Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Поражение костного мозга у больных лимфогранулематозом (диагностика, клинические формы, патогенез)

Диссертация: Поражение костного мозга у больных лимфогранулематозом (диагностика, клинические формы, патогенез)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важным фактором как при выборе лучевой терапии, так и при определении ее объемов являются знания о путях распространения лимфогранулематоза. Если продвижение болезни по лимфатическим коллекторам исследовано достаточно подробно (Mauch P. Et al., 1993; Roth S.L. et al., 1998), то пути экстранодального распространения процесса, в частности, на костный мозг, практически не изучены. Доминирующее… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ПОРАЖЕНИЕ КОСТНОГО МОЗГА ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗОМ обзор литературы)
    • 1. 1. Роль морфологических и неморфологических методов в диагностике поражения костного мозга лимфогранулематозом
    • 1. 2. Взаимоотношение поражения лимфогранулематозом костного мозга и костной ткани
    • 1. 3. Современные представления о механизмах распространения лимфогранулематоза на костный мозг
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава 3. КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА И КОСТЕЙ У БОЛЬНЫХ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗОМ
  • Глава 4. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА И СКЕЛЕТА У БОЛЬНЫХ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗОМ
    • 4. 1. Результаты, полученные у первичных больных
    • 4. 2. Результаты, полученные у больных с рецидивом заболевания
  • Глава 5. ПУТИ ВОВЛЕЧЕНИЯ КОСТНОГО МОЗГА В ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗЕ
    • 5. 1. Результаты, полученные у первичных больных
    • 5. 2. Результаты, полученные у больных с рецидивом лимфогранулематоза
  • Глава 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КРИТЕРИЕВ ПРИМЕНЕНИЯ ТРЕПАНОБИОПСИИ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗОМ

Поражение костного мозга у больных лимфогранулематозом (диагностика, клинические формы, патогенез) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Знание закономерностей патологического процесса является необходимым условием для выработки адекватной терапевтической тактики. В этой связи поражение костного мозга лимфогранулематозом является одним из наименее изученных проявлений этого заболевания.

Несмотря на то, что костный мозг и костная ткань имеют тесную анатомо-физиологическую связь, в клинической классификации лимфогранулематоза эти структуры оцениваются независимо друг от друга (Rosenberg S.A. et al., 1971; Lister Т.A. et al., 1989). Такое положение может приводить к ошибкам как в определении объема обследования больного, так и в интерпретации получаемых диагностических сведений, и, соответственно, в выборе адекватной терапевтической тактики. Одним из следствий этого стало также понижение роли сцинтиграфического исследования скелета вплоть до полного исключения его из диагностического комплекса (Guckel F, Dohner Н., Knauf W, 1989; Howard M.R. et al., 1995). Другим негативным обстоятельством является то, что любой положительный результат трепанобиопсии непременно относится к IV стадии заболевания без соотнесения его с вовлеченностью скелета (Heim М. Е., Troebs R, Queiser W., 1985; Kluin-Nelemans H. S., Noordijk E.M., 1990). Вместе с тем, работы, сопоставляющие данные сцинти-графии скелета с результатами трепанобиопсии, отсутствуют.

Важным фактором как при выборе лучевой терапии, так и при определении ее объемов являются знания о путях распространения лимфогранулематоза. Если продвижение болезни по лимфатическим коллекторам исследовано достаточно подробно (Mauch P. Et al., 1993; Roth S.L. et al., 1998), то пути экстранодального распространения процесса, в частности, на костный мозг, практически не изучены. Доминирующее представление о гематогенном пути распространения лимфогранулематоза на костный мозг, возникнув как аналог знаний о метастазировании солидных опухолей, так и не нашло какого-либо подтверждения ни в одной из работ. В то время как некоторые исследователи наблюдали отдельные случаи, противоречившие концепции гематогенной диссеминации (Ultmann J.E., Moran Е.М., 1973; Kaplan H.S., 1981; Heim M.E. etal, 1985).

Наиболее достоверным методом диагностики поражения костного мозга является морфологическое исследование материала, получаемого при трепанобиопсии (Linden A. et al., 1989; Smith S.R. et al., 1992; Tardivon A.A. et al., 1995). Учитывая относительную редкость данной патологии (2−10% среди первичных больных), при проведении трепанобиопсии всем больным подавляющее количество пациентов подвергается инвазивной и болезненной процедуре необоснованно, а использование существующих показаний к применению трепанобиопсии лишь незначительно повышает ее эффективность (Macintyre Е.А. et al., 1987; Diehl L. et al., 1989; Ellis M.E. etal., 1989).

Учитывая большой круг остающихся вопросов, касающихся этой локализации болезни, их изучение представляется важным для решения практических задач, связанных с диагностикой и лечением больных лимфогранулематозом.

ЦЕЛЬЮ РАБОТЫ явилось уточнение эффективности сцинтиграфии скелета, выявление закономерностей поражения лимфогранулематозом костного мозга и костной ткани, исследование путей распространения опухоли на костный мозг, оптимизация показаний к проведению трепанобиопсии у больных лимфогранулематозом для определения распространенности процесса. Для достижения поставленной цели намечено решение.

СЛЕДУЮЩИХ ЗАДАЧ:

1. уточнение эффективности сцинтиграфии скелета с 99шТс — радиофармпрепаратом в диагностике поражения костей лимфогранулематозом;

2. исследование соотношения поражения лимфогранулематозом костного мозга и костной ткани;

3. оценка представления о гематогенной диссеминации лимфогранулематоза как механизме распространения болезни на костный мозг;

4. изучение возможности оптимизации показаний к применению трепанобиопсии для определения стадии лимфогранулематоза у первичных больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. В работе подтверждена высокая эффективность сцинтиграфии скелета, уточнены её роль и место в системе исследования костной и гемопоэтической тканей больных лимфогранулематозом. Впервые показано существование двух основных форм поражения костного мозга при лимфогранулематозе: очаговой и диффузной.

Очаговая форма эффективно выявляется с помощью сцинтиграфии скелета уже на раннем этапе поражения костной ткани, когда это может значительно повлиять на лечебную тактику. Трепанобиопсия же позволяет диагностировать поражение костного мозга диффузной формы, которая не сопровождается очаговыми изменениями костной структуры. На основании этих данных разработан алгоритм исследования поражения костного мозга лимфогранулематозом.

Изучение топографии распространения опухоли позволило получить сведения, свидетельствующие в пользу смежного, лимфогенпого пути распространения лимфогранулематоза на костный мозг, в то время как общепринятая точка зрения на гематогенно-диссеминированный путь не имела подтверждения.

В качестве нового критерия отбора больных для применения трепанобиопсии подвздошных костей предложен факт поражения подвздошных лимфатических узлов, превосходящий по эффективности критерии, рекомендованные комитетом по установлению стадий лимфогранулематоза (Ann-Arbor, 1971).

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ. Выделение двух форм поражения костного мозга (очаговой и диффузной) существенно влияет на алгоритм обследования больных и повышает точность определения стадии заболевания, необходимой для выбора адекватной терапевтической тактикипозволяет освободить около четверти первичных больных от болезненной и небезопасной процедуры трепанобиопсии независимо от критериев ее примененияодновременно с этим повышается роль рутинного обследования скелета с помощью сцинтиграфии для более точного определения стадии (Е либо IV). Разработанный алгоритм исследования костного мозга позволяет значительно сократить временные и материальные затраты на обследование больного.

Полученные в работе сведения, свидетельствующие в пользу смежного, лимфогенного распространения болезни на костный мозг, дают основание для изучения возможности более широкого применения лучевой терапии у таких больных, процесс распространения заболевания у которых расценивался ранее как хаотический.

Предложенный ориентир для применения трепанобиопсии с целью уточнения стадии заболевания, в отличие от общепринятых показаний, позволяет существенно уменьшить количество подвергаемых этой процедуре больных.

ВЫВОДЫ.

1. Высокая степень корреляции поражения костного мозга с вовлечением в опухолевый процесс регионарных лимфатических узлов при лимфоме Ходжкипа явля-ся, вероятнее всего, следствием лимфогенного распространения процесса на костный мозгзначения х2 вероятностной оценки указанной зависимости составляют 138,52, 26,9, 39,83 соответственно для рассмотренных групп сочетаний возможностей с риском ошибки при отбрасывании нулевой гипотезы менее 1%.

2. Поражение костного мозга при лимфоме Ходжкина проявляется в очаговом и диффузном вариантах. Очаговая форма (у 61 из 239 первичных больных, 25%) характеризуется локальным ростом и способностью стимулировать процессы остеодеструкции. Признаками вовлечения костного мозга в патологический процесс этого типа являются очаги деструкции костной ткани, регистрируемые сцинтиграфически и/или рентгенологически. Диффузная форма (у 14 из 239 первичных больных, 5,8%) не приводит к очаговым изменениям архитектоники костей и не выявляется при стандартном радиоизотопном и рентгенологическом исследованиях.

3. Сцинтиграфия скелета позволяет обнаружить признаки его поражения у четверти первичных пациентов с лимфомой Ходжкина и сохраняет значение одного из важнейших методов обследования указанной категории больных.

4. Рентгенологические признаки остеодеструкции в очагах повышенного накопления радиофармпрепарата являются доказательством поражения как кости, так и находящейся в ней гемопоэтической ткани — очаговой формы её вовлечения в патологический процесс, не требующей морфологической верификации.

5. Отсутствие рентгенологических признаков разрушения костной ткани в очагах повышенного накопления радиофармпрепарата является показанием для выполнения направленной трепанобиопсии для морфологической верификации поражения костного мозга.

6. При отрицательных результатах радиоизотопного и рентгенологического исследования скелета поражение подвздошных лимфатических узлов является достаточным основанием для проведения трепанобиопсии подвздошных костей. Процедуру следует выполнять на стороне вовлечения в патологический процесс паховоподвздошных лимфатических узлов, с одной или с двух сторон.

7. Оптимальный алгоритм использования диагностических методов для оценки состояния костного мозга у больных лимфомой Ходжкина заключается в последовательном выполнении сцинтиграфии скелета, рентгенографии областей гиперфиксации радиофармпрепарата и, в качестве заключительной фазы обследования, — трепанобиопсии подвздошных костей.

Глава 7 ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ.

Знание взаимоотношения поражения костного мозга и костей лимфогранулематозом представляется важным, по крайней мере, по двум аспектам.

Во-первых, существующее до сих пор раздельное представление в клинической классификации болезни дает клиницистам посылку расценивать их как два самостоятельных проявления заболевания, что может повлечь за собой ряд ошибок:

1. Неоправданное усложнение применяемых алгоритмов обследования проведением трепанобиопсии всем больным, в том числе и с поражением костей, или упрощение исследования путем исключения сцинтиграфии из-за недооценки ее значения, в то время как убедительная констатация вовлечения скелета не требует инвазивного исследования костного мозга, а адекватное стадирование процесса возможно только при точном знании топики поражения костей.

2. Отнесение факта поражения костного мозга к IY стадии независимо от других обстоятельств при случайном или целевом получении морфологии из очага опухолевой остеодеструкции. Это представление нашло даже отражение в литературе, где авторы советуют подвергать трепанобиопсии имено очаги поражения костей с целью повышения эффективности рутинного выявления вовлечения костного мозга (Ferrant A. et al., 1975; Heim М.Е. et al., 1985). При этом находка воспринимается как признак диффузного поражения костного мозга и не соотносится с феноменом остеодеструкции. Нами не найдено ни одного возражения против такой тактики в какой-либо из публикаций.

Во-вторых, существенное биологическое различие между диффузным и очаговым типами поражения костного мозга требует, по всей видимости, разных терапевтических решений хотя бы потому, что при диффузном типе часто понижена толерантность организма к терапии из-за исходной лейкопении и тромбоцитопепии, а определение границ поражения практически не представляется возможным.

Стратегия же применения двух основных методов лечения лимфогранулематоза в большой мере зависит от путей распространения этой болезни. Нами изучены два основных признака гематогенной диссеминации: отсутствие смежности и множественность экстранодальных поражений (Rosenberg S.A., Kaplan H.S., 1966; Musshoff К., 1971; Ultmann J.E., Moran E.M., 1973). Относительно первого из них не только не обнаружены какие-либо признаки хаотического вовлечения костного мозга в опухолевый процесс вне непосредственной связи с лимфатическими узлами, но, наоборот, случаи одностороннего смежного вовлечения подвздошных лимфатических узлов и костного мозга костей таза представляют собой убедительную демонстрацию смежного пути распространения опухоли с пораженных лимфатических узлов на близлежащие отделы костного мозга. Представление о гематогенном пути вовлечения костного мозга предполагает занос опухолевых клеток кровотоком в костный мозг, развитие опухоли в котором может, в свою очередь, инициировать процессы остеодеструкцииоднако полученные нами результаты позволяют думать о механизме смежного распространения на костный мозг. Несмотря на то, что связывающие лимфатические узлы и костный мозг лимфатические сосуды отсутствуют, трактом распространения опухоли является, по-видимому, совокупность лимфатических сосудов, идущих к надкостнице, и Гаверсовых каналов. Если это предположение справедливо, то теряет свою принципиальность вопрос о том, все ли случаи поражения костей являются вторичными по отношению к вовлечению костного мозга, или же возможно непосредственное прорастание опухоли лимфатических узлов, при котором распространение ее на костный мозг происходит только после разрушения кортикального слоя кости. Разница состоит лишь в количественной оценке одного и того же процесса, при котором в костномозговое пространство могут проникать либо единичные опухолевые клетки, либо происходит то, что понимается как контактное «прорастание» опухоли.

Отсутствие положительных трепанобиопсий вне очагов остеодеструкции у всех первичных больных с поражением костей в нашей достаточно большой серии является косвенным свидетельством единого пути вовлечения обоих типов поражения костного мозгаединичные подобные случаи при рецидивах заболевания в большей степени позволяют предполагать наличие всего лишь ранней фазы развития очагов, выявление которых ограничено разрешающей способностью сцинтиграфичсского и рентгенологического методов.

Необходимо отметить, что проблема изучения распространения лимфогранулематоза на костный мозг не включает в себя так называемое первично-костномозговое возникновение заболевания, так как в этих редчайших случаях процесс распространения болезни на другие структуры начинается с костного мозга (Абрамов М.Г. и др., 1973).

Рассматриваемый в качестве второго признака гематогенной диссеминации феномен множественности экстранодальных вовлечений также не пашел подтверждения нашим исследованием этого аспекта на примере поражения костей. Сопоставление топики множественных очагов остеодеструкции с распространением болезни по лимфатическим коллекторам показывает последовательное вовлечение отделов скелета тоже только в связи с поражением смежных лимфатических структур. Такое соотношение прослеживается вплоть до одностороннего распространения на подвздошные лимфатические узлы и кости таза, и только при двустороннем их вовлечении оценка принципа смежности перестает быть возможной из-за отсутствия певовлеченных в болезнь областей.

Как бы то ни было, принципиальная разница в топографии распространения метастазов в костный мозг при солидных опухолях и болезни Ходжкина состоит в том, что при первых дистанция между основным очагом и метастазами в костный мозг может быть значительной, в то время как при второй соотношение узловой и костномозговой локализаций территориально взаимозависимо, давая основание считать механизмы распространения этих опухолей на костный мозг различными.

В терапевтическом отношении общепринятая тактика лечения больных с III-IY стадиями лимфогранулематоза все меньше удовлетворяет специалистов.

Carde P., Noordijk E.M., 1998). Основанная на необходимости тотального контроля над гематогенно-диссеминированной опухолью, она не оставляла места для лучевой терапии этой радиочувствительной опухоли. Полученные нами результаты позволяют пересмотреть теоретическую посылку, исключающую применение лучевой терапии у этой категории больных, и с оптимизмом смотреть в сторону комбинированного лечения.

Вполне естественно, что довольно болезненная для больного и физически тяжелая для врача процедура трепанобиопсии вызывает к себе негативное отношение обоих, усугубляемое относительной редкостью вовлечения костного мозга у первичных больных, и поиски критериев для селективной трепанобиопсии вполне оправданы. От критерия ожидается как можно более полная способность выявления потенциальных случаев поражения костного мозга при минимальной доле отрицательных биопсий. Некоторые из принятых в Ann-Arbor критериев (стадия > III, анемия) способны удовлетворить только первую часть этого требованиятакие же критерии, как лейкопения и тромбоцитопения, позволяют диагностировать не более половины случаев поражения.

Проведенное нами исследование показывает отсутствие какойлибо необходимости рутинного проведения трепанобиопсии у больных с поражением скелета, а повышенный уровень ЩФ является только одним из симптомов остеодеструкции. В то же время, использование в качестве критерия факта вовлечения подвздошных лимфатических узлов позволяет выявить почти все случаи распространения лимфогранулематоза на костный мозг с применением этой процедуры всего лишь у четверти первичных больных.

Мнение авторов, предлагающих отказаться от процедуры совсем, (I-Ieim М.Е. et al., 1985; Macintyre E.A. et al., 1987) мы не разделяем из-за недостаточной изученности патогенеза вовлечения костного мозга в опухолевый процесс при лимфогранулематозе, что не позволяет считать существующую тактику лечения таких больных оптимальной.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Г., Фокина Н. Т., Дубровская B.C., Коновалова В. И., Лобанова Н. А. К диагностике первичного поражения костного мозга лимфогранулематозом // Проблемы гематологии и переливания крови. 1973. — Т.18, — N.6. — С.8 — 12.
  2. Л.Я., Приходько А. Г., Гайсенюк Л. А. Сцинтиграфия костного мозга с ш1- цитратом в диагностике гемобластозов // Гематология и грансфузиология.-1989. Т.34. — N.11. — С.36 — 39.
  3. А.А. Поражение скелета при лимфогранулематозе: Обзор//Вопросы онкологии. 1992. — Т.38. — N.2. — С.131 — 140.
  4. Е.А., Габуния Р. И., Перехрест М. А. и др. Сцинтиграфия (сканирование) скелета // В сб: Стандартизованные методики радиоизотопной диагностики. Обнинск, 1987.- С. 301 -309.
  5. С.В., Новиков С. Н., Жукова Л. А. Опыт клинического использования сцинтиграфии костного мозга у онкологических больных //Вопросы онкологии.- 1997. Т. 43. — С. 275 -283.
  6. С.В., Новиков С. Н., Жукова Л. А., Пожарисский К. М., Леенман Е. Е., Гершанович М. Л. Факторы, влияющие на частоту поражения костного мозга у больных лимфогранулематозом // Вопросы онкологии. 2001. — Т. 47. — N1.- С. 39−44.
  7. И.Ю., Тарасенко Ю. И., Корсунский В. Н. Сцинтиграфия костного мозга с 1111: Обзор // Медицинская радиология. 1988. — Т.ЗЗ. — N.6. — С.68 — 74.
  8. И.И. Кровеносные сосуды костного мозга // М.: Медицина. 1983.
  9. Н.Ю., Шишкин И. П. О гистологической картине костного мозга у больных лимфогранулематозом // Проблемы гематологии и переливания крови.-1979. Т.24. — N.12. — С.20 — 24.
  10. Abbes М. La visualisation des anastomoses lymphaticoveineuses par la lympho- graphic // Presse Med. 1966. — V.74. — P. 1379 — 1382.
  11. Abrahamsen A.F., Jakobsen E., Langholm R., Abrahamsen J.F., Kvaloy S., Nome O. Bone marrow examination in Hodgkin’s disease // Acta Oncol. 1992. — V.31.- N.I.-P.41 — 42.
  12. Almeida J., Garsia-Marces M.A., Vallejo C. Resultados de una serie de 104 biopsias de medulla ossea bicrestales consecutivas en sindromes limfoproliferative // Sangre Bare. 1995. — V.40. — N.5. — P.365 — 368.
  13. Andrieu J.M., Cramer P., Asselain В., Tea N., Tricot G. Chemotherapy radiotherapy versus chemotherapy in Hodgkin’s disease in bone marrow involvement // Acta Haematol. — 1981.- V.66. — P.217 — 225.
  14. Arai N., Hara A., Umeda M., Sirai T. Hodgkin’s disease presenting with fever of unknown origin associated with granulomas of the bone marrow // Rinsho-Ketsueki.-1992. V.33. — N.9. — P.1252 — 1256.
  15. Auclerc G., Auclerc M.F., Weil M. Et al. Features and prognosis of chemotherapy treated Hodgkin’s disease with initial bone marrow involvement // Cancer Chem. Pharmacol. 1979. — V.2. — P.189 — 196.
  16. Barbu R.R., Port I.L., Elkowitz S.C. Marrow space imaging in Hodgkin’s disease. MRI prior to biopsy for improved accuracy // Amar. J. Pediatr. Hematol. Oncol. 1993.-V.15. — N.3. — P.343 — 345.
  17. Bartl R., Frisch В., Burkhardt R., Huhn D., Rappenberger N. Assessment of bone marrow histology in Hodgkin’s disease: Correlation with clinical factors // Br. J. Haematol.-1982.- V.51. P.345 — 360.
  18. Bartl R., Hansmann M.L., Frisch B. Comparative histology of malignant lymphomas in lymph node and bone marrow // Br. J. Haematol. 1988. — V.69. — N.2. — P.229 — 237.
  19. Beckstead J.H. The bone marrow biopsy. A diagnostic strategy // Arch. Pathol. Lab. Med. 1986. — V. l 10. — P.175 — 179.
  20. Bemheim A., Duverger A., Fouquet F., Bayle C., Oberlin O. FISH diagnosis of t (8−21) in a myelodysplasia secondary to Hodgkin’s lymphoma // Leukemia. 1995. — V.9.--N. 1. — P.107- 108.
  21. BettiniR., Rapazzini P., Ferrari V. Bone marrow involvement in Hodgkin’s disease at the onset // Recenti Prog. Med. 1986. — V.77.-N.ll. — P.515 — 519.
  22. Brcgni M., Borrello M.G., Sienna S. Detection of bone marrow minimal disease in Hodgkin’s lymphoma patients by gene rearragement analysis // Haematologica (Pavia).-1989.-V.74. P.397.
  23. Brunning R.D., Bloomfield C.D., McKenna R.W. Bilateral trephine bone marrow biopsies in lymphoma and other neoplastic diseases // Amer. Intern. Med. 1975. — V.82.— P.365 — 366.
  24. Brunning R.D., McKenna R.W. Bone marrow manifestation of malignant lymphoma and lymphoma like conditions. In: Sommers S.C., Rosen P.P. // Pathology annual. New York: Appleton — Century — Crafts. — 1979. — P. l — 59.
  25. Canellos G.P. Current therapeutic strategies in Hodgkin’s disease // Ann. Oncol. -1992.-V.3. suppl. 4.-P.67−68.
  26. Carbone P.P., Kaplan H.S., Musshoff K., Smithers D.W., Tubiana M. Report on the committee on Hodgkin’s disease staging classification // Cancer Res. 1971, — V.31.- N. ll .P. 1860 — 1863.
  27. Carde P. Diagnostic procedures. In: Hodgkin’s disease. 1996. — V.9. — N.3. — chapter 5,-P. 479 — 505. -Editor: V. Diehl. — Baillere's Clinical Hematology.
  28. Carrol W.L., Berberich F.R., Glader B.E. Pancytopenia with myelofibrosis. An unusual presentation of childhood Hodgkin’s disease // Clin. Pediatr. Philad. 1986, — V.25. — N.2.-- P.106 — 108.
  29. Cha I., Herndier B.G., Glassberg A.B. A case of composite Hodgkin’s disease and chronic lymphocytic leukemia in bone marrow // Arch. Pathol. Lab. Med. 1996. — V. 120.-N.4. — P.386 — 389.
  30. Chopra R., Wotherspoon A.C., Blair S. et al. Detection and significance of bone marrow infiltration at the time of autologous bone marrow transplantation in Hodgkin’s disease // Br. J. Haematol. 1994. — V.87. — N.3. — P.647 — 649.
  31. Cimino G., Anselmo A.P., De luca A.M. et al. Bone marrow involvement at onset in Hodgkin’s disease // Tumori. 1983. — V.69. — P.47 — 51.
  32. Colby T.V., Hoppe R.T., Wamke R.A. Hodgkin’s disease: A clinicopathologic study of 659 cases // Cancer. 1981. — V. 49. — P. 1848 — 1858.
  33. Daffner R.H., Lupetin A.R., Dash N. MR1 in the detection of malignant infiltration of bone marrow //Amer. J. Radiol. 1986.- V.146. — P.353 — 358.
  34. Datz F. L., Taylor A. J. The clinical use of radionuclide bone marrow imaging // Semin. Nucl. Med. 1985. — V.15. — P.239 — 259.
  35. Deeks J.J. Using evaluations of diagnostic tests: understanding their limitations and making the most of available evidence //Ann. Oncol.- 1999.-V. 10.-P. 761 768.
  36. R. К., Golomb H. M., Ultmann J. E. Prognostic classification of Hodgkin’s disease in pathologic stage III, based on anatomic considerations // Blood. 1977. — V.49. -P. 883 — 886.
  37. Diehl L., Hopper K., Giguerre J., Granger E., Lesar M. The pattern of intrathoracic Hodgkin’s disease assessed by computed tomography // J. Clin. Oncol. 1991. — V.9.-P.438--443.
  38. Doliner H., Guckel F., Knauf W. Magnetic resonance imaging of bone marrow in lymphoproliferative disorders: correlaton with bone marrow biopsy // Br. J. Haematology.-1989, — V. 73. P. 12- 17.
  39. Doll D. C., Ringenberg Q. S. Bone marrow biopsy in the intial staging of Hodgkin’s disease // Med. Pediatr. Oncol. 1989. — V. 17. -N. 1. — P. 1 — 5.
  40. Duhamel G., Najman A., Andre R. Les localisations a la moelle osseusse delamaladie de Hodgkin leur place dans Г evolution de la maladie. Etude par biopsie medullaire de 100 observations // Nouv. Presse med. — 1971. — V. 79. — P. 2305 — 2308.
  41. Ellis M. E., Diehl L.F., Granger E., Elson E. Trephine needle bone marrow biopsy in the initial staging of Hodgkin’s disease: sensitivity and specificity of the Ann Arbor staging procedure criteria // Amer. J. Hematol. — 1989. — V. 30.- P. 115 — 120.
  42. Fenaux P., Jouet J. P., Delerive C. Hodgkin’s disease disclosed by myelofibrosis of primary appearance: A propos of 2 cases // Rev. Med. Interne. 1988. — V. 9. — N. 2, — P.149--152.
  43. Ferrant A., Rodhain J., Michaux J.L., Piret L., Maldague B, Sokal G. Detection of skeletal involvement in Hodgkin’s disease: A comparison of radiography, bone scanning, and bone marrow biopsy in 38 patients // Cancer. 1975. — V. 35. — P. 1346 — 1353.
  44. Guckel F., Dohner H., Knauf W. MR tomographischer Nachwcis von Knochenmarkinfiltrationen bei malignen Lymphomen // Oncologic. — 1989.-V. 12. — N.1.-S.34--37.
  45. Gottlieb C.A., Maeda K., Hawley R.C., Abraham J.P. Myelodisplasia with bone marrow lymphocytosis and fibrosis mimicking recurrent Hodgkin’s disease // Am. J. Clin. Pathol. -1989.-V. 91.-N. l.-P. 6−11.
  46. Han Т., Stutzman L., Roque A.L. Bone marrow biopsy in Hodgkin’s disease and other neoplastic diseases // JAMA.- 1970. V. 217. — P. 1239 — 1241.
  47. Hasle H., Mellemgaard A. Unrecognized Hodgkin’s disease as cause of death. A review of 27 eases diagnosed post mortem // Ugeskr. Laeger. 1993. — V.155. -N.32. — P.2461 -2465.
  48. Heim M.E., Troebs R., Queiser W. Wann ist die Knochenmark Biopsie beim Morbus Hodgkin sinnvoll? //Med. Klinik. — 1985. — V. 80. — N. 1. — S.22 — 26.
  49. Henry-Amar M. Treatment sequelae and quality of life // aillere’s Clinical Hematology.-1996. V. 9. — N. 3. — chapter 10. — P. 595 — 618.
  50. Hoane R.B., Shields A.F., Porter B.A. Detection of lymphomatous bone marrow involvement with magnetic resonance imaging // Blood. 1991. — V. 78. — N. 3. — P. 728 — 738.
  51. Howard M.R., Tailor P.R.A., Lucraft H.H., Taylor M.J., Proctor S.J. Bone marrow examination in newly diagnosed Hodgkin’s disease: current practice in the United Kingdom // // Br. J. Cancer. 1995. — V. 71. — P. 210 — 212.
  52. Jamar F., Field C. Scintigraphic evaluation of the haemopoetic bone marrow using a 99mTc antigranulocyte antibody: a validation study with 52Fe // Br. J. Haematol. — 1995.-V. 90.-N. l.-P. 122- 130.
  53. Joshi S.S., Kessinger A., Mann S.L. Detection of malignant cells in histologically normal bone marrow using culture techniques // Bone Marrow Transplant. 1987.-V. 1. -P. 303.
  54. Jox A., Zandr R., Diehl V., Wolf J. Clonal relapse in Hodgkin’s disease // Blood.-1997.-V. 337.-P. 499.
  55. Kadam P.R., Advani S.H., Bhisey A.N. Cytogenetic studies in Hodgkin’s disease // Indian J. Med. Res. 1990. — V. 92. — P. 307−314.
  56. Kadin M., Agnarrson A., Ellingsworth L., Newcome S. Immunohistochemical evidence of a role for transforming growth factor beta in the pathogenesis of nodular sclerosing Hodgkin’s disease // Am. J. Pathol. 1990. -V. 136. — P. 1209- 1214.
  57. Kapadia S.B., Krause J.R. Hodgkin’s disease. In: Krause J.R. ets. Bone marrow biopsy. New York: Churchill Livingstone. 1981. — P. 145 — 155.
  58. Kaplan H.S. Contiguity and progression in Hodgkin’s disease //Cancer Res.-1971.-V.31.-N. 11.-P. 1811 1813.
  59. Kaplan H.S. Hodgkin’s Disease // 2nd edn., Harvard University Press, Cambridge, MA, 1980.
  60. Kaplan H.S. Hodgkin’s disease: biology, treatment, prognosis // Blood. 1981. — V. 57. -P.813 — 822.
  61. Karcher D.S. Clinically unsuspected Hodgkin’s disease presenting initially in the bone marrow of patients infected with the human immunodeficiency virus //Cancer. 1993.
  62. V. 71.-N. 4.-P. 1235 1238.
  63. Kessler M., Bartl R., Kuffer G. Rontgenologische und histobioptische Veranderungen des Skelettes bci hematologischen Systemerkrankungen // RoFo. 1980. — V. 132. — S. 301 — 308.
  64. Kiely J.M., Silverstain M.N. Metastatic carcinoma simulating agnogenic myeloid metaplasia and myelofibrosis // Cancer. 1996. — V. 24. — P. 1041 — 1044.
  65. Kinney M.C., Greer J.P., Stein R.C. et al. Lymphocyte depletion Hodgkin’s disease. Histopathologic diagnosis of marrow involvement // The Amer. J. Surg. Pathol.-1986.-V. 10.-N. 3.- P. 219−226.
  66. Kluin Nelemans J.C., Kluin P.M., Bieger R. A 26-year-old man with Hodgkin’s disease and rapidly progressive pancytopenia (clinical conference) // Ann. Hematol. — 1993. -V. 67. — N. 1,-P. 49- 56.
  67. Kluin Nelemans H.S., Noordijk E.M. Staging of patients with Hodgkin’s disease: What should be done // Leukemia. — 1990. — V. 4. — P. 132 — 135.
  68. Krause J.R. An appraisal of the value of the bone marrow biopsy in the assessment of proliferative lesions of the bone marrow // Histopathology. 1983. — V.7. — N. 5. — P. 627−644.
  69. Kubie V.L., Brunning R.D. Immunohistocemical evaluation of neoplasms in bone marrow biopsies using monoclonal antibodies reactive in paraffin embedded tissue // Modem Pathol. -1989. — V. 2. — N. 6. — P. 618 — 629.
  70. Lambertenghi Deliliers G., Annaloro C., Solido D. et al. Incidence and histological features of bone marrow involvement in malignant lymphomas // Arm. Hematol. — 1992. -V. 65. — N. 2.-P. 61−65.
  71. Leibenhaut M., Hoppe R., Efron В., Halpern J., Nelsen Т., Rosenberg S.A. Prognostic indicators of laparotomy findings in clinical Stage I II supradiaphragmatic Hodgkin’s disease // J. Clin. Oncol. — 1989. -V. 7. — P. 1991.
  72. Lentle B.C., Kotchon Т., Catz Z. et al. Detecting bone marrow metastasis at the time of examining the liver with radiocolloid // J. Nucl. Med. 1987. — V. 28. — P. 184 — 187.
  73. Lillicrap S.C. Modes of spread of Hodgkin’s disease // Br. J. Radiol. 1973. — V. 46.-P. 18−23.
  74. Linden A., Zankovich R., Theissen P. et al. Knochenmarkscintigraphie und Kernspintomographie bei malignen Lymphomen: Vergleich mit histologischen Ergebnissen // Nuclearmed. 1989. — V. 28. — N. 5. — S. 166 — 171.
  75. Lister T.A., Growther D., Suttcliffe S.B. et al. Report of a committee convened to discuss the evaluation and staging of patients with Hodgkin’s disease: Cotswolds Meeting // J. Clin. Oncol. 1989.-V. 7.-N. 11.-P. 1630- 1636.
  76. Luoni M., Fava S., Declich P. Bone marrow biopsy for staging Hodgkin’s lymphoma: The value of bilateral or unilateral threphine biopsy (letter) // J. Clin. Oncol. 1996.-V. 14.-N. 2. — P. 682 — 683.
  77. Macavei J., Galatar N. Bone marrow biopsy in Hodgkin’s disease // Morphol. Embriol. Bucur. 1990. — V. 36. — N. 1, — P. 25 — 32.
  78. Macintyre Е.Л., Vaughan Hudson В., Linch D.C. et al. The value of staging bone marrow trephine biopsy in Hodgkin’s disease // Eur. J. Haematol. — 1987. — V. 39. — N. 1. -P. 66 — 70.
  79. Macintyre E.A., Vaughan Hudson В., Vaughan — Hudson G. et al. Incidence and clinical importance of bone marrow eosinophilia in Hodgkin’s disease // J. Clin. Pathol. — 1987. -V.40. -N. 3.- P. 245 -246.
  80. Markovicz S., Walewski J., Kawecki A. Isolation and characteristics of dendritic cell progenitors from the bone marrow of the Hodgkin’s disease patients // Adv. Exp. Med. Biol. 1995. — V. 378. — P. 553 — 555.
  81. Marcuzzi D.W., Cohen E.K. Role of MRI bone marrow imaging in recurrent lymphoma // Can. Assoc. Radiol. J. 1989. — V. 40. -N. 4. — P. 216−218.
  82. Mauch P., Larsson D., Osteen R., Silver В., Yeap В., Cancllos G. Prognostic factors for positive surgical staging in patients with Hodgkin’s disease // J. Clin. Oncol.- 1990. -V. 8. P. 257−265.
  83. Mauch P., Kalish L.A., Kadin M., Coleman C.N., Osteen R., Hellman S. Patterns of presentation of Hodgkin’s disease // Cancer. 1993. — V. 71. — N. 6. — P. 2062−2071.
  84. Me Kenna R.W. The bone marrow manifestations of Hodgkin’s disease, the Non-Hodg-kin's lymphomas, and lymphoma-like disorders // Neoplastic Hematopathology / Eds. D.M. Knowles. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. — P. 1135 — 1180.
  85. Mc Kenna R.W., Hernandes J.A. Bone marrow in malignant lymphoma // Hematol. Oncol. Clin. North. Amer. 1988. — V. 2. — N. 4. — P. 617 — 635.
  86. Meadows L.M., Rosse W.R., Moore J.O. et al. Hodgkin’s disease presenting as myelophibrosis // Cancer. 1989. — V. 64. — N. 8. — P. 1721 — 1726.
  87. Menon N., Buchanan J. Bilateral trephine bone marrow biopsies in Hodgkin’s and non-Hodgkin's lymphoma // Pathol. 1979. — V. 11. — P. 53 — 57.
  88. Mioduszewska O. Bone marrow biopsy using a Jamshidi needle in patients with malignant proliferative diseases of the lymphatic system // Patol. Pol. 1987. — V. 38.1. P. 222 232.
  89. F., Bangerter M., Kotzerke J., Guhlmann A., Frickhofen N., Reske S.N. 18-F -fluorodeoxyglucose positron emission tomography as a new approach to detect lympho-matous bone marrow // J. Clin. Oncol. — 1998. — V. 16. — N. 2. — P. 603 — 609.
  90. Moormeier J.A., Williams S.F., Colomb H.M. The staging of Hodgkin’s disease // Hematol. Oncol. Clin. North. Amer. 1989. — V. 3. — N. 2. — P. 237 — 251.
  91. Mortensen J.C., Lindberg J.A. Bone marrow disease revealed by leukocyte scintigraphy in a patient with relapsing fever of unknown origin // Ugeskr. Laeger. 1994. — V.156.-N. 23. -P. 3503 -3504.
  92. Munker R., Hasenclever D., Brosteann O. et al. Bone marrow involvement in Hodgkin’s disease: an analysis of 135 consecutive cases (German Hodgkin’s lymphoma Study Group) // J. Clin. Oncol. 1995. — V. 13. — N. 2. — P. 403 — 409.
  93. Munz D.L. Knochenmarkscintigraphie: Grundlagen und clinische Ergebnisse // Nuclearmed. 1984.-V. 7.-S. 251 — 268.
  94. Musshoff K. Prognostic and therapeutic implications of staging in extranodal Hodgkin’s disease //Cancer Res.- 1971. V. 31. — N. 11.-P. 1814- 1817.
  95. Musshoff K. Grundlagen und Strahlenterapie des Morbus Hodgkin. Indikation und Ergebnisse // Z. Krcbsfortschr. 1972. — V. 78. — S. 162 — 165.
  96. Myers C.E., Chabner B.A., De Vita V.T. et al. Bone marrow involvement in Hodgkin’s disease: Pathology and responce to MOPP chemotherapy // Blood. 1974. — V. 44. — N.2.-P. 197−204.
  97. Nacim F., Weisman J., Coulson W.F. Hodgkin’s disease: the significance of vascular invasion // Cancer. 1974. — V. 43. — N. 3. — P. 655 — 661.
  98. Noguchi Y., Hasegava Y., Nakazawa M., Yoda Y., Abe Т., Mori N. Hodgkin’s disease diagnosed from the numerous Reed Sternberg cells in the bone marrow // Rinsho-Ketsueki.--1989. — V. 30. — N. 5. — P. 731 — 735.
  99. Papac R.J. Bone marrow metastases. A review // Cancer.- 1994. V. 74. — N. 9. — P. 2403 -2413.
  100. Pein F., Hartmann O., Sakiroglu C. et al. Research on bone marrow involvement in the diagnosis of solid tumors in children. Methods, results and interpretation // Arch. Pediatr. 1995. — V. 2. — N. 6. — P. 580 — 588.
  101. Peters M.V. The evolution of radiotherapeutic concept in Hodgkin’s disease // Sem. Hematol. 1973.-V. 6. — P. 117−120.
  102. Rappaport H., Berard C.W., Butter J.J. etal. Report of the committee on histopathological criteria contributing to staging of Hodgkin’s disease // Cancer Res. 1971. — V. 31.-N. 11.-P. 1864 — 1865.
  103. Rappazini P., Bettini R., Giardina G. La localizzazione midollare delmorbo di Hodgkin // Haematologica. 1983. — V. 68. — N. 2. — P. 290 — 291.
  104. Regula D., Hoppe R., Weiss L. Nodular and diffuse types of lymphocyite predominance Hodgkin’s disease // N. Engl. J. Med. 1988. — V. 318. — P. 214 — 220.
  105. Reske S.N., Karstens J.H., Glockner W.W. et al. Nachweis des Knochenmarkbefalls beim Mammakarzinom und bei malignen Lymphomen durch Immunszintigraphie des hematopoesisehen Knochenmarks // RoFo. 1990. — V. 152. -N. 1. — S.60 — 66.
  106. Rosenberg S.A. Hodgkin’s disease of the bone marrow // Cancer Res. 1976.-V. 31.-P. 1733 — 1736.
  107. Rosenberg S.A., Boiron M., Dc Vita V.T. et al. Report of the committee on Hodgkin’s disease staging procedures // Cancer Res. 1971. — V. 31. — N. 11. — P. 1862−1863.
  108. Rosenberg S.A., Kaplan H. Evidence for an orderly progression in the spread of Hodgkin’s Disease // Cancer Res. 1966. — V. 26. — P. 1225 — 1231.
  109. Roth S.L., Sack H., Havemann K., Willers R., Kocsis В., Schumacher V. Contiguous pattern spreading in patients with Hodgkin’s disease // Radiother. Oncol. 1998. — V. 47. — P.7--16.
  110. Rubins J.T. The role of myelofibrosis in malignant leukoerythroblastosis // Cancer.-1983. V. 51. — P. 308 — 311.
  111. Schicha H., Franke M., Smolorz J. et al. Diagnostic strategies and staging procedures for Hodgkin’s disease: Bone marrow scintigraphy and magnetic resonance imaging
  112. Rec. Res. Cancer Res. 1989. — V. 117. — P. 112 — 119.
  113. Schields A.F., Porter B.A., Churchley S. et al. The detection of bone marrow involvement by lymphoma using magnetic resonance imaging // J. Clin. Oncol. 1987. -V. 5.-N. 2.-P. 225 -230.
  114. Schmid C., Isaacson P.G. Bone marrow trephine biopsy in lymphoproliferative disease // J. Clin. Pathol. 1992. — V. 45. — P. 745 — 750.
  115. Schmidt H.H., Sill H., Eibl M. et al. Hodgkin’s disease developing after spontaneous remission of chronic lymphocytic leukemia // Ann. Hematol. 1995. — V. 71. — N. 5. — P. 247 — -252.
  116. Siebert J.D., Stuckey J.H., Kurtin P.J., Banks P.M. Extranodal lymphocyte predominance Hodgkin’s disease. Clinical and pathologic features // Am. J. Clin. Pathol. 1995.-V. 103. -N. 4.-P. 485−491.
  117. Smith S.R., Roberts N., Perey D.F. et al. Detection of bone marrow abnormalities in patients with Hodgkin’s disease by T1 mapping of MR images of lumbar vertebral bone marrow // Br. J. Cancer. 1992. — V. 65. — N. 2. — P. 246 — 251.
  118. Smith S.R., Williams C.E. Quantitative magnetic resonance studies of lumbar vertebral marrow in patients with refractory or relapsed Hodgkin’s disease//Ann. Oncol. 1991.-V. 2.-Suppl. 2. — P. 39 — 42.
  119. Smithers D. Spread of Hodgkin’s disease // Lancet. 1970. — V. 1. — P. 1262 — 1267.
  120. Smithers D.W., Lillicrap S.L., Barnes A. Pattern of lymph node involvement in relation to hypotheses about the mode of spread of Hodgkin’s disease // Cancer. 1974. -V, 34.-P. 1779- 1786.
  121. Sobrino Simoes M., Paiva M.E., Goncalves V. Hodgkin’s disease with predominant infradiaphragmatic involvement and massive invasion of bone marrow // Cancer. — 1983.-V. 52, — P. 1927 — 1932.
  122. Spector J.I., Levine P.H. Carcinomatous bone marrow invasion simulating acute myelofibrosis // Amer. J. Med. Sci. 1993. — V. 266. — P. 145 — 148.
  123. Spector N., Nucci M., Oliveira De Morais J.C. et al. Clinical factors predictive of bone marrow involvement in Hodgkin’s disease // Leuk. Lymphoma. 1997. — V. 26. — P. 171 --176.
  124. Stark A.N., Isaacson P.G. Staging and follow-up of patients with lymphoproliferative disorders // J. Clin. Pathol. 1992. — V. 46. — P. 283 — 286.
  125. Strum S.B. The natural history, histopathology, staging and mode of spread of Hodgkin’s disease // Ser. Haematol. 1973. — V. 6. — P. 20−23.
  126. Tardivon A.A., Munk J.N., Shapeero L.G. etal. Can clinical data help to screen patients with lymphoma for MR imaging of bone marrow? // Ann. Oncol. 1995. — V. 6. -N. 8. — P. 795 — 800.
  127. Tesch H., Diehl V. Hodgkin’s disease: from basic science to clinical application // Leukemia. 1996. — Suppl. 2. — P. 74 — 77.
  128. Thaler J., Dietze O., Denz H. et al. Bone marrow diagnosis in lymphoproliferative disorders: comparison of results obtained from conventional histomorphology and immunohis-tology // Histopathol. -1991. V. 18. — N. 6. — P. 495 — 504.
  129. Thiele J. Die Differentialdiagnose «Lymphoider Zellinfiltrate» im Knochenmark // Pathologie. 1995. — V. 16.-N. 2.- P. 106−119.
  130. Ultmann J.E., Moran E.M. Clinical course and complications in Hodgkin’s disease // Arch. Intern. Med. 1973. — V. 131. — P. 332 — 333.
  131. Urba W.J., Longo D.L. Hodgkin’s disease // N. Engl. J. Med. 1992. — V. 326. — P.678--687.
  132. Varan A., Cila A., Buyukpamukcu M. Prognostic importance of magnetic resonance imaging in bone marrow involvement of Hodgkin’s disease // Med. Pediatr. Oncol. 1999. --V. 32. — N. 4. — P. 267−271.
  133. Vogler J.B., Murphy W.A. Bone marrow imaging // Radiology. 1988. — V. 28. — P.679--693.
  134. Webb D.I., Ubogy G., Silver R.T. Importance of bone marrow biopsy in the clinical staging of Hodgkin’s disease // Cancer. 1970. — V. 26. — P. 313 — 317.
  135. Weiss R.B., Brunning R.D., Kennedy B.J. Hodgkin’s disease in the bone marrow // Cancer. 1975. — V. 36. — P. 2077 — 2083.
  136. Wolf J., Kapp U., Bohlen H. etal. Peripheral blood mononuclear cells of a patient with advanced Hodgkin’s lymphoma give rise to permanently growing Hodgkin Reed--Sternberg cells // Blood. — 1996. — V. 87. — N. 8. — P. 3418 — 3428.
  137. Wonnacott Т.Н., Wonnacott R.G.L. Introductory statistics. Willey, New York, 1969.
  138. Yahalom J. Revising the role of radiation therapy in Hodgkin’s disease // Isr. J. Med. Sci. 1995. — V. 31.-P. 137- 143.
  139. Yay S., Prchal J.T. Immunohistological studies of bone marrow collagen. In: Berk P.D., Castro Malaspina H., Wasserman L.R. ets. // Myelofibrosis and the biology of connective tissue. New York: Alan R. Liss. — 1984. — P. 291 — 306.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!