Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе первичного хронического гломерулонефрита у детей

Диссертация: Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе первичного хронического гломерулонефрита у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Стимуляция или ингибиция пролиферации мезангиальных клеток зависят от преобладания действия провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6) или трансформирующего фактора роста-(3| (ТФР-(3|), который является потенциальным ингибитором роста мезангиальных клеток и стимулятором синтеза основных компонентов экстрацеллюлярного матрикса. In vivo показано формирование гломеругосклероза и накопление… Читать ещё >

Содержание

  • 1. Список сокращений
  • 2. Введение
  • Глава I. Современные представления об участии цитокинов и адгезивных молекул в патогенезе ХГН у детей (Обзор литературы)
    • 1. 1. Цитокины и адгезивные молекулы: краткая 13 характеристика основных свойств, механизм действия
    • 1. 2. Цитокины и тип иммунного ответа
    • 1. 3. Воспалительные механизмы гломерулярного повреждеь,
      • 1. 3. 1. Формирование гломерулярного мононуклеарного 19 инфильтрата
      • 1. 3. 2. Пролиферация мезангиальных клеток
      • 1. 3. 3. Гломерулосклероз
      • 1. 3. 4. Модель цитокиновых взаимодействий
    • 1. 4. Невоспалительные механизмы гломерулярного повреждения
      • 1. 4. 1. НСМИ, ФСГС
      • 1. 4. 2. Мембранозная нефропатия
    • 1. 5. Терапевтические подходы к модификации гломерулярного воспаления
  • Глава II. Материалы и методы
    • 2. 1. Характеристика исследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Измерение уровней ФНО-а, HJ1−6, ИЛ-2, ИЛ-10, ТФР-(3Ь sIC AM-1 в сыворотке крови методом энзим-связанного иммуносорбентного анализа (ELISA)
  • Глава. Ы. Исследование уровней ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-2,
  • ИЛ-10, ТФР-Pi, sICAM-1 в сыворотке крови детей с различными морфологическими вариантами первичного ХГН
    • 3. 1. Уровни ФНО-а в сыворотке крови детей с различными 50 морфологическими вариантами ХГН
    • 3. 2. Уровни ИЛ-6 в сыворотке крови детей с различными 53 морфологическими вариантами ХГН
    • 3. 3. Уровни ИЛ-2 в сыворотке крови детей с различными 55 морфологическими вариантами ХГН
    • 3. 4. Уровни ИЛ-10 в сыворотке крови детей с различными 56 морфологическими вариантами ХГН
    • 3. 5. Уровни ТФР-(3| в сыворотке крови детей с различными 58 морфологическими вариантами ХГН
    • 3. 6. Уровни sICAM-1 в сыворотке крови детей с различными 59 морфологическими вариантами ХГН
  • Глава IV. Исследование уровней ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-2,
  • ИЛ-10, ТФР-Pi, sICAM-1 в сыворотке крови детей с различными клиническими формами первичного ХГН
    • 4. 1. Уровни ФНО-а в сыворотке крови детей с различными клиническими формами ХГН
    • 4. 2. Уровни ИЛ-6 в сыворотке крови детей с различными 70 клиническими формами ХГН
    • 4. 3. Уровни ИЛ-2 в сыворотке крови детей с различными 75 клиническими формами ХГН
    • 4. 4. Уровни ИЛ-10 в сыворотке крови детей с различными 79 клиническими формами ХГН
    • 4. 5. Уровни ТФР-[3| в сыворотке крови детей с различными 83 клиническими формами ХГН
    • 4. 6. Уровни sICAM-1 в сыворотке крови детей с различными 88 клиническими формами ХГН

Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе первичного хронического гломерулонефрита у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

До настоящего времени хронический гломерулонефрит (ХГН) остаётся одной из ведущих причин, приводящих к конечной стадии хронической почечной недостаточности.

Течение хронического гломерулонефрита зависит от разнообразных иммунопатологических и локальных клеточно-опосредованных реакций, способствующих повреждению гломерулы. Инфильтрация гломерулы лимфоцитами, моноцитами и пролиферация резидентных гломерулярных клеток составляют основу формирования пролиферативных вариантов ХГН (мезангиопролиферативного гломерулонефрита, мезангиокапиллярного гломерулонефрита, экстракапиллярного гломерулонефрита). Склероз гломерулы и интерстиция определяет прогрессирование гломерулонефрита.

Нарушение нормальной экспрессии молекул клеточной адгезии на поверхности эндотелиальных клеток и их последующего взаимодействия с противорецепторами на моноцитах, лимфоцитах способствует развитию мононуклеарной инфильтрации гломерулы. Доказательства тесной связи выраженной гломерулярной экспрессии молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) на мезангиальных, эндотелиальных клетках с инфильтрацией моноцитами, лимфоцитами, диффузной мезангиальной пролиферацией продемонстрированы: в экспериментальных моделях гломерулонефритов, IgA-нефропагии, липид-индуцированного гломерулярного повреждения [58, 68, 73, 79, 123, 155, 188, 199]- при непосредственных исследованиях биоптатов больных.

IgA-нефропатией [17, 103, 121, 131, 136, 141, 172, 184, 189, 200], мезангиопролиферативным ГН (без IgA-депозитов) [105, 189], мезангиокапиллярным ГН (I типа) [38, 140], экстракапиллярным гломерулонефритом [23, 145].

Цитокины моноцитов/макрофагов, Т-лимфоцитов, собственно почечных клеток участвуют в механизмах развития и регуляции вышеописанных процессов [1, 3, 4, 27, 42, 93, 134, 168].

Стимуляция или ингибиция пролиферации мезангиальных клеток зависят от преобладания действия провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6) или трансформирующего фактора роста-(3| (ТФР-(3|), который является потенциальным ингибитором роста мезангиальных клеток и стимулятором синтеза основных компонентов экстрацеллюлярного матрикса [93, 168]. In vivo показано формирование гломеругосклероза и накопление коллагена I, III типа у мышей с трансгенной экспрессией TOP-(3t [82, 120], повышение внутригломерулярной экспрессии этого фактора в экспериментально-индуцированных нефритах [138], снижение увеличенного матриксного синтеза и экспрессии ТФР-(3| при применении терапии, блокирующей его в антитимоцитарном ГН (анти-ТЬу-ГН) [29, 30].

Отсутствие доказательств иммунокомплексного (ИК) повреждения гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) при непролиферативных гломерулопатиях (нефротическом синдроме с минимальными изменениями и фокально-сегментарном гломерулосклерозе) привело к усиленному исследованию роли Т-лимфоцитов, как основных источников факторов, способных повышать гломерулярную проницаемость к белкам плазмы.

В настоящее время не вызывает сомнения, что основой развития данных заболеваний является дисфункция Т-лимфоцитов [62, 163].

Выявлено, что выраженное повышение проницаемости ГБМ к альбумину сыворотки крови, свойственное для этих состояний, способны вызывать лишь ФНО-а и ИЛ-8 [62], а косвенным фактором, ответственным за протеинурию при нефротическом синдроме с минимальными изменениями (НСМИ), может являться ИЛ-2 [62, 72]. Продемонстрировано, что дефицит противовоспалительного ИЛ-10 у больных НСМИ способствует неадекватной секреции фактора васкулярной проницаемости [111, 112, 115].

Тем не менее, несмотря на большое количество экспериментальных работ, в клинических условиях комплексные исследования цитокиновых взаимодействий при ХГН (особенно у детей) крайне немногочисленны, а их результаты противоречивы. Ни в одной работе не проводилась совокупная оценка синтеза, секреции, клиренса исследуемых цитокинов и растворимой фракции молекул межклеточной адгезии-1 (sICAM-1). Отдельно механизмы их клиренса исследованы также недостаточно.

До настоящего времени мало изучено значение определения содержания прои противовоспалительных цитокинов, растворимых фракций адгезивных молекул в сыворотке крови при различных морфологических вариантах, клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита.

Недостаточно известно о влиянии отдельных лабораторных показателей активности заболевания и функционального состояния почек на сывороточные концентрации цитокинов и адгезивных молекул.

Немногочисленны сведения об изменениях уровней прои противовоспалительных цитокинов, растворимых фракций адгезивных молекул под воздействием иммуносупрессивной терапии.

Цель работы: установить патогенетическое значение провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, а также молекул межклеточной адгезии по изменению их содержания в сыворотке крови при разных формах и стадиях первичного ХГН.

Задачи исследования: 1. Изучить содержание ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-10, ТФР-[3, sICAM-1 в сыворотке крови больных ХГН в зависимости от морфологического варианта, клинической формы и стадии заболевания.

2. Выявить наличие связи между изменением уровней данных цитокинов, sICAM-1 и длительностью процесса, отдельными лабораторными показателями активности ХГН, функциональным состоянием почек.

3. Оценить влияние стероидной терапии на изменения сывороточных концентраций ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-10, ТФР-Р, sICAM-1 при стероид-резистентном и стероидчувствительном нефротическом синдроме ХГН.

Научная новизна.

Впервые в отечественной педиатрии проведено исследование про-воспалительных и противовоспалительных цитокинов, молекул межклеточной адгезии и просклеротических факторов роста при разных формах и в разных стадиях хронического гломерулонефрита.

Впервые в клинических условиях удалось показать степень участия каждого из этих факторов в патогенезе отдельных форм гломерулонефрита.

Впервые в детской нефрологии выявлено максимальное повышение сывороточных уровней ФНО-а в сочетании с увеличением ТФР-(3| при наиболее неблагоприятном мезангиокапиллярном варианте гломерупонеф-рита, что объясняет максимальную выраженность воспаления в сочетании со склонностью к прогрессированию, отличающие этот тип гломерулонефрита.

Впервые доказана специальная патогенетическая роль ИЛ-2 в развитии стероидчувствительного нефротического синдрома.

Впервые в детской нефрологии удалось показать, что одним из факторов, отвечающих за прогрессирование ФСГС, является ТФР-Р|.

Получены косвенные доказательства потери ИЛ-6 с мочой, что делает определение этого цитокина нецелесообразным для оценки активности хронического гломерулонефрита.

Впервые в детской нефрологии в клинических условиях доказано отсутствие прямого влияния стероидной терапии на уровень ФНО-а, ИЛ-6,.

ИЛ-2, ИЛ-10, ТФР-Pi sICAM-1 в сыворотке крови больных хроническим гломерулонефритом, имеющих нефротический синдром.

Практическая значимость.

Определение высоких уровней ФНО-а в сыворотке крови больных в активной стадии хронического гломерулонефрита обосновывает целесообразность разработки клинического применения растворимых рецепторов ФНО-а и моноклональных антител к этому фактору с целью снижения активности процесса.

Отсутствие нормализации сывороточных уровней ФНО-а, ИЛ-2, ИЛ-10, slCAM-1 в стадии клинико-лабораторной ремиссии стероидчувст-вительного нефротического синдрома даёт теоретическое обоснование длительных поддерживающих курсов иммуносупрессивной терапии у этих больных для профилактики рецидива.

Нарастание уровня ТФР-(3| является прогностически неблагоприятным фактором, свидетельствующим о прогрессировании гломерулонефрита.

Обнаружение параллельно высоких уровней ФНО-а и ТФР-(3| может быть использовано для подтверждения диагноза мезангикапиллярного гломерулонефрита.

Повышение ИЛ-2 является маркером стероидчувствительного нефротического синдрома.

ВЫВОДЫ.

1. Хронический гломерулонефрит сопровождается повышением ФНО-а, sICAM-1 в сочетании с низким уровнем Ил-10 в сыворотке крови, что подтверждает участие прои противовоспалительных цитокинов и молекул межклеточной адгезии в патогенезе ХГН, независимо от морфологических и клинико-лабораторных проявлений.

2. Неблагоприятное течение мезангиокапиллярного ГН обусловлено максимальной продукцией ФНО-а с параллельным повышением ТФР-р,.

Прогрессирование ФСГС поддерживается нарастанием продукции ТФРр| по мере течения болезни.

3. Увеличенное содержание циркулирующего ТФР-Pi у детей с гематурическим синдромом при мезангиопролиферативном ГН, а также зависимость между уровнем ТФР-Pi и IgM при ФСГС может являться предиктором связи мезангиальной пролиферации с вторичным гломерулосклерозом.

4. При развитии клинико-лабораторной ремиссии стероидчувствительного НС не наступает нормализации сывороточных уровней ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-10, sICAM-1, что является основанием для назначения поддерживающих курсов стероидной терапии в этой стадии.

5. Повышение ИЛ-2 свойственно стероидчувствительному НС и не выявляется при других формах НС, что подтверждает разные механизмы развития этих форм заболевания.

6. Совпадение сниженного уровня ИЛ-6 в крови с нарушением канальцевой функции почек по осмотическому концентрированию косвенно свидетельствует о потере ИЛ-6 с мочой и делает его изолированное определение в крови больных ХГН неинформативным. Уровни ФНО-а, ИЛ-2, ИЛ-10, ТФР-рь sICAM-1 в сыворотке крови не зависят от степени протеинурии и функционального состояния почек.

Не обнаружено непосредственного прямого влияния стероидов, применяемых перорально или в виде пульс-терапии, на сывороточные концентрации ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-2, ИЛ-10, ТФР-(3, sICAM-1 как у стероидчувствительных, так и у стероидрезистентных больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При идиопатическом нефротическом синдроме у детей целесообразно определение ИЛ-2 в сыворотке крови для прогнозирования эффекта кортикостероидной терапии.

При стероидрезистентном НС с целью разграничения мезангиокапиллярного ГН и ФСГС, а также с прогностической целью рекомендуется одновременное определение ФНО-а, ТФР-Рi и IgM. С целью вывления прогрессирования ФСГС рекомендуется исследование ТФР-Pi в динамике.

Для суждения об устойчивости клинико-лабораторной ремиссии НС можно рекомендовать исследования в крови ФНО-а, ИЛ-2, Ил-10, sICAM-1.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Ю., Гладских О. П., Иванов А. А. и др. Цитокины и внеклеточный матрикс при экспериментальных гломерулопатиях.// Арх. патологии.-1997.-Т.59.-№ 6.-С.45−50
  2. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета.// Иммунология,-1995 .-№ 3 .-С .30−44
  3. М.А., Иванов А. А. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза.// Арх. патологии,-1994.-Т.56. -№ 6. -С. 13−16
  4. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М. «Медицина» -1995 г. -С. 324
  5. Т.В., Вознесенская Т. С., Клочков С. А. Клинические провления мезангиопролиферативного гломерулонефрита у детей.// Рос. педиатр.журнал.-1999.-№ 1 .-С.7−10
  6. Т. В., Цыгин А. Н., Чумакова О. А. и др. Факторы прогрессирования гломерулонефрита у детей.// Рос. педиатр.журнал.-2000.-№ 5.-С.20−22
  7. А.А. Клинико-иммунологические и морфологические особенности ХГН у детей.// Автореферат дисс.. к.м.н. -1998 г.- С. 45
  8. М.Я., Наумова В. И., Гнатюк А. И. и др. Классификация гломерулонефрита у детей.// Педиатрия.-1977. -№ 2. -С.3−8
  9. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной сети.// Иммунология. -1995. -№ 3. -С.44−48
  10. Ю.Хиллис Г. С., Маклеод A.M. Роль интегриновых рецепторов адгезии при заболеваниях почек.// Нефрология.-1997. -Т. 1. -№ 1. -С.11−26
  11. А.Н. Патогенетические основы первичного нефротического синдрома и лечения его стероидрезистентных вариантов у детей.// Автореферат дисс.. д.м.н. -1996 г.- С. 42
  12. А.Н., Сенцова Т. Б., Сергеева Т. В. И др. Уровень растворимого рецептора к интерлейкину-2 и фактора некроза опухоли-а в сыворотке крови детей с нефротическим синдромом.// Педиатрия. -1997. -№ 2. -С.53−56
  13. А.Н., Сергеева Т. В. Лечение гломерулонефрита у детей.// Рус. мед. журнал. -1998. -Т.6. -№ 9. -С.580−585
  14. М.Г., Авдеева М. Г., Вакуленко А. Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия.// Арх. патологии. -1997. -Т.59. -№ 6. -С.3−9
  15. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии.// Иммунология. -1997. -№ 5. -С.7−14
  16. Akutsu Y. Study of correlation between urinary IL-6 level and mesangial lesion in childhood onset IgA nephropathy.// Hokkaido. Igaku. Zasshi. -1994. -Vol.69. -№ 4. -P.686−696
  17. Alexopoulos E., Apostolos K., Papadimitriou M. Increased glomerular and interstitial LFA-1 expression in proteinuric immunoglobulin A nephropathy.// Am. J. Kidney. Dis. -1996. -Vol.27. -№ 3. -P.327−333
  18. Baba Y., Akagi H., Fukushima K. et al. Quantitative analysis of interleukin 6 (IL-6) in patients with IgA nephropathy after tonsillectomy.// Auris. Nasus. Larynx. -1999. -Vol.26. -№ 2. -P. 177−180
  19. Bagga A., Vasudev AS., Moudgil A., Srivastava RN. Peripheral blood lymphocyte subsets in idiopathic nephrotic syndrome of childhood.// Indian. J. Med. Res. -1996.-Vol.104. -P.292−295
  20. Bai LQ., Chen XM., Mao J. Effects of methylprednisolone pulse therapy on TNF alpha levels in chronic nephritis.// Chung. Hua. Nei. Ко. Tsa. Chih. -1994. -Vol.33.-№l2. -P.827−829
  21. Bakker W.W., Bailer J.F.W., Luijk W.H.J. A kallikrein-like molecule and plasma vasoactivity in minimal change disease.// Contrib. Nephrol. -1988. -Vol.67. -P. 31−36
  22. Ballardie FW., Gordon MT., Sharpe PT. et al. Intrarenal cytokine mRNA expression and location in normal and IgA nephropathy tissue: TGF-alpha,
  23. TGF-beta, IGF-1, IL-4 and IL-6.// Nephrol. Dial. Transplant. -1994. -Vol.9.-№ 11. -P.1545−1552
  24. Baraldi A., Zambruno G., Furci L. et al. Beta 1 and beta 3 integrin upregulation in rapidly progressive glomerulonephritis.// Nephrol. Dial. Transplant. -1995. -Vol.10. -№ 7. -P. 1155−1161
  25. Baricos W.H., Cortez S.L., Deboisblanc M. et al. Transforming growth factor-beta is a potent inhibitor of extracellular matrix degradation by cultured human mesangial cells.//J. Am. Soc. Nephrol. -1999. -Vol.10. -№ 4. -P. 790−795
  26. Baskin В., Pettersson E., Rekola S. et al. Studies of the molecular basis of IgA production, subclass regulation and class-switch recombination in IgA nephropathy patients.// Clin. Exp. Immunol. -1996. -Vol.106. -№ 3. -P.509−517
  27. Battistini В., Chailler P., D’Orleans-Juste P. et al. Growth regulatory propertis of endothelins.// Peptides -1993. Vol. 14. -P.385−399
  28. Baud L., Fouqueray В., Belloqo A. Switching off renal inflammation by antiinflammatory mediators: The facts, the promise and the hope.// Kidney Int. -1998. -Vol.53. -P. 1118−1126
  29. Bock G.H., Ongkingco J.R., Patterson L.T., Ruley J. et al. Serum and urine soluble interleukin-2 receptor in idiopathic nephrotic syndrome.// Pediatr. Nephrol. -1993. -Vol.7. -№ 5. -P. 523−528
  30. Border W.A., Noble N.A., Yamamoto T. et al. Natural inhibitor of TGF-beta protects against scarring in experimental kidney disease.// Nature. -1992. -Vol.360. -P. 361−364
  31. Border W.A., Okuda S., Languino L.K. et al. Supression of experimental glomerulonephritis by antiserum against TGF-beta.// Nature. -1990. -Vol.346.- P.371−374
  32. Border W.A., Okuda S., Ruoslahti E. et al. Transforming growui factor-beta regulates production of proteoglycans by mesangial cells.// Kidney Int. -1990. -Vol.37. -P. 689−695
  33. Boucher D., Gogusev J., Droz D. Expression of IL6 and TNF-alpha in normal and pathological kidney.// C. R. Seances. Soc. Biol. Fil. 1993. -Vol. 7.-№ 4.-P.425−433
  34. Campos A., Rivera F., Egido J., Parera M. T-cell alterations in immunoglobulin A nephropathy.// Int. J. Clin. Pharmacol. Res. -1992 -Vol. 12-№ 4.-P. 191−195
  35. Chabdan S.H., Tesch G.H., Foti R. et al. Interleukin-10 differentially modulates MHC class II expression by mesangial cells and macrophages in vitro and in vivo. // Immunology -1998 -Vol.94. -P. 72−78
  36. Chabdan S.H., Tesch G.H., Foti R. et al. Interleukin-10 is a mesangial cell growth factor in vitro and in vivo.// Lab. Invest. -1997 -Vol. 76. -P.619−627.
  37. Chen A., Chen WP" Sheu LF., Lin CY. Pathogenesis of IgA nephropathy: in vitro activation of human mesangial cells by IgA immune complex leads to cytokine secretion.// J. Pathol. 1994,-Vol. 173.-№ 2.-P. 119−126
  38. Chen WP., Lin CY. Augmented expression of interleukin-6 and interleukin-1 genes in the mesangium of IgM mesangial nephropathy.// Nephron.-1994.-Vol.68.-№l .-P.10−19
  39. Chrul S., Zochniak K., Zochniak J. et al. CD3-CD25 lymphocyte population and blood serum IL-2R in children with liponephrosis.// Pol. Merkuriusz. Lek.-2000.-Vol.8.-№ 46.-P.214−215
  40. Coleeman D.L., Ruef С. Interleukin-6: an autocrine regulator of mesangial cell growth.// Kidney Int. -1992. -Vol.41. -P. 604−606
  41. Couser WG. Pathogenesis of glomerular damage in glomerulonephritis.// Nephrol. Dial. Transplant.-1998.-Vol. 13 (Suppl 1).-P.10−15
  42. Dal Canton A., Fuiano G., Sepe V. et al. Mesangial expression of intercellular adhesion molecule-1 in primary glomerulosclerosis.// Kidney Int.-1992.-Vol.41 .-№ 4.-P.951 -955
  43. Daniel V., Trautmann Y., Konrad M. et al. T-lymphocyte populations, cytokines and other growth factors in serum and urine of children with idiopathic nephrotic syndrome. // Clin. Nephrol. -1997. -Vol.47. № 5. -P. 289−297
  44. De Fijter J.W., Daha M.R., Schroeiiers W.E. et al. Increased IL-10 production by stimulated whole blood cultures in primary IgA nephropathy.// Clin. Exp. Immunol. -1998. -Vol. 11. -P. 429−434
  45. Diamond J.R., Pesck I. Glomerular tumor necrosis factor and interleukin 1 during acute phase aminonucleoside nephrosis. An immunohistochemical study.// Lab. Invest. -1991.-Vol.64.-P. 21−28
  46. Doi’thwaite J.A., Johnson T.S., Haylor J.L. et al. Effects of transforming growth factor-beta 1 on renal extracellular matrix components and theirregulating proteins.// J. Am. Soc. Nephrol. -1999. -Vol.10. -№ 10. -P. 2109−2119
  47. Eitner F., Westerhuis R., Burg M. et al. Role of interleukin-6 in mediating mesangial cell proliferation and matrix production in vivo.// Kidney Int.-1997.-Vol.51 .-№ 1 .-P.69−78
  48. Fiorentino D.F., Zlotnik A., Mosmann T.R. et al. IL-10 inhibits cytokine prodution by activated macrophages.// J. Immunol. -Vol. 1991. -№ 147. P. 3815−3822
  49. Floege J., Burns M.W., Alpers C, E. et al. Glomerular cell proliferation and PDGF expression precede glomerulosclerosis in the remnant kidney model.// Kidney Int. -1992. -Vol.41. P. 297−309
  50. Floege J., Eng E., Young B.A. et al. Heparin suppressis mesangial cell proliferation and matrix expansion in experimental mesangioproliferative glomerulonephritis.// Kidney Int. -1993. -Vol.43. P. 369−370
  51. Fortis C., Gal 1 i L., Consogno G. et al. Serum levels of soluble cell adhesion molecules (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin) and of cytokine TNF-alpha increase during interleukin-2 therapy.// Clin. Immunol. Immunopathol. -1995. -Vol.76. -№ 2. -P. 142−147
  52. Fouqueray В., Boutard V., Philippe C. et al. Mesangial cell-derived interleukin-10 modulates mesangial cell response to lipopolysaccharide.// Am. J. Patol.-1995.-Vol. 147.-P. 176−182
  53. Frank C., Herrmann M., Fernandez S. et al. Dominant T cells in idiopathic nephrotic syndrome of childhood.// Kidney Int. -2000. -Vol.57. -№ 2. -P. 510−517
  54. Fujinaka H., Yamamoto Т., Feng L. et al. Crucial role of CD8-positive lymphocytes in glomerular expression of ICAM-1 and cytokines in crescentic glomerulonephritis of WKY rats.//J. Immunol. -1997. -Vol.158. -№ 10.-P. 4978−4983
  55. Fukatsu A., Matsuo S., Tamai H. et al. Distribution of interleukin-6 in normal and diseased human kidney.// Lab. Invest-1991 .-Vol.65.-№ 1.-P.61−66
  56. Fukui M., Nakamura Т., Ebihara I. et al. Low-protein diet attenueates increased gene expression of platelet-derived growth factor and transforming growth factor-beta in experimental glomerular sclerosis.//J. Lab. Clin. Med. -1993. -Vol.121. -P.224−234
  57. Futrakul N., Butthep P., Patumraj S. et al. Enhanced tumor necrosis factor in the serum and renal hypoperfusion in nephrosis associated with focal segmental glomerulosclerosis.// Ren. Fail.-2000.-Vol.22.-№ 2.-P.213−217
  58. Garin E.H. Circulating mediators of proteinuria in idiopathic minimal lesion nephrotic syndrome.// Pediatr. Nephrol. -2000. -Vol.14. № 8−9. -P.872−878
  59. Gearing A.J.H., Newman W. Circulating adhesion molecules in disease.// Immunol. Today. -1993. -Vol.14. -№ 10. -P. 506−512
  60. Gharaee-Kermani M., Denholm E.M., Phan S.H. Costimulation of fibroblast collagen and transforming growth factor-betal gene expression by monocyte chemoattractant protein-1 via specific receptors.// J. Biol. Chem. -1996. -Vol.271. -P.17 779−17 784
  61. Gomez Guerrero C., Lopez Armada MJ., Gonzalez E. et al. Soluble IgA and IgG aggregates are catabolized by cultured rat mesangial cells and induce production of TNF-alpha and IL-6, and proliferation.// J. Immunol.-1994.-Vol.153.-№ 1 l.-P.5247−5255
  62. Gordon C., Richards N., Howie AJ. et al. Urinary IL-6: a marker for mesangial proliferative glomerulonephritis?.// Clin. Exp. Immunol.-1991.-Vol.86.-№ l.-P. 145−149
  63. Hamar P., Peti Peterdi J., Razga Z. et al. Coinhibition of immune and renin-angiotensin systems reduces the pace of glomerulosclerosis in the rat remnant kidney.// J. Am. Soc. Nephrol.-1999,-Vol. 10 (Suppl 11).-?.S234-S238
  64. Hattori M., Nikolic Paterson DJ., Miyazaki K. et al. Mechanisms of glomerular macrophage infiltration in lipid-induced renal injury.// Kidney. Int. Suppl.-1999.-Vol.71 .-P.S47-S50
  65. Hattori Т., Fujitsuka N., Kurogi A., Shindo S. Effects of neutralizing antibodies on cytokine treatment for anti-GBM nephritis in mouse.// Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi.-1996.-Vol.38.-№ 12.-P.563−570
  66. Heck S., Bender K., Kullmann M. et al. I-k (3 alpha-independent downregulation of NF-kp activity by glucocorticoid receptor.// EMBO J. -1997. -Vol.16. -P. 4698−4707
  67. Henderson B. Therapeutic modulation of cytokines.// Annals Rheumatic. Disease -1995. -Vol.54. -№ 6. -P. 519−523
  68. Heslan JM., Branellec Al., Pilatte Y. et al. Differentiation between vascular permeability factor and IL-2 in lymphocyte supernatants from patients with minimal-change nephrotic syndrome.// Clin. Exp. Immunol.-1991 .-Vol.86,-№ 1.-P. 15 7−162
  69. Hill PA., Lan HY" Nikolic Paterson DJ., Atkins RC. The ICAM-l/LFA-1 interaction in glomerular leukocytic accumulation in anti-GBM glomerulonephritis.// Kidney Int.-1994.-Vol.45.-№ 3.-P.700−708
  70. Hirata E., Iwano M., Hirayama T. et al. Rapid measurement of urinary IL-6 by ELISA: urinary IL-6 as a marker of mesangial proliferation.// Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi.-1994.-Vol.36.-№l .-P.33−37
  71. FIonkanen E., Teppo A.M., Tornroth T. et al. Urinary transforming growth factor-betta in membranous glomerulonephritis.// Nephrol. Dial. Transplant. -1997. -Vol.12. -№ 12. -P. 2562−2568
  72. Horii Y., Iwano M., Hirata E. et al. Role of interleukin-6 in the progression of mesangial proliferative glomerulonephritis.// Kidney. Int. -1993.-Vol.39,-P.S71-S75
  73. Hrvacevic R., Topalov D., Stojanovic R. et al. Serum and urinary interleukin-6 levels in patients with primary glomerulonephritis.// Srp. Arh. Celok. Lek.-1996.-Vol. 124 Suppl 1.-P.40−42
  74. Isaka Y., Fuijiwara Y., Ueda N. et al. Glomerulosclerosis induced by in vivo transfection of TGF-beta or platelet derived growth factor gene into the rat kidney.// J. Clin. Invest. -1993. -Vol.92. -P. 2597−2601
  75. Iwano M., Dohi K., Hirata E. et al. Induction of interleukin 6 synthesis in mouse glomeruli and cultured mesangial cells.// Nephron.-1992.-Vol.62.-№ I .-P.58−65
  76. Janssen U., Ostendorf Т., Gaertner S. et al. Improved survival and amelioration of nephrotoxic nephritis in intercellular adhesion molecule-1 knockout mice.//J. Am. Soc. Nephrol.-1998.-Vol.9.-№ 10.-P.1805−1814
  77. Jones D.B. Glomerulonephritis.// Am. J. Pathol. -1953. -Vol.29. -P.33−43.
  78. Kacprzyk F. The importance of interleukin 6 (IL-6) in pathogenesis and diagnosis of renal glomerular diseases.// Postepy. Hig. Med. Dosw.-1995.-Vol.49.-№ 4.-P.513−522
  79. Kacprzyk F., Chrzanowski W. Tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-6 (IL-6) in patients with glomerulonephritis.// Pol. Arch. Med. Wewn.-1996.-Vol.96.-№ 3.-P.224−233
  80. Kanai H., Mitushashi N., Ono R. et al. Increased excretion of urinary transforming growth factor-beta in patients with focal glomerular sclerosis.// Nephron. -1994. Vol.66. -P.391−395
  81. Kawamura O. Antinephritis effect of anti-ICAM-1 monoclonal antibody and anti-LFA-1 monoclonal antibody on accelerated-type anti-GBM nephritis in rats.// Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi.- 1994.-Vol.36.-№ 2.-P. 103−112
  82. Ketteler M., Noble N.A., Border W.A. Transforming growth factor-beta and angiotensin II: the missing link from glomerular hyperfiltration to glomerulosclerosis.// Annu. Rev. Physiol. -1995. -Vol. 57. -P. 279−295
  83. Kitamura M., Burton S., English J. et al. Transfer of a mutated gene encoding active transforming growth factor-beta 1 suppresses mitogenesis and IL-1 response in the glomerulus.// Kidney Int. -1995. -Vol.48. -P. 1747−1757
  84. Kitamura M., Suto T.S. TGF-beta and glomerulonephritis: anti-inflammatory versus prosclerotic actions.// Nephrol. Dial. Transplant.-1997. -Vol.12.-№ 4. -P. 669−679
  85. Kitching A.R., Tipping P.G., Power P.A. et al. IL-10 treatment of experimental mesangial proliferative glomerulonephritis reduces glomerular inflammatory cell recruitment and cellular proliferation.// J. Am. Soc. Nephrol. -1999. -Vol. 10. -514A
  86. Kluth DC., Rees AJ. New approaches to modify glomerular inflammation.// J. Nephrol.-1999.-Vol. 12.-№ 2.-P.66−75
  87. Kobayashi M., Muro K., Yoh K. et al. Effects of FK506 on experimental membranous glomerulonephritis induced by cationized bovine serum albumin in rats.// Nephrol. Dial. Transplant. -1998. -V.13. -№ 10. -P.2501−2508
  88. Kulidjiant A.A., Inman R., Isserutz T. Rodent models of lymphocyte migration.// Sem. Immunol.-1999.-Vol. 1 l.-№ 2.-P.85−93
  89. Lai K.N., Ho R.T., Li P.К. Transforming growth factor-beta mRNA expression in CD4+ T cells from patients with primary glomerulonephritidis.// Scand. J. Urol. Nephrol. -1996. -Vol.30. -№ 3. -P. 223−226
  90. Lai KN., Wong КС., Li PK. et al. Circulating leukocyte-endothelial adhesion molecules in IgA nephropathy.// Nephron.-1994.-Vol.68.-№ 3.-P.294−300
  91. Le Hir M., Haas C., Marino M., Ryffel B. Prevention of crescentic glomerulonephritis induced by anti-glomerular membrane antibody in tumor necrosis factor-deficient mice.// Lab. Invest.-1998.-Vol.78.-№ 12.-P. 1625−1631
  92. Lee TW., Ahn JH., Park JK. et al. Tumor necrosis factor alpha from peripheral blood mononuclear cells of IgA nephropathy and mesangial cell proliferation.// Korean. J. Intern. Med.-1994.-Vol.9.-№ 1 .-P. 1−8
  93. Lee TW., Kim MJ. Production of interleukin-2 (IL-2) and expression of IL-2 receptor in patients with IgA nephropathy.// Korean. J. Intern. Med.-1992.-Vol.7.-№ 1 .-P.31−38
  94. Lee TW., Pa:<< JK., Ahn JH. et al. Role of mononuclear cells of IgA nephropathy on ICAM-I expression in mesangial cells.// Korean. J. Intern. Med.-1998.-Vol. 13.-№l .-P.27−32
  95. Levin M., Gascoine P., Turner M.W. et al. A highly cationic protein in plasma and urine of children with steroid-responsive nephrotic syndrome.// Kidney Int. -1989. -Vol. 36. -P. 867−877
  96. Ma L., Zou W., Zhang Z. In situ expression of intercellular adhesion molecule-1 in human glomerulonephritis.// Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chih.-1995.-Vol.75.-№ 4.-P.201−203
  97. Maeda H., Kuwahara H., Ichimura Y. et al. TGF-fi enchances macrophage ability to produce IL-10 in normal and tumor-bearing mice.// J. Immunol. -1995.-Vol.155.-P. 4926−4932
  98. Maksic D., Spasic P., Dimitrijevic J. et al. Significance of inflammatory cytokines in the pathogenesis of IgA nephropathy.// Vojnosanit. Pregl.-1998.-Vol.55.-№ 2.-P. 141−149
  99. Mandreoli M., Beltrandi E., Casadei M. et al. Lymphocyte release of soluble IL-2 receptors in patients with minimal change nephropathy.// Clin. Nephrol.-1992.-Vol.37.-№ 4.-P. 177−182
  100. Markovic-Lipkovski J., Muller С A., Risler T. Et al. Mononuclear leukocytes, expression of HLA class II antigens and intercellular adhesion molecule 1 in focal segmental glomerulosclerosis.// Nephron.-1991 .-Vol.59,-№ 2.-P.286−293
  101. Matsumoto K. Decreased release of IL-10 by monocytes from patients with lipoid nephrosis.//CHn. Exp. Immunol. -1995. -Vol.102. -P.603−607
  102. Matsumoto K. Interleukin- 10 inhibits vascular permeability factor release by perypheral blood mononuclear cells in patients with lipoid nephrosis.// Nephron. -1997. -Vol. 75. -154−159
  103. Matsumoto K. Spontaneous and LPS-stimulated release of tumor necrosis factor-alpha by peripheral blood monocytes in patients with focal glomerular sclerosis.// Nephron.-1995,-Vol.70.-№ 1 .-P. 118−119
  104. Matsumoto K., Atkins R.C. Glomerular cells and macrophages in the progression of experimental focal and segmental glomerulosclerosis.// Am. J. Pathol. -1989. -Vol.134. -P. 933−945
  105. Matsumoto K., Ohi H., Kanmatsuse K. Interleukin- 10 and interleukin- 13 synergize to inhibit vascular permeability factor release by perypheral blood mononuclear cells from patients with lipoid nephrosis.// Nephron. -1997. -Vol. 77.-P. 212−218
  106. K.W., 0,Garra A., de Waal Malefyt R. et al. Interleukin-10.// Annu. Rev. Immunol.-1993. Vol.l.-P. 165−190
  107. Moriyama Т., Fujibayashi M., Fujiwara Y. et al. Angiotensin II stimulates interleukin-6 release from cultured mouse mesangial cells.// J. Am. Soc. Nephrol.-1995.-Vol.6.-№ 1 .-P.95−101
  108. Mozes M.M., Bottinger E.P., Jacot T.A. et al. Renal expression of fibrotic matrix proteins and of transforming growth factor-beta isoforms in TGF-beta transgenic mice.//J. Am. Soc. Nephrol. -1999. -Vol.10. -№ 2. -P 271−280
  109. Mrowka C" Heintz В., Sieberth HG. VCAM-1, ICAM-1, and E-selectin in IgA nephropathy and Schonlein-Henoch syndrome: differences between tissue expression and serum concentration.// Nephron.-1999.-Vol.81 .-№ 3.-P.256−263
  110. Muller G.A., Muller C.A., Markovic-Lipkovski J. Adhesion molecules in renal diseases.// Ren. Failure. -1996. -Vol. 18. -P. 711 -724
  111. Mulligan MS., Johnson K.J., Todd RF et al. Requirements for leukocyte adhesion molecules in nephrotoxic nephritis.//J. Clin. Invest.-1993.-Vol.91.-№ 2.-P.577−587
  112. Nabel E.G., Shum L., Pompili V.J. et al. Direct transfer transforming growth factor-beta 1 gene into arteries stimulates of fibrocellular hyperplasia.// Proc. Natl. Acad. Sci USA. -1993. Vol.90. -P. 10 759−10 769
  113. Nakamura A., Suzuki Т., Kohsaka T. Renal tubular function modulates urinary levels of interleukin-6.// Nephron.-1995.-Vol.70.-№ 4.-P.416−420
  114. Nakamura Т., Miller D., Ruoslahti E. et al. Production of extracellular matrix by glomerular epithelial cells is regulated by transforming growth factor-beta 1.// Kidney Int. -1992. Vol.41. -P. 1213−1221
  115. Nakazato Y., Hayashida Т., Kanno Y. et al. Interleukin UL)-1 and IL-4 synergistically stimulate NF-IL6 activity and IL-6 production in human mesangial cells.// Kidney Int. -1998. Vol. 54. -№ 1. -P. 71−19
  116. Neuhaus T.J., Shah V., Callard R.E. et al. T-lymphocyte activation in steroid-sensitive nephrotic syndrome in childhood.// Nephrol. Dial. Transplant. -1995. -Vol.10. -№ 10. -P. 1348−1352
  117. Neuhaus T.J., Wadhwa M., Callard R., Barrat T.M. Increased IL-2, IL-4 and interferon-gamma (IFN- gamma) in steroid-sensitive nephrotic syndrome.// Clin. Exp. Immunol. -1995. -Vol.100. -№ 3. -P. 475−479
  118. Nishikawa K., Guo YJ., Miyasaka M., et al. Antibodies to intercellular adhesion molecule 1/lymphocyte function-associated antigen 1 prevent crescent formation in rat autoimmune glomerulonephritis.//J. Exp. Med. -1993. -Vol.177. -№ 3. -P.667−677
  119. Nitta K., Yumura W., Uchida K. et al. Expression of intercellular adhesion molecule-1 on cultured glomerular endothelial cells by proinflammatory cytokines and lipopolysaccharide.// Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi. -1995. -Vol.42. -№ 3. -P.361−366
  120. Noronha I.L., Niemir Z., Stein H. et al. Cytokines and growth factors in renal disease.// Nephrol. Dial. Transplant. 1995. -Vol.10. -№ 6. -P. 775−786
  121. Oda Т., Kimura M., Hishida A., Yamashita A. et al. Cell-to-cell interaction is required to induce proteinuria in in situ immune complex glomerulonephritis.// J. Lab. Clin. Med.-1998,-Vol. 132.-№ 2.-P. 112−123
  122. Ohta K., Takano N., Seno A. et al. Detection and clinical usefulness of urinary interleukin-6 in the diseases of the kidney and the urinary tract.// Clin. Nephrol.-1992.-Vol.38.-№ 4.-P. 185−189
  123. Okuda S., Languino L.R., Ruoslahti E. et al. Elevated expression of TGF-beta and proteoglycan production in experimental glomerulonephritis.// J. Clin. Invest. -Vol.68. -P.453−462
  124. Ooi B.S., Cohen D.J., Veis J.H. Biology of the mesangial cell in glomerulonephritis role of cytokines.// Proc. Soc. Exp. Biol. Med.-1996.-Vol.213.-№ 3.-P.230−237
  125. Ootaka Т., Saito Т., Soma J. et al. Glomerulointerstitial interaction of adhesion molecules in IgA nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis.// Am. J. Kidney. Dis.-1997.-Vol.29.-№ 6.-P.843−850
  126. Ozen S., Saatci U., Tinaztepe K. et al. Urinary tumor necrosis factor levels in primary glomerulopathies.// Nephron.-1994.-Vol.66.-№ 3.-P.291−294
  127. Pai R., Bassa В., Kirschenbaum MA., Kamanna VS. TNF-alpha stimulates monocyte adhesion to glomerular mesangial cells. The role ofintercellular adhesion molecule-1 gene expression and protein kinases.// J. Immunol.-1996.-Vol. 156.-№ 7.-P.2571 -2579
  128. Parera M., Rivera F., Egido J., Campos A. The role of interleukin 2 (IL-2) and serum-soluble IL-2 receptor cells in idiopathic IgA nephropathy.// Clin. Immunol. Immunopathol.-1992.-Vol.63.-№ 2.-P. 196−199
  129. Patey N., Lesavre P., Halbwachs Mecarelli L., Noel LH. Adhesion molecules in human crescentic glomerulonephritis.// J. Pathol.-1996.-Vol.l79.-№ 4.-P.414−420
  130. Pawluczyk IZ., Harris KP. Cytokine interactions promote synergistic fibronectin accumulation by mesangial cells.// Kidney. Int.-1998.-Vol.54,-№ 1 .-P.62−70
  131. Pesce C.M., Striker L.J., Peten E. et al. Glomerulosclerosis ar both early and late stages is associated with increased cell turnover in mice transgenic for growth hormone.// Lab. Invest. -1991. -Vol.65. -P. 601−605
  132. Pigott R., Dillon L.P., Hemingway I.H. et al. Soluble forms of E-selectin, ICAM-1 and VCAM-1 are present in the supernatants of cytokine activated cultured endothelial cells.// Biochem. Biophys. Res. Commun. -1992. -Vol.187. -№ 2. -P. 584−590
  133. Pirotzki E., Dellatre R.M., Hellegouarch A. et al. Interleukin-6 production by tumor necrosis factor and lipopolysaccharide-stimulated rat renal cells.// Clin. Immunol. Immunopathol. -1990. -Vol.56. -P. 271−279
  134. Ranieri E., Gesualdo L., Petrarulo F., Schena FP. Urinary IL-6/EGF ratio: a useful prognostic marker for the progression of renal damage in IgA nephropathy.// Kidney. Int.-1996.-Vol.50.-№ 6.-P. 1990−2001
  135. Ring G.H., Lakkis F.G. T lymphocyte-derived cytokines in experimental glomerulonephritis: testing the Thl/Th2 hypothesis.// Nephrol. Dial. Transplant. -1998. -Vol.13. -№ 5. -P. 1101−1103
  136. Rothlein R., Mainoff E.A., Czajkowski M. et al. A form of circulating ICAM-1 in human serum.// J. Immunol. -1991. -Vol.147. -№ 11. -P. 3788−3793
  137. Rovin B.H., Dickerson J.A., Tan L.C. Activation of nuclear factor-kappa betta correlates with MCP-1 expression by human mesangial cells.// Kidney Int. -1995. -Vol.48. -P. 1263−1271
  138. Roy Chaudhury P., Wu В., McDonald S. et al. Phenotypic analysis of the glomerular and periglomerular mononuclear cell infiltrates in the Thy 1.1 modei of glomerulonephritis.// Lab. Invest.-1995.-Vol.72.-№ 5.-P.524−531
  139. Ryffel В., Car BD., Gunn H. et al. Interleukin-6 exacerbates glomerulonephritis in (NZB x NZW) F1 mice.// Am. J. Pathol.-1994.-Vol.144.-№ 5.-P.927−937
  140. Ryffel В., Eugster H., Haas C., Le Hir M. Failure to induce anti-glomerular basement membrane glomerulonephritis in TNF alpha/beta deficient mice.// Int. J. Exp. Pathol.-1998.-Vol.79.-№ 6.-P.453−460
  141. Saltis J., Agrotis A., Bobil A. Regulation and interactions of transforming growth factor-beta with cardiovascular cells: Implications for development and disease.// Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. -1996. Vol.23. -P. 193−200
  142. Savin V.J., Sharma R., Sharma M. et al. Circulating factor associated with increased glomerular permeability to albumin in recurrent focal segmental glomerulosclerosis.//N. Engl. J. Med. -1996. -Vol.334. -P. 878−883
  143. Saxena S., Mittal A., Andal A. Pattern of interleukins in minimal-change nephrotic syndrome of childhood.// Nephron.-1993.-Vol.65.-№ 1 .-P.56−61
  144. Schalhoub R.J. Pathogenesis of lipoid nephrosis: A disorder of T-cell function.// Lancet. -1974. -Vol.2. -P. 556−560
  145. Schankland S.J., Johnson R.J. TGF-beta in glomerular disease.// Miner. Electrolyte Metab. -1998. -Vol.24. -P. 168−173
  146. Schiller В., Moran J. Focal glomerulosclerosis in the remnant kidney model an inflammatory disease mediated by cytokines.// Nephrol. Dial. Transplant. -1997. — Vol.12. -№ 3. -P. 430−437
  147. Schnaper H.W. Balance between matrix synthesis and degradation.// Pediatr. Nephrol. -1995. -Vol.9. -№ 1. -P. 104−111
  148. Schneider A., Panzer U., Zahner G. et al. Monocyte cl amoattractant protein-1 mediates collagen deposition in experimental glomerulonephritis by transforming growth factor-beta.// Kidney Int. -1999. -Vol.56. -№ 1. -P. 135−144
  149. Schocklmann H.O., Lang S. Sterzel B. Regulation of mesangial cell proliferation.// Kidney Int. -1999. -Vol.56. -№ 4. -P. 1199−1207
  150. Segerer S., Nelson P.J., Schlondorff P. Chemokines, Chemocine Receptors, and Renal disease: From Basis Science to pathophysiologic and terapeutic studies.// J. Am. Soc. Nephrol.-2000.-Vol. 11 .-№ 1 .-P. 152−176
  151. Sharma M" Sharma R" McCarthy E.T. et al. The FSGS factor: enrichment and in vivo effect of activity from focal segmental glomerulosclerosis plasma.// J. Am. Soc. Nephrol. -1999. Vol.10. -P.552−561
  152. Shu КН., Lee SH., Cheng CH. et al. Impact of interleukin-1 receptor antagonist and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphism on IgA nephropathy.// Kidney. Int.-2000.-Vol 58.-№ 2.-Р.7П-789
  153. Soma J., Saito Т., Ootaka T. et al. Differences in glomerular leukocyte infiltration between IgA nephropathy and membranoproliferative glomerulonephritis.// Nephrol. Dial. Transplant.-1998.-Vol. 13.-№ 3.-P.608−616
  154. Stachowski J.S., Barth C., Michalkiewiez J. et al. Thl/Th2 balance and CD45-positive T cell subsets in primary nephrotic syndrome.// Pediatr. Nephrol. -2000. -Vol.14. -№ 8−9. -P. 779−785
  155. Suranyi M.G., Guasch A., Hall B.M., Myers B.D. Elevated levels of tumor necrosis factor alfa in the nephrotic syndrome in humans.// Am. J. Kidney Dis. -1993. -Vol.21. -№ 3. -P.251−259
  156. Suthanthiran M., Khanna A., Cukran D. et al. Transforming growth factor-beta 1 hyperexpres. Von in African-American end-stage renal disease patients./7 Kidne> Int. -1999. -Vol.53. № 3. -P. 639−644
  157. P6. Suthanthiran M., Strom T.B. Immunoregulatory drugs: mechanistic basis for use in organ transplantation.// Pediatr. Nephrol. -1997. -Vol.11. -№ 5. -P.651−657
  158. Taniguchi Y., Yorioka N., Oda H., Yamakido M. Platelet-derived growth factor, interleukin (IL)-l beta, IL-6R and tumor necrosis factor-alpha in IgA nephropathy. An immunohistochemical study.// Nephron.-1996,-Vol.74,-№ 4.-P.652−660
  159. Tomino Y., Funabiki K., Ohmuro H. et al. Urinary levels of interleukin-6 and disease activity in patients with IgA nephropathy.// Am. J. Nephrol.-1991 .-Vol. 11 .-№ 6.-P.459−464
  160. Tomino Y., Ohmuro H., Kuramoto T. et al. Expression of intercellular adhesion molecule-1 and infiltration of lymphocytes in glomeruli of patients with IgA nephropathy.// Nephron.-1994,-Vol.67.-№ 3.-P.302−307
  161. Topaloglu R., Saatci U., Arikan M. et al. T-cell subsets, interleukin-2 receptor expression and production of interleukin-2 in minimal change nephrotic syndrome.// Pediatr. Nephrol.-1994.-Vol.8.-№ 6.-P.649−652
  162. Velde A., de Waal Malefyt R., Huijbens R. et al. IL-10 stimulates monocyte Fc? R surface expression and cytotoxic activity.// J. Immunol.1992. -Vol.149. -P.4048−4052
  163. Vora M., Romero L.I., Karasek M.A. Interleukin-10 induces E-selectin on smoll and large blood vessel endothelial cells.// J. Exp. Med. -1996. -Vol. 184. -P.821−829
  164. Wada J., Shikata K., Makino H. et al. The critical role of intercellular adhesion molecule-1 in Masugi nephritis in rats.// Nephron. -1996. -Vol.73. -№ 2. -P.264−272
  165. Wagrowska Danilewicz M., Danilewicz M. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), leucocyte function-associated antigen-1 (LFA-1) and leucocyte infiltration in proliferative human glomerulonephritis.// Acta. Histochem.-1998.-Vol. 100.-№ 2.-P.201−215
  166. Waldnerr R., Noronha I.L., Niemier Z. et al. Expression of cytokines and growth factors in human glomerulonephritides.// Pediatr. Nephrol. -1993. -Vol. 7.-P.471−478
  167. Wanidvoranum С., Strober W. Predominant role of tumor necrosis factor-alpha in human monocyte IL-10 synthesis.// J. Immunol. -1993. -Vol.151. -P. 6853−6861
  168. Willems F" Marchant A., Delville J-P. et al. Interleukin-10 inhibits B7 and intercellular adhesion molecule-1 expression on human monocytes.// Eur. J. Immunol. -1994. -Vol.24. -P. 1007−1009
  169. Wilson H.M., Minto A.W., Brown P.A. et al. Transforming growth factor-beta isoforms and glomerular injury in nephrotoxic nephritis.// Kidney Int. -2000. -Vol.57. -№ 6. -P. 2434−2444
  170. Wolf G., Schneider A., Wenzel U. et al. Regulation of glomerular TGF-beta expression in the contralateral kidney of two-kidney, one-clip hypertensive rats.// J. Am. Soc. Nephrol. -1998. Vol.9. -№ 5. -P 763−772
  171. Wu TH., Tsai CY., Yang WC. Excessive expression of the tumor necrosis factor-alpha gene in the kidneys of patients with membranous glomerulonephritis.// Chung. Hua. 1. Hsueh. Tsa. Chih. Taipei.-1998,-Vol.61 .-№ 9.-P.524−530
  172. Wu TH., Wu SC., Huang TP. et al. Increased excretion of tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 beta in urine from patients with IgA nephropathy and Schonlein-Henoch purpura.// Nephron.-1996.-Vol.74.-№ 1.-P.79−88
  173. Yano N., Endoh M., Nomoto Y. et al. Phenotypic characterization of cytokine expression in patients with IgA nephropathy.// J. Clin. Immunol.-1997.-Vol. 17.-№ 5.-P.396−403
  174. Yap H.K., Cheung W., Murugasu B. et al. Th 1 and Th 2 cytokine mRNA profiles in childhood nephrotic syndrome: evidence for increased IL-13 mRNA expression in relapse.//J. Am. Soc. Nephrol. -1999. -Vol.10. -№ 3.-P. 529−537
  175. Ye XF., Yorioka N., Oda H. et al. Role of intercellular adhesion molecule-1, lymphocyte function-associated antigen-1, and macrophages inddY mouse nephropathy.// Hiroshima. J. Med. Sci.-1997.-Vol.46.-№ 2.-P.75−80
  176. Yokoyama H" Takaeda M., Wada T. et al. Glomerular ICAM-1 expression related to circulating TNF-alpha in human glomerulonephritis.// Nephron.-1997.-Vol.76.-№ 4.-P.425−433
  177. Yoshioka K., Takemura Т., Murakami K. et al. In situ expression of cytokines in IgA nephritis.// Kidney Int. -1993. -Vol. 44. -P.825−833
  178. Yssel H., de Waal Malefyt R., Roncarolo M.G. et al. IL-10 is produced by subsets of human CD4+T-cel! clones and peripheral blood T-cell.// J. Immunol. -1992. -Vol.149. -P.2378−2384
  179. Yu LF., Chen XM., Bo LQ. Tumor necrosis factor alpha in IgA nephropathy.// Chung. Hua. Nei. Ко. Tsa. Chih.-1993.-Vol.32.-№ 5.-P.322−323
  180. Zahran M., Nessim L. ICAM-1 in pediatric renal disease.// Pediatr. Nephrol. -2000. Vol.14. -№ 6. -P. 48 (abstract)
Заполнить форму текущей работой

На отлично!