Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Неопухолевые лимфаденопатии

Диссертация: Неопухолевые лимфаденопатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Многие инфекционные и неинфекционные заболевания сопровождаются специфическими изменениями в лимфоузлах, что позволяет установить нозологический диагноз. По нашим данным из 423 больных с неопухолевыми лимфаденопатиями, у которых было выполнено гистологическое исследование лимфоузлов, комплексная оценка клинических и гистологических данных позволила прояснить диагноз в 197 случаях (46,5%). Анализ… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений б
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Введение и основные анатомические данные
    • 1. 2. Структура лимфоузла и иммунный ответ в норме
    • 1. 3. Гистологическая характеристика реактивных изменений в лимфоузлах
      • 1. 3. 1. Гистологические изменения в лимфоузлах в зависимости от 17 иммунного ответа
      • 1. 3. 2. Гистологическая характеристика разных вариантов реактивной 17 гиперплазии лимфоузла
      • 1. 3. 3. Особенность гистологического подхода к трактовке изменений в 19 лимфоузлах
    • 1. 4. Обзор алгоритмов дифференциальной диагностики лимфаденопатий
      • 1. 4. 1. Перечень заболеваний, протекающих с лимфаденопатией
        • 1. 4. 1. 1. Иммунные реакции и реакции гиперчувствительности
        • 1. 4. 1. 2. Инфекции, вызывающие лимфаденопатии
        • 1. 4. 1. 3. Аутоиммунные заболевания
        • 1. 4. 1. 4. Неопухолевые лимфаденопатии в контексте клинико- 35 лабораторных синдромов
        • 1. 4. 1. 5. Атипичные лимфопролиферативные заболевания
        • 1. 4. 1. 6. Лимфаденопатии, обусловленные отложениями 45 чужеродных материалов
      • 1. 4. 2. Описание основных клинических признаков, позволяющих 49 проводить дифференциальный диагноз
      • 1. 4. 3. Вопрос нормальных размеров лимфатических узлов
      • 1. 4. 4. Группы периферических лимфоузлов, зоны дренирования и 49 дифференциальных диагноз по локализации
      • 1. 4. 5. Эпидемиологические данные
      • 1. 4. 6. Перечень синдромов, важных в дифференциальной диагностике 53 лимфаденопатий
      • 1. 4. 7. Показания к биопсии. Выбор лимфоузла для биопсии
      • 1. 4. 8. Показания к назначению антибактериальной терапии
    • 1. 5. Анализ дифференциально-диагностических алгоритмов
      • 1. 5. 1. Общие алгоритмы
      • 1. 5. 2. Специализированные алгоритмы
    • 1. 6. Определение клональных перестроек генов антигенных рецепторов: 69 принцип метода и результаты исследований при реактивных гиперплазиях лимфоидной ткани
    • 1. 7. Диагностика инфекций
      • 1. 7. 1. Инфекции, вызванные бартонеллами
      • 1. 7. 2. Диагностика ЕВУ-инфекции

Неопухолевые лимфаденопатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Проблеме диагностики лимфаденитов, реактивных гиперплазий лимфатических узлов и их дифференциации от опухолей посвящено немало отечественных и зарубежных работ [4, 7, 8, 9, 19, 20, 153, 258, 314]. В последнее десятилетие в этой области наблюдается значительный прогресс. Во-первых, значительно возросли возможности диагностики инфекционных заболеваний и стал более понятен спектр клинических проявлений распространенных инфекций, таких как токсоплазмоз, бартонеллез, вирусных инфекций (EBV, CMV) и других. Во-вторых, точно охарактеризованы многие субпопуляции лимфоцитов, определены их роль в иммунном ответе, взаимодействие с другими клетками, расположение в лимфоидных и нелимфоидных органах. В третьих, в практическую онкогематологию вошли методы иммунофенотипирования и молекулярной диагностики. Эти достижения привели к более точной характеристике лимфатических опухолей. В соответствии с современной классификацией диагноз лимфатической опухоли базируется на оценке клинической картины, гистологии, цитологии, иммунофенотипа, результатов молекулярных и кариологических исследований. Наконец, накоплен большой материал, касающийся морфологических проявлений инфекционных и аутоиммунных заболеваний в лимфатических узлах. Все эти изменения диктуют необходимость пересмотра алгоритмов диагностики лимфаденопатий (ЛАП). Если дифференциальный диагноз в пределах обширной группы лимфатических опухолей хорошо разработан, то диагностике неопухолевых ЛАП уделяется незаслуженно мало внимания. Между тем, лимфадениты и реактивные гиперплазии лимфоузлов являются важной составляющей синдрома «лимфаденопатии» и занимают большое место в работе гематолога и онколога.

Несмотря на большое разнообразие болезней, сопровождающихся ЛАП, современные диагностические возможности позволяют установить нозологический диагноз в большинстве случаев. При этом современная диагностика требует взаимодействия разных специалистов — клиницистов, морфологов, инфекционистов, молекулярных биологов. В этой связи на первый план выходит проблема эффективной организации процесса диагностики, в которой были бы детально проработаны все этапы диагностического поиска. Накопленный к настоящему времени обширный материал разрознен и требует обобщения и систематизации. Алгоритмы обследования и ведения больных с ЛАП, учитывающие современный уровень знаний об анатомии и функции иммунной системы, о спектре клинических проявлений распространенных инфекций, не разработаны.

Традиционному и, к сожалению, нередко встречающемуся до сих пор заключению, что «в лимфатическом узле выявлена картина неспецифической реактивной гиперплазии», больше не место в современной практике. Учет характера изменений в лимфатических узлах, не пораженных опухолью, позволяет существенно сузить диагностический поиск. Поэтому игнорирование характера изменений в лимфатических узлах лишает врача мощного диагностического оружия. Частота ошибок в диагностике неопухолевых лимфаденопатий по-прежнему высока.

В диагностике лимфатических опухолей большое значение имеют иммунофенотипические и молекулярные методы, поскольку только в этой группе опухолей может применяться относительно простая оценка клональности и высокоспецифичных молекулярных маркеров, характерных для некоторых видов лимфом. Вместе с тем, значение молекулярных и иммунологических методов в диагностике неопухолевых лимфаденопатий не определено.

Нередко разграничить лимфатическую опухоль и реактивный процесс не удается. Это особенно касается диагностически трудных случаев, пограничных состояний, атипично протекающих лимфопролиферативных процессов. Диагноз в таких случаях устанавливается только со временем. Работы по систематическому изучению катамнеза этой группы больных единичны. В нашей стране таких исследований не проводилось.

Данная работа посвящена обобщению и систематизации данных по диагностике ЛАП, а также разработке рекомендаций по обследованию и тактике ведения таких больных.

Цель исследования:

Повышение эффективности диагностики неопухолевых лимфаденопатий. Разработка рекомендаций по обследованию и ведению больных с неопухолевыми лимфаденопатиями.

Задачи исследования:

1. Провести ретроспективный анализ клинико-лабораторных и гистологических данных у больных с неопухолевыми ЛАП, наблюдавшихся в ГНЦ РАМН с 1994 по 2004 годы. Выделить группы больных со сходной клинической и гистологической картиной. Ретроспективно определить частоту установления нозологического диагноза в разных группах больных.

2. Охарактеризовать спектр и частоту встречаемости болезней, приводящих к увеличению лимфоузлов.

3. Обобщить гистологические изменения, наблюдавшиеся у больных с установленными нозологическими диагнозами. Вычленить главные и второстепенные гистологические признаки и сформировать дифференциально-диагностические группы. Провести анализ этиологической структуры ЛАП в пределах выделенных групп больных.

4. Охарактеризовать гистологические изменения, выявляемые в непораженных опухолью лимфатических узлах у больных с лимфомами и лимфогранулематозом.

5. Дать характеристику атипичным лимфопролиферативным заболеваниям, определить это понятие, охарактеризовать перечень ЛАП, включаемых в эту группу, изучить имеющиеся в нашей выборке случаи этих болезней, охарактеризовать их катамнез.

6. Исследовать роль молекулярных методов в диагностике неопухолевых лимфаденопатий.

7. Разработать рекомендации по обследованию и тактике ведения больных с ЛАП, ориентированные на постановку этиологического диагноза. Провести проспективное тестовое исследование (клиническую апробацию) разработанных рекомендаций.

Научная новизна работы.

1. Изучена этиологическая структура заболеваний, выявляемых в группе больных с ЛАП. Выборка репрезентативно отражает совокупность больных, обращающихся в гематологические амбулаторные службы.

2. Проведен детальный анализ гистологических изменений в лимфоузлах у больных с неопухолевыми лимфаденопатиями. Выделены главные и второстепенные гистологические признаки. Показано, что в группе больных с неопухолевыми ЛАП могут быть выделены 8 подгрупп, требующих разных дифференциально-диагностических исследований.

3. Впервые дана характеристика гистологических изменений, выявляющихся в непораженных опухолью лимфоузлах у больных с лимфомами и лимфогранулематозом. Предложено и обосновано понятие «паранеопластическая лимфаденопатия».

4. Впервые в стране дано описание группы больных с бартонеллезом, доказанным на основании серологических и молекулярных исследований.

5. Впервые представлена клинико-морфологическая характеристика группы больных с затяжной ЛАП и серологическими признаками реактивации или хронической персистирующей ЕВУ-инфекции.

6. Впервые исследована роль молекулярных методов оценки клональности в диагностике неопухолевых лимфаденопатий, в частности у больных с паракортикальной и фолликулярной гиперплазией.

7. Дано определение понятия «атипичные лимфопролиферативные синдромы», представлена клинико-морфологическая характеристика, изучен катамнез этой группы больных.

Практическая ценность работы.

Разработаны рекомендации по обследованию и тактике ведения больных с ЛАП. Рекомендации прошли тестовое исследование в течение 2 лет в отделении стандартизации методов терапии заболеваний крови на базе поликлиники ГНЦ РАМН (руководитель проф. Ковалева Л.Г.). Убедительно показано, что работа в соответствии с рекомендациями повышает эффективность дифференциальной диагностики в группе больных с неопухолевыми ЛАП. Основные результаты применения рекомендаций: 1) частота выявления специфических инфекций возросла в 1,5 раза, 2) частота ненужных биопсий снизилась в 2 раза, 3) число больных с неустановленным диагнозом снизилось в 1,5 раза.

Внедрение результатов исследования в практику.

По материалам диссертации сделано 9 докладов на съездах гематологов России, на ежегодных гематологических декадниках, на заседаниях общества гематологов г. Москвы. Предложенная схема обследования и тактика ведения больных лимфаденопатиями применяется в клинических подразделениях ГНЦ РАМН. Разработанные в ходе исследования методы молекулярной диагностики внедрены в практическую работу ГНЦ РАМН. Подготовлены методические рекомендации.

Положения, выносимые на защиту.

1. Разделение лимфаденитов и реактивных гиперплазий лимфоузлов на специфические и неспецифические утратило свое значение. При невозможности указать нозологический диагноз в заключение должен быть вынесен ведущий гистологический признак. Многочисленные изменения в лимфоузлах могут быть подразделены на 8 групп: фолликулярная гиперплазия, паракортикальная гиперплазия, гранулематозный лимфаденит, гнойно-некротический лимфаденит, некроз узла как ведущий признак, синусный гистиоцитоз как ведущий признак, атрофические изменения и дерматопатический лимфаденит. Выделение этих групп имеет большое дифференциально-диагностическое значение.

2. Изменения в непораженных опухолью лимфатических узлах, выявляемых у больных с лимфогранулематозом и лимфомами, не случайны. В них могут выявляться признаки, свойственные основному заболеванию (склероз при лимфогранулематозе, пролиферация сосудов при Т-клеточных лимфомах), признаки, отражающие реакцию лимфоузла на диссеминацию опухоли (синусный гистиоцитоз), признаки иммунного ответа на опухоль (паракортикальная реакция) или признаки начального очагового поражения ткани лимфоузла. В совокупности это оправдывает выделение понятия «паранеопластическая лимфаденопатия».

3. Активация вируса Эпштейна-Барр может приводить к затяжной рецидивирующей ЛАП. Состояние активации может проявляться повышением концентрации как всех антител (к капсидному (УСА), раннему (ЕА) и ядерному (ЕВЫА) антигенам), так и изолированным повышением уровня антител к ядерному антигену.

4. Молекулярные методы оценки клональности имеют большое значение в дифференциальной диагностике ЛАП. Диагностическая эффективность определения В-клеточной клональности методом фрагментного анализа составляет 96%, а метода определения Т-клеточной клональности по гамма-цепи Т-клеточного рецептора — 84%. Молекулярные методы оценки клональности должны быть включены в протоколы обследования пациентов с ЛАП.

5. Атипичными или неклассифицируемыми следует считать лимфопролиферативные процессы, характеризующиеся затяжной (более 12 месяцев) гиперплазией лимфоидной ткани в лимфоузле или экстранодальном очаге, отсутствием очерченного клинико-лабораторного симптомокомплекса и неизвестной этиологией. Больные с атипичными лимфопролиферативными заболеваниями подлежат регулярному наблюдению в связи с потенциальной склонностью к озлокачествлению.

выводы.

1. Неопухолевые лимфаденопатии составляют 29,9% среди обращений в ГНЦ РАМН по поводу увеличения лимфатических узлов.

2. По данным проспективного исследования, самыми частыми причинами неопухолевых лимфаденопатий являются бактериальные и вирусные инфекции в области головы и шеи (38,6%). Другие частые заболевания: ЕВУ-инфекция (13,5%), коллагенозы и аутоиммунные заболевания (4,9%), бартонеллез (4%), туберкулез (2,3%), токсоплазмоз (2,3%), ЛАП на фоне кожных заболеваний (2,3%), саркоидоз (2,2%), цитомегаловирусная инфекция (2,0%), СПИД (1,0%). Дифференциальная диагностика должна быть направлена в первую очередь на выявление этих заболеваний.

3. Серологическая диагностика инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, может с высокой эффективностью использоваться для установления диагноза у больных в острой и реконвалесцентной фазах. Вне периодов острой инфекции серологические данные имеют вспомогательное значение.

4. Активация вируса Эпштейна-Барр может приводить к затяжной рецидивирующей лимфаденопатии. Состояние активации может проявляться повышением концентрации как всех антител (к капсидному (УСА), раннему (ЕА) и ядерному (ЕВИА) антигенам), так и изолированным повышением уровня антител к ядерному антигену.

5. При неопухолевых лимфаденопатиях гистологические изменения в лимфатических узлах могут быть подразделены на 8 групп: фолликулярная гиперплазия, паракортикальная гиперплазия, гранулематозный лимфаденит, гнойно-некротический лимфаденит, некроз узла как ведущий признак, синусный гистиоцитоз как ведущий признак, атрофические изменения, дерматопатический лимфаденит, что необходимо учитывать в дифференциальной диагностике. На эти группы приходится 84,6% всех вариантов гистологических изменений в лимфоузлах.

6. Изменения в непораженных опухолью лимфатических узлах при лимфогранулематозе и лимфомах не случайны и характеризуются признаками, соответствующими основному заболеванию (склероз при лимфогранулематозе, пролиферация сосудов при Т-клеточных лимфомах), а также признаками иммунного ответа на опухоль (паракортикальная реакция, синусный гистиоцитоз). В совокупности это оправдывает введение понятия «паранеопластическая лимфаденопатия».

7. Выявление некроза узла и выраженного синусного гистиоцитоза может свидетельствовать о наличии опухоли (57%). В таких случаях показана повторная биопсия. Выявление в лимфоузле признаков, частично отражающих строение опухолевой ткани (нарушение архитектоники, пролиферация сосудов, паракортикальная гиперплазия, выраженный склероз при отсутствии хронического воспаления в анамнезе), требуют особенно тщательного наблюдения за больным и выполнения повторных биопсий по показаниям.

8. Выделение гиалино-васкулярного и плазмоклеточного вариантов болезни Кастлемана имеет принципиальное значение в силу различий в прогнозе и лечебной тактике при этих вариантах. Диагноз плазмоклеточного вариант БК должен устанавливаться после исключения инфекций, аутоиммунных заболеваний и лимфом. Плазмоклеточный вариант часто осложняется аутоиммунными процессами и может трансформироваться в крупноклеточную лимфому.

9. Диагностическая эффективность определения В-клеточной клональности методом фрагментного анализа ДНК составляет 96%. Это обусловлено выявлением ложно-положительных результатов у больных с фолликулярной гиперплазией, частота которых составляет 8%.

10. Диагностическая эффективность определения Т-клеточной клональности методом конформационного анализа одноцепочечных фрагментов ДНК составляет 84%. Это обусловлено как ложноположительными, так и ложноотрицательными результатами. Основной причиной ложноположительных результатов является возникновение значительных по размеру клонов на фоне реактивной пролиферации Т-клеток. Главной причиной ложноотрицательных результатов является незначительная примесь опухолевых клеток в образцах Т-клеточных лимфом.

11. Клональные перестройки генов антигенных рецепторов следует интерпретировать с учетом данных клиники, морфологии и иммунофенотипирования. Молекулярные методы оценки клональности должны быть включены в протоколы обследования пациентов с лимфаденопатиями.

12. Разработаны рекомендации по диагностики лимфаденопатий, в которых ключевую роль играет организация диагностического поиска с обязательным исследованием широкого спектра инфекций, а также клинических, цитоморфологических, иммунологических, молекулярных и серологических методов. Предложенные рекомендации позволили повысить диагностическую эффективность с 58% до 89%, снизить частоту выполнения биопсий с 46% до 23% ив 1,5 — 2 раза увеличить частоту установления нозологического диагноза в разных группах пациентов с неопухолевыми лимфаденопатиями.

ГЛАВА 10.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В данной работе мы обобщили результаты обследования и наблюдения за 902 больными с неопухолевыми лимфаденопатиями (861) и нелимфоидными объемными образованиями (41). Исследование было разделено на два этапа — ретроспектиный (755) и проспективный (147) с целью сравнения результатов применения разработанной методики диагностики лимфаденопатий.

Многие инфекционные и неинфекционные заболевания сопровождаются специфическими изменениями в лимфоузлах, что позволяет установить нозологический диагноз. По нашим данным из 423 больных с неопухолевыми лимфаденопатиями, у которых было выполнено гистологическое исследование лимфоузлов, комплексная оценка клинических и гистологических данных позволила прояснить диагноз в 197 случаях (46,5%). Анализ этиологической структуры лимфаденопатий у больных с доказанными диагнозами показывает, что биопсия имела решающее значение в постановке диагноза лишь у 82 больных из 197 (19% от общего числа больных). Это пациенты с туберкулезом, саркоидозом, отложениями чужеродных материалов в лимфоузлах, а также больные с гнойными лимфаденитами. В остальных случаях диагноз был установлен по комплексу клинико-лабораторных данных. В 226 случаях из 423 (53,5%) диагноз установлен не был ни по клиническим, ни по морфологическим, ни по лабораторным данным. Эти факты говорят, в частности, о том, что в большинстве случаев гистологическая диагностика не позволяет констатировать нозологический диагноз и эта трудность является объективной. Мы полагаем, что один из способов улучшения качества диагностики состоит в тесной кооперации гистологов и клиницистов. Эта кооперация может осуществляться при наличии стандартизированных заключений. Если гистологические данные не позволяют установить диагноз, в заключении может быть указан доминирующий признак или дано подробное описание морфологии.

Нам показалась важным выделение из многообразных изменений лимфоузлов нескольких простых групп, которые могут служить отправной точкой для диагностики в сложных случаях. Эта задача была решена с помощью ретроспективного анализа выборки взрослых больных с неопухолевыми лимфаденопатиями, наблюдавшихся в ГНЦ РАМН с.

1994 по 2004 годы. Нами собраны и проанализированы клинические и морфологические данные, а также изучен катамнез этих пациентов. Задача была решена посредством трех этапов. На первом этапе мы обобщили гистологические изменения, наблюдавшиеся у больных с установленными нозологическими диагнозами (197 человек). На втором этапе мы вычленили главные и второстепенные гистологические признаки и сформировали.

199 дифференциально-диагностические группы. На третьем этапе мы проанализировали этиологическую характеристику заболеваний в пределах выделенных групп во всей выборке больных (448 человек).

На основании ведущего признака нами выделены 8 дифференциально-диагностических групп:

1) Гранулематозный лимфаденит.

2) Гнойно-некротический гранулематозный и гнойный лимфаденит.

3) Паракортикальная гиперплазия.

4) Фолликулярная гиперплазия.

5) Некроз узла как ведущий признак.

6) Синусный гистиоцитоз как ведущий признак.

7) Атрофические изменения.

8) Дерматопатический лимфаденит.

Выделенные группы не оригинальны и частично соответствуют подразделению, которого придерживаются гистологи. Более того, изменения в лимфоузлах значительно более разнообразны и далеко не описываются указанными группами. Так, G. Frizzera и I.S. Seo [121]. приводят исчерпывающий перечень гистологических изменений в лимфоузлах (Таблица 1). Можно видеть, что перечисленные в Таблице 1 гистологические варианты не соответствуют нозологическим диагнозам. Выделяемые нами группы имеют 4 важных преимущества:

1) Они охватывают подавляющее большинство изменений в лимфоузлах.

2) Диагностика этих изменений воспроизводима.

3) Выделенные группы имеют патогенетический характер

4) Они имеют дифференциально-диагностическое значение: в каждой группе может быть предложен определенный перечень дополнительных диагностических исследований.

Гранулематозный лимфaдcнит.

Частота установления нозологического диагноза в категории гранулематозный лимфаденит относительно высока (65%), поскольку гранулематозное воспаление часто носит специфический характер. Ведущими диагнозами были туберкулез и саркоидоз. Тем не менее в 35% случаев диагноз установлен не был. Причинами неудовлетворительной диагностики могут быть редкие и трудно идентифицируемые возбудители, такие как М. scrofulaceum и М. kansasii, часто вызывающие шейные лимфадениты, особенно у детей и лиц молодого возраста. По-видимому, эти инфекции наблюдаются довольно часто и остаются недиагностированными. Лимфаденит, вызванный М. scrofulaceum, лечится простым удалением лимфоузла. В связи с ростом числа иммунокомпрометированных больных можно предполагатьдиагностированные грибковые инфекции.

Гнойно-некротический лимфаденит.

Частота установления этиологического диагноза в этой группе составляет 86%. Гнойные лимфадениты имеют характерную клиническую картину и обычно выявляется в лимфоузлах, регионарных для гнойных очагов, таких как фурункул, панариций, флегмона, мастит, абсцесс. В связи с распространенностью особую группу составляют одонтогенные лимфадениты, сопутствующие заболеванием зубов, рта и носоглотки. Как показывают наши данные, в гематологической практике таких больных почти нет, поскольку клиническая картина типична и биопсия лимфоузла выполняется редко. В большинстве случаев в нашем исследовании речь шла о больных с необычным, тяжелым течением инфекций. Выявление гнойно-некротического лимфаденита предполагает наличие невыявленной инфекции в регионарной зоне, болезни кошачьей царапины, возможно, хламидийной инфекции, а также других инфекционных болезней, характеризующихся первичным аффектом в области входных ворот и регионарным лимфаденитом. Целый ряд инфекционных болезней, характеризующихся первичным аффектом в области ворот инфекции и регионарным лимфаденитом, также дают гистологическую картину гнойного или гнойно-некротического гранулематозного лимфаденита. К ним относятся клещевые пятнистые лихорадки (марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф Северной Азии и др.), лихорадка цуцугамуши, везикулярный риккетсиоз, содоку (болезнь укуса крысы).

Паракортикальная гиперплазия.

Частота установления диагноза в этой группе высока и составляет 79%. Основная сложность в трактовке паракортикальной гиперплазии связана с трудностью ее дифференциации от Т-клеточных лимфом. Это особенно касается случаев затяжной лимфаденопатии у лиц с ослабленной иммунной системой. Картина инфекционного мононуклеоза и других вирусных инфекций может быть неотличима от опухолевой. У двоих больных в нашем исследовании первоначально был установлен диагноз Т-клеточной опухоли. Однако клиническая картина вызывала сомнения и при динамическом наблюдении лимфаденопатия регрессировала. Средний возраст больных с паракортикальной гиперплазией — 24,7 лет (от 18 до 38).

Как свидетельствуют наши данные (см. соответствующий раздел), определение Т-клеточной клональности не всегда помогает в дифференциальном диагнозе, поскольку у многих больных с вирусными инфекциями, особенно в острой фазе наблюдается экспансия Т-клеточных клонов. Поэтому целесообразно определение Т-клеточной клональности в динамике. Во всех случаях, где речь шла о вирусной инфекции, мы наблюдали исчезновение доминирующего «клона» Т-лимфоцитов.

То же самое касается иммунофенотипирования. Констатация опухоли по факту преобладания одной популяции клеток, например СЭ8+ не говорит об опухоли, поскольку в острой фазе инфекционного мононуклеоза может наблюдаться значительное увеличение числа СБ 8+ клеток. Данные аберрантного иммунофенотипа также должны интерпретироваться с осторожностью. Активация Т-лимфоцитов может приводить к временной экспрессии антигенов, которые в обычных условиях не экспрессируются или слабо экспрессируются Т-лимфоцитами.

Выявление паракортикальной гиперплазии у больных с затяжной лимфаденопатией требует исключения инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусной и других вирусных инфекций, поствакцинальных реакций, реакций на лекарственные препараты. В сомнительных случаях целесообразно придерживаться динамического наблюдения, выполнять повторные биопсии.

Фолликулярная гиперплазия.

По данным ретроспективного исследования частота установления нозологического диагноза в этой группе — 54%. Ведущей причиной фолликулярной гиперплазии являются инфекции, хотя у 21% больных она была обусловлена аутоиммунными заболеваниями. У 46% больных диагноз установлен не был. Ведущей причиной неудовлетворительной диагностики в этой группе являются недостаточное обследование больных как до, так и после биопсии. У многих пациентов с небольшими размерами лимфоузлов биопсии можно было избежать при четком сборе анамнеза и более подробном добиопсийном обследовании. Мы полагаем, что повышение частоты установления диагноза в этой категории больных можно достичь за счет уменьшения числа биопсинных исследований. Это подтверждается относительно ранним сроком выполнения биопсий, выбором для биопсии мелких лимфоузлов, расположенных в зонах интенсивной антигенной стимуляции.

Выраженную фолликулярную гиперплазию необходимо дифференцировать от фолликулярной лимфомы. Предложено множество морфологических признаков дифференциации (Таблица 55) Ни один критерий не является абсолютным.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.М. Врожденные кисты и свищи околоушной области и шеи (Клинико-морфологическое и эмбриологическое исследование): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1965. 15 с.
  2. .В., Никитин Е. А., Меликян A.JL, Капланская И. Б., Звонков Е. Е., Магомедова А. У., Рыжикова Н. В., Судариков А. Б. Определение В-клеточной клональности методом фрагментного анализа // Гематол. и трансфузиол. 2006. Т. 51, № 4. — С. 3−9.
  3. .П. Инфекционные болезни. М.: Ныодиамед, 2007. — 653с.
  4. E.H. Цитологические критерии дифференциальной диагностики злокачественных лимфом: Дисс.. канд. мед. наук. -М., 1977. -282с.
  5. Г. Ф. Эпидемиологические особенности доброкачественного лимфоретикулеза: Автореф. дисс. канд. мед наук. Москва, 1985 — 18с.
  6. М.А., Шипина JI.K., Филиппов В. И., Александров A.A. ПЦР-технологии в микробиологической диагностике туберкулеза // Материалы симпозиума «Технологии генодиагностики в практическом здравоохранении» 20−21 июня, М., 2002. С.298−304.
  7. А.И. Руководство по гематологии. Том 2. М.: Ньюдиамед, 2005. — 274с.
  8. А.И., Кременецкая A.M. Атлас «Опухоли лимфатической системы». М., 2007.-292с.
  9. И.Н. Патология лимфатических узлов. София: Мед. и Физ., 1980. 245с.
  10. П., Лонго Д. Увеличение лимфоузлов и селезенки. / Внутренние болезни по Т. Р. Харрисону. М.: Практика, 2002. — 417с.
  11. E.H., Капланская И. Б., Лукина Е. А. Ангиофолликулярная гиперплазия лимфатических узлов // Арх. патол. 1986. № 1. — С.51−55.
  12. H.A. Радикальная операция по поводу эмбриональных срединных кист и свищей шеи: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1965. 19с.
  13. Л.И. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях. Справочник поликлинического врача. Том 3. М., 2005. 238с.
  14. Л.Р. Врожденные кисты и свищи лица и шеи. Ташкент: Медицина, 1976. -267с.
  15. Н.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний лимфатической системы / Практическое руководство по ультразвуковой диагностике под / Под ред. В. В. Митькова. М.: Издательский дом Видар-М, 2005. — С.58−98.
  16. В.Ф., Лукин Е. П., Умнова Н. С., Пенкина Г. А., Воробьев A.A. Сероиммунологический мониторинг микроорганизмов родов Rickettsia и Bartonella в Московском регионе // Журн. микробиол. 2001. № 1. — С.14−17.
  17. А.П. Лимфаденопатии / Дифференциальная диагностика инфекционных болезней / Под ред. Зубик Т. М. М.: Медицина, 1991. — С. 115−129.
  18. И.А., Кравцова Г. Л., Кручинский Г. В. Врожденные кисты шеи / Тератология человека: Руководство для врачей / Под ред. Люзика Г. И. М.: Медицина, 1991.-480 с.
  19. Л.Г., Бычкова E.H. О диагностике реактивных неспецифических лимфаденитов // Пробл. гематол. и перелив, крови. 1975. № 10. — С.9−14.
  20. A.M., Пробатова H.A. Лимфома Ходжкина и крупноклеточные лимфомы. М., 2007.-214с.
  21. Л. Инфекции, вызываемые ДНК-содержащими вирусами / Внутренние болезни по Т. Р. Харрисону. -М.: Практика, 2002. С. 1319−1326.
  22. В.А. Дифференциальная диагностика хронических лимфаденитов челюстно-лицеовй области шеи: Дисс.. канд. мед. наук. Л., 1987. -208с.
  23. И.Ф., Яковлева И. А., Параскова A.M. Рецидив доброкачественной ангиофолликулярной лимфомы // Вопр. онкологии. 1980. T. XXVII, № 12. — С.83−85.
  24. E.H., Франк Г. А. Ангиофолликулярная гиперплазия внутригрудных лимфатических узлов // Грудная хир. 1975. № 2. — С. 103−104
  25. E.H. Ангиофолликулярная лимфома клиника, диагностика, лечение: Дисс.. канд. мед. наук. — М., 1978. — 211с.
  26. А.Л., Капланская И. Б., Корнева Е. П., Франк Г. А. Болезнь Кастлемана // Тер. арх. 2005. № 77(7). — С.48−53.
  27. О.Ю., Лиходед Л. Я., Пенкина Г. А., Манзенюк О. Ю., Фаталиева С. Ф., Тарасевич И. В. Бартонеллы и бартонеллезы новые и возвращающиеся. Таксономия, бактериология, патогенез и генетика//Журн. микробиол. -2004. № 6. -С.113−121.
  28. О.Ю., Лиходед Л. Я., Пенкина Г. А., Манзенюк О. Ю., Фаталиева С. Ф., Тарасевич И. В. Бартонеллы и бартонеллезы новые и возвращающиеся. Эпидемиология, клиника, диагностика // Журн. микробиол. — 2005. № 1. — С.83−89.
  29. Никитин ЕА, Левина ЕА, Судариков АБ. Роль молекулярных методов в диагностике и мониторинге лимфопролиферативных заболеваний // Гематология и трансфузиология. -2001. № 3. С.19−26
  30. Е.И. Клинико-иммунологическая характеристика неспецифических лимфаденопатий и лимфопролиферативных заболеваний: Дисс.. канд. мед. наук. -М&bdquo- 1987.- 187с.
  31. В.И., Адрианова Н. В., Артомасова А. В. Аллергические заболевания. М.: Триада-Х, 1999.-45с.
  32. Т.Г. Хирургическая стоматология. М.: Медицина, 1996 — 578с.
  33. Т.А. Лимфаденопатии различной этиологии в клинике туберкулеза периферических лимфоузлов: дисс,. докт. мед. наук. М., 1997. — 450с.
  34. М. Р. Анатомия человека. М.: Медицина, 1989. — 544с.
  35. Ю.В., Никитин Е. А., Меликян А. Л. Определение Т-клеточной клональности при инфекционном мононуклеозе методом PCR-SSCP-TCRy // Гематология и трансфузиология. 2004. № 6. — С.25−29.
  36. Дж., Гилберт Д., Гербердинг Дж., Сэнде М. Антимикробная терапия. М.: Практика, 1996.-224с.
  37. В.Г., Алипченко Л. А., Иванов М. Н. Ангиофолликулярная лимфома (гамартома) средостения. // Вопр. онкологии. 1980. T. XXVI, № 6. — С.82−85.
  38. К.И. Дифференциальная диагностика, морфологическая, гистохимическая характеристика и лечение эмбриональных кист и свищей лица, дна полости рта и шеи: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Пермь, 1973. — 23 стр.
  39. В.П., Яковлев С. В. Рациональная антимикробная терапия. М.: Литтерра, 2003. — 1008с.
  40. Abba A. A., Afzal М., Al-Moharab F., Buez-Giangreco A. Kikuchi, s disease: Clinicopathological analysis of 13 cases from Riyadh Central Hospital // Ann. Saudi Med. -1995.-Vol.3.-P.288−290.
  41. Abbondazo S.L., Irey N.S., Frizzera G. Dilantin-associated lymphadenopathy. Spectrum of histopathologic patterns // Am. J. Surg. Pathol. 1995. — Vol.19, N 6. — P.675−686.
  42. Abidi M.H., Kozlowski J.R., Ibrahim R.B., Peres E. The sulfone syndrome secondary to dapsone prophylaxis in a patient undergoing unrelated hematopoietic stem cell transplantation // Hematol. Oncol. 2006. — Vol.24, N 3. — P. 164−165.
  43. Aguilar H.I., Burgart L.J., Geller A., Rakela J. Azathioprine-induced lymphoma manifesting as fulminant hepatic failure // Mayo Clin. Proc. 1997. — Vol.72. — P.643.
  44. Alatrakchi N., Farace F., Frau E., Carde P., Munck J.N., Triebel F. T-cell clonal expansion in patients with B-cell lymphoproliferative disorders // J. Immunother. 1998. — Vol.21, N 5. -P.363−370.
  45. Allhiser J.N., McKnight T.A., Shank J.C. Lymphadenopathy in a family practice // J. Fam. Pract.- 1981.-Vol.12.-P.27−32.
  46. Aqel N., Henry K., Woodrow D. Skin involvement Kikuchi’s disease: An immunocytochemical and immunofluorescence study // Virchows Archiv. 1997. — Vol.430. -P.349−52.
  47. Arber D.A., Braziel R.M., Bagg A., Bijwaard K.E. Evaluation of T Cell Receptor Testing in Limphoid Neoplasms. Results of a Multicenter Study of 29 Extracted DNA and Paraffin-Embedded Samples //J. Mol. Diagn. 2001. — Vol.3, N 4. — P. 133−140.
  48. Arber D.A. Molecular diagnostic approach to non-Hodgkin's lymphoma // J. Mol. Diagn. -2000. -Vol.2, N 4. P.178−190.
  49. Babcock G.J., Decker L.L., Volk M., Thorley-Lawson D.A. EBV persistence in memory B cells in vivo // Immunity. 1998. — Vol.9. — P.395−404.
  50. Bardwick P.A., Bluestein H.G., Zvaifler N.J. Altered regulation of Epstein-Barr virus induced lymphoblast proliferation in rheumatoid arthritis lymphoid cells // Arthritis Rheum. 1980. -Vol.23.-P. 626.
  51. Bazemore A., Smucker D. Lymphadenopathy and malignancy // American Family Physician. -2002.-Vol. 66, N 11.-P.2103−2110.
  52. Berg E.L., Robinson M.K., Warnock R.A., Butcher E.C. The human Peripheral Node Vascular Adressin is a ligand for LECAM-1, the peripheral lymph node homing receptor // The Journal of Cell Biology. 1991. — Vol.114, N2. -P.343−349.
  53. Berbegal J., Morera J., Andrada E., Navarro V., Lluch V., Lopez-Benito I. Syndrome of allopurinol hypersensitivity. Report of a new case and review of the Spanish literature // Med. Clin. (Bare). 1994. — Vol.12, N 102(5). — P. 178−180.
  54. Bierman P.J., Vose J.M., Langnas A.N. Hodgkin’s disease following solid organ transplantation // Ann. Oncol. 1996. — Vol.7. — P.265−270.
  55. Black M.M., Speer F.D. Lymph node reactivity in cancer patients // Surg. Gynecol. Obstet. -I960,-Vol. 110.-P.477−487.
  56. Black M.M., Speer F.D. Sinus histiocytosis of lymph nodes in cancer // Surg. Gynecol. Obstet. 1958. — Vol.106, N 2. — P. 163−175.
  57. Bloom B.J. Zukerberg L.R. Case 14−1999— A nine-year-old girl with fever and cervical lymphadenopathy. New Eng. J. Med. — 1999. — Vol.340. — P.1491−1497.
  58. Bottaro M., Berti E., Biondi A., Migone N., Crosti L. Heteroduplex analysis of T-cell receptor gamma gene rearrangements for diagnosis and monitoring of cutaneous T-cell lymphomas // Blood. 1994. — Vol.83. — P.3271−3278.
  59. Bocquet H, Bagot M, Roujeau JC. Drug-induced pseudolymphoma and drug hypersensitivity syndrome (Drug Rash with Eosinophilia and Systemic Symptoms: DRESS) // Semin. Cutan. Med. Surg. 1996.-Vol.15, N4,-P.250−257.
  60. Brandt K., Cathcart E.S., Cohen A.S. A clinical analysis of the course and prognosis of forty-two patients with amyloidosis // Am. J. Med. 1968. Vol.44, N 6. — P.955−969.
  61. Breitschwerdt E.B., Kordick D.L. Bartonella infection in animals: carriership, reservoir potential, pathogenicity, and zoonotic potential for human infection // Clin. Microbiol. Rev. -2000.-Vol.13.-P.428−438.
  62. Brini A., Muller J. Oculo-glandular tularemia and Parinaud’s conjunctivitis // Arch. Ophtalmol. Rev. Gen. Ophtalmol. 1951. — Vol.11, N 5. — P.462−469.
  63. Brouqui P., La Scola B., Roux V., Raoult D. Chronic Bartonella quintana bacteremia in homeless patients //New Engl. J. Med. 1999. — Vol.340. — P.184−189.
  64. Buchwald D., Sullivan J.L., Komaroff A.L. Frequency of «chronic active Epstein Barr virus infection» in a general medical practice // JAMA. 1987. — Vol.247. — P.2303−2307.
  65. Bulent Cengiz A., Kara A., Kanra G., Se9meer G., Ceyhan M., Ozen M. Acute neck infections in children // The Turkish Journal of Pediatrics. 2004. — Vol.46. — P.153−158.
  66. Butler K.M., Baker C.J. Cervical lymphadenitis. // In: Feigin RJ, Cherry JC (eds). Textbook of Pediatric Infectious Diseases (3rd ed), Vol 1. Philadelphia: WB Saunders Co, 1992. P. 220−230.
  67. Burns B.F., Colby T.V., Dorfman R.F. Differential diagnostic features of nodular L & H Hodgkin’s disease, including progressive transformation of germinal centers // Am. J. Surg. Pathol. 1984. — Vol.8, N 4. — P.253−261.
  68. Callan M.F., Steven N., Krausa P., Wilson J.D., Moss P.A., Gillespie G.M., Bell J.I., Rickinson A.B., MeMichael A.J. Large clonal expansions of CD8+ T cells in acute infectious mononucleosis // Nat. Med. 1996. — Vol.2, N 8. — P.906−911.
  69. Callan M.F., Tan L., Annels N. Direct visualization of antigen-specific CD8+ T cells during the primary immune response to Epstein-Barr virus in vivo // J. Exp. Med. 1998. — Vol.187. -P.1395−1402.
  70. Callan M.F.C., Tan L., Annels N. Direct visualization of antigen-specific CD8+ T cells during the primary immune response to Epstein-Barr virus in vivo // J. Exp. Med. 1998. — Vol.187. -P.1395−1402.
  71. Carroll M.C. The role of complement and complement receptors in induction and regulation of immunity //Annu. Rev. Immunol. 1998. — Vol.16. — P.545−568.
  72. Casper C" Nichols W.G., Huang M.L., Corey L., Wald A. Remission of HHV-8 and HIV-associated multicentric Castleman disease with ganciclovir treatment // Blood. 2004. -Vol.103.-P. 1632−1634.
  73. Castleman B., Towne V. Presentation of a case (N40011) // New Engl. J. Med. 1954. -Vol.250, N 7. — P.26−30.
  74. Chan J.K., Wong K.C., Ng C.S. A fatal case of multicentric Kikuchi’s histiocytic necrotizing lymphadenitis // Cancer. 1989. — Vol.63. — P. 1856−1862.
  75. Chan J.K., Tsang W.Y., Ng C.S. Follicular dendritic cell tumor and vascular neoplasm complicating hyaline-vascular Castleman’s disease // Am. J. Surg. Pathol. 1994. — Vol.18, N 5.-P.517−525.
  76. Chen Y.H., Lan J.L. Kikuchi disease in systemic lupus erythematosus: clinical features and literature review // J. Microbiol. Immunol. Infect. 1998. — Vol.31. — P.187−192.
  77. Chow L.T., Yuen R.W., Tsui W.M., Ma T.K., Chow W.H., Chan S.K. Cytologic features of Kimura’s disease in fine needle aspirates. A study of eight cases // Am. J. Clin. Pathol. -1994. Vol. 102.-P.316−321.
  78. Chronowski G.M., Ha C.S., Wilder R.B., Cabanillas F., Manning J., Cox J.D. Treatment of unicentric and multicentric Castleman disease and the role of radiotherapy // Cancer. 2001. — Vol.92.-P.670−676.
  79. Cleary K.R., Osborne B.M., Butler J.J. Lymph node infarction foreshadowing malignant lymphoma // Am. J. Surg. Pathol. 1982. — Vol.6, N 5. — P.435−442.
  80. Cohen J.I. Epstein-Barr virus lymphoproliferative disease associated with acquired immune deficiency// Medicine. 1991. — Vol.70. -P.137−160.
  81. Corwin W.C. A note on the natural history of tularemia // J. La. State Med. Soc. 1960. -Vol.112. — P.266−267.
  82. Crossley B., Heryet A., Gatter K.C. Does nodular lymphocyte predominant Hodgkin’s disease arise from progressively transformed germinal centres? A case report with an unusually prolonged history// Histopathology. 1987. — Vol.11, N 6. — P.621−630.
  83. Daneshbod Y. Cytologic findings of peripheral T-cell lymphoma (PTCL) with high epitheloid cell content (Lennert's lymphoma) in imprint smear. A case report // CytoJournal. 2006, Vol.6.-P.3:3.
  84. Davis K.R., Hinrichs S.H., Fidler J.L. Post-transplant Epstein-Barr virus associated meningoencephalitis and lymphoid interstitial pneumonitis // Bone Marrow Transpl. 1999. -Vol.24.-P.443−444.
  85. Day T.A., Abreo F., Hoajsoe D.K., Aarstad R., Stucker F.J. Treatment of Kimura’s disease: a therapeutic enigma // Otolaryngol. Head Neck Surg. 1995. — Vol.112. — P.333−337.
  86. Debre R., Lamy M., Jammet M.L., Costil L., Mozziconacci P. La maladie des griffes du chat // Bull. Mem. Soc. Med. Hop. Par. 1950. — Vol.66. — P.76−79.
  87. De Vriese A.S., Philippe J., Van Renterghem D.M., De Cuyper C.A., Hindryckx P.H., Matthys E.G., Louagie A. Carbamazepine hypersensitivity syndrome: report of 4 cases and review of the literature // Medicine (Baltimore). -1995. Vol.74, N 3. — P.144−151.
  88. Dianzani U. s Bragardo M., DiFranco D. Deficiency of the Fas apoptosis pathway without Fas gene mutations in pediatric patients with autoimmunity/lymphoproliferation // Blood. 1997. -Vol.89.-P.2871−2879.
  89. Diaz J.I., Muro-Cacho C.A. Macrophage expression of interleukin-1 in lymphoepithelioid cell («Lennert's») lymphoma // Leuk. Lymphoma. 1996. — Vol.21, N 3−4. — P.305−309.
  90. Dorfman R.F., Beny G.J. Kikuchi’s histiocytic necrotizing lymphadenitis an anlysis of 108 cases with emphasis on differential diagnosis // Semin. Diagn. Pathol. 1988. — Vol.5. -P.329−345.
  91. Dotti G., Fiocchi C., Motts T. Epstein-Barr virus-negative lymphoproliferative disorders in long-term survivors after heart, kidney and liver transplant // Transplantation. 2000. -Vol.69.-P.827−833.
  92. Doyle M.K., Berggren R., Magnus J.H. Interferon-induced sarcoidosis // J. Clin. Rheumatol. -2006. Vol.12, N 5. — P.241−248.
  93. DuBois R.E., Seeley J.K., Brus I. Chronic mononucleosis syndrome // South Med. J. -1984.-Vol.77.-P.1376.
  94. El-Ramahi K.M. Karrar A. Ali M.A. Kikuchi’s disease and its association with systemic lupus erythematosus. Lupus 1994 -3 :409-ll.
  95. Epstein M.A., Achong B.G., Barr Y.M. Virus particles in cultured lymphoblasts from Burkitt’s lymphoma // Lancet. 1964. — Vol.1. — P.702−703.
  96. Falk S., Stutte H.J., Frizzera G. Hodgkin’s disease and sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy-like changes // Histopathology. 1991. — Vol.19. — P.221−224.
  97. Ferrer R. Lymphadenopathy: Differential Diagnosis and Evaluation // American Family Physician. 1998. — Vol.58, N 6. — P. 1313−1320.
  98. Fessas P.H., Pangalis G. Reactive non-specific and reactive specific lymphadenopathies. / In Benign and malignant lymphadenopathies / Eds. Pangalis G. and Polliack A. Harwood academic publishers, 1993. 338p.
  99. Fijten G.H., Blijham G.H. Unexplained lymphadenopathy in family practice. An evaluation of the probability of malignant causes and the effectiveness of physicians' workup //J. Fam. Pract. 1988. — Vol.27. — P.373−376.
  100. Fisher B., Saffer E., Fisher E.R. Studies concerning the regional lymph node in cancer. IV. Tumor inhibition by regional lymph node cells // Cancer. 1974. — Vol.33. — P.631−636.
  101. Fisher B., Saffer E.A., Fisher E.R. Studies concerning the regional lymph node in cancer. 3. Response of regional lymph node cells from breast and colon cancer patients to PHA stimulation // Cancer. 1972. — Vol.30, N 5. — P.1202−1215.
  102. Fisher E.R., Saffer E., Fisher B. Studies concerning the regional lymph node in cancer. VI. Correlation of lymphocyte transformation of regional node cells and some histopathologic discriminants // Canccr. 1973. — Vol.32, N 1. — P.104−111.
  103. Fisher G.H., Rosenberg F.J., Straus S.E. Dominant interfering Fas gene mutations impair apoptosis in a human autoimmune lymphoproliferative syndrome // Cell. 1995. — Vol.5. -P.936−946.
  104. Foucar E., Rosai J., Dorfman R.F. Sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy (Rosai-Dorfman disease): review of the entity // Sem. Diagn. Pathol. 1990. — Vol.7. — P.19−73.
  105. Foucar E., Rosai J., Dorfman R.F., Eyman J.M. Immunologic abnormalities and their significance in sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy // Am. J. Clin. Pathol. -1984.-Vol.82.-P.515−525.
  106. Fox R.A., Rosahn P.D. The lymph nodes in disseminated lupus erythematosus // Am. J. Pathol. 1943. — Vol.19. — P.74−99.
  107. Frizzera G., Moran E.M., Rappaport H. Angioimmunoblastic lymphadenopathy with dysproteinemia // Lancet. 1974. — Vol.1. — P. 1070.
  108. Frizzera G., Hanto D.W., Gajl-Peczalska K.J. Polymorphic diffuse B cell hyperplasias and lymphomas in renal transplant recipients // Cancer Res. 1981. — Vol.41. — P.4262−4279.
  109. Frizzera G., Seo I.S. Histopatology of Non- Malignant Lymphadenopathies / Begin and maligmant lymphadenopathies / Eds. Pangalis G. and Polliack A. Harwood academic publishers, 1993.-338p.
  110. Fujisaki T., Nagafuchi S., Okamura T. Gamma-interferon for severe chronic active Epstein-Barr virus // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol.118, N 6. — P.474−475.
  111. Fujimoto Y., Kozima Y., Yamaguchi K. Cervical subacute necrotizing lymphadenitis. A new clinico-pathologic entity // Naika. 1972. — Vol.20. — P.920−927.
  112. Gams R.A., Neal J.A., Conrad F.G. Hydantoin-induced pseudo-pseudolymphoma // Ann. Intern. Med. 1968. — Vol.69, N 3. — P.557−568.
  113. Gaillard F., Mechinaud-Lacroix F., Papin S. Primary Epstein-Barr virus infection with clonal T-cell lymphoproliferation // Am. J. Clin. Pathol. 1992. — Vol.98, N 3. — P.324−333.
  114. Gennis M.A., Vemuri R" Burns E.A., Hill J.V., Miller M.A., Spielberg S.P. Familial occurrence of hypersensitivity to phenytoin // Am. J. Med. 1991. — Vol.91, N 6. — P.631−634.
  115. Georgescu L., Quinn G.C., Schwartzman S., Paget S.A. Lymphoma in patients with rheumatoid arthritis: association with the disease state or methotrexate treatment // Semin. Arthritis Rheum. 1997. — Vol.26, N 6. — P.794−804.
  116. Ghirardelli M., Jemos V., Gobbi P. Diagnostic approach to lymph node enlargement // Haematologica. 1999. — Vol.84. — P.242−247.
  117. Goldstein R. A., Patterson R. Drug allergy: Prevention, diagnosis, treatment. Part 2 // J. Allergy Clin. Immunol. 1984. — Vol.74. — P.549−576.
  118. Goodman J.W. The immune response / Basic and Clinical Immunology (7th ed.) / Eds. D. P. Stites, A. I. Terr. EastNorwalk, Conn.: Appleton and Lange, 1991. 738p.
  119. Googe P.B., Harris N.L., Mihm M.C.Jr. Kimura’s disease and angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia: two distinct histopathological entities // J. Cut. Pathol. 1987. — Vol.12. -P.263−271.
  120. Green J.A., Dawson A.A., Walker W. Systemic lupus erythematosus and lymphoma // Lancet. 1978. — Vol.2. — P.753−756.
  121. Greiner T., Armitage J.O., Gross T.G. Atypical Lymphoproliferative Diseases // Hematology (Am Soc Hematol Educ Program). 2000. — P. 133−146.
  122. Gresser I. Biologic Effects of Interferons // J. Invest. Derm. 1990. — Vol.95. — P.66S-71S.
  123. Grimley M.S., Lee S., Villaneuva J. Phase I trial of late GM-CSF to promote reconstitution of cell-mediated immunity in pediatric recipients of alternative donor (AD) stem cell transplant (SCT) // Blood. 1999. — Vol.94, Suppl. 2. — P.386b .
  124. Gupta A.K., Porges A.J. Hypersensitivity syndrome reaction to oral terbinafine // Australas J. Dermatol. 1998. — Vol.39, N 3. — P.171−172.
  125. Habermann T.M., Steensma D.P. Diagnostic Considerations for Lymphadenopathy // Mayo Clin. Proc. 2000. — Vol.75. — P.723−732.
  126. Handfield-Jones S.E., Jenkins R.E., Whittaker S.J., Besse C.P., McGibbon D.H. The anticonvulsant hypersensitivity syndrome // Br. J. Dermatol. 1993. — Vol.129, N 2. — P.175−177.
  127. Hansmann M.L., Fellbaum C., Hui P.K., Moubayed P. Progressive transformation of germinal centers with and without association to Hodgkin’s disease // Am. J. Clin. Pathol. -1990. Vol.93, N 2. — P.219−226.
  128. Hanson M.N., Morrison V.A., Peterson B.A. Posttransplant T cell lymphoproliferative disorders-an aggressive, late complication of solid-organ transplantation // Blood. 1996. -Vol.88.-P.3626−3633.
  129. Harrington D.S., Weisenburger D.D., Purtilo D.T. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative lesions // Clin. Lab. Med. 1988. — Vol.8. — P.97−118.
  130. Harris N.L., Widder D.J. Phenytoin and generalized lymphadenopathy // Arch. Pathol. Lab. Med. 1983. Vol.107, N 12. — P.663−664.
  131. Henle G., Henle W., Diehl V. Relation of Burkitt’s tumor-associated herpes-type virus to infectious mononucleosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1968. — Vol.59. — P.94−101.
  132. Henle W., Henle G. The virus as the etiologic agent of infectious mononucleosis / The Epstein-Barr Virus / Eds. Epstein MA, Achong BG. Springer-Verlag: Berlin, 1979. 957p.
  133. Hill M., O’Leary J.P. Vignettes in medical history. Sister Mary Joseph and her node // Am. Surgeon. 1996. — Vol.62. — P.328−329.
  134. Hollingsworth II.C., Peiper S., Weiss L.M., Raffeld M., Jaffe ES. An investigation of the viral pathogenesis of Kikuchi-Fujimoto disease // Arch. Pathol. Lab. Med. 1994. Vol.118. -P.134−140.
  135. Holmes A.H., Greenough T.C., Balady G.J. Bartonella henselae endocarditis in an immunocompetent adult // Clin. Infect. Dis. 1995. — Vol.21. — P.1004−1007.
  136. Hyman G.A., Sommers S.C. The development of Hodgkin’s disease and lymphoma during anticonvulsant therapy // Blood. 1966. — Vol.28, N 3. — P.416−427.
  137. Hui P.K., Chan J.K.C., Ng S.C., Kung I.T.M., Gwi E. Lymphadenopathy of Kimura’s disease//Am. J. Surg. Pathol. 1989. — Vol.13. — P. 177−186.
  138. Ioachim H., Ratech H. Ioachim’s lymph node pathology. Lippincott Williams Wilkons, 2006. 624p.
  139. Ishida Y., Yokota Y., Tauchi H., Fukuda M., Takaoka T., Hayashi M,. Matsuda H. Ganciclovir for chronic active Epstein-Barr virus infection // Lancet. 1993. — Vol.341. -P.560−561.
  140. Itami J., Arimizu N. Combined modality therapy of malignant lymphoma. // Nippon rinsho. 1986. -№ 44(2). -P.433−438.
  141. Itami J., Arimizu N., Miyoshoi T., Ogata H., Miura K. Radiation therapy in Kimura’s disease // Acta Oncol. 1989. — Vol.28. — P.511−514.
  142. Jackson C.E., Puck J.M. Autoimmune lymphoproliferative syndrome, a disorder of apoptosis // Curr. Opin. Pediatr. 1999. — Vol.11. — P.521.
  143. Jackson L.A., Perkins B.A., Wenger J.D. Cat scratch disease in the United States: an analysis of three national databases // Am. J. Public Health. 1993. — Vol.83. — P.1707−1711.
  144. Jambhekar N.A., Bores A.M., Saxena R., Parikh D., Soman C. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia (Kimura's disease): Report of a large-sized lesion // J. Surg. Oncol. 1991. — Vol.47. — P.206−208.
  145. Janeway C., Travers P., Walport M., Shlomchik M. Immunobiology. New York and London: Garland Science, 2001. 388p.
  146. Jeng Y.M., Tien H.F., Su I.J. Phenytoin-induced pseudolymphoma: reevaluation using modern molecular biology techniques // Epilepsia. 1996. — Vol.37, N 1. — P. 104−107.
  147. Jensen W.A., Kirsch C.M. Tularemia // Semin. Respir. Infect. 2003 Vol.18, N 3. -P.146−158.
  148. Johannsen E., Koh E., Mosialos G., Tong X., Kieff E., Grossman S. Epstein-Barr virus nuclear protein 2 transactivation of the latent membrane protein 1 promoter is mediated by J kappa and PU. l // J. Virol. 1995. — Vol.69. — P.253−262.
  149. Jones J.F., Shurin S., Abramowsky C. T-cell lymphomas containing Epstein-Barr viral DNA in patients with chronic Epstein-Barr virus infections // N. Engl. J. Med. 1988. -Vol.318. -P.733−741.
  150. Jung C.P., Emmerich B., Goebel F.D., Bogner J.R. Successful treatment of a patient with HIV-associated multicentric Castleman disease (MCD) with thalidomide // Am. J. Hematol. -2004.-Vol.75. P. 176−177.
  151. Kamel O.W., van de Rijn M., Weiss L.M. Brief report: reversible lymphomas associated with Epstein-Barr virus occurring methotrexate therapy for rheumatoid arthritis and dermatomyositis //N. Engl. J. Med. 1993. — Vol.328. — P.1317.
  152. Kamel O.W., van de Rijn M., LeBrun D.P. Lymphoid neoplasms in patients with rheumatoid arthritis and dermomyositis: frequency of Epstein-Barr virus and other features associated with immunosuppression // Hum. Pathol. 1994. — Vol.25. — P.628−638.
  153. Kampmann P., Hojlyng N., Pedersen M. Life-threatening liver failure and severe dyscrasias in blood and lymph nodes caused by sulphasalazine // Ugeskr. Laeger. 2006. -Vol.168, N 39.-P.3331−3333. ^
  154. Kanwar V., Jorgensen S. Lympadenopathy. www.emedicine.com/ped/topicl333.htm.
  155. Katano H., Kaneko K., Shimizu S., Saito T., Irie T., Mori S. Follicular dendritic cell sarcoma complicated by hyaline-vascular type Castleman’s disease in a schizophrenic patient // Pathol. Int. 1997. — Vol.47, N 10. — P.703−706.
  156. Kato H., Ichinose E., Yoshioka F., Takechi T., Matsunga S., Suzuki K. Fate of coronary aneurysms in Kawasaki disease: serial coronary angiography and long-term follow-up study // Am. J. Cardiol. 1982. — Vol.49. — P. 1758−1766.
  157. Katzin W.E., Julius C.J., Tubbs R.R., McHenry M.C. Lymphoproliferative disorders associated with carbamazepine // Arch. Pathol. Lab. Med. 1990. — Vol.114, N 12. — P.1244−1248.
  158. Kaufmann M., Wirth K., Schcurer J., Zimmermann A., Luscieti P., Stjernsward J. Immunomorphological lymph node changes in patients with operable bronchogenic squamous cell carcinoma // Cancer. 1977. — Vol.39, N 6. — P.2371−2377.
  159. Kawasaki T. Acute febrile mucocutaneous syndrome with lymphoid involvement with specific desquamation of the fingers and toes in children // Arerugi. 1967. — Vol.16. -P. 178−222.
  160. Kawasaki T., Kosaki F., Okawa S., Shigematsu I., Yanagawa H. A new infantile acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome (MLNS) prevailing in Japan // Pediatrics. -1974.-Vol.54.-P.271−276.
  161. Keller A.R., Hochholzer L., Castleman B. Hyaline-vascular and plasma-cell types of giant lymph node hyperplasia of the mediastinum and other locations // Cancer. 1972. -Vol.29, N3.-P.670−683.
  162. Keller A.R., Hochholzer L., Castleman B. Hyaline-vascular and plasma-cell types of giant lymph node hyperplasia of the mediastinum and other locations // Cancer. — 1972. — Vol.29, N3.-P.670−683.
  163. Kennedy S.M., Pitts J.F., Lee W.R., Gibbons D.C. Bilateral Kimura’s disease of the eyelids // Br. J. Ophthalmol. 1992. — Vol.76. — P.755−757.
  164. Kerr B.M., Lear A.L., Rowe M. Three transcriptionally distinct forms of Epstein-Barr virus latency in somatic cell hybrids: cell phenotype dependence of viral promoter usage // Virology. 1992. — Vol.187. — P. 189−201.
  165. Kieff E. Epstein-Barr virus and its replication / Fields virology, 3rd ed., Vol. 2. / Eds. Fields B.N., Knipe D.M., Howley P.M. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996. 2396p.
  166. Kikuchi M. Lymphadenitis showing focal reticulum cell hyperplasia with nuclear debris and phagocytes: A clinico-pathological study // Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi. 1972. -Vol.35. -P.379−380.
  167. Kim G.E., Kim W.C., Yang W.I., Kim S.K., Oh W.Y., Suh H.S. Radiation treatment in patients with recurrent Kimura’s disease // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1997. — Vol.38. -P.607−612.
  168. Kim H.T., Szeto C. Eosinophilic hyperplastic lymphogranuloma, comparison with Mikulicz’s disease // Chin. Med. J. 1937. — Vol.23. -P.699−700.
  169. Kimura T., Voshimura S., Ishikawa E. On the unusual granulation combined with hyperplastic changes of lymphatic tissues // Trans. Soc. Pathol. Jpn. 1948. — Vol.37. -P.170−180.
  170. Kimura H., Morita M., Tsuge I., Hoshino Y., Tanaka N., Ito Y., Morishima T. Vidarabine therapy for severe chronic active Epstein-Barr virus infection // J. Pediatr. Hematol. Oncol. -2001. Vol.23, N 5. — P.294−299.
  171. King K.K., Kornreich H.K., Bernstein B.H., Singsen B.H., Hanson V. The clinical spectrum of systemic lupus erythematosus in childhood // Arthritis Rheum. 1977. — Vol.20, Suppl. 2. — P.287−294.
  172. Klemperer P., Pollack A., Baehr C. Pathology of disseminated lupus erythemathosus // Arch. Pathol. Lab. Med. 1941. — Vol.32. — P.569−631.
  173. Knowles D.M., Cesarman E., Chadburn A. Correlative morphologic and molecular genetic analysis demonstrates three distinct categories of posttransplantation lymphoproliferative disorders // Blood. 1995. — Vol.85. — P.552−565.
  174. Ko H.S., Davidson J.W., Pruzanski W. Amyloid lymphadenopathy // Ann. Intern. Med. -1976. Vol.85, N 6. — P.763−764.
  175. Komura K., Hasegawa M., Hamaguchi Y., Yukami T., Nagai M., Yachie A., Sato S., Takehara K. Drug-induced hypersensitivity syndrome associated with human herpesvirus 6 and cytomegalovirus reactivation // J. Dermatol. 2005. — Vol.32, N 12. — P.976−981.
  176. Kostrzewski J. The epidemiology of trench fever // Bull. Acad. Pol. Sci. Lett. Class. Med. -1949.-Vol.7.-P.233−263.
  177. Krzemieniecki K., Pawlicki M., Marganska K., Parczewska J. The Rosai-Dorfman syndrome in a 17-year-old woman with transformation into high-grade lymphoma: a rare case presentation // Ann. Oncol. 1996. — Vol.7. — P.977.
  178. Kulber D.A., Mackenzie D., Steiner J.H., Glassman H., Hopp D., Hiatt J.R., Hoffman L. Monitoring the axilla in patients with silicone gel implants // Ann. Plast. Surg. 1995. -Vol.35, N 6.-P.580−584.
  179. Kung I.T.M., Gibson J.B., Bannatyne P.M. Kimura’s disease: a clinicopathological study of 21 cases and its distinction from angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia // Pathology. 1984.-Vol.16.-P.39−44.
  180. Kuo T.T. Kikuchi’s disease (Histiocytic necrotizing lymphadenitis). A clinicopathologic study of 79 cases with an analysis of histologic subtypes, immunohistology, and DNA ploidy //Am. J. Surg. Pathol. 1995.-Vol. 19, N7.-P.798−809.
  181. Kuo T., Shih L., Chan H. Kimura disease. Involvement of regional lymph nodes and distinction from angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia // Am. J. Surg. Pathol. 1988. -Vol.12. -P.843−54.
  182. Kuo T.T. Cutaneous manifestation of Kikuchi’s histiocytic necrotizing lymphadenitis // Am. J. Surg. Pathol. 1990. — Vol.14. — P.872−876.
  183. La Scola B., Raoult D. Serological cross reactions between Bartonella quintana, Bartonella henselae, and Coxiella burnetii II J. Clin. Microbiol. 1996. — Vol.34. — P.2270−2274.
  184. Leblond V., Davi F., Charlotte F. Posttransplant lympho-proliferative disorders not associated with Epstein-Barr virus: a distinct entity? // J. Clin. Oncol. 1998, — Vol.16. -P.2052−2059.
  185. Lennert K. Zur histologischen Diagnose der Lymphogranulomatose. Frankfurt: Habil-Schrift, 1952.-276p.
  186. Lennert K., Mestdagh J. Lymphogranulomatosen mit constant hohem. Epitheloidzellgehalt // Virchows Arch. (Pathol. Anat.). 1968. — Vol.344. — P. 1−20.
  187. Lepretre S., Buchonnet G., Stamatoullas A., Lenain P., Duval C., d’Anjou J., Callat M.P., Tilly H., Bastard C. Chromosome abnormalities in peripheral T cell lymphoma // Cancer Genet. Cytogenet. 2000. — Vol.117. — P.71−79.
  188. Levine P.H., Jahan N., Murari P., Manak M., Jaffe E.S. Detection of human herpesvirus 6 in tissues involved by sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy (Rosai-Dorfman disease) // J. Infect. Dis. 1992. — Vol.166. -P.291−295.
  189. Li F.P., Willard D.R., Goodman R., Vawter G. Malignant lymphoma after diphenylhydantoin (dilantin) therapy // Cancer. 1975. — Vol.36, N 4. — P.1359−1362.
  190. Libman H. Generalized lymphadenopathy // J. Gen. Intern. Med. 1987. — Vol.2. — P.48−58.
  191. Liebowitz D. Epstein-Barr virus and a cellular signaling pathway in lymphomas from immunosuppressed patients // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol.338. — P.1413−1421.
  192. Lim M.S., Straus S.E., Dale J.K., Fleischer T.A., Stetler-Stevenson M., Strober W., Sneller M.C., Puck J.M., Lenardo M.J., Elenitoba-Johnson K.S., Lin A.Y., Raffeld M., Jaffe
  193. E.S. Pathological findings in human an autoimmune lymphoproliferative syndrome // Am. J. Pathol. 1998. — Vol.153. — P.1541−1550.
  194. Lima M., Teixeira M.A., Queiros M.L., Santos A.H., Goncalves C., Correia J., Farinha
  195. F., Mendonca F., Soares J.M., Almeida J., Orfao A., Justica B. Immunophenotype and TCR-Vbeta repertoire of peripheral blood T-cells in acute infectious mononucleosis // Blood Cells Mol. Dis. 2003. — Vol.30, N 1. — P. 1−12.
  196. Lin O., Frizzera G. Angiomyoid and follicular dendritic cell proliferative lesions in Castleman’s disease of hyaline-vascular type: a study of 10 cases // Am. J. Surg. Pathol. -1997,-Vol.21, N 11, — P.1295−306.
  197. Litwin M.D., Kirkham B., Herdenson D.R.F., Milazzo SC. Histiocytic necrotizing lyphadenitis in systemic lupus erythematosus // Ann. Rheum. Dis. 1992. — Vol.51, N 6. -P.805−807.
  198. Lukes R.J., Tindle B.H. Immunoblastic lymphadenopathy. A hyperimmune entity resembling Hodgkin’s disease // N. Engl. J. Med. 1975. — Vol.292, N 1. — P. 1−8.
  199. Luppi M., Barozzi P., Garber R., Maiorana A., Bonacorsi G., Artusi T., Trovato R., Marasca R., Torelli G. Expression of human herpesvirus-6 antigens in benign and malignant lymphoproliferative diseases // Am. J. Pathol. 1998. — Vol.153. — P.815−823.
  200. Lupton J.R., Figueroa P., Tamjidi P., Berberian B.J., Sulica V.I. An infectious mononucleosis-like syndrome induced by minocycline: a third pattern of adverse drug reaction // Cutis. 1999. — Vol.64, N 2. — P.91−96.
  201. Maia D.M., Dorfman R.F. Focal changes of sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy (Rosai-Dorfman disease) associated with nodular lymphocyte predominant Hodgkin’s disease // Hum. Pathol. 1995. — Vol.26. — P.1378−1382.
  202. Maini M.K., Gudgeon N. Wedderburn L.R., Rickinson A.B., Beverley P.C.L. Clonal Expansion in Acute EBV Infection are Detectable in the CD8 and not the CD4 Subset and Persist with a Variable CD45 Phenotype // J. Immunol. 2000. — Vol.165. — P.5729−5737.
  203. Malatack J.J., Gartner J.C., Urbach A.H., Zitelli B.J. Orthotopic liver transplantation, Epstein-Barr virus, cyclosporine, and lympho-proliferative disease: A growing concern // J. Pediatr. 1991. — Vol. 118. — P.667−675.
  204. Malik U.R., Oleksowicz L., Dutcher J.P., Ratech H., Borowitz M.J., Wie P.H. Atypical clonal T-cell proliferation in infectious mononucleosis // Med. Oncol. 1996. — Vol.13, N 4. -P.207−213.
  205. Marcelin A.G., Aaron L., Mateus C., Gyan E., Gorin I., Viard J.P., Calvez V., Dupin N. Rituximab therapy for HIV-associated Castleman disease // Blood. 2003. — Vol.102. -P.2786−2788.
  206. Maurin M., Raoult D. Bartonella (Rochalimaea) quintana infections // Clin. Microbiol. Rev. 1996. — Vol.9. — P.273−292.
  207. Maurer R., Schmid U., Davies J.D., Mahy N.J., Stansfeld A.G., Lukes R.J. Lymph-node infarction and malignant lymphoma: a multicentre survey of European, English and American cases // Histopathology. 1986. — Vol. 10, N 6. — P.571−588.
  208. McCluggage W.G., Bharucha H. Lymph node hyalinisation in rheumatoid arthritis and systemic sclerosis//J. Clin. Pathol. 1994. — Vol.47, N2. -P.138−142.
  209. McCrae K.R., Kramer B.S. MKSAP 13: Hematology and Oncology // American College of Physicians. 2003. — P.94.
  210. McClain K., Natkunam Y., Swerdlow S. Atypical cellular disorders // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. program. 2004. — 283−296.
  211. McNee J.W., Renshaw A., Brunt E.H. «Trench fever»: a relapsing fever occurring with the British forces in France // Br. Med. J. 1916. — Vol.12. — P.225−234.
  212. Mold C., Bradt B.M., Nemerow G.R., Cooper N.R. Epstein-Barr virus regulates activation and processing of the third component of complement // J. Exp. Med. 1988. -Vol.168, N3.-P.949−969.
  213. Mosialos G., Birkenbach M., Yalamanchili R., VanArsdale T., Ware C., Kieff E. The Epstein-Barr virus transforming protein LMP1 engages signaling proteins for the tumor necrosis factor receptor family // Cell. 1995. — Vol.80. — P.389−399.
  214. Motulsky A.G., Weinberg S., Saphir O., Rosenberg E. Lymph nodes in rheumatoid arthritis // AMA Arch. Intern. Med. 1952. — Vol.90, N 5. — P.660−676.
  215. Motulsky A.G., Weinberg S.L., Saphir O., Rosenberg E.F. Significance of giant follicular hyperplasia in the lymphadenopathy of rheumatoid arthritis Ann. Rheum. Dis. — 1951. -Vol.10, N 4. -P.486−487.
  216. Murray J.C., Hill R.M., Hegemier S., Hurwitz R.L. Lymphoblastic lymphoma following prenatal exposure to phenytoin // J. Pediatr. Hematol. Oncol. 1996. — Vol.18, N 2. — P.241−243.
  217. Mustafa M.M., Winick N.J., Margraf L.R. Epstein-Barr virus lymphoproliferative disorder in children with leukemia: case report and review of literature // J. Pediatr. Hematol. Oncol. 1997. — Vol.19. — P.77−81.
  218. Nalesnik M.A., Makowka L., Starzl T.E. The diagnosis and treatment of posttransplant lymphoproliferative disorders // Curr. Probl. Surg. 1998. — Vol.25. — P.367−472.
  219. Newland J.R., Linke R.P., Kleinsasser O., Lennert K. Lymph node enlargement due to amyloid 11 Virchows Arch. A. Pathol. Anat. Histopathol. 1983. — Vol.399, N 2. — P.233−236.
  220. Newland J.R., Linke R.P., Lennert K. Amyloid deposits in lymph nodes: a morphologic and immunohistochemical study // Hum. Pathol. 1986. — Vol.17, N 12. — P.1245−1249.
  221. Nguyen P.L., Ferry J.A., Harris N.L. Progressive transformation of germinal centers and nodular lymphocyte predominance Hodgkin’s disease: a comparative immunohistochemical study // Am. J. Surg. Pathol. 1999. — Vol.23, N 1. — P.27−33.
  222. Ohnishi K., Ichikawa A., Kagami Y., Nagasaka T., Niwa T., Hotta T., Saito H. Interleukin 4 and gamma-interferon may play a role in the histopathogenesis of peripheral T-cell lymphoma // Cancer Res. 1990. — Vol.50, N 24. — P.8028−8033.
  223. Okano M., Thiele G., Davis J., Grierson H.L., Purtilo D.T. Epstein-Barr virus and human diseases: recent advances in diagnosis // Clin. Microbiol. Rev. 1988. — Vol.9, N1. — P.48−54.
  224. Okano M., Gross T.G. Epstein-Barr virus-associated hemophagocytic syndrome and fatal infectious mononucleosis // Am. J. Hematol. 1996. — Vol.53, N 2. — P. l 11−115.
  225. Olsen T.G., Helwig E.B. Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia. A clinicopathologic study of 116 patients // J. Am Acad Dermatol 1985−12:781−96.
  226. Osborne B.M., Butler J.J., Gresik M.V. Progressive transformation of germinal centers: comparison of 23 pediatric patients to the adult population // Mod. Pathol. 1992. — Vol.5, N 2. P.135−140.
  227. Osborne B.M., Butler J.J. Clinical implications of progressive transformation of germinal centers // Am. J. Surg. Pathol. 1984. — Vol.8, N 10. — P.725−733.
  228. Paauw D.S., Wenrich M.D., Curtis J.R., Carline J.D., Ramsey P.G. Ability of primary care physicians to recognize physical findings associated with HIV infection // JAMA. -1995. Vol.274. — P.1380−1382
  229. Pangalis G.A., Vassilakopoulos T.P., Boussiotis V.A., Fessas P. Clinical approach to lymphadenopathy // Semin. Oncol. 1993. — Vol.20. — P.570−582.
  230. Pangalis G., Boussiotis V., Fessas P., Polliack A. Clinical approach to patient with lymphadenopathy / Benign and malignant lymphadenopathies / Eds. Pangalis G. and Polliack A. Harwood academic publishers, 1993. 338p.
  231. Patt D.J., Brynes R.K., Vardiman J.W., Coppleson L.W. Mesocolic lymph node histology is an important prognostic indicator for patients with carcinoma of the sigmoid colon: an immunomorphologic study // Cancer. 1975. — Vol.35, N 5. — P.1388−1396.
  232. Pileri S., Kikuchi M., Helbron D., Lennert K. Histiocytic necrotizing lymphadenitis without granulocytic infiltration // Virchows Archiv. A. 1982. — Vol.395. — P.257−271.
  233. Plumbley J.A., Fan H., Eagan P.A., Ehsan A., Schnitzer B., Gulley M.L. Lymphoid tissues from patients with infectious mononucleosis lack monoclonal B and T cells // J. Mol. Diagn. 2002. -Vol.4, N 1. — P.37−43.
  234. Poppema S., Kaiserling E., Lennert K. Hodgkin’s disease with lymphocytic predominance, nodular type (nodular paragranuloma) and progressively transformed germinal centres a cytohistological study // Histopathology. — 1979. — Vol.3, N 4. — P.295−308.
  235. Poppema S., Kaiserling E., Lennert K. Nodular paragranuloma and progressively transformed germinal centers. Ultrastructural and immunohistologic findings // Virchows Arch. B. Cell. Pathol. Incl. Mol. Pathol. 1979. — Vol. 31, N 3. — P.211−225.
  236. Powers N.G., Carson S.H. Idiosyncratic reactions to phenytoin // Clin. Pediatr. (Phila). -1987. Vol.26, N 3. — P.120−124.
  237. Pruzanski W. Lymphadenopathy associated with dysgammaglobulinemia // Semin. Hematol. 1980. — Vol. 17, N 1. — P.44−62.
  238. Puustjarvi T.J. Oculoglandular tularemia // Duodecim 1978. — Vol.94, N 18. — P. l 1 201 124.
  239. Quaglino P., Tomasini C., Novelli M., Colonna S., Bernengo M.G. Immunohistologic findings and adhesion molecule pattern in primary pure cutaneous Rosai-Dorfman disease with xanthomatous features // Am. J. Dermatopathol. 1998. — Vol.20. — P.393−398.
  240. Rangwala A.F., Zinterhofer L.J., Nyi K.M., Ferreira P.P.C. Sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy and malignant lymphoma. An unreported association // Cancer. -1990. Vol.65. -P.999−1002.
  241. Regnery R.L., Olson T.G., Perkins B.A., Bibb W. Serological response to Rochalimaea henselae antigen in suspected cat- scratch disease // Lancet. 1992. — Vol.339. — P.1443−1445.
  242. Relman D.A., Loutit J.S., Schmidt T.M., Falkow S., Tompkins L.S. The agent of bacillaiy angiomatosis. An approach to the identification of uncultured pathogens // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol.323. — P. 1573−1580.
  243. Rickinson A.B., Moss D.J. Human cytotoxic T lymphocyte responses to Epstein-Barr virus infection // Annu. Rev. Immunol. 1997. — Vol.15. — P.405−431.
  244. Rieux-Laucat F., Le Deist F., Hivroz C., Roberts I.A., Debatin K.M., Fischer A., de Villartay J.P. Mutations in Fas associated with human lymphoproliferative syndrome and autoimmunity // Science. 1995. — Vol.268. — P.1347−1349.
  245. Rijlaarsdam U., Scheffer E., Meijer C.J., Kruyswijk M.R., Willemze R. Mycosis fungoides-like lesions associated with phenytoin and carbamazepine therapy // J. Am. Acad. Dermatol. 1991.-Vol.24, N2, Pt. 1. — P.216−220.
  246. Robertson M.D., Hart F.D., White W.F., Nuki G., Boardman P.L. Rheumatoid lymphadenopathy // Ann. Rheum. Dis. 1968. — Vol.27, N 3. — P.253−260.
  247. Rosai J., Dorfman R.F. Sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy: a newly recognized benign clinicopathological entity // Arch. Pathol. 1969. — Vol.87. — P.63−70.
  248. Sakai C., Takagi T., Oguro M., Tanabe N., Wakatsuki S. Erythroderma and marked atypical lymphocytosis mimicking cutaneous T-cell lymphoma probably caused by Phenobarbital // Intern. Med. 1993. — Vol.32, N 2. — P. 182−184.
  249. Sakai F., Kiyono K., Sone S" Kondo Y., Oguchi M., Watanabe T., Sakai Y., Imai Y., Takeda S., Yamamoto K. Ultrasonic evaluation of cervical metastatic lymphadenopathy // J. Ultrasound Med. 1988. — Vol.7, N 6. — P.305−310.
  250. Salter A.J. The toxicity profile of trimethoprim-sulphamethoxazole after four years of widespread use // Med. J. Aust. 1973. — Vol.1, N 2. — P.70−76.
  251. Saltzstein S.L., Ackerman L.V. Lymphadenopathy induced by anticonvulsant drugs and mimicking clinically pathologically malignant lymphomas // Cancer. 1959. — Vol.12, N 1. -P.164−182.
  252. Schlienger R.G., Shear N.H. Antiepileptic drug hypersensitivity syndrome // Epilepsia. -1998. Vol.39, Suppl.7. — P. S3-S7.
  253. Schroeder R.-J., Maeurer J., Gath H.J., Willam C., Hidajat N. Vascularization of reactively enlarged lymph nodes analyzed by color duplex sonography // J. Oral Maxillofac. Surg. 1999. — Vol.57. — P.1090−1095.
  254. Schmidt D., Kluge W. Fatal toxic epidermal necrolysis following reexposure to phenytoin: a case report // Epilepsia. 1983. — Vol.24, N 4. — P.440−443.
  255. Schwartz I.S. Sister (Mary?) Joseph’s nodule // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol.316. -P.1348−1349.
  256. Seemayer T.A., Gross T.G., Hinrichs S.H., Egeler R.M. Massive diffuse histiocytic myocardial infiltration in Epstein-Barr virus-associated hemophagocytic syndrome and fulminanat infectious mononucleosis // Cell Vision. 1994. Vol.1. — P.260.
  257. Seemayer T.A., Gross T.G., Egeler R.M., Pirruccello S.J., Davis J.R., Kell C.M., Okano M., Lanyi A., Sumegi J. X-linked lympho-proliferative disease: twenty-five years after the discovery // Pediatr. Res. 1995. — Vol.38. — P.471−478.
  258. Segal G.H., Clough J.D., Tubbs R.R. Autoimmune and iatrogenic causes of lymphadenopathy // Semin. Oncol. 1993. — Vol.20, N 6. — P.611−626.
  259. Severson G.S., Harrington D.S., Burnett D.A., Linder J. Dermatopathic lymphadenopathy associated with carbamazepine: a case mimicking a lymphoid malignancy // Am. J. Med. -1987. Vol.83, N 3. — P.597−599.
  260. Shaikh U., Blumberg D. Lymphadenitis, www.emedicine.com/ped/topic32.htm.
  261. Shapira Y., Weinberger A., Wysenbeek A.J. Lymphadenopathy in systemic lupus erythematosus. Prevalence and relation to disease manifestations // Clin. Rheumatol. 1996.- Vol. 15, N 4. P.335−338.
  262. Shimizu S., Takiguchi T., Sugai S., Matsuoka M., Konda S. An established CD4+ T lymphoma cell line derived from a patient with so-called Lennert’s lymphoma: possible roles of cytokines in histopathogenesis // Blood. 1988. — Vol.71, N 1. — P.196−203.
  263. Shulman S.T., McAuley J.B., Pachman L.M., Miller M.L., Ruschhaupt D.G. Risk of coronary abnormalities due to Kawasaki disease in urban area with small Asian population // Am. J. Dis. Child. 1987. — Vol. 141.- P.420−425.
  264. Shulman S.T., De Inocencio J., Hirsch R. Kawasaki disease // Pediatr. Clin. North Am. -1995. Vol.42. — P.1205−1222.
  265. Sidell C.M., Erickson J.G., McCleary J.E., Petko E. Papular lupoid rosacea (Rosacea-like tuberculoid of Lewandowsky? Miliary sardoid?) // Arch. Dermatol. 1969. — Vol.100, N 4. -P.493−494.
  266. Sierra M.L., Vegas E., Bianco-Gonzalez J.E., Gonzales A., Martinez P., Calero M.A. Kikuchi’s disease with multisystemic involvement and adverse reaction to drugs // Pediatrics.- 1999. Vol.104, N 2. — P. e24.
  267. Sills R., Jorgensen S. Lymphadenopathy. www.emedicine.com/pedytopicl332.htm.
  268. Silverberg S.G., Chitale A.R., Hind A.D., Frazier A.B., Levitt S.H. Sinus histiocytosis and mammary carcinoma. Study of 366 radical mastectomies and an historical review // Cancer. 1970. — Vol.26, N 6. — P. 1177−1185.
  269. Silverman A.K., Fairley J., Wong R.C. Cutaneous and immunologic reactions to phenytoin // J. Am. Acad. Dermatol. 1988. — Vol.18, N 4, Pt. 1. — P.721−741.
  270. Skellchock L.E., Goltz R.W. Umbilical nodule: metastatic adenocarcinoma (Sister Mary Joseph nodule) // Arch. Derm. 1992. — Vol. 128. — P.551−552.
  271. Slap G.B., Brooks J.S.J., Schwartz J.S. When to perform biopsies of enlarged peripheral lymph nodes in young patients // JAMA. 1984. — Vol.252. — P. 1321−1326.
  272. Smith T. Fatty replacement of lymph nodes, mimicking lymphoma relapse // Cancer. -1986. Vol.58. — P.2686−2688.
  273. Spach D.H., Koehler J.E. Bartonella-associated infections // Emerg. Infect. Dis. 1998. -Vol.12.-P.137−155.
  274. Strauchen J.A. Diagnostic histopathology of the lymph node. New York: Oxford University Press, 1998. 415p.
  275. Straus S.E., Tosato G., Armstrong G., Lawley T., Preble O.T., Henle W., Davey R., Pearson G., Epstein J., Brus I. Persistent illness and fatigue in adults with evidence of Epstein Barr virus infection//Ann. Intern. Med. 1985. — Vol.102. -P.7−16.
  276. Studer U.E., Scherz S., Scheidegger J., Kraft R., Sonntag R., Ackermann D., Zingg E.J. Enlargement of regional lymph nodes in renal cell carcinoma is often not due to metastases // J. Urol. 1990. — Vol.144, N 2, Pt.l. — P.243−245.
  277. Sumiyoshi Y., Kikuchi M., Takeshita M., Yoneda S., Kobari S., Ohshima K. Immunohistological study of skin involvement in Kikuchi’s disease // Virchows Archiv. B Cell Pathol. Inc. Mol. Pathol. 1992. — Vol.62. — P.263−269.
  278. Sumiyoshi Y., Kikuchi M., Minematu T., Ohshima K., Takeshita M., Minamishima Y. Analysis of herpesvirus genomes in Kikuchi’s disease // Virchows Arch. 1994. — Vol.424. -P.43 7−440.
  279. Sung L., Dix D., Allen U., Weitzman S., Cutz E., Malkin D. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disorder in a child undergoing therapy for localized rhabdomyosarcoma // Med. Pediatr. Oncol. 2000. — Vol.34. — P.358−360.
  280. Suchi T., Lennert K., Tu L., Kikuchi M., Sato T., Stansfeld A., Felleri A. Histopathology and immunohistochemistry of peripheral T cell lymphomas: a proposal for their classification //J. Clin. Pathol. 1987. -Vol.40. -P.995−1015.
  281. Swerdlow A., Higgins C.D., Hunt B.J., Thomas J.A., Burke M.M., Crawford D.H., Yacoub M.H. Risk of lymphoid neoplasia after cardiothoracic transplantation // Transplantation 2000. — Vol.69. — P.897−904.
  282. Swerdlow S.H. Post-transplant lymphoproliferative disorders: a morphologic, phenotypic and genotypic spectrum of disease // Histopathology. 1992. — Vol.20. — P.373−385.
  283. Symmers W.S. Bribery 11 Pathol. Annu. 1984. — Vol.19, Pt.2. — P.347−358.
  284. Symmers WS. The lymphoreticular system / Systemic pathology, vol.2 / Ed. Symmers W.S. New York: Churchill Livingstone, 1978. P.558−559.
  285. Teo L., Tan E. Sulphasalazine-induced DRESS 11 Singapore Med. J. 2006. — Vol.47, N 3. — P.237−239.
  286. Tham K.T., Leung P.C., Saw D., Gwi E. Kimura’s disease with salivary gland involvement // Br. J. Surg. 1981. — Vol.68. — P.495−497.
  287. Thomason R.W., Craig F.E., Banks P.M., Sears D.L., Myerson G.E., Gulley M.L. Epstein-Barr virus and lymphoproliferation in methotrexate-treated rheumatoid arthritis // Mod. Pathol. 1996. — Vol.9, N 3. — P.261−266.
  288. Tkachuk D.C., Griesser H., Takihara Y., Champagne E., Minden M., Feller A.C., Lennert K., Mak T.W. Rearrangement of T-cell delta locus in lymphoproliferative disorders // Blood. -1988.-Vol.72, N 1.-P.353−357.
  289. Tierney R.J., Steven N., Young L.S., Rickinson A.B. Epstein-Barr virus latency in blood mononuclear cells: analysis of viral gene transcription during primary infection and in the carrier state // J. Virol. 1994. — Vol.68. — P.7374−7385.
  290. Torre D., Tambini R. Acyclovir for treatment of infectious mononucleosis: a metaanalysis // Scand. J. Infect. Dis. 1999. — Vol.31. — P.543−547.
  291. Travis W.D., Balogh K., Abraham J.L. Silicone granulomas: report of three cases and review of the literature 11 Hum. Pathol. 1985. — Vol.16, N 1. — P.19−27.
  292. Tsakraklides V., Olson P., Kersey J.H., Good R.A. Prognostic significance of the regional lymph node histology in cancer of the breast // Cancer. 1974. — Vol.34, N 4. — P. 1259−1267.
  293. Tsakraklides V., Anastassiades O.T., Kersey J.H. Prognostic significance of regional lymph node histology in uterine cervical cancer // Cancer. 1973. — Vol.31, N 4. — P.860−868.
  294. Tsakraklides V., Wanebo H.J., Sternberg S.S., Stearns M., Good R.A. Prognostic evaluation of regional lymph node morphology colorectal cancer // Am. J. Surg. 1975. — Vol.129, N 2. -P.174−180.
  295. Tsang W.Y.W., Chan J.K.C., Ng C.S. Kikuchi’s lymphadenitis. A morphologic analysis of 75 cases with special reference to unusual features // Am. J. Surg. Pathol. 1994. — Vol.18, N 3. — P.219−231.
  296. Tumiati В., Bellelli A., Portioli L. Kikuchi’s disease in systemic Lupus erythematosus: an independent or dependent event? // Clin. Rheum. 1991. — Vol.10. — P.90−93.
  297. Turner R.R., Martin J., Dorfman R.F. Necrotizing lymphadenitis: a study of 30 cases // Am. J. Surg. Pathol. 1983. — Vol.7. — P. 115−123.
  298. Unger L. Conjunctivitis Parinaud, the oculo-glandular tularemia // Dtsch. Gesundheitsw.- 1954. Vol.9, N 48. — P.1446−1448.
  299. Vassallo P., Wernecke K., Roos N., Peters P.E. Differentiation of benign from malignant superficial lymphadenopathy: The role of high-resolution US // Radiology. 1992. — Vol.183, N 1,-P.215−220.
  300. Vittorio C.C., Muglia J, J. Anticonvulsant hypersensitivity syndrome // Arch. Intern. Med.- 1995. Vol.155, N 21. — P.2285−2290.
  301. Weinstein G. D, Jeffes E., McCullough J.L. Cytotoxic and immunologic effects of methotrexate in psoriasis // J. Invest. Dermatol. 1990. — Vol.95, Suppl. 5. — P.49S-52S.
  302. Weinstein A., Marlowe S., Korn J., Farouhar F. Low-dose methotrexate treatment of rheumatoid arthritis. Long-term observations // Am. J. Med. 1985. — Vol.79. — P.331−337.
  303. Weisenburger D.D., Purtilo D.T. Failure in immunological control of the virus infection: fatal infectious mononucleosis / The Epstein-Barr Virus—Recent Advances / Eds. Epstein M.A., Achong B.G. London: William Heinemann Medical Books, 1986. P. 129.
  304. Weiss L.M., Movahed L.A., Warnke R.A., Sklar J. Detection of Epstein-Barr viral genomes in Reed-Sternberg cells of Hodgkin’s disease // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol.320. -P.502−506.
  305. Welch D.F., Pickett D.A., Slater L.N., Steigerwalt A.G., Brenner D.J. Rochalimaea henselae sp.nov., a cause of septicemia, bacillary angiomatosis, and parenchymal bacillary peliosis // J. Clin. Microbiol. 1992. — Vol.30. — P.275−280.
  306. Wick M.J., Woronzoff-Dashkoff K.P., McGlennen R.C. The molecular characterization of fatal infectious mononucleosis // Am. J. Clin. Pathol. 2002. — Vol.118, N 5. — P.805−806.
  307. Williamson H.A. Jr. Lymphadenopathy in a family practice: a descriptive study of 249 cases // J. Fam. Pract. 1985. — Vol.20. — P.449−458.357. http://www.whonamedit.com/synd.cfm/400.html
  308. Yanagawa H., Yashiro M., Nakamura Y., Kawasaki T., Kato H. Results of 12 nationwide epidemiological incidence surveys of Kawasaki disease in Japan // Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1995. — Vol. 149. — P.779−783.
  309. Yates J., Warren N., Reisman D., Sugden B. A cis-acting element from the Epstein-Barr viral genome that permits stable replication of recombinant plasmids in latently infected cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. — Vol.81. — P.3806−3810.
  310. Yates P., Stockdill G., Mclntyre M. Hypersensitivity to carbamazepine presenting as pseudolymphoma // J. Clin. Pathol. 1986.-Vol.39, N 11. — P. 1224−1228.
  311. Yudkin J.S. Relationship of serum C3 complement with insulin resistance and coronary heart disease—cause, consequence or common antecedent? // Eur. Heart J. 2000. — Vol.21. -P.1036−1039.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!