Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Этиопатогенетические механизмы развития и подходы к лечению больных пожилого возраста с iga-нефропатией

Диссертация: Этиопатогенетические механизмы развития и подходы к лечению больных пожилого возраста с iga-нефропатией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения работы доложены на V конференции Российского Диализного общества (Москва 2007) — конференции «Актуальные проблемы клиники, диагностики и реабилитации эндокринологической и нефрологической патологии и ассоциированных заболеваний у пациентов пожилого и старческого возраста — жителей блокадного Ленинграда» (Санкт-Петербург, 2008) — XIII Международной научно-практической… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Почки и возраст
    • 1. 2. Общие сведения об ^А-нефропатии
    • 1. 3. ЭтиологияА-нефропатии: роль инфекции в развитии 32 ^А-нефропатии
    • 1. 4. Иммунные механизмы патогенеза І^А-нефропатии
    • 1. 5. Подходы к терапии ^А-нефропатии
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
      • 2. 1. 1. Клинико-лабораторная характеристика больныхА- 89 нефропатией
      • 2. 1. 2. Клинико-лабораторная характеристика больных 92 мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Морфологические методы исследования ткани почки
        • 2. 2. 1. 1. Световая микроскопия
        • 2. 2. 1. 2. Иммунофлюоресцентные методы исследования биоптата 96 почки
        • 2. 2. 1. 3. Морфометрический анализ биоптата почки
      • 2. 2. 2. Статистические методы исследования
  • Глава III. Этиопатогенетические механизмы развития
  • А-нефропатии
    • 3. 1. Этиологические факторы развития ^А-нефропатии
    • 3. 2. Патогенетическая роль лимфоидной инфильтрации и 114 отложений цитокинов в почечной ткани больных ^А-нефропатией
    • 3. 3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на формирование местного иммунного ответа у больных ^А-нефропатией
    • 3. 4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у 152 больных ^А-нефропатией
  • Глава IV. Этиопатогенетические механизмы развития мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита
    • 4. 1. Этиологическе факторы развития мезангиально- 162 пролиферативного гломерулонефрита
    • 4. 2. Патогенетическая роль лимфоидной инфильтрации и 168 экспрессии цитокинов отложений фракций комплемента в почечной ткани больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
    • 4. 3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на 192 формирование местного иммунного ответа у больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
    • 4. 4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у 195 больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
  • Глава V. Сравнительный анализ этиопатогенетических механизмов развитияА-нефропатии и мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита
    • 5. 1. Сравнительный анализ этиологических факторов 203 развитияА-нефропатии и мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита
    • 5. 2. Сравнительный анализ патогенетической роли 209 лимфоидной инфильтрации и экспрессии цитокинов в почечной ткани больных І^А-нефропатией и мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
    • 5. 3. Влияние инфекционных антигенов почечной ткани на формирование местного иммунного ответа у больныхА-нефропатией и мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом
    • 5. 4. Морфометрический анализ биопсийной ткани почки у 231 больныхА-нефропатией и мезангиальнопролиферативным гломерулонефритом
  • Глава VI. Подходы к лечению IgA-нефропатии
  • Глава VI. L Обсуждение
    • 7. 1. Этиологические факторы развития IgA-нефропатии
    • 7. 2. Морфологические и морфометрические изменения при 257 IgA-нефропатии с учетом возраста
    • 7. 3. Местный иммунный ответ у больных IgA-нефропатией с 267 учетом возраста
    • 7. 4. Подходы к терапии больных IgA-нефропатией с учетом 287 этиологических факторов

Этиопатогенетические механизмы развития и подходы к лечению больных пожилого возраста с iga-нефропатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Впервые IgA-нефропатия была описана в 1968 году Jean Berger после проведения иммунофлюоресцентного исследования биопсий почечной ткани больных с мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом. В последние 10 лет эта форма гломерулонефрита является наиболее часто выявляемой среди всех первичных гломерулонефритов [Hogg R.J., 2010]. Частота IgA-нефропатии является превалирующей во всех этнических группах, однако, в Японии и Корее этот процент наиболее высок [Cho В.S., Kim S.D., 2007; Yu X.Q., Wei J.L., 2009]. В Европе и США на эту форму гломерулонефрита приходится 39,4−60,0% больных гломерулонефритом, в Австралии до 46,5% больных, в Азии 67,5% [Paolo S.F., 1998]. Учитывая высокую распространенность, становится очевидным, что IgA-нефропатия является одной из основных причин развития терминальной почечной недостаточности. В связи с этим сегодня эта форма гломерулонефрита представляет наибольший интерес для ученых всего мира.

Вопрос об этиологии IgA-нефропатии постоянно обсуждается в литературе. Обычно указывают на роль простудных заболеваний в развитии процесса. Так, Т. Linne и соавт. (1991) обнаружили инфекцию верхних дыхательных путей у 79,2% детей с IgA-нефропатией. Роль стрептококковой инфекции в развитии заболевания показана в работах последних лет [Goto T. et al. 2007; Noda К. et al., 2007], авторы указывают на положительный эффект проводимой тонзилэктомии, после которой наблюдается развитие ремиссии заболевания. В последние десятилетия активно исследовалась роль вирусной инфекции в развитии IgA-нефропатии. Так при исследовании биоптатов обнаружены протеины HBsAg, HB с Ab, HBeAg [Panomsak S. et al., 2006; Zhang L. et al., 2006]. При исследовании биопсийной ткани у больных IgA-нефропатией, имеющих гепатит С или цирроз печени, как результат гепатита С, выявлено наличие вируса в биопсийной ткани [Novak L. et al., 2007]. Более 20 лет назад была показана этиологическая роль цитомегаловируса, который был выявлен в почечной ткани и в крови больных IgA-нефропатией [Gregory М. С et al., 1988; Floege J. et al., 1999]. Также имеются работы о роли вируса Эпштейн-Барр [Andre P.M. et al., 1990], энтеровирусов, особенно — вируса Коксаки В4 [Kawasaki Y. et al., 2006] в развитии заболевания. Однако, несмотря на то, что имеются данные, свидетельствующие о, значимости инфекционных антигенов в почечной ткани у больных IgA-нефропатией, также имеются работы, в которых авторы не смогли подтвердить этиологическое значение инфекции у этих больных [Hung К.Y. et al., 1996; Zhang L et al., 2007].

Наряду с изучением этиологических факторов, большое количество работ посвящено исследованию патогенетических механизмов развития заболевания. Изучена роль собственно иммуноглобулина, А в развитии этой формы гломерулонефрита [Barratt J. et al., 2004; Maixnerova D. et al., 2006], его влияние на гистологические изменения в почечной ткани [Сорро R, Amore А., 2004]. С конца 80-х годов XX века стали появляться работы, посвященные изучению роли лимфоидного инфильтрата почечной ткани в развитии и прогрессировании IgA-нефропатии [Arrizabalaga P. et al., 1998; 2001; 2003; Wu Q. et al., 2004]. Поэтому сегодня представляется актуальным определить значимость влияния инфекционных патогенов, находящихся в почечной ткани, субпопуляционного состава лимфоидного инфильтрата, интенсивность выраженности локального иммунного ответа и морфологической картины поражения ткани у больных IgA-нефропатией.

Также следует отметить, что после того, как эта форма гломерулонефрита была описана, длительное время считалось, что это заболевание присуще молодому возрасту — в основном детям или лицам до 30 лет. В 1985 году была опубликована работа С.К. Abrass, в которой автор высказывает мнение о том, что мезангиально-пролиферативная форма гломерулонефрита встречаются довольно редко у пожилых пациентов.

Однако уже в 1993 году впервые публикуется работа о развитии IgA-нефропатии у лиц старше 75 лет [Caillette A. et al., 1993]. С этого времени проведено несколько исследований посвященных изучения возрастных особенностей IgA-нефропатии. Однако ученые не могут придти к единому мнению: являются особенности, в частности, морфологической картины, определяемые у молодых и пожилых лиц, особенностью самого заболевания или определяются возрастом больного и связаны с процессом старении организма в целом. В связи с этим представляется интересным изучение местного иммунного ответа и морфометрических показателей почечной ткани у больных IgA-нефропатией с учетом возраста.

Следует отметить, что сегодня так же нет единого мнения о терапевтической тактике у этих больных. Предлагаемые схемы лечения достаточно неоднозначны. Назначение иммуносупрессивной терапии может сопровождаться развитием осложнений — лейкопенией, тромбоцитопенией, гипертензией, синдромом Кушинга, снижением функции почек за счет развития интерстициального фиброза при приеме цитостатиков и т. д.

Учитывая все вышесказанное, представляется актуальным уточнение этиологии, патогенетических механизмов развития и подходов к терапии у N больных пожилого возраста с IgA-нефропатией.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Целью работы явилось выявление этиопатогенетических особенностей развития и прогрессирования IgA-нефропатии у людей пожилого возраста и разработка новых подходов к лечению данной категории больных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучение частоты встречаемости инфекционных патогенов в почечной ткани у больных IgA-нефропатией пожилого возраста и определение их этиологической значимости.

2. Выявление взаимосвязи между наличием инфекционных патогенов в почечной ткани, клинико-лабораторными и морфологическими изменениями у больныхА-нефропатией пожилого возраста.

3. Изучение патогенетической роли субпопуляционного состава лимфоидного инфильтрата почечной ткани у больныхА-нефропатией пожилого возраста.

4. Изучение патогенетической роли цитокинов, продуцируемых в почечной ткани у больных пожилого возраста с ^Анефропатией.

5. Изучение влияния инфекционных патогенов почечной ткани на выраженность местного иммунного ответа у больных пожилого возраста с ^А-нефропатией.

6. Изучение роли интрагломерулярных мононуклеаров, экспрессирующих С095(АР0−1/Ра8), на клинико-лабораторные и морфологические изменения у больныхА-нефропатией пожилого возраста.

7. Изучение морфометрических особенностей у больныхА-нефропатией пожилого возраста.

8. Изучение влияния морфометрических показателей на клинико-лабораторную и морфологическую картину заболевания у больныхА-нефропатией пожилого возраста.

9. Проведение сравнительного анализа патогенетических механизмов развитияА-нефропатии и мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита.

Ю.Проведение сравнительного анализа различных схем терапии больных ^А-нефропатией.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Инфекционные антигены почечной ткани играют этиологическую роль в развитииА-нефропатии не только у лиц молодого и среднего возраста, но и у пожилых больных.

2. Наличие инфекционного антигена в почечной ткани влияет на клинико-лабораторную и морфологическую картину заболевания больныхА-нефропатией не только у лиц молодого и среднего возраста, но и у пожилых больных.

3. Патогенетические механизмы развитияА-нефропатии у лиц пожилого возраста отличаются от таковых у лиц молодого и среднего возраста и зависят от интенсивности местного иммунного ответа (субпопуляционный состав лимфоидного инфильтрата, экспрессия цитокинов и фракций комплемента в ткани), развивающегося непосредственно в ткани почки. Показано, что в старшей возрастной группе происходит замедление процессов регенерации.

4. У больных пожилого возраста уменьшение содержания В-клеток в ткани приводит к ослаблению местного гуморального иммунного ответа с низкой продукцией антител, а соответственно, способствует повышению чувствительности больного к развитию инфекционного поражения ткани почки.

5. У больных пожилого возраста выявлено ускорение процессов апоптоза интрагломерулярных мононуклеаров, экспрессирующих СБ95(АРО-1/Ра8) и показано их влияние на показатели артериального давления и развитие морфологических изменений почечной ткани, как у пациентов молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных.

6. Вовлечение в патологический процесс интерстициального пространства почки приА-нефропатии не отличается у лиц молодого, среднего возраста и у пожилых больных. Интерстиций является наиболее активной частью нефрона независимо от возраста больного, что обусловлено богатым лимфоидным инфильтратом.

7. Выявлены возрастные особенности морфометрических показателей у больныхА-нефропатией: показано достоверное увеличение диаметра и площади клубочка, увеличение диаметра сосудистого пучка у больных пожилого возраста.

8. Обоснован механизм развития гиперфильтрации клубочков у пожилых больных: развитие глобального склероза приводит к гиперфильтрации оставшихся неповрежденных клубочков, вследствие этого уменьшается количество функционирующих клубочков на стандартную площадь среза биоптата. В результате наблюдается увеличение площади интерстициального пространства на 1 клубочек.

9. Стандартные схемы терапииА-нефропатии, включая комбинацию с противовирусным препаратом (реаферон) и с препаратом группы индукторов интерферона (амиксин), могут быть использованы как лиц у молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые доказана необходимость исследования биопсийной ткани почки на наличие различных инфекционных антигенов не только у людей молодого и среднего возраста, но и у пожилых. Показано, что отсутствие одного антигена не исключает присутствие в ткани другого.

Впервые проведено изучение местного иммунного ответа у больныхА-нефропатией и показано, что иммунный ответ отличается у лиц пожилого возраста. Доказано наличие возрастной иммуносупрессии у лиц пожилого возраста в почечной ткани.

Впервые проведен морфометрический анализ почечной ткани у больныхА-нефропатией пожилого возраста, который выявил корреляционную зависимость влияния артериального давления на размеры неповрежденных клубочков, при этом развитие глобального склероза приводит к гиперфильтрации работающих клубочков, в результате уменьшается количество функционирующих клубочков на стандартную площадь среза биоптата.

Впервые проведен сравнительный анализ эффективности различных схем терапии у больныхА-нефропатией пожилого возраста и показано преимущество проведения противовирусной терапии, как у больных молодого и среднего возраста, так и у пожилых.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

В результате проведенных исследований выявлен идентичный (инфекционный) этиологический фактор развитияА-нефропатии, как у лиц молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных. Доказана необходимость исследования почечной ткани на наличие нескольких инфекционных антигенов.

Подтверждена необходимость проведения диагностической нефробиопсии с обязательным иммунофлюоресцентным исследованием для оценки состояния местного иммунного ответа у пациентов пожилого возраста с ^А-нефропатией.

Выявленные клинико-лабораторные и иммуноморфологические особенностиА-нефропатии у лиц пожилого возраста позволяют использовать наиболее значимые методы в диагностике и дифференциальной диагностике анализируемой патологии.

Обосновано включение в традиционные схемы леченияА-нефропатии противовирусного препарата (реаферон) в сочетании с препаратом группы индукторов интерферона (амиксин), что позволяет достигнуть наиболее выраженной клинико-лабораторной ремиссии заболевания, как в группе молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Результаты диссертационной работы включены в лекционный курс и семинары по внутренним болезням для студентов медицинского факультета.

Санкт-Петербургского государственного университета (СПбГУ), а также используются в программе последипломного обучения на кафедре факультетской терапии СПбГУ.

Результаты научного исследования внедрены в лечебную работу городской больницы Святого Великомученика Георгия.

Основные результаты диссертационного исследования изложены в 26 публикациях. Опубликовано 16 статей в журналах, рекомендуемых ВАК. По материалам диссертации написаны 4 раздела в главе «Иммунные нефропатии» (иммунопатогенетические механизмы развития и прогрессирования гломерулонефритаидиопатический мезангиально-пролиферативный гломерулонефритмезангиальнопролиферативный гломерулонефрит с отложениемМ- ^А-нефропатия) многотомного руководства для врачей «Внутренние болезни» в томе «Нефрология. Книга I. Заболевания почек» проф. Рябова С. И., проф. Ракитянской И. А. под общей редакцией проф. Рябова С. И. (издательство Спец Лит). Также опубликовано 2 статьи в сборниках научных трудов, 3 тезиса докладов, получен патент на изобретение «Способ лечения ^А-нефропатии», регистрационный номер 2 445 080 (заявка № 2 010 141 920 с приоритетом от 14.10.2010.).

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения работы доложены на V конференции Российского Диализного общества (Москва 2007) — конференции «Актуальные проблемы клиники, диагностики и реабилитации эндокринологической и нефрологической патологии и ассоциированных заболеваний у пациентов пожилого и старческого возраста — жителей блокадного Ленинграда» (Санкт-Петербург, 2008) — XIII Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва 2008) — на Международной нефрологической конференции «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2010, 2011) — на конференции посвященной 140-летию больницы Святого Великомученика Георгия (Санкт-Петербург, 2011) — на XLVIII конгрессе ERA-EDTA (Прага, 2011).

294 ВЫВОДЫ.

1. Инфекционный антиген (один или два и более) выявляется у всех больных IgA-нефропатией, при этом наиболее уязвимой частью нефрона для поражения инфекционным антигеном является интерстициальное пространство. Таким образом, наличие инфекционного антигена в почечной ткани у больных IgA-нефропатией играет роль этиологического фактора в развитии заболевания, не зависимо от возраста больного.

2. Наличие инфекционного антигена в почечной ткани влияет на клинико-лабораторную и морфологическую картину заболевания больных с IgA-нефропатией у лиц молодого, среднего и пожилого возраста.

3. Патогенетические механизмы развития IgA-нефропатии зависят от местного иммунного ответа, развивающегося непосредственно в ткани почки, и различаются у больных молодого, среднего и пожилого возраста. Эти механизмы обусловлены различиями в субпопуляционном составе лимфоидного инфильтрата. Показано, что в старшей возрастной группе происходит замедление процессов регенерации. Интерстиций является наиболее активной частью нефрона независимо от возраста больного, что обусловлено богатым лимфоидным инфильтратом.

4. Показано, что локальная экспрессия IL-6 и TNF-a оказывают влияние на формирование гистопатологических изменений почечной ткани в обеих группах независимо от возраста больного. Влияние IL-1(3 на формирование морфологической картины почечной ткани ослабевает в группе больных пожилого возраста, что можно объяснить развитием иммуносупрессии у пожилых больных.

5. Показано, что инфекционные антигены почечной ткани влияют на количественный состав лимфоидного инфильтрата и интенсивность процессов апоптоза мононуклеаров в почке у лиц молодого, среднего и пожилого возраста.

6. Выявлено влияние интрагломерулярных мононуклеаров, экспрессирующих СП95(АРО-1/Ра8) на цифры АД и развитие морфологических изменений почечной ткани, как у пациентов молодого и среднего возраста, так и у пожилых больных.

7. У больныхА-нефропатией пожилого возраста выявлено достоверное увеличение диаметра и площади клубочков. Получена достоверная корреляционная зависимость этих показателей от возраста больного.

8. По результатам морфометрического анализа ткани показано, что в старшей возрастной группе увеличение размеров клубочков обусловлено развитием гиперфильтрации. У пациентов до 59 лет высокое артериальное давление первоначально приводит к развитию сегментарного склероза. Прогрессирование фиброза интерстиция влияет на лабораторную картину заболевания (нарастание разовой протеинурии и эритроцитурии) у больных до 59 лет.

9. Показано, что у больныхА-нефропатией в отличие от больных мезангиально-пролиферативным гломерулонефритом ключевым моментом, запускающим патогенетические механизмы развития заболевания (формирование местного иммунного ответа, морфологические изменения, клинико-лабораторную картину) является инфекционный антиген. В тоже время выявлены, общие закономерности развития сегментарного склероза и механизмов гиперфильтрации у больных обеих возрастных групп, независящие от морфологической формы гломерулонефрита.

Ю.При назначении терапии больнымА-нефропатией необходимо учитывать этиологические факторы развития заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Необходимо проводить исследование почечного биоптата у всех больных (молодого, зрелого и пожилого возраста) IgA-нефропатией на предмет обнаружения различных инфекционных антигенов. Учитывая частоту выявления, в первую очередь, необходимо исключать инфицированность CMV и Chlamydia trachomatis. Необходимо исследовать инфекционный антиген как в гломерулярной зоне, так и в интерстициальном пространстве.

При проведении морфологической диагностики у больных IgA-нефропатией необходимо иммунофлюоресцентное исследование ткани почки на определение состава лимфоидного инфильтрата (прежде всего мононуклеаров в стадии апоптоза и ранних лимфоидных TdT+клеток), экспрессии провоспалительных цитокинов и комплекса С5Ь-С9 комплемента, т.к. эти показатели являются прогностически значимыми для течения заболевания у больных молодого, среднего и пожилого возраста.

Рекомендовано в схему терапии больных IgA-нефропатией (молодого, среднего и пожилого возраста) с учетом выявленного инфекционного антигена включать противовирусный препарат (реаферон) и индуктор интерферона (амиксин) для достижения лучшего терапевтического эффекта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И. Б. Болезнь Берже // Лечащий врач. 2011. — N.8. — С. 3−8.
  2. Ю. В., Позняк А. Л., Сидорчук С. Н. Хламидийные инфекции. Диагностика, клинка, лечение, реабилитация / СПб.: Фолиант, 2010. -С. 10−55.
  3. И. А. Иммунопатогенетические механизмы развития и прогрессирования гломерулонефрита//Нефрология: Руководство для врачей Под ред. С. И. Рябова. СПб.: СпецЛит, 2000. — С. 37−69.
  4. И.А., Рябов С. И. Роль мононуклеаров в поражении нефрона у больных хроническим гломерулонефритом//Нефрология. -1997.-Т.1.-С. 45−52.
  5. С.И., Ракитянская И.А. IgA-нефропатия (болезнь Берже)// Нефрология: Руководство для врачей/Под ред. С. И. Рябова. СПб.: СпецЛит, 2000.-С. 113−118.
  6. И.Е., Шилов Е. М. Лечение гломерулонефрита// Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. Тареевой И. Е. М., Медицина. 2000. — С. 246−268.
  7. Е.М. Иммунопатология болезней почек // Нефрология: Руководство для врачей/Под ред. Тареевой И. Е. М., Медицина. 2000. -С. 132−144.
  8. А.Н. Гломерулонефрит и инфекция//Нефрология. 2000. -Том 4.-С. 7−13.
  9. Abbas G., Hussain S., Shafi Т. Effect of antiviral therapy on hepatitis С virus related glomerulopathy//Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2008. — Vol.19, N.5. — P.775−780.
  10. Abdi R., Slakey D., Kittur D., Racusen L.C.Heterogeneity of glomerular size in normal donor kidneys: impact of race//Am. J. Kidney Dis. 1998. -Vol. 32, N.l.-P. 43−46.
  11. Abrass C.K. Glomerulonephritis in the elderly//Am. J. Nephrol. 1985. -Vol.5.-P. 409−418.
  12. Aggarwal S., Gollapudi S., Gupta S. Increased TNF-alpha-induced apoptosis in lymphocytes from aged humans: changes in TNF-alpha receptor expression and activation of caspases//J. Immunol. 1999. — Vol.162, N.4. -P. 2154−2161.
  13. Akagi S., Sugiyama H., Makino H. Infection and chronic kidney disease // Nippon. Rinsho. 2008. — Vol.66, N.9. — P. 1794−1798.
  14. Akira S. TLR signaling // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2006. -Vol.311.-P.l-16.
  15. Akiyama F., Tanaka T., Yamada R. et al. Single-nucleotide polymorphisms in the class II region of the major histocompatibility complex in Japanese patients with immunoglobulin A nephropathy // J. Hum. Genet. 2002. -Vol.47, N.10. — P.532−538.
  16. Alamartine E. IgA nephropathy// Rev. Prat. 2003. — Vol.53, N.18. -P.2023−2026.
  17. Alexopoulos E., Seron D., Hartley R.B., Nolasco F., Cameron JS. Immune mechanisms in idiopathic membranous nephropathy: the role of the interstitial infiltrates // Am. J. Kidney Dis. 1989. — Vol.13, N.5. — P.404−412.
  18. Alexopoulos E., Stangou M., Pantzaki A. et al. Treatment of severe IgA nephropathy with omega-3 fatty acids: the effect of a «very low dose» regimen // Ren. Fail. 2004. — Vol.26, N.4. — P.453−459.
  19. Allen A.C., Barratt J., Feehally J. Immunoglobulin A nephropathy // Immunologic Renal Diseases, 2nd Ed. / edited by Neilson E.G., Couser W.G. Philadelphia.: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. P.931 -947
  20. Allison A.C., EuguiE.M. Mycophenolate mofetil and its mechanisms of action // Immunopharmacology. 2000. — Vol.47. — P.85−118.
  21. Amiel C., Blanchet F., Friedlander G., Nitenberg A. The functional renal reserve // Nephrologie. 1991. — Vol.12, N.2. — P.55−61.
  22. Anders H.J., Banas B., Schlondorff D. Signaling Danger: Toll-Like Receptors and their Potential Roles in Kidney Disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15. — P.854−867.
  23. Anders H.J., Frink M., Linde Y. et al. CC chemokine ligand 5/RANTES chemokine antagonists aggravate glomerulonephritis despite reduction of glomerular leukocyte infiltration // J. Immunol. 2003. — Vol.1, N.170 (11). — P.5658−5666.
  24. Anderson S., Brenner B.M. Effects of aging on the renal glomerulus // Am. J. Med. 1986. — Vol.80, N.3. — P.435−442.
  25. Arrizabalaga P., Sole M., Abellana R. et al. Renal expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in IgA deposit mesangial nephropathy. A tubulointerstitial lesion marker // Med. Clin. (Bare). 2001. — Vol.29, N.117 (9). — P.321−325.
  26. Arrizabalaga P., Sole M., Quinto L. et al. Leukocyte infiltration and intercellular adhesion molecule-1-mediated cell interactions in immunoglobulin A nephropathy // Arch. Pathol. Lab. Med. 1998. -Vol.122, N.9. — P.817−822.
  27. Awasthi A., Kuchroo V.K. Th17 cells: from precursors to players in inflammation and infection // Int. Immunol. 2009. — Vol.21, N.5. — P.489−498.
  28. ЗО.Balâ-zs Е., Ruszwurm A., Szekely M. et al. Old age and the kidneys // Orv.
  29. Hetil. 2008. — Vol. 149, N.17. P. 789−794. 31. Ballardie F.W., Roberts LS. Controlled prospective trial of prednisolone and cytotoxics in progressive IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. — 2002. -Vol.13, N.1.-P.142−148.
  30. Ballardie F.W., Gordon M.T., Sharpe P.T. et al. Intrarenal cytokine mRNA expression and location in normal and IgA nephropathy tissue: TGF<*, TGF?, IGF 1, IL-4 and IL-6 // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. — Vol.9. -P.1545−1552
  31. Banas M.C., Banas B., Hudkins K.L. et al. TLR4 links podocytes with the innate immune system to mediate glomerular injury // J. Am. Soc. Nephrol.- 2008. Vol.19, N.4. — P.704−713.
  32. Bantis C., Heering P. J., Aker S. et al. Association of interleukin-10 gene G-1082A polymorphism with the progression of primary glomerulonephritis // Kidney Int. 2004. — Vol.66, N.l. — P.288−294.
  33. Bantis C., Heering P. J., Aker S. et al. Influence of interleukin-10 gene G-1082A polymorphism on recurrent IgA nephropathy// J. Nephrol. 2008. -Vol.21.-P.941−946
  34. Barratt J., Feehally J., Smith A.C. Pathogenesis of IgA nephropathy // Semin. Nephrol. 2004. — Vol.24, N.3. — P. 197−217.
  35. Barratt J., Feehally J. IgA Nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol.16. — P.2088−2097.
  36. Basta-Jovanovic G. IgA nephropathy // Srp Arh Celok Lek. 2004. -Vol.132, N. l-2. — P.41−43.
  37. Baylis C. Age-dependent glomerular damage in the rat. Dissociation between glomerular injury and both glomerular hypertension and hypertrophy. Male gender as a primary risk factor // J. Clin. Invest. 1994.- Vol.94, N.5. P.1823−1829.
  38. Bisceglia L., Cerullo G., Forabosco P. et al. Genetic heterogeneity in Italian families with IgA nephropathy: suggestive linkage for two novel IgA nephropathy loci // Am. J. Hum. Genet. 2006. — Vol.79, N.6. — P. 11 301 134.
  39. Bohle A., Strutz F., Miiller G.A. On the pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulopathies: a view from the interstitium // Exp. Nephrol. -1994. Vol.2, N.4. — P.205−210.
  40. Bohler J., Gloer D., Reetze-Bonorden P. et al. Renal functional reserve in elderly patients // Clin. Nephrol. 1993. — Vol.39, N.3. — P.145−150.
  41. Bolton W.K. What sensitized cells just might be doing in glomerulonephritis // J. Clin. Invest. 2002. — Vol.109, N.6. — P.713−714.
  42. Border W.A., Noble N.A. From serum sickness to cytokines // Lab. Invest. -1993.-Vol.68.-P.125−128
  43. Borrego F., Alonso M.C., Galiani M.D. et al. NK phenotypic markers and IL2 response in NK cells from elderly people// Exp. Gerontol. 1999. -Vol.34. — P.253−265.
  44. Caillette A., Tabakian A., Colon S. et al. IgA mesangial nephropathy after 75 years of age // Contrib. Nephrol. 1993. — Vol.105. — P.152−156.
  45. Caux C., Massacrier C., Vanbervliet B. et al. Interleukin 10 inhibits T cell alloreaction induced by human dendritic cells // Int. Immunol. 1994. -Vol.6, N.8.-P.1177−1185.
  46. Cerasola G., Mule' G., Cottone S. et al. Hypertension, microalbuminuria and renal dysfunction: the Renal Dysfunction in Hypertension (REDHY) study // J. Nephrol. 2008. — Vol.21. — P.368 — 373.
  47. Chadban S., Briganti E.M., Kerr P. et al. Prevalence of Kidney damage in Australian adults: The AusDiab Kidney Study // J. Am. Soc. Nephrol. -2003. Vol.14. — P.131−138.
  48. Chan K.W., Leung C.Y., Chan C.W. Age-related glomerular sclerosis: baseline values in Hong Kong // Pathology. 1990. — Vol.22, N.4. — P. 177 180.
  49. Chan L.Y., Leung J.C., Tang S.C. et al. Tubular expression of angiotensin II receptors and their regulation in IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. -2005. Vol.16, N.8. — P.2306−2317.
  50. Chaudhary A., Mishra A., Sethi S. Oxidized omega-3 fatty acids inhibit proinflammatory responses in glomerular endothelial cells // Nephron. Exp. Nephrol. 2004. — Vol.97, N.4. — P.136−145.
  51. Chen M., Schena F.P., Wang S.P. et al. Role of chlamydia pneumoniae (TWAR) in IgA nephropathy// Nephron. 1998. — Vol.80, N 1. — P.92.
  52. Chen W.P., Chen A., Lin C.Y. In vitro effects of interleukins on human mesangial cells: implications for glomerulonephritis // J. Pathol. 1995. -Vol.175. -P.327−337.
  53. Chen X., Chen P., Cai G. et al. A randomized control trial of mycophenolate mofeil treatment in severe IgA nephropathy // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. -2002. Vol.25, N.82. — P.796−801.
  54. Chen Y., Tang Z, Wang Q. et al. Long-term efficacy of tonsillectomy in Chinese patients with IgA nephropathy // Am. J. Nephrol. 2007. — Vol.27, N.2. — P.170−175.
  55. Cheng H.F., Yu Y.P., Wang H.Y. Is hepatitis B virus (HBV) the pathogenic antigen of IgA nephropathy// Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 1990. — Vol.29, N.ll. — P.663−665.
  56. A.Cheng J., Zhang W., Zhang X.H. et al. ACEI/ARB therapy for IgA nephropathy: a meta analysis of randomised controlled trials // Int. J. Clin. Pract. 2009. — Vol.63, N.6. — P.880−888.
  57. Chevalier R.L., Forbes M.S. Generation and Evolution of Atubular Glomeruli in the Progression of Renal Disorders // J. Am. Soc. Nephrol. -2008.-Vol.19.-P.197−206.
  58. Chihara Y., Ono H., Ishimitsu T. et al. Roles of TGF-betal and apoptosis in the progression of glomerulosclerosis in human IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 2006. — Vol.65, N.6. — P.385−392.
  59. Choi S., Lee D., Jeong K.H. et al. Prognostic relevance of clinical and histological features in IgA nephropathy treated with steroid and angiotensin receptor blockers // Clin. Nephrol. 2009. — Vol.72, N.5. — P.353−359.
  60. Coppo R., Amore A. Aberrant glycosylation in IgA nephropathy (IgAN) // Kidney Int. 2004. — Vol.65, N.5. — P. 1544−1547.
  61. Coresh J., Astor B.C., Greene T et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey // Am. J. Kidney Dis. 2003. -Vol.41. -P.l-12.
  62. Coresh J., Selvin E., Stevens L.A. et al. Prevalence of chronic kidney disease in the United States // JAMA. 2007. — Vol.298, N.17. — P.2038−2047.
  63. Corman B. Normal and pathological renal aging in animals // Presse Med. -1992. Vol.21, N.26. — P.1238−1245.
  64. Covic A., Schiller A., Volovat C. et al. Epidemiology of renal disease in Romania: a 10 year review of two regional renal biopsy databases // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol.21, N.2. — P.419−424.
  65. D’Amico G. Natural history of idiopathic IgA nephropathy: role of clinical and histological prognostic factors // Am. J. Kidney Dis. 2000. — Vol.36. -P.227−237.
  66. DAmico G. The commonest glomerulonephritis in the world: IgA nephropathy // QJM. 2001. — Vol.64. — P.709 -727.
  67. Danilewicz M., Wagrowska-Danilewicz M. Glomerular basement membrane thickness in primary diffuse IgA nephropathy: ultrastructural morphometric analysis // Int. Urol. Nephrol. 1998. — Vol.30, N.4. — P.513−519.
  68. Danilewicz M., Wagrowska-Danilewicz M. A quantitative study of mesangial deposits and glomerular monocytes/macrophages in IgA-nephropathy and proliferative mesangial (non-IgA) glomerulonephritis // J. Nephrol. 1998. — Vol.11, N.5. — P.255−260.
  69. Defrance T., Vanbervliet B., Durand I. et al. Proliferation and differentiation of human CD5+ and CD5- B cell subsets activated through their antigen receptors or CD40 antigens // Eur. J. Immunol. 1992. — Vol.22, N.ll. -P.2831−2839.
  70. Donadio J.V., Larson T.S., Bergstralh E.J., Grande J.P. A randomized trial of high-dose compared with low-dose omega-3 fatty acids in severe IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol.12, N.4. — P.791−799.
  71. Douglas-Denton R.N., McNamara B.J., Hoy W.E. et al. Does nephron number matter in the development of kidney disease? // Ethn. Dis. 2006. -Vol.16, N.2. — P.40−45.
  72. Edey M., Strain L., Ward R. et al. Is complement factor H a susceptibility factor for IgA nephropathy? // Mol. Immunol. 2009. -Vol.46, N.7.-P. 1405−1408.
  73. Egido J. Vasoactive hormones and renal sclerosis// Kidney Int.-1996.- Vol.49.- P/578−597.
  74. Eikmans M., Baelde H.J., de Heer E., Bruijn JA. Effect of age and biopsy site on extracellular matrix mRNA and protein levels in human kidney biopsies // Kidney Int. 2001. — Vol.60, N.3. — P.974−981.
  75. Eleftheriadis T, Lawson BR. Toll-like receptors and kidney diseases // Inflamm. Allergy Drug Targets. 2009. — Vol.8, N.3. — P.191−201.
  76. El Karoui K., Hill G.S., Karras A. et al. Focal segmental glomerulosclerosis plays a major role in the progression of IgA nephropathy. II. Light microscopic and clinical studies // Kidney Int. 2011. — Vol.79, N.6. — P.643−654.
  77. Endo M., Ohi H., Satomura A. et al. Regulation of in situ complement activation via the lectin pathway in patients with IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 2001. — Vol.55, N.3. — P.185−191.
  78. Enriquez R., Rodriguez J.C., Sirvent A.E. et al. Prevalence of hepatitis B and C markers in glomerular diseases // Scand. J. Urol. Nephrol. 2007. -Vol.41, N.6.-P.535−538.
  79. Epstein M. Aging and the Kidney //J. Am. Soc. Nephrol. 1996. -Vol. 7. N.8.-P. 1106- 1122.
  80. Espinosa M., Ortega R., Gomez-Carrasco J.M. et al. Mesangial C4d deposition: a new prognostic factor in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. — Vol.24, N.3. — P.886−891
  81. Esposito C., Plati A., Mazzullo T. et al. Renal function and functional reserve in healthy elderly individuals // J. Nephrol. 2007. — Vol.20, N.5. -P.617−625.
  82. Falk R.J., Jennette J.C. ANCA are pathogenic—oh yes they are! // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol.13, N.7. — P.1977−1979.
  83. Fan T., Lu H., Hu H. et al. Inhibition of apoptosis in chlamydia-infected cells: blockade of mitochondrial cytochrome c release and caspase activation // J. Exp. Med. 1998. — Vol.16, N.187(4). — P.487−496.
  84. Feldmann M., Pusey C.D. Is there a role for TNF-alpha in anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis? Lessons from other chronic inflammatory diseases // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol.17, N.5. — P.1243−1252.
  85. De Fijter J.W., Daha M.R., Schroeijers W.E. et al. Increased IL-10 production by stimulated whole blood cultures in primary IgA nephropathy// Clin. Exp. Immunol. 1998. — N111. — P.42934
  86. Fiorentino D.F., Zlotnik A., Mosmann T.R. et al. L-10 inhibits cytokine production by activated macrophages // J. Immunol. 1991. -Vol.1, N.147(11). — P.3815−3822.
  87. Fliser D. The kidneys and old age // Dtsch. Med. Wochenschr.2008. Vol.133, N.37. — P.1835−1838.
  88. Fliser D., Ritz E., Franek E. Renal reserve in the elderly // Semin. Nephrol. 1995. — Vol.15, N.5. — P.463−467.
  89. Fliser D., Zeier M., Nowack R., Ritz E. Renal functional reserve in healthy elderly subjects // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. — Vol.3, N.7. -P.1371−1377.
  90. Fogo A., Hawkins E.P., Berry P.L. et al. Glomerular hypertrophy in minimal change disease predicts subsequent progression to focal glomerular sclerosis//Kidney Int. 1990. — Vol.38, N.l. — P. l 15−123.
  91. Fonseca J.E., Santos M.J., Canhao H., Choy E. Interleukin-6 as a key player in systemic inflammation and joint destruction // Autoimmun. Rev.2009. Vol. 8. — N. 7. — P. 538−542.
  92. Freese P., Norden G., Nyberg G. Morphologic high-risk factors in IgA nephropathy // Nephron. 1998. — Vol.79. — P.420−425.
  93. Frimat L., Hestin D., Aymard B. et al. IgA nephropathy in patients over 50 years of age: a multicentre, prospective study // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol.11, N.6. — P.1043−1047.
  94. Frimat L., Kessler M. Controversies concerning the importance of genetic polymorphism in IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. -2002. Vol.17, N.4. — P.542−545.
  95. Frisch G., Lin J., Rosenstock J. et al. Mycophenolate mofetil (MMF) vs placebo in patients with moderately advanced IgA nephropathy: a doubleblind randomized controlled trial // Nephro. l Dial. Transplant. 2005. -Vol.20, N.10. -P.2139−2145.
  96. Fujieda S., Suzuki S., Sunaga H. et al. Induction of IgA against Haemophilus parainfluenzae antigens in tonsillar mononuclear cells from patients with IgA nephropathy // Clin. Immunol. 2000. — Vol.95, N.3. -P.235−243.
  97. Ghani A.A., Al Waheeb S., Al Homoud E. et al. Clinical and histopathological spectrum of IgA nephropathy in Kuwait // Ann. Saudi Med. 2011. — Vol.31, N.2. — P.152−157.
  98. Gherghiceanu M., Penescu M., Mandache E. The predictive value of peritubular capillaries C3d deposition in IgA glomerulonephritis // J. Cell Mol. Med. 2005. — Vol.9, N.l. — P. 143−152.
  99. Gibson I.W., Downie T.T., More LA., Lindop G.B. Atubular glomeruli and glomerular cysts—a possible pathway for nephron loss in the human kidney? // J. Pathol. 1996. — Vol.179, N.4. — P.421−426.
  100. Gomez C.R., Boehmer E.D., Kovacs E.J. The aging innate immune system // Curr. Opin. Immunol. 2005. — Vol.17, N.5. — P.457−462.
  101. Gopalani A., Ahuja T.S. Prevalence of glomerulopathies in autopsies of patients infected with the hepatitis C virus // Am. J. Med. Sci. 2001. -Vol.322, N.2. — P.57−60.
  102. Goto T., Bandoh N., Yoshizaki T. et al. Therapeutic effects and prognostic factors in tonsillectomy patients with IgA nephropathy // Nippon. Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 2007. — Vol.110, N.2. — P.53−59.
  103. Goumenos D.S., Davlouros P., El Nahas A.M. et al. Prednisolone and azathioprine in IgA nephropathy a ten-year follow-up study // Nephron Clin. Pract. — 2003. — Vol.93, N.2. — P.58−68.
  104. Graham E., Rodwell J., Sonu R. et al. A Transcriptional Profile of Aging in the Human Kidney // PLoS. Biol. 2004. — Vol. 2, N.12. — P.427
  105. Gregory M.C., Hammond M.E., Brewer E.D. Renal deposition of cytomegalovirus antigen in immunoglobulin-A nephropathy // Lancet. -1988. Vol.1. Is.8575−8576.-P.l 1−14.
  106. Guo X., Zhang T. Glomeruli manifestation of hepatitis C virus infection // Zhonghua. Shi. Yan. He. Lin. Chuang. Bing. Du. Xue. Za. Zhi. -1997. Vol.11, N.4. — P.333−335.
  107. Gupta S., Gollapudi S. TNF-alpha-induced apoptosis in human naive and memory CD8+ T cells in aged humans// Exp. Gerontol. 2006. -Vol.41, N.1.-P.69−77
  108. Gupta S., Gollapudi S. CD95-mediated apoptosis in naive, central and effector memory subsets of CD4+ and CD8+ T cells in aged humans// Exp. Gerontol. 2008. — Vol.43, N.4. — P.266−274.
  109. Haas M. Histologic subclassification of IgA nephropathy: a clinicopathologic study of 244cases // Am. J. Kidney Dis. 1997. — Vol.29, N.6. — P.829−842.
  110. Haas M. Histology and immunohistology of IgA nephropathy // J. Nephrol. 2005. — Vol.18, N.6. — P.676−680.
  111. Haas M., Rahman M.H., Cohn R.A. et al. IgA nephropathy in children and adults: comparison of histologic features and clinical outcomes // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. — Vol.23, N.8. — P.2537−2545.
  112. Hall Y.N., Fuentes E.F., Chertow G.M., Olson J.L. Race/ethnicity and disease severity in IgA nephropathy // BMC Nephrol. 2004. — Vol.2, N.5. -P.10.
  113. Han S.H., Kang E.W., Kie J.H. et al. Spontaneous remission of IgA nephropathy associated with resolution of hepatitis A // Am. J. Kidney Dis. 2010. — Vol.56, N.6. — P. 1163−1167.
  114. Harada K., Akai Y., Yamaguchi Y. et al. Prediction of corticosteroid responsiveness based on fibroblast-specific protein 1 (FSP1) in patients with
  115. A nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. — Vol.23, N.10. -P.3152−3159.145. de Heer E., Sijpkens Y.W., Verkade M. et al. Morphometry of interstitial fibrosis // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol.15, S. l 6. -P.72−73.
  116. Heller F., Lindenmeyer M.T., Cohen C.D. et al. The contribution of B cells to renal interstitial inflammation // Am. J. Pathol. 2007. — Vol.170, N.2. — P.457−468.
  117. Hemmi H., Takeuchi O., Kawai T. et al. A Toll-like receptor recognizes bacterial DNA I I Nature. 2000. — Vol.7, N.408(6813). — P.740−745.
  118. Hepburn N.J., Ruseva M.M., Harris C.L., Morgan B.P. Complement, roles in renal disease and modulation for therapy // Clin. Nephrol. 2008. -Vol.70, N.5. — P.357−376.
  119. Heras M., Saiz A., Sanchez R. et al. Renal biopsy in patients aged 65 years or older: are there differences in the indication and histopathology compared to other patients? // Rev. Esp. Geriatr. Gerontol. 2010. — Vol.45, N.6. — P.316−319.
  120. Hill G.S., Heudes D., Bariety J. Morphometric study of arterioles and glomeruli in the aging kidney suggests focal loss of autoregulation // Kidney Int. 2003. — Vol.63, N.3. — P. 1027−1036.
  121. Hisano S., Sasatomi Y., Kiyoshi Y., Takebayashi S. Macrophage subclasses and proliferation in childhood IgA glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol.37, N.4. — P.712−719.
  122. Hoang K., Tan J.C., Derby G. et al. Determinants of glomerular hypofiltration in aging humans // Kidney Int. 2003. — Vol.64. — P.1417−1424.
  123. Hogg R.J. Idiopathic immunoglobulin A nephropathy in children and adolescents // Pediatr. Nephrol. 2010. — Vol.25, N.5. — P.823−829.
  124. Holdsworth S.R., Kitching A.R., Tipping P.G. Thl and Th2 T helper cell subsets affect patterns of injury and outcomes in glomerulonephritis // Kidney Int. 1999. — Vol.55. — P. l 198−1216
  125. Hoy W.E., Bertram J.F., Denton R.D. et al. Nephron number, glomerular volume, renal disease and hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2008. — Vol.17, N.3. — P.258−265.
  126. Hoy W.E., Douglas-Denton R.N., Hughson M.D. et al. A stereological study of glomerular number and volume: preliminary findings in a multiracial study of kidneys at autopsy // Kidney Int. Suppl. 2003. -Vol.83.-P.31−37.
  127. Hoy W.E., Hughson M.D., Singh G.R. et al. Reduced nephron number and glomerulomegaly in Australian Aborigines: a group at high risk for renal disease and hypertension. // Kidney Int. 2006. — Vol.70, N.l. -P. 104−110.
  128. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Darbinian J. et al. Elevated Blood Pressure and Risk of End-stage Renal Disease in Subjects Without Baseline Kidney Disease// Arch. Intern. Med. 2005. — Vol.165, N.8. — P.923−928.
  129. Huang X.R., Kitching A.R., Tipping P.G., Holdsworth SR. Interleukin-10 inhibits macrophage-induced glomerular injury // J. Am. Soc. Nephrol. -2000. Vol. 11, N.2. — P.262−269.
  130. Hume D.A., Underhill D.M., Sweet M.J. et al. Macrophages exposed continuously to lipopolysaccharide and other agonists that act via toll-like receptors exhibit a sustained and additive activation state // BMC Immunol. -2001.-VoL2.-P.il.
  131. Hung K.Y., Chen W.Y., Yen T.S. et al. Adult primary IgA nephropathy and common viral infections // J. Infect. 1996. — Vol.32, N.3. — P.227−230.
  132. Iida H., Izumino K, Asaka M. et al. IgA nephropathy and hepatitis B virus. IgA nephropathy unrelated to hepatitis B surface antigenemia // Nephron. 1990. — Vol.54, N.l. — P. 18−20.
  133. Ikeuchi H., Hiromura K, Sakairi T. et al. Efficacy of steroid pulse therapy in patients with IgA nephropathy and impaired renal function // Nippon Jinzo Gakkai Shi. 2008. — Vol.50, N.2. — P. 114−121.
  134. Ikezumi Y., Suzuki T., Hayafuji S. et al. The sialoadhesin (CD169) expressing a macrophage subset in human proliferative glomerulonephritis // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — Vol.20, N.12. — P.2704−2713.
  135. Ikezumi Y., Suzuki T., Imai N. et al. Histological differences in new-onset IgA nephropathy between children and adults // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol.21, N.12. — P.3466−3474.
  136. Iwama H., Horikoshi S., Shirato I., Tomino Y. Epstein-Barr virus detection in kidney biopsy specimens correlates with glomerular mesangial injury // Am. J. Kidney Dis. 1998. — Vol.32, N.5. — P.785−793.
  137. Iwano M., Fischer A., Okada H. et al. Conditional abatement of tissue fibrosis using nucleoside analogs to selectively corrupt DNA replication in transgenic fibroblasts // Mol. Ther. 2001. — Vol.3, N.2. — P. 149−159.
  138. Izzi C., Ravani P., Torres D. et al. IgA nephropathy: the presence of familial disease does not confer an increased risk for progression // Am. J. Kidney Dis. 2006. — Vol.47. — P.761−769.
  139. Jafar T.H., Schmid C.H., Landa M. et al. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors and progression of nondiabetic renal disease: a metaanalysis of patient-level data // Ann. Intern. Med. 2001. — Vol.135. -P.73−87.
  140. Ji F.P., Li Z, Ge H., Deng H. Successful interferon-a treatment in a patient with IgA nephropathy associated with hepatitis C virus infection // Intern. Med. 2010. — Vol.49, N.22. — P.2531−2532.
  141. Jiang X.Y., Mo Y., Sun L.Z. et al. Efficacy of methylprednisolone, cyclophosphamide in pediatric IgA nephropathy assessed by renal biopsy// Clin. Nephrol. 2009. — Vol.71, N.6. — P.625−631.
  142. Kanahara K., Taniguchi Y., Yorioka N., Yamakido M. In situ hybridization analysis of cytomegalovirus and adenovirus DNA in immunoglobulin A nephropathy // Nephron. 1992. — Vol.62, N.2. — P. 166 168.
  143. Kang D.H., Anderson S., Kim Y.G. et al. Impaired angiogenesis in the aging kidney: vascular endothelial growth factor and thrombospondin-1 in renal disease // Am. J. Kidney Dis. 2001. — Vol.37, N.3. — P.601−611.
  144. Kanno Y., Okada H., Yamaji Y. et al. Angiotensin-converting-enzyme inhibitors slow renal decline in IgA nephropathy, independent of tubulointerstitial fibrosis at presentation // QJM. 2005. — Vol.98, N.3. -P. 199−203.
  145. Kano K, Yamada Y., Sato Y. et al. Glomerulonephritis in a patient with chronic active Epstein-Barr virus infection // Pediatr. Nephrol. 2005. -Vol.20, N.l. — P.89−92.
  146. Kappel B., Olsen S. Cortical Interstitial tissue and sclerosed gbomeruli in the normal human kidney, related to age and sex // Virchows Arch. -1980. Vol.387. — P.271−277.
  147. Karnib H.H., Sanna-Cherchi S., Zalloua P.A. et al. Characterization of a large Lebanese family segregating IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. — Vol.22, N.3. — P.'772−777.
  148. Kasiske B.L. Relationship between vascular disease and age-associated changes in the human kidney // Kidney Int. 1987. — Vol.31, N.5. — P. l 153−1159.
  149. Katafuchi R., Ikeda K, Mizumasa T. et al. Controlled, prospective trial of steroid treatment in IgA nephropathy: a limitation of low-dose prednisolone therapy // Am. J. Kidney Dis. 2003. — Vol.41, N.5. — P.972−983.
  150. Kataoka H., Ohara M., Honda K. et al. Maximal glomerular diameter as a 10-year prognostic indicator for IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. — Vol.26, N.12. — P.3937−3943.
  151. Kawai T., Akira S. Antiviral signaling through pattern recognition receptors // J. Biochem. 2007. — Vol.141, N.2. — P.137−145.
  152. Kawai T., Akira S. TLR signaling // Semin. Immunol. 2007. -Vol.19. -P.24−32.
  153. Kawamura T. Treatment of IgA nephropathy: corticosteroids, tonsillectomy, and mycophenolate mofetil // Contrib. Nephrol. 2007. -Vol.157.-P.37−43.
  154. Kawasaki Y. Secondary nephrotic syndrome induced by infection// Nihon Rinsho. 2004. — Vol.62, N.10. — P.1925−1929.
  155. Kawasaki Y., Mitsuaki H., Isome M. et al. Renal effects of Coxsackie B4 virus in hyper-IgA mice// J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol.17, N.10. -P. 2760- 2769.
  156. Keller G., Zimmer G., Mall G. et al. Nephron number in patients with primary hypertension // N. Engl. J. Med. 2003. — Vol.348, N.2. — P. 101 108.
  157. Khedmat H., Taheri S. Associations of various histological morphologies of renal involvement in hepatitis B infection: analysis of 118 subjects // Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2010. — Vol.21, N.5. — P.964−966.
  158. Kim M.J., Hopfer H., Koller M.T. et al. Individual effect of renin-angiotensin system inhibition and corticosteroid therapy in IgA glomerulonephritis: results of a pilot study // Clin. Nephrol. 2010. -Vol.73, N.2.-P.122−130.
  159. Kincaid-Smith P., Laver M.C., Fairley KF. Dipyridamole and anticoagulants in renal disease due to glomerular and vascular lesions. A new approach to therapy // Med. J. Aust. 1970. — Vol. 24, N.l. — P. 145−51.
  160. Kiryluk K, Julian B.A., Wyatt R.J., et al. Genetic studies of IgA nephropathy: past, present, and future // Pediatr. Nephrol. 2010. — Vol.25, N. 11. — P.2257−2268.
  161. Kobayashi Y., Fujii K, Hiki Y., Tateno S. Steroid therapy in IgA nephropathy: a prospective pilot study in moderate proteinuric cases // Q. J. Med. 1986. — Vol.61, N.234. — P.935−943.
  162. Kobayashi Y., Hiki Y., Kokubo T. et al. Steroid therapy during the early stage of progressive IgA nephropathy. A 10-year follow-up study // Nephron. 1996. — Vol.72, N.2. — P.237−242.
  163. Koike M., Takei T., Uchida K. et al. Clinical assessment of low-dose steroid therapy for patients with IgA nephropathy: a prospective study in a single center // Clin. Exp. Nephrol. 2008. — Vol.12, N.4. — P.250−255.
  164. Kolls J. K, Linden A. Interleukin-17 family members and inflammation // Immunity. 2004. — Vol.21. — P.467.
  165. Komatsu H., Fujimoto S., Hara S. et al. Relationship between serum IgA/C3 ratio and progression of IgA nephropathy // Intern. Med. 2004. -Vol.43, N. l 1.-P.1023−1028.
  166. Korn T., Mitsdoerjfer M., Kuchroo V.K. Immunological basis for the development of tissue inflammation and organ-specific autoimmunity in animal models of multiple sclerosis // Results Probl. Cell Differ. 2010. -Vol.51.-P.43−74.
  167. Kovacs T.J., Harris S., Vas T.K. et al. Paraoxonase gene polymorphism and serum activity in progressive IgA nephropathy // J. Nephrol. 2006. — Vol.19, N.6. — P.732−738.
  168. Krieg A.M. A role for Toll in autoimmunity // Nat. Immunol. 2002. — Vol.3, N.5. — P.423−424.
  169. Kunimoto M., Hayashi Y., Kuki K. et al. Analysis of viral infection in patients with IgA nephropathy // Acta. Otolaryngol. Suppl. 1993. -Vol.508. -P.ll-18.
  170. Kurts C., Heymann F., Lukacs-Kornek V. et al. Role of T cells and dendritic cells in glomerular immunopathology // Semin. Immunopathol. -2007. Vol.29, N.4. — P.317−335.
  171. Kusano K., Inokuchi A., Fujimoto K. et al. Helicobacter pylori exists in the palatine tonsils of patients with IgA nephropathy // J. Gastroenterol. -2010. Vol.45, N.4. — P406−412.
  172. Kusano K., Tokunaga O., Ando T., Inokuchi A. Helicobacter pylori in the palatine tonsils of patients with IgA nephropathy compared with those of patients with recurrent pharyngotonsillitis // Hum. Pathol. 2007. — Vol. 38, N.12. — P.1788−1797.
  173. Kusumoto Y., Takebayashi S., Taguchi T. et al. Long-term prognosis and prognostic indices of IgA nephropathy in juvenile and in adult Japanese // Kidne. Clin. Nephrol. 1987. — Vol.28, N.3. — P. 118−124.
  174. Lai AS, Lai KN. Viral nephropathy // Nat. Clin. Pract. Nephrol. -2006. Vol.2, N.5. — P.254−262.
  175. Lai K.N., Chan L.Y., Leung J.C. Mechanisms of tubulointerstitial injury in IgA nephropathy// Kidney Int. Suppl.- 2005. Vol.94. — P. 110 115.
  176. Lai K.N., Lai F.M., Ho C.P., Chan K.W. Corticosteroid therapy in IgA nephropathy with nephrotic syndrome: a long-term controlled trial // Clin. Nephrol. 1986. — Vol.26, N.4. — P. 174−180.
  177. Lai K.N., Lai F.M., Tam J.S., Vallance-Owen J. Strong association between IgA nephropathy and hepatitis B surface antigenemia in endemic areas // Clin Nephrol. 1988. — Vol.29, N.5. — P.229−234.
  178. Lai K.N., Lai F. M., Tam J.S. IgA nephropathy associated with chronic hepatitis B virus infection in adults: the pathogenetic role of HbsAG // J. Pathol. 1989. — Vol.157, N.4. — P.321−327.
  179. Lai K.N., Leung J.C., Li P.K., Lui SF. Cytokine production by peripheral blood mononuclear cells in IgA nephropathy // Clin. Exp. Immunol. 1991. — Vol.85, N.2. — P.240−245.
  180. Lai K.N., Mac-Moune Lai F., Li P.K. et al. The clinicopathological characteristics of IgA nephropathy in Hong Kong // Pathology. 1988. -Vol.20, N.l. — P.15−19.
  181. Lau Y.K., Woo K.T., Choong H.L. et al. Renin-angiotensin system gene polymorphisms: its impact on IgAN and its progression to end-stage renal failure among Chinese in Singapore. // Nephron Physiol. 2004. -Vol.97, N.l.-P. 1−8.
  182. Launay P., Grossetete B., Arcos-Fajardo M. et al. Fcalpha receptor (CD89) mediates the development of immunoglobulin A (IgA) nephropathy
  183. Berger’s disease). Evidence for pathogenic soluble receptor-Iga complexes in patients and CD89 transgenic mice // J. Exp. Med. 2000. — Vol. 5, N.191(11).-P.1999−2009.
  184. Laville M., Alamartine E. Treatment options for IgA nephropathy in adults: a proposal for evidence-based strategy // Nephrol. Dial. Transplant.- 2004. Vol.19. — P. 1947−1951
  185. Lee H.S., Lee M.S., Lee S.M. et al. Histological grading of IgA nephropathy predicting renal outcome: revisiting H. S. Lee’s glomerular grading system // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — Vol.20, N.2. — P.342−348.
  186. Leinikki P.O., Mustonen M., Pastemack A. Immune response to oral polio vaccine in patients with IgA glomerulonephritis// Clin. Exp. Immunol.- 1987. N.68. — P.33−38
  187. Lesher A.M., Song W.C. Review: Complement and its regulatory proteins in kidney diseases // Nephrology (Carlton). 2010. — Vol.15, N.7. -P.663−675.
  188. Li G.S., Zhang H., Lu J.C. et al. Variable number of tandem repeats polymorphism of MUC20 is associated with the progression of IgA nephropathy // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 2005. — Vol. 25, N.85(19). -P.1333−1338.
  189. Li G.S., Zhang H., Lv J.C. et al. Variants of C1GALT1 gene are associated with the genetic susceptibility to IgA nephropathy // Kidney Int. -2007. Vol.71, N.5. — P.448−453.
  190. Li G.S., Zhu L., Zhang H. et al. Variants of the ST6GALNAC2 promoter influence transcriptional activity and contribute to genetic susceptibility to IgA nephropathy // Hum. Mutat. 2007. — Vol.28, N.10. -P.950−957.
  191. Li H.L., Hancock W.W., Hooke D.H. et al. Mononuclear cell activation and decreased renal function in IgA nephropathy with crescents // Kidney Int. 1990. — Vol.37, N.6. — P.1552−1556.
  192. Li M., Nicholls K.M., Becker G.J. Glomerular size and global glomerulosclerosis in normal Caucasian donor kidneys: effects of aging and gender // J. Nephrol. 2002. — Vol.15, N.6. — P.614−619.
  193. Li P.K., Burns A.P., So A.K. et al. Familial IgA nephropathy: a study of HLA class II allogenotypes in a Chinese kindred // Am. J. Kidney. -1992. Vol.20. — P.45862
  194. Li P. K, Poon P., Phil M. et al. Association of IgA nephropathy with T-cell receptor constant alpha chain gene polymorphism // Am. J. Kidney Dis. 1997. — Vol.30, N.2. — P.260−264.
  195. Licastro F., Candore G., Lio D. et al. Innate immunity and inflammation in ageing: a key for understanding age-related diseases // Immun. Ageing. 2005. — Vol.2. — P.8.
  196. Lim C.S., Kim Y.S., Chae D.W. et al. Association of C-509T and T869C polymorphisms of transforming growth factor-betal gene with susceptibility to and progression of IgA nephropathy // Clin. Nephrol. -2005. Vol.63, N.2. — P.61−67.
  197. Lim C.S., Kim S.M., Oh Y.K. et al. Association between the clara cell secretory protein (CC16) G38A polymorphism and the progression of IgA nephropathy // Clin. Nephrol. 2007. — Vol.67, N.2. — P.73−80.
  198. Lim C.S., Yoon H.J., Kim Y.S. et al. Clinicopathological correlation of intrarenal cytokines and chemokines in IgA nephropathy // Nephrology (Carlton). 2003. — Vol.8, N.l. — P.21−27.
  199. Lin F .J., Jiang G.R., Shan J. P. et al. Imbalance of regulatory T cells to Thl7 cells in IgA nephropathy // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2012. -Vol.25.
  200. Lindeman R.D. Overview: renal physiology and pathophysiology of aging // Am. J. Kidney Dis. 1990. — Vol.16, N.4. — P.275−282.
  201. Lindeman R.D., Goldman R. Anatomic and physiologic age changes in the kidney // Exp. Gerontol. 1986. — Vol.21, N.4−5. — P.379−406.
  202. Linne T., Berg U., Bohman S.O., Sigstrom L. Course and long-term outcome of idiopathic IgA nephropathy in children // Pediatr. Nephrol. -1991. Vol.5, N.4. — P.383−386.
  203. Liu X.Q., Paterson A.D., He N. et al. IL5RA and TNFRSF6B gene variants are associated with sporadic IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. — Vol.19, N.5. — P.1025−1033.
  204. Liu Z. Cytomegalovirus-DNA in serum and renal tissue of patients with IgA nephropathy // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 1992. — Vol.72, N.4. -P. 198−200.
  205. Locatelli F., Pozzi C., Del Vecchio L. et al. Role of proteinuria reduction in the progression of IgA nephropathy // Ren. Fail. 2001. -Vol.23, N.3−4.-P.495−505.
  206. Locatelli F., Pozzi C., Andrulli S. IgA nephritis: ACE inhibitors, steroids, both or neither? // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol.21, N.12. — P.3357−3361.
  207. Lord J.M., Butcher S., Killampali V. et al. Neutrophil ageing and immunesenescence // Mech. Ageing Dev. 2001. — Vol.30, N.122(14). -P.1521−1535.
  208. Luyckx V.A., Brenner B.M. Low birth weight, nephron number, and kidney disease // Kidney Int. Suppl. 2005. — Vol.97. — P.68−77.
  209. Lv J., Zhang H., Chen Y. et al. Combination therapy of prednisone and ACE inhibitor versus ACE-inhibitor therapy alone in patients with IgA nephropathy: a randomized controlled trial // Am. J. Kidney Dis. 2009. -Vol.53, N.1.-P.26−32.
  210. Lv J., Zhang H., Zhou Y. et al. Natural history of immunoglobulin A nephropathy and predictive factors of prognosis: a long-term follow up of 204 cases in China // Nephrology (Carlton). 2008. — Vol.13, N.3. — P.242−246.
  211. Ly D.H., Lockhart D.J., Lerner R.A., Schultz P.G. Mitotic misregulation and human aging // Science. 2000. — Vol.287. — P.2486−2492.
  212. Ma X., Zhang Y., Fang L. The relationship between HBV infection and injury of tubuli and interstitium in IgA nephropathy // Zhonghua. Bing. Li. Xue. Za. Zhi. 1998. — Vol.27, N.4. — P.269−72.
  213. Ma X., Zhang Y., Du W. The relationship between IgA nephropathy and HBV infection // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 1999. — Vol.79, N.6. -P.417−421.
  214. Mackensen-Haen S., Eissele R., Bohle A. Contribution on the correlation between morphometric parameters gained from the renal cortex and renal function in IgA nephritis // Lab. Invest. 1988. — Vol.59, N.2. -P.239−244.
  215. Maes B.D., Oyen R., Claes K. et al. Mycophenolate mofetil in IgA nephropathy: results of a 3-year prospective placebo-controlled randomized study // Kidney Int. 2004. — Vol.65, N.5. — P. 1842−1849.
  216. Maixnerova D., Merta M., Reiterova J. et al. The pathogenetic aspects and gene polymorphisms of IgA nephropathy // Prague Med. Rep. -2006. Vol.107, N.2. — P.171−188.
  217. Maixnerova D., Merta M., Reiterova J. et al. The influence of three endothelin-1 polymorphisms on the progression of IgA nephropathy // Folia Biol. (Praha). 2007. — Vol.53, N.l. — P.27−32.
  218. Manalich R., Reyes L., Herrera M. et al. Relationship between weight at birth and the number and size of renal glomeruli in humans: a histomorphometric study // Kidney Int. 2000. — Vol.58, N.2. — P.770−773.
  219. Manno C., Torres D.D., Rossini M. et al. Randomized controlled clinical trial of corticosteroids plus ACE-inhibitors with long-term follow-up in proteinuric IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. -Vol.24, N.12. — P.3694−3701.
  220. Marcussen N. Atubular glomeruli and the structural basis for chronic renal failure // Lab. Invest. 1992. — Vol.66, N.3. — P.265−284.
  221. Martin J.E., SheaffM.T. Renal ageing //The Journal of Pathology. -2007. Vol.211, N.2. — P. 198−205.
  222. De Martinis M., Franceschi C., Monti D., Ginaldi L. Inflamm-ageing and lifelong antigenic load as major determinants of ageing rate and longevity// FEBS Lett. 2005. — Vol.579. — P.2035−2039
  223. Maschio G., Cagnoli L., Claroni F. et al. ACE inhibition reduces proteinuria in normotensive patients with IgA nephropathy: a multicentre, randomized, placebo-controlled study // Nephrol. Dial. Transplant. 1994. -Vol.9, N.3. — P.265−269.
  224. Masutani K., Miyake K., Nakashima H. et al. Impact of interferon-gamma and interleukin-4 gene polymorphisms on development and progression of IgA nephropathy in Japanese patients // Am. J. Kidney Dis. -2003. Vol.41, N.2. — P.371−379.
  225. Matsunaga A., Numakura C., Kawakami T. et al. Association of the uteroglobin gene polymorphism with IgA nephropathy // Am. J. Kidney Dis. 2002. — Vol.39, N.l. — P.36−41.
  226. Meadow S.R., Glasgow E.F., White R.H. et al. Schonlein-Henoch nephritis // QJM. 1972. — Vol.41, N.163. — P.241−258.
  227. Medzhitov R., Janeway C.A.Jr. Innate immunity: the virtues of a nonclonal system of recognition // Cell. 1997. — Vol.31, N.91(3). — P.295−298.
  228. Mestecky J., Suzuki H., Yanagihara T. et al. IgA nephropathy: current views of immune complex formation // Contrib. Nephrol. 2007. — Vol.157. — P.56−63.
  229. Mclntyre C.W., Fluck R.J., Lambie S.H. Steroid and cyclophosphamide therapy for IgA nephropathy associated with crescenteric change: an effective treatment // Clin. Nephrol. 2001. — Vol.56, N.3. -P.193−198.
  230. McNamara B.J., Diouf B., Hughson M.D. et al. Renal pathology, glomerular number and volume in a West African urban community // Nephrol. Dial. Transplant. 2008. — Vol.23, N.8. — P.2576−2585.
  231. Mina S.N., Murphy W.M. IgA nephropathy. A comparative study of the clinicopathologic features in children and adults // Am. J. Clin. Pathol. -1985. Vol.83, N.6. — P.669−675.
  232. Miossec P., Korn T., Kuchroo V.K. Interleukin-17 and type 17 helper T cells // N. Engl. J. Med. 2009. — Vol.361, N.9. — P.888−898.
  233. Mitsuiki K., Harada A., Okura T., Higaki J. Histologically advanced IgA nephropathy treated successfully with prednisolone and cyclophosphamide // Clin. Exp. Nephrol. 2007. — Vol.11, N.4. — P.297−303.
  234. Miyake-Ogawa C., Miyazaki M., Abe K. et al. Tissue-specific expression of renin-angiotensin system components in IgA nephropathy // Am. J. Nephrol. 2005. — Vol.25, N.l. — P. 1−12.
  235. Mogensen C.E., Christensen K.L. Early glomerular hyperfiltration in insulin-dependent diabetics and late nephropathy // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1986. — Vol.46. — P.201−206.
  236. Mori H., Kaneko Y., Narita I. et al. Monocyte chemoattractant protein-1 A-2518G gene polymorphism and renal survival of Japanese patients with immunoglobulin A nephropathy // Clin. Exp Nephrol. 2005. -Vol.9, N.4. — P.297−303.
  237. Moriyama T., Honda K., Nitta K. et al. The effectiveness of steroid therapy for patients with advanced IgA nephropathy and impaired renal function // Clin. Exp. Nephrol. 2004. — Vol.8, N.3. — P.237−242.
  238. Muller G.A., Muller C.A., Engler-Blum G. et al. Human cytomegalovirus in immunoglobulin A nephropathy: detection by polymerase chain reaction // Nephron. 1992. — Vol. 62, N.4. — P.389−393.
  239. Myllymaki J.M., Honkanen T.T., Syrjanen J.T. et al. Severity of tubulointerstitial inflammation and prognosis in immunoglobulin A nephropathy // Kidney Int. 2007. — Vol.71, N.4. — P.343−348.
  240. Nagy J., Bajtai G., Brasch H. et al. The role of hepatitis N surface antigen in the pathogenesis of glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1979. -Vol.12.-P.109−116.
  241. Nagy J., Sarov /., Samik J. et al. IgA and IgG antibodies to Chlamydia in IgA nephropathy as well as in mesangiocapillary and membranous glomerulonephritis // Orv. Hetil. 1989. — Vol.16. — P.1527−1530
  242. Nagy J., Uj M., Szucs G. et al. Herpes virus antigens and antibodies in kidney biopsies and sera of IgA glomerulonephritic patients // Clin. Nephrol. 1984. — Vol.21, N.5. — P.259−262.
  243. Naicker S., Fabian J., Naidoo S. et al. Infection and glomerulonephritis // Semin. Immunopathol. 2007. — Vol.29, N.4. — P.397−414.
  244. Nakanishi K., Iijima K., Ishikura K. et al. (Japanese Pediatric IgA Nephropathy Treatment Study Group). Efficacy and safety of lisinopril for mild childhood IgA nephropathy: a pilot study // Pediatr. Nephrol. 2009. -Vol.24, N.4. — P.845−849.
  245. Narita I., Goto S., Saito N. et al. Genetic polymorphism of NPHS1 modifies the clinical manifestations of Ig A nephropathy // Lab. Invest. -2003. Vol.83, N.8. — P. 1193−200.
  246. Narita I., Saito N., Goto S. et al. Role of genetic polymorphism in the SA gene on the blood pressure and prognosis of renal function in patients with immunoglobulin A nephropathy // Hypertens. Res. 2002. — Vol.25, N.6. — P.831−836.
  247. Naumovic R., Pavlovic S., Stojkovic D. et al. Renal biopsy registry from a single centre in Serbia: 20 years of experience // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. — Vol.24, N.3. — P.877−885.
  248. Newbold K.M., Sandison A., Howie A.J. Comparison of size of juxtamedullary and outer cortical glomeruli in normal adult kidney// Virchows Arch. A Pathol. Anat. Histopathol. 1992. — Vol.420, N.2. — P. 127−129.
  249. Nikolic-Paterson D.J., Atkins R.C. The role of macrophages in glomerulonephritis // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol.16, S.5. -P.3−7.
  250. Nishi S., Xie Y., Ueno M. et al. A clinicopathological study on the long-term efficacy of tonsillectomy in patients with IgA nephropathy // Acta Otolaryngol. Suppl. 2004. — Vol.555. — P.49−53.
  251. Nishitani Y., Iwano M., Yamaguchi Y. et al. Fibroblast-specific protein 1 is a specific prognostic marker for renal survival in patients with IgAN // Kidney Int. 2005. — Vol. 68, N.3. — P. 1078−1085.
  252. Noda K., Kodama S., Suenaga S., Suzuki M. Tonsillar focal infectious disease involving IgA nephropathy, pustulosis, and ossification // Clin. Exp. Nephrol. 2007. — Vol.11, N.l. — P.97−101.
  253. Nowak E.C., Weaver C.T., Turner H. et al. IL-9 as a mediator of Thl7-driven inflammatory disease // J. Exp. Med. 2009. — Vol.206, N.8. -P. 1653−1660.
  254. Niisslein-Volhard C., Kluding H., Jurgens G. Genes affecting the segmental subdivision of the Drosophila embryo // Cold Spring Harb. Symp. Quant. Biol. 1985. — Vol.50. — P.145−154.
  255. Obara W., lida A., Suzuki Y. et al. Association of single-nucleotide polymorphisms in the polymeric immunoglobulin receptor gene with immunoglobulin A nephropathy (IgAN) in Japanese patients // J. Hum. Genet. 2003. — Vol.48, N.6. — P.293−299.
  256. Ohashi R., Kitamura H., Yamanaka N. Peritubular capillary injury during the progression of experimental glomerulonephritis in rats // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol.11, N.l. — P.47−56.
  257. Ohsawa L, Ohi H., Endo M. et al. A case of renal involvement in persistent immune activation caused by chlamydial salpingitis // Virchows Arch. 2001. — Vol.438, N.3. — P.306−311.
  258. Okada K., Funai M., Kawakami K. et al. IgA nephropathy in Japanese children and adults: a comparative study of clinicopathological features // Am. J. Nephrol. 1990. — Vol.10, N.3. — P. 191−197.
  259. Onda K., Ohi H., Tamano M. et al. Hypercomplementemia in adult patients with IgA nephropathy // J. Clin. Lab. Anal. 2007. — Vol.21, N.2. -P.77−84.
  260. O’Neill L.A., Bowie A.G. The family of five: TIR-domain-containing adaptors in Toll-like receptor signaling// Nat Rev Immunol. 2007. -Vol.7. — P.353−364.
  261. Oortwijn B.D., van der Boog P.J., Roos A. et al. A pathogenic role for secretory IgA in IgA nephropathy // Kidney Int. 2006. — Vol. 69, N.7. -P.l 131−1138.
  262. Oortwijn B.D., Eijgenraam J.W., Rastaldi M.P. et al. The role of secretory IgA and complement in IgA nephropathy // Semin. Nephrol. -2008. Vol.28, N.l. — P.58−65.
  263. Oortwijn B.D., Roos A., Royle L. et al. Differential glycosylation of polymeric and monomeric IgA: a possible role in glomerular inflammation in IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol.17, N. l2. -P.3529- 3539.
  264. Ootaka T., Saito T., Soma J., Sato H., Abe K. Glomerulointerstitial interaction of adhesion molecules in IgA nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis // Am. J. Kidney Dis. 1997. -Vol.29, N.6. — P.843−850.
  265. Ootaka T., Saito T., Soma J., Yusa A., Abe K. Mechanism of infiltration and activation of glomerular monocytes/macrophages in IgA nephropathy // Am. J. Nephrol. 1997. — Vol.17, N.2. — P.137−145.
  266. Ortiz A., Gomez-Chiarri M., Alonso J. et al. The potential role of inflammatory and fibrogenic cytokines in the glomerular diseases // J. Lipid. Med. Cel. l Signalling. 1994. — Vol.9. — P.55−74
  267. Ortmanns A., Ittel T.H., Schnitzler N. et al. Remission of IgA nephropathy following treatment of cytomegalovirus infection with ganciclovir // Clin. Nephrol. 1998. — Vol.49, N.6. — P.379−384.
  268. O’Seaghdha C.M., Perkovic V., Lam T.H. et al. Blood Pressure Is a Major Risk Factor for Renal Death: An Analysis of 560 352 Participants From the Asia-Pacific Region // Hypertension. 2009. — Vol. 54, N.3. -P.509−515.
  269. Ossareh S., Asgari M., Abdi E. et al. Renal biopsy findings in Iran: case series report from a referral kidney center // Int. Urol. Nephrol. 2010.- Vol.42, N.4. P. 1031−1040.
  270. Ozawa H., Aiba S., Nakagawa., Tagami H. Interferon-gamma and interleukin-10 inhibit antigen presentation by Langerhans cells for T helper type 1 cells by suppressing their CD80 (B7−1) expression // Eur. J. Immunol.- 1996. Vol.26, N.3. — P.648−652.
  271. Ozawa T., Stewart J.A. Immune-complex glomerulonephritis associated with cytomegalovirus infection I I Am. J. Clin. Pathol. 1979. -Vol.72, N.l. — P.103−107.
  272. Ozdamar S.O., Gucer S., Tinaztepe K. Hepatitis-B virus associated nephropathies: a clinicopathological study in 14 children // Pediatr. Nephrol.- 2003. Vol.18, N.l. — P.23−28.
  273. Panomsak S, Lewsuwan S, Eiam-Ong S, Kanjanabuch T. Hepatitis-B virus-associated nephropathies in adults: a clinical study in Thailand // J. Med. Assoc. Thai. 2006. — Vol.89, S.2. — P.151−156.
  274. Panzer U., Schneider A., Steinmetz O.M. et al. The chemokine receptor 5 Delta32 mutation is associated with increased renal survival inpatients with IgA nephropathy // Kidney Int. 2005. — Vol.67, N.l. — P.75−81.
  275. Paolo S.F. IgA-nephropathies// Oxford textbook of Clinical Nephrology// Ed. Davison A.M. Cameron J.S. et al. Oxford Medical Publications. 1998. — P.537−570
  276. Parinyasiri U., Ong-Ajyooth L., Parichatikanond P. et al. Effect of fish oil on oxidative stress, lipid profile and renal function in IgA nephropathy // J. Med. Assoc. Thai. 2004. — Vol.87, N.2. — P. 143−149.
  277. Park J.S., Song J.H., Yang W.S. et al. Cytomegalovirus is not specifically associated with immunoglobulin A nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 1994. — Vol.4, N.8. — P.1623−1626.
  278. Pasch A., Frey F.J. Coxsakie В viruses and the kidney a neglected topic // Nephrol. Dial. Transplat. — 2006. — Vol.21, N 5. — P. l 184−1187.
  279. Patole P. S., Grone H.J., Segerer S. et al. Viral double-stranded RNA aggravates lupus nephritis through Toll-like receptor 3 on glomerular mesangial cells and antigen-presenting cells // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. -Vol.16, N.5. — P.1326−1338.
  280. Pettersson E.E., Rekola S., Berglund L. et al. Treatment of IgA nephropathy with omega-3-polyunsaturated fatty acids: a prospective, double-blind, randomized study // Clin. Nephrol. 1994. — Vol.41, N.4. -P.183−190.
  281. Pham T.T., Sim J.J., Kujubu D.A. et al. Prevalence of nondiabetic renal disease in diabetic patients // Am. J. Nephrol. 2007. — Vol.27, N.3. -P.322−328.
  282. Plackett TP, Boehmer ED, Faunce DE, Kovacs EJ. Aging and innate immune cells // J. Leukoc. Biol. 2004. — Vol.76, N.2. — P.291−299.
  283. Plowden J., Renshaw-Hoelscher M., Engleman C. et al. Innate immunity in aging: impact on macrophage function// Aging Cell. 2004. -Vol.3.-P.161−167.
  284. Porush J.G., Faubert P.F. Renal Disease in the Aged // Little Brown, Boston. 1991.-P.141−144.
  285. Pozzi C. Treatment of IgA nephropathy with chronic renal failure // G. Ital. Nefrol. 2008. — Vol.25, S.44. — P.83−87.
  286. Pozzi C., Andrulli S., Del Vecchio L. et al. Corticosteroid effectiveness in IgA nephropathy: long-term results of a randomized, controlled trial // J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol.15, N.l. — P.157−163.
  287. Pozzi C., Andrulli S., Pani A. et al. Addition of azathioprine to corticosteroids does not benefit patients with IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2010. — Vol.21, N.10. — P. 1783−1790.
  288. Pozzi C., Andrulli S., Pani A. et al. IgA nephropathy with severe chronic renal failure: a randomized controlled trial of corticosteroids and azathioprine // J. Nephrol. 2012. — Vol.30:0. doi: 10.5301/jn.5 000 110. Epub ahead of print.
  289. Pozzi C., Bolasco P.G., Fogazzi G.B. et al. Corticosteroids in IgA nephropathy: a randomised controlled trial // Lancet. 1999. — Vol.13, N.353(9156).-P.883−887.
  290. Pozzi C., Manno C., Passerini P. et al. Immunosuppressive and non-immunosuppressive agents for patients with IgA nephropathy: guideline from the Italian Society of Nephrology // G. Ital. Nefrol. 2007. — Vol.24, S.37. — P.30−49.
  291. Praditpornsilpa K., Napathorn S., Yenrudi S. et al. Renal pathology and HIV infection in Thailand // Am. J. Kidney Dis. 1999. — Vol.33, N.2. — P.282−286.
  292. Praga M., Gutierrez E., Gonzalez E. et al. Treatment of IgA Nephropathy with ACE Inhibitors: A Randomized and Controlled Trial // J. Am. Soc. Nephrol. 2003. — Vol.14. — P.1578−1583.
  293. Pulskens W.P., Teske G.J., Butter L.M. et al. Toll-like receptor-4 coordinates the innate immune response of the kidney to renal ischemia/reperfusion injury // PLoS One. 2008. — Vol.3, N.10. — P.3596.
  294. Rasche F.M., Klotz C.H., Czock D. et al. Cyclophosphamide pulse therapy in advanced progressive IgA nephropathy // Nephron Clin. Pract. -2003. Vol.93, N.4. — P.131−136.
  295. Research Group on Progressive Chronic Renal Disease. Nationwide and long-term survey of primary glomerulonephritis in Japan as observed in 1,850 biopsied cases // Nephron. 1999. — Vol.82, N.3. — P.205−213.
  296. Rivera F., Lopez-Gomez J.M., Perez-Garcia R. Spanish Registry of Glomerulonephritis Clinicopathologic correlations of renal pathology in Spain // Kidney Int. 2004. — Vol.66, N.3. — P.898−904.
  297. Rocchetti M.T., Centra M., Papale M. et al. Urine protein profile of IgA nephropathy patients may predict the response to ACE-inhibitor therapy // Proteomics. 2008. — Vol.8, N.l. — P.206−216.
  298. Roderick P.J., Atkins R.J., Smeeth L. et al. Detecting chronic kidney disease in older people- what are the implications? // Age Ageing. 2008. -Vol.37, N.2.-P.179−186.
  299. Rodwell J.G.E., Sonu R., Zahn J.M. et al. A Transcriptional Profile of Aging in the Human Kidney // PLoS Biol. 2004. — Vol.2, N.12. — P. e427
  300. Roos A., Rastaldi M.P., Calvaresi N. et al. Glomerular activation of the lectin pathway of complement in IgA nephropathy is associated with more severe renal disease // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol.17, N.6. -P.1724−1734.
  301. Ruef C., Budde K., Lacy J. et al. Interleukin 6 is an autocrine growth factor for mesangial cells // Kidney Int. 1990. — Vol. 38. N.2. — P. 249−57.
  302. Ruggenenti P., Perna A., Gherardi G. et al. Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria // Lancet. 1999. — Vol. 354. — P. 359−364.
  303. Rychlik I., Jancova E., Tesar V. et al. The Czech registry of renal biopsies. Occurrence of renal diseases in the years 1994−2000 // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. — Vol.19, N.12. — P.3040−3049.
  304. Sabadini E., Castiglione A., Colasanti G. et al. Characterization of interstitial infiltrating cells in Berger’s disease // Am. J. Kidney Dis. 1988. -Vol.12, N.4. — P.307−315.
  305. Sabry A., Sheashaa H., El-Husseini A. et al. Proinflammatory cytokines (TNF-alpha and IL-6) in Egyptian patients with SLE: its correlation with disease activity // Cytokine. 2006. — Vol.35, N.3−4. -P.148−153.
  306. Sabry A.A., Sobh M.A., Sheaashaa H.A. et al. Effect of combination therapy (ribavirin and interferon) in HCV-related glomerulopathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol.17, N.ll. — P.1924−1930.
  307. Sadler AJ, Williams BR. Interferon-inducible antiviral effectors // Nat. Rev. Immunol. 2008. — Vol.8, N.7. — P.559−568.
  308. Salvioli S., Capri M., Scarcella E. et al. Age-dependent changes in the susceptibility to apoptosis of peripheral blood CD4+ and CD8+ T lymphocytes with virgin or memory phenotype// Mech. Ageing Dev. 2003. -Vol.124, N.4. — P.409−418.
  309. Samuels J.A., Strippoli G.F., Craig J.C. et al. Immunosuppressive agents for treating IgA nephropathy // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. -Vol.4. -CD003965.
  310. Sansoni P., Vescovini R., Fagnoni F. et al. The immune system in extreme longevity// Exp. Gerontol. 2008. — Vol.43, N.2. — P.61−65
  311. Schena F.P. Progression of renal damage in chronic glomerulonephritis and the therapeutical implications // Przegl. Lek. 1998. -Vol.55, S.1.-P.28.
  312. Schena F.P., Gesualdo L., Grandaliano G., Montinaro V. Progression of renal damage in human glomerulonephritides: Is there sleight of hand in winning the game? // Kidney Int. 1997. — Vol.52. — P. 1439−1457
  313. Schena F.P., Mastrolitti G., Jirillo E. et al. Increased production of interleukin-2 and IL-2 receptor in primary IgA nephropathy // Kidney Int. -1989. Vol.35, N.3. — P.875−879.
  314. Schmitt R., Carlsson F., Morgelin M. et al. Tissue deposits of IgA-binding streptococcal M proteins in IgA nephropathy and Henoch-Schonlein purpura // Am. J. Pathol. 2010. — Vol. 176, N.2. — P.608−618.
  315. Schmitt R., Lindahl G., Karpman D. Antibody response to IgA-binding streptococcal M proteins in children with IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2010. — Vol.25, N.10. — P.3434−3436.
  316. Seivittaro V., Gesualdo L., Ranieri E. et al. Profiles of immunoregulatory cytokine production in vitro in patients with IgA nephropathy and their kindred // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol.96, N.2. -P.311−316.
  317. Semidotskaia Zh.D., Artemova S.N. Cytomegalovirus infection and glomerulonephritis // Lik. Sprava. 1999. — Vol.4. — P.77−83.
  318. Shigeoka A.A., Holscher T.D., King A.J. et al. TLR2 is constitutively expressed within the kidney and participates in ischemic renal injury throughboth MyD88-dependent and -independent pathways // J Immunol. 2007. -Vol.15, N.178(10). — P.6252−6258.
  319. Silva G. The aging kidney: A review Part I // International Urology and Nephrology. — 2005. — Vol.37. — P. 185−205.
  320. Simon P., Ramee M.P., Boulahrouz R. et al. Epidemiologic data of primary glomerular diseases in western France // Kidney Int. 2004. -Vol.66, N.3. — P.905−908.
  321. Sinniah R., Khan T.N., Dodd S. An in situ hybridization study of herpes simplex and Epstein Barr viruses in IgA nephropathy and nonimmune glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1993. — Vol.40, N.3. — P. 137 141.
  322. Smith K.D. Toll-like receptors in kidney disease // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2009. — Vol.18, N.3. — P. 189−196.
  323. Sterzel R.B., Schulze-Lohojf E., Marx M. Cytokines and mesangial cells // Kidney Int. 1993. — Vol. 39. — P. 26−31.
  324. Strippoli G.F., Manno C., Schena F.P. An «evidence-based» survey of therapeutic options for IgA nephropathy: assessment and criticism // Am. J. Kidney Dis. 2003. — Vol.41, N.6. — P. 1129−1139.
  325. Suana A.J., Tuffin G., Frey B. et al. Single Application of low dose MMF-OX7-Immunoliposom.es ameliorates Experimental Mesangial
  326. Proliferative Glomerulonephritis // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2011. -Vol.24.
  327. Sulikowska В., Nieweglowski T., Manitius J. et al. Effect of 12-month therapy with omega-3 polyunsaturated acids on glomerular filtration response to dopamine in IgA nephropathy // Am. J. Nephrol. 2004. -Vol.24, N.5. — P.474−482.
  328. Sumida K., Ubara Y., Hoshino J. et al. Hepatitis С virus-related kidney disease: various histological patterns // Clin. Nephrol. 2010. -Vol.74, N.6. — P.446−456.
  329. Suwabe T., Ubara Y., Sogawa Y. et al. Tonsillectomy and corticosteroid therapy with concomitant methylprednisolone pulse therapy for IgA nephropathy // Contrib. Nephrol. 2007. — Vol.157. — P.99−103.
  330. Suzuki S., Fujieda S., Sunaga H. et al. Immune response of tonsillar lymphocytes to Haemophilus parainfluenzae in patients with IgA nephropathy // Clin. Exp. Immunol. 2000. — Vol.119, N.2. — P.328−332.
  331. Suzuki H., Moldoveanu Z, Hall S. et al. IgA nephropathy: characterization of IgG antibodies specific for galactose-deficient IgAl // Contrib. Nephrol. 2007. — Vol.157. — P.129−133.
  332. Suzuki H., Suzuki Y., Narita I. et al. Toll-like receptor 9 affects severity of IgA nephropathy // J. Am. Soc. Nephrol. 2008. — Vol.19, N.12. — P.2384−2395.
  333. Taga K., Tosato G. EL-10 inhibits human T cell proliferation and IL-2 production // J. Immunol. 1992. — Vol.15, N.148(4). — P. l 143−1148.
  334. Takahashi A., Kawasaki Y., Yoshida K. et al. Detection of enteroviruses in renal biopsies from patients with immunoglobulin A nephropathy// Pediatr Nephrol. 2005. Vol.20, N. 11. — P. 1578−1582.
  335. Takeda K, Kaisho T., Akira S. Toll-like receptors // Annu. Rev. Immunol. 2003. — Vol.21. — P.335−376.
  336. Takei T., Iida A., Nitta K. et al. Association between single-nucleotide polymorphisms in selectin genes and immunoglobulin A nephropathy // Am. J. Hum. Genet. 2002. — Vol.70, N.3. — P.781−786.
  337. Takeskita S., Takeshita F., Haddad D.E. et al. CpG oligodeoxynucleotides induce murine macrophages to up-regulate chemokine mRNA expression // Cell Immunol. 2000. — Vol.206, N.2. -P.101−106.
  338. Tan C.H., Loh P.T., Yang W.S., Chan C.M. Mycophenolate mofetil in the treatment of IgA nephropathy: a systematic review // Singapore Med. J.- 2008. Vol.49, N.10. — P.780−785.
  339. Tanaka Y., Suzuki Y., Tsuge T. et al. FcyRIIa-131R allele and FcyRIIIa-176V/V genotype are risk factors for progression of IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — Vol.20. — P.2439−2445
  340. Tang S.C., Tang A.W., Wong S.S. et al. Long-term study of mycophenolate mofetil treatment in IgA nephropathy // Kidney Int. 2010.- Vol.77, N.6. P.543−549.
  341. Taniguchi Y., Yorioka N., Oda H., Yamakido M. Platelet-derived growth factor, interleukin (IL)-l ?, IL-6R and tumor necrosis factor-^ in IgA nephropathy. An immunohistochemical study // Nephron. 1996. — Vol.74.- P.652−660.
  342. Tashiro K, Kodera S., Takahashi Y. et al. Detection of apoptotic cells in glomeruli of patients with IgA nephropathy // Nephron. 1998. — Vol.79, N.l. — P.21−27.
  343. Thibaudin L., Berthoux P., Thibaudin D. et al. G protein beta3 subunit C825T polymorphism in primary IgA nephropathy // Kidney Int. 2004. -Vol.66, N.l. — P.322−328.
  344. Thomas S.E., Anderson S., Gordon K.L. et al. Tubulointerstitial disease in aging: evidence for underlying peritubular capillary damage, a potential role for renal ischemia // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — Vol.9, N.2.-P.231−242.
  345. Thompson JM, Iwasaki A. Toll-like receptors regulation of viral infection and disease // Adv. Drug Deliv. Rev. 2008. — Vol.60, N.7. -P.786−794.
  346. Thompson J. M, Iwasaki A. Toll-like receptors regulation of viral infection and disease // Adv. Drug. Deliv Rev. 2008. — Vol.29, N.60(7). -P.786−794.
  347. Tipping P.G., Holdsworth S.R. T cells in crescentic glomerulonephritis // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. — Vol.17, N.5. — P.1253−1263.
  348. Tissenbaum H.A., Guarente L. Model organisms as a guide to mammalian aging // Dev. Cell. 2002. — Vol.2. — P.9−19.
  349. Tomino Y., Koide H., Yagame M. et al. Preliminary study on specificity of IgA released from lymphocytes by EB virus transformation in patients with IgA nephropathy // Am. J. Med. Sci. 1990. — Vol.299, N.6. -P.374−378.
  350. Tomino Y. Treatment for IgA-nephropathy / Tomino Y. // IgA-nephropathy today: contributions to nephrology / ed: Tomino Y. Basel.: Karger, 2007. — Vol. 157. — P.8−12
  351. Tomino Y., Yagame M., Omata F. Et al. A case of IgA nephropathy associated with adeno- and herpes simplex viruses // Nephron. 1987. -Vol.47, N.4.-P.258−261.
  352. Tracy R.E. The heterogeneity of vascular findings in the kidneys of patients with benign essential hypertension // Nephrol. Dial. Transplant. -1999. Vol.14, N.7. — P.1634−1639.
  353. Trivedi S., Greidinger E.L. Endosomal Toll-like receptors in autoimmunity: mechanisms for clinical diversity // Therapy. 2009. — Vol.1, N.6(3). — P.433−442.
  354. Tsuge T., Shimokawa T., Horikoshi S. et al. Polymorphism in promoter region of Fcalpha receptor gene in patients with IgA nephropathy // Hum. Genet. 2001. — Vol. 108, N.2. — P.128−133.
  355. Tuglular S., Berthoux P., Berthoux F. Polymorphisms of the tumour necrosis factor alpha gene at position -308 and TNFd microsatellite in primary IgA nephropathy // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol.18, N.4. — P.724−731.
  356. Uchiyama-Tanaka Y., Mori Y. Effects of eicosapentaenoic acid supplementation on immunoglobulin A nephropathy // Ther. Apher. Dial. -2010. Vol.14, N.3. — P.303−307.
  357. Uj M., Szucs G., Nagy J., Trinn C. Antibodies to viruses of the herpes group in glomerulonephritis of membranous, membranoproliferative and IgA types // Int. Urol. Nephrol. 1988. — Vol.20, N.2. — P.201−209.
  358. Uzu T., Harada T., Ko M. et al. Effect of corticosteroid therapy on the progression of IgA nephropathy with moderate proteinuria // Clin. Exp. Nephrol. 2003. — Vol.7, N.3. — P.210−214.
  359. Viera N. T., Romero M. J., Montero M. K. et al. Streptococcal erythrogenic toxin В induces apoptosis and proliferation in human leukocytes // Kidney Int. 2001. — Vol. 59. — P. 950−958.
  360. Wagner H. The immunobiology of the TLR9 subfamily // Trends Immunol. 2004. — Vol.25, N.7. — P.381−386.
  361. Wagrowska-Danilewicz M., Danilewicz M., Szemraj M. IgA nephropathy in patients above 45 years of age. Clinical and morphologic analysis // Pol. Merkur. Lekarski. 1997. — Vol.3, N.15. — P.115−118.
  362. Walker R.G., Yu S.H., Owen J.E., Kincaid-Smith P. The treatment of mesangial IgA nephropathy with cyclophosphamide, dipyridamole and warfarin: a two-year prospective trial // Clin. Nephrol. 1990. — Vol.34, N.3. — P.103−107.
  363. Wang N.S., Wu Z.L., Zhang Y.E. et al. Role of hepatitis B virus infection in pathogenesis of IgA nephropathy // Zhonghua. Yu. Fang. Yi. Xue. Za. Zhi. 2003. — Vol.37, N.l. — P.37−40.
  364. Wang N.S., Wu Z.L., Zhang Y.E. et al. Role of hepatitis B virus infection in pathogenesis of IgA nephropathy // World J. Gastroenterol. -2003. Vol.9, N.9. — P.2004−2008
  365. Wang N.S., Wu Z.L., Zhang Y.E., Liao LT. Existence and significance of hepatitis B virus DNA in kidneys of IgA nephropathy // World J. Gastroenterol. -2005. Vol.11, N.5. — P.712−716.
  366. Wang Z.H., Chen N., Pan X.X. et al. Association of single nucleotide polymorphism of megsin gene with IgA nephropathy // Zhonghua. Yi. Xue. Za. Zhi. 2006. — Vol.86, N.19. — P. 1337- 1341.
  367. Watanabe Y., Inoue T., Okada H. et al. Impact of selectin gene polymorphisms on rapid progression to end-stage renal disease in patients with IgA nephropathy // Intern. Med. 2006. — Vol.45, N. l6. — P.947−951.
  368. Watson S., Cailhier J.F., Hughes J., Savill J. Apoptosis and glomerulonephritis // Curr Dir Autoimmun. 2006.- Vol.9. — P. 188−204.
  369. Wehner R.W., Smith R.G. Progressive cytomegalovirus glomerulonephritis An experimental model // Am. J. Pathol. — 1983. Vol. 112, .N.3.-P.313−325.
  370. Weinstein J.R., Anderson S. The aging kidney: physiological changes // Adv. Chronic Kidney Dis. 2010. — Vol.17, N.4. — P.302−307.
  371. Welle S., Brooks A.I., Delehanty J.M. et al. Gene expression profile of aging in human muscle // Physiol. Genomics. 2003. — Vol.14. — P. 149 159.
  372. Welle S., Brooks A.I., Delehanty J.M. et al. Skelet al. muscle gene expression profiles in 20−29 year old and 65−71 year old women // Exp. Gerontol. 2004. — Vol.39. — P.369−377.
  373. Werner T., Brodersen H.P., Janssen U. Analysis of the spectrum of nephropathies over 24 years in a West German center based on native kidney biopsies // Med. Klin. (Munich). 2009. — Vol.104, N.10. — P.753−759.
  374. Wiwanitk.it V. IgA-CD89 complex in IgA nephropathy: a study on molecular function // Ren. Fail. 2006. — Vol.28, N.6. — P.457−459.
  375. Wiwanitkit V. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is correlated to the progression of disease in patients with IgA nephropathy: a meta-analysis // Ren. Fail. 2006. — Vol.28, N.8. — P.697−699.
  376. Woo K.T., Chan CM., Tan H.K. et al. Beneficial effects of high-dose losartan in IgA nephritis // Clin. Nephrol. 2009. — Vol.71, N.6. — P.617−624.
  377. Wu Q., Jinde K., Endoh M., Sakai H. Clinical significance of costimulatory molecules CD80/CD86 expression in IgA nephropathy // Kidney Int. 2004. — Vol.65, N.3. — P.888−896.
  378. Wyatt R.J., Emancipator S.N., Kon V. et al. IgA nephropathy databank: development of a system for management of renal biopsy acquired data // Am. J. Kidney Dis. 1997. — Vol.29. — P.817−828.
  379. Xia Y.F., Huang S., Li X. et al. A family-based association study of megsin A23167G polymorphism with susceptibility and progression of IgA nephropathy in a Chinese population // Clin. Nephrol. 2006. — Vol.65, N.3. — P.153−159.
  380. Xie Y., Chen X., Nishi S. et al. Relationship between tonsils and IgA nephropathy as well as indications of tonsillectomy // Kidney Int. 2004. -Vol.65, N.4.-P.1135−1144.
  381. Xie Y., Nishi S., Ueno M. et al. The efficacy of tonsillectomy on long-term renal survival in patients with IgA nephropathy // Kidney Int. 2003. -Vol.63, N.5.-P.1861−1867.
  382. Xu G., He Q., Shou Z. et al. NA1/NA2 heterozygote of Fcgr3b is a risk factor for progression of IgA nephropathy in Chinese // J. Clin. Lab. Anal. 2007. — Vol.21, N.5. — P.298−302.
  383. Xu G., Tu W., Jiang D., Xu C. Mycophenolate mofetil treatment for IgA nephropathy: a meta-analysis // Am. J. Nephrol. 2009. — Vol.29, N.5.- P.362−367.
  384. Yamamoto C., Suzuki S. Haemophilus parainfluenzae and IgA nephropathy // Rinsho. Byori. 1999. — Vol.47, N.8. — P.730−736.
  385. Yano N., Endoh M., Nomoto Y. et al. Phenotypic characterization of cytokine expression in patients with IgA nephropathy // J. Clin. Immunol. -1997. Vol.17, N.5. — P.396−403.
  386. Yoon H.J., Shin J.H., Yang S.H. et al. Association of the CD14 gene -159C polymorphism with progression of IgA nephropathy // J. Med. Genet.- 2003. Vol.40, N.2. — P.104−108.
  387. Yoshida K. The effects of aging on renal function test I I Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1994. — Vol.46, N. 12. — P. 1311−1314.
  388. Yoshida S., Yashar B.M., Hiriyanna S., Swaroop A. Microarray analysis of gene expression in the aging human retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. Vol.43. — P.2554−2560.
  389. Yoshioka K., Takemura T., Murakami K. et al. In situ expression of cytokines in IgA nephritis // Kidney Int. 1993. — Vol.44. — P.825−833
  390. Young J.H., Klag M.J., Muntner P. et al. Blood Pressure and Decline in Kidney Function: Findings from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) // J. Am. Soc. Nephrol. 2002. — Vol.13. — P.2776−2782.
  391. Zhang J.J., Jiang L., Liu G. et al. LeVels of urinary complement factor H in patients with IgA nephropathy are closely associated with disease activity // Scand. J. Immunol. 2009. — Vol.69, N.5. — P.457−464.
  392. Zhang L., Zhang P., Wang F. et al. Prevalence and factors associated with CKD: a population study from Beijing // Am. J. Kidney Dis. 2008. -Vol. 51, N.3. — P.373−384.
  393. Zhang Q.L., Koenig W., Raum E. et al. Epidemiology of chronic kidney disease: Results from a population of older adults in Germany// Prev. Med. 2009. — Vol.48, N.2. — P. 122−127.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!