Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Сравнительная эффективность спираприла и эналаприла у больных хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца

Диссертация: Сравнительная эффективность спираприла и эналаприла у больных хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Тестирование ИАГЕФ на гемореологическне свойства продемонстрировало их позитивное влияние на лезагрегационную активность эритроцитов. Регресс образования эритроцигариых агрегатов под воздействием ИАГТФ определяется как снижением гидростатического давления в микрососудах (системная IИПОТСИ1НЯ). и, следовательно, усилением рсабсорбини жидкости с последующей гсмоднлюиисй в венозном отделе капилляров… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение.г.S
  • Глава I. Лшepai>рный обзор.&bdquo-&bdquo-.,.,.&bdquo-."""."."
    • 1. 1. Современные представления об эпидемиологии. тгиологии, патофизиологии патогенезе хронической сердечной недостаточности.".&bdquo-.&bdquo-&bdquo
    • 1. 2. Иатрийуретнческне пептиды при сердечной недостаточности. гЗ Состояние системы гемостаза и агрепщионной способности тромбоиитои у больных ХСН
    • 1. 4. Позиция ингибиторов АИФ в лечении систолической дисфункции хронической средечной недостаточности, обусловленной ИБС
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 1. 1. Контингент обследованных больных
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных.,
    • 13. Специальные методы исследования ."
      • 2. 4. Методы статистического анализа. .""""
  • Глава. 3, Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Сравнение клинической эффективности еннрапрнла и эналопрнда у больных ХСН поданным проспективного 6-месячного наблюдения .,
    • 3. 2. Афепшнонная способность тромбоцитов у больных ХСН и се изменения под влиянием проводимой терапии
    • 3. 3. Плазменный уровень NT-pro BNP у больных ХСН и его изменения под влиянием проводимой терапии
  • Глава 4. 3 включен не.&bdquo
  • Выводы."

Сравнительная эффективность спираприла и эналаприла у больных хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Нет сомнений, что хроническую сердечную недостаточность (ХСН) можно назвать эпидемией ближайшего будущего, так как количество пациентов с ХСН повсеместно увеличивается. В России клинически выраженной ХСН страдают 5.5%, а тяжелой ХСН — 2,3% населения, что в 3−10 раз превосходит распространенность ХСН, а странах Европы (Беленков Ю. Н, Мареев В. Ю- 2002, 2003). прн этом ишемнческая болезнь сердца (ИБС) является причиной ХСН в 60' 70% случаев.

Необходимо отметить, что затраты на лечение ХСН составляют в среднем 12% от суммы всех расходов здравоохранения В последние годы все большее внимание обращается на то, что развитие ХСН сопровождается выраженным дисбалансом многих nefipoiy моральных систем, таких как С АС, РА АС и системы НУII (Беленков Ю.Н., Мареев В, Ю" 2002, Ольбннекая Л. И., 2002, Карпов ЮЛ 2002, Елисеева О. М. 2003) Важность системы 11УП трудно переоценить, так как она является основным фактором, противостоящим РААС, САС и вазопресенну К повышению концентрации НУП, в первую очередь, приводит повышение давления в предсердиях и желудочках сердца. Возникающая нейро гуморальная активация не только является следствием нарушения насосной функции сердца и зависит от его тяжести, но н сама способствует прогресснрованню ремоделнровання миокарда и сосудов, во многом формируя морфологический субстрат ХСН и оказывая непосредственней: влияние на течение заболевания (Палеев Н. Р, 2004), С 1981 г. выделено 4 типа НУ П.- лредсердиый (ANP), мозговой (BNP), а также Ск D-типы (названые с учетом алфавитной последовательности). Источниками ANP в физиологических условиях являются, в основном, предсердия, BNP — желудочки сердца, CNPткань мозга и эндотелия сосудов. ANP и BNP образуются из неактивных пептнлов-предщественннков (pro-ANP и pro-BNP), которые в результате действия нейтральной ондопептидазы расщепляются на С-концевые фрагменты (собственно ANP и BNP) и биологически неактивные.

Nконцевые фрагменты (NT-proBNP) (Андреев ДА., 2004, Карпов Ю. А., 2002}. При развитии ХСН уровень как ANP, так и 8NP в миокарде существенно повышается при нарастании внутринредсердного давления, являющегося результатом увеличения объема циркулирующей крови й/илн снижения гемодннамнческой производительное&tradeлевого желудочка (ЛЖ), что находит отражение в повышении плазменной концентрации этик пептидов {Андреев ДА, 2004). В настоящее время определение циркулирующих НУП, в особенности BNP, является важным диагностическим и прогностическим маркером прн ХСН, Это связано с тем, что BNP секретнруются в желудочках сердца, непосредственно отражав нагрузку на миокард, и являются более точными маркерами, чем ANP (Андреев Л-А., 2004, Карпов Ю-А., 2002). В последнее время более предпочтительным считается определение содержания не самого пептида, a NT-proBNP (Глухом Е.З., Боксрня JUL, 2004, Davidson N. d et al., 1996, Bayes-Gcnis A., 2004), itsk как терминальный отрезок pго-BNP более устойчив к действию эндопептндаз. Среди других возможных причин повышения В-НУП, кроме ХСН, важное место занимает ишемия миокарда. В рамках исследований SAVE, CONSENSUS II, GUSTO IV прн проспективном наблюдении была отмечена повышенная смертность больных, у которых в остром периоде ИМ был повышен уровень В-НУП в крови. В этих же исследованиях, а так же исследовании TIMIII показано енге более высокое предсказательное значение повышенного уровня в кровн NT-proBNP для определения отдаленного риска смерти после ИМ в остром периоде Таким образом, В-НУП является иеспеннфическим фактором, отражающим тяжесть Поражения сердца и формирование ХСН. Хроническая ишемия также рассматривается в качестве одного из триггеров секреции В-НУП {Гуреяич М. А, 2004),.

Изучение новых звеньев патогенеза ХСН, развитие молекулярной медицины и биологии позволяют совершенствовать фармакогерапентнческую тактику этого тяжелого заболевания Как правило, большинство т вновь созданных прспараюв реализуют свое действие на рецспторном уровне.

Сегодня основные позиции в лечении ХСН отвадятся модуляторам нейрогуморальной системы (ИАПФ. БЛБ, антагонисты альдостс ро н а). «За последние годы были получены достоверные данные о способности ИАПФ замедлять прогресснрованне застойной СИ, снижать летальность, увеличивать продолжительность жизни больных ХСН, улучшать се качество.

Механизмы действия ИАПФ у больных ХСН включают: ослабление иейрогуморальных вазоконстрнкторного и антнднурсгнчсского звеньев и усиление ваэодилатнрующего компонента патогенеза ХСНрасширение периферических сосудов, снижение преди постнагрузки на сердцеснижение АД и урежснис сердечного ритмауменьшение днлатапин камер сердца, регресс гипертрофии миокарда (замедление процесса ремодслирования сердца) — увеличение сократительной способности миокарда и сердечного выброса" улучшение лнастолнчсского наполнения желудочковдиуретическое и нсфропротекторнос действие, снижение клубочковой гнпергензнипредотвращение электролитного дисбаланса и ангиаригмический эффектулучшение функции эндотелия и антнншсмический эффект (Ольбннская. Л.И., Игнатенко С, Б" 2002).

Карднопротехтнвное действие ИАПФ связывают с предупрежден нем или замедлением патологического ремоделирования ЛЖ — изменения структуры и морфологии миокарда н как следствие * объема и полости ЛЖ. Уменьшение объема ЛЖ при лечении ИАПФ обусловлено как гемодинамнчсской разгрузкой сердца вследствие уменьшения преди постнагрузки, так и замедлением или прекращением ремоделирования вследствие их воздействия на клеточном уровне — локальной, миокард нал ыюй РАЛС. Блокада активности тканевого АПФ приводит к уменьшению синтеза А-11 в КМЦ, что способствует регрессу гипертрофии миокарда, уменьшению днлатацнн сердца, изменению геометрии.

ЛЖ, улучшению диастолнчеекого наполнения и сократимости. ИАГТФ способствуют адаптивному ремоделированню ЛЖ с улучшением структурно-геометрических показателей: уменьшение индекса сферичности, миокардиадьного стресса, увеличением индекса относительной толщины стенки ЛЖ. На фоне длительной терапии ИАГТФ замедляется развитие эксцентрической гипертрофии миокарда (Моисеев B.C., 2001. Обрезан А. Г., Вологдина И. В., 2002).

Тестирование ИАГЕФ на гемореологическне свойства продемонстрировало их позитивное влияние на лезагрегационную активность эритроцитов. Регресс образования эритроцигариых агрегатов под воздействием ИАГТФ определяется как снижением гидростатического давления в микрососудах (системная IИПОТСИ1НЯ). и, следовательно, усилением рсабсорбини жидкости с последующей гсмоднлюиисй в венозном отделе капилляров и венулах, так н. в большей степени, уменьшением концентраиии в плазме фибриногена. Роль фибриногена в сложных процессах гемореолотнческого равновесия н гемостаза позволяет предполагать, что снижение его уровни будет профнлактирояати тромбогенкыс осложнения и улучшать потоковые свойства крови (Якуеевич В. В ¦ 2001, Терещенко С. Н. н др,. 2002). В настоящее время выявляются все новые и новые положительные свойства ИАГТФ, например, коронаролнтнческое и дезагрегаиионное действие, блокада пролиферации соединительнотканной стромы миокарда, гнпоглихемнчсскос действие и другие.

Наиболее изученным ИАГ1Ф для лечения ХСН, по праву, можно считать эн ал ал рил, доказавший свою способность улучшать одновременно клиническое состояние, качество жизни и прогноз декомпенсироваиных больных. Препарат эффективен у пациентов е любой выраженностью декомпенсации (исследование CONSENSUS).

В 2001 г в России зарегистрирован под названием «квадроприл» иовый КЛПФ спирапрнл. Спнраприл одинаково блокирует как циркулирующую, так и локальные РА АС, Высокая степень сродства его к соответствующему рецептору обусловливает длительный (30−40 часов) период нолувы ведения препарата и гарантирует 24-часовое сохранение антнгнпертенэнвного эффекта у подавляющего большинства больных. Одновременно двойной путь элиминации (печень-почки) не требует корректировки терапевтической дозы спнраприла при снижении конечного клиренса, что важно для больных с нарушением функции почек. Всасываясь в ЖЕСТ* квадропрнл демонстрирует максимальный антнги пертензнвиый эффект через 6 часов и сохраняет достаточный уровень снижения АД в течение суток. При отмене препарата ослабление гипотензивного действия наблюдается со вторых суток н прекращение его через 48−50 часов. Высокая антнгилертеннэнвная эффективность спнрапрнла подтверждена в многочисленных шгацсбо-контролнруемых н открытых клинических испытаниях. Также изучалось, его влияние на гемореологию,. которое в значительной мере превышает эффективность каптопрнла и эиалалрнла. Антнншемическнй н противовоспалительный эффекты, а главное, роль в ремолелнрованнн сердца у больных с СН ишемнческого генсза у квадронрнла, в сранненнн с эналапрнлом. изучены недостаточно.

Цель исследования.

В процессе проспективного наблюдения в сравнительном аспекте изучить действие спнраприла и эналанрила в коррекции систолической дисфункции, гемореологическнх н нейрогуморальных нарушений у пациентов с ХСН. обусловленной ИБС.

Задачи нселедоияния.

I. В условиях проспективного 6-месячного наблюдения сравнить переносимость, влияние на гемодннамнческие показатели, сократительную функцию левого желудочка н толерантность к физической нагрузке ингибиторов ангиотензннпревращающего фермента спнраприла и эналаирнла у больных хронической сердечной недостаточностью.

2. Оценить взаимосвязь между содержанием в плазме К-каицевого фрагмента мозгового иатрнйуретического пептида (КГ-ргоВЫР) с тяжестью клинических проявлений хронической сердечной недостаточности, выраженностью нарушений систолической функции левого желудочка и толерантностью больных к физической нагрузке.

3. Дать сравнительную опенку эффективности патогенетической терапии хронической сердечной недостаточности сииранрклом н эиалапрнлом на основании оценки уровня ЫТ-ргоВ?^Р в плазме крови.

4. Сравнить влияние спирапрнла и зналапркла на состояние агрегации тромбоцитов и фибриноген плазмы крови у больных хронической сердечной недостаточностью,.

Научная, но в шил.

Впервые с использованием клин кко-функциональн ых, инструментальных н лабораторных показателей" включавших определение ЫТ-ргоВКР в плазме крови, проведено исследование эффективности ИАПФ спирапрнла ь сравнении с эналанрилом в комплексной терапии больных ХСН мш сын чес кого гсне? а в течение 6-и месяцев. Установлено, что спираприл в дозе 5*1.3 мг/день (3−6 мг/день однократно) обладает сопоставимой, а, но ряду показателей (влияние на сократительную функцию левого желудочка, толерантность к физической нагрузке) превосходящей эналаприл в дозе 18,3±9,0 мг/день (5−40 мг/день при двукратном приёме) эффективностью в лечении больных ХСН. Показано, что спиралрнл в сравнении с эиалаггрнлом (применительно к использовавшимся ь исследовании дозам) оказывает более выраженный патогенетический эффект, сдерживая прогрессирующее с течением времени нарастание плазменного уровня ЫТ-ргоВ^Р у больных ХСН.

Установлено, что содержание NT-pro ЙКР в плазме коррелирует с тяжестью клинических проявлений ХСН. нарушений систолической функции ЛЖ, а также с толерантностью больных к физической нагрузке.

Подтверждены данные о благоприятном влиянии ИАПФ (спираприл, тналапрнл) на процессы aiperauHH тромбоцитов. Показано, что применен не спнралрнла соотносится с существенным снижением уровня фибриногена в плазме крови.

Практическая значимость работы.

Продемонстрировано значение исследования NT-proRNP для клинической практики, определение уровня которого н плазме крови существенно расширяет имеющиеся возможности диагностики, оценки тяжести ХСН, контроля проводимых вмешательств у больных ХСН.

Показана эффективность применения ИАПФ спирапрнла в комплексной терапии бальных ХСН.

Основные положения, выносимые на защиту.

I-Содержанке NT-proBNP в плазме коррелирует с тяжестью клинических проявлений ХСН, выраженностью нарушений систолической функции ЛЖ, толерантностью больных к физической нагрузке,.

Z ИАПФ спираприл (5±1"3 мг/дсиь) имеет сопоставимую, а по ряду показателей (влияние иа сократительную функцию ЛЖ, толерантность к физической нагрузке, NT-proBNP, фибриноген плазмы кровн) превосходящую эмалдпрнл (18,3±9,0 мг/день) эффективность в комплексном лечении больных ХСН.

Внедрение.

Результаты работы внедрены в практику ГЛПУ «Облаетля клиническая больница», используются при преподавании на кафедре кардиологии ФПК и ППС Тюменской государственной медицинской академии.

Публикации.

Материалы исследований «публикованы в 13 научных работах, в том числе в главе монографии.

Лпробаннн работы.

Основные результаты работы были доложены и обсуждены на 1-ом Общероссийском съезде «Сердечная недостаточность ¦ 2004» (Москва, 2004 г.), Терапевтическом форуме (Тюмень, 2005 г.). XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2005 г.). Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2005 г.), VI Общероссийской конференции «Сердечная недостаточность — 2005» (Москва, 2005 г.), Апробация работы состоялась 19 декабря 2005 г, на заседании проблемной комиссии «Меднко-соцнальныс и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирскою территориально-промышленного комплекса» в Тюменской государственной медицинской академии.

ВЫВОДЫ.

1. Ингибитор ангиотензннпревращаюшего фермента елнрапрнл в дозе 5±1"3 мг/день обладает сопоставимой, а по ряду показателей (влияние на сократительную функцию левого желудочка, толерантность к физической нагрузке) превосходящей эналаприл в дозе 18,3*9,0 мг/день эффективностью в лечении больных хронической сердечной недостаточностью.

2. У больных хронической сердечной недостаточностью применение еннрапрнла в отлнчне от эналаприл, а соотносится с достоверным снижением содержания фибриногена в плазме крови,.

3. Содержание Ы-кондевого фрагмента мозгового натри Йуретнчес кого пситнда (Т-ГГ-рт Ш4Р) в плазме коррелирует с тяжестью клинических проявлений хронической сердечной недостаточности, выраженностью нарушений систолической функции левого желудочка, толерантностью больных к физической нагрузке.

4. В применявшихся в настоящем исследовании дозах спнраприл в сравнении с эналапрнлом оказывает более выраженный патогенетический эффект при хронической сердечной недостаточности, характеризующийся сдерживанием прогрессирующего нарастания плазменного уровня КТ-рго ВМР с течением времени.

5. Комплексная терапия ХСН, включающая применение как спирзпрнла. так и эналанрнла, ассоциируется е благоприятными изменениями показателей агрегации тромбоцитов.

ПРАКТИЧ ЕСКИЕ РЕ КОМ ЕНДАЦИИ.

1. Определение КТ-концевою фрагмента мозгового нятрнйурегнческого пептида (>1Т-ргоВ^) в плазме крови существенно дополняет имеющиеся возможности диагностики, оценки тяжести и контроля эффективности проводимого лечения у больных хронической сердечной недостаточностью,.

2, У больных хронической сердечной недостаточностью применение ИАГ1Ф спираприла в суточной дозе от 3 мг/день до б чг/день (в среднем 5±1.3 мг/день при однократном приеме) сопровождается существенным уменьшением тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности, повышением сократительной способности миокарда левого желудочка, переносимости физических нагрузок, снижением уровня фибриногена в плазме крови и агрегационной активности тромбоцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. . В.А. Лечение хронической сердечной недостаточности ! В.А. Алмазов. Л. В. Рудакова // Современные стратегии лечения терапевтических заболеваний- материалы конф, СПб&bdquo- 1999. — СМ 26−135,
  2. Андреев, Д. А- Натрийуретнческие пептиды В-типа при сердечной недостаточности / Д. А. Андреев, М. С. Рыкова // Клиническая медицина. 2004. -№ 6.- С.4−8.
  3. Антнншсмическкй и противовоспатительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделированин сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда / И, И, Чукасвз (и Др. // Кардиология. -2000. том 40, № 11- С Л 7−23.
  4. , Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция нрн сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангнотензнннревращаюшего фермента / Ю. Н Беленков, В. Ю. Мареен, Ф. Т. Агеев И Кардиология. 2001. № 5. — С. 100−104.
  5. , Ю.Н. Ингибиторы ангнотенши-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Ю. Н. Беленков. В. Ю- Мареса, Ф. Т. Агеев. М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002. — С. 57−58
  6. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Маресв Н Сердечная недостаточность. 2002. — № 1. — С. 7−11
  7. , ЮЛ. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т, Агеев // Сердечная недостаточность. 2002, — № 10. — С57−58,
  8. Бойцов, С Л. Центральные н периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности / С. А. Бойцов // Сердечная недостаточность. № 2. — С, 78*82,
  9. Гипотензивный эффект квадропрнла при ренопаренхнматозной артериальной гипертонии t BJI. Думай и др. // Человек и лекарство: тез. докл. 10-го Российского национального конгресса. Москва. 2003 г, — С. 121,
  10. , Е.Е. Реннн-ангиотензннова* система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ ! Е.Е, Гогнн Н Клиническая фармакология. 1998. — Xtl (3), — С. 13−16.
  11. Гуревнч, М. А, Проблема сердечной недостаточности на XXV европейском конгрессе кардиологов I М. А. Гуревнч, С. Р. Мравян Н Клиническая медицина. 2004, — № 4, — С.72−75
  12. Динамика перекненого окнелення липндов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / Л. В. Крнвокнжнна и др. I! Казанский мед журнал. 2002. — T. S3. — № 4 , — С, 273−274
  13. Драпкина, О М, Апоптоз кардномиоиитов и роль ингибиторов АПФ t О. М. Драпкина, А.В. Клименко", В. Т. Ивашкин Н Российский кардиологический журнал. 2003, — № 1. — С.81−86,
  14. , О.М. Натрийуретическнс пептиды, Эволюция знаний I О.М, Елисеева //Терапевтический архив 2003.- № С.40−45.
  15. Жаринов О. И, Нарушение расслабления мнокирла: патогенез и клиническое значение / О. И. Жаринов, Л. И. Антоненко К Кардиология. 1995.-№ 4. — С.57−60.
  16. Зотова, И. В, Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова. Д. А, Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология 2000. — N"4- - С, 58−67,
  17. , А .Я. Клиническое применение ингибиторов ангнотензиклреврашающего фермента и антагонистов ангнотензииа И / Д. Я Ивлева. -М.: Б. н, 1998, 158с.
  18. Казачкина, С, С, Функция знлотелня при ншсмнческой болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов / С. С. Казачкина, В Л. Луланов, Т. В, Балахонова // Сердечная недостаточность, 2003, -№ 4, С. 315−317.
  19. Кардиология в таблицах и схемах: рук. для врачей ! Под ред. М. Фрида и С. Грайнс М.: Практика, 1996. — С-301−340.
  20. , Ю.А. Роль неврогуыораяьных систем в развитии и «репрессировании хронической сердечной недостаточности: эидотелнальные факторы / Ю. А. Карпов // Сердечная недостаточность, 2002. — том 3. № I. — С. 2224.
  21. , Ю.А. Ингибиторы АПФ: от снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза i Ю. А. Карпов It Сердце. 2002. -№ 4(4).-С. 192−194,
  22. , А.И. Клексан в профилактике острого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии / А. И. Кириенко. И, А. Золотухин // Терапевтический архив. 1998. — № 11 — С. 78−80.
  23. Клннико-ннстручентальнал диагностика хронической сердечной недостаточности и ее медикаментозная терапия / Б, А. Сидоренко f и др. // Российский кардиологический журнал. 2003. №t. — С.63−73,
  24. , О.Ю. Эндотелнальиый гемостаз- система тромбомодуллина и се роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О,(О. Кудряшова, Д. А, Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000, — Х®-8. — С.65−74.
  25. Кузнецов, Г. Э, Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ншемнческой болезни сердца / Г. Э, Кузнецов И Сердечная недостаточность. 2002 — №б. — С. 292−293.
  26. КушаковскиЙ, М. С, Хроническая застойная сердечная недостаточность. Иднопатнчсскнс мнокарднопатин / М-С. Кушаковскнн. СПб., (998. — С. 124−134.
  27. Лопатин, Ю. М, Безопасность тсралин ингибиторами АПФ- все ли препараты одинаковы в отношении первой дозы? / Ю. М. Лопатин, В. В. Иваненко И Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, № 1. — С. 35.
  28. , H.A. Эффективность нелнпофильных ингибиторов ангиотензннпрс вращающего фермента в печении сердечно-сосудистых заболеваний / H.A. Мазур // Российский кардиологический журнал. 2003, —, Nt4, -С.76−79.
  29. , А. И, Апоптоз и сердечная недостаточность t А. И, Макарков, Ж. М. Салмасн, Н. П. Санина И Сердечная недостаточность. 2003. — № 4., С.312−314.
  30. , В.Ю. Основные препараты для лечения ХСН в XXI веке: асе еще ингибиторы АПФ / В, Ю- Маресв // РМЖ. Кардиология. Российский национальный конгресс кардиологов, симпозиум по вопросам кардиологии. Москва, октябрь 2000.-С, 12−13.
  31. . В.Ю. Влияние квнналрнла на клиническое состояние, гемодинамику и зндотелнальную функцию у больных с клинически выраженной ХСН / В. Ю. Маресв И Сердечная недостаточносгь. 2002. — том С.48−49
  32. , В.Ю. Ингибиторы АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда / В. Ю. Мареев, A.A. Скворцов Н Сердце, 2002. — том 1 „№ 1 (1). — С, 3841.
  33. Мл рее а, В. Ю. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН t В. Ю, Мареев И Сердечная недостаточность. 2003, — № 1. -СД7−19.
  34. Мареев, В. Ю, Фармако-экономнческая оценка использования иАПФ, а амбулаторном лечении больных с сердечной недостаточностью („ФАСОН“) / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, № I. — С.38−39.
  35. Мнкроциркуляпня н способы ее коррекции) Н, А, Ефнменко н др., М: Мысль, 2003. — 174 с.
  36. , A.M. Кардноваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена i А, М, Мкртумян М Сердце. -2003. — С.266−271.
  37. Моисеев, В, С, Ингибиторы анпютензиннреврашаюшего фермента в лечении хронической сердечной недостаточности / B.C. Моисеев И Сердечная недостаточность. -2001.- Т.2, № 1, С. 2 -22.
  38. Нарушение периферического кровообращения при хронической сердечной недостаточности / А, Т Тепляков и др. // Коронарная и сердечнаянедостаточность: коллективная монография / под редакцией Р. С. Карпова. Томск, 2005.* Гл. 4.4.5. — С, 234−237
  39. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных хронической сердечной недостаточностью ншемнческого генеза / И. Д. Денисова и др,) // Сердечная недостаточность 2004: тез. 1-го Общероссийского съезда. С, 25
  40. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН. 2003.
  41. , Ю.П. Ингибиторы АПФ и статниы: Врачебный практикум t Ю. П, Никитин, Новосибирск, 2002. — С.31−37.
  42. , В.Н. Днастолнческая функция сердца и сердечная недостаточность / В. Н, Новиков, Т. М. Самойловнч. СПб.: Вита Нова. 1996. — 32с.
  43. , H.A. Распространенность и прогностическое значение сердечной недостаточности у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда. Результаты 5-летнего наблюдения / H.A. Новикова // Сердечная недостаточность. 2002. — Ns2.-C.71−73.
  44. Обрезан, А. Г Общее представление о клинической фармакологии ингибиторов АПФ / А. Г. Обрезан. В. ЛЛирков // Terra medica. 2002. — Nsl (25). -С.3−5.
  45. , А.Г. Хроническая сердечная недостаточность / А. Г. Обрезан, И. В. Вологдииа. СПб: Вита Нова, 2002. — 320с
  46. Ожирение: терапевтические аспекты проблемы / И. Балкаров н др. // Врач.-2004.- т.- С.6−9,
  47. , Л.И. Донаторы оксида азота в кардиологии i Л, И. Ольбннская. Л. Б. Лабезник. М., 1998. — 172с.
  48. , Л.И. Синдром пшонатрнемии разделения у больных хронической сердечной недостаточностью / Л, И. Ольбннская, С. Б. Игнатекко И Клиническая медицина. 2000. — Л“ 10. — С.7−10.
  49. . Л.И. Современное представление о патогенезе и лечении хронической сердечной недостаточности t Л.И. Ольбннская, С. Б, Игнатаiko И Клиническая медицина. 2000. — № 8. — С-22−27.
  50. , Л.И. Современные аспекты профилактики тромбозов у больных хронической сердечной недостаточностью и возможности эноксаларнна / Л-И. Ольбннская. 10.Б. Кочкярена, К-Ю. Колосова И Сердечная недостаточность, -2004 -Jw3.*-С. 127−130.
  51. , Л.И. Фармакотерапия хронической сердечной недостаточности ! Л.И. Ольбииская, Ж. М. Сизова ИМ: Русский врач. 2002. — HI С.
  52. Ольбннская, Л. И, Хроническая сердечная недостаточность / Л. И. Ольбннская. Ж. М, Сизова. М.: „Реафарм“. 2001. — 344с.
  53. Ольбииская, Л. И, Эндотелиальная дисфункция у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью н возможности коррекции изосорбида-5-монон1гтратом / Л, И, Ольбннская, Ж-М. Сизова, А-В. Ушакова// Кардиология, 2001. — № 3. — С.29−32.
  54. , Н.Р. Цнтокнны и их роль в патогенезе заболеваний сердца f Н.Р. Палеев, Ф. И. Палеев Н Клиническая медицина.- 2004.- № 5.- С.4−7,
  55. , Е.П. Ишемическая болезнь сердца н сахарный диабет -коварный тандем / Е. П. Панченко // Сердце.- 2004, — № 1 (13). С.9−12,
  56. Реброва, О. Ю Стагистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю, Реброва. М: Меднасфера, 2002.- 312 с.
  57. Сердечная недостаточность на фоне ншемнческой болезни сердца некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Т. Агеев и др. Н Рус- мед. журнал. 2000. — As8 (15−16). — С. 622−626.
  58. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью / М. Ю. Снтникова и др. // Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, jNii 2, — С.80−82,
  59. Сравнительное изучение эффективности спираприла (квадроирнл) и амлодипнна. Результаты рандомизированного исследования у больных мягкой н умеренной артериальной гипертонией / С. А. Шалыюва и др. // Терапевтический архив. 2000. № 10. -С.10−13.
  60. Сторожаков, Г Л Ингибиторы АПФ: место в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний / Г Л Сгрожаков // Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, № t.-С.34−35*
  61. Терещенко» С I I Дисфункция левого желудочка у больных ишеиической болезнью сердца / С. Н, Терещенко. М-, 2000. — 10 е.
  62. , СИ. Натрийуретическнй гормон и сердечная недостаточность / С. Н. Терещенко // Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, № 1.-С.25−26.
  63. , С.Н. Показатели системы гемостаза при декомпенсации хронической сердечной недостаточности до и после терапии эноксаларином / С. Н. Терещенко. Т. М. Ускач, А. Г. Кочетов // Сердечная недостаточность. 2002. -том 3, Л6.- С. 289−29 К
  64. Терещенко, С. Н Систолическая функция левого желудочка и развитии хронической сердечной недостаточности и ингибиторы АПФ / С-Н- Терещенко // СопзШшл течешь 2002, — № 11, — С598−602
  65. . С.Н., Ускач Т. М. Кочегон А.Г. Влияние энокеанарииа на систему гемостаза при хронической сердечной недостаточности ! С.Н. Терещенко, Т. М. Ускач, А. Г Кочетов // Клиническая фармакология, тер. 2003. — № 12(1). -С.80−83.
  66. Уровень фактора Виллебранда у больных хронической сердечной недостаточностью ишемнческого генеза / И. Р. Тнмершнна |н др. Н Сердечная недостаточность 2004- тез. 1-го Общероссийского съезда. М-. 2004, — С. 99.
  67. У скова, О. В. Ремоделнрованне левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью / О. В. У скова, Г. Е. Гендлнн, Г. И. Строжаков // Сердечная недостаточность. 2004. — № 3. — С. 136−140.
  68. Фомин, И, В. Показатели распространенности сердечной недостаточности и эффективности ее терапии в зависимости от тяжести заболевания / И. В. Фомин, ВЛО. Мареев, Е. В. Щербинина // Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, № 2. -С.69−71.
  69. . НВ. Сердечная недостаточность: реальные масштабы проблемы в России I И. В. Фомин И Сердечная недостаточность. 2002. — № 1. — С.31−32.
  70. Хроническая сердечная недостаточность, а реальной клинической практике / С. Н. Терещенко н др. // Сердечная недостаточность. 2004. — № 1. -С.9А1.
  71. Чазова ИЛ:. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Кардноваскулярная терапия н профилактика 2003. — № 3. — С.32−37.
  72. , С.А. Исследование ПРОЛОГ: снижение риска сердечнососудистых заболеваний у больных артериальной гипертонией под влиянием антнгн перте нзнннон терапии / С. А. Шальнова Н Кардноваскулярная терапия и профилактика. 2005, — № 4(4), -СИИ5.
  73. , И. Применение спнраприла у пациентов с артериальной гипертонией клинический опыт, а Германии / И. Шмидт, X. Крауль // Терапевтический архив. -2000, № 10. — С. 14−18.
  74. , ГЛ. Применение ингибитора аигнотензннпревращающего фермента спираприла при хронической почечной недостаточности, гипертонии и диабетической нефропатин / ГЛ. Элиот // Терапевтический архив. 2000, № 10. -С.2−6.
  75. Эндотслиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь н возможность терапии ингибиторами ангиотензнн-превра1цаюшсго фермента / Ф. Т. Агеев н др. И Сердечная недостаточность. -2001.-№ 3(2). -С. 61−65.
  76. Эффективность квадропрнла (спираприла) и каптоприла при эссснцнальной гипертонии (гнпертоннческой болезни) / Д. С. Полимбетов (и др. // Терапевтический архив, 2000. — № 10. — С. 18−20.
  77. . В.В. Новый ингибитор ангнотснэин-ирсвращаюшего фермента спнраярнл: клинические исследования > В В, Якусевнч И Практикующий врач. -2001 .-№ 20:2-С-56−58.
  78. A Review of Vasopcptidasc Inhibitors: A new Modality in the Treatment of Hypertension and Chronic Heart Failure i S. Nathisuvan et al.] I/ Pharmacotherapy. -2002. -№ 22 (1). P.27−42,
  79. Augmentation of the cardiac natriuretic peptides by beta-receptor antagonism: evidence from a population-based study I A, Lucher Icl.al.) // J, Am, Coll, Cardiol. -1998. Vol. 32 (7). — P. 1839−1844.
  80. Basaf and Exersise-indued neuroendocrine actibation in patients with heart failure and in normal subjects I A. Kjaer et al.} U Eur. J. Heart Fail. -2004, -№ 6. -P.29−39,
  81. Baucrsachs, J, Heart failure, platelet activation and inhibition of the rennin-angiotensin-aldosterone system / J Bauersachs. A. Schafer A // Arch Mai Cocur Vaiss.- 2004. Sep- 97(9), — P. S 89−898.
  82. Bedside tests of B-type natriuretic peptide in the diagnostic of left ventricular diastolic dysfunction in the hypertensive patient / W. Tiemin et al. И Eur. J. Heart Fail.- 2005. J&7. — P.75−79.
  83. Bergmann, J. F, Prevention of deep venous thrombosis in medical patients t J, F.
  84. Bergmann, I. Mahe// Ann Med Interne (Paris). 20Q0. — 151 (3), — P.207−214,
  85. Bibbins-Domingo, K, B- type natriuretic peptide and ischemia in patients with stable coronary disease: data from the Heart and Soul study / K. Bibbins-Domingo ti Circulation. 2003. -№ tOS.- P.2987−2992.
  86. Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction IT. McDonagh // t.ancel. 1998. — P.35 113.
  87. Biochemical diagnosis of ventricular dysfunction in elderly patients in general practice: observational study / H. Smith // BMJ, 2000. — № 320, -P.9Q6−90S.
  88. Blann, A.D. Willebtand factor and soluble E-selectin in the predictor of cardiovascular disease progression in hyper) ipidimia / A.D. Blann, J, P. Miller, C. N, MeCollum // Atheroscleroses. 1997. — Vol. 132. — P. 15l-l56).
  89. Brawnwald, E. Congestive heart failure: a half century perspective t E, Brawnwald // Eur Heart J. 2001. — № 22. — P. 825−836.
  90. B-type natriuretic peptide predicts sudden death in patients with chronic heart failure / ItBcrger U Circulation. 2002. — № 105- - P. 2392−7.
  91. B-type natriuretic peptide and renal function in the diagnosis of heart failure: An analysis from the breathing not properly multinational study / P. McCullough et aL. it Amer. J. Kidney Dis. 2003. — Vol. (06. -p.416−420,
  92. Buckley M- Prolonged stability of brain natriuretic peptide importance for invasive assessment of cardial function in clinical practice / M. Buckley et aL. H Clin Sei. 1998. — № 95, -P.235−239,
  93. Can natriuretic peptides be used to monitor the response to Carvedilol in patients with ischaemtc left ventricular systolic dysfunction? / J.G. Cleland U Circulation. 2002. — Vol.106. -P.707 (Abstr.)
  94. Cimminiello, C. Atherotrombosis: the role of platelets / C. Cimminiello, V. Toshi // Eur Heart J. 1999. — Vol l (Suppl), — P.8A-I3A.
  95. Ciofti G, Systemic thromboembolism in chronic heart failure / G, Cioffi. M, Pozioli, G, Fomi // A prospective study in 406 patients// Eur Heart J. 1996. — № 17 (9).-P.1381−1389.
  96. Circulating natriuretic peptide concentrations in patients with end-stage renal disease: role of brain natriuretic peptide as a biomarker for ventricular remodeling / A. CataJiotti let at. ft Mayo Clin Proe 2001. ¦ № 76. P. 1111−9.
  97. Cleland, J. G Neuroendocrine activity after myocardial ifarction causes and consequences / J.G. Cleland, P.J. Cowburn, K. Morgan // Heart, — 1996. — № 76, — P.53−59.
  98. Clinical applications of B-typc natriuretic pepetidc / M.R. Cowie et al) H EurJ. heart Fail. 2003. — № 24. — P. 1710−1718.
  99. Comparative measurement of N-terminal pro-brain natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in ambulatory patients with heart failure / S. Masson (at al. J // Clin. Chcm. Lab, Med. 2002. — № 440. — P.761−763.
  100. Comparison of atrial natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide, and N-tenninaf proatriaf natriuretic peptide as indicators of ieft ventricular systolic dysfunction II N.C.Davidson et at. // Am J Cardiol. 1996. — № 77. — P, 828−831
  101. Cooke. J. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? / J. Cooke, P. Tsao II Atheroscler Thromb. 1994. — № 11 — P.653−5.
  102. Czech and Slovac interventional study of spirapril (the CASSIS study), A randomized, double-blind, mull? center, placebo-controlled study in chronic heart failure / P. Jerie ct al.) II Vnitr. Lee. 1997. — Vol.43. № 6. — P35I-35S.
  103. Dahbiorm, U. Can natriuretic peptides be used for the diagnosis of diastolic heart failure?/ U. Dahtslorm // Eur, J. Heart Fail.- 2004. № 6. — P.281−287
  104. Diagnostic value of a rapid test for B-typc natriuretic peptide in patients presenting with acute dyspnoe: effect of age and gender / C. Wold Knudsen et al,. tf Eur. J. Heart Fail. 2004. — № 6. — P.55−62.
  105. Dkkstein, K, Natriuretic peptide in detection of heart failure I K. Dickstcin // Lancet. 199S, -Nf35. — P.3−4.
  106. Diet, F. Thromboembolism in heart failure: who should be treated?/ F. Diet. E. Erdmann ?1 Eur J Heart Fail. 2000. — № 2 (4). ~ P.35S-363,
  107. Effect of beta-adrenergic receptor blockade on atrial natriuretic peptide in essential hypertension / H, Nakaoka Jet al.) // Hypertension 1987. — Vol. 10. — P. 221 225.
  108. Effect of Bisoprolol on Right Ventricular Function and Brain Natriuretic Peptide in Patients With Heart Failure / L-B. Da Silva et al. // CHF. 2004 — Vol, 10(3).
  109. Effect of ramipril on moriditi and mode of dean among of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure I J, G. CIcland ct al.) H Eur. Heart J. -1997. — Vol.18. -Xal -P.7-I2.
  110. Effect of valsartan added to background ACE inhibitor therapy in patients with heart failure: results from Val-HeFT / H- Kram |ef al. // Eur.J. Heart Fail. 2004. -P.937−945.
  111. Fairhurst, G.J. A multicentre multidose study of the efficacy and safety of Spirapril in mild-to-modcratc essential hypertension / G, J. Fairhurst // Blood Pressure ¦ 1994. 3 (Suppl 2). — P.7−13,
  112. Fisher MP. Comparative evaluation of ACE inhibitors- wich differences are relevant? / MP, Fisher, F, Follath // Schwei*. Med. Wschr. 1999. — JO29−30, — P, 10 531 060.
  113. Garg. R, Overview of randomized trials of angiotensin-coriveiting enzyme inhibitors on mortality and mortality in patients with heart failure / R, Garg. S. Yusuf It J. Am. Med. Assoc. 1995, — J6273. — P 1450−1451,
  114. Gender-specific differences of cardiac remodeling in subjects with left ventricular dysfunction: a popuJat ion-based study t A. Luchner et al. // Cardio vase Res 2002- -№ 53, — P.720−722.
  115. Heart Disease- a textbook of cardiovascular medicinc / cd- E, Braunwald- -Philadelphia- WB Saunders Co, 1988. -P, 54−61, 356−371,
  116. Hormones regulating cardiovascular function in with severe congestive Htart failure and their relation 10 mortality, CONSENSUS Trial Study Group / K. Swedberg el a.] // Circulation. 1990. — № 82. — P. 1730−36.
  117. J51. Increased cardiac BMP expression associated with myocardial ischemia / J.P.Goctz et al. J ii FASEB J. ¦ 2003. 7, — P. 1105−1107.
  118. Influence of age on natriuretic peptides in patients with chronic heart failure: ANP’NT-ANP and BNP/ NT-BNP t J, Hogcnhuis J. let al. J // Eur, J, Heart Fail. -2005. -№ 7. P. 81−88,
  119. Kannel. W.B. Epidemiology of heart failure f W. B, Kannel. A, J, Belangcr il Am Heart L- 1991, — I2L-P.95U957.
  120. Lip, G.Y. Docs heart failure confer a hypcrcoagulablc state"? Virhow’s trial revisited / G. Y, Lip, C.R. Gibbs // J Am Coll Cardiol. 1999. — № 33(5). — P. 1424−1426.
  121. Maiscl, A. Algorithm for using b-type natriuretic peptide levels in the diagnosis and management of congestive heart failure / A. Maisel et al. J // Critical Pathways in Cardiology. 2000. — № 1. P.68−73.
  122. McMurrey, J.J. Heart failure: epidemiology, etiology and prognosis / J.J. McMtrrrcy, S. Stewart// Heart. 2002. -№ 83, — P. 596−602.
  123. Natriuretic peptide System in human heart failure / S.M. Wei et aJ. // Circulation. 1993. — №$ 8. — P. 1004−1009.
  124. Natriuretic peptides predict left ventricular remodeling in response to metoprolol CR in patients with congestive heart failure: the RESOLVD phase II neurohumoral substudy / M. While et al.) //J Card Fail, 2001. — № 7(3. Suppl 2). -P-28.
  125. Neurohumoral prediction of benefit from Carvedilol in ischemic left ventricular dysfunction f A.M. Richards II Circulation. 1999, — № 99. — P, 766−792.
  126. N-terminal BMP in the community diagnosis of suspected heart failure: what is an appropriate diagnostic threshold? / S.P. Wright ct al. // Eur Heart J. 2002. — 23 (Suppl4.,-P.27I.
  127. N-Tcrminal brain natriuretic peptide- the new gold standard in predicting mortality in patients with advanced heart failure / R.S. Gardner fet al. // Eur. Heart J.2003. -№ 24. P. 1735−1743,
  128. N-terminal pro brain natriuretic peptide in arterial hypertension- a marker for left ventricular dimensions and prognosis / P. Hildebrandt et al. J // Eur. J. lleart Fail.2004.-№ 6. P.3I3−3I7,
  129. N-terninal natriuretic peptide in the emcregency diagnosis and in-hospitat monitoring of patients with dyspnoea and ventricular dysfunction ! A. Bayes-Genis (et al.| it Eur. J. Heart Fai L 2004. -№ 6. — P.301 -308.
  130. NT-pro BNP in severe chronic heart failure: rationake, desing and preliminary' results of COPERNICUS NT-proBNP subsiudy / E. l-lartmann et al. J U EurJ. Heart Fail. -2004. Ss 6, -P,.343−350.
  131. NT-proBNP and the diagnosis of heart failure: a pooled analysis of three European epidemiological studies / T.A. McDonald et al. J // Eur. J. Heart Fail. 2004. -№ 6.-P. 269−273,
  132. Otterstad. J. E. Changes in left ventricular dimentions and hemodynamics during antihypertensive treatment with spirapril for 36 month // J. E, Otterstad, G-Froeland //Blood Press. 1994. Ns2. — P. 69−72.
  133. Plasma brain natriuretic pepetide as a biochemical marker of high left ventricular end diastolic pressure in patients with symptomatic left ventriculardysfunction/ K. Maeda K et.al. //Amer. Heart J. -1998. -Vol.135. P.825832.
  134. Plasma brain natriuretic peptide concentration: impact of age and gender / M M. Redficld // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. -№ 40. — P.976−982
  135. Potential ion of natriuretic peptide action by the beta-adrenergic blocker carvedilol in hypertensive rals: a new antihypertensive mechanism / T. Yoshimoto // Endocrinology. 1998 — Vol, 139. — P. 81−88
  136. Presence of Dendroaspis natriuretic peptide-ltke immunoreactivity in human plasma and its increase during human heart failure / J.A. Schigcr Jet al. II Mayo CItn. Proc. 1999. — 74. — P. 126−130,
  137. Prognostic evaluation of neurohumoral plasma levels before and during beta-blocker therapy in advanced left ventricular dysfunction / B, Stanck et al.) // J, Am. Coll. Cardiol. 2000. — Xs38. -P.436−12.
  138. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in eldery patients: cardiovascular molality and mortality the Swidish Trial in old Patients with Hypertension -2 Study /L Hansson el ah. H Lancet. 1999 — 354, — P 1751−1756.
  139. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure I A. Maisel {el al. II N. Engl .J. Med. 2002. — № 347. — PI61−167
  140. Rupid ventricular induction of brain natriuretic peptide gene expression in experimental acute myocardial infarction / N, Hama et al,. / Circulation. 1995. -№ 92.-P. 1558−1564
  141. Scardi, S, Anlitrombotic prophylaxis in patients with ventricular dysfunction: critical revicwof the literature and new perspectives / S. Scardi, C, Mazzone U llal Heart J. 2003. — № i3 Suppl) — P 201−209.
  142. Schmidt. J. Spirapril in der Hochdrucktherapie / J. Schmidt, A, Bachingcr // Ami Praxis. 1998. — 53−55, — P.2−6.
  143. Serum levels of different tumor markers in patients with chronic heart failure / P Faggiano P, {et al. J /1 Eur. J. Heart- Fail. 2005. — P.57−61.
  144. SOLVD Investigators Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure IIN Engl, J Med, 1991. -325,-P. 293−302.
  145. The NT-proBNP assay identifies vety eldeiy nursing home residents suffering from pte-clinical heart failure i R. Valle (et ai,. it Eur. J. of Heart Failure. 2005- - № 7. -P, 542−550.
  146. The role of NT-proBNP in ihe diagnostics of isolated diastolic dysfunction-correlation with echocardiography and invasive measurements / T. Carstcn et al. // Eur Heart h 2005. — № 26. — P. 2277−2284.
  147. Thomas, J-D. Ecbocardtographic Doppler evaluation of left ventricular diastolic function / J.D. Thomas, A.E. Weyman II Circulation. 1996, — 27, — P. 1201' 1206.
  148. Treatment of hean failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide (N-BNP) concentrations / R. W, Troughton (et al,. U Lancet, 2000. ¦ № 355. ¦ P. 1126−1130,
  149. Trends in hospitalization for heart failure in Scotland / J, McMurray et al,. tt Eur, Heart J. 1993. — 14. — P, l 158−1562.
  150. Use of NT-proBNP in routine testing and comparison to BNP / R Pfistcr et al,. // Eur. J Heart Fail. 2004. -№ 6. — P.289 293.
  151. Utility of B-Type Natriuretic Peptide in Diagnosis of Congestive Heart Failure in Urgent-Cacc Setting / Q Dao et al. tf JACC. 2001. — Vol 37, — N 2. — PJ79−385
  152. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care t M.R. Cowie el al. // Lancet- 1997. -№ 350. — P. 1349−53.
  153. Value of N-terminal pro brain natriuretic peptide in the elderly- data from the prospective Copenhagen Hospital Heart Failure Study ! O. W, Nielsen ei al. J Eur. Heart J. 2002. — № 23 (2). — P, 32−39.
  154. Vane. J R, Regulatory functions of the vascular cndotnelium I J.R. Vane. E.E. Anggard, R.M. Batting // New England Journal of Medicine. 1990. — № 323. -P.27−36.
  155. Vanhoutte. P.M. Endotelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhouttc U Eur Heart J. 1997. — № 18 (Suppl E). — E 19−29.
  156. Yamamoto, K, // Superiority of Brain Natriuretic Peptide as a HormonaJ Marcer of ventricular Systolic and Diastolic Dysfunction and Ventricular Hypertrophy / K- Yamamoto. J, Burnet! Hypertension. 1996, — Vol 28. — No 6. — P988−994.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!