Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Наследственные факторы в нарушениях познавательных процессов при шизофрении

Диссертация: Наследственные факторы в нарушениях познавательных процессов при шизофрении
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность исследования. Нарушения познавательных процессов при шизофрении (внимания, восприятия и мышления) были описаны еще Э. Крепелиным (Е. Kraepelin, 1919) и Е. Блейлером (E.Bleuler, 1911, 1920). Они оставались предметом активных исследований в области экспериментальной психологии и психопатологии и на протяжении всего двадцатого столетия (Б.В. Зейгарник, 1962; Ю. Ф. Поляков, 1974; В. М… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. НАРУШЕНИЯ ПОЗНАВАТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ КАК ОБЪЕКТ ГЕНЕТИЧЕСКОГО АНАЛИЗА
    • 1. 1. Место и распространенность когнитивных нарушений при шизофрении
    • 1. 2. Генетические и средовые факторы в этиологии шизофрении
    • 1. 3. Когнитивные нарушения как эндофенотипы шизофрении
    • 1. 4. Особенности психической деятельности родственников больных и их генотип — средовая обусловленность
    • 1. 5. Постановка проблемы исследования
  • ГЛАВА 2. ОБЩАЯ СХЕМА, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. МНОГОМЕРНЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ГЕТЕРОГЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ПОЗНАВАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ У БОЛЬНЫХ И ИХ РОДСТВЕННИКОВ
    • 3. 1. Гетерогенность познавательного дефицита: типологический подход
    • 3. 2. Гетерогенность познавательного дефицита: осевой подход
    • 3. 3. Генетический анализ основных компонентов познавательного дефицита у больных и их родственников
  • ГЛАВА 4. ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ МЕЖДУ КОГНИТИВНЫМИ И ЛИЧНОСТНЫМИ ОСОБЕННОСТЯМИ В СЕМЬЯХ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ
    • 4. 1. Гетерогенность аномалий аффективно-личностной сферы
    • 4. 2. Взаимосвязь дистресса и когнитивного функционирования у родственников больных
    • 4. 3. Сопряженность когнитивных и личностных аномалий и ее генотип-средовая обусловленность
  • ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ И НЕЙРОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ КОГНИТИВНЫХ ФАКТОРОВ В ГРУППАХ БОЛЬНЫХ И ИХ РОДСТВЕННИКОВ
    • 5. 1. Связь параметров фоновой ЭЭГ с когнитивными факторами в семьях больных шизофренией и ее генотип-средовая обусловленность
    • 5. 2. Реактивные изменения ЭЭГ при выполнении задач на вербальную беглость и внимание в группах больных и их родственников
    • 5. 3. Связь между нейроморфологическими параметрами и когнитивными факторами в группах больных и их родственников и ее генотип-средовая обусловленность
  • ГЛАВА 6. ВЗАИМОСВЯЗЬ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИИ НА УРОВНЕ НАСЛЕДСТВЕННОГО ПРЕДРАСПОЛОЖЕНИЯ И ПРИ РАЗВИТИИ БОЛЕЗНИ: ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ И ПАТОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
    • 6. 1. Фенотипические и генетические корреляции между когнитивными факторами больных и когнитивными факторами их родственников
    • 6. 2. Психологические механизмы коммуникативных нарушений у больных шизофренией и их родственников
    • 6. 3. Нарушения межполушарной асимметрии как возможный механизм снижения избирательности психических процессов при шизофрении
  • ГЛАВА 7. МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ И ИХ РОДСТВЕННИКОВ
    • 7. 1. Гены дофаминовой системы и когнитивные нарушения у больных и их родственников
    • 7. 2. Гены серотониновой системы и когнитивные нарушения у больных и их родственников

Наследственные факторы в нарушениях познавательных процессов при шизофрении (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Нарушения познавательных процессов при шизофрении (внимания, восприятия и мышления) были описаны еще Э. Крепелиным (Е. Kraepelin, 1919) и Е. Блейлером (E.Bleuler, 1911, 1920). Они оставались предметом активных исследований в области экспериментальной психологии и психопатологии и на протяжении всего двадцатого столетия (Б.В. Зейгарник, 1962; Ю. Ф. Поляков, 1974; В. М. Блейхер, 1971; В. R. Rund, 1988; Т. McCarty et al., 1989), а в последнее время отмечается значительное повышение научного интереса к ним. Это связано с рядом причин. Одна из причин — накопление доказательств того, что познавательный дефицит является ключевой характеристикой заболевания и не сводим к вторичным эффектам позитивных симптомов, лекарственной терапии или госпитализации. Другой важной причиной стала неудовлетворенность клиницистов и всех, кто имеет дело с больными шизофренией, отсутствием прямой связи между успешным лечением психотических симптомов и адаптацией больных в повседневной жизни. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что психосоциальное функционирование пациента после лечения и выписки из больницы в существенной степени определяется состоянием его когнитивной сферы (A.C. Аведисова, H.H. Вериго, 2002; М. F. Green, К.Н. Neuchterlein, 1999; M.B. Магомедова, 2000). Поэтому столь важно изучение познавательного дефицита как с точки зрения выяснения этиологии болезни, уточнения ее тяжести, так и в отношении поиска эффективных способов лечения.

Обновление общенаучной методологии в целом и создание и применение методов прижизненной визуализации мозговых структур способствовало утверждению нейрокогнитивной парадигмы в исследовании шизофрении (A.C. Аведисова, H.H. Вериго, 2002; М. F. Green, 1999; М. F. Green, К.Н. Neuchterlein, 1999; М. Spitzer, 1997). Изменения в подходах к изучению познавательных процессов происходили на фоне бурного развития биологической психиатрии, в результате которого биологическая модель болезни стала общепризнанной, оттеснив психои социогенные концепции шизофренического психоза. В настоящее время шизофрению рассматривают как мультифакторное заболевание с полигенным механизмом наследования, в причинную цепь возникновения и развития которого входят как генетические факторы, так и факторы внешней и внутренней среды индивида, включая и особенности его психологического реагирования (М.Е. Вартанян, 1983; LI. Gottesman, 1991; LI. Gottesman, S.O. Moldin, 1997; S.O. Moldin, 1999; S.V. Faraone et al., 2002; B.E. Голимбет, 2003). Полигенная наследуемость означает, что каждый ген, вовлеченный в развитие заболевания, имеет лишь небольшой эффект, который к тому же зависит от его взаимодействия с другими генами. При этом сходный фенотип (шизофрения) может возникать более чем из одной комбинации генов. Можно предположить, что вследствие такого сложного механизма возникновения и развития заболевания на каждом из уровней патогенеза (микрои макроморфологическом, биохимическом, нейрокогнитивном и пр.) существуют аномалии, связанные с действием различных генетических и средовых факторов.

Известно, что у больных шизофренией имеются разнообразные нарушения познавательных процессов, которые трудно объяснить в рамках какой-либо одной гипотезы заболевания. Чем больше знаний накапливается об интегративных системах мозга и их патологии при шизофрении, тем более становится очевидным, что основные симптомы заболевания могут быть связаны с различными мозговыми механизмами и опосредованы дефектами разных звеньев психических процессов. Для раскрытия патогенеза шизофрении важно установить пути реализации генетических предпосылок в аномалии работы мозга и нарушения психических процессов, проявляющиеся симптомами болезни. В рамках рассматриваемой проблемы на клиническом уровне проводится изучение структуры, или синдромов, психопатологических проявлений заболевания (S. Arndt et al., 1995; J.P.

Lindenmayer et al., 1995; V. Peralta et al., 1997). Можно предположить, что и на психологическом уровне — в структуре патопсихологического синдрома при шизофрении могут быть выделены подструктуры, имеющие относительно независимые патофизиологическую основу и генезис. Важным компонентом такого рода исследований является генетический анализ нарушений познавательной сферы при данном заболевании. Причем в связи с запросами практической медицины важно не только выделить генетически детерминированные нарушения когнитивных процессов, но и найти их конкретные молекулярно-генетические предпосылки. На этой основе может быть существенно оптимизирован поиск фармакологических препаратов, эффективных в отношении коррекции когнитивных аномалий.

Важность исследования генетических предпосылок нарушений познавательной сферы при шизофрении обусловлена не только запросами со стороны психиатрии, но и потребностями современной психологии. В отечественной психологии существует давний интерес к вопросу о роли наследственности в формировании психики (Л.С. Выготский, 1983; А. Р. Лурия, А. Н. Миренова, 1936; М. К. Лебединский, 1932) и накоплены значительные данные о влиянии наследственности на индивидуальные психологические различия в норме («Роль среды и наследственности.», 1988).

В последнее время все чаще говорится о необходимости интеграции биологических и гуманитарных подходов к изучению человека с учетом генетического уровня реализации высших психических функций, о включении данных психогенетики и дифференциальной психологии в контекст целостной системы знаний о психологии личности (А.С. Батуев, Л. В. Соколова, 1994; А. Г. Асмолов, 1996; Е. Д. Хомская, 1999). Это связано с тем, что уровень развития современной генетики позволяет ставить вопрос о конкретных генетических механизмах психического в контексте проблемы биологического и социального в человеке и привлекать генетические данные и методы для решения все более широкого круга психологических задач. Не случайно в качестве одной из зон ближайшего развития нейропсихологии рассматривается анализ генетических основ нейропсихологических факторов (Е.Д. Хомская, 1999). В патопсихологии генетический анализ может стать эффективным методом раскрытия закономерностей развития и распада психики при болезнях мозга, поскольку может быть использован для решения следующих важнейших вопросов: 1) о законах «построения, расщепления, перекрещивания и сочетания в передаче. .основных характерологических синдромов» (Л.С. Выготский, 1983, с. 307), т. е. о причинах коморбидности психических аномалий и их гетерогенности, 2) о природе связей между психическими отклонениями и нормальной вариативностью, 3) о биохимических механизмах, с помощью которых осуществляется тот или иной познавательный процесс.

В связи с изложенным, актуальным является анализ структуры когнитивного дефицита при шизофрении, учитывающий роль генетических факторов в формировании его подструктур и их взаимосвязи как между собой, так и с характеристиками других уровней патогенеза. Для реализации подобного исследования адекватным может быть подход, сочетающий в себе методологические возможности клинической психологии и психогенетики. В методологии психогенетики следует различать три составляющих. Одна из них включает в себя экспериментальные схемы, которые обеспечивают получение данных о проявлениях признаков у различных классов родственников. Эти данные позволяют проводить генетико-математический анализ изучаемых параметров. Второй составляющей является совокупность методов генетико-математического (количественного) анализа. Включение в число этих методов процедур многомерной статистики дает возможность анализировать взаимосвязи внутри больших совокупностей фенотипических характеристик и роль генотипа в структуре ковариаций внутри и между различными системами признаков. Третьей составляющей являются молекулярно-генетические методы идентификации генов, вовлеченных в формирование тех или иных психологических свойств (И.В. Равич-Щербо и др., 1999; В. И. Трубников, 1992; С. Б. Малых, 2004; Я. Р1огшп, 1986). Реализация подхода, сочетающего в себе описанные составляющие, позволит проанализировать познавательный дефицит при шизофрении с точки зрения генетической обусловленности его различных компонентов.

Общая гипотеза исследования. Исходя из современных представлений об этиопатогенезе шизофрении, согласно которым в основе развития данного заболевания лежит мультисистемный патофизиологический процесс, ряд компонентов которого предположительно обусловлены действием различных мутантных генов, мы полагаем, что основу иерархической структуры патопсихологического синдрома при шизофрении образуют несколько независимых друг от друга первичных дефектов познавательной деятельности, связанных с действием различных генетических факторов и имеющих различные патобиологические механизмы.

Цель исследования. Выделение в структуре нарушений познавательной сферы при шизофрении относительно самостоятельных в отношении генетических механизмов обобщенных когнитивных характеристик и получение данных об их конкретных генетических предпосылках на основе разработки комплексного подхода, сочетающего методы клинической психологии, нейрофизиологии и количественной и молекулярной генетики.

Задачи исследования:

1) выделение фенотипически независимых компонентов патопсихологических синдромов (комплексов аномалий познавательной сферы) на различных уровнях подверженности шизофрении и оценка соотносительного вклада генетических и средовых факторов в их вариативность и генетической специфичности каждого из компонентов;

2) определение систем биологических параметров, связанных с компонентами патопсихологических синдромов, и изучение генотип-средовых соотношений в их детерминации;

3) анализ структуры связей основных наблюдающихся у лиц с генетическим риском развития шизофрении познавательных аномалий с компонентами когнитивного дефицита больных и изучение роли генотипа в формировании соответствующих ковариаций;

4) получение данных о вкладе полиморфных генов дофаминовой и серотониновой систем мозга в межиндивидуальную изменчивость когнитивных нарушений, входящих в структуру патопсихологических синдромов при шизофрении.

Объект исследования: нарушения познавательных процессов у больных шизофренией и лиц с высоким генетическим риском развития шизофрении.

Предмет исследования: генезис нарушений познавательных процессов, образующих иерархическую структуру патопсихологического синдрома при шизофрениироль генотипа и среды в вариативности нарушений познавательной сферы при шизофрении. Работа является частью системных исследований генетики эндогенных психозов, проводимых в Научном центре психического здоровья РАМН.

Научная новизна. Разработан и реализован комплексный подход, на основе которого впервые осуществлено систематическое генетическое исследование нарушений когнитивных функций при шизофрении, выделены как независимые, так и имеющие генетическую общность компоненты в структуре познавательного дефицита при развитии заболевания и в комплексе легких аномалий, характеризующих лиц с высоким генетическим риском данного психоза. Впервые получены доказательства наличия генетической связи между определенными нарушениями когнитивных функций у больных и у их непораженных родственников, а также показано, что одни и те же генетические предпосылки могут реализоваться в виде различных когнитивных особенностей в этих группах лиц. В частности, обнаружено, что на уровне предрасположенности к болезни генетические факторы, влияющие на снижение психической активности после манифестации заболевания, могут проявляться в виде нарушений вербальной памяти, а генетические факторы, обуславливающие у больных нарушения памяти и избирательности психических процессов, у их родственников могут выступать как особенности коммуникативного поведения.

Впервые выделены показатели фоновой электрической активности и структурных особенностей мозга, генетически связанные с определенными комплексами познавательных аномалий у больных шизофренией и их родственников.

Впервые изучены реактивные изменения мощности основных ритмов ЭЭГ при когнитивной нагрузке у родственников больных и выявлены аномалии реакций на уровне ЭЭГ в зависимости от характера вовлекаемых когнитивных процессов и степени их сохранности.

Впервые проведено масштабное исследование мануальной асимметрии в семьях больных шизофренией с точки зрения влияния генетических факторов на ее формирование и с точки зрения роли факторов, лежащих в основе межполушарной асимметрии, в гетерогенности больных по когнитивному дефициту. При этом выявлена связь между степенью правосторонней мануальной асимметрии и уровнем избирательности мыслительных процессов у больных шизофренией мужчин.

Впервые получены данные об ассоциации полиморфных генов серотониновой системы с показателями вербальной памяти и коммуникативного поведения, а также о влиянии взаимодействия генов дофаминовой системы на показатели внимания, управляющих функций и избирательности актуализации речевых связей на разных уровнях реализации предрасположенности к шизофрении.

Достоверность результатов работы обеспечена большим объемом экспериментального материала и использованием современных статистических методов анализа.

Теоретическое значение. Полученные данные о многомерной структуре патопсихологического синдрома при шизофрении с учетом генотип-средовых факторов в вариативности его компонентов и в ковариации данных компонентов с характеристиками биологического уровня патогенеза болезни являются необходимой предпосылкой интеграции патопсихологических данных в представления о причинной цепи развития заболевания. Они также важны для прояснения одной из самых дискуссионных проблем психиатрии — проблемы характера и источников клинического полиморфизма шизофрении, в частности, они позволяют понять некоторые механизмы формирования гетерогенности познавательных и личностных аномалий на различных уровнях реализации предрасположенности к заболеванию и проливают свет на конкретные факторы генезиса нарушений психической деятельности.

Полученные данные имеют большое значение для решения ряда теоретических вопросов общей и клинической психологии. Внесен существенный вклад в разработку проблемы биологического и социального в нормальном и патологическом развитии человека применительно к ее аспекту, который определяется формулой «генетическое и средовое» (И.В. Равич-Щербо и др., 1999). Данные о структуре связей между компонентами патопсихологических синдромов, наблюдаемых на разных уровнях реализации предрасположенности к заболеванию, позволяют лучше понять механизмы фенотипической реализации наследственных факторов, вносящих вклад в вариативность психологических особенностей, а также причины вероятностного характера определенных нарушений при данном психическом заболевании, на которое обращали внимание многие отечественные патопсихологи, такие как Б. В. Зейгарник, С. Я. Рубинштейн и другие.

Результаты исследования расширяют представления о взаимосвязях аномалий познавательных процессов и деформации аффективно-личностной сферы в структуре психической деятельности при расстройствах шизофренического спектра. Кроме того, они дают дополнительную информацию о взаимоотношении различных познавательных процессов между собой.

Данные о роли генотипа и среды в межуровневых связях психических аномалий при шизофрении открывают новые перспективы в разработке идеи системного строения мозговых механизмов высших психических функций.

Научно-практическое значение исследования, в первую очередь, определяется тем, что выделенные в нем генотипически самостоятельные компоненты патопсихологических синдромов у больных и их родственников могут служить промежуточными фенотипами в молекулярно-генетических исследованиях шизофрении, что, согласно имеющимся представлениям об этиопатогенезе заболевания, позволит существенно повысить эффективность генетического анализа. Данные о вкладе конкретных генов нейротрансмиттерных систем в вариативность когнитивных нарушений при шизофрении необходимы для эффективного поиска фармакологических средств коррекции когнитивного дефицита. Кроме того, знания о соотносительном вкладе генотипа и среды в вариативность различных психологических аномалий могут быть использованы как средство оптимизации профилактической и психокоррекционной работы с семьями больных шизофренией. Внедрение результатов исследования в практику осуществляется путем использования их для молекулярно-генетических исследований шизофрении, проводимых в лаборатории клинической генетики Научного центра психического здоровья РАМН (НЦПЗ РАМН), и в работе созданной на базе лаборатории специализированной медико-генетической консультации для повышения точности выявления носителей генов, предрасполагающих к развитию шизофрении.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Многочисленные аномалии познавательных процессов, наблюдающиеся у больных и у лиц с наследственным предрасположением к шизофрении, отражают действие нескольких основных первичных психологических факторовза некоторыми из них стоят независимые генетические механизмы, другие формируются под влиянием перекрывающихся генетических эффектов.

2. Фенотипически самостоятельными проявлениями генетической предрасположенности к шизофрении являются нарушения вербальной памяти, избирательности психических процессов, внимания и коммуникативного поведения. Причем нарушения вербальной памяти и коммуникативного поведения в существенной степени связаны с действием общих генов, одним из которых является ген, кодирующий серотониновый рецептор типа 2 А. Нарушения внимания и избирательности психических процессов развиваются на другой генетической основе, которая, в частности, включает в себя взаимодействие полиморфных генов дофаминовой системы.

3. Наибольшая часть дисперсии когнитивного дефицита, формирующегося после манифестации заболевания, объясняется генетически обусловленным снижением мыслительной активности. Помимо этого в структуре патопсихологического синдрома обнаруживаются не связанные с падением психической активности аномалии внимания, вербальной беглости и кратковременной памяти и избирательности психических процессов.

4. У здоровых лиц, генетически предрасположенных к шизофрении, и у больных действие одних и тех же генетических факторов может проявляться в виде аномалий различных познавательных процессов, а сходные когнитивные нарушения не обязательно обусловлены влиянием одних и тех же мутантных генов.

выводы.

1. Применение комплексного психогенетического подхода, интегрирующего в себе методы клинической психологии, нейрофизиологии и количественной и молекулярной генетики, к изучению аномалий познавательной сферы при шизофрении позволило проанализировать фенотипические связи между познавательными аномалиями как отражающие, по крайней мере отчасти, сложную сеть плейотропных и эпистатических эффектов генов, вовлеченных в манифестацию патопсихологических синдромов, и экспериментально подтвердить наличие в структуре шизофренического патопсихологического синдрома нескольких первичных дефектов (компонентов), имеющих различный генезис.

2. В структуре легкого когнитивного дефицита, наблюдаемого у лиц с высоким генетическим риском развития шизофрении, можно выделить, по крайней мере, четыре фенотипически автономных компонента, находящихся под умеренным контролем генетических факторов (коэффициенты генетической детерминации варьируют от 20% до 43%) и отражающих, соответственно, особенности кратковременной вербальной памяти, избирательности мышления, внимания/рабочей памяти и коммуникативного поведения.

3. Компоненты, включающие в себя характеристики вербальной памяти и коммуникативного поведения, в существенной степени обусловлены действием общих генов (генетическая корреляция 0.7), одним из которых является ген, кодирующий серотониновый рецептор типа 2 А.

4. Компоненты, отражающие особенности внимания/рабочей памяти и избирательность мышления, имеют между собой умеренную генетическую общность (генетическая корреляция 0.4). В их вариативность вносит вклад взаимодействие полиморфных генов, участвующих в функционировании дофаминовой системы мозга, а именно, гена, кодирующего фермент катехол.

О-метилтрансферазу, и гена, кодирующего дофаминовый рецептор четвертого типа.

5. В структуре когнитивного дефицита, наблюдаемого у больных шизофренией, можно выделить по меньшей мере четыре фенотипически независимых компонента, отражающих соответственно уровень мыслительной активности, нарушения внимания/рабочей памяти, снижение вербальной беглости и особенности кратковременной памяти и избирательности мышления. Эти осевые аномалии с различной степенью выраженности могут присутствовать у всех пациентов, в силу чего в отношении качества когнитивного дефицита больные шизофренией не могут быть разделены на дискретные группы, что свидетельствует в пользу нозологического единства шизофрении.

6. Установлено влияние факторов генотипа на вариативность компонента познавательного дефицита больных, отражающего уровень мыслительной активности (коэффициент генетической детерминации 6270%), и компонента, включающего показатели кратковременной памяти и избирательности мышления (коэффициент генетической детерминации 15%). При этом оба компонента в существенной степени обусловлены действием общих генов (генетическая корреляция 0.7),.

7. Основные нарушения когнитивной сферы у лиц с высоким риском развития шизофрении независимы от тех аффективно-личностных особенностей, которые рассматриваются как проявления генетической предрасположенности к шизофрении. Кроме того, в их происхождении не обнаруживается влияния стресса, обусловленного психическим заболеванием одного из членов семьи.

8. У больных нарушения когнитивных процессов связаны с деформацией личности по шизоидному типу. В основе этой связи предположительно лежит вторичное влияние генетически обусловленной патологии аффективно-личностной сферы на когнитивные функции.

9. Компоненты познавательного дефицита больных и лиц с генетическим риском развития шизофрении имеют свои корреляты в виде специфических паттернов изменений показателей мощности различных ритмов ЭЭГ покоя. Соотношение генои паратипических влияний в вариативности выделенных коррелятов позволяет рассматривать преимущественно изменения медленных (особенно дельта-) и быстрых ритмов ЭЭГ покоя как имеющих общую генетическую основу с особенностями познавательной сферы родственников больных.

10. При выполнении интеллектуального задания с высокой нагрузкой на внимание и рабочую память у больных и их родственников имеют место сходные аномалии реактивных изменений биоэлектрической активности мозга, которые заключаются в патологическом диффузном усилении реакции в дельта-диапазоне. Семейный характер указанных ЭЭГ-аномалий позволяет рассматривать их как проявление действия одного из нейрофизиологических факторов, через которые реализуется влияние генотипических особенностей, предрасполагающих к шизофрении, на познавательную деятельность.

11. Установлена зависимость различных компонентов когнитивного дефицита больных шизофренией и лиц, генетически предрасположенных к заболеванию, от индивидуальных структурных особенностей головного мозга, определяемых при прижизненной компьютерной томографии. У больных наибольшее влияние факторов генотипа в формировании связей между аномальными структурными особенностями мозга и познавательной сферой обнаружено для (1) корреляции между размерами центральных отделов боковых желудочков и третьего желудочка мозга и обобщенной характеристики мыслительной активности, а также (2) для корреляции между шириной третьего желудочка и компонентом познавательного дефицита, включающим показатели кратковременной памяти и избирательности мышления. На уровне наследственной предрасположенности к заболеванию под существенным генетическим контролем находятся взаимосвязи между центральным отделом левого желудочка мозга и характеристикой когнитивного дефицита, отражающей особенности коммуникаций.

12. У больных шизофренией и у здоровых лиц с высоким генетическим риском развития данного психоза одни и те же наследственные факторы могут проявляться в виде качественно различных нарушений когнитивных процессов:

12а. Многомерный анализ выявил наличие общей генетической основы у обобщенной характеристики кратковременной памяти родственников и у компонента познавательного дефицита больных, отражающего уровень мыслительной активности (генетическая корреляция 0.8).

126. Компонент когнитивного дефицита больных, включающий показатели кратковременной памяти и избирательности мышления, формируется под влиянием в существенной степени тех же генов, которые у родственников обуславливают генетическую вариативность обобщенных характеристик мягкого познавательного дефицита, включающих показатели внимания/рабочей памяти (генетическая корреляция -0.6) и коммуникативных навыков (генетическая корреляция 0.7). Одним из генов, оказывающих влияние и на коммуникативные особенности родственников и на кратковременную память у пробандов, является ген, кодирующий серотониновый рецептор типа 2 А.

13. Компоненты когнитивного дефицита родственников и больных, включающие в себя показатель избирательности мышления, не обнаруживают генетической общности. Одним из мозговых механизмов, обуславливающих уровень избирательности мышления у больных шизофренией, но не влияющих на аналогичную особенность познавательной сферы их непораженных родственников, являются особенности межполушарных взаимодействий, отражающиеся в мануальном доминировании и находящиеся под контролем паратипических факторов.

14. В качестве основных психологических коррелятов коммуникативных девиаций у родственников больных выступают снижение количества речевой продукции и нарушение способности выбрать адекватные поставленной задаче признаки из многих возможных. Эти аномалии в минимальной степени связаны со способностью учитывать психические состояния окружающих людей и, по-видимому, могут рассматриваться как субклинические проявления нарушений мышления, отражающие действие генов предрасположения к шизофрении.

15. Данные о существовании в структуре нарушений познавательных процессов у больных шизофренией и у здоровых лиц с высоким генетическим риском развития заболевания относительно самостоятельных компонентов, а также об их (компонентов) молекулярно-генетических, нейроморфологических и электрофизиологических коррелятах дают научные основания для выбора методов психофармакологической и психологической профилактики и коррекции когнитивных нарушений при шизофрении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Изучение нарушений познавательной сферы при шизофрении в данном исследовании основано на современных представлениях об этиологии этого заболевания, согласно которым шизофрения является мультифакторным полигенным (олигогенным) расстройством, что означает участие в процессе развития заболевания целого ряда взаимодействующих между собой и с факторами среды генов. В связи с этим представлялось вероятным, что многочисленные полиморфные аномалии когнитивных процессов, наблюдающиеся у больных, а также на уровне наследственного предрасположения к заболеванию, т. е. у непораженных кровных родственников пробандов, могут быть проявлением нескольких основных первичных дефектов, которые связаны с действием разных генетических факторов.

Выявление у больных расстройствами шизофренического спектра и их родственников таких первичных дефектов и стоящих за ними генетических механизмов базировалось на сочетанном применении методов клинической психологии, количественной и молекулярной генетики. Кроме того, для поиска церебральных путей трансляции генетических влияний на психические явления применяли электроэнцефалографический и компьютерно-томографический методы.

На первом этапе была предпринята попытка выделить дискретные группы больных и их родственников, которые характеризовались бы высоко специфичными нарушениями психической деятельности, поскольку такие специфичные варианты когнитивного дефицита могли бы быть наиболее «чистым», непосредственным выражением действия отдельных этиологических, в том числе генетических, факторов и обуславливаемых ими первичных нарушений. Однако исследование гетерогенности больных по познавательным особенностям с помощью кластерного и последующего сравнительного психологического анализа показало, что наряду со значительными количественными и определенными качественными различиями варианты познавательного дефицита, которые выявляются у больных, имеют и общие звенья, свидетельствующие о существовании некоторого общего патологического процесса, лежащего в основе когнитивных нарушений у различных групп пациентов. Этот факт хорошо согласуется с данными других авторов и может указывать на сочетание ряда основных и дополнительных аномалий в структуре каждого из выделенных «когнитивных синдромов».

Как известно, существует точка зрения, согласно которой увидеть действие различных генетических факторов на познавательную сферу изолированными друг от друга можно, изучая родственников больных, поскольку гены предрасположения и обусловленные ими психологические особенности могут быть независимо распределены среди родственников и, к тому же, познавательные аномалии не осложнены в этой группе лиц общим ходом болезненного процесса. В настоящем исследовании при изучении родственников была обнаружена их значительная когнитивная гетерогенность, однако, так же как и у больных, все варианты когнитивных синдромов родственников имели и общую особенность — нарушения опосредованной памяти. Полученные данные не соответствовали идеи о наличии дискретных групп больных и их родственников, но хорошо коррелировали с предположением о том, что при шизофрении существуют независимые комплексы познавательных аномалий, которые возникают на основе различных нейропатологических процессов и с большей или меньшей степенью выраженности могут присутствовать у всех пациентов.

Дальнейший анализ позволил подтвердить исходную гипотезу, т. е. показал, что в структуре шизофренического патопсихологического синдрома обнаруживается несколько первичных дефектов, имеющих относительно независимые генетические и нейрофизиологические источники происхождения. Такие первичные аномалии были выделены в настоящем исследовании с помощью метода главных компонент. Анализ факторных нагрузок главных компонент и корреляций компонент с клиническими показателями позволил заключить, что существенную часть дисперсии когнитивного функционирования больных объясняет снижение мыслительной активности, что хорошо согласуется с данными клинических и психологических исследований. Вместе с этим полученные факты позволяют утверждать, что в структуре патопсихологического синдрома при шизофрении присутствуют и дополнительные независимые латентные переменные, проявляющиеся преимущественно в особенностях вербальной беглости, внимания и рабочей памяти, а также кратковременной памяти и избирательности мышления. При этом данные генетического и корреляционного анализа позволяют рассматривать компоненты синдрома «мыслительная активность» и «кратковременная память и избирательность мышления» как результат влияния генов, значительно перекрывающихся для данных факторов, и индивидуальной среды. Вместе с тем межиндивидуальные различия по факторам «внимание/рабочая память» и «вербальная беглость» в изученной популяции полностью объясняются паратипическими причинами, преимущественно различными для членов одной семьи, т. е. влиянием индивидуальной среды, и это может быть отражением существенного падения продуктивности внимания и вербальной беглости в ходе болезненного процесса.

Исследование позволило выявить закономерные связи данных компонентов патопсихологического синдрома с индивидуальными особенностями биологического уровня патогенеза и характеристиками аффективно-личностной сферы. Подтверждено, что больные характеризуются существенными аномалиями личностной сферы, которые преимущественно проявляются деформацией личности по шизофреническому типу, а в ряде случаев предстают как сглаженность, «деиндивидуализация» личностного профиля в тесте ММР1, и установлено, что нарушения когнитивных функций у больных сопряжены с деформацией личности. Причем данные генетико-математического анализа позволяют предположить, что генетически детерминированная деформация личности, наблюдаемая у пациентов в ходе болезни, вторично обуславливает определенные особенности когнитивных функций. По-видимому, такое влияние наряду с эффектами клинических симптомов отвечает за снижение относительного вклада генетической вариативности в дисперсию тех компонентов познавательного дефицита при шизофрении, которые представлены факторами «вербальная беглость» и «кратковременная память и избирательность мышления».

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C., Вериго H.H. Когнитивный дефицит при шизофрении // Российский психиатрический журнал.- 2002, — № 3. С. 21−24.
  2. М.В. Построение психологических предикторов генетического риска возникновения шизофрении в отягощенных семьях. Дисс. канд. психол. наук.- М.: МГУ, 1992. 159 с.
  3. А.П. Источники индивидуальной изменчивости электроэнцефалограммы человека // Индивидуально-психологические различия и биоэлектрическая активность мозга человека / Под ред. Русалова В. М. М.: Наука, 1988. — С. 149−176.
  4. А.Г. Культурно-историческая психология и конструирование миров.- Москва-Воронеж: МОДЭК, 1996. 766 с.
  5. A.C., Соколова JI.B. О соотношении биологического и социального в природе человека // Вопросы психологии.- 1994, — № 1.-С. 81−91.
  6. Ф.Б., Мирошников М. П., Рожанец Р. В. Методика многостороннего исследования личности в клинической медицине и психогигиене. М.: Медицина, 1976. — 186 с.
  7. A.B., Воронов К. А., Плотникова О. П., Иващенко О. И. Полушарные особенности спектральных характеристик ЭЭГ в фоне и при различных видах когнитивной деятельности у больных шизофренией // Физиология человека. -1996.- Т. 22.- № 3.- С. 22−29.
  8. В .М. Экспериментально-психологическое исследование психических больных. Ташкент: Медицина, 1971. — 325 с.
  9. .С. Место патопсихологии в изучении природы болезни // Вопросы психологии. -1994.- № 3.- С. 38−42.
  10. С.Б. Компьютерная томография при мозговом инсульте. Дисс. докт. мед. наук.- М.: НИИ неврологии АМН СССР, 1984. 487 с.
  11. М.Е. Шизофрения. Этиология и патогенез // Руководство по психиатрии / Под ред. A.B. Снежневского.- М.: Медицина, 1983.-Т.1.-С. 390−399.
  12. Г. Е. Функциональные асимметрии у больных эндогенными психозами (обзор) // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1990.- Т. 90. № 1. -С. 129−140.
  13. В.Ю. Шизофренический дефект (на модели шизофрении, протекающей с преобладанием негативных расстройств). Дисс. докт. мед. наук.- М.: НИИ психиатрии, 1988. -285 с.
  14. JI.C. Диагностика развития и педологическая клиника трудного детства. // Соб. Соч. М.: Педагогика, 1983.- Т. 5. -С. 257 321.
  15. Э.Х., Никоро З. С. Разложение дисперсии и проблемы селекции. Новосибирск: Наука, 1982. — 168 с.
  16. В.Е. Молекулярно-генетический полиморфизм и клиническая гетерогенность эндогенных психозов. Дисс. докт. биол. наук. М.: РУДН, 2003а. -225 с.
  17. В.Е. Генетика шизофрении // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 20 036.- Т. 103. — № 3. — С. 58−67.
  18. Э. А. Об изучении биоэлектрических коррелятов в дифференциальной психофизиологии //Вопросы психологии. 1972. -№ 1.
  19. Е.Ф., Либерман И. С. Клиническая генетика.- Л.: Медицина, 1975.-431 с.
  20. H.H. Психофизиология. М.: Аспект Пресс, 1998 — 373 с.
  21. О.М. Проблема индивидуальных различий в интеллектуальном развитии ребенка // Вопросы психологии. 1997. -№ 4.-С. 138−145.
  22. .В. Нарушения мышления.- М.: Изд-во МГУ, 1962. -244 с.
  23. .В. Патопсихология.- М.: Академия, 1999. 208 с.
  24. В.П., Назаров А. И. Когнитивная психология в контексте Психологии // Р. Л. Солсо. Когнитиная психология. М.: Тривола, 1996. -С. 11−20.
  25. В.А., Староверов О. В., Турундаевский В. Б. Теория вероятности и математическая статистика. М.: Высшая школа, 1991. -400 с.
  26. Корнетов НА, Залевский ГВ. К проблеме взаимоотношения шизоидии к шизофрении // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 1990. Т. 90. — № 12.- С. 135−145.
  27. В.П., Мелешко Т. К., Поляков Ю. Ф. Патология психической деятельности при шизофрении: мотивация, общение, познание. М.: Изд-во МГУ, 1991. — 265 с.
  28. В.В. Нейродинамическая структура функциональных состояний психической деятельности в норме и при эндогенных астенических расстройствах (электроэнцефалографическое исследование). Автореф. дисс. докт. биол. наук. М.: МГУ, 1991. — 36 с.
  29. М. К. Проблема наследственности в психологии и метод близнецов//Психология. 1932. — № 1−2.- С. 163−204.
  30. А.Р. Высшие корковые функции человека. 2-е изд.- М.: Изд-во МГУ, 1969.-54 с.
  31. А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во МГУ, 1973. -374 с.
  32. А.Р. Нейропсихология памяти. Т. 1. М.: Педагогика, 1974. -311 с.
  33. А.Р., Миреиова А. Н. Экспериментальное развитие конструктивной деятельности. Дифференциальное обучение однояйцевых близнецов // Тр. Медико-биологического института. -1936.-Т. 4.-С. 487−505.
  34. М.В. О нейрокогнитивном дефиците и его связи с уровнем социальной компетенции у больных шизофренией // Социальная и клиническая психиатрия.- 2000. № 1. — С. 92−98.
  35. С.Б. Исследование генетической детерминации ЭЭГ человека // Вопросы психологии. -1997. № 6. — С. 109−130.
  36. С.Б. Психогенетика: теория, методология, эксперимент. -М.: Эпидавр, 2004. 416 с.
  37. Т.М. Роль наследственности в формировании мануальной асимметрии //Вопросы психологии. -1999.- № 3. С. 75−83.
  38. Т.М., Трубников В. И. Генетические корреляции психофизиологических характеристик человека. Сообщение I. Генетические корреляции вызванных потенциалов // Физиология человека. 1994.- Т.20.- № 5. — С. 19−27.
  39. Т.К. Об особом типе формирования познавательной деятельности при шизофрении // Экспериментально-психологические исследования патологии психической деятельности при шизофрении / Под ред. Полякова Ю.Ф.- М., 1982 С. 59−88.
  40. С.Н. Шкалы психометрической оценки симптоматики шизофрении и концепция позитивных и негативных расстройств. М., 2001.-238 с.
  41. В.Д. Избранные психологические труды. М.: Педагогика, 1990. — 408 с.
  42. В.А. Клинико-генетические подходы к оценке риска проявления шизофрении в семьях. Дисс. докт. мед. наук. М.: НЦПЗ РАМН, 2000.-239 с.
  43. A.M. «Сцепление пальцев» и «скрещивание рук». Популяционные, наследственные и нейрофизиологические аспекты // Генетика. -1980.- Т. 26.- С. 1294−1300.
  44. Ю.Ф. Патология познавательной деятельности при шизофрении.- М.: Медицина, 1974. 167 с.
  45. Ю.Ф. Проблемы и перспективы экспериментально-психологических исследований шизофрении // Экспериментально-психологические исследования патологии психической деятельности при шизофрении./ Под ред. Полякова Ю. Ф. М., 1982 — С. 5−27.
  46. Ю.Ф., Трубников В. И., Алфимова М. В., Орлова В. А., Озерова Н. И. Построение психологических предикторов генетического риска возникновения шизофрении в отягощенных семьях // Социальная и клиническая психиатрия. 1993. — Т. 3. — Вып. 2. — С. 6−12.
  47. Равич-Щербо И.В., Марютина Т. М., Григоренко E. JL Психогенетика. М.:Аспект Пресс, 1999. — 447 с.
  48. Роль среды и наследственности в формировании индивидуальности человека / Под ред. Равич-Щербо И.В. М.: Педагогика, 1988. — 336 с.
  49. С .Я. Экспериментальные методики патопсихологии,-М.: Медицина, 1970. -215 с.
  50. В.М. Новый вариант адаптации личностного теста EPI // Психологический журнал. 1987. — Т.8, №.1. — Р. 113−126.
  51. Н.Е., Прудников В. Н., Антонов А. Г. Особенности ЭЭГ-признаков тревожности у человека // Журнал ВНД.- 2001. Т. 51.- № 2.- С. 158−165.
  52. П.В. Индивидуальный мозг: структурные основы индивидуальных особенностей поведения. М.: Наука, 1993. — 238 с.
  53. Л.Н. Введение в психологию индивидуальности.- М.: Институт прикладной психологии, 1998. 512 с.
  54. Т.А. Качество психиатрической помощи (организационные и экономические аспекты). Автореф. дисс. докт. мед. наук. М.: НЦПЗ РАМН, 2003. — 46 с.
  55. Р.Л. Когнитиная психология. М.: Тривола, 1996. — 600 с.
  56. X. С. Позитивные и негативные расстройства при шизофрении (клинико-электроэнцефалографическое исследование). Дисс.канд. мед. наук.- М.: НЦПЗ РАМН, 1992. 172 с.
  57. С., Кик Г., Шойрер X., Куратишвили М. Личностные характеристики и течение шизофрении: данные кросс-культурального исследования // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. 1999. — № 3. — С. 59−62.
  58. C.B., Бочаров A.B. Нейропсихологический анализ дефекта при шизофрении и аффективных психозах // Шизофренический дефект (диагностика, патогенез, лечение). Спб., 1991.-С. 95−124.
  59. В.И. Прикладная математическая генетика психических болезней. Дисс. докт. биол. наук. -М.: НМГЦРАМН, 1992. 328 с.
  60. В.И., Гиндилис В. М. Табличный метод компонентного разложения фенотипической дисперсии на основе корреляций между родственниками //Генетика. 1981. — Т. 16. — С. 2034−2043.
  61. В.И., Уварова Л. Г., Орлова В. А. Генетический анализ ЭЭГ покоя больных шизофренией и их родственников // Генетика. -1993.- Т. 29.- № 9.- С. 1519−1525.
  62. В.И., Алфимова М. В. Наследуемость психологических признаков в семьях больных шизофренией и их использование для оценки риска заболевания // Генетика.- 1994.- Т. 30. № 5. — С. 695−701.
  63. Д.А., Семенова JI.K., Алферова В. В. Структурно-функциональная организация развивающегося мозга. Л.: Наука, 1990. -198 с.
  64. Ф., Мотульски А. Генетика человека. Т. 3. М.: Мир, 1990. -366 с.
  65. Ю.Л. Исследование тревоги в спорте // Вопросы психологии.- 1978.- № 6. С. 94−106.
  66. .Г. Пиктограмма как метод изучения личности в норме и при некоторых нервно-психических заболеваниях (метод, рекомендации). Л.: Б.и., 1984. — 28 с.
  67. Е.Д. Нейропсихология. М.: Изд-во МГУ, 1987. — 288 с.
  68. Е.Д. Изучение биологических основ психики с позиций нейропсихологии //Вопросы психологии. 1999. — № 3. — С. 27−37.
  69. Е.Д., Привалова H.H., Ениколопова Е. В. и др. Методы оценки межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия. -М.: Изд-во МГУ, 1995. 78 с.
  70. Е.Д., Ефимова И. В., Будыка Е. В., Ениколопова Е. В. Нейропсихология индивидуальных различий. М.: Рос. пед. агентство, 1997.-284 с.
  71. Л. С. Нарушение и восстановление счета (при локальных поражениях мозга). М.: Изд-во МГУ, 1972. — 88 с.
  72. Шахматова-Павлова И. В. Генеалогические исследования // Шизофрения. Мультидисциплинарное исследование / Под ред. Снежневского А.В.- М.: Медицина, 1972. С. 160−165.
  73. Addington J., Addington D. Neurocognitive and social functioning in schizophrenia // Schizophr. Bull. 1999. -V. 25. — P. 173−182.
  74. Akil M., Kolachana B.S., Rothmond D.A. et al. Catechol-O-methyltransferase genotype and dopamine regulation in the human brain // J. Neurosci. 2003. — V. 23. — P. 2008−2013.
  75. Aleman A., Hijman R., de Haan E.H., Kahn R. Memoiy Impairment in Schizophrenia: A Meta-Analysis // Am. J. Psychiatry. 1999. — V. 156. — P. 1358−1366.
  76. Allen D.N., Goldstein G., Mariano E. Is the Halstead Category Test a multidimensional instrument? // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1999. — V. 21.-P. 237−244.
  77. Ando J., Ono Y., Wright M.J. Genetic structure of spatial and verbal working memory // Behav. Genet. 2001. — V. 31. — P. 615−624.
  78. Andreasen N.C. A unitary model of schizophrenia. Bleuler’s «fragmented phrene» as schizencephaly // Arch. Gen. Psychiatry. 1999. -V. 56.-P. 781−787.
  79. Anokhin A.P., Heath A.C., Ralano A. Genetic influences on frontal brain function: WCST performance in twins // Neuroreport. 2003. — V. 14. — P. 1975−1978.
  80. Appels M.C., Sitskoorn M.M., Westers P., Lems E., Kahn R.S. Cognitive dysfunctions in parents of schizophrenic patients parallel the deficits found in patients // Schizophr. Res.- 2003. V. 63. — P. 285−293.
  81. Arbelle S., Magharious W., Auerbach J.G. et al. Formal thought disorder in offspring of schizophrenic parents // Isr. J. Psychiatry Relat. Sei. 1997. -V. 34.-P. 210−221.
  82. Arndt S., Andreasen N.C., Flaum M., Miller D., Nopoulos P. A longitudinal study of symptom dimensions in schizophrenia. Prediction and patterns of change // Arch.Gen. Psychiatry.-1995. V. 52. — P. 352−360.
  83. Arnsten A.F.T. Development of the Cerebral Cortex: XIV. Stress Impairs Prefrontal Cortical Function // J. Am. Acad. Child. Adolesc. Psychiatry. 1998. — V. 37. — P. 1337−1339.
  84. Arranz M J., Munro J., Sham P. et al. Meta-analysis of studies on genetic variation in 5-HTR2a receptors and clozapine response // Schizophr. Res. -1998.-V. 32.-P. 93−99.
  85. Artiges E., Martinot J.-L., Verdys M. et al. Altered hemispheric functional dominance during word generation in negative schizophrenia // Schizophr. Bull. 2000. -V.26. -P. 709−721.
  86. Avramopoulus D., Stefanis N.C., Hantoumi I. et al. Higher scores of self reported schizotypy in healthy young males carrying the COMT high activity allele // Mol. Psychiatry. 2002. — V. 7. — P. 706−711.
  87. Baare W.F., Pol H.E., Hijman R. et al. Volumetric analysis of frontal lobe regions in schizophrenia: relation to cognitive function and symptomatology //Biol. Psychiatry. 1999. — V. 45. P. 1597−1605.
  88. Baare W.F., van Oel C.J., Hulshoff P. et al. Volumes of Brain Structures in Twins Discordant for Schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. 2001. -V. 58.-P. 33−40.
  89. Baddeley A.D. Working Memory // Science. 1992. — V. 255. — P. 556 559.
  90. Ball D., Hill L., Eley T.C. et al. Dopamine markers and general cognitive ability // Neuroreport. 1998. — V. 9. — P. 347−349.
  91. Baron M., Gruen R., Rainer J.D. et al. A family study of schizophrenia and normal control probands: implications for the spectrum concept of schizophrenia // Am. J. Psychiatry. 1985. — V. 142. — P. 447−455.
  92. Baron-Cohen S. Mindblindness: An essay on autism and theory of mind. Cambridge MA: MIT Press, 1995.
  93. Basso M.R., Nasrallah H.A., Olson S.C., Bornstein R.A. Cognitive deficits distinguish patients with adolescent- and adult-onset schizophrenia // Neuropsychiatry Neuropsychol. Behav. Neurol. 1997. — V. 10. — № 2. -P.107−112.
  94. Bearden C.E., Rosso I.M., Hollister J.M. et al. A prospective cohort study of childhood behavioral deviance and language abnormalities as predictors of adult schizophrenia // Schizophr. Bull. 2000. — V. 26. — P. 395 410.
  95. Beeman M., Friedman R. B, Grafman J. et al. Summation priming and coarse semantic coding in the right hemisphere // J. Cogn. Neurosci. 1994. — V. 6. — P. 26−45.
  96. Beninger R.J., Wasserman J., Zanibbi K. et al. Typical and atypical antipsychotic medications differentially affect two nondeclarative memory tasks in schizophrenic patients: a double dissociation // Schizophr. Res. -2003.-V. 61.-P. 281−292.
  97. Bergman A.J., Walker E. The relationship between cognitive functions and behavioral deviance in children at risk for psychopathology // J. Child. Psychol. Psychiatry. 1995. — V. 36. — P. 265−278.
  98. Bergman A.J., Silverman J.M., Harvey P.D., Smith C.J., Siever L.J. Schizotypal symptoms in the relatives of schizophrenia patients- an empirical analysis of the factor structure // Schizophr. Bull. 2000. — V. 26. -P. 577−586.
  99. Berman I., Viegner B., Merson A. et al. Differential relationships between positive and negative symptoms and neuropsychological deficits in schizophrenia. // Schizophr. Res. 1997. — V. 25. — P. 1−10.
  100. Bertelsen A., Gottesman I.I. Schizoaffective psychoses: genetical clues to classification // Am. J. Med. Genet. 1995. — V. 60. — P. 7−11.
  101. Bilder R.M., Volavka J., Czobor P et al. Neurocognitive correlates of the COMT Val (158)Met polymorphism in chronic schizophrenia // Biol. Psychiatry. 2002. V. 52. — P. 701−707.
  102. Billet E.A., Richter M.A., King N. et al. Obsessive compulsive disorder, response to serotonin reuptake inhibitors and the serotonin transporter gene // Mol. Psychiatry. 1997. — V.2. — P. 403−406.
  103. Blanchard J .J., Neale J.M. The neuropsychological signature of schizophrenia: generalized or differential deficit? // Am. J. Psychiatry.-1994.-V. 151.-P. 40−48.
  104. Bleuler E. Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. -Berlin, 1911.
  105. E. Руководство по психиатрии. Берлин: Изд-во товарищества «Врач», 1920. — 542 с.
  106. Bouchard T.J., McGue М. Genetic and Environmental Influences on Human Psychological Differences // J. Neurobiol. 2003. — V. 54. — P. 4−45.
  107. Braff D.L. Connecting the"dots" of brain dysfunction in schizophrenia. What does the picture look like? // Arch. Gen. Psychiatry. -1999.-V. 56.-P. 791−793.
  108. Braver T.S., Barch D.M., Cohen J.D. Cognition and control in schizophrenia: a computational model of dopamine and prefrontal function // Biol. Psychiatry. -1999. V. 46. — P. 312−328.
  109. Brazo P., Marie R.M., Halbecq I. et al. Cognitive patterns in subtypes of schizophrenia // Eur. Psychiatry. 2002. — V. 17. — P. 155−162.
  110. Bremner J.D. Functional neuroanatomical correlates of traumatic stress revisited 7 years later, this time with data // Psychopharmacol. Bull. -2003.-V. 37.-P. 6−25.
  111. Bremner J., Randall R., Scott T. et al. MRI-based measurement of hippocampal volume in patients with combat-related posttraumatic stress disorder // Am. J. Psychiatry. 1995. — V. 152. — P. 973−981.
  112. Brody N. Intelligence 2nd ed. New York: Academic Press, 1992
  113. Brown S., Wistle J. People with schizophrenia and their families // Br. J. Psychiatry. 1998.-V. 173.-P. 139−144.
  114. Bryson G., Whelahan H.A., Bell M. Memory and executive function impairments in deficit syndrome schizophrenia // Psychiatry Res. 2001. -V. 102.-P. 29−37.
  115. Buchanan R.W., Holstein C., Breier A. The comparative efficacy and long-term effect of clozapine treatment on neuropsychological test performance. // Biol. Psychiatry.- 1994.- V. 36. P. 717−725.
  116. Buchsbaum M.S., Yang S., Hazlett E. et al. Ventricular volume and asymmetry in schizotypal personality disorder and schizophrenia assessed with magnetic resonance imaging // Schizophr. Res. -1997. V. 27. — P. 4553.
  117. Buhot M.C., Martin S., Segu L. Role of serotonin in memory impairment // Ann. Med. 2000. — V. 32. — P. 210−221.
  118. Cabeza R., Nyberg, L. Imaging cognition: an empirical review of PET studies with normal subjects // J. Cog. Neurosci. 1997. — V. 9. P. 1 26.
  119. Cannon T.D., Mednick S.A. The schizophrenia high risk project in Copenhagen: three decades of progress // Acta Psychiatr. Scand. 1993. — V, 370. — P. 33−47.
  120. Cannon T. D, Marco E. Structural brain abnormalities as indicators of vulnerability to schizophrenia // Schizophr. Bull. 1994. — V. 20. — P. 89 102.
  121. Cannon T.D., Zorrilla L.E., Shtasel D. et al. Neuropsychological functioning in siblings discordant for schizophrenia and healthy volunteers // Arch. Gen. Psychiatry. 1994. — V. 51. — P. 651−661.
  122. Cannon T.D., Bearden C.E., Hollister J.M., Rosso I.M., Sanchez L. E., Hadley T. Childhood cognitive functioning in schizophrenia patients and their unaffected siblings: a prospective cohort study // Schizophr. Bull. -2000.-V. 26. -P.379−393.
  123. Cannon T.D., Gasperoni T.L., van Erp T.G., Rosso I.M. Quantitative neural indicators of liability to schizophrenia: implications for molecular genetic studies // Am. J. Med. Genet. 2001. — V. 105. — P. 16−19.
  124. Cardno A.G., Marshall E.J., Coid B. et al. Heritability estimates for psychotic disorders: the Maudsley twin psychosis series // Arch. Gen. Psychiatry. 1999. — V. 56. — P. 162−168.
  125. Caroll J.B. Human cognitive abilities: a survey of the factor analytic literature. Cambridge: Cambridge University Press, 1993.
  126. Carter J.W., Schulsinger F., Parnas J., Cannon T., Mednick S.A. A multivariate prediction model of schizophrenia. // Schizophr. Bull.- 2002. -V. 28. P. 649−682.
  127. Catts S.V., McConaghy N., Ward Ph.B., Fox A.M., Hadzi-Pavlovic D. Allusive thinking in parents of schizophrenics: Meta-analysis // J. Nerv. Ment. Dis. 1993. — V. 181. — P. 298−302.
  128. Catts S.V., Fox A.M., Ward P.B., McConaghy N. Schizotypy: phenotypic marker as risk factor // Aust. N. Z. J. Psychiatry. 2000. — V. 34, suppl.-P. S101-S107.
  129. Chen E.Y., Lam L.C., Chen R.Y., Nguyen D.G., Chan C.K. Prefrontal neuropsychological impairment and illness duration in schizophrenia: a study of 204 patients in Hong Kong. // Acta Psychiatr. Scand. -1996.- V. 93. -P. 144−150.
  130. Chen Y.L., Chen Y.H., Lieh, M.F. Semantic verbal fluency deficit as a familial trait marker in schizophrenia // Psychiatry Res. 2000. — V. 95. — P. 133−148.
  131. Chen W.J., Liu S.K., Chang C.J. et al. Sustained attention deficit and schizotypal personality features in nonpsychotic relatives of schizophrenic patients // Am. J. Psychiatry. 1998. — V. 155. — P.1214−1220.
  132. Chen W.J., Faraone S.V. Sustained attention deficits as markers of genetic susceptibility to schizophrenia // Am. J. Med. Genet. 2000. — V. 97.-P. 52−57.
  133. Chiarello C., Richards L. Another look at categorical priming in the cerebral hemispheres // Neuropsychologia. 1992. — V. 30. — P. 381−392.
  134. Cirillo M.A., Seidman L.J. Verbal declarative memory dysfunction in schizophrenia: from clinical assessment to genetics and brain mechanisms // Neuropsychology Review. 2003. — V. 13. — P. 43−77.
  135. Claridge G. Single indicator of risk for schizophrenia: probable fact or likely myth? // Schizophr. Bull. 1994. — V. 20. — P. 151−168.
  136. Claridge G.S., Robinson D.L., Birchall P. Characteristics of schizophrenics' and neurotics' relatives // Personality Indiv. Diff- 1983. -V. 4.-P. 651−664.
  137. Claridge G.S., McCreery C., Mason O. et al. The factor structure of «schizotypal» traits: a large replication study // Br. J. Clin. Psychol. 1996. -V.35 (Pt 1).-P. 103−115.
  138. Clementz B.A., Grove W.M., Katsanis J., Iacono W.G. Psychometric detection of schizotypy: perceptual aberration and physical anhedonia in relatives of schizophrenics // J. Abnorm. Psychol. 1991. -V. 100. — P. 607−612.
  139. Clementz B.A., Sponheim S.R., Iacono W.G., Beiser M. Resting EEG in first-episode schizophrenia patients, bipolar psychosis patients, and their first-degree relatives // Psychophysiology. 1994a. — V. 31. — P. 486−494.
  140. Clementz B.A., Iacono W.G., Beiser M. Handedness in first-episode psychotic patients and their first-degree biological relatives // J. Abnorm. Psychol. 1994b. -V. 103. — P. 400−403.
  141. Clementz B.A., Geyer M.A., Braff D.L. Poor P50 suppression among schizophrenia patients and their first-degree biological relatives // Am. J. Psychiatry.- 1998.-V. 155.-P. 1691−1694.
  142. Cloninger C.R. A systematic method for clinical description and classification of personality variants: a proposal // Arch. Gen. Psychiatry. 1987.-V. 44.-P. 573−588.
  143. Cohen B.D., Camhi J. Schizophrenia performance in a word-communication task // J. Abnorm. Psychol. 1967. — V. 72. — P. 240−246.
  144. Cohen J.D., Servan-Schreiber D. Context, cortex and dopamine: a connectionist approach to behavior and biology in schizophrenia // Psychol. Rev. -1992.- V. 99.- P. 45−77.
  145. Condray R., Steinhauer S.R. Schizotypal personality disorder in individuals with and without schizophrenic relatives: similarities and contrasts in neurocognitive and clinical functioning // Schizophr. Res. -1992. -V. 7.-P. 33−41.
  146. Conklin H.M., Curtis C.E., Katsanis J., Iacono W.G. Verbal working memory impairment in schizophrenia patients and their first-degree relatives: evidence from the digit span task // Am. J. Psychiatry. 2000. — V. 157.-P. 275−277.
  147. Conklin H.M., Calkins M.E., Anderson C.W., Dinzeo T.J., Iacono W.G. Recognition memory for faces in schizophrenia patients and their first-degree relatives // Neuropsychologic- 2002. -V. 40. P. 2314−2324.
  148. Corcoran R., Mercer G., Frith C.D. Schizophrenia, symptomatology and social inference: investigating «theory of mind» in people with schizophrenia // Schizophr. Res. 1995. — V.17. — P. 5−13.
  149. Cornblatt B.A., Risch N.J., Faris G., Friedman D., Erlenmeyer-Kimling L. The Continuous Performance Test, identical pairs version (CPT-IP): I. New findings about sustained attention in normal families // Psychiatry Res. 1988. -V. 26. — P. 223−238.
  150. Cornblatt B., Keilp J.G. Impaired attention, genetics, and the pathophysiology of schizophrenia // Schizophr. Bull.- 1994. V. 20. — P.31−46.
  151. Cornblatt B., Obuchowski M. Update of high-risk research: 19 871 997 // Int. Rev. Psychiatry. 1997. — V. 9. — P. 437−447.
  152. Cornblatt B.A., Malhotra A.K. Impaired attention as an endophenotype for molecular genetic studies of schizophrenia // Am. J. Med. Genet.-2001.-V. 105.-P. 11−15.
  153. Cosway R., Byrne M., Clafferty R. et al. Sustained attention in young people at high risk for schizophrenia // Psychol. Med. 2002. — V. 32. — P. 277−286.
  154. Courtet P., Baud P., Abbar M. et al. Association between violent suicidal behavior and the low activity allele of the serotonin transporter gene // Mol. Psychiatry. 2001. — V. 6. — P. 338−341.
  155. Crow T. J. Is schizophrenia the price the Homo Sapiens pays for language? // Schizophr. Res. -1997. V. 28. — P. 127−141.
  156. Cuesta M.J., Peralta V. Cognitive disorders in positive, negative, and desorganization syndromes of schizophrenia. // Psychiatry Res.- 1995. V. 58.-P. 227−235.
  157. Cuesta M.J., Peralta V., Caro F. Premorbid personality in psychoses // Schizophr. Bull. 1999. -V. 25. -P. 801−811.
  158. DeLisi L.E. Speech disorder in schizophrenia: review of the literature and exploration of its relation to the uniquely human capacity for language // Schizophr. Bull. 2001. — V. 27. — P. 481−496.
  159. DeQuardo J.R., Tandon R., Goldman R. et al. Ventricular enlargement, neuropsychological status, and premorbid function in schizophrenia // Biol. Psychiatry. 1994. — V. 35. — P. 517−524.
  160. Dickey C.C., McCarley R.W., Voglmaier M.M. et al. Schizotypal personality disorder and MRI abnormalities of temporal lobe gray matter // Biol. Psychiatry. 1999. — V. 45. — P. 1393−1402.
  161. Dickinson D., Iannone V.N., Gold J.M. Factor structure of the Wechsler Adult Intelligence Scale-Ill in schizophrenia // Assessment. -2002.-V. 9.-P. 171−180.
  162. DiLalla D.L., Gottesman I.I. Normal personality characteristics in identical twins discordant for schizophrenia// J. Abnorm. Psychol. 1995. -V. 104. — P. 490−499.
  163. DiMaio S., Grizenko N., Joober R. Dopamine gene and attention-deficit hyperactivity disorder: a review // J. Psychiatry Neurosci. 2003. -V.28.-P. 27−38.
  164. Dingemans P.M., Lenior M.E., Linszen D.H. Personality and schizophrenic relapse // Int. J. Clin. Psychopharmacol. 1998. — V. 13, suppl. 1. — P. s89-s95.
  165. Docherty N.M. Cognitive characteristics of the parents of schizophrenic patients // J. Nerv. Ment. Dis.- 1994. -V. 182. P. 443−451.
  166. Docherty N.M., Miller T.N., Lewis M.A. Communication disturbances in the natural speech of schizophrenic patients and nonschizophrenic parents of patients // Acta Psychiatr. Scand. 1997. — V. 95. -P. 500−507.
  167. Docherty N.M., Gordinier S.W. Immediate memory, attention and communication disturbances in schizophrenia patients and their relatives // Psychol. Med. 1999. — V. 29. — P. 189−197.
  168. Docherty N.M., Gordinier S.W., Hall M.J., Cutting, L.P. Communication disturbances in relatives beyond the age of risk for schizophrenia and their associations with symptoms in patients // Schizophr. Bull. 1999.-V. 25.-P. 851−862.
  169. Docherty N.M., Hall M.J., Gordinier S.W., Cutting, L.P. Conceptual sequencing and disordered speech in schizophrenia // Schizophr. Bull. -2000.-V. 26.-P. 723−735.
  170. Dollfus S., Lombardo C., Benali K. et al. Executive/attentional cognitive functions in schizophrenic patients and their parents: a preliminary study // Schizophr. Res. 2002. — V. 53. — P. 93−99.
  171. Doody G.A., Gotz M., Johnstone E.C., Frith C.D., Owens D.G. Theory of mind and psychoses // Psychol. Med. 1998. -V. 28. — P. 397 405.
  172. Doppelmayr M., Klimesch W., Schwaiger J., Stadler W., Rohm D. The time locked theta response reflects interindividual differences in human memory performance //Neurosci. Lett. 2000. — Vol. 278. — P. 141−144.
  173. Drury V.M., Robinson E J., Birchwood M. 'Theory of mind' skills during an acute episode of psychosis and following recovery // Psychol. Med.-1998.-V. 28.-P. 1101−1112.
  174. Dworkin R.H., Cornblatt B.A., Friedmann R. et al. Childhood Precursors of Affective vs. Adolescents at Risk for Schizophrenia // Schizophr. Bull. 1993. -V. 19. — P. 563−577.
  175. Egan M.F., Goldberg T.E., Gscheidle T. et al. Relative risk of attention deficits in siblings of patients with schizophrenia // Am. J. Psychiatry.-2000.-V. 157.-P. 1309−1316.
  176. Egan M.F., Goldberg T.E., Kolachana B.S. et al. Effect of COMT Vall08/158Met genotype on frontal lobe function and risk schizophrenia // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2001a. — V. 98. — P. 6917−6922.
  177. Egan M.F., Goldberg T.E., Gscheidle T. et al. Relative risk for cognitive impairments in siblings of patients with schizophrenia // Biol. Psychiatry. 2001b. — V. 50. — V. 98−107.
  178. Eley T.C., Tahir E., Angleitner A. et al. Association analysis of MAOA and COMT with neuroticism assessed by peers // Am. J. Med. Genet. 2003. — V. 120. — P. 90−96.
  179. Erlenmeyer-Kimling L. Biological markers for the liability to schizophrenia // Biological Pespectives of Schizophrenia / Eds.: Helmchen H., Herrn F. S. Bernhard: John Wiley and Sons, 1987. — P. 33−56.
  180. Erlenmeyer-Kimling L., Rock D., Squires-Wheeler E., Roberts S., Yang J. Early life precursors of psychiatric outcomes in adulthood insubjects at risk for schizophrenia or affective disorders // Psychiatry Res. -1991.-V. 39.-P. 239−256.
  181. Erlenmeyer-Kimling L., Rock D., Roberts S.A. et al. Attention, memory, and motor skills as childhood predictors of Schizophrenia-related psychoses: the New York High-Risk Project // Am. J. Psychiatry. 2000. -P. 157.-P. 1416−1422.
  182. Fan J., Wu Y., Fossella J.A., Posner M.I. Assessing heritability of attentional networks // BMC Neuroscience. 2001. — V. 2: 14. Epub. 2001 Sept. 14.
  183. Fan J., Posner M. Human attentional networks // Psychiatr Prax.-2004. Suppl. 2. — P. S210-S214.
  184. Faraone S.V., Taylor L., Tsuang M.T. The molecular genetics of schizophrenia: an emerging consensus // Expert reviews in Molecular Medicine. 23 May 2002. — http://www.expertreviews.org/
  185. Faust M., Castello C. Sentence context and lexical ambiguity resolution by the two hemispheres I I Neuropsychologia.- 1998. -V. 36. P. 827−835.
  186. Faustman W.O., Moses J.A., Ringo D.L., Newcomer H.W. Left-handedness in male schizophrenia patients is associated with increased impairment on the Luria-Nebraska Neuropsychological Battery // Biol. Psychiatry. 1991. -V. 30. — P. 326−334.
  187. Fenton G.W., Fenwick P.B., Dollimore J., Hirsch S.R. EEG spectral analysis in schizophrenia// Br. J. Psychiatry. 1980. — V. 136. — P. 445−455.
  188. Ferriter M., Huband N. Experiences of parents with a son or daughter suffering from schizophrenia // J. Psychiatr. Ment. Health. Nurs. 2003. — V. 10.-P. 552−560.
  189. Fish B., Marcus J., Hans S.L., Auerbach J.G., Perdue S. Infants at risk for schizophrenia: sequelae of a genetic neurointegrative defect // Arch. Gen. Psychiatry. 1992. — V. 49. — P. 221−235.
  190. Fletcher P.C., McKenna P.J., Frith C.D., Grasby P.M., Friston K.J., Dolan R.J. Brain activations in schizophrenia during a graded memory task studied with functional neuroimaging // Arch. Gen. Psychiatry. 1998. — V. 55. -P.1001−1008.
  191. Flyckt L., Sydow O., Bjerkenstedt L. et al. Neurological signs and psychomotor performance in patients with schizophrenia, their relatives and healthy controls // Psychiatry. Res.- 1999. V. 86. — P. l 13−129.
  192. Fossella J., Sommer T., Fan J. et al. Assessing the molecular genetics of attention networks // BMC Neuroscience. 2002. — V. 3: 14. Epub. 2002 Oct 04.
  193. Frangou S., Sharma T., Alarcon G. et al. The Maudsley Family Study. II: Endogenous event-related potentials in familial schizophrenia // Schizophr. Res. 1997. — V. 23. — P. 45−53.
  194. Franke P., Maier W., Hardt J., Hain C. Cognitive functioning and anhedonia in subjects at risk for schizophrenia // Schizophr. Res. 1993. -V. 10. -P.77−84.
  195. Franke P., Gansicke M., Schmitz S., Falkai P., Maier W. Differential memory span-abnormal lateralization pattern in schizophrenic patients and their siblings? // Int. J. Psychophysiol. 1999. — V. 34. — P. 303−311.
  196. Freedman R., Coon H., Myles-Worsley M. et al. Linkage of neurophysiological deficit in schizophrenia to a chromosome 15 locus. // Proc. Natl. Acad. Sci. US. -1997. V. 94. — P. 587−592.
  197. Friedman D., Squires-Wheeler E. Event-related potentials as indicators of risk for schizophrenia // Schizophr. Bull. 1994. — V. 20. — P. 63−74.
  198. Frith C.D., Corcoran R. Exploring 'theory of mind' in people with schizophrenia // Psychol. Med. 1996. — V. 26. -P. 521−530.
  199. Frith C.D., Frith U. Interacting minds~a biological basis // Science. -1999.-V. 286.-P. 1692−1695.
  200. Fromm-Reichmann F. Notes on the development of treatment of schizophrenics by psychoanalytic psychotherapy // Psychiatry. 1948. -V.ll.-P. 263−273.
  201. Gallhofer B., Lis S., Meyer-Lindenberg A., Krieger S. Cognitive dysfunction in schizophrenia: a new set of tools for the assessment of cognition and drug effects // Acta Psychiatr. Scand. -1999. V.395, suppl. -P. 118−128.
  202. Gambini O., Campana A., Macciardi F., Scarone S. A preliminary report of a strong genetic component for thought disorder in normals. A twin study // Neuropsychobiology. 1997. — V. 36. — P. 13−18.
  203. Gaser C., Nenadic I., Buchsbaum B.R., Hazlett E.A., Buchsbaum M.S. Ventricular enlargement in schizophrenia related to volume reduction of the thalamus, striatum, and superior temporal cortex // Am. J. Psychiatry. -2004. V. 161.-P. 154−156.
  204. Gasperoni T.L., Ekelund J., Huttunen M. et al. Genetic linkage and association between chromosome lq and working memory function in schizophrenia // Am. J. Med. Genet. 2003. — V. 116, suppl. 1.- P. 8−16.
  205. Gerace L.M., Camilleri D., Ayres L. Sibling perspectives on schizophrenia and the family // Schizophr. Bull. -1993. -V. 19. P. 637−647.
  206. Gilvarry C.M., Russell A., Hemsley D., Murray R.M. Neuropsychological performance and spectrum personality traits in the relatives of patients with schizophrenia and affective psychosis // Psychiatry Res.-2001.-V. 101.-P. 89−100.
  207. Glatt S.J., Faraone S.V., Tsuang M.T. Schizophrenia is not associated with DRD4 48-base-pair-repeat length or individual alleles: results of a meta-analysis // Biol. Psychiatry. 2003a. — V. 54. — P. 629−635.
  208. Glatt S.J., Faraone S.V., Tsuang M.T. Association between a functional catechol O-methyltransferase gene polymorphism and schizophrenia: meta-analysis of case-control and family-based studies // Am. J. Psychiatry. 2003b. -V. 160. — P. 469−476.
  209. Gold J.M., Harvey P.D. Cognitive deficits in schizophrenia // Psychiatric Clinics of North America. 1993. -V. 16. — P. 295−312.
  210. Gold S., Arndt S., Nopoulos P. et al. Longitudinal study of cognitive function in first-episode and recent-onser schizophrenia // Am. J. Psychiatry. 1999. — V. 156.-P. 1342−1348.
  211. Goldberg T.E., Torrey E.F., Gold J.M., Ragland J.D., Bigelow L.B., Weinberger D.R. Learning and memory in monozygotic trwins discordant for schizophrenia // Psychol. Med. 1993. — V. 23. — P. 71−85.
  212. Goldberg T.E., Gold J.M., Torrey E.F., Weinberger D.R. Lack of sex differences in the neuropsychological performance of patients with schizophrenia. //Am. J. Psychiatry. 1995. — V. 152. — P. 883−888.
  213. Goldberg T.E., Egan M.F., Gscheidle T. et al. Executive subprocesses in working memory: relationship to catechol-O-methyltransferase Vall58Met genotype and schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. 2003. -V. 60.-P. 889−896.
  214. Goldman-Rakic P. S. Prefrontal cortical dysfunction in schizophrenia: the relevance of working memory // Psychopathology and the brain. / Eds.: Carroll B. J, Barret J.E. 1991.- P. 1−23.
  215. Goldman-Rakic P. S., Selemon L.D. Frontal and anatomical aspects of prefrontal pathology in schizophrenia // Schizophr. Bull. 1997. — V. 23. — P. 437−458.
  216. Goldstein G., Shemansky W.J. Influences on cognitive heterogeneity in schizophrenia. // Schizophr. Res. 1995. — V. 18. — P. 59−69.
  217. Goldstein G., Beers S.R., Shemansky W J. Neuropsychological differences between schizophrenic patients with heterogeneous Wisconsin Card Sorting Test performance // Schizophr. Res. 1996. -V. 21.-P. 1318.
  218. Goldstein G., Allen D.N., Seaton B.E. A comparison of clustering solutions for cognitive heterogeneity in schizophrenia // J. Int. Neuropsychol. Soc. 1998. — V. 4. — P. 353−362.
  219. Goldstein M.J. Family factors that antidate the oneset of schizophrenia and related disorders: The research of a fifteen year prospective longitudinal study //Acta Psychiatr. Scand. 1985. — V. 71. -P. 7−18.
  220. Goldstein M.J. Family interaction patterns that antedate the onset of schizophrenia and related disorders // Understanding major mental disorder- the contribution of family interaction research / Eds.: Hahlweg K., Goldstein M.J. -N.Y., 1987.-P. 11−32.
  221. Gottesman I.I. Schizophrenia genesis: the origin of madness. N.Y.: Freeman, 1991.
  222. Gottesman I.I., Shields J. Schizophrenia and genetics: A twin study vantage point. NY and London: Academic Press, 1972.
  223. Gottesman I.I., Bertelsen A Confirming unexpressed genotypes for schizophrenia. Risks in the offspring of Fischer’s Danish identical and fraternal discordant twins // Arch. Gen. Psychiatry. 1989. — V. 46. — P. 867−872.
  224. Gottesman I.I., Moldin S.O. Schizophrenia genetics at the millennium: cautious optimism // Clin. Genet. 1997. — V. 52. — P. 404−407.
  225. Gottesman I.I., Gould T.D. The endophenotype concept in psychiatry: etymology and strategic intentions // Am. J. Psychiatry. 2003. — V. 160. — P. 1−10.
  226. Green M.F. Interventions for neurocognitive deficit // Schizophr. Bull. 1999.-V. 25.-P. 197−200.
  227. Green M.F., Neuchterlein K.H. Should schizophrenia be treated as a neurocognitive disorder// Schizophr. Bull. 1999. — V. 25. — P. 309−318,
  228. Grigorenko E.L. Epistasis and the genetics of complex trats // Behavioral genetics in the postgenomic era. / Eds.: Plomin R., DeFries J., Craig I, McGuffin P. Washington: APA, 2003.- P. 247−266.
  229. Grove W.M., Lebow B.S., Clementz B.A. et al. Familial prevalence and coaggregation of schizotypy indicators: a multitrait family study // J. Abnorm. Psychol. 1991.-V. 100.-P. 115−121.
  230. Gruzelier J.H., Liddiard D., Davis L., Wilson L. Topographical EEG differences between schizophrenic patients and controls during neuropsychological functional activation // Int. J. Psychophysiology. 1990. -V. 8.-P. 275−282.
  231. Gur R.C., Ragland J.D., Gur R.E. Cognitive changes in schizophrenia a critical look // Int. Rev. Psychiatry. — 1997. — V. 9. — P. 449−457.
  232. Gurvits T., Shenton M., Hokama H. et al. Magnetic resonance imaging study of hyppocampal volume in chronic, combat-related posttraumatic stress disorder // Biol. Psychiatry. 1996. — V. 40. — P. 10 911 099.
  233. Hagoort P., Brown C.M., Swaab T.Y. Lexical-semantic event-related potential effects in patients with left hemisphere lesions and aphasia, and patients with right hemisphere lesions without aphasia // Brain.- 1996. V. 119.-P. 627−649.
  234. Hardy-Bayle M.C., Passerieux C., Claudel B., Olivier V., Chevalier J.F. Les troubles de la communication chez les schizophrenes. Explication cognitive et relecture clinique // Encephale. 1994. — V. 20. — P. 393−400.
  235. Hariri A.R., Mattay V.S., Tessitore A. et al. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdale // Science. -2002. -V. 297. P. 400−403.
  236. Harman H.H. Modern factor analysis. Chicago: University of Chicago Press, 1967.
  237. Harmony T., Fernandez T., Silva J. et al. EEG delta activity: an indicator of attention to internal processing during performance of mental tasks // Int. J. Psychophysiol.- 1996. V. 24. — P. 161−171.
  238. Harris A.W., Williams L., Gordon E., Bahramali H., Slewa-Younan S. Different psychopathological models and quantified EEG in schizophrenia // Psychol. Med.- 1999.-V. 29. P. 1175−1181.
  239. Harrow M., Jobe T.H., Herbener E.S., Goldberg J.F., Kaplan K.J. Thought disorder in schizophrenia: working memory and impaired context // J. Nerv. Ment. Dis. 2004. — V. 192. — P. 3−11.
  240. Hatfield A. Psychological costs of schizophrenia in the family // Social Work. 1978. — Y. 13. — P. 727−736.
  241. Hazel L.N. The genetic basis for construction of selection index // Genetics. 1943. — V. 28. — P. 476−490.
  242. Heinrichs R.W., Awad A.G. neurocognitive subtypes of chronic schizophrenia // Schizophr. Res. 1993. — V. 9. — P. 49−58.
  243. Heinrichs R.W., Ruttan L., Zakzanis K.K., Case D. Parsing schizophrenia with neurocognitive tests: evidence of stability and validity // Brain Cogn. 1997. — V. 35. — P. 207−224.
  244. Heinrichs R.W., Zakzanis K.K. Neurocognitive deficit in schizophrenia: a quantitative review of the evidence // Neuropsychology. -1998.-V. 12.-P. 426−445.
  245. Hemsley D.R. Schizophrenia. A cognitive model and its implications for psychological intervention. // Behav. Modif. 1996. — V. 20. — P. 139 169.
  246. Henson R.N., Burgess N., Frith, C.D. Recording, storage, rehearsal and grouping in verbal short-term memory: an fMRI study // Neuropsychologia. 2000. — V. 38. — P. 426−440.
  247. Herken H., Erdal M.E. Catechol-O-methytransferase gene polymorphism in schizophrenia: evidence for association between symptomatology and prognosis // Psychiatr. Genet. 2001. — V. 11. — P. 105−109.
  248. Herken H., Erdal M.E., Boke O., Savas H.A. Tardive dyskinesia is not associated with the polymorphisms of 5-HT2A receptor gene, serotonin transporter gene and catechol-o-methyltransferase gene // Eur. Psychiatry. -2003.-V. 18.-P. 77−81.
  249. Herrmann W.M., Winterer G. Uber die Elektroenzephalographie in der Psychiatrie-gegenwartiger Stand und Ausblick // Nervenarzt. -1996. V 67. -P. 348−359.
  250. Hernandez I., Sokolov B.P. Abnormal expression of serotonin transporter mRNA in the frontal and temporal cortex of schizophrenics // Mol. Psychiatry. 1997. -V. 2. — P. 57−64.
  251. Hernandez I., Sokolov B.P. Abnormalities in 5-HT2A receptor mRNA expression in frontal cortex of chronic elderly schizophrenics with varying histories of neuroleptic treatment // J. Neurosci. Res. 2000. — V. 59. — P. 218−225.
  252. Heston L.L. Psychiatric disorders in foster home reared children of schizophrenic mothers // Br. J. Psychiatry. 1966. — V. 112. — P. 819−825.
  253. Higgins J., Gore R., Gutkind D. et al. Effects of child-rearing by schizophrenic mothers: a 25-year follow-up // Acta Psychiatr. Scand. -1997.-V. 96.-P. 402−404.
  254. Holzman P. S. Recent Studies of Psychophysiology in Schizophrenia// Schizophr. Bull. 1987 — V. 13. — P. 49−75.
  255. Hranilovic D., Schwab S.G., Jernej B. et al. Serotonin transporter gene and schizophrenia: evidence for association/linkage disequilibrium in families with affected siblings // Mol. Psychiatry. 2000. — V. 5. — P. 9195.
  256. Hyde T.M., Nawroz S., Goldberg T.E. et al. Is there cognitive decline in schizophrenia? A cross-sectional study // Br. J. Psychiatry. -1994. V. 164.-P. 494−500.
  257. Inada T., Nakamura A., Iijima Y. Relationship between catechol-O-methyltransferase polymorphism and treatment-resistant schizophrenia // Am. J. Med. Genet. 2003. — V. 120B. — P. 35−39.
  258. Inayama Y., Yoneda H., Sakai T. et al. Positive association between a DNA sequence variant in the serotonin 2A receptor gene and schizophrenia // Am. J. Med. Genet. 1996. — V. 67. — P. 103−105.
  259. Ingvar D., Franzen G. Distribution of cerebral activity in chronic schizophrenia//Lancet. 1974. — Y.2. — P. 1144−1154.
  260. Ishii R., Shinosaki K., Ukai S. et al. Medial prefrontal cortex generates frontal midline theta rhythm // Neuroreport. 1999. — Vol. 10. — P. 675−679.
  261. Itil T. Qualitative and quantitative EEG findings in schizophrenia // Schizophr. Bull. 1977. — V. 3. — P. 61−79.
  262. Jensen A.R. The g factor: the science of mental ability. Westport: Praeger, 1998.
  263. John E.R., Prichep L.S., Alper K.R. et al. Quantitative electrophysiological characteristics and subtyping of schizophrenia // Biol. Psychiatry. 1994. — V. 36. — P. 801−826.
  264. Johnson W., Bouchard T.J., Krueger R.F., McGue M., Gottesman I.I. Just one g: consistent results from three test batteries // Intelligence. 2004. -V. 32.-P. 95−107.
  265. Jones P., Rodgers B., Murray R., Marmot M. Child development risk factors for adult schizophrenia in the British 1946 birth cohort // Lancet. -1994. V. 344. — P. 1398−1402.
  266. Jones G., Zammit S., Norton N. et al. Aggressive behaviour in patients with schizophrenia is associated with catechol-O-methyltransferase genotype // Br. J. Psychiatry. 2001. — V. 179. — P. 351−355.
  267. Jonsson E.G., Ivo R., Forslund K. et al. No association between a promoter dopamine D (4) receptor gene variant and schizophrenia // Am. J. Med. Genet.-2001.-V. 105.-P. 525−528.
  268. Joober R, Bendelfat C., Brisebois K. et al. T102C polymorphism in the 5HTR2A gene and schizophrenia: relation to phenotype and drug response variability // J. Psychiatr. Neurosci. 1999. — V. 24. — P. 141−146.
  269. Joyce P.R., Rogers G.R., Miller A.L., Mulder R.T., Luty S.E., Kennedy M.A. Polymorphisms of DRD4 and DRD3 and risk of avoidant and obsessive personality traits and disorders // Psychiatry Res. 2003. — V. 119. — P. 1−10.
  270. Kahana M J., Sekuler R., Caplan J.B., Kirschen M., Madsen J.R. Human theta oscillations exhibit task dependence during virtual maze navigation. // Nature. 1999. -V. 399. — P. 781−784.
  271. Kantorowitz D.A., Cohen B.D. Referent communication in chronic schizophrenia // J. Abnorm. Psychol. 1977. — V. 86. — P. 1−9.
  272. Katsanis J., Iacono W.G. Association of left-handedness with ventricular size and neuropsychological performance in schizophrenia // Am. J. Psychiatry. 1989. -V. 146. — P. 1056−1058.
  273. Katsanis J., Iacono W.G., Beiser M. Anhedonia and perceptual aberrations in first-episode psychotic patients and their relatives // J. Abnorm. Psychology. 1990. — V. 99. — P. 202−206.
  274. Kay S.R., Fizbein A., Opler L.A. The positive and negative syndrome scale (PANSS) for schizophrenia // Schizophr. Bull. 1987. — V. 13. — P. 261−276.
  275. Keefe R.S., Silverman J.M., Roitman S.E. et al. Performance of nonpsychotic relatives of schizophrenic patients on cognitive tests // Psychiatry Res. 1994. — V. 53. — P. 1−12.
  276. Kelly C., Sharkey V., Morrison G., Allardyce J., McCreadie R. Nithsdale schizophrenia surveys 20. Cognitive function in a catchment-area-based population of patients with schizophrenia // Br. J. Psychiatry. 2000. -V. 177.-P. 348−353.
  277. Kemali D., Galderisi S., Maj M., Mucci A., Di Gregorio M., Bucci P. Computerized EEG topography findings in schizophrenic patients before and after haloperidol treatment // Int. J. Psychophysiolology. 1992. — V. 13. — P. 283−290.
  278. Kendler K.S. Overview: a current perspective on twin studies of schizophrenia // Am. J. Psychiatry. -1983. V. 140. — P. 1413−1425.
  279. Kendler K.S., Thacker L., Walsh D. Self-report measures of schizotypy as indices of familial vulnerability to schizophrenia // Schizophr. Bull.-1996.-V. 22.-P. 511−520.
  280. Kety S.S., Wender P.H., Jacobsen B. et al. Mental illness in the biological and adoptive relatives of schizophrenic adoptees. Replication of the Copenhagen study in the rest of Denmark // Arch. Gen. Psychiatry. -1994.-V. 51.-P. 442−455.
  281. Klimesch W. EEG alpha and theta oscillations reflect cognitive and memory performance: a review and analysis. // Brain. Res. Brain. Res. Rev. 1999.-V. 29.-P. 169−195.
  282. Koles Z.J., Lind J.C., Flor-Henry P. A source-imaging (low-resolution electromagnetic tomography) study of the EEGs from unmedicated men with schizophrenia // Psychiatry Res. 2004. — V.130. — P. 171−190.
  283. Koukkou M., Lehmann D., Wackermann J., Dvorak I., Henggeler B. Dimensional complexity of EEG brain mechanisms in untreated schizophrenia // Biol. Psychiatry. 1993. — V. 33. — P. 397−407.
  284. Krabbendam L., Derix M., Honig A. et al. Cognitive performance in relation to MRI temporal lobe volume in schizophrenic patients and healthy control subjects // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2000. — V. 12. — P. 251−256.
  285. Krabbendam L., Marcelis M., Delespaul P., Jolles J., van Os J. Single or multiple familial cognitive risk factors in schizophrenia? // Am. J. Med. Genet.-2001.-V. 105.-P. 183−188.304.
  286. Kraepelin E. Dementia praecox.-Edinburgh, 1919.
  287. Kremen W.S., Seidman L.J., Pepple J.R., Lyons M.J., Tsuang M.T., Faraone S.Y. Neuropsychological risk indicators for schizophrenia: a review of family studies. //Schizophr. Bull. 1994.- V. 20. — P.103−119.
  288. Kremen W.S., Faraone S.V., Seidman L.J., Pepple J.R., Tsuang M.T. Neuropsychological risk indicators for schizophernia: a preliminary study of female relatives of schizophrenic and bipolar subjects // Psychiatry Res. -1998.-V. 79.-P. 227−240.
  289. Kremen W.S., Seidman L.J., Faraone S.Y., Tsuang M.T. Intelligence quotient ans neuropsychological profiles in patients with schizophrenia and normal volunteers //Biol. Psychiatry. 2001. — Y. 50. — P. 453−462.
  290. Kurcz I. Representational and communicative aspects as two facets of contemporary psycholinguistics // Psychology at the turn of the Millennium / Eds.: Backman L., von Hofsten C. Hove, 2002. — V. 1. — P. 531−544.
  291. Lachar D. The MMPI: Clinical Assessment and Automated Interpretation. Los Angeles: Western Psychological Services, 1974.
  292. Langdon R., Coltheart M. Mentalising, schizotypy, and schizophrenia // Cognition. 1999. — V. 71. — P. 43−71.
  293. Langdon R., Coltheart M. Visual and cognitive perspective-taking impairments in schizophrenia: a failure of allocentric simulation? // Cogn. Neurosci. 2001. — V. 6. — P. 241 -269.
  294. Laurent A., Saoud M., Bougerol T. et al. Attentional deficits in patients with schizophrenia and in their non-psychotic first-degree relatives //Psychiatry Res. 1999. -V. 89. — P. 147−159.
  295. Laurent A., cTAmato T., Naegele B. Et al. Executive and amnestic functions of a group of first-degree relatives of schizophrenic patients // Encephale. 2000. — V. 26. — P. 67−74.
  296. Lawrie S.M., Abukmeil S.S. Brain abnormality in schizophrenia // Br. J. Psychiatry.- 1998.-V. 172.-P. 110−120.
  297. Lee M.A., Thompson P.A., Meltzer H.Y. Effects of clozapine on cognitive function in schizophrenia. // J. Clin. Psychiatry. 1994. — V. 55, suppl B. — P. 82−87.
  298. Lee M.A., Jayathilake K., Meltzer H.Y. A comparison of the effect of clozapine with typical neuroleptics on cognitive function in neuroleptic-responsive schizophrenia // Schizophr. Res. 1999. — V. 37. — P. 1−11.
  299. Lesch K.P., Balling U., Gross J. et al. Organization of human serotonin transporter gene // J. Neural. Transm. Gen. Sect. 1994. — V. 95. -P. 157−164.
  300. Lesch K.P., Mossner R. Genetically driven variation in serotonin uptake: is there a link to affective spectrum, neurodevelopmental, andneurodegenerative disorders? // Biol. Psychiatry. 1998. — V. 44. — P.179−192.
  301. Lewine R., Haden C., Caudle J., Shurett R. Sex-onset effects on neuropsychological function in schizophrenia. // Schizophr. Bull.- 1997. -V. 23.-P. 51−61.
  302. Lindenmayer J.P., Grochowski S., Hyman R.B. Five factor model of schizophrenia: replication across samples // Schizophr. Res. 1995. — V. 14. — P. 229−234.
  303. Lindenmayer J.P., Negron A.E., Shah S. et al. Cognitive deficit and psychopathology in elderly schizophrenic patients // Am. J. Geriatr. Psychiatry. 1997. — V. 5. — P. 31−42.
  304. Lindstrom E., von Knorring L. Symptoms in schizophrenic syndromes in relation to age, sex, duration of illness and number of previous hospitalizations //Acta Psychiatr. Scand. 1994. — V. 89. — P. 274−278.
  305. Luciano M, Wright M., Smith G.A., Geffen G.M., Geffen L.B., Martin N.G. Genetic covariance among measures of information processing speed, working memory, and IQ // Behav.Genet. 2001. — V. 31. — P. 581 -592.
  306. Lucki I. The spectrum of behaviours influenced by serotonin // Biol. Psychiatry. 1998. — V.44. — P. 151−162.
  307. Lyons M.J., Toomey R., Seidman L.J., KremenW.S., Faraone S.V., Tsuang M.T. Verbal learning and memory in relatives of schizophrenics: preliminary findings // Biol. Psychiatry. 1995. -V. 37. — P. 750−753.
  308. MacDonald A.W., Pogue-Geile M.F., Johnson M.K., Carter C.S. A specific deficit in context processing in the unaffected siblings of patients with schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. 2003. — V. 60. — P. 57−65.
  309. Maier W., Minges J., Lichtermann D., Heun R., Franke P. Personality variations in healthy relatives of schizophrenics // Schizophr. Res. 1994. -V. 12.-P. 81−88.
  310. Malhotra A.K., Goldman D., Mazzanti C., Clifton A., Breier A., Pickar D. A functional serotonin transporter (5-HTT) polymorphism is associated with psychosis in neuroleptic-free schizophrenics // Mol. Psychiatry. 1998. — V. 3. — P. 328−332.
  311. Malhotra A.K., Kestler L.J., Mazzanti C., Bates J.A., Goldberg T., Goldman D. A functional polymorphism in the COMT gene and performance on a test of prefrontal function // Am. J. Psychiatry. 2002. -V. 159.-P. 652−654.
  312. Mann K., Maier W., Franke P., Roschke J., Gansicke M. Intra- and interhemispheric electroencephalogram coherence in siblings discordant for schizophrenia and healthy volunteers // Biol. Psychiatry. 1997. — V. 42. -P. 655−664.
  313. Manoach D.S. Handedness is related to formal thought disorder and language dysfunction in schizophrenia // J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1994. -V. 16.-P. 2−14.
  314. Manoach D.S., Maher B.A., Manschreck T.C. Left-handedness and thought disorder in schizophrenias // J. Abnorm. Psychol. 1988. — V. 97. -P. 97−99.
  315. Manschreck T.C., Maher B.A., Rucklos M.E., White M.T. The predictability of thought disordered speech in schizophrenic patients // Br. J. Psychiatry. 1979.-V. 134.-P. 595−601.
  316. Manschreck T.C., Ames D. Neurologic features and psychopathology in schizophrenic disorders // Biol. Psychiatry. 1984. — V. 19. — P. 703−719.
  317. Manschreck T.C., Maher B.A., Redmond D.A. et al. Laterality, memory and thought disorder in schizophrenia // Neuropsychiatr. Neuropsychol. Behav. Neurol. 1996. — V. 9. — P. 1−7.
  318. Marder S.R., Meibach R.C. Resperidone in the treatment of schizophrenia//Am. J. Psychiatry. 1994. — V. 151. — P. 825−835.
  319. Mathalon D.H., Sullivan E.V., Lim K.O., Pfefferbaum A. Progressive Brain Volume Changes and the Clinical Course of Schizophrenia in Men: A Longitudinal Magnetic Resonance Imaging Study // Arch. Gen. Psychiatry. -2001.-V. 58.-P. 148−157.
  320. Matsushita S., Muramatsu T., Kimura M. et al. Serotonin transporter gene regulatory region polymorphism and panic disorder // Mol. Psychiatry.- 1997. V. 2. — P. 390−392.
  321. Mattay V.S., Goldberg T.E., Fera F. et al. Catechol O-methyltransferase vall58-met genotype and individual variation in the brain response to amphetamine // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2003. P. 100. -P. 6186−6191.
  322. McCarley R.W., Shenton M.E., O’Donnell B.F., Nestor P.G. Uniting Kraepelin and Bleuler: the psychology of schizophrenia and the biology of temporal lobe abnormalities // Harv. Rev. Psychiatry. 1993. — V. 1. — P. 36−56.
  323. McCarty T., Abraham B., Fry R., Waring E.M. Thought disorder: current assessment, techniques, and future trends // Psychiatr. J. Univ. Ottava. 1989. — V. 14. — P. 520−526.
  324. McConaghy N. The use of an object sorting test in elucidating the hereditary factor in schizophrenia // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1959.-V. 22.-P. 243−246.
  325. McConaghy N. Thought disorder or allusive thinking in the relatives of schizophrenics? // J. Nerv. Ment. Dis. -1989. V. 177. — P. 729−734.
  326. McConaghy N., Clancy M. Familial relationships of allusive thinking in university students and their parents // Br. J. Psychiatry. 1968. — V. 114.- P. 1079−1087.
  327. McCrimmon D.J., Cleghorn J.M., et al. Children at risk for schizophrenia. Clinical and attentional characteristics // Arch. Gen. Psychiatry. 1980. — V. 37. — P. 671−674.
  328. McDonald C., Murrey R.M.Early and late environmental risk factors for schizophrenia// Brain Res. Rev. 2000. — V. 31. — P. 130−137.
  329. McEwen B. Stress and hyppocampal plasticity // Ann. Rev. Neuroschi. 1999. -V. 22. — P. 105−122.
  330. McGue M., Gottesman I.I., Rao D.C. The transmission of schizophrenia under a multifactorial threshold model // Am. J. Hum. Genet. -1983.-V. 35.-P. 1161−1178.
  331. McGurk S.R. The effects of clozapine on cognitive functioning in schizophrenia.// J. Clin. Psychiatry. 1999. — V. 60, suppl.12. — P. 24−29.
  332. Mednick S.A., Schulzinger F. Some premorbid characteristics related to the breakdown of children with schizophrenic mothers // The transmission of schizophrenia./ RosentalD., KetyS.S., eds. Oxford, 1968 -P. 267−291.
  333. Mednick S.A., Schulzinger F. Parameters related to breakdown in children at risk for schizophrenia // Life History Research in
  334. Psychopathology./ Eds.: RoffM., Risks R.F. Meneapolis, 1970 — V. 1. — P. 51−93.
  335. Meehl P. Schizotaxia revised // Arch. Gen. Psychiatry. 1989. — V. 46.- P. 935−944.
  336. Meltzer H.Y. Role of serotonin in the action of atypical antipsychotic drugs // Clin. Neurosci. 1995. — V. 3. — P. 64−75.
  337. Meltzer H.Y., Thompson P.A., Lee M.A., Ranjan R. Neuropsychologic deficits in schizophrenia: relation to social function and effect of antipsychotic drug treatment // Neuropsychopharmacology. 1996.- V. 14, suppl. 3. P. 27S-33S.
  338. Merrin E., Floyd T.C. Negative symptoms and EEG alpha in schizophrenia: a replication// Schizophr.Res. 1996. — V. 19. — P. 151−161.
  339. Merritt R.D., Balogh D.W., Kok C.J. DSM-IV Cluster A personality disorder diagnoses among young adults with a 2−7-8 MMPI profile // Assessment. 1998. — V. 5. — P. 273−285.
  340. Miklowitz D.J. Family risk indicators in schizophrenia // Schizophr. Bull. 1994. — V. 20. — P. 137−149.
  341. Mirsky A.F., Kugelmass S., Ingraham LJ., Frenkel E., Nathan M. Overview and summary: twenty-five-year followup of high-risk children // Schizophr. Bull. 1995. -V. 21. — P. 227−239.
  342. Mitsuyasu H., Ozawa H., TakedaY., Fukumaki Y. Novel polymorphisms in the upstream region of the human dopamine D4 receptor (DRD4) gene // J. Hum. Genet -. 1999. V. 44. — P. 416−418.
  343. Mitsuyasu H., Hirata N., Sakai Y. et al. Association analysis of polymorphisms in the upstream region of the human dopamine D4 receptor gene (DRD4) with schizophrenia and personality traits // J. Hum. Genet. -2001.-V. 46.-P. 26−31.
  344. Miyauchi T., Tanaka K., Hagimoto H., Miura T., Kishimoto H., Matsushita M. Computerized EEG in schizophrenic patients // Biol. Psychiatry.- 1990. V. 28. — P. 488−494.
  345. Mohamed S., Paulsen J.S., O’Leary D., Arndt S., Andreasen N. Generalized cognitive deficits in schizophrenia: a study of first-episode patients // Arch. Gen. Psychiatry. 1999. — V. 56. — P. 749−754.
  346. Moldin S. Report of the NIMH’s Genetics Workgroup // Biol. Psychiatry. 1999. — V. 45. — P. 559−602.
  347. Munafo M.R., Clark T.G., Moore L.R., Payne E., Walton R., Flint J. Genetic polymorphisms and personality in healthy adults: a systematic review and meta-analysis // Mol. Psychiatry. 2003. — V.8. — P. 471−484.
  348. Myles-Worsley M., Coon H. Genetic and developmental factors in spontaneous selective attention: a study of normal twins // Psychiatry Res. -1997.-V. 71.-P. 163−174.
  349. Nagase Y., Okubo Y., M. Matsuura, T. Kojima. Topographical changes in alpha power in medicated and unmedicated schizophrenicsduring digits span reverse matching test // Biol. Psychiatry. 1992. — V. 32. -P. 870−879.
  350. Nagase Y., Okubo Y., Tory M. Electroencephalography in schizophrenic patients: comparison between neuroleptic-naive state and after treatment // Biol. Psychiatry. 1996. — V. 40. — P. 452−456.
  351. Nance W.E., Corey L.A. Genetic models for the analyses of the data from the families of identical twins // Genetics. 1976. — V. 83. — P. 811 826.
  352. Nelson M.D., Saykin A .J., Flashman L.A., Riordan H.J. Hippocampal volume reduction in schizophrenia as assessed by magnetic resonance imaging: a meta-analytic study // Arch. Gen. Psychiatry. 1998. — V. 55. -P. 433−440.
  353. Niendam T.A., Bearden C.E., Rosso I.M. et al. A prospective study of childhood neurocognitive functioning in schizophrenic patients and their siblings // Am. J. Psychiatry. 2003. — V. 160. — P. 2060−2062.
  354. Noh S., Turner R.J. Living with psychiatric patients implications for the mental health of family members // Soc. Science Med. 1987. — V. 25. -P. 263−271.
  355. O’Driscoll G.A., Florencio P. S., Gagnon D. et al. Amigdala-hippocampal volume and verbal memory in first-degree relatives of schizophrenic patients // Psychiatr. Res. 2001. — V. 107. — P. 75−85.
  356. Okuyama Y., Ishiguro H., Nankai ML, Shibuya H., Watanabe A., Arinami T. Identification of a polymorphism in the promoter region of DRD4 associated with the human novelty seeking personality trait // Mol. Psychiatry. 2000. — V. 5. — P. 64−69.
  357. Olin S.S., Raine A., Cannon T.D., Parnas J., Schulsinger F., Mednick S.A. Childhood behavior precursors of schizotypal personality disorder // Schizophr. Bull. 1997. -V. 23. — P. 93−103.
  358. Omori M., Koshino Y., Murata T. Et al. Quantitative EEG in never-treated schizophrenic patients // Biol. Psychiatry. 1995. — V. 38. — P. 305 309.
  359. Orr K.G., Cannon M., Gilvarry C.M. et al. Schizophrenic patients and their first-degree relatives show an excess of mixed-handedness // Schizophr. Res. 1999.- V. 39.- P. 167−176.
  360. Ott S.L., Allen J., Erlenmeyer-Kimling L. The New York High-Risk Project: observations on the rating of early manifestations of schizophrenia // Am. J. Med. Genet. -2001. -V. 105. P. 25−27.
  361. Owen M.J., Cardno A.G., Donovan M.C. Psychiatric genetics: back to the future // Mol. Psychiatry. 2000. — V. 5. — P. 22−31.
  362. Palmatier M.A., Kang A.M., Kidd K.K. Global variation in the frequencies of functionally different catechol-O-methyltransferase alleles // Biol. Psychiatry. 1999. — V. 46. — P. 557−567.
  363. Palmer B. W., Heaton R.K., Paulsen J.S. et al. Is it possible to be schizophrenic yet neuropsychologically normal? // Neuropsychology.-1997.-V. 11.-P. 437−446.
  364. Pardo P.J., Knesevich M.A., Volger G.P. et al. Genetic and state variables of neurocognitive dysfunction in schizophrenia: a twin study // Schizophr. Bull. 2000. — V. 26. — P. 459−477.
  365. Park S., Holzman P. S., Goldman-Rakic P. S. Spatial working deficits in relatives of schizophrenic patients. // Arch. Gen. Psychiatry.- 1995. -V. 52.-P. 821−828.
  366. Pearlson G.D., Marsh L. Structural brain imaging in schizophrenia: a selective review // Biol. Psychiatry. 1999. — V. 46. — P. 627−649.
  367. Pearson J.S., Kley I.B. On the application of genetic expectancies as age-specific base rates in the study of human behavior disorders // Psychol. Bull. 1957. — V. 54. — P. 406−420.
  368. Peralta V., Cuesta M.J., Farre C. Factor structure of symptoms in functional psychoses // Biol. Psychiatry. 1997. -V. 42. — P. 806−815.
  369. Petronis A., Paterson A.D., Kennedy J.K. Schizophrenia: an epigenetic puzzle? // Schizophr. Bull. 1999. — V. 25. — P. 639−655.
  370. Pickup G.J., Frith C.D. Theory of mind impairments in schizophrenia: symptomatology, severity and specificity // Psychol. Med. 2001. — V. 31. -P. 207−220.
  371. Pillmann F., Bloink R., Balzuweit S., Haring A., Marneros A. Personality and social interactions in patients with acute brief psychoses // J. Nerv. Ment. Dis. 2003. — V. 191. — P. 503−508.
  372. Plomin R. Development, genetics, and psychology. London, 1986. -372 p.
  373. Polesskaya O., Sokolov B. Differential expression of the «C» and «T» alleles of the 5-HTR2A receptor gene in the temporal cortex of normal individuals and schizophrenics // J. Neurosci. Res. 2002.- V. 67.- P. 812 822.
  374. Polich J. On the relationship between EEG and P300: individual differences, aging, and ultradian rhythms // Int. J. Psychophysiol. — 1997. -V. 26.-P. 299−317.
  375. Poole J.H., Ober B.A., Shenaut G.K., Vinogradov S. Independent frontal-system deficits in schizophrenia: cognitive, clinical, and adaptive implications // Psychiatry Res. 1999. — V. 85. — P. 161−176.
  376. Potkin S.G., Fleming K., Jin Y., Gulasekaram B. Clozapine enhances neurocognition and clinical symptomatology more than standard neuroleptics. // J. Clin. Psychopharmacol. 2001. — V. 21.- P. 479−483.
  377. Poyurovsky M., Koren D., Gonopolsky I. et al. Effect of the 5-HT2 antagonist mianserin on cognitive dysfunction in chronic schizophrenia patients: an add-on, double-blind placebo-controlled study // Eur. Neuropsychopharmacol. -2003. V. 13.-P. 123−128.
  378. Prasad S., Semwal P., Deshpande S. et al. Molecular genetics of schizophrenia: past, present and future // J. Biosci. 2002. — V. 27, suppl. 1. -P. 35−52.
  379. Prescott C.A., Gottesman I.I. Genetically mediated vulnerability to schizophrenia//Psychiatr. Clin. North Am. 1993. — V. 16. — P. 245−267.
  380. Revely A.M., Revely M.A., Clifford C.A., Murray R.M. Cerebral ventricular size in twins discordant for schizophrenia // Lancet. 1982. — V. l.-P. 540−541.
  381. Reichenberg A., Rabinowitz J., Weiser M., Mark M., Kaplan Z., Davidson M. Premorbid functioning in a national population of male twins discordant for psychoses //Am. J. Psychiatry. 2000. — V. 157. — P. 15 141 516.
  382. Ricci P.T., Zelkowicz B.J., Nebes R.D., Metzer C.C., Mintun M.A., Becker, J.T. Functional neuroanatomy of semantic memory: recognition of semantic associations // Neuroimage. 1999. — V. 9. — P. 88−96.
  383. Robert P.H., Migneco V., Marmod D. et al. Verbal fluency in schizophrenia: the role of semantic clustering in category instanse generation // Eur. Psychiatry. 1997. — V. 12. — P. 124−129.
  384. Romney D.M. Thought disorder in the relatives of schizophrenics. A meta-analytic review of selected published studies. // J. Nerv. Ment. Dis. 1990 — V. 78. — P. 481−486.
  385. Ropohl A., Sperling W., Elstner S. Et al. Cortical activity associated with auditory hallucinations // Neuroreport. 2004. — V. 15. — P. 523−526.
  386. Roxborough H., Muir W.J., Blackwood D.H.R, Walker M.T., Blackburn I.M. Neuropsychological and P300 abnormalities in schizophrenics and their relatives // Psychol. Med. 1993. — V. 23. — P. 305 314.
  387. Rujescu D., Giegling I., Gietl A., Hartmann A.M., Moller HJ. A functional single nucleotide polymorphism (V158M) in the COMT gene is associated with aggressive personality traits // Biol Psychiatry. 2003. — V. 54. — P. 34−39.
  388. Rund B. R. Cognitive disturbances in schizophrenics: what are they, and what is their origin? // Acta Psychiatr. Scand. 1988. — V. 77. — P. 113 123.
  389. Rybakowski J.K., Borkowska A. Eye movement and neuropsychological studies in first-degree relatives of schizophrenic patients // Schizophr. Res. 2002. — V. 54. — P. 105−110.
  390. Salleh M.R. The burden of care of schizophrenia in Malay families // Acta Psychiatr. Scand. 1994. — V. 89. — P. 180−185.
  391. Sanfilipo M., Lafargue T., Arena L. et al. Fine volumetric analysis of the cerebral ventricular system in schizophrenia: further evidence formultifocal mild to moderate enlargement // Schizophr. Bull. 2000. — V. 26. -P. 201−216.
  392. Sarfati Y., Hardy-Bayle M.C., Besche C., Widlocher D. Attribution of intentions to others in people with schizophrenia: a non-verbal exploration with comic strips // Schizophr. Res. 1997. — V. 25. — P. 199−209.
  393. Sarfati Y., Hardy-Bayle M.C. How do people with schizophrenia explain the behaviour of others? A study of theory of mind and its relationship to thought and speech disorganization in schizophrenia // Psychol. Med. 1999. — V. 29. — P. 613−620.
  394. Satz P., Green M. Atypical handedness in schizophrenia: some methodological and theoretical issues // Schizophr. Bull. -1999. V. 25. -P.63−78.
  395. Saykin A.J., Gur R.C., Gur R.E. et al. Neuropsychological function in schizophrenia: selective impairment in memory and learning // Arch. Gen. Psychiatry. 1991. — V. 48. — P. 618−624.
  396. Saykin A.J., Shtasel D.L., Gur G.E. et al. Neuropsychological deficit in neuroleptic naive patients with first-episode schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. 1994. — V. 51. — P. 124−131.
  397. Schellenberg R., Schwarz A., Knorr W., Haufe C. EEG-brain mapping. A method to optimize therapy in schizophrenics using absolute power and center frequency values // Schizophr. Res. 1992. — V. 8. — P. 2129.
  398. Schmidt L.A., Fox N.A., Perez-Edgar K., Hu S., Hamer D.H. Association of DRD4 with attention problems in normal childhood development // Psychiatr. Genet. 2001. — V. 11. — P. 25−29.
  399. Seaton B.E., Allen D.N., Goldstein G., Kelley M.E., van Kammen D.P. Relations between cognitive and symptom profile heterogeneity in schizophrenia // J. Nerv. Ment. Dis. 1999. — V. 187. — P. 414−419.
  400. Segman R.H., Heresco-Levy U., Finkel B. et al. Association between the serotonin 2A receptor gene and tardive dyskinesia in chronic schizophrenia//Mol. Psychiatry. 2001.-V. 6. — 225−229.
  401. Serretti A., Macciardi F., Catalano M., Bellodi L., Smeraldi E. Genetic variants of dopamine receptor D4 and psychopathology // Schizophr. Bull. 1999. — V. 25. — P. 609−618.
  402. Siegel C., Waldo M.C., Mizner G., Adler L.E., Freedman R. Deficits in sensory gating in schizophrenia patients and their relatives // Arch. Gen. Psychiatry. 1984. — V. 41. — P. 607−612.
  403. Singer M.T., Wynne L.C. Thought disorder and family relations of schizophrenics: IV. Results and implications // Arch. Gen. Psychiatry. — 1965.-V. 12.-P. 201−212.
  404. Shagass C. Deviant cerebral functional topography as revealed by electrophysiology // Biological perspectives of schizophrenia / Eds.: Helmehem H., Henns F.A. S. -Bernhard: John Wiley and Sons, 1987.- P. 237−253.
  405. Sharma T., Lancaster E., Lee D. et al. Brain changes in schizophrenia: volumetric MRI study of families multiply affected with schizophrenia -The Maudsley Family Study 5 // Br. J. Psychiatry. 1998. — V. 173. — P. 132−138.
  406. Shedlack K., Lee G., Sakuma M. et al. Language processing and memory in ill and well siblings from multiplex families affected with schizophrenia // Schizophr. Res. 1997. -V. 25. — P. 43−52.
  407. Shenton M. E., Solovay M.R., Holzman Ph.S., Coleman M., Gale H. Thought disorder in relatives of psychotic patients II Arch. Gen. Psychiatry. 1989. — V. 46.-P. 897−901.
  408. Shinka J.A., Letsch E.A., Crawford F.C. DRD4 and novelty seeking: results of meta-analyses // Am. J. Med. Genet. 2002. — V. 114. — P. 643 648.
  409. Smith E.E. Associative and editing processes in schizophrenic communication // J. Abnorm. Psychol. 1970. — V. 75. — P. 182−186.
  410. Sommer I., Ramsey N., Kahn R. et al. Handedness, language lateralisation and anatomical asymmetry in schizophrenia: meta-analysis // Br. J. Psychiatry. 2001. — V. 178. — P. 344−351.
  411. Spaniel F., Hajek T., Tintera J., Harantova P., Dezortova M., Hajek M. Differences in fMRI and MRS in a monozygotic twin pair discordant for schizophrenia (case report) // Acta Psychiatr. Scand. 2003. — V. 107. — P. 155−158.
  412. Spence S.A., Liddle P.F., Stefan M.D. et al. Functional anatomy of verbal fluency in people with schizophrenia and those at genetic risk // Br. J. Psychiatry. 2000. — V. 176. — P. 52−60.
  413. Spitzer M. A cognitive neuroscience view of schizophrenic thought disorder // Schizophr. Bull. 1997. — V. 23. — P. 29−50.
  414. Sponheim S.R., Clementz B.A., Iacono W.G., Beiser M. Resting EEG in first-episode and chronic schizophrenics // Psychophysiology. 1994. — V. 31.-P. 37−43.
  415. Sponheim S.R., Clementz B.A., Iacono W.G., Beiser M. Clinical and biological concomitants of resting state EEG power abnormalities in schizophrenia // Biol. Psychiatry. 2000. — V. 48. — P. 1088−1097.
  416. Squires-Wheeler E., Friedman D., Amminger G.P. et al. Negative and positive dimensions of schizotypal personality disorder // J. Personal. Disord.-1997.-V. 11.-P. 285−300.
  417. Stassen H.H., Coppola R., Gottesman I.I. et al. EEG differences in monozygotic twins discordant and concordant for schizophrenia // Psychophysiology. 1999. — V. 36. — P. 109−117.
  418. Stober G., Jatzke S., Heils A. et al. Susceptibility for schizophrenia is not influenced by a functional insertion/deletion variant in the promoter of the serotonin transporter gene // Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. -1998.-V. 248. P.82−86.
  419. Stoltenberg S.F., Twitchell G.R., Hanna G.L. et al. The 5-HTTPR*S/*L polymorphism and aggressive behavior in Alzheimer disease // Arch. Neurol. 2001. — V.58. — P. 1425−1428.
  420. Stoltenberg S.F., Twitchell G.R., Hanna G.L. et al. Serotonin transporter promoter polymorphism, peripheral indexes of serotonin function, and personality measures in families with alcoholism // Am. J. Med. Genet. 2002. — V. 114. — P. 230−234.
  421. Stompe T., Willinger U., Fisher G et al. The unified biosocial model of personality in schizophrenia families and controls // Psychopathology. -1998.-V. 31.-P. 45−51.
  422. Stone V.E., Baron-Cohen S., Knight R.T. Frontal Lobe Contribution to theory of mind // J. Cogn. Neurosci. 1998. — V. 10. — P. 640−656.
  423. Stratta P., Daneluzzo E., Mattel P., Bustini M., Casacchia M., Rossi A. No deficit in Wisconsin Card Sorting Test performance of schizophrenic patients' first-degree relatives // Schizophr. Res.- 1997. V. 26. — P. 147 151.
  424. Strauss M.E., Summerfelt A. Response to Serper and Harvey // Schizophr. Bull. 1994. — V. 20. — P. 13−21.
  425. Strous R.D., Nolan K.A., Lapidus R., Diaz L., Saito T., Lachman H.M. Aggressive behavior in schizophrenia is associated with the low enzyme activity COMT polymorphism: a replication study // Am. J. Med. Genet. 2003. — Y. 120B. — P. 29−34.
  426. Subotnik K.L., Nuechterlein K.H., Ventura J. MMPI discriminators of deficit vs. non-deficit recent-onset schizophrenia patients // Psychiatry Res. -2000.-V. 93.-P. 111−123.
  427. Subotnik K.L., Goldstein M.G., Nuechterlein K.H., Woo S.M., Minz J. Are communication deviance and expressed emotion related to family history or psychiatric disorders in schizophrenia? // Schizophr. Bull. 2002. -V. 28.-P. 719−729.
  428. Sullivan E.V., Shear P.K., Lim K.O., Zipursky R.B., Pfefferbaum A. Cognitive and motor impairments are related to gray matter volume deficits in schizophrenia // Biol. Psychiatry.- 1996. V. 39. — P. 234−240.
  429. Sullivan P.F., Kendler K.S., Neale M.C. Schizophrenia as a complex trait: evidence from a meta-analysis of twin studies // Arch. Gen. Psychiatry. -2003.-V. 60.-P. 1187−1192.
  430. Szeszko P.R., Strous R.D., Goldman R.S. et al. Neuropsychological correlates of hippocampal volumes in patients experiencing a first episode of schizophrenia // Am. J. Psychiatry. 2002. — V. 159. — P. 217−226.
  431. Szoke A., Schurhoff F., Ferhadian N., Bellivier F., Rouillon F., Leboyer M. Temperament in schizophrenia: a study of the tridimensional personality questionnaire (TPQ) // Eur. Psychiatry. 2002. — V. 17. — P. 379−383.
  432. Tager-Flusberg H., Boshart J., Baron-Cohen S. Reading the windows to the soul: evidence of domain-specific sparing in Williams syndrom // J. Cogn. Neurosci. 1998. — V. 10. — P. 631−639.
  433. Tan E. C, Chong S. A, Mahendran R., Dong .F, Tan C.H. Susceptibility to neuroleptic-induced tardive dyskinesia and the T102C polymorphism in the serotonin type 2A receptor // Biol. Psychiatry. 2001. — V. 50. — P. 144 147.
  434. Taylor M.A., Amir N. Left-handedness in schizophrenia and affective disorder// J. Nerv. Ment. Dis. 1995. — V. 183. — P. 3−9.
  435. Taylor P. Hemispheric lateralisation and schizophrenia // Biological perspectives of schizophrenia/ Eds.: Helmehen H., Henn F.A. S. Bernhard: John Wiley and Sons, 1987. — P. 213−236.
  436. Taylor P., Dalton R., Fleminger J.J. Handedness and schizophrenic symptoms // Br. J. Med. Psychology. 1982. — V. 55. — P. 287−291.
  437. Tienary P., Lahti I., Sorri A. et al. The Finish Adaptive Family Study of Schizophrenia. Possible joint effects of genetic vulnerability and family environment.// Brit. J. Psychiatry 1989 — V. 155, suppl.5. — P. 29−32.
  438. Toulopoulou T., Rabe-Hesketh S., King H., Murray R.M., Morris R.G. Episodic memory in schizophrenic patients and their relatives // Schizophr Res. 2003. — V. 63. — P. 261−71.
  439. Trimble M.R. Biological psychiatry. Chichester: John Wiley and Sons, 1996.-460 pp.
  440. Tsai S.J., Yu Y.W., Chen T.J. et al. Association study of a functional catechol-O-methyltransferase-gene polymorphism and cognitive function in healthy females // Neurosci. Lett. 2003. — V. 338. — P. 123−126.
  441. Turetsky B.I., Cannon T.D., Gur R.E. P300 subcomponent abnormalities in schizophrenia: III. Deficits in unaffected siblings of schizophrenic probands // Biol. Psychiatry. 2000. — V. 47. — P. 380−390.
  442. Turetsky B.I., Moberg P.J., Mozley L. et al. Memory-deliniated subtypes of schizophrenia: relationship to clinical, neuroanatomical, and neurophysiological measures // Neuropsychology. 2002. — V. 16. — P. 481 490.
  443. Tuulio-Henriksson A., Arajarvi R., Partonen T. et al. J. Familial loading associates with impairment in visual span among healthy siblings of schizophrenia patients // Biol. Psychiatry. 2003. — V. 54. — P. 623−628.
  444. Velligan D.I., Bow-Thomas C.C. Executive Function in Schizophrenia // Semin. Clin. Neuropsychiatry. 1999. — V. 4. — P. 24−33.
  445. Vollema M.G., van den Bosch R.J. The multidimentionality of schizotypy // Schizophr. Bull. 1995. — V. 21. — P. 19−32.
  446. Wahlberg K.E., Wynne L.C., Oja H. et al. Thought Disorder Index of Finnish adoptees and communication deviance of their adoptive parents // Psychol. Med. 2000. — V. 30. — P. 127−136.
  447. Waldo M.C., Adler L.E., Leonard S. et al. Familial transmission of risk factors in the first-degree relatives of schizophrenic people // Biol. Psychiatry. 2000. — V. 47. — P. 231−239.
  448. Wang X., Zhong P., Yan Z. Dopamine D4 receptors modulate GABAergic signaling in pyramidal neurons of prefrontal cortex // J. Neurosci. -2002. V. 22. — P. 9185−9193.
  449. Weinberger D. R. Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia // Arch. Gen. Psychiatry. 1987. — V. 44. — P. 660−669.
  450. Weinberger D. R., Gallhofer B. Cognitive function in schizophrenia // Int. Clin. Psychopharmacol. 1997. — V. 12. — P. 29−36.
  451. Weinberger D. R., Egan M.F., Bertolino A. et al. Prefrontal neurons and the genetics of schizophrenia // Biol. Psychiatry. 2001. — V. 50. — P. 825−844.
  452. Weisbrod M., Maier S., Harig S., Himmelsbach U., Spitzer M. Lateralised semantic and indirect semantic priming effects in people with schizophrenia//Br. J. Psychiatry. 1998. — V. 172. — P. 142−146.
  453. Widagdo M.M., Pierson J.M., Helme R.D. Age-related changes in qEEG during cognitive tasks // Int. J. Neurosci. 1998. — V. 95. — P. 63−75.
  454. Williamson P.C., Kutcher S.P., Cooper P.W. et al. Psychological, topographic EEG, and CT scan correlates of frontal lobe function in schizophrenia // Psychiatry Res. 1989. V. 29. — P. 137−149.
  455. Winterer G., Ziller M., Dorn H. et al. Cortical activation, signal-to-noise ratio and stochastic resonance during information processing in man // Clin. Neurophysiol. 1999. — V. 110. — P. 1193−1203.
  456. Winterer G., Egan M.F., Radle, T., Hyde T., Coppola R., Weinberger, D.R. Event-related potentials and genetic risk for schizophrenia // Biol. Psychiatry. 2001a. — V. 50. — P. 407−417.
  457. Winterer G., Egan M.F., Radler T., Hyde T., Coppola R., Weinberger D.R. An association between reduced interhemispheric EEG coherence in the temporal lobe and genetic risk for schizophrenia // Schizophr. Res. -2001b.-V. 49.-P. 129−143.
  458. Woodson J.C., Macintosh D., Fleshner M., Diamond D.M. Emotion-induced amnesia in rats: working memory-specific impairment, corticosterone-memory correlation, and fear versus arousal effects on memory//Learn. Mem. 2003.-V. 10.-P. 326−336.
  459. Xing Q., Wu S., Lin Z. et al. Association analysis of polymorphisms in the upstream region of the human dopamine D4 receptor gene in schizophrenia // Schizophr. Res. 2003. — V. 65. — P. 9−14.
  460. Zalewski Ch., Johnson-Selfridge M.T., Ohriner S., Zarella K., Seltzer J.C. A review of neuropsychological differences between paranoid and nonparanoid schizophrenia patients.// Schizophr. Bull. 1998. -V. 24.-P.127−145.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!