Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности гипертонического сердца у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом, в процессе пятилетнего наблюдения

Диссертация: Особенности гипертонического сердца у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом, в процессе пятилетнего наблюдения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что наиболее чувствительным и ранним маркером различных изменений в миокарде, в том числе при АГ и метаболических нарушениях, является изменение ДФЛЖ (С.Р. Appleton et al., 1988; R.A. Naishimura et al., 1989; С. E. Бащинский, 1991; M.A. Осипов, 1991 и др.). Особый интерес вызывает тот факт, что у больных АГ и ИБС угнетение процесса расслабления миокарда ЛЖ может являться единственным… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Литературный обзор
    • 1. 1. Метаболический синдром: история вопроса, определение, и современные представления о этиопатогенезе
    • 1. 2. Теории развития артериальной гипертензии, ассоциированной с метаболическим синдромом
    • 1. 3. Лечение больных артериальной гипертензией: современное представление о целях с позиций концепции метаболического синдрома

    1.4. Диастолическая функция левого желудочка сердца: общее представление, методы оценки, современное представление о её роли в развитии сердечной патологии у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом

    Глава 2. Материалы и методы

    2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

    2.2. Инструментальные методы исследования

    2.3. Лабораторные методы исследования

    Глава 3. Результаты исследования 61 3.1.Основные характеристики клинико-функционального обследования пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и контрольной группы здоровых добровольцев

    3.1.1. Общая характеристика клинической картины, течения заболевания, морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и различным набором компонентов метаболического синдрома

    3.1.2. Основные характеристики инсулинового и углеводного обмена у обследованных больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом

    3.1.3. Характеристика липидного, пуринового, кальциевого обмена и состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у обследованных больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом

    3.2. Изучение показателей морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и пациентов контрольных групп

    3.2.1. Изучение показателей морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у наблюдаемых групп больных в сравнении с контрольной группой здоровых добровольцев

    3.2.2. Изучение показателей морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом в сравнение с группой пациентов, страдавших метаболическим синдромом без проявлений артериальной гипертензией

    3.3. Динамика основных показателей морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом, в процессе 5-летнего наблюдения

    3.4. Гипотензивная терапия и её влияние на течение артериальной гипертензии, ассоциированной с метаболическим синдромом

    Глава 4. Обсуждение 144

    Выводы 170 Практические рекомендации 171

    Список литературы

    СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ — артериальная гипертензия

    АД — артериальное давление

    САД — систолическое артериальное давление

    ДАД — диастолическое артериальное давление

    ДЛП — среднее давление в левом предсердии

    ДФЛЖ — диастолическая функция ЛЖ

    ДДЛЖ — диастолическая дисфункция ЛЖ

    ИРИ — иммунореактивный инсулин

    ИБС — ишемическая болезнь сердца

    КДД ЛЖ — конечно-диастолическое давление в ЛЖ

    ЛЖ — левый желудочек

    ЛП — левое предсердие

    ТД — тканевая допплерография

    ММЛЖ — масса миокарда ЛЖ

    ИММЛЖ — индекс массы миокарда ЛЖ

    МС — метаболический синдром

    ГЛЖ — гипертрофия ЛЖ

    ЭХОКГ — эхокардиография

    ТЗС — толщина задней стенки ЛЖ

    ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки

    НТГ — нарушение толерантности к глюкозе

    СД — сахарный диабет

    РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система ХС — холестерин

    ЛПВП — липопротеиды высокой плотности ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности ТГ — триглицериды

    DT — время замедления потока раннего наполнения ЛЖ IVRT — время изоволюмического расслабления

Особенности гипертонического сердца у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом, в процессе пятилетнего наблюдения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертензия в настоящее время является наиболее распространённым заболеванием сердечно-сосудистой системы. По данным эпидемиологических исследований, проведенных среди взрослого населения различных стран мира, повышение АД по критериям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества по изучению артериальной гипертензии (1999), встречается у 10 — 33% обследованных, а в России диагностируется у 39,2% мужчин и 41,1% женщин (Р.Г. Оганов, 2002). Известно, что АГ часто сочетается с ожирением, НТГ, снижением уровня ЛПВП, повышением уровня ЛПОНП и ТГ. Эти патологические состояния ускоряют развитие атеросклеротического поражения артерий и считаются факторами риска развития ИБС, инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения и, как следствие, приводят к преждевременной инвалидизации и повышенной смертности [34]. В течение последних лет было показано, что частое сочетание упомянутых факторов риска является не случайным и может быть обусловлено единым этиопатогенетическим механизмом — повышением резистентности периферических тканей к инсулину [18, 111, 120, 171, 204]. Этот симптомокомплекс получил в литературе целый ряд названий, однако наиболее общеупотребительными на сегодняшний день являются термины «метаболический синдром» и «метаболический синдром X» [171, 120, 111, 18, 113]. Распространённость МС, по данным разных авторов, достигает 20% в популяции (Р.А. De Frouzo, 1991; И. Е. Чазова, 2002; М. Н. Мамедов, 2002).

В настоящее время известно, что около 80% больных с АГ имеют те или иные проявления МС, причем, только в 20% случаев отмечаются проявления полного МС (Ж.Д. Кобалава, 1995; В. И. Маколкин, 2002). Полиэтиологичность состояний, являющихся компонентами МС, отсутствие ряда его составляющих у больных с инсулинорезистентностью, отсроченность во времени проявлений клинических симптомов после развития инсулинорезистентности (F. Oserkan, 1998; В. Ф. Диденко, 2001; М. Н. Мамедов, 2002) значительно затрудняют раннюю диагностику МС по клиническим критериям.

Известно, что наиболее чувствительным и ранним маркером различных изменений в миокарде, в том числе при АГ и метаболических нарушениях, является изменение ДФЛЖ (С.Р. Appleton et al., 1988; R.A. Naishimura et al., 1989; С. E. Бащинский, 1991; M.A. Осипов, 1991 и др.). Особый интерес вызывает тот факт, что у больных АГ и ИБС угнетение процесса расслабления миокарда ЛЖ может являться единственным и наиболее ранним проявлением поражения, значительно опережающим развитие систолической дисфункции сердечной мышцы. По данным литературы, среди всех больных ГБ пациенты с ДДЛЖ составляют от 30% до 60% (F.M. Fouard et al., 1983; А.Н. Dougherty et.al., 1984). I. Ironye и соавт. отмечают, что частота ДДЛЖ среди больных АГ составляет 84%. Между тем, изучение ДФЛЖ в большинстве современных работ сводится к исследованию только параметров трансмитрального кровотока, что не позволяет во многих случаях достоверно оценить исследуемую функцию, диагностировать её ранние стадии нарушения.

Существует мнение (J.R. Panting et al., 2002), что нарушения перфузии миокарда в субэндокардиальном слое ЛЖ, которые часто встречаются при АГ, ассоциированной с МС, и выявляемые при магнитно-резонансном исследовании, обусловлены субэндокардиальной дисфункцией. Предполагается, что при ранних изменениях в миокарде (напримеришемии) в первую очередь нарушается функция продольных волокон миокарда (M.Y. Henein et.al., 1984; К. Isaaz, 2000). Один из самых современных и относительно недавно используемых методов УЗ-диагностики — тканевое допплеровское исследование, позволяет количественно оценить функцию продольных волокон миокарда (М. Alam et.al., 1999; В. Wandt, 2000; Н. П. Никитин с соавт., 2002). Регистрация тканевого допплеровского спектра от фиброзного кольца митрального клапана позволяет оценить глобальную продольную ДФЛЖ, от различных сегментов — сегментарную ДФЛЖ. Данные и диагностическая значимость продольной сегментарной систоло-диастолической функции ЛЖ при АГ, ассоциированной с МС, практически не освещены в литературе. Также остается не изученной взаимосвязь глобальной и сегментарной продольной ДФЛЖ с показателями трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах у этого контингента больных. В доступной нам литературе мы не встречали исследований, посвященных длительному наблюдению за динамикой вышеописанных параметров, влиянию на них гипотензивной терапии у больных АГ, ассоциированной с МС.

Цель исследования.

Изучить особенности морфофункционального состояния миокарда гипертонического сердца у больных АГ, ассоциированной с МС, и динамику в процессе 5-летнего мониторинга.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности развития гипертонического сердца, связанные с морфофункциональным состоянием сердечной мышцы (гипертрофии миокарда ЛЖ, особенности его диастолической и систолической функции, коронарной недостаточности, нарушения ритма) при АГ, ассоциированной с МС.

2. Изучить особенности продольной глобальной и сегментарной ДФЛЖ, исследованной методом ТД у данного контингента больных.

3. Оценить прогностическую и диагностическую значимость показателей глобальной и сегментарной ДФЛЖ, их динамику в течение 5-летнего наблюдения у больных АГ, ассоциированной с МС.

4. Сравнить эффективность современных гипотензивных препаратов различных фармакологических групп по данным 2-летнего клинико-функционального мониторинга у больных АГ, ассоциированной с МС.

Научная новизна работы.

Впервые для изучения ДФЛЖ у больных с АГ, ассоциированной с МС применен метод ТД, оценивающий сегментарную функцию миокарда. Проведена оценка диагностической и прогностической значимости сегментарной ТД по сравнению с «рутинными» методиками исследования ДФЛЖ — оценкой трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах.

Впервые у больных АГ, ассоциированной с МС определена диагностическая чувствительность исследования сегментарной функции миокарда для выявления ранних форм ДДЛЖ.

На основании данных длительного клинико-функционального мониторирования за данными группами пациентов продемонстрировано, что отрицательная динамика изучаемых параметров значительней прогрессирует у лиц, имеющих полный набор компонентов МС и у больных страдающих АГ с ожирением, причем более выражено страдает сегментарная ДФЛЖ. При адекватной комплексной терапии, включающей гипотензивные, сахароснижающие и метаболические препараты, возможен контроль прогрессирования нарушений продольной глобальной и сегментарной ДФЛЖ.

Практическая значимость.

Показана необходимость диагностики ранних изменений морфофункционального состояния миокарда и в первую очередь ДФЛЖ у лиц с АГ, ассоциированной с МС, путем комплексной оценки глобальной и сегментарной функции миокарда относительно новым методом УЗ-диагностики — ТД. Диагностика ранних стадий МС у данного контингента больных, путем определения уровня иммунореактивного инсулина и гликемического профиля в крови позволит своевременно назначать патогенетическую терапию и дать рекомендации по немедикаментозной коррекции состояния, тем самым предотвратить развитие сердечнососудистых осложнений.

Получены данные об опережающем нарушении продольной сегментарной и глобальной ДФЛЖ над показателями диастолической функции, исследованными по трансмитральному кровотоку и кровотоку в легочных венах у больных с ранними стадиями МС.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Для АГ, ассоциированной с МС, характерны нарушения продольной глобальной и сегментарной ДФЛЖ, развитие ремоделирования миокарда в направлении формирования концентрической ГЛЖ и дилатации ЛП. Эти морфофункциональные изменения миокарда приводят к тому, что на поздних стадиях заболевания развиваются пароксизмальная мерцательная аритмия и короткие пробежки желудочковой тахикардии.

2. Для АГ, ассоциированной с МС, на ранних стадиях развития характерны нарушения продольной глобальной и сегментарной ДФЛЖ и преобладание их над изменениями показателей диастолической функции, оцененной по трансмитральному кровотоку и кровотоку в легочных венах.

3. В процессе 5-летнего наблюдения, наиболее выраженные нарушения глобальной и сегментарной ДФЛЖ наблюдаются у больных с клиническими проявлениями полного МС и у больных с АГ, сочетающейся с ожирением.

4. Применение представителей основных современных фармакологических групп гипотензивных препаратов в процессе 2-летнего наблюдения положительно сказывается на показателях продольной сегментарной и глобальной ДФЛЖ у больных АГ, ассоциированной с МС. Препаратами первого выбора, имеющими наилучшее влияние на вышеназванные показатели, являются блокатор ангиотензин II рецепторов — лозартан и антагонист кальция — амлодипин.

ВЫВОДЫ.

1. Для изменений в сердце при АГ, ассоциированной с МС, характерно раннее нарушение ДФЛЖ, его ремоделирование в сторону развития концентрической гипертрофии и дилатации ЛП. Данные морфофункциональные изменения миокарда приводят к тому, что на поздних стадиях заболевания может развиваться пароксизмальная мерцательная аритмия и короткие пробежки желудочковой тахикардии. Также для этих больных характерно изменение суточного профиля АД, характеризующегося его недостаточным снижением в ночные часы.

2. У больных с АГ, ассоциированной с МС, выявлено преобладание нарушений продольной глобальной и сегментарной ДФЛЖ над показателями диастолической функции, оценённой по трансмитральному кровотоку и кровотоку в легочных венах. Нарушение продольной сегментарной ДФЛЖ может регистрироваться при нормальных значениях трансмитрального кровотока и потока в легочных венах у всех больных с МС, но более часто у пациентов с ранними стадиями данного заболевания, что позволяет рекомендовать включение этого метода исследования в обязательный диагностический алгоритм для больных с АГ, ассоциированной с МС.

3. Наиболее выраженные нарушения морфофункционального состояния миокарда ЛЖ и, в частности, показателей продольной глобальной и сегментарной ДФЛЖ в процессе 5-летнего наблюдения выявлены у больных с полным МС и у пациентов страдавших АГ на фоне ожирения.

4. Длительная терапия больных АГ, ассоциированной с МС, представителями основных современных фармакологических групп гипотензивных препаратов (лозартаном, амлодипином и индопамидом), достоверно снижает уровни АД, улучшает продольную глобальную и сегментарную функцию ЛЖ. Препаратами первого выбора, эффективно снижающими АД и наиболее благоприятно влияющими на продольную глобальную и сегментарную ДФЛЖ у данного контингента больных, следует считать лозартан и амлодипин.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИ.

1. Для своевременной диагностики АГ, ассоциированной с МС, рекомендуется всем больным с впервые выявленной АГ проведение ЭХОКГ, Холтеровского мониторирования ЭКГ, мониторирования АД с целью выявления особенностей его суточных колебаний, комплексного исследования углеводного обмена, исследования липидного и пуринового обменов с целью диагностики наличия составляющих МС.

2. В схему обследования больных АГ и МС целесообразно включить помимо «рутинных» исследований ДФЛЖ, методом оценки трансмитрального кровотока, тканевое допплерографическое исследование, позволяющее выявить ранние нарушения продольной сегментарной ДФЛЖ при нормальных показателях трансмитрального кровотока.

3. Тканевое допплеровское исследование необходимо проводить всем больным с АГ, ассоциированной с МС, независимо от значений трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах.

4. С целью улучшения продольной глобальной и сегментарной ДФЛЖ при длительной терапии АГ, ассоциированной с МС, рационально использовать лозартан и амлодипин, влияющие на обе эти функции, и в меньшей степени — индапамид, влияющий только на продольную глобальную диастолическую функцию.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. М.: Наука, 1994 228 с.
  2. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности. // Тер. архив. 1999 — N10 — С. 18−22.
  3. Г. Г. Симптоматическая артериальная гипертония. // В кн. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. / Под ред. Е. И. Чазова -М.: Медицина, 1992. Т. З — С. 196 — 226.
  4. Д.М. Функциональные пробы с физической нагрузкой. // В кн. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей./ Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т. 1 — С. 292 — 311.
  5. И.Ю., Никулин И. А., Диденко В. А. и др. Сравнительная ценность проб с нагрузкой для диагностики ишемической болезни сердца на догоспитальном этапе.// Тер. архив. 1990 — N4 — С. 61 — 66.
  6. И.М. Распознавание уратного тубулоинтерстициального нефрита с использованием диагностической анкеты. // Тер. архив. 1999 -N6 — С. 57 — 60.
  7. А.Н. Профилактика артериальной гипертонии на попу-ляционном уровне: возможности и актуальные задачи. // Русский медицинский журнал. 1997 — N5 — С. 571 — 576.
  8. С.А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении. // Лечащий врач. 1999 — N7 — С. 32 — 36.
  9. Е.Е. О природе и причинах развития гипертонической болезни, о значении диагностики этой нозологической формы для профилактики и дифференцированного лечения больных. // Тер. арх.- 1993 N12 — С. 6 — 11.
  10. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. — 400 с.
  11. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. М.: Издательство Берег, 1998 — 191с.
  12. В.А., Юренев А. П., Анучин В. В. и др. Зависимые от сегмента ST показатели у больных с гипертрофией левого желудочка и коронарной недостаточностью. // Тер. архив. 1991 — N9 — С. 106 — 111.
  13. В.А., Юренев П. Б., Анучин В. В. и др. Динамика сегмента ST в восстановительном периоде после проб с физической нагрузкой на тредмиле у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1994 — N6 -С. 121 — 125.
  14. Л.М., Нечаев А. С., Коннов М. В., Грацианский Н. А. Уровень инсулина в плазме крови и коронарные факторы риска у мужчин с «преждевременной» ишемической болезнью сердца, не страдающих сахарным диабетом. // Кардиология. 1997 — N7 — С. 15−23.
  15. П.Б., Коняева Е. Б., Остроумов Е. Н. и др. Гипертоническая болезнь и «немая» ишемия миокарда. Сообщение II. Состояние миокардиального резерва.// Тер. архив. 1992 — N9 — С. 30 — 32.
  16. А.И., Багрий А. Э., Лебедь И. А., Яровая Н. Ф. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями.// Кардиология. 1995 — N1 — С. 59 — 63.
  17. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония.// Кардиология. 1996 — N11 — С. 80−91.
  18. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X. // Кардиология. 1998 -N6-C. 71 — 81.
  19. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики синдрома. //Кардиология. -1999-N8-С. 37−41.
  20. .Я., Волкова Н. И., Мартиросов ВТО., Харахашян А. В. Метаболические эффекты квииаприла у больных- артериальными гипертониями.//Тер. архив. 2000 — N1 — G. 45−47.
  21. Р.С., Диденко В.А., Полушкин В.Н., В.А.Дудко. Первый опыт использования магнитокардиографии в кардиологической клинике.// Кардиология. 1987 — N9 — С. 106 — 109.
  22. Р.С., Дудко В. А., Диденко В. А., Кулемзин А. В. Диагностическое значение изменений диастолического периода сердечного цикла у больных ишемической болезнью сердца в условиях антиортостатической нагрузки.// Кардиология. 1987 — N4 — С. 43−47.
  23. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М-: Servier, 1999 -234 с.
  24. . М.С. О профилировании больных гипертонической болезнью: // Тер. архив. 1994 — N12 — С. 31−35.
  25. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. М., 1950.
  26. В.И., Подзолков В. И., Напалков Д. А. Генетические аспекты в патогенезе и лечении артериальной гипертонии. // Тер. архив. -1999-N4-С. 68−71.
  27. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром. // Кардиология. 2000 — N2 — G. 83 — 89.
  28. М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией. // Кардиология. 1997 — N12 — С. 37 — 41.
  29. М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Взаимосвязь абдоминального типа ожирения и синдрома инсулинорезистентности у больных артериальной: гипертонией. // Кардиология. 1999 — N9 — С. 18 — 22.
  30. Н.А., Балкаров И. М., Шоничев Д. Г., Лебедева М:В. Формирование артериальной гипертонии при уратномтубулоинтестициальном поражении почек.// Тер. архив. 1999 — N6 — С. 23 -27.
  31. Д.В., Бритов А. Н., Апарина Т. В. и др. Моксонидин -современный препарат выбора при артериальной гипертонии и метаболических нарушениях.//Кардиология. 1999 — N1 — С. 43 — 47.
  32. Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Вопросы профилактики. // В кн. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей./ Под ред. Е. И. Чазова М.: Медицина, 1992. — Т.2 -С. 155 — 177.
  33. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н. и др. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией.//Тер. архив. 1998 — N12 — С. 19 — 23.
  34. В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицина, 1983 528 с.
  35. С.Н., Трамблей Ж., Хамет П. Нарушения мембранного транспорта одновалентных ионов при первичной гипертензии: что мы знаем об этом двадцать лет спустя //Кардиология. 1995 — N10 — С. 14−21.
  36. Е.В., Дьяконова Е. Г., Масенко В. П. и др. Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1995 — N7 — С. 18 — 23.
  37. Ю.В. К патогенезу первичной гипертензии: ресетинг на клеточном, органном и системном уровнях. //Кардиология. 1995 — N10 — С. 4−13.
  38. А.С., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза. // Тер. архив. 2000 — N2 — С. 72 — 77.
  39. Е.М. Гипертоническая болезнь. М., 1948.
  40. А., Хендлер Ф., Смит Э. и др. Основы биохимии. М.: Мир, 1981 1878 с.
  41. И.А., Устинова С. П. Активность ренина в плазме крови у здоровых людей и больных гипертонической болезнью разного возраста и пола.// Кардиология. 1995 — N12 — С. 34 — 38.
  42. Р. Теория вероятностей. Математическая статистика. Статистический контроль качества. М.: Мир, 1970 — 368 с.
  43. Юренев А.П., DeQuattro V., Дубов П. Б. и др. «Немая» ишемия у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1992 — N2 — С. 26 — 30.
  44. А.П., Диденко В. А., Анучин В. В. Применение частотной корреляционной электрокардиографии у больных с гипертрофией левого желудочка. // Тер. архив. 1992 — N4 — С. 16 — 19.
  45. А.П., Диденко В. А., Анучин В. В. Снижение сегмента ST, корригорованное относительно частоты сердечных сокращений. Диагностические возможности и применение в современной кардиологии. // Тер. архив. 1992 — N9 — С. 118 — 122.
  46. А.П., Дубов П. Б., Чарыев Х. Э. Гипертоническое сердце. Ашгабат: Ылым, 1994 292 с.
  47. Accili D., Cama A., Barbetti F. et al. Insulin resistance due to mutations of the insulin receptor gene: an overview. // J. Endocrinol. Invest. 1992 — Vol.15 -P. 857 — 864.
  48. Anderson E.A., Hoffman R.P., Balon T.W. et al. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilatation in normal humans.// J. Clin. Invest. -1991- Vol.87 P. 2246 — 2252.
  49. Bak J.F., Gerdes L.U., Sorensen N.S. Effects of perindopril on insulin sensitivity and plasma lipid profile in hypertensive non-insulin dependent diabetic patients.//Am.J.Med. 1992 — Vol.92, suppl.4B — P. 4B-69S — 4B-72S.
  50. Baron A.D., Streinberg H.O., Brechtel G., Johnson A. Skeletal muscle blood flow independently modulates insulin-mediated glucose uptake.// Am. J. Physiol. 1994 — Vol.266 — P. E248-E253.
  51. Bedford-Johnson B.A., Sowers J.R., Zemel P. et al. Increased sodium-lithium countertransport in black non-insulin dependent diabetic hypertensives.// Am. J. Hypertens. -1990- Vol.3- P. 563 565.
  52. Belilacqua S., Bonadonna R., Buzzigoli G. et al. Acute elevation of free fatty acid levels to hepatic insulin resistance in obese subjects.// Metabolism. -1977-Vol.36-P. 502- 506.
  53. Bergman R.N., Prager R., Volund A., Olefsky J.M. Equivalence of the insulin sensitivity index in man derived by the minimal model method and the euglycemic glucose clamp.// J.Clin.Invest. 1987 — Vol.79 — P. 790 — 800.
  54. Campfield L.A., Smith F.J., Burn P. The OB protein (leptin) pathway a link between adipose tissue mass and central neural networks.//Horm. Metab. Res. — 1996-Vol.28-P. 619−632.
  55. Camus J.P. Goutte, diabete, hyperlipemie: un trisyndrome metabolique. // Rev. Rhumat. 1966 — Vol.33 — P. 10 — 14.
  56. Caro F. Insulin resistance in obese and nonobese man. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991 — Vol.73 — P. 691 — 695.
  57. Clement D.L., DeBuyzere, Duprez D. Left ventricular function and regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension.// Am. J. Hypertens. 1993 — Vol.6 — P. 14S — 19S.
  58. Collins R., Peto R., MacMahon S. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2. Short-term reductions in blood pressure: overview on randomized drug trials in their epidemiological context.// Lancet. 1990 -Vol.335 — P. 827−838.
  59. Cooper M.E., Qin H., Panagiotopoulos S. et al. Renal binding sites of rat islet amyloid polypeptide. // 9th International Congress of Endocrinology 1992 -P. 10.03.065.
  60. Daly P.A., Landsberg L. Hypertension in obesity and NIDDM: role of insulin and sympathetic nervous system.// Diabetes Care. 1991 — Vol.14 — P. 240 -248.
  61. Davies R.J.O., Crosby J., Vardi-Visy K. et al. Non-invasive beat to beat arterial blood pressure during non-REM sleep in obstructive sleep apnea and snoring.// Thorax. 1994 — Vol.49 — P. 335 — 339.
  62. DeFronzo R.A. The effect of insulin on renal sodium metabolism. // Diabetologia. 1981 — Vol.21 — P. 165 — 167.
  63. DeFronzo R.A. The triumvirate: b-cell, muscle, liver a collusion responsible for NIDDM.// Diabetes. — 1988 — Vol.37 — P. 667 — 687.
  64. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin secretion and resistance.// Am. J. Physiol. 1979 — Vol. 237 — P. E214 — E223.
  65. Dela F., Makines K., Galbo H. Physical Activity and insulin resistance in man. // In Insulin resistance: the metabolic syndrome X. / Ed. by G.M.Reaven and
  66. A.Laws Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999.- P. 97 — 120.
  67. Dengel D.R., Galecki A.T., Hagberg J.M., Pratley R.E. The independent and combined effects of weight loss and aerobic exercise on blood pressure and oral glucose tolerance in older men. // Am. J. Hypertens. 1998 — Vol.11 — P. 1405 — 1412.
  68. Despres J.-P., Lamarche В., Mauriege P. et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischaemic heart disease. // N. Engl.J. Med. 1996 -Vol.334 — P. 952 — 957.
  69. Despres J.-P., Marette A. Obesity and insulin resistance. Epidemiologic, metabolic, and molecular aspects.// In Insulin resistance: the metabolic syndrome X. / Ed. by G.M.Reaven and A. Laws Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999.- P. 51−81.
  70. Devereux R.B. Hypertensive cardiac hypertrophy. Pathophysiological and clinical characteristics.//In Hypertension: Pathophysiology, diagnosis and managerment. / Ed. by J.H.Laragh and B.M.Brenner New York, New York, 1990-P. 359−377.
  71. Devereux R.B. Evaluation of cardiac structure and function of echocardiography and other noninvasive techniques. // In Hypertension: Pathophysiology, diagnosis and managerment./ Ed. ву J.H.Laragh and
  72. B.M.Brenner New York, New York, 1990 — P. 1479 — 1492.
  73. Devereux R.B. Is the electrocardiogram still useful for detection of left ventricular hypertrophy ?//Circulation.- 1990 Vol.81 — P. 1144 — 1146.
  74. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Ecocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. // Am. J. Cardiol. 1986 — Vol.57 — P. 450 — 458.
  75. Devereux R.B., Koren M.J., DeSimone G. et al. Methods for detection of left ventricular hyprtrophy: applycation to hypertensive heart disease.// Eur. Heart J. 1993 — Vol.14-P.D8-D15.
  76. Devereux R.B., Lutas E.M., Casale P.N. et al. Standartization of M-mode echocardiographic left ventricular anatomic measurement.// J. Am. Coll. Cardiol. -1984-Vol.4-P. 1222−1230.
  77. Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man. // Circulation. 1977 — Vol. 55 — P. 613 — 618.
  78. Diez J., Laviades C., Martinez E. et al. Insulin-like groth factor binding protein in arterial hypertension: relationship to left ventricular hypertrophy.//J. Hypertens. 1995 -Vol. 13 — P. 349 — 355.
  79. Dominguez L.J., Barbagallo M., Jacober S.J. Bisoprolol and captopril effects on insulin receptor tyrosine kinase activity in essential hypertension.// Am.J.Hypertens. 1997 — Vol.10 — P. 1349 — 1355.
  80. Dunn F.G., McLenachan J., Isles G. et al. Left ventricular hypertrophy and mortality in hypertension: an analysis of data from Glasgow Blood Pressure Clinic. // J. Hyperten. 1990 — Vol.8 — P. 775 — 782.
  81. Eckel R.H. Obesity and heart disease. A statement for healthcare professionals from the Nutrition Committee, American Heart Association.// Circulation. 1997 — Vol.96 — P. 3248−3250.
  82. Fagard R.H. Physical fitness and blood pressure.// J.Hyperten. 1993 -Vol.ll, suppl.5 — P. S47-S52.
  83. Farnett L., Mulrow C.D., Linn W.D. et al. The J-curve phenomenon and the treatment of hypertension: is there a point beyond which pressure reduction is dangerous? // JAMA. 1991 — Vol.265 — P.489 — 495.
  84. Feiganbaum H. Echocardiography. 4-th Ed. Philadelphia London: Lea & Febiger, 1986−662 p.
  85. Ferrannini E. Insulin resistance and blood pressure. // In Insulin resistance: the metabolic syndrome X./ Ed. by G.M.Reaven and A. Laws Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999. — P. 281 — 308.
  86. Ferrannini E., Buzzigoli G., Bonadonna R. et al. Insulin resistance in essential hypertension.//N. Engl. J. Med. 1987 — Vol.317 — P. 350 — 357.
  87. Ferrari P., Giachino D., Weidmann P. Unaltered insulin sensitivity during calcium channel blockage with amlodipine.// J. Clin. Pharmacol. 1991 — Vol.41 -P. 109−113.
  88. Fletcher A.E., Bulpitt C.J. How far should blood pressure be lowered? // N. Engl. J. Med. 1992 — Vol.326 — P. 251 — 254.
  89. Fontbonne A., Charles M.A., Thibult N. et al. Hyperinsulinemia as a predictor of coronary heart disease mortality in a healthy population: the Paris Prospective Study, 15-year followup.// Diabetologia. 1991 — Vol.34 — P. 356 -361.
  90. Fukuda M., Tahara Y., Yamamoto Y. et al. Effects of very-low-calorie diet weight reduction on glucose tolerance, insulin secretion, and insulin resistance in obese non-insulin-dependent diabetics. // Diabetes Res. Clin. Pract. -1989-Vol.7-P. 61 -67.
  91. Ganau M.D., Devereux R.B., Pickering T.G. et al. Relation of ventricular hemodynamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension.// Circulation. -1990- Vol. 81 P. 25 — 36.
  92. Garg A. The role of body fat distribution in insulin resistance.// In Insulin resistance: the metabolic syndrome X./ Ed. by G.M.Reaven and A. Laws Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999.- P. 83 — 96.
  93. Giugliano D., Acampora R., Marfella R. et al. Hemodynamic and metabolic effects of transdermal clonidine in patients with hypertension and non-insulin-dependent diabetes mellitus. // Am. J. Hypertens. 1998 — Vol.11 — P. 184 — 189.
  94. Godsland I.F., Sidhu M., Crook D., Stevenson J.C. Coagulation and fibrinolytic factors, insulin resistance and the metabolic syndrome of coronary heart disease risk.// XVIII Congress of the European Sosiety of Cardiology.
  95. August, 25−29 1996 — Birmingham, UK. CD Conifer Information System — P. 1846.
  96. Godsland I.F., Stevenson J.C. Insulin resistance: syndrome or tendency.// Lancet. 1995 — Vol.346 — P. 100 — 103.
  97. Gottdiener J.S., Reda D.J., Materson В J. et al. Importance of obesity, rase and age to the cardiac structural and functional effects of hypertension. //J. Am. Coll. Cardiol.-1994- Vol.24 P. 1492 — 1498.
  98. Grundy S.M. Hypertriglyceridemia, atherogenic dyslipidemia, and the metabolic syndrome.// Am. J. Cardiol. 1998 -Vol. 81(4A) — P. 18B — 25B.
  99. Guigliano D., DeRosa N., Marfella R. Comparison of nitrendipine and cilazapril in patients with hypertension and noninsulin-dependent diabetes mellitus.// Am. J. Hypertens. 1993 — Vol.6 — P. 927 — 932.
  100. Haenni A., Berglund L., Reneland R. et al. The alterations in insulin sensitivity during angiotensin converting enzyme inhibitor treatment are related to changes in the calcium/magnesium balance.// Am. J. Hypertens. 1997 — Vol.10 -P. 145- 151.
  101. Haenni A., Littel H. Treatment with a b-blocker with b2-agonism improves glucose and lipid metabolism in essential hypertension. // Metabolism. -1994-Vol. 43 P. 455 -461.
  102. Haffner S.M., Mykkanen L., Valdez R.A. et al. Disproportonately increased proinsulin levels are associated with insulin resistance syndrome. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994 — Vol. 79 — P. 1806 — 1810.
  103. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P. et al. Hyperinsulinemia in a population at high risk for non-insulin-dependent diabetes mellitus.// N. Engl. J. Med. 1986 — Vol.315 — P. 220 — 224.
  104. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X).// Diabetes. 1992 — Vol.41 — P. 715 — 722.
  105. Helgeland A., Strommen R., Hagelund C.H., Trett S. Enalapril, atenolol and hydrochlortiazide in mild to moderate hypertension.// Lancet. 1986 -Vol.331 — P. 872−876.
  106. Henefeld M., Leonhardt W. Das metabolische Syndrome.// Deutsch. Ges. Wes. 1980 — Bd.36 — S. 545 — 551.
  107. Huang H.J.S. Young A.A., Koda J.E. et al. Hyperamylinemia, hyperinsulinemia and insulin resistance in genetically obese LA/N-cp rats.// Hypertension. 1992 — Vol.19 — P. 1101 — 1109.
  108. Insulin resistance: the metabolic syndrome X. / Ed. ву G.M.Reaven and A. Laws Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999. — 374 p.
  109. Jost-Vu E., Horton R., Antonipillai I. Altered regulation of renin secretion by insulin-like growth factors and angiotensin II in diabetic rats.// Diabetes. 1992-Vol.41 -P.l 100−1105.
  110. Juhan-Vague I., Alessi M.C., Morange P.E. PAI-1, obesity, and insulin resistance.//In Insulin resistance: the metabolic syndrome X./ Ed. by G.M.Reaven and A. Laws Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999. — P. 317 — 332.
  111. Kamide K., Rakugi H., Nakano N. et al. Insulin resistance is related to silent cerebral infarction in patients with essential hypertension.// Am.J.Hypertens.-1997- Vol.10 P. 1245−1249.
  112. Kannel W.B., Gordon Т., Offutt D. Left venticular hypertrophy by electrocardiogram. Prevalence, incidence and mortality in the Framingam Study. // Ann. Intern. Med. 1969 -Vol.71-P. 89- 105.
  113. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension. // Arch. Intern. Med. 1989 -Vol.149-P.1514- 1520.
  114. Kaplan N.M. Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis.// In: Heart disease. / Ed. by E.Braunwald. Phyladelphia- London — Toronto — Montreal — Sydney — Tokyo: W.B. Saunders Company, 1992. — P. 817 — 851.
  115. Kaplan N.M. Antihypertensive therapy to maximally reduce coronary risk.//Am. Heart J. 1993 — Vol.125 — P. 1487−1493.
  116. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension.// Ann.Intern.Med. -1991- Vol. l 14 P. 345 — 352.
  117. Landin K., Tengborn L., Smith U. Treating insulin resistance in hypertension with metformin reduce both blood pressure and metabolic risk factors. // J. Intern. Med. 1991 — Vol. 229 — P. 181 — 187.
  118. Landsberg L., Young J.B. Insulin mediated glucose metabolism in the relationship between dietary inteke and sympathetic nervous system activity.// Int. J. Obes. 1985 — Vol.9,suppl.2 — P. 63 — 68.
  119. Lasseter K.C., Muller F.O., Garnett B.N. et al. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and clinical utility of nisoldipine coat core in the treatment of essential hypetension. // Clinical Pharma Association Miami, Florida, January, 1996.
  120. Laws A. Insulin resistance and dislipidemia: implications for coronary heart diseaese risk. // In Insulin resistance: the metabolic syndrome X./ Ed. by G.M.Reaven and A. Laws Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999.- P. 267 — 280.
  121. Lee G.-H., Proenca R., Montez J.M. et al. Abnormal sllicing of the leptin receptor in diabetic mice.//Nature.- 1996- Vol.379 P. 632 — 635.
  122. Lee M., Gardin J.M., Lynch J.C. Diabetes mellitus and echocardiographic left ventricular function in free-living elderly men and women: The Cardiovascular Health Study .//Am. Heart J.- 1997 Vol.133 — P. 36 — 43.
  123. Lender D., Arauz-Pacheco C., Breen L. et al. A double blind comparison of the effects of amlodipine and enalapril on insulin sensitivity in hipertensive patients.//Am. J. Hypertens.- 1999 Vol.12 — P. 298 — 303.
  124. Levy J., Sowers J.R., Zemel M.B. Abnormal Ca2+ ATPase activity in erythrocytes of non-insulin dependent diabetic rats. //Horm. Metab. Res. — 1990 -Vol.22 — P. 138 — 142.
  125. Levy J., Zemel M.B., Sowers J.R. Role of cellular calcium metabolism in abnormalities in glucose metabolism and diabetic hypertension.// Am. J. Med. -1989-Vol.87, suppl.-P.7−16.
  126. Liebson P.R. Clinical stidies of drug reversal of hypertensive left ventricular hypertrophy. // Am. J. Hypertens. 1990 — Vol.3 — P. 512 — 517.
  127. Lind L., Berne C., Pollare Т., Lithell H. Metabolic effects of isradipine as monotherapy or in combination with pindolol during long-term antihypertensive treatment.//J.Intern.Med. 1994 — Vol.236 — P. 37 — 42.
  128. Lind L., Berne C., Pollare Т., Lithell H. Metabolic effects of antihypertensive treatment with nifedipine or fiirosemide: a double-blind, crossover study.//J.Hum.Hypertens. 1995 — Vol.9 — P. 137 — 141.
  129. Lind L., Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comrising hypertension, hyperlipidemia and hyperinsulinemia. //Am. Heart J. 1993 — Vol.125 — P. 1494 — 1497.
  130. Lind L., Lithell H., Johansson C.G. et al. The serum level of diltiazem determines the blood pressure response and insulin sensitivity during antihypertensive treatment.// High Blood Pressure Cardiovasc. Prev. 1993 -Vol.2-P. 319−324.
  131. Lithell H.O., Andersson P.E. Antihypertensive treatment in insulin resistant parients.//Hypertens. Res. 1996 — Vol.19, suppl. I- P. S75 — S79.
  132. Lithel H., Pollare T, Vessby B. Metabolic effects of pindolol and propranolol in double-blind crossover study in hypertensive patients.// Blood Pressure. 1992 — Vol.1 — P.92−102.
  133. Litwin S.E., Grossman W. Diastolic disfunction as a cause of heart failure.// J.Am.CoIl.Cardiol. 1993 — Vol.22 — P. 49A — 55A.
  134. Lottermoser K., Weisser В., Hertfelder H.-J. et al. Antihypertensive drug treatment and fibrinolytic function.// Am. J. Hypertens. 1998 — Vol.11 — P. 378 — 384.
  135. Lunndman P., Eriksson M., Schenck-Gustafsson K. et al. Transient triglyceridemia decreases vascular reactivity in young, healthy men without risk factors for coronary heart disease. // Circulation. 1997 — Vol.96 — P. 3266 — 3268.
  136. MacMahon S., Peto R., Cutler J. et al. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part I. Prolonged differences in blood pressure: prospective observational studies corrected for regression dilution bias.//Lancet. -1990-Vol.335 P. 765−774.
  137. Markis Т., Krespi P., Triposkiadis F. et al. Insulin receptor number in arterial hypertension. Response to treatment with fosinopril or atenolol. //Am. J. Hypertens. 1998 — Vol.11 -P. 494 — 496.
  138. Matthews D.R., Hosker J.B., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and B-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentration in man. // Diabetologia. 1985 — Vol.28 — P. 412−419.
  139. Mayer-Davis E.J., D’Agostino R.D., Karter A.J. Intensity and amount of physical activity in relation to insulin sensitivity. The insulin resistance atherosclerosis study. // JAMA. 1998 — Vol.279 — P. 669 — 674.
  140. Medical Research Council Working Party. MRS trial of treatment of mild hypertension: principial results.// BMJ. -1985- Vol.291 P. 97 — 104.
  141. Meeran K., Bloom S. Lewis phenotypes, insulin resistance and risk of ischaemic heart disease.//Br. Heart J. -1994- Vol. 71 P. 305 — 306.
  142. Mehnert H., Kuhlmann H. Hypertonie und diabetes mellitus.// Dtsch.
  143. Med. J. 1968 — Bd.19 — S. 567 — 571. i
  144. Messerli F.H., Ventura H.O., Elizardi D.J. et al. Hypertension and and sudden death: increased ventricular ectopic activity in left ventricular hypertrophy. // Am. J. Med. 1984 — Vol.77 — P. 18 — 22.
  145. Moan A., Hoieggen A., Nordby G. et al. Effects of losartan on insulin sensitivity in severe hypertension: connections through sympathetic nervous system activity. //J.Hum.Hypertens. 1995 — Vol.9, suppl.5 — P. S45 — S50.
  146. Modan M., Hakkin H., Almog S. et al. Hyperinsulinemia. A link between hypertension, obesity and glucose intolerance. // J. Clin. Invest. 1985 -Vol.75-P. 809 — 817.
  147. Narkiewicz K., Chrostowska M., Kuchta G. et al. Genetic influences on insulinemia in normotensive twins. // Am. J. Hypertens. 1997 — Vol.10 — P. 467 -470.
  148. Natali A., Quinones Galvan A., Arzilli F. et al. Renovascular hypertension and insulin sensitivity. // Eur. J. Clin. Invest. 1996 — Vol.26 — P. 556 — 563.
  149. National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance.// Diabetes. 1979 — Vol.28 -P. 1039- 1057.
  150. Neel J.V. Diabetes mellitus: a thrifty genotype rendered detrimental by «progress». // Am. J. Hum. Genet. 1962 — Vol. 14 — P. 353 — 362.
  151. O’Dea K. Westernisation, insulin resistance and diabetes in Australian aborigens. //Med. J. Aust. 1991 — Vol.155 — P. 258 — 264.
  152. Paolisso G., Gambardella A., Verza M. et al. ACE inhibition improves insulin-sensitivity in aged insulin-resistant hypertensive patients. // J. Human Hypertension. 1992 — Vol.6 — P. 175−179.
  153. Pfeifle В., Ditschuneit H. Effect of insulin on groth of cultured human arterial smooth muscle cells. // Diabetologia. 1981 — Vol.20 — P. 155 — 158.
  154. Phillips R.A. The cardiologist’s approach to evaluation and management of patients with essential hypertension. // Am. Heart J. 1993 — Vol.126 — P. 648 -666.
  155. Pollare Т., Lithell H., Berne C. A comparison of the effects of hydrochlorthiazide and captopril on glucose and lipid metabolism in patients with hypertension. // N.Engl.J.Med. 1989- Vol. 321 — P. 868 — 873.
  156. Pollare Т., Lithell H., Morlin C. et al. Metabolic effects of diltiazem and atenolol: results from a randomized, double-blind study with parallel groups. // J.Hypertens. 1989 — Vol.7 — P. 551 — 559.
  157. Pollare Т., Lithell H., Selinus I., Berne C. Application of prasosin is associated with an uncrease of insulin sensitivity in obese patients with hypertension.//Diabetologia. 1988 — Vol. 31 — P. 415 — 420.
  158. Radziuk J., Pye S. The role of the liver in insulin action and resistance.// In Insulin resistance: the metabolic syndrome X./ Ed. by G.M.Reaven and A. Laws Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999, — P. 197 — 231.
  159. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease. // Diabetes. -1988-Vol.37-P.1595 1607.
  160. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system.// N. Engl. J. Med. — 1996 — Vol.334 — P. 374 — 381.
  161. Rechler M.M., Podskalny J.M., Goldfine I.D., Wells C.A. DNA synthesis in human fibroblasts: stimulation by insulin and by nonsuppressible insulin-like activity (NSILA-S).//J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1974 — Vol.39 — P. 512−521.
  162. Resnick L.M. Calcium metabolism in pathophysiology of treatment of clinical hypertension. // Am J.Hypertens. 1989 — Vol.2 — P. S179- SI85.
  163. Resnick L.M. Ionic basis of hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders. // Am. J.Hypertens. 1993 — Vol.6 — P. S123 — S134.
  164. Resnick L.M., Barbagallo M., Gupta R.K., Laragh J.H. Ionic basis of hypertension in diabetes mellitus. Role of hyperglycemia. // Am. J. Hypertens.-1993 -Vol.6-P. 413−417.
  165. Ristow M., Muller-Wieland D., Pfeiffer A. et al. Obesity associated with a mutation in genetic regulator of adipocyte differentiation.// N. Engl J.Med. -1998-Vol.339-P. 953 -959.
  166. Rudenski A.S., Matthews D.R., Levy J.C., Turner R.C. Understanding «insulin resistance»: both glucose resistance and insulin resistance are required to model human diabetes. //Metabolism. 1991 — Vol.40 — P. 908 — 917.
  167. Sawicki P.T., Heinemann L., Starke A., Berger M. Hyperinsulinaemia is not linked with blood pressure elevation in patients with insulinoma. // Diabetologia. 1992 — Vol.35 — P. 649 — 652.
  168. Scherrer U., Sartori C. Insulin as a vascular and sympathoexcitatory hormone. Implications for blood pressure regulation, insulin sensitivity, and cardiovascular morbidity.// Circulation. 1997 — Vol.96 — P. 4104 — 4113.
  169. Schneider D., Absher M., Ricci M.A. Dependence of augmentation of arterial cell expression of plasminogen activator inhibitor type 1 by insulin on soluble factors released from vascular smooth muscle cells.// Circulation. 1997 -Vol.96- P.2868−2876.
  170. Seibaek M., Sloth C., Vallebo L. Glucose tolerance status and severity of coronary artery disease in men referred to coronary arteriography.// Am. Heart J. 1997 — Vol.133 — P. 622−629.
  171. Seltzer H.S., Allen E.W., Herron A.L., Brennan M.T. Insulin secretion in response to glycemic stimulus: relation of delayed initial release to carbohydrate intolerance in mild diabetes mellitus.// J. Clin. Invest. 1967 -Vol.46 — P. 323 — 335.
  172. Sheu W.H.H., Swislocki A.L.M., Hoffman B. et al. Comparison of the effects of atenolol and nifedipine on glucose, insulin, and lipid metabolism in patients with hypertension. // Am.J. Hypertens. 1991 — Vol.4 — P. 199 — 205.
  173. Shieh S.-M., Scheu W.H.-H., Schen D.-C. et al. Glucose, insulin, and lipid metabolism in doxazosin-treated patients with hypertension.// Am. J. Hypertens. 1992 — Vol.5 — P. 827 — 831.
  174. Shiun Dong Hsieh, Yoshinaga H., Muto Т., Sakurai Y. Regular physical activity and coronary risk factors in Japanese men.// Circulation. 1998 — Vol.97 -P. 661 — 665.
  175. Sowers J.R. Effects of calcium antagonists on insulin sensitivity and other metabolic parameters. // Am. J. Cardiol. 1997 — Vol.79 — P. 24 — 28.
  176. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L. et al. Hyperinsulinemia, insulin resistance and hyperglycemia: contributing factors in pathogenesis of hypertension and atherosclerosis. // Am. J. Hypertens. 1993 — Vol.6 — P. S260 -S270.
  177. Standley P.R., Zhang Z., Ram J.L. et al. Insulin attenuates vasopressin-induced calcium transient and voltage dependent calcium current in vascular smooth muscle cells.// J. Clin. Invest. 1991 — Vol.88 — P. 1230 — 1236.
  178. Stern M.P., Mitchel B.D. Genetics of insulin resistance.// In Insulin resistance: the metabolic syndrome X. / Ed. By G.M.Reaven and A. Laws -Totowa, New Jersey: Humana Press Inc., 1999.- P. 3 18.
  179. Stout R.W., Bierman E.I., Ross R. The effect ofinsulin on proliferation of cultured primate arterial smooth muscle cells. // Circ. Res. 1975 — Vol.36 — P. 319−327.
  180. Suter P.M., Locher R., Hasler E., Vetter W. Is there a role for the ob gene product leptin in essential hypertension. // Am. J. Hypertens. 1998 — Vol.11 -P. 1305 — 1311.
  181. Taskinen M.R. Strategies for the diagnosis of metabolic syndrome. //Current Opinion in Lipidology. 1993 — Vol.4 — P.434−443.
  182. Tirupattur P.R., Ram J.L., Standley P.R., Sowers J.R. Modulation of alpha-2 isoform of the Na+, K+ -ATPase gene expression by insulin in vascular smooth muscle cells. // Am. J. Hypertens. 1992 — Vol.5 — P. 6A.
  183. Vollenweider P., Randin D., Tappy L. et al. Impaired insulin-induced sympathetic neural activation and vasodilatation in skeletal muscle in obese humans. // J. Clin. Invest. 1994 — Vol. 93 — P. 2365 — 2371.
  184. Vollenweider P., Tappy L., Randin D. et al. Differential effects of hyperinsulinemia and carbonhydrate metabolism on sympathetic nerve activity and muscle blood flow in humans. // J. Clin. Invest. 1993 — Vol.92 — P. 147 — 154.
  185. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system.// Circulation. -1991 Vol.83-P. 1849- 1865.
  186. Weidmann P., Boehlen L.M., de Courten M. Pathogenesis and treatment of hypertension associated with diabetes mellitus. //Am. Heart J. 1993 — P. 1498 — 1513.
  187. Williams B. Insulin resistance: the shape of things to come. // Lancet. -1994-Vol.344-P. 521 -524.
  188. Winocour P.H., Andrew H., Neil W. et al. Serum insulin, haemostatic function and cardiovascular rise factors in normoglycaemic men and women.// NMCD. 1993 — Vol.3 — P. 165 — 172.
  189. Zeng G., Quon M.J. Insulin-stimulated production of nitric oxide is inhibited by wortmannin: direct measurement in vascular endothelial cells. // J. Clin. Invest. 1996 — Vol.98 — P. 894 — 898.
  190. Alam M., Wardell J., Andersson E. et al. Characteristics of mitral and tricuspid annular velocities determined by pulsed wave Doppler tissue imaging in healthy subjects. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1999. V. 12. P. 618−628.
  191. Gulati V.K., Katz W.E., Follansbee W.P., Gorsan III J. Mitral annular descent velocity by tissue Doppler echocardiography as an index of global left ventricular function. // Am. J. Cardiol. 1996. V. 77. P. 979−984.
  192. Sohn D.W., Chai I.H., Lee D.J. et al. Assessment of minral annulus velocity by Doppler tissue imaging in the evaluation of left ventricular diastolic function // JACC. 1997. V. 30. P. 474−480.
  193. Rakovsky H., Appleton C., Chan K. et al. Canadian consensus recommendation for the measurment and reporting of diastolic desfunction in echocardiography. //J. Am. Soc. Echocardiogr. 1996. V. 9. P. 736−760.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!