Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Миграционная активность лейкоцитов на парциальные антигены стрептококка у больных рожей

Диссертация: Миграционная активность лейкоцитов на парциальные антигены стрептококка у больных рожей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Быстрый переход МАЛ из фазы ускорения в фазу торможения (30,6% больных) характеризует формирование полноценного иммунного ответа, соответствует благоприятному течению заболевания и обеспечивает низкую вероятность рецидивов. Отсутствие перехода МАЛ в фазу торможения в периоде ранней реконвалесценции говорит о задержке формирования иммунного ответа к стрептококку. Вероятность последующего рецидива… Читать ещё >

Содержание

  • страницы
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Современные представления об основных факторах патогенности р-гемолитического стрептококка группы А
  • Глава 2. Миграционная активность лейкоцитов как показатель гиперчувствительности замедленного типа у больных рожей
  • Глава 3. Иммуномодулирующее влияние низкоинтенсивного лазерного излучения у больных рожей
  • СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
  • Глава 4. Клиническая характеристика обследованных больных
  • Глава 5. Материалы и методы
    • 5. 1. Скрининговый тест клеточной миграции (СТКМ) — методика определения показателей миграционной активности лейкоцитов больных рожей
    • 5. 2. Параметры примененной лазерной терапии
    • 5. 3. Статистические методы исследования
  • Глава 6. Миграционная активность лейкоцитов у больных рожей в скрининговом тесте клеточной миграции in vitro
    • 6. 1. Миграционная активность лейкоцитов у больных рожей при стимуляции различными антигенами S. pyogenes
    • 6. 2. Миграционная активность лейкоцитов у больных первичной рожей
      • 6. 2. 1. Частота выявления реакций ускорения и торможения МАЛ у больных первичной рожей
      • 6. 2. 2. Показатели МАЛ при различных формах первичной рожи
    • 6. 3. Миграционная активность лейкоцитов у больных рецидивирующей рожей конечностей
      • 6. 3. 1. Частота выявления реакций ускорения и торможения МАЛ у больных рецидивирующей рожей
      • 6. 3. 2. Показатели МАЛ при различных формах рецидивирующей рожи
    • 6. 4. Миграционная активность лейкоцитов у больных рожей с различной локализацией местного очага
      • 6. 4. 1. Показатели МАЛ у больных первичной рожей лица и конечностей
      • 6. 4. 2. Показатели МАЛ у больных рецидивирующей рожей конечностей
    • 6. 5. Показатели миграционной активности лейкоцитов при ранних и поздних рецидивах рожи
  • Глава 7. Миграционная активность лейкоцитов у больных рожей в связи с особенностями клинического течения и прогнозом заболевания
    • 7. 1. Особенности течения рожи и прогноз рецидивов у больных первичной рожей с различной динамикой миграционной активности лейкоцитов
    • 7. 2. Особенности течения рожи и прогноз рецидивов у больных рецидивирующей рожей с различной динамикой миграционной активности лейкоцитов
  • Глава 8. Показатели миграционной активности лейкоцитов у больных первичной и рецидивирующей рожей на фоне лазеротерапии
    • 8. 1. Характеристика групп больных
    • 8. 2. Показатели миграционной активности лейкоцитов у больных первичной и рецидивирующей рожей различной локализации на фоне лазеротерапии
    • 8. 3. Частота реакций ускорения и торможения МАЛ в динамике заболевания при лазеротерапии
    • 8. 4. Показатели миграционной активности лейкоцитов на фоне лазеротерапии у больных разных клинических форм первичной и рецидивирующей рожи
    • 8. 5. Оценка терапевтического эффекта НИЛИ в зависимости от тенденций изменения показателей миграционной активности лейкоцитов

Миграционная активность лейкоцитов на парциальные антигены стрептококка у больных рожей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Несмотря на достигнутые успехи в борьбе с инфекционными заболеваниями, стрептококковая инфекция, обусловленная р-гемолитическим стрептококком группы, А (ГСА), продолжает оставаться в числе наиболее актуальных проблем здравоохранения во всех странах мира [13, 58, 86, 158, 161].

Рожа является широко распространенным инфекционным заболеванием (15−22 случаев на 10 000 населения) и по частоте регистрации среди стрептококкозов занимает одно из ведущих мест [13, 86, 104, 108].

Актуальность изучения патогенеза рожи, в том числе иммунного ответа организма, определяется склонностью заболевания к рецидивированию (25−30%), значительным увеличением в последние годы геморрагических форм рожи, протекающих длительно и тяжело, с замедленной репарацией тканей в очаге воспаления, частыми осложнениями и глубокими нарушениями лимфообращения [3, 35, 86, 106, 158, 164], а также недостаточной изученностью некоторых сторон иммунопатогенеза рожи.

В возникновении рожи, формировании ее клинических форм, рецидивирующего течения, исходах и последствиях большую роль играет начальная фаза иммунного ответа [59].

В начальной фазе иммунного ответа особое значение имеет взаимодействие Т-лимфоцитов и макрофагов и специфическая сенсибилизация лейкоцитов, в известной мере определяющие полноценность функциональной активности клеток в дальнейшем течении заболевания и в периоде реконвалесценции [2, 7, 41, 51, 59, 72, 101, 102, 160].

Т-лимфоциты обладают мощным потенциалом контроля функций макрофагов, продуцируя разнообразные иммуномодуляторы (лимфокины) [47, 73, 96, 101, 133, 228]. Лимфокины чрезвычайно активны: одна Т-клетка может мобилизовать защитные функции сотен и тысяч макрофагов [47, 92, 95].

Макрофаги являются одними из основных вспомогательных клеток. Они необходимы для процессинга и распознавания антигенов, позитивного и негативного контроля активации лимфоидных клеток, запуска клеточного деления Ти В-лимфоцитов [80]. Макрофаги, в том числе резидентные, вносят важный вклад на ранних этапах в контроль инфекции, вызванной S. pyogenes [6, 7, 28, 158, 176].

Известно, что персистенция стрептококка в результате сенсибилизации различных клеток организма ведет к развитию гиперчувствительности немедленного и замедленного типа (ГНТ и ГЗТ) [2, 7, 8, 10, 42, 64, 72, 75, 102]. ГЗТ наблюдается уже при первичной роже, но наибольшая сенсибилизация к стрептококку отмечена при рецидивирующей роже [108].

При рецидивирующей форме заболевания выявлен дисбаланс Т-хелперов/Т-супрессоров в сторону преобладания Т-супрессоров в остром периоде болезни на фоне стойкого снижения их уровня [59, 77, 91, 105]. Вторичная иммунологическая недостаточность по относительно гиперсупрессорному варианту сохраняется и в межрецидивном периоде [103, 104].

Изучение ГЗТ в качестве одной из важных областей клеточного иммунитета может способствовать решению важных вопросов патогенеза, диагностики и лечения бактериальных инфекций [2, 7, 72, 102].

ГЗТ играет существенную роль при инфекционных заболеваниях, являясь проявлением защитных функций организма, направленных на поддержание иммунологического гомеостаза, способствует элиминации возбудителя из организма вследствие усиления функциональной активности эффекторных клеток [7, 81, 92, 137, 160]. Оказывая существенный положительный эффект, ГЗТ в то же время, при ее геперергическом развитии, может явиться причиной осложнений и неблагоприятных исходов [2, 7, 72].

При инфекционном процессе при роже, отличающимся склонностью к хроническому течению в связи с повышенной устойчивостью стрептококка к действию комплемента, лизоцима и фагоцитов, макроорганизм вынужден переключать нагрузку на клеточное звено иммунитета по типу ГЗТ [2, 3, 28, 71].

Увеличение числа лимфоцитов (скопление клеток само по себе является фактором повреждения ткани [70]) и длительная их задержка в очаге воспаления сопровождаются избыточным выделением лимфокинов. В их числе — макрофаг-ингибирующий фактор (МИФ), который сначала способствует подвижности макрофагов, стимулируя их приток, а затем угнетает подвижность макрофагов, способствуя их накоплению и задержке в месте повреждения [41, 51, 71, 127, 143, 173].

Многочисленные экспериментальные и клинические данные свидетельствуют, что МИФ играет центральную роль в регулировании врожденного и адаптивного иммунного ответа, в управлении выраженностью воспалительной реакции. МИФ проявляет прямую провоспалительную активность, регулирует врожденные иммунные реакции к патогенным факторам микроорганизмов, давая сигнал макрофагам и другим защитным клеткам для быстрого иммунного ответа, и, главное, выступает как контррегулятор супрессорного действия глюкокортикоидов на иммунные реакции [121, 124, 173, 240].

Установлено, что клеточный иммунный ответ более, чем гуморальный угнетается при дистрессе [176, 252]. МИФ, с одной стороны, своей провоспалительной направленностью способствует мобилизации всех клеток и гуморальных компонентов воспалительной реакции для ограничения и ликвидации возбудителя, с другой, в качестве контррегулятора супрессорного действия глюкокортикоидов на иммунный ответ, — создает дополнительные возможности формирования адекватной иммунной реакции.

Реакции, с помощью которых определяется ГЗТ, привлекательны благодаря тому, что они позволяют характеризовать функции не отдельных клеточных линий в отрыве от других, а кооперацию различных клеток (Т-, В-, макрофагов/моноцитов/, наряду с гуморальными медиаторами и другими сывороточными регуляторами клеточных реакций [7,8,9,92].

Методами выявления антигенобусловленной продукции МИФ является реакция торможения миграции лейкоцитов (PTMJI) [74] и новый, обладающий большими возможностями, метод — скрининговый тест клеточной миграции (СТКМ) лейкоцитов [9, 36, 93].

Этот тест характеризует, с одной стороны, важнейшее звено Т-клеточного иммунитета — взаимодействие Т-, В-лимфоцитов и макрофагов [9, 92, 93], что особенно важно при инвазивных инфекциях, с другой стороны, свидетельствует о балансе активности МИФ и гипоталамо-гипофиз-адреналовой системы [127, 128, 131, 133, 143, 145, 150].

Изучение МАЛ как показателя ГЗТ, являющейся составной частью клеточного иммунного ответа, важно для оценки факторов и механизмов сохранения гомеостаза организма в ответ на инфекционные агенты и другие стимулы.

К настоящему времени лишь отдельные стороны патогенеза рожи описаны достаточно полно. Остаются недостаточно изученными иммунологические особенности развития рожи, в том числе — рецидивирующих форм, требует более детального изучения проблема регуляции и формирования клеточного иммунного ответа, в частности, ГЗТ.

Разработанный новый метод — СТКМ, ранее апробированный в основном при кишечных инфекциях и вакцинации [9], — практически не использовался при других инфекционных заболеваниях, поэтому его апробация у больных рожей различного клинического течения представляет большой научный и практический интерес.

Необходимость совершенствования методов лечения рожи обусловила попытки использования низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) в красном диапазоне в комплексной терапии больных рожей [19, 37, 55, 111]. Следует отметить, что при инфекционных заболеваниях применение лазерной терапии носит ограниченный характер [34, 66].

Предположительная эффективность лазерной терапии при инфекционной патологии основывается на известных результатах воздействия НИЛИ [19, 37, 39, 40, 54, 65, 69, 98,118, 207, 214], среди которых, на наш взгляд, наиболее интересна коррекция местного иммунного статуса, восстановление функциональной и структурной полноценности иммунокомпетентных клеток.

Исследования клинической эффективности ИК лазеротерапии в сравнении с динамикой показателей ГЗТ при роже не проводились, между тем, эти исследования представляют интерес с научной и практической точки зрения.

Целыо данного исследования являлось изучение миграционной активности лейкоцитов на расширенный спектр парциальных антигенов стрептококка группы, А у больных рожей в зависимости от особенностей клинического течения и исхода болезни, в том числе на фоне лазеротерапии.

Задачи исследования:

1.Изучение характера и выраженности миграционной активности лейкоцитов у больных рожей в динамике заболевания при стимуляции in vitro поверхностными специфическими антигенами стрептококка группы, А (полисахаридом, поверхностными белками, соляно-кислым экстрактом и полным комплексом антигенов).

2.Изучение характера и интенсивности миграционной активности лейкоцитов периферической крови больных рожей in vitro к Lантигену стрептококка группы А.

3.Изучение характера и интенсивности миграционной активности лейкоцитов периферической крови больных рожей in vitro к гиалуронидазе и стрептолизину-О.

4.0цепка патогенетического и прогностического значения миграционной активности лейкоцитов при стимуляции in vitro специфическими антигенами стрептококка группы, А у больных рожей различного клинического течения.

5.Исследование влияния низкоинтенсивной инфракрасной лазеротерапии на показатели миграционной активности лейкоцитов у больных рожей в сравнении с традиционно проводимой физиотерапией (УФО и УВЧ).

Научная новизна:

Впервые изучен характер и динамика миграционной активности лейкоцитов у больных рожей в скрининговом тесте клеточной миграции при стимуляции широким спектром антигенов ГСА, в большом диапазоне концентраций при различном клиническом течении заболевания и проводимой терапии.

Впервые у больных рожей установлены волнообразный характер изменения показателей миграционной активности лейкоцитов в динамике заболевания в ответ на стимуляцию специфическими антигенами стрептококка гр. А и различная выраженность показателей МАЛ в зависимости or стимулирующей дозы антигена (дозовая зависимость МАЛ).

Особенности формирования иммунного ответа к антигенам стрептококка у отдельных больных выражались в различной динамике МАЛ на протяжении заболевания. При этом в разгар заболевания у 50% больных рожей отмечено ускорение МАЛ с последующим пере-ходом в периоде ранней реконвалесценции в торможение у 30,6% и сохранением ускорения у 19,4% больных, а у другой половины обследованных больных — исходное торможение МАЛ с переходом в ускорение у 27,6% и сохранение торможения — у 22,4% больных.

Впервые показано прогностическое значение динамики МАЛ в возникновении рецидивов рожи. Выявлено, что быстрый переход МАЛ из фазы ускорения в фазу торможения характеризует формирование полноценного иммунного ответа, соответствует благоприятному течению заболевания и обеспечивает низкую вероятность рецидивов. Возможность возникновения последующего рецидива (в течение, как минимум, 24 месяцев) значительно выше при тенденции МАЛ от торможения к ускорению, а также при стагнации показателей МАЛ (в фазе торможения или ускорения).

Установлена различная динамика показателей МАЛ в зависимости от характера местного процесса: при эритематозно-геморрагической форме первичной и рецидивирующей рожи отмечена в целом активная динамика МАЛ от ускорения к торможению на поверхностные белки, L-аптиген, гиалуронидазу и полный комплекс антигенов S. pyogenesпри буллезно-геморрагической форме первичной рожи отмечено угнетение МАЛ в разгар заболевания на полисахарид, поверхностные белки и гиалуронидазу, а при буллезно-геморрагической форме рецидивирующей рожигиперергические реакции ускорения МАЛ на те же антигены.

Впервые методом скринингового теста клеточной миграции получены данные, свидетельствующие о положительном иммуномодулирующем эффекте терапии низкоинтенсивным лазерным излучением (НИЛИ) у больных с эритематозно-геморрагической формой рожи, преимущественно у больных с тенденцией МАЛ от ускорения к торможению, коррелирующий с положительным терапевтическим эффектом (меньшая длительность эритемы, отека, геморрагий, регионарного лимфаденита) и отсутствие его эффекта на миграционную активность лейкоцитов при буллезно-геморрагической форме заболевания.

Практическая значимость:

В результате проведенного комплексного исследования динамики миграционной активности лейкоцитов в сопоставлении с катамнестическими данными установлена возможность использования показателей МАЛ с целью прогноза течения заболевания и возникновения рецидивов.

Показана наибольшая эффективность низкоинтенсивной инфракрасной лазеротерапии на формирование иммунного ответа при эритематозно-геморрагических формах рожи и отсутствие выраженного эффекта при буллезно-геморрагических формах, что следует учитывать при уточнении показаний для назначения лазеротерапии у больных рожей.

Полученные новые научные данные о характере и динамике миграционной активности лейкоцитов периферической крови больных рожей в зависимости от клинической формы заболевания, локализации очага, кратности течения и проводимой терапии, об особенностях формирования клеточного иммунитета к некоторым индивидуальным антигенам стрептококка используются при проведении обследования и лечения больных в специализированном отделении КИБ № 2, а также в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней.

Тема диссертационной работы соответствует основным направлениям отраслевой научно-исследовательской программы «Разраборка и совершенствование технологии подготовки специалистов с высшим и фармацевтическим образованием» на 20 012 005гг. и является фрагментом плановой темы НИР кафедры инфекционных болезней.

ММА им. И. М. Сеченова «Интоксикация при бактериальных н вирусных инфекциях: патогенез и механизмы адаптации», номер государственной регистрации: 1 200 110 439.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Миграционная активность лейкоцитов па антигены стрептококка у больных рожей характеризуется волнообразной сменой фаз ускорения и торможения и различается в зависимости от формы рожи, локализации очага, кратности течения и определяет прогноз заболевания (рецидивирование).

2. При благоприятном течении заболевания у больных рожей с отсутствием последующих рецидивов отмечается быстрый переход МАЛ из фазы ускорения в фазу торможения, свидетельствующий о формировании полноценного иммунного ответа.

3. Вероятность последующего (в течение 24 месяцев) рецидива значительно возрастает при тенденции МАЛ от торможения к ускорению, а также при стагнации показателей МАЛ в фазе торможения или ускорения.

4. У больных первичной и рецидивирующей рожей при эритематозно-геморрагической форме отмечена идентичная динамика МАЛ на специфические антигены стрептококка. При буллезно-геморрагической форме наблюдались значительные отличия: при первичной роже — угнетение МАЛ в разгар заболевания, при рецидивирующей роже — гиперергические реакции ускорения МАЛ.

5. Проводимая ИК лазеротерапия больным рожей оказывает нормализующее действие па показатели клеточного иммунитета, характеризующие формирование полноценного иммунного ответа и отличается наибольшим эффектом у больных с тенденцией МАЛ от ускорения к торможению. ИК лазеротерапия рожи характеризуется более высокой клинической эффективностью при эригематозно-геморрагических формах заболевания в сравнении с буллезно-геморрагическими формами рожи.

Внедрение: Результаты настоящего исследования используются для дальнейшего совершенствования подходов к терапии и профилактике рецидивов рожи и применяются в практике работы лаборатории кафедры инфекционных болезней на базе Клинической инфекционной больницы № 2 г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней ММА им. И. М. Сеченова.

Апробация диссертационной работы. Результаты исследований и основные положения диссертации доложены на объединённых научно-практических конференциях Клинической инфекционной больницы № 2 г. Москвы и кафедры инфекционных болезней ММА им. И. М. Сеченова (2002;2004г.), Национальных днях лабораторной медицины России (Москва, 7−10 окт. 2002 и 19−22 окт. 2004 г.), VIII съезде Итало-Российского общества по инфекционным болезням: «Проблема инфекции в клинической медицине» (Санкт-Петербург, 4−7 дек. 2002 г.), VI Российском съезде врачей-инфекционистов (Санкт-Петербург, 29−31 окт. 2003 г.), Научно-практической конференции, посвященной 80-летнему юбилею образования кафедры инфекционных болезней: «Инфекционные болезни в современном обществе. Клинико-лабораторное обеспечение инфектологии» (Москва, 2003 г.), 6-м Международном СлавяноБалтийском форуме «Санкт-Петербург-Гастро — 2004» (13−16 сент. 2004 г.), Российской научно-практической конференции «Узловые вопросы борьбы с инфекцией». (Санкт-Петербург, 1−2 дек. 2004 г.).

Диссертация апробирована 4 ноября 2004 года на совместной конференции кафедры инфекционных болезней и лаборатории по изучению токсических и септических состояний отделения НИЦ на МПФ при кафедре инфекционных болезней ММА им. И. М. Сеченова.

Публикации: По теме диссертации опубликовано 10 научных работ.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 197 страницах и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, выводов, приложения и библиографического указателя, содержащего 114 отечественных и 151 зарубежных источников. Полученные данные иллюстрированы 17 таблицами, 43 рисунками.

ВЫВОДЫ:

1. Впервые у больных рожей выявлена волнообразность изменения показателей миграционной активности лейкоцитов (МАЛ) в ответ на стимуляцию специфическими антигенами стрептококка групы, А в динамике заболевания, установлена дозовая зависимость и особенности миграционной активности лейкоцитов при различном клиническом течения заболевания.

2. У большинства обследованных больных рожей выявлены идентичные показатели МАЛ при стимуляции поверхностными специфическими антигенами стрептококка (полисахарид, поверхностные белки, Ь-антиген) и отличная от них динамика показателей МАЛ на компоненты стрептококка с ферментативной (гиалуронидаза) и токсической (стрептолизин-О) активностью.

3. Быстрый переход МАЛ из фазы ускорения в фазу торможения (30,6% больных) характеризует формирование полноценного иммунного ответа, соответствует благоприятному течению заболевания и обеспечивает низкую вероятность рецидивов. Отсутствие перехода МАЛ в фазу торможения в периоде ранней реконвалесценции говорит о задержке формирования иммунного ответа к стрептококку. Вероятность последующего рецидива (в течение, как минимум, 24 месяцев) значительно выше при тенденции МАЛ от торможения к ускорению, а также при стагнации показателей МАЛ (в фазе торможения или ускорения).

4. Выявлены значительные различия МАЛ в зависимости от характера местного процесса: при эритематозно-геморрагической форме первичной и рецидивирующей рожи отмечена в целом активная динамика МАЛ от ускорения к торможению на поверхностные белки, Ь-антиген, гиалуронидазу и полный комплекс антигеновпри буллезно-геморрагической форме первичной рожи отмечено угнетение МАЛ в разгар заболевания на полисахарид, поверхностные белки и гиалуронидазу, а при буллезно-геморрагической форме рецидивирующей рожи — гиперергические реакции ускорения МАЛ.

5. Отмечено нормализующее влияние НИЛИ на показатели МАЛ у больных рожей, способствующее формированию клеточного иммунного ответа. Лазеротерапия рожи в инфракрасном диапазоне характеризуется большей клинической эффективностью при эритематозно-геморрагических формах заболевания, преимущественно у больных с тенденцией МАЛ от ускорения к торможению.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение миграционной активности лейкоцитов при стимуляции специфическими антигенами стрептококка группы, А целесообразно использовать для оценки формирования Т-клеточных иммунных реакций у больных рожей в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции с целью оценки характера течения заболевания, эффективности лечения и прогноза возникновения последующих рецидивов рожи.

2. Скрининговый тест клеточной миграции in vitro со специфическими поверхностными антигенами стрептококка (ПС и ПБ) может быть рекомендован для оценки иммуномодулирующего эффекта низкоинтенсивной лазеротерапии у больных рожей и для уточнения показаний к проведению данного вида физиотерапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. E.H. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Москва, 1999. -23 с.
  2. М.М., Гергерт В. Я., Литвинов В. И. Повышенная чувствительность замедленного типа и инфекционный процесс. -М.: Медицина, 1974. -246 с.
  3. Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1996. -42 с.
  4. Г. И. Патогенетическое и клиническое значение инфекционной ан-тигенемии и иммунных комплексов у больных рожей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1990. -24 с.
  5. Е.А., Гнездицкая Э. В., Нестеренко В. Г. и др. Влияние полисахарида стрептококка группы, А на пролиферацию Т-клеток, индуцированную ФГА //Журн. микробиол., эпедимиол. и иммунобиологии. -1996. -№ 2. -С.71−73.
  6. Н.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция (при инфекциях, инвазиях и аллергиях) -М.: Медицина, 1986. -С.52−77.
  7. Н.Д. Сложности клинической интерпретации иммунологических тестов. -М.: Медицина, 1987. -27с.
  8. О.Ф. Клинико-патогенетические и диагностические аспекты циркуляции в организме антигенов и токсинов энтеробактерий как факторов патогенностивозбудителей при острых кишечных заболеваниях: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -Москва, 1994. 42 с.
  9. Л.В., Верболович П. А., Полосухина Т. Я. Экспериментальная стрептококковая инфекция. -Алма-Ата: Наука, 1978. -279с.
  10. В.Д. Клинико-лабораторная диагностика стрептококковых инфекций //Вестн. АМН СССР. -1989. -№ 11. -С.22−28.
  11. Е.И. Поверхностные белки клеточной стенки стрептококка гр. А: Автореф. дис.канд. мед. наук.- М., 1989. -24с.
  12. Н.И. Стерептококковая (группы А) инфекция: взгляд на ситуацию, сложившуюся к началу XXI века //Врач. -2000. -№ 8. -С.19−22.
  13. Г. Е. Молекулярно-клеточные основы терапевтического действия низкоинтенсивного лазерного излучения. -Саратов, 2000. -89с.
  14. Г. Е., Гаспарян JI.B. Модификация низкоинтенсивным лазерным излучением от ношений в системе эндотелиальная клетка тромбоцит /Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине. -С.-Пб. -2003. -Т.1. -С.62−63.
  15. Г. Е., Романова Т. П., Прошина О. В., Беспалова ТА. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в качестве физического адаптогена при действии на организм стрессорных факторов. Саратов, 1998. -73с.
  16. И.О., Брилль Г. Е., Богомолова Н. В. Изменение гистоморфологии тимуса и лимфатических узлов под влиянием инфракрасного лазерного излучения //Лазерная медицина. -2003. -Т.7. -В.2. -С.23−26.
  17. В.А., Покровский В. Н., Оболенская О. Р. Лазерная терапия инфекционных больных /Шестая междун. науч.-практ. конф. по квантовой медицине (Сборник трудов). -Москва. -2000. -С.204−205.
  18. О.М. Структурные изменения в лимфатическом узле под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения //Лазерная медицина. -1998. -Т.2. -В.1. -С.31−34.
  19. Л.В. Нарушения в иммунной системе при эритематозно-геморраги-ческой роже и их коррекция: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Саранск, 1999. -17с.
  20. Е.С., Дмитриева Н. Ф., Наумова И. Б. и др. Строение и свойства липотейхоевой кислоты стрептококка группы, А типа М29 //Антибиотики и химиотерапия. -1989. -Т.34. -№ 8. -С.572−578.
  21. Г. А. Клиническое и патогенетическое значение L-форм гемолитического стрептококка группы, А у больных рожей: Автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1987.-21с.
  22. Г. А., Горина Л. Г., Гончарова С. А. и др. Персистенция L-форм гемолитического стрептококка группы, А у больных рецидивирующей рожей //Вестн. АМН СССР.-1985.-№ 3.-С.13−16.
  23. И.Е. Клинико-иатогеиетическое значение выявления антигена шига-подобного токсина при острых кишечных инфекциях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Москва. -2003. -22 с.
  24. Ф.С. Естественный ингибирующий фактор в патогенезе иммунных дисфункций при роже и их коррекция ксимедоном: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Казань, 1997. 22 с.
  25. С.М. Влияние микробной сенсибилизации и реакции гиперчувствительности замедленного типа на продукцию интерлейкина-1 и генерацию цитоток-сичности моноцитов и естественных киллеров //Бюл. экспер. биол. -1986 -Т.102. -№ 9. -С.324−329.
  26. Т.А. Суперантигены стрептококков группы, А //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -2002. -№ 2. -С.94−102.
  27. Данилова Т.А. Fe рецепторы на клетках эндотелия клапанов сердца. Сопоставление IgG Fe связывающей активности этих рецепторов и Fc-рецепторов стрептококков гр. А//Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -2003. -№ 2. -С.46 -51.
  28. Диагностика, лечение и профилактика рожи в Москве: методические рекомендации //Комитет здравоохранения Правительства Москвы. -Москва. -2001. -20с.
  29. А.Р. Медицинские аспекты применения лазерной терапии с элементами биофотометрии //Советская медицина. -1988. -№ 2. -С.43−46.
  30. Еровиченков А. А, Анохина Г. И., Колаева Н. В. и др. Лазеротерапия геморрагии-ческих форм рожи //Клиническая геронтология. -1998. -№ 3. -С.43−49.
  31. A.A. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей: Автореф. дис.докт. мед. наук -Москва, 2002. -42с.
  32. С.И. Лечение больных рожей излучением гелий-неонового лазера: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Киев, 1988. -21с.
  33. А.Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. С.-Пб.: ЭЛБИ, 1999. -240с.
  34. В.Е. Основы лазерной терапии. -М.: Респект, 1992. -123 с.
  35. Иммунология /Под ред. У. Пола, в 3-х томах. -М.: Мир, 1987. —Т.1. -479с.
  36. Иммунология бактериальных инфекций: руководство для врачей /Под ред. В. И. Покровского, Д. А. Адамбекова, В. И. Литвинова: Москва, Бишкек, 1994. -С.38−86.
  37. Интерферон и его индукторы. Ершов Ф. И., Новохатский A.C. -М. -1980. -176 с.
  38. Кальф- Калиф Я. Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическое значение //Врачебное дело. -1941. -№ 1. -С.31−36.
  39. В.В. Внутрикожные пробы со стрептококковым аллергеном и стафилококком при первичной и рецидивирующей роже //Актуал. Вопросы иммунологии и иммунопатологии. -Ростов-на-Дону. -1976. -С.30−31.
  40. Т.И. Клеточные механизмы низкоинтенсивной лазерной терапии //Успехи современной биологии. -2001. -Т.121. -№ 1. -С.110−120.
  41. С.А., Симбирцев A.C., Воробьев A.A. Эндогенные иммуномодуляторы. -С-Пб. -1992. -С.96−150.
  42. Г. И., Крейнина М. В., Полтанов Е. А., и др. К вопросу о механизме лечебного действия инфракрасного лазерного излучения //Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. -2001.- Т.131. -№ 3. С.286−289.
  43. Г. И., Полтанов Е. А., Владимиров Ю. А. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения в красном диапазоне на макрофагальпую активности дисмутазы перекиси //Биофизика. -2003. -Т.48. -N.3. -С.462−473.
  44. Клиническая иммунология и аллергология /Пер. с нем. Под ред. JI. Иегера, в 3-х томах. -М.: Медицина, 1990. -Т.1. -527с.
  45. Клиническая иммунология: руководство для врачей /Под ред. Соколова Е. И. -М.: Медицина, 1998. -270 с.
  46. В.И. Актуальные проблемы применения низкоинтенсивного лазерного излучения в медицине //Материалы международной конференции «Клиническое и экспериментальное применение новых лазерных технологий» Москва — Казань — 1995. -С.310−312.
  47. В.И., БуйлинВ.А. Лазеротерапия.-М.: Цент. астр.-1992.-164 с.
  48. Н.В. Низкоинтенсивное лазерное излучение в терапии больных геморрагической рожей и его влияние на некоторые показатели гемостаза: Автореф. дис.канд. мед. наук. -Москва, 1998. -22с.
  49. Е.И. Клинико-иммунологическая характеристика рожи при применении различных методов этиотропной терапии: Автореф. дис.канд. мед. наук.-Новосибирск, 1987. -19с.
  50. С.А. Некоторые показатели неспецифической резистентности и аллергизации организма при различных клинических формах рожи: Автореф. дис. канд. мед. наук. -Киев, 1982. -24с.
  51. Лабораторная диагностика инфекций, вызванных стрептококком группы, А //ВОЗ, Женева, 1998,-118с.
  52. H.H. Состояние функции моноцитов и некоторые показатели клеточного иммунитета у больных рожей: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Челябинск, 1990. -23с.
  53. Лазеротерапия геморрагической рожи: методическое пособие для врачей /МЗ РФ. Под ред. Еровиченкова A.A. -Москва. -2001. -23с.
  54. Лекции по инфекционным болезням. В двух томах /Ющук Н.Д., Венгеров Ю. Я. -1999.-Том 1.-С.228−242.
  55. С.Н., Чубенко A.B., Бабич П. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. -К.: МОРИОН. -2000. -320с.
  56. И.М., Колесникова В. Ю., Кочеткова Е. В. и др. Роль перекрестно реагирующих антител микроорганизмов при различных иммунологических феноменах //Итоги науки и техники. Иммунология. -1986. -№ 15. -С.40−53.
  57. И.М., Смирнова М. Н., Семина И. А. Гиперчувствительность замедленного типа у экспериментальных животных, сенсибилизированных стрептококковым аллергеном //Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1965. -№ 12. -С.101−107.
  58. В.В. Клинико-патогентическое обоснование и оценка эффективности лазеротерапии в комплексном лечении больных острым вирусным гепатитом В: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -Москва, 1995. -47 с.
  59. В.В. Применение лазеротерапии при вирусных гепатитах /Шестая междун. науч.-практ. конф. по квантовой медицине (Сб. тр.) -Москва. -2000.-С.217−220.
  60. М.И. Оценка клинической эффективности лазеротерапии больных рожей//Съезд врачей инфекционистов в г. Суздале (сентябрь 1992). -М. -1992. -Т.2. -С.247−248.
  61. В.М., Кару Т. Й. Излучение He-Ne-лазсра действует на Т- и не действует на B-лимфоциты. Цитофлуориметрический анализ хроматина //Доклады Академии Наук. -1999. -Т.365. -№ 2. -С.267−269.
  62. Н.П., Зеленина Р. В., Каплан М. А. Стимуляция тромбоцитопоэза низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением //Лазерная и магнитная терапия в экспериментальных и клинических исследованиях. Обнинск. -1993. -С.75−76.
  63. Д.Н. Хроническое воспаление. -М.: Медицина, 1991. -187с.
  64. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология /Под ред. A.A. Воробьева. -М.: МИА, 2004. -690с.
  65. Н.В. Повышенная чувствительность замедленного типа. -М.: Медицина, 1983.-159с.
  66. Н.В., Литвинов В. И., Мороз А. М. Медиаторы клеточного иммунитета и межклеточного взаимодействия. -М. -1980. -274с.
  67. Д.К., Новикова В. И. Клеточные методы иммунодиагностики. -МН. -Беларусь, 1979.-167с.
  68. Д.К., Новикова В. И. Оценка иммунного статуса. -М.-Витебск, 1996. -140с.
  69. М.А., Иванов A.B., Северин С. Е. Межклеточные взаимодействия. -М.: Медицина, 2003. -288с.
  70. H.A. Клинико-иммунологические исследования и некоторые вопросы терапии больных рожей: Автореф. дис.канд. мед. наук.- 1985.-22с.
  71. Р.В. Иммунология. -М.: Медицина, 1982. -415с.
  72. Писаржевский С. А. Некоторые актуальные проблемы патогенеза гнойной раны //Клинико-биохимическая лаборатория, Институт хирургии им. A.B. Вишневского РАМН.
  73. М.П. Цитокины макрофагов в иммунном ответе //Иммунология. -1994. -№ 4. -С. 35−42.
  74. В.И., Авербах М. М., Литвинов В. И., Рубцов И. В. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс. -М.: Медицина, 1979. -280с.
  75. С. В., Кац Л.Н., Каган Г. Я. L-формы бактерий. -М.: Медицина, 1981.-186с.
  76. Применение лазерного терапевтического аппарата на арсениде галлия (длина волны 0,89 мкм) «Узор» в медицине: методические рекомендации //МЗ СССР, Управление специализированной медицинской помощи, НИИ лазерной медицины. Москва. -1990. -78с.
  77. Л.И., Малютина М. К. Иммунокорригирующие эффекты лазерной терапии рецидивирующей рожи //Нижегородский медицинский журнал. -1991. -№ 3. -С.29−31.
  78. Рожа (диагностика, лечение, профилактика рецидивов). Методические рекомендации /Черкасов В.Л., Фролов В. М., Рыскинд P.P., Смоляницкий A.B. -Москва.-1991.-23 с.
  79. Л.А., Брико Н. И. Классификация стрептококков и стрептококковых болезней человека //Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -2000. -№ 2. -С.74−79.
  80. Е.П., Блинникова Е. И., Битко С. А., Дегтерева О. П. Выделение и характеристика поверхностных белков стрептококка группы, А //Биохимия. -1987. -Том 52. -Вып. 11. -С. 1875−1880.
  81. А.Ю., Караулов A.B., Иванов О. Я. Иммунный статус и сенсибилизация к антигену Candida albicans при хронических формах кандидоза кожи и слизистых оболочек//Иммунопатология, аллергология, инфектология. -2001. -№ 4. -С.86−94.
  82. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях.- М.: ГЭОТАР-МЕД. -2001. -256 с.
  83. Статистические методы и вычислительная техника в социально-гигиенических исследованиях /Под ред. E.H. Шигана. М: ЦИУ, 1977. -277 с.
  84. З.И. Состояние клеточноопосредованного иммунитета у больных рожей и влияние на него левамизола: Автореф. дис.канд. мед. наук. -Алма-Ата, 1985.-23с.
  85. А.П. Регуляция функций макрофагов в начальной фазе иммунного ответа иммуномедиаторами Т-клеточного происхождения: Автореф. дис. .докт. мед. наук. -М., 1988, — 45с.
  86. А.П., Головин В. П., Скворцов В. Т., Коронцвит Т. А. Скрининговый тест клеточной миграции из микрокультур ин витро //Иммунология. -1989. -№ 2. -С.73−76.
  87. А.П., Рябых Т. П. Пульсация лимфоидных органов //Бюлл. эксп. биол. -1981. -№ 7. -С.85−87.
  88. А.П., Селедцов В. И., Червонский A.B. и др. Сравнительное исследовании биологических свойств и иммунологической специфичности «ранних» и «поздних» Т-МИФ-продуцентов //Иммунология. -1988. -№ 6. -С. 17−20.
  89. А.П., Харкевич Д. Д. Продукция факторов, регулирующих подвижность макрофагов, в ранние сроки смешанной культуры лимфоцитов //Бюл. эксп. биол. и мед.-1981.-№ 4.-С.466.
  90. П.Н., Иванян А. Н., Гейниц A.B. и др. Маленькие секреты использования лазерного излучения для профилактики и лечения гнойных ран. -М., 1999. -58с.
  91. П.И., Иванян А. Н., Дербенёв В. А. и др. Практика эффективного использования лазерного излучения в медицине. Смоленск, 1995. — С.5−32.
  92. В.Х. Нарушение гемостаза и иммунитета при формировании рецидивов рожи, их терапевтическая коррекция: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук. С. Петербург, 1996. -35 с.
  93. В.Х., Куклин В. Т., Гилмуллина Ф. С., Мигранова Г. М. Иммунологические аспекты патогенеза рожистого воспаления в сочетании с микробной экземой //Российский журнал кожных и венерологических болезней. -2000. -№ 5. -С. 13−17.
  94. Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки: руководство для врачей /Пер. с англ. Под ред. И. Б. Збарского -М.: Бином-Пресс, 2004. -268с.
  95. В.А. Диагностика аллергии реакциями нейтрофилов крови. -М. -1985. -123с.
  96. Фролов В. М, Пересадин H.A., Баскаков И. Н. Значение аутоиммунных реакций у больных рожей //Врач. дело. -1988. -№ 9. -С.107−110.
  97. В.М., Рычнев В. Е. Патогенез и диагностика рожистой инфекции. — Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1986. -158с.
  98. Цой И.Г., Сулейменова З. И. Особенности иммунологического дисбаланса различных клинических форм рожистого воспаления //Аллергология и клиническая иммунология. -Алма-Ата. -1985. -С. 124−132.
  99. B.JI. Патогенез и лечение различных клинических форм рожи и бициллинопрофилактика её рецидивов: Автореф. дис.. .д-ра. мед. наук.-М., 1977.
  100. B.JI. Рожа//Ленинград: Медицина, 1986. -199с.
  101. В.Л. Рожа/Руководство по внутренним болезням. Том «Инфекционные болезни» /Под ред. В. И. Покровского -М., 1996. -С.135−150.
  102. В.Л., Фролов В. М. Рожа. Учебно-методическое пособие для субординаторов и студентов. -Москва Луганск, 1991. — 40 с.
  103. Т.Т., Меркулова Н. Ф. Патогенетическое обоснование лечения рожи лазерным излучением /Съезд врачей инфекционистов в г. Суздале: Тез. докл., Т.2. -Москва Киров, 1992. -С.252−254.
  104. В.Н., Серова Л. Д. Клиническая иммунология. -М.: Медицина, 1988. -311с.
  105. С.Э. Рожа нижних конечностей. Вопросы клиники, особенности патогенеза: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Челябинск, 1972. -20 с.
  106. A.A. Регуляция лимфокинами созревания лимфоцитов //Иммунология. -1987. -№ 4. -С.5−14.
  107. Adachi О., Kawai T., Takeda К. et al. Targeted disruption of the MyD88 gene results in loss of IL-1- and IL-18-mediated fonction//Immunity. -1998. -Vol.9. -P.143−150.
  108. Alouf J.E., Muller-AJouf H. Staphylococcal and streptococcal superantigens: molecular, biological and clinical aspects //Int. J. Med. Microbiol. -2003. -Vol.292. -N.7−8. -P.429−440.
  109. Amaral A.C., Parizotto N.A., Salvini T.F. Dose-dependency of Low-energy HeNe laser effect in regeneration of skeletal muscle in mice //Lasers in Medical Science. -2001. -Vol.16. -№ 1.-P.44−51.
  110. Ashcroft G.S., Mills S.J., Lei K. et al. Estrogen modulates cutaneous wound healing by downregulating macrophage migration inhibitory factor //J. Clin. Invest. -2003. -Vol.111. -№ 9. -P.1309−1318.
  111. Bacher M., Eickmann M., Schrader J. et al. Human cytomegalovirus-mediated induction of MIF in fibroblasts //Virology. -2002. -Vol.299. -N.l. -P.32−37.
  112. Bacher M., Meinhardt A., Lan H.Y. et al. MIF expressionin in the rat brain: implications for neuronal functional //Mol.Med. -1998. -Vol.4. -P.217−230.
  113. Bacher M., Meinhardt A., Lan H.Y. at al Migration inhibitory factor expression in experimentally induced endotoxemia//Am. J. Pathol. -1997. -Vol.150. -№ 1. -P.235−246.
  114. Bacher M., Weihe E., Dietzschold B. et al. Borna disease virus-induced accumulation of macrophage migration inhibitory factor in rat brain astrocytes is associated with inhibition of macrophage infiltration //Glia. -2002. -Vol.37. -№ 4. -P.291−306.
  115. Bacher M., Metz C.N., Calandra T. et al. An essential regulatory role for macrophage migration inhibitory factor in T-cell activation //Proc. Natl. Acad. Sci. USA -1996. -Vol.93. -P.7849−7854.
  116. Bakeeva L.E., Manteifel V.M., Karu T.I. Formation of Gigant Mitochondria in Human Blood Lymphocytes After He-Ne-Laser Irradiation //Molecular Biology. -1993. -Vol.27. -№ 2. -P.369−375.
  117. Barton A., Lamb R., Symmons D., Silman A. et al. Macrophage migration inhibitory factor (MIF) gene polymorphism is associated with susceptibility to but not severity of inflammatory polyarthritis //Genes. Immun. -2003. -Vol.4. -№ 7. -P.487−491.
  118. Baugh J.A., Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor //Crit. Care Med. -2002. -Vol.30. -P.27−35.
  119. Baugh J.A., Donnelly S.C. Macrophage migration inhibitory factor a neuroendocrine modulator of chronic inflammation//J. Endocrinol. -2003. -Vol.179. -№ 1. -P.15−23.
  120. Becq-Giraudon B. Primary and secondary prevention for erysipelas //Ann. Dermatol. Venereol. -2001.- Vol.128. -P.368−375.
  121. Berge A., Bjorck L. Streptococcal cysteine proteinase releases biologically active fragments of streptococcal surface proteins //J. Biol. Chem. -1995. -Vol.270. -P.9862−9867.
  122. Bernhagen J., Calandra T., Bucala R. Regulation of the immune response by macrophage migration inhibitory factor: biological and structural features //J. Mol. Med. -1998. -Vol.76.-P. 151−161.
  123. Bernhagen J., Calandra T., Mitchell R.A. et al. MIF is a pituitary-derived cytokine that potentiates lethal endotoxaemia//Nature. -1993. -Vol.365. -P.756−759.
  124. Besedovsky H.O., del Rey A., Klusman I. at al. Cytokines as modulators of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis //J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. -1991. -Vol.40. N.4−6. -P.613−618.
  125. Bisno A.L., Brito M.O., Collins C.M. Molecular basis of group A streptococcal virulence //Lancet. Infect. Dis. -2003. -Vol.3. -N.4. -P. 191−200.
  126. Bisno A.L., Stevens D.L. Streptococcal infections of skin and soft tissues /IN. Engl. J. Med. -1996. -Vol.334. -N.4. -P.240−245.
  127. Bloom B. R, Bennett B. Mechanism of a reaction in vitro associated with delayed-type hypersensitivity//Science. -1966. -Vol.153. -P.80−82.
  128. Bloom B.R., Bennett B. Migration inhibitory factor associated with delayed-type hypersensitivity //Fed. Proc. -1968. -Vol.27. -N.l. -P.13−15.
  129. Bloom B.R., Bennett B. Relation of the migration inhibitory factor (MIF) to delayed-type hypersensitivityreactions //AnnN. Y. Acad. Sci. -1970. -Vol.169. -N.l. -P.258−65.
  130. Bourdi M., Reilly T.P., Elkahloun A.G. et al. Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness //Biochem. Biophys. Res. Commun. -2002. -Vol.294. -N.2. -P.225−230.
  131. Bouvet A. Dermo-hypodermites necrosantes: donnees microbiologiques et patogeniques //Ann. Dermatol. Ventrlol. 2001. — Vol.128. — P.382−389.
  132. Bratten R.L., Nesse R.E. St. Anthony’s Fire: Diagnosis and Management of Erysipelas. //In: American Family Physician. -1995. -Vol.51. -P.401−404.
  133. BryantA.E. Biology and patogenesis of thrombosis and procoagulant activiti in invasiv infection caused by Group A Streptococci and Clostridium perfringens //Clinical. Microbiology Reviews. -2003. -Vol.16. -N.3. -P.451−462.
  134. Bucala R. MIF rediscovered: cytokine, pituitary hormone, and glucocorticoid-induced regulator of the immune response //FASEB. J. -1996. -Vol.10. -P.1607−1613.
  135. Calandra T., Bochud P.Y., Heumann D. Cytokines in septic shock //Current clinical topics in infectious diseases. Oxford: Blackwell Publishing. -2002. -P. 1−23.
  136. Calandra T., Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor (MIF): a glucocorticoid counter-regulator within the immune system //Clinical, review. Immunol. -1997. -Vol. 17. -P.77−88.
  137. Calandra T., Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor E— a counter-regulator of glucocorticoid action and critical mediator of septic shock //J. Inflamm. -1996. -Vol.47. -P.39−51.
  138. Calandra T. Macrophage migration inhibitory factor and host innate immune responses to microbes //Scand. J. Infect. Dis. -2003. -Vol.35. -№ 9. -P.573−576.
  139. Calandra T., Echtenacher B., Roy D.L. et al. Protection from septic shock by neutralization of macrophage migration inhibitory factor//Nat. Med. -2000. -Vol.6. -P. 164−170.
  140. Calandra T. Pathogenesis of septic shock: implications for prevention and treatment //J. Chemother. -2001. -Vol.13. -P.173−180.
  141. Calandra T., Roger T. Macrophage migration inhibitory factor: a regulator of innate Immunity //Nat. Rev. Immunol. -2003. -Vol.3. -№ 10. -P.791−800.
  142. Chartier C., Grosshans E. Erysipelas //Int. J. Dermatol. -1990. -Vol.29. -№ 7. -P.459−467.
  143. Churchill W.H., Jr., Piessens W.F. et al. Macrophages activated as suspension cultures with lymphocyte mediators devoid of antigen become cytotoxic for tumor cells //J. Immunol. -1975. -Vol.115. -P.781−786.
  144. Clark I.A., Awburn M.M., Whitten R.O. et al. Tissue distribution of migration inhibitory factor and inducible nitric oxide synthase in falciparum malaria and sepsis in African children //Malaria Journal. -2003. -Vol.2. -N.l. -P.6.
  145. Clark I.A., Virelizier J.L., Carswell E.A., Wood P.R. Possible importance of macrophage-derived mediators in acute malaria//Infect. Immun. -1981. -Vol.32. -P.1058−1066.
  146. Cohen J., Abraham E. Microbiologic findings and correlations with serum tumor necrosis factor-alpha in patients with severe sepsis and septic shock //J. Infect. Dis. -1999. -Vol.180. -P.l 16−121.
  147. Coleman R.M., Bruce A., Rencricca N.J. Malaria: macrophage migration inhibitory factor (MIF) //J. Parasitol. -1976. -Vol.62. -P.137−138.
  148. Cross A.S., Sadoff J.C., Kelly N. et al. Pretreatment with recombinant murine tumor necrosis factor alpha/cachectin and murine interleukin 1 alpha protects mice from lethal bacterial infection //J. Exp. Med. -1989. -Vol.169. -P.2021−2027.
  149. Cunningham M. W. Pathogenesis of Group A Streptococcal Infections //Clinical. Microbiology Reviews. -2000. -Vol.13. -N.3. -P.470−511.
  150. Dale J.B., Simpson W.A., Ofek I., Beachey E.H. Blastogenic responses of human lymphocytes to structurally defined polypeptide fragments of streptococcal M protein //J. Immunol. -1981. -Vol.126. -№ 4. -P.1499−1505.
  151. David J.R. Delayed hypersensitivity in vitro: its mediation by cell-free substances formed by lymphoid cell-antigen interaction //Proc. Natl. Acad. Sci. USA -1966. -Vol.56. -P.72−77.
  152. Davis L. Erysipelas //Medicine Journal. -2001. -Vol.2. -№ 12. -P.47−53.
  153. Denis F., Martin C., Ploy M.C. L’erysipele: donnees microbiologiques et patogeniques //Ann Dermatol. Ventrlol. -2001. -Vol.128. -P.317−325.
  154. Dobozy A., Gchneider I., Hunyadi J., Simon N. Leukocyte migration test in recurrent erysipelas //Akta derm. venerol. Stoskh. -1973. -Vol.53. -№ 1. -P.35−38.
  155. Dupuy A., Benchikhi H., Roujeau J.C. et al. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study //British Medical Journal. -1999.- Vol.318. -P. 1591−1594.
  156. Eibl M.M., Sitko C. MIF production of lymphocytes from patients with rheumatoid arthritis with antigen-antibody complexes //Ann Rheum. Dis. -1975. -Vol.34. -N.2. -P.117−121.
  157. Fernie-King B.A., Seilly D.J., Willers C. et al. Streptococcal inhibitor of complement (SIC) inhibits the membrane attack complex by preventing uptake of C567 onto cell membranes//Immunology. -2001. -Vol.103. -N.3. -P.390−398.
  158. Fischetti V.A. Streptococcal M protein: molecular design and biological behavior //Clin. Microbiol. Rev. -1989. -Vol.2. -N.3. -P.285−314.
  159. Fischer, Koch H. U., Haas R. Improved Preparation of Lipoteichoic Acids //Biochem. -1983.-Vol.133.-P.523−530.
  160. Fongwo N.P., Arinola O.G., Salimonu L.S. Leucocyte migration inhibition factor (L-MIF) in malnourished Nigerian children //Afr. J. Med. Med. Sci. -1999. -Vol.28. -№ 1−2.-P. 17−20.
  161. Fontaine M.C., Lee J.J., Kehoe M.A. Combined contributions of streptolysin O and streptolysin S to virulence of serotype M5 Streptococcus pyogenes strain Manfredo //Infect. Immun. -2003. -Vol.71. -№ 7. -P.3857−3865.
  162. Friedman H., Widen R., Lee I., Klein T. Cellular immunity to Legionella pneumophila in guinea pigs assessed by direct and indirect migration inhibition reactions in vitro //Infect. Immun. -1983. -Vol.41. -№ 3. -P.l 132−1137.
  163. Froidevaux C., Roger T., Martin C. et al. T. Macrophage migration inhibitory factor and innate immune responses to bacterial infections //Crit. Care Med. -2001. -Vol.29.-P.13−15.
  164. Fuller A.T. The formamide method for the extraction of polysaccharides from haemolytic streptococci //Brit. J. Exp. Pathol. -1938. -Vol.19. -№ 2. -P.130−139.
  165. Garner L.B., Willis M.S., Carlson D.L. et al. Macrophage migration inhibitory factor is a cardiac-derived myocardial depressant factor //Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2003. -Vol.285. -№ 6. -P.2500−2509.
  166. Goldmann O., Rohde M., Chhatwal G.S., Medina E. Role of macrophages in host resistance to group A streptococci //Infect. Immun. -2004. -Vol.72. -№ 5. -P.2956−2963.
  167. Guo Y., Xie C. The pathogenic role of macrophage migration inhibitory factor in acute respiratory distress syndrome //Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. -2002. -Vol.25. -N6. -P.337−340.
  168. Hackett S.P., Stevens D.L. Streptococcal toxic shock syndrome: synthesis of tumor necrosis factor and interleukin-1 by monocytes stimulated with pyrogenic exotoxin A and streptolysin O //J. Infect. Dis. -1992. -Vol.165. -N.5. -P.879−885.
  169. Hakenberk R., Balmelle N., Weber B. et al. Mosaic genes and mosaic chromosomes: intra- and interspecies genomic variation of streptococcus pneumoniae //Infect. Immun. -2001. -Vol.69. -P.2477−2486.
  170. Han S.H., Kim J.H., Martin M. et al. Pneumococcal lipoteichoic acid (LTA) is not as potent as staphylococcal LTA in stimulating Toll-like receptor 2 //Infect. Immun. -2003. -Vol.71. -N.10. -P.5541−5548.
  171. Harrington J.T. Macrophage migration from agarose droplet: a micro metod for the assay of delayed hypersensitivity in the mous //Cell. Im. Mus. -1974. -Vol.12. -P.1476−1480.
  172. Hauser A. R., Schlievert P. M. Nucleotide sequence of the streptococcal pyrogenic exotoxin type B gene and relationship between the toxin and the streptococcal proteinase precursor //J. Bacteriol. -1990. -Vol.172. -P.4536−4542.
  173. Healy D.P. New and Emerging Therapies for Sepsis //The Annals of Pharmacotherapy. -2002. -Vol.36. -N.4. -P.648−654.
  174. Herwald H., Collin M., Muller-Esterl W., Bjorck L. Streptococcal cysteine proteinase releases kinins: a virulence mechanism //J. Exp. Med. -1996. -Vol.184. -N.2. -P.665−673.
  175. Heymer B. Biological properties of the peptidoglycan //Z. Immunitatsforsch Exp. Klin. Immunol. -1975. -Vol.149. -N.2−4. -P.245−257.
  176. Hoge C.W., Schwartz В., Talkington D.F. et al. The changing epidemiology of invasive group A streptococcal infections and the emergence of streptococcal toxic shock-like syndrome //JAMA. -1993. -Vol.269. -P.384−389.
  177. Hou G., Valujskikh A., Bayer J. et al. In vivo blockade of macrophage migration inhibitory factor prevents skin graft destruction after indirect al Precognition //Transplantation. -2001. -Vol.72. -N.12. -P.1890−1897.
  178. Jian M., Parker C.R., Jr. Macrophage migration inhibitory factor is a constitutively expressed cytokine in the human adrenal gland //IUBMB Life. -2003. -Vol.55. -N.3. -P.155−158.
  179. Johnson D.R., Kaplan E.L., Sramek J. Laboratory Diagnosis of Group A Streptococcal Infections //WHO Geneva. -1996. -P.l 11.
  180. Kapur V., Majesky M. W., Li L.-L. et al. Cleavage of interleukin 1 В (IL-1B) precursor to produce active IL-1B by a conserved extracellular cysteine protease from Streptococcus pyogenes //Proc. Natl. Acad. Sci. USA -1993. -Vol.90. -P.7676−7680.
  181. Karu T. Mechanisms of low-power laser light action on cellular level //Lasers in Medicine and Dentistry. -2000. -P.97−106.
  182. Karu Т., Andreichuk Т., Ryabykh T. Changes in oxidative metabolism of murine spleen following diode laser (660−950nm) irradiation: effect of cellular composition and radiation parameters //Lasers Surg. Med. -1993. -N.13. -P.453−460.
  183. Kehoe M.A., Kapur V., Whatmore A.M., Musser J.M. Horizontal gene transfer among group A streptococci: implications for pathogenesis and epidemiology //Trends Microbiol. -1996. -Vol.4. -N.ll. -P.436−443.
  184. Koebernick H., Grode L., David J.R. et al. Immunology. Macrophage migration inhibitory factor (MIF) plays a pivotal role in immunity against Salmonella typhimurium //PNAS -2002. -Vol.99. -N.21. -P.13 681−13 686.
  185. Koga T., Kakimoto K., Hirofuji T. et al. Acute joint inflammation in mice after systemic injection of the cell wall, its peptidoglycan, and chemically defined peptidoglycan subunits from various bacteria//Infect. Immun. -1985. -Vol.50. -N.l. -P.27−34.
  186. Kotb M., Noirby-Teglund A., McGeer A. et al. An iramunogenetic and molecular basis for differences in outcomes of invasive group A streptococcal infections //Nat. Med. -2002. -Vol.8. -N.l 2. -P. 1398−1404.
  187. Krause R.M. A half-century of streptococcal research: then & now //Indian. J. Med. Res. -Vol.115.-P.215−241.
  188. Lai K.N., Leung J.C., Metz C.N. et al. Role for macrophage migration inhibitory factor in acute respiratory distress syndrome //J. Pathol. -2003. -Vol.199. -N.4. -P.496−508.
  189. Lan H. Y, Mu W., Yang N., De Novo renal expression of macrophage migration inhibitory factor during the development of rat crescentic glomerulonephritis //Am. J. Pathol. -1996.-Vol.149. -P.l 119−1127.
  190. Lan H.Y., Yang N., Brown F.G. Macrophage migration inhibitory factor expression in human renal allograft rejection //Transplantation -1998. -Vol.66. -P.1465−1471.
  191. Leech M., Metz C., Hall P. et al. Macrophage migration inhibitory factor in rheumatoid arthritis E— f Evidence of proinflammatory function and regulation by glucocorticoids //Arthr. Rheum. -1999. -Vol.42. -P.1601−1608.
  192. Lolis E. Glucocorticoid counter regulation: macrophage migration inhibitory factor as a target for drug discovery //Curr. Opin. Pharmacol. -2001. -Vol.1. -N.6. -P.662−668.
  193. Lolis E., Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor //Expert. Opin. Ther Targets. -2003. -Vol.7. -N.2. -P. 153−164.
  194. Lubart R., Malik Z., Rochkind S. A possible mechanism of low-level laser-living cell interaction //Laser Theor. -1990. Vol.49. -N.l. — P. l-17.
  195. Luhm J., Kirchner H., Rink L. One way synergistic effect of low superantigen concentrations on lipopolysaccharide induced cytokine production //J. Interferon-Cytokine Res. -1997. -Vol.17. -N 4. -P.229−238.
  196. Maaser C., Eckmann L., Paesold G. et al. Ubiquitous production of macrophage migration inhibitory factor by human gastric and intestinal epithelium //Gastroenterology. -2002. -Vol.122. -N.3.-P.667−680.
  197. Macher E., Chase M.W. Studies on the sensitization of animals with simple chemical compounds. XII. The influence of excision of allergenic depots on onset of delayed hypersensitivity and tolerance //J. Exp. Med. -1969. -Vol.129. -N.l. -P.103−121.
  198. Madden J.C., Ruiz N., Caparon M. Cytolysin-mediated translocation (CMT): a functional equivalent of type III secretion in gram-positive bacteria //Cell. -2001. -Vol.104. -N.l. -P.143−152.
  199. Manteifel V.M., Bakeeva L.E., Kara T.I. Long-Term Effects of He-Ne Laser Radiation: Changes in Ultrastructure of Chondriome in Successive Generations of Yeast Cells Toralopsis sphaerica //Lasers in the Life Sciences. -2000. -Vol.9. -P. 153−169.
  200. Manteifel V.M., Kara T.I. Activation of chromatin in T-lymphocyte nuclei under the He-Ne laser radiation //Lasers in the Life Science. -1998. -Vol.8. -P.l 17−125.
  201. Matsumoto K. Kanmatsuse 1C Urinary levels of macrophage migration inhibitory factor in patients with IgA nephropathy //Nephron. -2002. -Vol.92. -N.2. -P.309−315.
  202. Metz C.N., Bucala R. Role of macrophage migration inhibitory factor in the regulation of the immune response //Adv. Immunol. -1997. -Vol.66. -P. 197−223.
  203. Mitchell R.A., Liao H., Chesney J. et al. Immunology. Macrophage migration inhibitoryfactor (MIF) sustains macrophage proinflammatory function by inhibiting p53: Regulatory role in the innate immune response //PNAS -2002. -Vol.99. -N.1.-P.345−350.
  204. Mohandas N., Clark M.R. et al. Red cell membrane stiffness in iron deficiency //Blood. -1983. -Vol.62. -№ 1. -P.99−106.
  205. Mollick J.A., Miller G.G., Musser J.M. et al. A novel superantigen isolated from pathogenic strains of Streptococcus pyogenes with aminoterminal homology to staphylococcal enterotoxins B and C //J. Clin. Invest. 1993. -Vol.92. -N.2. -P.709−710.
  206. Morand E.F., Leech M., Weed on H. et al. Macrophage migration inhibitory factor in rheumatoid arthritis: clinical correlations //Rheumatology (Oxford). -2002. -Vol.41. -N.5. -P.558−562.
  207. Mosier D. E. Cell interactions in the primary immune response in vitro: a requirement for specific cell clusters //J. exp. Med. -1969. -Vol.129. -P.351−362.
  208. Murakami H., Akbar S.M., Matsui H. et al. Macrophage migration inhibitory factor activates antigen-presenting dendritic cells and induces inflammatory cytokines in ulcerative colitis //Clin. Exp. Immunol. -2002. -Vol.128. -N.3. -P.504−510.
  209. Nathan C.F., Karnovsky M.L., David J.R. Alterations of macrophage functions by mediators from lymphocytes //J.Exp.Med. -1971. -Vol.133. -P. 1356−1376.
  210. Nauciel C., Espinasse-Maes F. Role of gamma interferon and tumor necrosis factor alpha in resistance to Salmonella typhimurium infection //Infect. Immunol. -1992. -Vol.60. N.2. -P.450−454.
  211. Nguyen M.T., Lue H., Kleemann R. et al. The cytokine macrophage migration inhibitory factor reduces pro-oxidative stress-induced apoptosis //J. Immunol. -2003. -Vol.170. -N.6. -P.3337−3347.
  212. Nishibori M., Nakaya N., Tahara A. Presence of macrophage migration inhibitory factor (MIF) in ependyma, astrocytes and neurons in the bovine brain //Neurosci. Lett. -1996.1. Vol.213. -P.193−196.
  213. Nishihira J., Koyama Y., Mizue Y. Identification of macrophage migration inhibitory factor (MIF) in human vascular endothelial cells and its induction by lipopolysaccharide //Cytokine. -1998. -Vol.10. -P.199−205.
  214. Nishino T., Bernhagen J., Shiiki H. et al. Localization of macrophage migration inhibitory factor (MIF) to secretory granules within the corticotrophic and thyrotrophic cells of the pituitary gland //Mol. Med -1995. -Vol.1. -P.781−788.
  215. Norrby A., Friksson B., Norgen M. et al. Virulence properties of erysipelas-associated group A streptococci //Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. -1992. -Vol.11. -P.l 136−1143.
  216. Norrly-Jeglund A., Kaul R., Low D.E. et al. Evidence for the presence of streptococcal superantigen-antigen-neutralazing antibodies in normal polyspecific immunoglobulin G. Infect//Immunity. -1996. -Vol.64. -N.12. -P.5395−5398.
  217. Pitossi F., del Rey A., Kabiersch A., Besedovsky H. Induction of cytokine transcripts in the central nervous system and pituitary following peripheral administration of endotoxin to mice //J.Neurosci Res. -1997. -Vol.48. -N.4. -P.287−298.
  218. Plaisance V., Thompson N., Niederhauser G. et al. The mif gene is transcriptionally regulated by glucose in insulin-secreting cells //Biochem Biophys Res Commun. -2002. -Vol.295. -N.l. -P. 174−181.
  219. Profit T., Webb P.D., Handley V., Fraser J.D. Two novel superantigens found in both group A and group C Streptococcus //Infect. Immun. -2003. -Vol.71. -N.3. -P. 1361 -1369.
  220. Quan N., Stern E.L., Whiteside M.B., Herkenham M. Induction of pro-inflammatory cytokine mRNAs in the brain after peripheral injection of subseptic doses of lipopolysaccharide in the rat //J. Neuroimmunol. -1999. -Vol.93. -N.l-2. -P.72−80.
  221. Roger T., David J., Glauser M.P., Calandra T. MIF regulates innate immune responses through modulation of Toll-like receptor 4 //Nature -2001. -Vol.414. -P.920−924.
  222. Roldan Y.B., Mata-Essayag S., Hartung C. Erysipelas and tinea pedis // Mycoses. -2000. -Vol.43. -N.5.-P.181−183.
  223. Rosen H. Superantigens //J. Dermatol. -1997. -Vol.36. -N.l. -P. 14−16.
  224. Rotta J., Rye M., Masek K., Zaoral M. Biological activity of synthetic subunits of streptococcus peptidoglycan. I. Pyrogenic and thrombocytolytic activity IIExp. Cell. Biol. -1979. -Vol.47. -N.4. -P.258−268.
  225. Saouda M., Wu W., Conran P., Boyle M.D. Streptococcal pyrogenic exotoxin B enhances tissue damage initiated by other Streptococcus pyogenes products //J. Infect. Dis. -2001. -Vol.184. -N.6. -P.723−731.
  226. Schwacha M.G. Macrophages and post-burn immune dysfunction //Burns. -2003. -Vol.29.-N.1.-P.1−14.
  227. Selvi E., Tripodi S.A., Catenaccio M. et al. Expression of macrophage migration inhibitory factor in diffuse systemic sclerosis //Ann Rheum. Dis. -2003. -Vol.62. -N5. -P.460−464.
  228. Shikandan S., Cohen J. Gram-positive sepsis. Mechanisms and differences from gramnegative sepsis //Infect. Dis. Clin. North Am. -1999. -Vol.13. -N.2. -P.397−412.
  229. Shimizu T., Ohkawara A., Nishihira J., Sakamoto W. Identification of macrophage migration inhibitory factor (MIF) in human skin and its immmunohistochemical localization//FEBS Lett. -1996. -Vol.381. -P.199−202.
  230. Shlakhova L.N., Manteifel V.M., Karu T.I. Expression of c-myc Gene in Human Lymphocytes Irradiated at 670 nm. //Lasers in the Life Csience. -1996. -Vol.7. -N.2. -P.107−113.
  231. Sierig G., Cywes C., Wessels M.R., Ashbaugh C.D. Cytotoxic effects of streptolysin o and streptolysin s enhance the virulence of poorly encapsulated group a streptococci //Infect. Immun. -2003. -Vol.71. -N.l. -P.446−455.
  232. Smith A., Vollmer-Conna U., Bennett B. et al. The relationship between distress and the development of a primary immune response to a novel antigen //Brain. Behav. Immun. -2004.-Vol.18.-N.l.-P.65−75.
  233. Suzuki T., Ogata A., Tashiro K. Augmented expression of macrophage migration inhibitory factor (MIF) in the telencephalon of the developing rat brain //Brain. Res. -1999.-Vol.816.-P.457−462.
  234. Stavitsky A.B., Xianli J. In vitro and in vivo regulation by macrophage migration inhibitory factor (MIF) of expression of MHC-II, costimulatory, adhesion, receptor, andcytokine molecules //Cell Immunol. -2002. -Vol.217. -N.l-2. -P.95−104.
  235. Steiner H. Peptidoglycan recognition proteins: on and off switches for innate immunity //Immunol. Rev. -2004. -Vol.198. -P.83−96.
  236. Tamura F., Nakagawa R., Akuta T. et al. Proapoptotic effect of proteolytic activation of matrix metalloproteinases by Streptococcus pyogenes thiol proteinase (Streptococcus pyrogenic exotoxin B) //Infect. Immun. -2004. -Vol.72. -N.8. -P.4836−4847.
  237. Tesch G. H., Nikolic-Paterson D.J., Metz C.N. et al. Rat mesangial cells express macrophage migration inhibitory factor in vitro and in vivo //J. Am. Soc. Nephrol. -1998. -Vol.9. -P.417−424.
  238. Tomlinson K., Leon O., Panos C. Morphological changes and pathology of mouse glomeruli infected with a streptococcal L-form or exposed to lipoteichoic acid //Infect. Immun.-1983.-Vol.42.-N.3.-P.1144−1151.
  239. Verba V., Gudzinskiene S. Dependence of peripheral blood lymphocyte subpopulations on causative microorganisms able to produce superantigens //Medicina (Kaunas). -2002. -Vol.38. -N.1.-P.36−42.
  240. Veyssier-Belot C., Lejoyeux-Chartier F., Bouvet A. Erysipelas, cellulitis and other severe Streptococcus pyogenes skin infections //Presse Med. -1999. -Vol.28. -N.35. -P. 19 591 965.
  241. Yamada G., Shijubo N., Takagi-Takahashi Y. et al. Elevated levels of serum macrophage migration inhibitory factor in patients with pulmonary tuberculosis //Clin. Immunol. -2002. -Vol.104. -N.2. -P.123−127.
  242. Yokoyama Y., Harabuchi Y. Decreased serum and pharyngeal antibody levels specific to streptococcal lipoteichoic acid in children with recurrent tonsillitis //Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. -2002. -Vol.63. -N.3. -P. 199−207.
  243. Yu C.M., Lai K.W., Chen Y.X. et al. Expression of macrophage migration inhibitory factor in acute ischemic myocardial injury //J. Histochem. Cytochem. -2003. -Vol.51. -N.5. -P.625−631.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!