Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Спонтанный бактериальный перитонит у больных циррозом печени

Диссертация: Спонтанный бактериальный перитонит у больных циррозом печени
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сложность диагностики СБП при декомпенсированном ЦП, особенно алкогольной этиологии, обусловлена стертой клинической картиной, необходимостью проведения дифференциальной диагностики с хирургическими заболеваниями (острым аппендицитом, острым панкреатитом и панкреонекрозом, канцероматозом брюшины, перитонитом туберкулезной этиологии и др.). Несмотря на видимые успехи современной гепатологии… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ СПОНТАННОГО БАКТЕРИАЛЬНОГО ПЕРИТОНИТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Дефиниция спонтанного бактериального перитонита, распространенность, летальность.

1.2. Современные представления об этиологии и патогенезе спонтанного бактериального перитонита.

1.2.1. Роль феномена транслокации.

1.2.2. Формула взаимодействия основных факторов патогенеза спонтанного бактериального перитонита.

1.3. Диагностика спонтанного бактериального перитонита.

1.3.1. Характеристика клинических проявлений и их значения для диагностики спонтанного бактериального перитонита.

1.3.2. Диагностический парацентез и исследование асцитической жидкости.

1.4. Основные направления дифференциальной диагностики спонтанного бактериального перитонита.

1.5. Лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита.

ГЛАВА II. ДАННЫЕ О БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ.

3.1. Определение нейтрофилеза и роста культуры асцитической жидкости. Частота спонтанного бактериального перитонита.

3.2. Характеристика клинических проявлений у обследованных больных с циррозом печени.

3.3. Анализ результатов ультразвукового исследования асцита у больных циррозом печени.

3.4. Анализ биохимических показателей асцитической жидкости.

3.5. Исследование цитокинового статуса сыворотки крови и асцитической жидкости.

3.6. Результаты анализа спектра микробных маркеров асцитической жидкости методом газовой хроматографии — масс-спектрометрии.

3.7. Определение особенностей фармакокинетики ципрофлоксацина у больных ЦП, осложненным асцитом.

3.8. Лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита.

3.9. Алгоритм диагностики, лечения и профилактики спонтанного бактериального перитонита.

3.10. Усовершенствованная классификация спонтанного бактериального перитонита.

3.11. Клинические примеры.

3.11.1. Пример 1. Естественное течение спонтанного бактериального перитонита.

3.11.2. Пример 2. Эволюция низконейтрофильного культуронегативного спонтанного бактериального перитонита в классическую форму, тактика ведения.

3.11.3. Пример 3. Возможности ранней дигностики спонтанного бактериального перитонита с применением газовой хроматографии — масс-спектрометрии.

3.11.4. Пример 4. Вторичный бактериальный перитонит, развившийся в результате острого аппендицита у больной циррозом печени и асцитом (трудности диагностики).

3.11.5. Пример 5. Дифференциальная диагностика спонтанного бактериального перитонита и абдоминальной формы туберкулеза у больного с алкогольным циррозом и асцитом.

3.11.6. Пример 6. Дифференциальная диагностика спонтанного бактериального перитонита и панкреатогенного асцита у больной циррозом печени алкогольной этиологии.

ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ.

Спонтанный бактериальный перитонит у больных циррозом печени (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) — наиболее часто встречающееся инфекционное осложнение декомпенсированного цирроза печени (ЦП), основной отличительной характеристикой которого, является воспаление висцеральной и париетальной брюшины без нарушения целостности внутренних органов, не требующее хирургического вмешательства [130]. Данные по частоте этого осложнения противоречивы: СБП составляет 7−31% от общего числа больных ЦП, наблюдающихся стационарно [48, 62, 130, 137, 148, 186, 193, 194, 215, 225].

Ключевым патогенетическим фактором СБП считается транслокация бактерий из просвета кишечника в регионарные лимфоузлы, лимфу и кровоток на фоне портальной гипертензии (ПГ) и синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в просвете кишечника. Большое значение в развитии СБП имеют такие факторы, как повышение проницаемости кишечной стенки, замедление кишечного транзита, снижение местного иммунного ответа, нарушение фагоцитарной активности ретикуло-эндотелиальной системы печени и снижение защитных свойств асцитической жидкости (АЖ) [12, 13, 54, 116, 159, 161].

Сложность диагностики СБП при декомпенсированном ЦП, особенно алкогольной этиологии, обусловлена стертой клинической картиной, необходимостью проведения дифференциальной диагностики с хирургическими заболеваниями (острым аппендицитом, острым панкреатитом и панкреонекрозом, канцероматозом брюшины, перитонитом туберкулезной этиологии и др.). Несмотря на видимые успехи современной гепатологии и хирургии, СБП часто не диагностируется, что не позволяет проводить адекватные и своевременные лечебные мероприятия.

Понимание механизмов развития СБП привело к внедрению в практику новых диагностических методов. Ранее «золотым стандартом» в диагностике СБП являлся классический микробиологический метод посева АЖ на питательные среды. Дальнейшее изучение проблемы показало, что эффективность диагностики зависит от многих факторов и, несмотря на высокую специфичность, чувствительность его достаточно низка и не превышает 25−42% [3, 10, 12, 13,]. В более поздних исследованиях в качестве теста на инфицированность АЖ был предложен метод подсчета палочкоядерных лейкоцитов (ПЯЛ), в соответствии с которым принято л считать инфицированной АЖ в случае наличия в ней ПЯЛ>250/мм. На основании использования этих двух методов, по рекомендациям Международного клуба по изучению асцита, создана современная классификация [137], согласно которой выделяют:

I — классический, нейтрофильный, культуропозитивный вариант СБП (АЖ содержит ПЯЛ>250/мм, микроорганизмы выявлены и идентифицированы микробиологическим методом);

II — культуронегативный, нейтрофильный асцит (АЖ содержит ПЯЛ>250 -500/мм3, микроорганизмы при микробиологическом исследовании не выявлены);

III — культуропозитивный, низконейтрофильный асцит (АЖ содержит ПЯЛ<250/мм3, микроорганизмы выявлены при микробиологическом исследовании).

Учитывая низкую чувствительность микробиологического метода, отрицательные результаты которого не могут гарантировать отсутствие микроорганизмов в АЖ, нельзя исключить существование четвертой формы (предстадии) СПБ, а именно: культуронегативного варианта СБП с низким содержанием нейтрофилов, число которых не достигло критических цифр. Несмотря на очевидность этого предположения, научные данные, подтверждающие эту гипотезу, в литературе отсутствуют.

Значительный интерес представляют работы по изучению методов выявления и дифференциации микроорганизмов, основанных на определении их химических маркеров. Так газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС), позволяет получить информацию о наличии в биологическом материале микроорганизмов по концентрации мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов [8 — 10, 51, 56, 57]. В основе метода лежит детерминированность в ДНК строго специфичного для каждого микроорганизма состава жирных кислот.

На основе этого принципа построена хемодифференциация микроорганизмов, которая широко используется как метод их идентификации и подтверждения таксономического положения [8, 57]. Использование ГХ-МС при исследовании АЖ позволяет оценить качественный и количественный состав микроорганизмов — потенциальных возбудителей СБП в тех случаях, когда другие методы не эффективны, и найти адекватные подходы к антибактериальной терапии. Научные исследования по применению этого метода в диагностике СБП не проводились.

Актуальность выбранной темы диссертации обусловлена как значительной распространенностью и высокой летальностью больных ЦП, осложненным СБП, так и необходимостью совершенствования критериев распознавания, методов терапии и профилактики с учетом современных представлений об этиологии и патогенезе этого осложнения ЦП.

Цель работы.

Совершенствование диагностики, классификации и лечения спонтанного бактериального перитонита у больных циррозом печени на основе современных патогенетических подходов.

Задачи.

1. Определить частоту развития СБП при ЦП, дать клиническую характеристику, выявить особенности течения.

2. Оценить значение ультразвукового исследования АЖ в диагностике бактериального перитонита.

3. Определить диагностическую значимость содержания С-реактивного белка (СРБ) и цитокинов (ЦК) с различными функциональными свойствами в сыворотке крови (СК) и АЖ больных циррозом печени, осложненным СБП.

4. Оценить качественное и количественное содержание маркеров кишечных микроорганизмов — мономерных химических компонентов микробной клетки и ее метаболитов методом ГХ-МС в АЖ при различных клинико-лабораторных проявлениях СБП у больных ЦП.

5. Выявить особенности фармакокинетики ципрофлоксацина (ЦПФ) в периферической крови и АЖ у больных ЦП в зависимости от степени выраженности асцита.

6. Модифицировать классификацию СПБ у больных ЦП на основе современных патогенетических подходов к диагностике.

Научная новизна.

В процессе проведения исследования получены новые научные результаты теоретического характера:

• показана полиэтиологическая структура развития СБП у больных ЦП;

• полученные данные позволяют рассматривать СБП как одну из составляющих инфекционного процесса у больных декомпенсированным.

ЦП, в исходе естественного течения которого возможно развие сепсиса и СПОН;

• выявленные особенности фармакокинетики ципрофлоксацина, применяемого для профилактики СБП, явились основанием для изменения доз у больных ЦП с асцитом различной степени выраженности;

• предложена усовершенствованная классификация СБПвпервые выделен клинико-лабораторный вариант СБП, характеризующийся наличием клинических проявлений бактериального перитонита (БП), высоким уровнем химических маркеров инфицирования АЖ, полученных при ГХ-МС, при о низком содержанием ПЯЛ (<25 О/мм) и отрицательном результате микробиологического исследования АЖприкладного характера:

• предложен алгоритм обследования и лечения больных ЦП, осложненным асцитом, отличающийся от ранее известных, а именно: использованием в качестве критериев диагностики БП — содержание СРБ, ЦК и химических маркеров микроорганизмов в АЖ, оценку акустической однородности АЖ, а также применением пребиотиков и пробиотиков в лечении СБП;

• разработан дифференцированный подход к назначению ЦПФ при профилактике СБП у больных декомпенсированным ЦП в зависимости от выраженности асцита.

Практическая значимость.

1. Выделение IV варианта СБП (культуронегативный асцит с низким содержанием нейтрофилов АЖ, повышенным содержанием СРБ, ЦК, химических маркеров инфицирования АЖ при ГХ-МС и клиническими проявлениями БП) позволяет на основании объективных четких критериев СБП существенно улучшить качество диагностики.

2. Понимание особенностей клинического течения СБП позволяет установить диагноз на ранних стадиях, своевременно начать терапию, что улучшает прогноз заболевания.

3. Установленная частота различных вариантов СБП расширяет представление об СБП, как о редком осложнении ЦП, поскольку классический вариант СБП составил 10% от общего числа обследованных больных, остальные 11% больных СБП не имели классических клинико-лабораторных проявлений СБП.

4. Разработанный алгоритм диагностики и лечения облегчает диагностический поиск, ориентирует врача на выявление СБП на ранних стадиях, способствует повышению эффективности терапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. СБП — полиэтиологическое осложнение декомпенсированного ЦП с неблагоприятным прогнозом, преимущественно алкогольной этиологии, частота которого составляет 21%.

2. Использование метода ГХ-МС позволяет выделить IV вариант СБП: культуронегативный асцит с низким содержанием нейтрофилов в АЖ повышенным уровнем химических маркеров инфицирования АЖ, полученных при ГХ-МС, и клиническими проявлениями бактериального перитонита (БП). Наличие симптомов перитонита является основанием для проведения адекватной антибактериальной терапии данной категории больных ЦП.

3. Повышение содержания СРБ, концентрации ЦК в СК и АЖ, неоднородность АЖ по данным УЗИ у больных ЦП, осложненным асцитом, являются дополнительными критериями, свидетельствующими в пользу СБП.

4. Наличие и величина асцита оказывают существенное влияние на фармакокинетические параметры ЦПФ, применяемого для профилактики СБП, и его терапевтическую эффективность. Доза ЦПФ зависит от выраженности асцита.

5. Лечение СБП при ЦП должно осуществляться в ранние сроки с последовательным применением антибиотиков (III поколение цефалоспоринов), непродолжительных курсов пробиотиков (линекс, пробифор) и длительным применением пребиотиков (лактулоза).

Публикации.

По материалам диссертационной работы опубликовано 49 научных работ, из них 11 — в ведущих рецензируемых изданиях, рекомендуемых ВАК.

Личный вклад автора.

Подбор больных, проведение ультразвуковых исследований, фиброэластометрии, метода вызванных зрительных потенциалов (ВЗП), подбор и проведение терапии СБП, анализ полученных данных. Внедрение результатов исследования в практику.

Наиболее значимые результаты исследования внедрены в клиническую практику ЦНИИ гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы.

Основные положения и выводы исследования используются в лекциях и докладах при проведении семинаров и научно-практических конференций для врачей г. Москвы и Российской Федерации.

Апробация работы.

Основные положения диссертации представлены, обсуждены и опубликованы в материалах международных и отечественных конференций и съездов:

• научные сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии (Москва, 2002;2009 гг.);

• Международный Славяно-Балтийский научный форум (СанктПетербург, 2002;2009 гг.);

• V, VI, VII, VIII, IX Съезды Научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2005;2008 гг.);

• Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» (Москва, 2003;2009 гг.);

• Национальный конгресс терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации» (Москва, 2007;2009 гг.);

• VII Московская Ассамблея «Здоровье столицы» (Москва, 2008 г.);

• научно-клинические конференции для практических врачей г. Москвы (2002;2007 гг.);

• основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании Ученого Совета Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии 17 апреля 2009 г.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, изложения материала и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

Список литературы

включает 261 источник, из которых: 101 — отечественных и 160 — иностранных авторов. Диссертация изложена на 239 страницах, иллюстрирована 16 таблицами, 34 рисунками и 6 клиническими наблюдениями. Основные положения исследования и выводы полностью отражены в опубликованных работах.

ВЫВОДЫ.

1. Спонтанный бактериальный перитонит — полиэтиологическое осложнение декомпенсированного цирроза печени с неблагоприятным прогнозом, когда в результате транслокации кишечной флоры, на фоне избыточного бактериального роста, происходит контаминация асцитической жидкости, сопровождающаяся воспалением брюшины, системным воспалительным ответом с последующим развитием сепсиса и полиорганной недостаточности. Спонтанный бактериальный перитонит в классическом варианте наблюдается у 10% больных циррозом печени, чаще алкогольного генеза (88%).

2. Клинические проявления спонтанного бактериального перитонита в отличие от вторичного бактериального перитонита носят, как правило, стертый характер. Среди клинико-лабораторных признаков наиболее часто встречаются: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом (62,1%), повышение температуры — (51,7%), абдоминальный болевой синдром (41,0%), тахикардия (41,4%), диспепсические явления — тошнота, рвота (34,5%), диарея (20,7%), гепаторенальный синдром (10,3%), немотивированное нарастание печеночной энцефалопатии (20,7%).

3. При ультразвуковом исследовании у больных ЦП как при спонтанном, так и при вторичном бактериальном перитоните наиболее часто выявляется акустическая неоднородность асцитической жидкости в виде взвеси, нитей фибрина и шварт (специфичность 79,8%, чувствительность 86%), которая может использоваться в качестве скринингового теста для диагностики бактериального перитонита.

4. Повышение содержания СРБ в асцитической жидкости (от 2-х до 3-х норм) у больных ЦП, осложненным асцитом, свидетельствует о развитии воспаления и является одним из диагностических критериев бактериального перитонита.

5. В дополнение к известным лабораторным диагностическим тестам о спонтанного бактериального перитонита (подсчет ПЯЛ/мм, выявление микроорганизмов в АЖ микробиологическим методом) в сыворотке крови и асцитической жидкости у больных декомпенсированным циррозом печени выявлены повышенные концентрации цитокинов, а именно: (1Ь-1Р — 678,6±92,3 пг/мл и 323,6±36,9 пг/мл,.

ЮТ-а — 953,9±142,1 пг/мл и 315,3±42,1 пг/мл,.

1Ь-4 — 604,5±82,3 пг/мл и 424,0±51,4 пг/мл,.

ТРО-Р — 534,4+78,3 пг/мл и 628,0±79,1 пг/мл соответственно, что подтверждает наличие воспалительного процесса. Средние значения для цитокинов сыворотки крови и АЖ в норме — 45,2±6,5 (пг/мл).

6. По данным газовой хроматографии — масс-спектрометрии критерием инфицированности асцитической жидкости является достоверно значимое (от 2-х до 10 раз) превышение концентраций маркеров кишечных микроорганизмов — мономерных химических компонент микробной клетки и ее метаболитов.

7. При первичном бактериальном перитоните количество нейтрофилов и концентрация химических маркеров микроорганизмов в асцитической жидкости в два и более раза ниже, чем при вторичном бактериальном перитоните. Этот факт подтверждает роль избыточного бактериального роста в процессах усиления транслокации микроорганизмов при первичном бактериальном перитоните. Применение ГХ-МС доказывает полиэтиологический генез спонтанного бактериального перитонита и открывает новые патогенетические подходы к его лечению.

8. Наличие и величина асцита оказывают существенное влияние на фармакокинетические параметры ципрофлоксацина и его терапевтическую эффективность. У больных с выраженным (напряженным) асцитом (I гр.) вследствие увеличения объема распределения 500 мг ципрофлоксацина, наблюдается резкое снижение соотношения АиСдж/МЮ (43,8 ± 3,6 ч, при норме — 100 ч). Среднее значение АиСджМ1С у больных умеренным асцитом (II гр.) соответствовало 187,3±5,6 ч.

9. В дополнение к международной классификации (Консенсусу спонтанного бактериального перитонита, 2000' г.) выделен четвертыйнизконейтрофильный, культуронегативный вариант (предстадия), критерием которого является наличие клинических проявлений бактериального перитонита и статистически значимого повышения химических маркеров микроорганизмов в АЖ при содержании нейтрофилов менее 25О/мм3.

Выделение четвертого варианта СБП повышает качество диагностики этого осложнения у больных декомпенсированным ЦП с 10,0% до 21,0%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В дифференциальной диагностике СБП у больных декомпенсированным ЦП необходимо учитывать клинические проявления перитонита, признаки системного воспалительного ответа, что позволяет выявить СБП на более ранних сроках и своевременно проводить адекватную терапию, несмотря на отсутствие данных микробиологического обследования и низкое содержание в АЖ нейтрофилов (<250 ПЯЛ/мм).

2. В программу обследования больных ЦП, осложненным асцитом, относящихся к группе риска СБП, следует включить определение СРБ и ЦК, повышенное содержание которых свидетельствует о наличии воспалительного процесса.

3. Целесообразно проведение ультразвуковой оценки однородности АЖ в качестве скрининга группы риска СБП.

4. Наличие и величина асцита оказывают существенное влияние на фармакокинетические параметры ЦПФ, которые необходимо учитывать при подборе дозы антибактериального препарата. Рекомендуется увеличение дозы ЦПФ до 1000 мг/сут. для больных ЦП с выраженным напряженным асцитом и сохранной почечной функцией.

5. Для нормализации микрофлоры кишечника и снижения выраженности синдрома избыточного бактериального роста у больных декомпенсированным ЦП целесообразно по окончании антибактериальной терапии СБП (цефалоспорины III поколения в течение 5−10 дней) продолжить терапию короткими курсами пробиотиков (10−14 дней) с последующим приемом пребиотиков (в частности лактулозы).

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Н. Лечебная тактика при асцит-перитоните у больных циррозом печени // Матер. III Конгресса Ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова. -М., 2001.-С. 110−111.
  2. Ю. Проблема спонтанного бактериального перитонита в современной медицине // Терапевтический архив. 2000. — № 2. — С. 69−70.
  3. М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта: автореф. дисс.. докт. мед. наук. М, 2003.-46 с.
  4. Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника / Л. И. Аруин, А. И. Каппуллер, В. А. Исаков. М.: Триада-Х, 1998. — 483 с.
  5. Асцит у больных циррозом печени (клинические наблюдения) / Л. Б. Лазебник и др. // Гепатология. 2004. — № 2. — С. 16−20.
  6. В.Н. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры / В. Н. Бабин, И. В. Домарадский, А. В. Дубинин, O.A. Кондракова // Российский химический журнал. 1994. — Т. 38. — № 6. — С. 66−78.
  7. В.Б. Сепсис — современная проблема клинической медицины // Русский медицинский журнал. 1997. — Т. 5. — № 24. — С. 1591−1596.
  8. Н.В. Гомеостаз малых молекул микробного происхождения и его роль во взаимоотношениях микроорганизмов с хозяином / Н. В. Белобородова, Г. А. Осипов // Вестник РАМН. 1999. — № 16 (7). — С. 25−31.
  9. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / под ред. Е. И. Чазова. -М.: Медицина, 1977.
  10. В.М. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы / В. М. Бондаренко, Т. В. Мацулевич. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 304 с.
  11. В.М. Дисбиозы и препараты с пробиотической функцией / В. М Бондаренко, A.A. Воробьев // Журн. микробиол. 2004. — № 1. — С. 84−92.
  12. В.М. Определение эндотоксина грамотрицательных бактерий в крови человека / В. М. Бондаренко, В. Г. Лихоед, М. Ю. Яковлев // Журн. микробиол. 2002. — № 2. — С. 83−89.
  13. А.О. Асцит как осложнение цирроза печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. — № 6. — С. 24−28.
  14. A.B. Общие закономерности гемодинамических реакций на быстроеизменение внутрибрюшного давления / A.B. Бутров, P.P. Губайдуллин // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 3. — С. 20−23.
  15. , Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю. М. Гаин, С. И. Леонович, С. А. Алексеев. -Мн.: Молодечно, 2001. 265 с.
  16. Д.В. Роль интестинальной микрофлоры в развитии осложнений цирроза печени и портальной гипертензии. //Клиническая медицина — 2007. -№ 85(8).-С. 15−19.
  17. В.К. Бактериальная транслокация в условиях острой непроходимости кишечника / В. К Гостищев и др. // Вестник РАМН. 2006. -№ 9−10.-С. 34−38.
  18. В.К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, А. Л. Авдовенко. -М.: Гэотар-мед, 2002. 240 с.
  19. М.В. Хирургический сепсис / М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. — 315 с.
  20. Е.Ю. Методология изучения системного воспаления / Е. Ю Гусев и др. // Цитокины и воспаление. 2008. — Т. 7. — № 1. — С. 15−23.
  21. Е.Ю. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е. Ю. Гусев, В. А. Черешнев, Л. Н. Юрченко // Цитокины и воспаление. 2007. — Т. 6. — № 4. — С. 9−21.
  22. A.B. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / A.B. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и Воспаление 2003. — № 3. — С. 20−35.
  23. И. И. Иммунология травмы / И. И. Долгушин, Л .Я. Эберт, Р. И. Лившиц. Свердловск: Издательство Уральского университета, 1989. — 188 с.
  24. И. В. Роль токсинов в экологии бактерий // Журнал микробиология 1993. -№ 1. — С. 103−106.
  25. И.В. Противоречивая микроэкология / И. В. Домарадский и др. // Российский химический журнал. 2002. — № 46(3).- С. 80−89.
  26. С.П. Актуальные проблемы эпидемиологии интраабдоминальных инфекций / С. П. Еремин, Л. П. Зуева // Инфекции в хирургии. 2003. — № 1 (2).-Р. 58−62.
  27. И.А. Перитонит и абдоминальный сепсис / И. А Ерюхин, С. А. Шляпников, И. С. Ефимова // Инфекции в хирургии. 2004. — № 2 (1) — С. 2−8.
  28. A.B. Патофизиология: основные понятия: учебное пособие / А. В. Ефремов, Е. Н. Самсонова, Ю. В. Начаров — под ред. A.B. Ефремова. М.: Гэотар-Медиа, 2008. — 256 с.
  29. Значение аутогенного инфицирования в развитии послеоперационных осложнений / Б. А. Бердичевский и др. // Хирургия. 1993. — № 5 — С. 63−65.
  30. Зб.Зубков М. Н. Практическое руководство по клинической миробиологии и антимикробной терапии для врачей стационарной помощи. — М.: МГУП, 2002. 270 с.
  31. Г. В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему. // Медицинские новости. 2001. — № 9. — С. 35−41.
  32. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции / Ю. М. Гаин и др. Минск: ООО «Юнипресс», 2001. — 256 с.
  33. Ю.Ф. Сепсис у детей / Ю. Ф. Исаков, Н. В. Белобородова. М.: Издатель Мокеев, 2001. — 369 с.
  34. Клиническая нефрология. В 2-х томах / Под ред. Е. М. Тареева. М: Медицина, 1983.
  35. В. К. Сепсис: иммунные дисфункции в патогенезе сепсиса. Возможности диагностики // Цитокины и воспаление. 2006 — Т. 6. — № 1- С. 1−7.
  36. В.К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. СПб.: Диалект, 2008. — 296 с.
  37. А.П. Анаэробные инфекции в хирургии / А. П. Колесов, A.B. Столбовой, В. И. Кочеровец. Л.: Медицина, 1989. — 160 с.
  38. Ю. М. Бактериальная транслокация при острой обтурационной непроходимости кишечника (экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук. — Москва, 2007. 24 с.
  39. Л.Б. Спонтанный бактериальный перитонит: проблемы патогенеза / Л. Б. Лазебник Л.Б., Винницкая Е. В. // Терапевтический архив. № 2. — 2009. -С. 83−87.
  40. Летучие жирные кислоты и их диагностическое и прогностическое значение в гастроэнтерологической практике / М. Д. Ардатская и др. // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колороктол. 2000ю — № 10(5). — С. 63−70.
  41. A.C. Болезни кишечника. Руководство для врачей / A.C. Логинов, А. И. Парфенов. -М.: Медицина, 2000. 632 с.
  42. A.C. Хронические гепатиты и циррозы печени / A.C. Логинов, Ю. Е Блок. М.: Медицина, 1987. — 272 с.
  43. А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении. // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 8−15.
  44. О.Н. Дисбактериоз кишечника: современные аспекты изучения проблемы, принципы диагностики и лечения (обзор) / О. Н. Минушкин, М. Д. Ардатская, A.B. Дубинин // Терапевтический Архив. 2001. — № 2. — С. 67−72.
  45. . М. Применение газовой хроматографии в микробиологии и медицине / пер. с англ. — М.: Медицина, 1978. 608 с.
  46. С. Клиническая микробиология / пер. с болг. София.: Медицина и физкультура, 1977. — 317с.
  47. В.М. Транслокация бактерий из желудочно-кишечного трактата — естественный защитный механизм / В. М. Никитенко и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 1. — С. 48.
  48. Никитенко В. И, Бухарин О. В., Никитенко И. К. Явление естественного защитного бактериального механизма при повреждениях. Заявка на открытие № ОТ 11 353 -ВНИИГПЭ. 1986.
  49. Ч.С. Как выбрать антибиотик для лечения спонтанного бактериального притонита? // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.- 2002 № 3 С 8−16.
  50. А.И. Энтерология на рубеже 20 и 21 веков // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004. — № 14 (3). — С. 4144.
  51. А.И. Энтерология. М.: Триада-Х, 2002. — 724 с.
  52. Н. К. Эндотоксин кишечной микрофлоры в патологии печени / Н. К. Пермяков, М. Ю. Яковлев // Архив патологии 1989. — № 9. — С. 3−9.
  53. С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1998.-480 с.
  54. С.Д. Болезни печени: Руководство. 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2005. — 768 с.
  55. А. Основы медицинской иммунологии: пер. с англ. / А. Рабсон, А. Ройт, П. Делвз. Издательство: Мир, 2006. — 320 с.
  56. A.A. Плазмаферез при системном воспалительном ответе / A.A. Рагимов, С. А. Порешина, Э. Л. Салимов. М.: Практическая медицина, 2008. — 124с.
  57. В.Г. Хронические заболевания печени / В. Г. Радченко, A.B. Шабров. СПб., 2000. — 190 с.
  58. Раны и раневая инфекция. Руководство для врачей. Изд.2, перераб. и доп. / под ред. Кузина М. И., Костюченок. Б.М. 2-е издание. М.: Медицина, 1990. -592 с.
  59. А. Иммунология: пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. -М.: Мир, 2001.-592 с.
  60. Э. Биотерроризм: значение антимикробных препаратов // Клиническая микробиология и. антимикробная химиотерепаия. — 2001. № 3 (4)-С. 290−300.
  61. В.А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии. // Интенсивная Терапия. 2006. — № 1. С. 64−69.
  62. В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией: автореф. дисс.. д-ра мед. наук. -Екатеринбург, 1995.
  63. В.А. Сепсис на пороге 21 века: основные итоги, новые проблемы, ближайшие задачи / В. А. Руднов, Д. А. Вишницкий // Анестезиол. и реапиматол. 2000. — № 3. — С. 64−69.
  64. В.А. Современные принципы антибактериальной терапии сепсиса // Антибиотики и химиотерапия. 2000. — Т. 45. — № 7. — С. 3−5.
  65. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред. B.C. Савельева. М.: Триада-Х, 2006. 640с.
  66. Руководство по хирургическим инфекциям / под ред. И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанта, С. А. Шляпникова. СПб.: Питер, 2003. — 864 с.
  67. Е.В. Молекулярные аспекты повреждающего действия бактериальных липосахаридов / Е. В. Рябиченко, Л. Г. Веткова, В. М. Бондаренко // Журн. микробиол. 2004. — № 3. — С. 98−105.
  68. Л.Н. Абдоминальный туберкулез. Клиническая структура, течение и исходы // Российский медицинский журнал. 2006. — № 3. — С. 8 -10.
  69. В.Ф. Сепсис // Сепсис и антибактериальная терапия: сб. статей и рефератов. Киев: Нора-Принт, 1997. — С. 4−6.
  70. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и* лечение. Патологоанатомическая диагностика: Практическое руководство / отв. ред. B.C. Савельев, Б. Р. Гельфанд. — М.: Литтерра, 2006. — 176 с.
  71. Сепсисология с основами инфекционной, патологии / В. Г. Бочоришвили и др.- под ред. В. Г. Бочоришвили. Тбилиси: Мецниереба, 1988. — 806 с.
  72. Септические заболевания (сепсис): методические рекомендации / сост. Ж. А. Ребенок. Минск: БелГИУВ, 1996. — 21 с.
  73. A.C. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма // Цитокины и воспаление.- 2002. — № 1- С. 9−16.
  74. В.В. О некоторых механизмах возникновения бессимптомной бактериемии / В. В. Смирнов, С. Р. Резник, И. Б. Сорокулова, В.А. Вьюницкая-// Микробиология. 1988. — № 5(50).- С. 56−59.
  75. Л.С. Современная антимикробная химиотерапия: руководство для врачей / Л. С. Страчунский, С. Н. Козлов. М.: Боргес, 2002. — 432 с.
  76. В.И. Хирургическая инфекция: руководство для врачей / В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В. Стручкова. 2-е изд., испр. -М.: Медицина, 1991.-560 с.
  77. М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии / М. В. Супотницкий. — 2-е изд. — М.: Вузовская книга, 2005. — 376 с.
  78. Е.И. Питание эндоэкология человека, здоровье, болезни, современный взгяд на взаимосвязи // Тер. архив. 2004. — № 2. — С. 67−71.
  79. В. Д. Современные представления о классификации перитонита исистемной оценке тяжести состояния больных / В. Д. Федоров, В. К. Гостищев, A.C. Ермолов, Т. Н. Багницкая // Хирургия. 2000. — № 4. — С. 58−62.
  80. К.К. Первичный перитонит у детей // Бюллетень сибирской медицины. 2004. — № 2. — С. 56.
  81. Е.А. Особенности течения заболевания и прогноз жизни больных циррозом печени с резистентным асцитом: автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Москва, 2006.-32 с.
  82. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И.Г.Иммунология. — М.: Медицина, 2000. 432 с.
  83. Хирургические инфекции: Руководство / Под ред. И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова. СПб: Питер, 2003. — 864 с.
  84. Т. М., Серова Т. И. Цитокины в гастроэнтерологии — М.: Анахарсис, 2003 96 с.
  85. В. А. Системное воспаление — миф или реальность? / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко // Вестник РАН. 2004. — № 74 (3). -С. 219−225.
  86. В.А. Патофизиология: учебник / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков. — М.: Вече, 2000.-704 с.
  87. В.А. Системное воспаление как иммунопатобиологический феномен / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Цитокины и воспаление. 2002. — №.1.(2).-С. 17.
  88. П.И. Перитонит / П.И., Шелестюк Е. М., Благитко А. В Ефремов.
  89. Новосибирск: Наука, 2000. 302 с.
  90. .А. Медицинская микробная экология: некоторые итоги и перспективы исследований // Вестн. РАМН. 2005. — № 12. — С. 13−17.
  91. Ш. Заболевания печени и желчных путей // Ш. Шерлок, Дж. Дули. -пер. с англ. М.: ГЭОТАР- Медицина, 2002.
  92. С. А. Сепсис: в кн.: Рациональная антимикробная фармакотерапия: руководство для практикующих врачей / под ред. В .П. Яковлева, С. В. Яковлева. М.: Литера. — 2003. — С 435−442.
  93. М.Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных // Успехи сов. биологии. 2003. —№ 1. — С. 31−40.
  94. Accuracy of the automated cell counters for management of spontaneous bacterial peritonitis / O. Riggio et al. // World J. Gastroenterol. 2008. — Vol. 7(37).-P. 5689−5694.
  95. Arroyo V. Complications of cirrhosis. II. Renal and circulatory dysfunction. Lights and shadows in an important clinical problem / V. Arroyo, W. Jimenez // J Hepatol.-2000-Vol. 32(1 Suppl).-P. 157−170.
  96. Amplification of bacterial DNA does not disringuish patients with ascitic fluid infection from those colonized by bacteria / S.M. Viera et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2007. — Vol. 44(5).- P. 603−607.
  97. Ascitic bacterial spectrum and antimicrobial susceptibility in patients with spontaneous bacterial peritonitis (SBP) in North Indian tertiary care centre / S.V. Sharma et al. // J. of Gastroenterol. And Hepatol. 2006. — Vol. 21(Sappl 2). — P.1. A 226.
  98. Ascitic fluid culture is not necessary in asymptomatic cirrhotic outpatients undergoing repeated therapeutic paracentesis / L. Kolle et al. // Hepatology. -1996.-Vol. 24.-P. 445A.
  99. Bacterial DNA activates cell mediated immune response and nitric oxide overproduction in peritoneal macrophages from patients with cirrhosis and ascites / R. Frances et al. // Gut. 2004. — Vol. 53. — P 860−864.
  100. Bacterial infections in cirrhosis: epidemiological changes with invasive procedures and norfloxacin prophylaxis / J. Fernandez et al. // Hepatology. -2002. Vol. 35. — P. 140−148.
  101. Bacterial translocation in multiple organ failure: cause or epiphenomenon still unproven / L.C. Lemaire et al. // Br. J. Surg. 1997. — Vol. 84(10). — P 13 401 350.
  102. Bacterial translocation of enteric organisms in patients with cirrhosis / I. Cirera et al. // J. Hepatol. 2001. — Vol. 31. — P. 32−37.
  103. Bacteriology of the small intestine in cirrhotic subjects and its relation to malabsorption // J. P. Correia et al. // Am. J. Gastroenterol. 1971. — Vol. 56. — P. 428−435.
  104. Bandyopadhyay R. Study of biochemical parameters of ascetic fluid in exudative ascites with special reference to tuberculous peritonitis / R. Bandyopadhyay et al. // J. Indian Mad. Assoc. 2006 — Vol. 104 (4). — 176−177.
  105. Bataller R. Practical recommendations for the treatment of ascites and its complications / R. Bataller, P. Gines, V. Arroyo // Drugs. 1997. — Vol. 54(4).1. P. 571−580.
  106. Baue A.E. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syndrome of the 1970s // Arch. Surg. 1975. — Vol. 110(7). — P. 779−81.
  107. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract // J. Med. -1992.-Vol. 23-P. 217−44.
  108. Berg R.D. Translocation of certain indigenous bacteria from the gastrointestinal tract to the mesenteric lymph nodes and other organs in a gnotobiotic mouse model / R.D. Berg, A.W. Garlington // Infect. Immun. 1979. -Vol. 23(2).-P. 403−411.
  109. Bone R.C. Gram-negative sepsis: a dilemma of modern medicine / R.C. Bone, R.S. Bone // Clin. Microbiol. Rev. 1993. — Vol. 6(1). — P. 57−68.
  110. Bone R.C. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation // Critical. Care Medicine. 1996. — Vol. 24. — P. 63−72.
  111. Caly W.R. A prospective study of bacterial infections in patients with cirrhosis / W.R. Caly, E. Strauss//J. Hepatol. 1993. -Vol. 18.-P. 353−358.
  112. Ceftriaxone in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis: ascitic fluid polymorphonuclear count response and short-term prognosis / M.A. Mesquita et al. // Hepatogastroenterology. 1997. — Vol. 44. — P. 1276−1278.
  113. Changes in serum and ascitic monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) and IL-10 levels in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis / J.K. Kim et al. // J. Interferon. Cytokine. Res. 2007. — Mar. — Vol. 27(3). — P. 227−230.
  114. Cheruvattath R. Infections in Patients with End-stage Liver Disease / R. Cheruvattath, V. Balan // Clin. Gastroenterol. 2007. — Vol. 41(4). — P. 403−411.
  115. Clinical and microbiological characteristics of spontaneous bacterial peritonitis (SPB) in a resent five year period / H.G. Song et al. // Taehan. Kan. Hakhoe. Chi. -2002.-Vol. 8.-P. 61−70.
  116. Clinical events after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: correlation with hemodynamic findings / M. Casado et al. // Gastroenterology. — 1998. -Vol. 114 (6).-P. 1296−1303.
  117. Clinical outcome of bacteremic spontaneous bacterial peritonitis due to extended-spectrum beta-lactamase-producing Escherichia coli and klebsiella pneumonia / C.I. Kang et al. // Korean. J. Intern. Med. 2004. — Vol. 19(3). — P 160−164.
  118. Comparison of cefotaxime and ofloxacin in treatment of spontaneous bacterial peritonitis / B. Taskiran et al. // Turk. J. Gastroenerol. 2004 — Vol. 15(1). — P. 34−42.
  119. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors / P. Gines et al. // Hepatology. 1987. — Vol. 7. — P. 12−18.
  120. Complement and immunoglobulin levels in serum and ascitic flued of patients with spontaneous bacterial peritonitis, malignant ascites, and tuberculous peritonitis / B. Yildirim et al. // South. Med. J. 2002. — Vol. 95(10). — P 1158
  121. Conn H.O. Spontaneous peritonitis and bacteremia in Laennec’s cirrhosis caused by enteric organisms. A relatively common but rarely recognized syndrome. Ann. Intern. Med. 1964- 60: 568−580.
  122. Conn H.O. Spontaneous Bacterial Peritonitis: The Disease, Pathogenesis, and Treatment. / H.O. Conn, J. Rodes, M. Navasa // Informa Health Care. 2000. — 311 P
  123. Conn H.O. The hepatic coma syndromes and lactulose / H.O. Conn, M.M. Lieberthal. Baltimore: Williams & Wilkins, 1979.
  124. Danan G. Pefloxacin kinetics in cirrhosis / G. Montay, R. Gunci //Clin.Pharmacol.Ther. 1985. — Vol. 38(4). -P.439−442.
  125. Deitch E.A. Endotoxin but not malnutrition promotes bacterial translocation from the gut / E.A. Deitch, R.D. Berg // J. Trauma. 1987. — Vol. 27. — P. 161−166.
  126. Deitch E.A. Endotoxin promotes the translocation of bacteria from the gut / E.A. Deitch, R.D. Berg, R. Specian // Arch. Surg. 1987. — Vol. 122. — P. 185−190.
  127. Detection and identification of bacterial DNA in patients with cirrhosis and culture-negative, nonneutrocytic ascites / J. Such et al. // Hepatology. 2002. -Vol. 36.-P. 135−141.
  128. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. International Ascites Club / A. Rimola et al. // J. Hepatol. -2000.-Vol. 32.-P. 142−153.
  129. Diagnosis, treatment, and prevention of spontaneous bacterial peritonitis / J.
  130. Fernandez et al. // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 14. — P. 975−990.
  131. Diagnostic features of tuberculous peritonitis in the absence and presence of chronic liver disease: a case control study / A.O. Shakil et al. // Am. J. Med. — 1996.-Vol. 100 (2).-P. 179−85.
  132. Diebel L.N. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome / L.N. Diebel, S.A. Dulchavsky, W.J. Brown. // J. Trauma. 1997.-Vol. 43.-P. 852−855.
  133. Does pneumoperitoneum during laparoscopy increase bacterial translocation? / M.R. Evasovich et al. // Surg. Endose. 1996. — Dec. — Vol. 10(12). — P. 11 761 179.
  134. Edmiston C.E.Jr. Bacterial translocation / C.E.Jr. Edmiston, R.E. Condon // Surg., Gynecol., Obstet. 1991. — Vol. 173(1). — P. 73−83.
  135. Efficacy of current guidelines for the treatment of spontaneous bacterial peritonitis in the clinical practice / S. Angeloni et al. // World J. Gastroenerol. — 2008. Vol. 7. — 14 (17) — 2757−2762.
  136. Elemental diet and IV-TPN induced bacterial translocation is associated with loss of intestinal mucosal barrier function against bacteria / Deitch E.A. et al. // Ann. Surg. 1995. — Vol. 221. — P. 299−307.
  137. Enterococcus: not an innocent bystander in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis / J.H. Lee et al. // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2009. -Vol. 28(1).-P. 21−26.
  138. Filik L. Clinical and laboratory features of spontaneous bacterial peritonitis / L. Filik, S. Unal // East. Afr. Med. J. 2004. — Vol. 81(9). — P. 474−479.
  139. Flexner S. Peritonitis caused by the invasion of the micrococcus Lanceolatus from the intestine // Johns Hopkins Hosp. Bull. 1895. — Vol. 6. — P. 64−67.
  140. Fluid retention in cirrhosis: pathophysiology and management / Kashani A. et al. // QJM. 2008. — Vol. 101(2). — P. 71−85.
  141. Foreman M.G. Cirrhosis as a risk factor for sepsis and death: analysis of the National Hospital Discharge Survey / M. G Foreman, D.M. Mannino, M. Moss // Chest.-2003.-Vol. 124.-P. 1016−1020.
  142. Frainkel A. Umber peritoneal infection // Wien. Klin. Wochenschr. 1891. — Vol. 4.-P. 241−265.
  143. Franca A.V. Long-term prognosis of cirrhosis after spontaneous bacterial peritonitis treated with ceftriaxone / A.V. Franca, J.B. De Souza, C.M. Silva, E.C. Soares // J. Clin. Gastroenterol. 2001. — Vol. 33. — P. 295−298.
  144. Frances R., Gonzalez-Navajas J.M., Zapater P. et al. Bacterial DNA induces the complement system activation in serum and ascitic fluid from patients with advanced cirrhosis / R. Frances et al. // J. Clin. Immunol. 2007. — Vol. 27(4). -P. 438−444.
  145. Fuger K. Ascites. In: Differenzialdiagnose internistischer Erkrankunger nach Leitsymptomes von A-Z, 2. / P. Jipp, W.G. Zoller, Hrsg. Aufl- Munchen-Jena: Urban & Fescher. 2003. — P. 63−80.
  146. Garcia-Tsao G. Spontaneous bacterial peritonitis // Gastroenterol. Clin. North Am. 1992. — Vol. 21(1). — P. 257−275.
  147. Gardenas A. Refractory ascites / A. Gardenas, V. Arroyo // Dig. Dis. Sci. — 2005. Vol. 23 (1). — P. 30−38.
  148. Garsia-Tsao G. Carrent management of the complications of cirrhosis and portal hypertension: variceal hemorrhare, ascites, and spontaneous bacterial peritonitis // Gastroenterology. 2001. — Vol. 120. — P. 726−748.
  149. Garsia-Tsao G. Gut microflora in pathogenesis of complications of cirrhosis // Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2004. — Vol. 18(2). — P. 353−372.
  150. Ghassemi S. Prevention and treatment of infections in patients with cirrhosis / S. Ghassemi, G. Garsia-Tsao // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 21(1).-P. 77−93.
  151. Gilbert J.A. Spontaneous bacterial peritonitis: an update / J.A. Gilbert, P. S. Kamath // Mayo Clin. Proc. 1995. — Apr. — Vol. 70(4). — P. 365−370.
  152. Gonzales A.R. Phisiopatology of bacterial translocation and spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis / A.R. Gonzales, G.M. Gonzales, M.A. Albillos // Gastroenterol. Hepatol. 2007. — Vol. 30(2) — P. 78−84.
  153. Gonzalez-Navajas J.M. Bacterial DNA in patients with cirrhosis and sterile ascites. Its role as a marker of bacterial translocation and prognostic tool / J. M
  154. Gonzalez-Navajas, R. Frances, J. Such // Rev. Esp. Enferm. Dig. — 2007. — Vol. 99(10).-P. 599−603.
  155. Guarner C. Spontaneous bacterial peritonitis: pathogenesis, diagnosis, and management / C. Guarner, B.A. Runyon // Gastroenterologist. — 1995. — Vol. 3(4). -P. 311−328.
  156. Guarner C. Bacterial translocation and its consequences in patients with cirrhosis / C. Guarner, G. Soriano // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol.- 2005.- Vol. 17(1).- P. 2731.
  157. Guevara M. Hepatorenal syndrome. / M. Guevara, P. Gines // Dig. Dis. Sc. -2005.-Vol. 23 (1).-47−55.
  158. Gut ischemia, oxidative stress, and bacterial translocation in elevated abdominal pressure in rats / E. Eleftheriadis et al. // World J. Surg. 1996. — Vol. 20. — P. 11−16.
  159. Ho K.W. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients / K. W Ho, G.M. Joynt, P. Tan // Crit. Care Med. 1998. — Vol. 26. — P. 461−464.
  160. Hyponatremia in liver cirrhosis: pathophysiological principles of management / L. Castello et al. // Dig. Liver Dis. 2005. — Vol. 37(2). — P. 73−81.
  161. In vivo neutrophill dysfunction in cirrhotic patients with advanced liver disease / C. Fiuza et al. // J. Infect. Dis. 2000. — Vol. 35. — P. 526−33.
  162. Increasing frequency of Gram-positive bacteria in spontaneous bacterial peritonitis / E. Cholongitas et al. // Liver. Int. 2005. — Vol. 25(1). — P. 57−61.
  163. Infections in hospitalized patients with cirrhosis / S. Mathurin, A. Chapelet, V.
  164. Spanevelo et al. // Medicina (B Aires). 2009. — Vol.(2). — P. 229−238.
  165. Intestinal bacterial overgrowth and bacterial translocation in an experimental model of cirrhosis in rats / C. Guarner et al. // J. Hepatol. 1997. — Vol. 26. — P. 1372−1378.
  166. Intestinal permeability is increased in patients with advanced cirrhosis / S. Pascual et al. // Hepatogastroenerology. 2003. — Vol. 50(53). — P. 1482−1486.
  167. Justification of routine puncture of ascites in cirrhotic patients admitted to emergency hospital units / P. Lafond et al. // Presse Med. 1995 — Vol. 24(11). -P. 531−533.
  168. Kakkos S.K. Nonabsorbable antibiotics reduce bacterial and endotoxin translocation in hepatectomised rats // HPB Surg. 1997. — Vol. 10(5). — P. 283 291.
  169. Kramer L. Ascites and intraabdominal infection / L. Kramer, W. Druml // Curr. Opin. Crit. Care.-2004.-Vol. 10 (2).-P. 146−51.
  170. Kuiper J.J. Aliment. Review article: Management of ascites and associated complications in patients with cirrhosis / J.J. Kuiper, R.A. de Man, H.R. van Buuren // Pharmacol. Ther. 2007. — Vol. 12(26). — (Suppl. 2) — P. 183−93.
  171. Kuntz E., Kuntz Ii-D. Hepatology: Principles and Practice. Berlin- Heidelberg: Springer-Verlag, 2002. — 825 c.
  172. Lai D. Intestinal microflora in patients with alcoholic cirrhosis: urea-splitting bacteria and neomycin resistance / D. Lai, S.L. Gorbach, R. Levitan // Gastroenterology. 1972. — Vol. 62. — P. 275−279.
  173. Lian J. Clinical significance of bacterial DNA in ascites of patients with cirrhosis
  174. J. Lian, C. Yuan, G. Huang, X. Bai // Journal of Gastroenterology and Hepatology. 2006. — Vol. 21. — (Suppl. II) — A 221.
  175. Long-term clinical outcome of large volume paracentesis with intravenous albumin in patients with spontaneous bacterial peritonitis: A randomized prospective study / C.H. Choi et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 20(8).-P. 1215−1222.
  176. Lymphocyte subsets and cytokines in ascitic fluid of decompensated cirrhotic patients with and without spontaneous ascites infection / M. Kiyici et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 2006. — Vol. 21(6). — P. 963−969.
  177. MacFie J. Current status of bacterial translocation as a cause of surgical sepsis // British Medical Bulletin 2004. — Vol. 71. — P. 1−11.
  178. Mainous M. The gut: a cytokine generating organ in systemic inflammation / M. Mainous, W. Ertel, I. Chaudary // Shock. — 1995. — Vol. 4. — P. 193−209.
  179. Management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International / K.P. Moore et al. // Ascites Club. Hepatology. 2003 — Vol.38. -P. 258−266.
  180. Management of Cirrhosis and Ascites / P. Gines et al. // N. Engl. J. Med. -2004-Vol.350.-P. 1646−54.
  181. Management of cirrhotic ascites: physiological basis of diuretic action / M. H Rosner et al. Eur. J. Intern. Mad. — 2006 — Vol. 17 (1). — 8−19.
  182. McGuire B.M. Complications of cirrhosis. Why they occur and what to do about them / B.M. McGuire, J.R. Bloomer // Postgrad. Med. 1998. — Feb. — Vol. 103(2). -P. 209−212, 217−218, 223−224.
  183. Microbial translocation and inflammatory response in patients with acute peritonitis / J. Osterberg et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 7. — P. 657−662.
  184. Microbiology of bacterial translocation in humans / C.J. CTBoyle et al. // 1998. -Gut.-Vol. 42.-P. 29−35.
  185. Moore K.P. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis / K.P. Moore, G.P. Aithal // Gut. 2006. — Vol. 55 (6). — P. 1−12.
  186. Myxedema ascites: case report and literature review / J.S. Ji et al. // J. Korean Med. Sci. 2006. — Vol. 21 (4) — P. 761−764.
  187. Nasava M. Bacterial infections in cirrhosis / M. Nasava, J. Rodes // Liver. Int. — 2004. P. 277−280.
  188. Nasava M. Bacterial infections in cirrhosis // Ces a Slov. Gastroent. a Hepatol. -2006. 60.(Suppl). — P. 19−21.
  189. Nouel O, Antibioprophylaxie de l’infection du liquide d’ascite par l’ofloxacine. (1988−1994) / O. Nouel, C. David, J. Viaucal // Journiie Nationale de l’ANGH. -1996.-Vol.18.-P.213−124.
  190. Oral ciprofloxacin versus intravenous cefotaxime and ceftriaxone in the treatment of spontaneous bacterial peritonitis / I. Tuncer et al. // Hepatogastroenterology. -2003 Vol. 50(53). — P. 426−430.
  191. Optimisation of ascitic fluid culture technique in the clinical context of spontaneous bacterial peritonitis / B. Merino Rodriguez et al. // Gut. 2008. -Vol. 57 (Suppl II).-A 390.
  192. Organisms causing spontaneous bacterial peritonitis in children with liver disease and ascites in Southern Iran / M. Haghighat. et al. // World J. Gastroenterol. -2006. Vol. 12(36). — P. 5890−5892.
  193. Parsi M.A. Spontaneous bacterial peritonitis: Recent data on incidence and treatment / M.A. Parsi, A. Atreja, N.N. Zein // Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2004. — Vol.71. — № 75. — P. 569−576.
  194. Perdomo C.G. Renal impairment after spontaneous bacterial peritonitis: incidence and prognosis / C.G. Perdomo, A. Alves de Mattos // Can. J. Gastroenterol. -2003. Vol/17. — P. 187−190.
  195. Physician clinical impression does not rule out spontaneous bacterial peritonitis in patients undergoing emergency department paracentesis / B. Chinnock et al. // Ann. Emerg. Med. 2008. — Vol. 52(3). — P. 268−723.
  196. Polk H.C.Jr. Remote organ failure: a valid sign of occult intra-abdominal infection / H.C.Jr. Polk, C.L.Shields // Surgery. 1977. — Mar. — Vol. 81(3). — P. 310−313.
  197. Portosystemic encephalopathy afret transjugular intrahepatic portosystemic shunt: results of a prospective controlled study / A.J. Sanyal et al. // Hepatology. 1994. — Vol. 20 (1). -P. 46−55.
  198. Primary prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis delays hepatorenal syndrome and improves survival in cirrhosis / J. Fernandez et al. // 2007. Vol.133(3).-P. 818−24
  199. Prognosis and long-term reccurence of spontaneous bacterial peritonitis in cirrhosis / C. Silvain et al. // J. Hepatol. 1993. — Vol. 19. — P. 188−189.
  200. Prognosis of patients with liver cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis / P. Jepsen et al. // liepatogastroenterology. 2003. — Vol. 50. — P. 2133−2136.
  201. Prognostic significance of infection acquisition sites in spontaneous bacterial peritonitis: Nosocomial versus community acquired / J.Y. Song et al. // J. Korean. Med. Sci. 2006. — № 21. — P. 666−71.
  202. Prognostic value of a spontaneous bacterial peritonitis episode in cirrhotic patients in clinical practice / B. Merino Rodriguez et al. // Gastroenterol. Hepatol. 2008. — Vol. 31(9). — P. 560−565.
  203. Prognostic value of cytokines in SIRS general medical patients / M. Rodrigez et al. // Cytokine. 2001. — Vol. 15 — P. 232−236.
  204. Reabsorption of ascites and the factors that affect this process in cirrhosis / S. Akay et al. // Trans. Res. 2008. — Vol. 52(4). — P. 157−164.
  205. Reticuloendothelial system phagocytic in cirrhosis and its relation to bacterial infections and prognosis / A. Rimola et al. // Hepatology. — 1984. Vol. 4. — P. 53−58.
  206. Rosenberg S.M. Palliation of malignam. Gastroenterol. Clin. North Am. 2006. -Vol. 35(1).-P. 189−99.**
  207. Rubinson R.M. Inferior caval obstruction fi-ont increased intra-abdominal pressure / R.M. Rubinson, J.S.Vasco, J.L. Doppman, A.G. Morrow // Arch. Surg. -1967. Vol. 94. — P. 766−770.
  208. Runyon B. A. Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis // Hepatology. 2003. — Vol. 39(3). — P. 1−15.
  209. Runyon B. A. Translocation of gut bacteria in rats with cirrhosis to mesenteric lymph nodes partially explains the pathogenesis of spontaneous bacterial peritonitis / B.A. Runyon, S. Squier, M. Borzio // J. Hepatol. 1994. — Vol. 21(5). -P. 792.
  210. Runyon B.A. Early events in spontaneous bacterial peritonitis // Gut. — 2004. — Vol. 53. P.782−784.
  211. Runyon B.A. Patients with deficient ascetic fluid opsonic activityare predisposed to spontaneous bacterial peritonitis // Heapatology. — 1988. — Vol. 8. — P. 632−635.
  212. Saadeh S. Management of ascites in patients with end-stage liver disease / S. Saadeh, G.L. Davis // Rev. Gastroenterol. Disord. 2004. — Vol. 4(4). — P. 175−85.
  213. Sanai P.M. Systematic review: tuberculous peritonitis-presenting features, diagnostic strategies and treatment / F.M. Sanai, K.I. Bzeizi // Aliment. Pharmacol. Ther. 2005 — Vol. 22 (8) — P. 685−700.
  214. Sandhu B.S. Management of ascites in cirrhosis / B.S. Sandhu, A J. Sanyal // Clinics in liver disease. 2005. — Vol. 9. — P. 715−732.
  215. Savage D. Associations and physiological interactions of indigenous microorganisms and gastrointestinal epithelia // Am J Clin Nutr. 1972 — Vol. 25(12).-P. 1372−1379.
  216. Schweinburg F.B. Evidence for a lethal endotoxemia as the fundamental feature of irreversibility in three types of traumatic shock / F.B. Schweinburg, J. Fine // J. Exp. MedJ. 1960. — Vol. 1(112). — P. 793−800.
  217. Sepsis in cirrhosis: report on the meeting of the International Ascites Club. / F. Wong et al. // Gut. 2005. — Vol. 54(5). — P. 718−25.
  218. Sherlock S., Dooley J. Diseases of the liver and biliary system. Blackwell: Science, 1997.
  219. Single and multiple-dose pharmacokinetics of intravenous moxifloxacin in patients with severe hepatic impairment / Bart J. et al. // J.Antimicrob. Chemoter. J. — 2008. — Vol. 62(3). — P. 575−578.
  220. Small intestinal bacterial overgrowth in patients with cirrhosis: prevalence and relation with spontaneous bacterial peritonitis / T.M. Bauer et al. // Am. J. Gastroenterol. -2001. Vol. 96(10). — P. 2962−2967.
  221. Small intestinal bacterial overgrowth of colonic-type carbohydrates fermentative bacteria in cirrhotic patients / G. Merra et al. // Gut. 2008. — Vol. 57 (Suppl II). -A 390.
  222. Small intestine dysmotility and bacterial overgrowth in cirrhotic patients with spontaneous bacterial peritonitis / C.S. Chang et al. // Hepatology. — 1998. — Vol. 28.-P. 1187−1190.
  223. Souza M.N. Interleukin 6 concentration in ascitic fluid of cirrhotic patients: relationship with previous episodes of spontaneous bacterial peritonitis / M.N. Souza, F.Q. Cunha, A.L. Martinelli // J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 38(2). — P. 149−152.
  224. Enferm. Dig. — 2002. Vol. 94(8). — P.* 4.73−481.234- Spontaneous bacterial peritonitis: is it different in the era- of secondary prophylaxis? / J.M. Nunes et al. // Gut. 2008. — Vol. — P: 57. — (Suppl II). — A,
  225. Spontaneous bacterial peritonitis: outcome and predictive factors / Bac D-J. et al-.// Eu- J- Gastroenteol. Hepatol: 1993- - VolL5. — P^ 635−640- .
  226. Steffen E.K. Relationship between cecal population levels of indigenous bacteria and translocation to the mesenteric lymph nodes / E.K. Steffen, R.D. Berg R // Infect. Immun.- 1983.-Vol. 39(3).-P. 1252−1259.
  227. Stern M.A. Is it cost effective and necessary to routinely analyse ascitic fluid in an asymptomatic outpatient population of cirrhotics? / M.A. Stem, N. Chalasani, R.M. Strauss//Hepatology.- 1994.-Vol. 19.-P. 1271 A. :
  228. Strauss E. Bacterial infections associated with hepatic encephalopathy: prevalence arid outcome / E. Strauss, Gomes de Sa Ribeiro Mde F. // Ann. Hepatol. -2003. Vol- 2(1). — P. 41−45.
  229. Strauss E. Spontaneous bacterial peritpnitis: a therapeutic update / E. Strauss, W. R. Caly II Expert. Rev. Anti Infect. Ther. 2006. — Vol. 4(2). — P 249−60.
  230. Study on ascetic fluid complement 3 level in cirrhotic patients with spontaneousbacterial peritonitis and without spontaneous bacterial peritonitis / G. Mustafa et al. // Hepatogastroenterology. 2007. — Vol. 54(79). — P. 1905−1907.
  231. Such J. Spontaneous bacterial peritonitis / J. Such, B.A. Runyon // Clin. Infect. Dis. 1998-Vol. 27.-P. 669−674.
  232. Tamaskar I. Spontaneous bacterial peritonitis with Pasteurella multocida in cirrhosis: case report and review of literature / I. Tamaskar, K. Ravakhah // South Med J. 2004. — Vol. 97(11). — P. 1113−1115.
  233. Tancrede C.H. Bacterial translocation and gram-negative bacteremia in patients with hematological malignancies / C.H. Tancrede, A.O. Andremont // J. Infect. Dis. 1985. — Vol. 152(1). — P. 99−103.
  234. Tandon P. Bacterial infections, sepsis, and multiorgan failure in cirrhosis / P. Tandon, G. Garcia-Tsao // G. Semin. Liver Dis. 2008. — Vol. 28(1). — P. 26−42.
  235. The role of interdigestive small bowel motility in the regulation of gut microflora, bacterial overgrowth, and bacterial translocation in rats / V.B. Nieuwenhuijs et al. // Ann. Surg. 1998 — Aug. — Vol. 228(2) — P. 188−193.
  236. The systemic inflammatory response syndrome in cirrhotic patients: Relationship with their inhospital outcome / M. Cazzaniga et al. // Jornal of Hepatology. -2009. Vol. 51 (3). — P.475−482.
  237. The value of ascitic fluid polymorphonuclear cell count determination duringtherapy of spontaneous bacterial peritonitis in of patients with liver cirrhosis / N. Ljubicic et al. // Hepatogastroenterology. 2000. — Vol. 47. — P. 1360−1363.
  238. Tuberculous peritonitis in a German patient with primary biliary cirrhosis: case report / Y. Vogel et al. // J Med Case Reports. 2008 — Vol.31(2) — P. 32.
  239. The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites / B.A. Runyon et al. // Ann. Intern. Med. — 1992.-Vol. 117.-P.215−220.
  240. Transmural migration of intestinal bacteria during peritoneal irrigation in uremic dogs /F.B. Schweinburg et al. // Proc. Soc. Exp. Biol. Vol. 1949. — Vol.71. — P. 150−153.
  241. Thuluvath P.J. Spontaneous bacterial peritonitis in-hospital mortality, predictors of survival, and health care costs from 1988 to 1998 / PJ Thuluvath, S. Morss, R. Thompson // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96. — P.1232−6123.
  242. Usefulness of routine analysis of ascitic fluid at the time of therapeutic paracentesis in asymptomatic outpatients. Results of a multicenter prospective study / R Romney et al. // Gastroenterol Clin Biol. 2005 — Vol. 29(3) — P. 2759.
  243. Wells C.L. Proposed mechanisms for the translocation of intestinal bacteria / C.L. Wells, M.A. Maddaus, R.L.Simmons // Rev. Infect. Dis. 1988. — Vol. 10(5).-P. 958−979.
  244. Wiest R. Bacterial translocation in cirrhosis / R. Wiest, G. Garsia-Tsao // Hepatol. 2004 — Vol. 41(3). — P. 422−433.
  245. Wilcox C.M. Spontaneous bacterial peritonitis. A review of pathogenesis, diagnosis, and treatment / C.M. Wilcox, W.E. Dismukes // Medicine (Baltimore). -1987. Nov. — Vol. 66(6). — P. 447−456.
  246. Wong C.L. Does this patient have bacterial peritonitis or portal hypertension? How do I perform a paracentesis and analyze the results? / C.L. Wong, J. Holroyd-Leduc, K.E. Thorpe, S.E. Straus // JAMA. 2008. — Jul. — Vol. 16. — P. 282−283.
  247. Wyke R.J. Problems of bacterial infections in patients with liver disease // Gut. — 1987.-Vol. 28.-P. 623−41.
  248. Yachha S.K. Ascites in childhood liver disease / S.K. Yachha, V. Khanna // Indian J. Pediatr. 2006 — Vol. 73 (9). — P. 819−24.
  249. Zhou Z. Diagnosis and therapy of 186 spontaneous bacterial peritonitis patients with end-stage liver disease / Z. Zhou, N. Lai // Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi -2004.-Vol. 12(6).-C. 350−352.1. Винницкая E.B.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!