Оценка состояния водно-электролитного и гормонального баланса у животных с желчным перитонитом при комплексном применении натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови (экспериментальное иссл
В качестве показателей, характеризующих состояние водного обмена, мы изучали гематокрит, содержание эритроцитов, средний объем эритроцитов и онкотическое давление крови. В III и V группах содержание эритроцитов нормализуется на 1-е, гематокрит — на 2-е сутки. В IV группе с применением УФО крови данные показатели приходят к норме уже на 1-е сутки после операции. В работе отмечен интересный факт… Читать ещё >
Содержание
- СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
- ГЛАВА I. ЖЕЛЧНЫЙ ПЕРИТОНИТ — ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
- 1. 1. Проблема желчного перитонита на современном этапе
- 1. 2. Состояние обмена веществ и гормональный статус при гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости
- 1. 3. Современные методы лечения желчного перитонита
- ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
- 2. 1. Материалы исследования
- 2. 1. 1. Характеристика групп экспериментальных животных
- 2. 1. 2. Создание модели экспериментального желчного перитонита
- 2. 1. 3. Методика комплексного лечения экспериментального желчного перитонита
- 2. 1. 4. Способ получения натрия гипохлорита
- 2. 2. Методы исследований
- 2. 2. 1. Исследование гематологических показателей
- 2. 2. 2. Биохимические методы исследования
- 2. 2. 2. 1. Методы определения гормонов в сыворотке крови
- 2. 2. 2. 2. Методы определения ферментов в сыворотке крови
- 2. 2. 2. 3. Липидный обмен
- 2. 2. 2. 4. Углеводный обмен и показатели катаболизма
- 2. 2. 2. 5. Белковый обмен
- 2. 2. 2. 6. Приборы, аппараты и вспомогательное оборудование для проведения биохимических исследований, условия проведения анализов
- 2. 2. 3. Биофизические методы исследования
- 2. 2. 4. Интегральные методы исследования
- 2. 2. 5. Контроль качества исследований
- 2. 2. 6. Статистические исследования
- 2. 1. Материалы исследования
- 3. 1. Клиническая характеристика животных с экспериментальным желчным перитонитом
3.2. Сравнительное изучение влияния различных методов гемокоррекции на показатели, характеризующие воспалительную реакцию, субпопуляционную структуру лейкоцитов крови и уровень эндогенной интоксикации у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
3.3. Сравнительное изучение влияния различных методов гемокоррекции на показатели, характеризующие метаболическую активность и стабильность клеточных мембран у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
3.4. Сравнительное изучение влияния различных методов гемокоррекции на некоторые показатели, характеризующие водно-электролитный обмен и состояние эритропоэза у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
ГЛАВА IV. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА ЖИВОТНЫХ С ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫМ ЖЕЛЧНЫМ ПЕРИТОНИТОМ
4.1 Значение дисфункции гормональной регуляции в патогенезе перитонита.
4.2 Состояние кортикоидной системы регуляции у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
4.3 Состояние тиреоидной системы регуляции у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
4.3.1. Изучение уровня тиреостимулирующего гормона у животных с экспериментальным желчным перитонитом.
4.3.2. Изучение уровня общего и свободного тироксина у животных с экспериментальным желчным перитонитом (ТТ4 и СТ4).
4.3.3. Изучение концентрации общего трийодтиронина у животных с экспериментальным желчным перитонитом (ТТЗ).
4.3.4. Изучение корреляционной взаимосвязи между некоторыми показателями гормоального баланса и клинико-лабораторными показателями животных с экспериментальным желчным перитонитом.
Оценка состояния водно-электролитного и гормонального баланса у животных с желчным перитонитом при комплексном применении натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови (экспериментальное иссл (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. За последние годы в связи с расширением оперативных вмешательств на желчных путях и печени растет количество послеоперационных желчных перитонитов [Арипов У. А., Прохорова И. П., 1987; Бражникова H.A., Мерзликин Н. В., Портнягин М. П. 1996]. В условиях активного внедрения лапароскопических методик проведения оперативного вмешательства, нередко имеет место развитие желчного перитонита при выполнении таких манипуляций, как дренирование или бужирование желчных протоков, литотрипсия, биопсия печени, лапароскопическая холецистостомия и др. [Родионов В.В., Ницэ А. Л., 1994; Бражникова H.A., Мерзликин Н. В., Портнягин М. П. 1996; Сухопара Ю. Н., Майстренко H.A., Тришин В. М., 2003; Burton К.Е., Picus D., Hicks M.E. et al., 1993; Paymani M., Zajko A.B., Campbell W.L. 1993; Kurose M., Hamazaki K., Matsuoka J. et al., 1993; Morgenstern L., Berci G., Pasternak E.H., 1993; Iso Y., Kusaba I., Matsumata T. et al., 1996; Goodwin S.C., Bittner C.A., Patel M.C., et al., 1998; Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P., 2002]. Данное осложнение, как правило, связано с неудовлетворительной перитонизацией ложа желчного пузыря, повреждением внепеченочных желчных путей, техническими погрешностями при клипировании и дренировании последних [Носков B.C., Закаржевский A.B., Губочкин Е. С., и др., 1998; Chen C.Y., Lin X.Z., 1999; Lee С.М., Stewart L., Way L.W., 2000; Matthews B.D., Pratt B.L., Backus C.L., et al., 2001; Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. 2001; Slater K., Strong R.W., Wall D.R. et al., 2002; Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., et al., 2002]. При ортотопической трансплантации печени желчный перитонит возникает в 9−19% всех случаев [Goodwin S.C., Bittner С.А., Patel М.С., 1998]. После различных травм брюшной полости — тупых, огнестрельных, ножевых частота развития желчного перитонита достигает 6% [Афендулов С.А., Бегежанов Б. А., 1998; Журавлев В. Н., Касумьян С. А., Буянов А. Л., и др.,.
1998; Исзатуллаев Н. Р., Вахидов A.B., Ахмедов С. М., и др., 1998; Томащук И. П., Кукуруз Я. С., Томащук И. И., 1998; Griffen M., Ochoa J., Boulanger B.R., 2000; Carrillo E.H., Reed D.N., Gordon L. et al., 2001; Amorotti С., Mosca D., Di Blasio P., 2002; Kohler R., Millian R., Bonner B. et al., 2002].
Летальность при желчном перитоните согласно данным некоторых авторов [Шуркалин Б.К., Кригер А. Ф., Филлер А. П. и др., 1998; Кригер А. Г., Ржебаев К. Э., Воскресенский П. К. и др., 2000; Amorotti С., Mosca D., Di Blasio P., 2002] составляет 10−34%.
Ведущее место в патофизиологической структуре данного заболевания принадлежит гиповолемии, нарушению микроциркуляции, токсинемии, активации перекисного окисления липидов, развитию коагуологических нарушений [Голубцов В.В. и др., 1997; Симоненков А. П., Федоров В. Д., 1998; Петровский А. Н. и др., 2000; Любавин H.A. и др., 2002; Бабаева Г. А. и др., 2003; Погосян А. Э. и др., 2004].
Известно, что одним из основных патогенетических механизмов развития перитонита является депонирование внутрисосудистой жидкости в брюшной полости, резко выраженная гиповолемия с нарушением электролитного баланса и изменениями многих показателей гомеостаза [Кузнецов В.А. и др., 1993; Мартов Ю. Б. и др., 1998]. Объемные сдвиги стимулируют увеличение секреции кортикостероидов, что приводит к потере азотистых соединений, ретенции натрия и воды, дальнейшему усилению электролитного дисбаланса [Григорьев Е.Г., Коган A.C., 1996]. Последнее обуславливает многочисленные нарушения мембранных функций клеток, изменение активности ферментов, нарушение кислотно-основного состояния и является одним из ключевых патогенетических механизмов перитонита.
Концепции теории функциональных систем также находят свое отражение в патогенезе желчного перитонита. Вышеописанные дисфункции различных систем организма вызывают нарушение баланса высших регуляторных механизмов и, в частности, гормональной регуляции. За последние десятилетия накоплены факты, свидетельствующие о перспективности изучения роли гормональных механизмов как возможных факторов, влияющих на динамику развития и прогноз перитонитов различного генеза [Мартов Ю.Б., и др., 1996]. Особый интерес исследователей в последние годы вызывает актуальность изучения роли дисбаланса оси гипофиз-кора надпочечников-щитовидная железа в сложной системе патогенетических механизмов развития перитонита. При большинстве острых патологических процессов, в том числе и воспалительных, возникает гиперкортизолемия и синдром эутиреоидной патологии [Н.Т. Старкова, 2002]. Литературные данные о гормональном статусе больных перитонитом крайне малочисленны и противоречивы [Апсатаров Э.А., Концевой A.B., Макарова Т. Б., 1993; Григорьев Е. Г., Коган A.C., 1996; Мартов Ю. Б., Подолинский С. Г., Кирковский В. В., Щастный А. Т., 1998; Габдулхаков P.M., Пахомов Д. В., Галлеев Ф. С., 2002; Никитенко А. И., Никитенко Е. Г., Желаннов A.M., и др., 2004]. Известно, что изучение гормонального статуса больных в критическом состоянии дает возможность прогнозировать динамику и исход заболевания [Woolf P.D., 1995], однако широкого распространения подобный диагностический подход не получил. По всей вероятности это связано с недостаточным количеством иммуноферментных анализаторов в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений, а также высокой стоимостью диагностических наборов.
Наряду с проведением санации брюшной полости и адекватной антибиотикотерапией, для эффективного лечения требуется ранняя диагностика метаболических нарушений и их оптимальная коррекция. Вследствие этого актуальной проблемой является не только обеспечение эффективной антимикробной терапии, но и выбор медикаментозных и немедикаментозных средств коррекции метаболических и гормональных нарушений.
Исследования, проведенные в последние годы в нашей стране и за рубежом, позволяют считать одним из главных факторов неудовлетворительной терапии желчного перитонита отсутствие достаточно эффективных способов антибактериальной и детоксикационной терапии, что обусловливает поиск новых способов его лечения. В связи с этим значительный интерес представляют различные физико-химические методы воздействия на больного, которые направлены на поддержание и восстановление естественных функций организма [Петросян Э.А., 1992 — 2003].
В последнее десятилетие для моделирования детоксикационно-окислительной функции цитохрома Р-450 гепатоцитов печени и бактерицидной функции фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов положительно зарекомендовал себя метод непрямого электрохимического окисления с применением внутривенного введения натрия гипохлорита (НГХ) [Петросян Э.А., 1992 — 2003].
В процессе окислительно-восстановительных реакций молекула НГХ расщепляется на хлорид натрия и активный кислород. Последний окисляет балластные и токсичные вещества, такие как билирубин, мочевину, аммиак, мочевую кислоту, креатинин, холестерин, среднемолекулярные пептиды [Соколов A.A., Вельских А. Н., 2000]. Детоксицируюгцее действие НГХ проявляется и в нейтрализации экзои эндотоксинов патогенных микроорганизмов [Петросян Э.А., 1991], причем ввиду малых размеров молекулы НГХ свободно проникает внутрь микробной клетки и разрушает токсины, расположенные внутри клеточной мембраны. Применение НГХ приводит к инактивации крупных токсичных молекулярных соединений, как адсорбированных на поверхности эритроцитов и эндотелия, так и растворенных в плазме крови [Никольский A. JL, Игнатенко Т. В., 1993; Трунилина H.H. и соавт., 1994]. При этом увеличивается эластичность клеток, улучшаются реологические свойства крови и её газотранспортная функция [Соколов A.A., Вельских А. Н., 2000].
Липотропное действие НГХ обуславливает бактерицидный эффект и снижение резистентности микрофлоры к антибиотикам, причем в степени, пропорциональной мощности липидной структуры [Петросян Э.А., 1991; Панасенко О. М., Арнольд Дж., Сергиенко В. И., 1998].
Известно, что выраженное воздействие НГХ оказывает только на те естественные биохимические компоненты сыворотки крови, которые находятся в значительном избытке по сравнению с физиологической нормой [Петросян Э.А., 1991; Тихонов С. А., Елизарова С. И., 1993]. Прямое окислительное воздействие НГХ на SH-группы белковых молекул нарушает их третичную структуру, что приводит к изменениям их конформационной структуры и, вследствие этого, к нарушению функций ферментов бактериальных клеток [Эллиот В., Эллиот Д., 2002]. Многие из важных в физиологическом отношении протеолитических ферментов, участвующих в патологических каскадах реакций при острых заболеваниях, имеют в активном центре SH-группы и называются сериновыми протеиназами [КомовВ.П., Шведова В. Н., 2004]. Глубокое окисление SH-групп в этих белках оказывает ингибирующее влияние на патологические реакции, прерывая порочные замкнутые циклы и оказывая, тем самым, терапевтическое воздействие на патогенез заболевания.
В последнее время широкое распространение в клинической практике получило применение ультрафиолетовое облучение (УФО) крови, которое в зависимости от спектрального состава, дозы, мощности и других условий обладает различными механизмами действия [Островский В.К., Макаров C.B., 1998; Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С., Марупов A.M., 2002].
При УФО крови, как правило, отмечается улучшение газотранспортных свойств крови [Долгих В.Г., Гирш А. О., Гирш Я. В., и др., 2001], повышается активность общих и местных факторов иммунной защиты [Schieven G.L., Kirihara J.M., Gilliland L.K., et. al, 1993; Kremer I.B., Hilkens C.M., Sylva-Steenland R.M., et. al., 1996], активируется синтез цитокинов [Dinarello С.A., 1996], a также отмечается выраженный детоксицирующий эффект за счет фотоокисления гидрофобных молекул.
Карандашов В.И. и др., 1992].
В последние годы в литературе находит широкое отражение мнение об увеличении эффективности комплексного применения различных методов гемокоррекции [Ватазин А.В., 1997]. Рядом авторов отмечено положительное влияние комплексного применения УФО аутокрови и внутривенной инфузии натрия гипохлорита при лечении разлитого перитонита [Векслер Н.Ю., Частов В. П., Петрова Л.А.и др., 1999]. Кроме того, отмечено, что сочетание УФО и непрямого электрохимического окисления крови обладает выраженным иммуностимулирующим действием [Каршиев Х.К., 1998].
Эти данные убедительно свидетельствуют об актуальности разработки и патогенетическом обосновании комбинированного использования натрия гипохлорита и УФО крови при лечении желчного перитонита.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Повышение эффективности лечения желчного перитонита путем применения натрия гипохлорита в комплексе с УФО крови.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Провести сравнительный анализ влияния различных методов лечения с использованием НГХ и УФО крови на показатели, характеризующие воспалительную реакцию, субпопуляционую структуру лейкоцитов крови и уровень эндогенной интоксикации у животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.
2. Провести сравнительный анализ влияния различных методов лечения с использованием НГХ и УФО крови на показатели, характеризующие метаболическую активность и стабильность клеточных мембран у животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.
3. Провести сравнительный анализ влияния различных методов лечения с использованием НГХ и УФО крови на показатели, характеризующие водно-электролитный обмен и состояние эритропоэза у животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.
4. Провести сравнительный анализ влияния различных методов лечения с использованием НГХ и УФО крови на показатели, характеризующие ось гормонов гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы у животных с желчным перитонитом в зависимости от сроков его развития.
5. Провести корреляционный анализ взаимосвязи некоторых показателей гомеостаза и гормонального обмена.
6. Патогенетически обосновать методику комплексного лечения желчного перитонита с применением НГХ и УФО крови.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.
Впервые предложена и реализована методика комплексного применения НГХ и УФО для компенсации синдрома эутиреоидной патологии при экспериментальном желчном перитоните. Впервые изучены в столь/ широком диапазоне различные показатели водно-электролитного и гормонального статуса в процессе лечения экспериментального желчного перитонита с применением НГХ и УФО. Впервые изучены механизмы компенсации водно-электролитных и гормональных нарушений при использовании для лечения внутривенных инфузий НГХ и УФО крови. Впервые показано стимулирующее влияние комплексного применения НГХ и УФО крови на показатели эритропоэза. Выявлены показания и противопоказания применения НГХ и УФО крови при желчном перитоните.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.
В результате проведенной работы на защиту диссертации выносятся следующие положения.
1. Установлено, что в процессе развития 24-часового желчного перитонита, происходят нарушения водно-электролитного и гормонального гомеостаза.
2. Установлено, что каждый из использованных с целью гемокоррекции методов терапии — натрия гипохлорит, ультрафиолетовое облучение крови, и их комбинация — оказывает воздействие на различные звенья гомеостаза.
3. Комплексное применение НГХ и УФО крови способствует более быстрой компенсации гормональных расстройств, ликвидации гиперкортизолемии, увеличению концентрации общего и свободного тироксина.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Итогом проведенных исследований явилось обоснование применения изучаемых методов гемокоррекции для компенсации различных нарушений водно-электролитного и гормонального гомеостаза при желчном перитоните. Обосновано применение НГХ в комплексе с УФО крови для компенсации синдрома эутиреоидной патологии при желчном перитоните. Получена приоритетная справка № 31 030 от 27.09.04 по заявке на Патент РФ «Способ лечения желчного перитонита, осложненного синдромом эутиреоидной патологии».
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.
Разработан алгоритм диагностики животных с желчным перитонитом, включающий изучение показателей водно-электролитного и гормонального обмена.
Итогом проведенных исследований явилась обоснование комплексного применения инфузий НГХ и УФО крови для купирования воспалительного процесса, коррекции выраженных нарушений электролитного и гормонального баланса у животных с желчным перитонитом.
Применение предложенного метода в клинической практике позволит повысить эффективность лечения данной категории больных и сократить сроки пребывания их в стационаре.
СВЕДЕНИЯ О ВНЕДРЕНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Результаты работы внедрены в практику анестезиолого-реанимационного и хирургического отделений Ставропольской краевой клинической больницы, отделения хирургии печени и внепеченочных желчных путей Российского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (РЦФХГ), кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ, а также лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии РЦФХГ.
Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанского государственного медицинского университета (ректор — профессор Б.Г. Ермошенко) и в лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии РЦФХГ (директор — профессор В.И. Оноприев). Основные положения диссертационной работы представлялись на международной научной конференции «Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии.» (Ялта-Гурдзуф, 2005), на Всероссийской конференции, посвященной 60-летию Победы Советской медицины в Великой отечественной войне 1941 — 1945 гг. (Анапа, 2005),. Основное содержание диссертационной работы изложено в 7 публикациях.
Завершая вводную часть диссертации, считаю своим долгом выразить признательность и благодарность всем глубокоуважаемым коллегам, принявшим участие в моей научной работе.
Приношу искреннюю благодарность научному руководителю заведующему кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанского государственного медицинского университета (КГМУ), Лауреату премии Правительства Российской Федерации, заслуженному изобретателю РФ, заслуженному деятелю науки Кубани, доктору медицинских наук, профессору Эдуарду Арутюновичу Петросяну за ценные советы, которыми я пользовался, начиная от определения темы до оформления диссертации и представления ее к защитеза постоянное участие в научном поиске и внимание ко всем нюансам работы.
Хочу выразить искреннюю признательность директору диагностического центра РЦФХГ доктору медицинских наук Владимиру Владимировичу Оноприеву за помощь, оказанную в подготовке диссертации.
Благодарю весь коллектив кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ и лаборатории экспериментальной гастроэнтерологии РЦФХГ, на базе которых была выполнена эта работа за помощь в проведении экспериментальных исследований и деловое обсуждение полученных результатов.
ВЫВОДЫ.
1. Разработан и патогенетически обоснован комплексный способ лечения синдрома эутиреоидной патологии при жёлчном перитоните, включающий двукратную инфузию 0,04% раствора натрия гипохлорита в объёме Vю ОЦК сразу и через 12 часов после санирующей операции, а также однократное ультрафиолетовое облучение крови через 24 часа после операции, из расчёта облучения 2 мл крови на 1 кг массы тела.
2. При развитии 24-часового желчного перитонита наблюдается увеличение в 2 раза концентрации кортизола и двукратное уменьшение концентрации гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), что отражает развитие синдрома эутиреоидной патологии. Комплексное применение натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови способствует ранней нормализации гормонального статуса животных с желчным перитонитом.
3. Комплексное применение натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови у животных с желчным перитонитом приводит к стабилизации клеточных мембран, уменьшению лейкоцитарной индекса интоксикации, ранней нормализации количества лейкоцитов и относительного содержания их агранулоцитарных субпопуляций.
4. Комплексное применение натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови у животных с желчным перитонитом приводит к активации эритропоэза с участием двух механизмов — первоначального выброса в периферический кровоток молодых форм эритроцитов из кровяных депо и усиления синтеза гемоглобина на более поздних этапах.
5. Ранняя нормализация онкотического давления крови, синтетической активности печени, выражающаяся в снижении уровня холестерина и повышении концентрации общего белка происходит в группах, где использовали изолированное применение натрия гипохлорита или в комплексе с ультрафиолетовым облучением крови.
6. Применение ультрафиолетового облучения крови у животных с желчным перитонитом сопровождается нормализацией в ранние сроки показателей водно-электролитного обмена, осмотического давления крови и уровня мочевины.
7. Корреляционный анализ, проведенный у животных с желчным перитонитом, позволил с высокой надежностью судить об уровне кортизола по данным концентрации лейкоцитов (г = 0,85- р<0,001), а об уровне общего и свободного тироксина — концентрации глюкозы (г = 0,69- р<0,0005) и активности АЛТ (г = - 0,86- р<0,0005), соответственно.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
.
В последние годы в нашей стране, как и в других развитых странах, наблюдается тенденция к увеличению среднего популяционного возраста [Smith J., Freund A.M., 2002; Holstein M.B., Minkler M., 2003; Lee W.-C., 2003]. Общеизвестно, что частота желчекаменной болезни с возрастом растет [Xiao Z.-L., Chen Q., Biacani P. et al., 2001; Gottlieb S., 2003; Flum D.R., Cheadle A., Prela C., 2003]. Всё это приводит к общему увеличению заболеваемости желчекаменной болезнью в условиях современной урбанистической популяции. Уменьшение реактивности организма пожилых людей, дискоординация работы нервной системы приводят к тому, что у таких больных снижается болевая чувствительность, уменьшается проявление системных воспалительных реакций, страдает адекватность самооценки тяжести состояния [Рогов К.А., 1995]. Все это приводит к увеличению доли больных с осложненными формами желчекаменной болезни. Трудность ранней диагностики и лечения опаснейшего осложнения данного заболевания — желчного перитонита — обуславливает необходимость поиска новых способов эффективного лечения последнего [Тимошин А.Д., Шестаков A. JL, Юрасов A.B., 1996; Галлингер Ю. И., Мовчун A.A., Карпенкова В. И., 1996; Комаров Б. Д. и др., 1996; Петросян Э. А. и др., 1998 -2002].
Развитие желчного перитонита сопровождается выраженными нарушениями водного, белкового, углеводного, липидного и гормонального обмена, нарушением структурно-фунциональной целостности клеточных мембран. Изменения этих показателей гомеостаза зачастую становятся причиной безуспешной послеоперационной терапии желчного перитонита.
Целью настоящего исследования было повышение эффективности лечения желчного перитонита путем применения натрия гипохлорита в комплексе с УФО крови. послеоперационном лечении натрия гипохлорита и ультрафиолетового облучения крови.
Для решения поставленной задачи экспериментальные животные были разделены на пять групп. В I группу вошли интактные, условно здоровые животные. Во II группу вошли животные с моделью 24-часового ЖП, которых после проведения санирующей лапаротомии подвергали различным методам гемокоррекции. Таким образом, в III группу были включены животные с 24-часовым ЖП, которым проводили гемокоррекцию при использовании двукратного внутривенного введения 0,04% раствора НГХ. В IV группу вошли животные с 24-часовым ЖП, которым проводили двукратное внутривенное введение 0,09% раствора хлорида натрия и гемокоррекцию с использованием УФО крови. В V группу вошли животные с 24-часовым ЖП, которым проводили комбинированное лечение с применением НГХ и УФО крови.
Состояние водного баланса оценивали, определяя содержание эритроцитов и гематокрит крови. Кроме того, исследовали средний объем эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроците и показатель анизоцитоза — абсолютную ширину распределения диаметра эритроцитов. Нарушения белкового обмена регистрировали изучая уровень общего белка, альбумина, Р-липопротеидов, а также продуктов белкового катаболизмамочевины и креатинина. Стабильность клеточных мембран определяли по активности ряда маркерных ферментов (AJIT, ACT, КФК, ЩФ). Нарушения липидного обмена изучали по уровню общего холестерина и Р-липопротеидов. Степень выраженности интоксикационного синдрома характеризовали величиной ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу. О реакции клеточного звена неспецифического иммунитета судили по относительному содержанию различных типов клеток периферической крови.
При изучении клеточного звена неспецифического иммунитета у животных с 24-часовым ЖП было обнаружено увеличение практически в 2 раза содержания лейкоцитов в крови, что свидетельствует о выраженной воспалительной реакции. Кроме этого, отмечено увеличение относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов в 2,25 раза, уменьшение лимфоцитов и моноцитов на 70 и 40%, соответственно. Для изучения вопросов о стимуляции либо депрессии того или иного лейкоцитарного ростка в нашей работе было рассчитано абсолютное содержание отдельных типов клеток в периферической крови. У животных с 24-часовым желчным перитонитом абсолютное содержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов увеличивается в 4,3 и 2,2 раза, соответственно. При этом абсолютное содержание лимфоцитов уменьшилось на 57%, а моноцитовдостоверно не изменилось. Последнее свидетельствует о стимуляции гранулоцитарного ростка лейкопоэза, отвечающего за неспецифический иммунитет, угнетении лимфоцитопоэза и/или усиленном разрушении лимфоцитов, главным образом, отвечающих за гуморальное звено иммунного ответа. При этом относительно неизменной остается содержание моноцитов, осуществляющих антигенпредставляющую функцию. Данная система нарушений взаимоотношения клеточных популяций в крови животных с 24-часовым желчным перитонитом объясняет выраженный рост ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу у животных с 24-часовым ЖП более чем в 6 раз относительно интактных.
Развитие 24-часового ЖП сопровождается нарушением водного обмена, что выражается в гемоконцентрации, снижении катионов натрия, хлорид-анионов, и, соответственно, осмолярности крови. Изменения онкотического давления крови при 24-часовом ЖП не происходило.
Не последнее место в патогенезе желчного перитонита принадлежит развитию дисфункции клеточных мембран, что проявляется резким увеличением в сыворотке крови активности таких внутриклеточных ферментов как ACT, AJIT, КФК и ЩФ. Относительно низкий уровень их активности у интактных животных обусловлен случайной гибелью единичных клеток и незначительной проницаемостью клеточных мембран здоровых клеток. При развитии 24-часового желчного перитонита уровень их активности возрастает в 1,58- 2,67- 2,80 и 3,83 раза, соответственно, что может свидетельствовать о дестабилизации клеточных мембран различных тканей организма и возрастании их проницаемости даже для высокомолекулярных веществ.
При 24-часовом желчном перитоните мы наблюдали значительную интенсификацию катаболических процессов в организме животных, что нашло свое выражение в увеличении концентрации в крови мочевины более чем на 70%. Повышение концентрации мочевины, помимо усиления распада белка, свидетельствует об интенсификации синтетических процессов в печени. Это подтверждается значительным ростом концентрации холестерина и ß—липопротеидов на 28 и 156%, соответственно, также синтезируемых в этом органе. Нами, не отмечено достоверных изменений в концентрации креатинина крови.
Обобщая полученные данные, можно сказать, что в группе животных с 24-часовым желчным перитонитом в патологический процесс вовлекаются все без исключения изученные системы гомеостаза. Мы регистрировали достоверные изменения водного обмена, увеличение проницаемости клеточных мембран различных органов и тканей, гиперсинтетическую активность печени (увеличение синтеза мочевины, холестерина, ß—липопротеидов).
Для оценки динамики изменений некоторых показателей гомеостаза при использовании различных методов гемокоррекции мы проводили сравнение результатов III, IV и V групп животных с 24-часовым ЖП.
Содержание лейкоцитов периферической крови раньше всего нормализовалось у животных V группы, где использовали комбинированное лечение с применением НГХ и УФО крови — начиная с 3-х суток наблюдения, оно не отличалось от интактных. В IV группе, где использовали УФО крови, нормализация данного показателя наступила на 7-е сутки, а у животных III группы, где использовали НГХ, он нормализовался лишь к 10-м суткам исследования.
При изучении сроков нормализации относительного содержания различных типов клеток в крови нами было обнаружено, что у всех групп содержание палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов приходит к норме на 10-е сутки исследования. В то же время содержание агранулоцитар-ных клеток наиболее быстро нормализуется в V основной группе. Это может свидетельствовать о том, что комплексное применение НГХ и УФО крови способствует в целом более ранней стабилизации факторов клеточного специфического (лимфоциты, моноциты) иммунитета, при более выраженной стимуляции лейкопоэза.
Это также находит свое отражение в более раннем снижении ЛИИ по Я.Я.Кальф-Калифу у животных основной группы на 10-е сутки после операции (рИНт>0,05), в то время как у животных III (НГХ) и IV (УФО) групп такое снижение мы наблюдали на 15-е и 20-е сутки, соответственно.
При изучении сроков нормализации абсолютного содержания различных клеточных популяций в крови нами было обнаружено, что в III (НГХ) и V (основной) группах абсолютное содержание палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов приходит к норме на 10-е сутки исследования, тогда как в IV группе, леченной с применением УФО крови, нормализация данного показателя наступает к 7-м суткам. Абсолютное содержание сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов наиболее рано нормализуется в V основной группе — на 3-й сутки после операции. В IV группе, леченной с применением УФО крови, нормализация наступает к 7-м, а в III группе, получавшей инфузии НГХ — к 10-м суткам после операции. Абсолютное содержание агранулоцитарных клеток также наиболее быстро нормализуется в IV группе. Учитывая то, что стимуляция лейкоцитопоэза является защитной реакцией организма, направленной на борьбу с инфекцией, более ранняя нормализация абсолютного содержания различных клеточных популяций не может однозначно рассматриваться как положительный результат применяемой терапии, поскольку состояние эндогенной интоксикации, отраженное в величине ЛИИ по Я.Я. Кальф-Калифу наиболее медленно регрессирует именно в этой группе.
Показатели белкового обмена характеризовались значительной вариабельностью. Так, уровень креатинина на протяжении всего исследования достоверно не изменялся, а повышенный уровень мочевины нормализовался в III и V группах на 2-е сутки, а в IV группе — на 3-й сутки. На протяжении всего исследования во всех группах животных с ЖП уровень альбумина был ниже, а ß—липопротеидов — выше, чем у интактных. Концентрация общего белка в III и V группах нормализовалась к 10-м, а в IV группе — к 15 суткам наблюдения. Очевидно, это связано с более ранним возрастанием содержания глобулинов.
Уровень ß—липопротеидов, являющийся одним из показателей белкового обмена, кроме того, характеризует состояние метаболизма липидов. Этот показатель у животных всех групп оставался достоверно повышенным до конца исследования. Другой изученный нами показатель липидного обмена — уровень холестерина был достоверно высоким у животных с 24-часовым желчным перитонитом. В III и V группахон приходил к норме к 7-м, а в IV группе — к 10-м суткам заболевания.
Стабилизация состояния клеточных мембран оценивалась нами по уровню активности внутриклеточных ферментов, определяемых в сыворотке крови. Во всех группах экспериментальных животных нормализация уровня ACT и AJIT наступила к 7-м суткам исследования. КФК в IV и V группах нормализовалась также к 7-м, а в III группе — к 10-м суткам. Нормализации уровня активности ЩФ в III и IV группах мы не обнаружили на протяжении всего исследования, а в V группе — только на 20-й день после операции.
В качестве показателей, характеризующих состояние водного обмена, мы изучали гематокрит, содержание эритроцитов, средний объем эритроцитов и онкотическое давление крови. В III и V группах содержание эритроцитов нормализуется на 1-е, гематокрит — на 2-е сутки. В IV группе с применением УФО крови данные показатели приходят к норме уже на 1-е сутки после операции. В работе отмечен интересный факт увеличения в ходе лечения среднего объема эритроцитов в группах, лечение которых предусматривало УФО крови. По литературным данным молодые формы эритроцитов имеют большую величину клеточного объема, и увеличение среднего объема эритроцитов свидетельствует об увеличении в кровотоке молодых клеток и, соответственно, о повышении адаптивности эритропоэза. Наиболее значительное увеличение этого показателя наблюдалось в основной группе, что позволяет говорить о том, что УФО воздействует на эритропоэз и/или объем-регулирующие механизмы клетки, а применение НГХ способно усиливать этот эффект.
Для выяснения механизмов увеличения среднего объема эритроцитов было проведено изучение динамики показателя, характеризующего анизоцитоз — абсолютной ширины распределения объема эритроцитов. В ходе работы выяснено, что в III группе, леченной с применением НГХ, данный показатель на протяжении первых 10-ти суток после операции не отличался от исходного уровня интактных животных. Его увеличение на 15-гЗО сутки после операции может быть объяснено естественными репаративными процессами эритрона, наступившими вследствие продолжительной гемодилюции. При использовании в лечении животных УФО крови, анизоцитоз эритроцитов увеличивался, начиная с первых суток после операции, что может являться подтверждением появления в кровотоке молодых форм эритроцитов. При комплексном применении НГХ и УФО крови степень увеличения абсолютной ширины распределения объема эритроцитов была более выражена, чем при изолированном использовании УФО крови.
Кроме среднего объема эритроцитов и показателя анизоцитоза было изучено среднее содержание гемоглобина в эритроците. Показано, что в V основной группе данный показатель достоверно увеличивается относительно интактных животных, начиная с 3-х суток после операции и сохраняется увеличенным на протяжении всего исследования. В IV группе, леченной с применением изолированного УФО крови, среднее содержание гемоглобина в эритроците увеличивается на 1530 сутки, а в III группе достоверно не изменяется на протяжении всего исследования. Данные комплексного гематологического исследования, включающего определение среднего объема эритроцитов, абсолютной ширины распределения объема эритроцитов и среднего содержания гемоглобина в эритроците служат подтверждением того, что воздействие фотомодифицированных компонентов крови на фоне применения НГХ стимулирует выброс молодых форм эритроцитов из красного костного мозга в кровоток и активирует процессы биосинтеза гемоглобина.
Концентрация катионов натрия, резко сниженная при 24-часовом ЖП, в IV группе животных нормализуются уже на 1-е сутки после операции, в то время как в III группе, леченной с применением НГХ на 10-е сутки, а в V основной группе нормализация данного показателя наступает к 7-м суткам после операции.
Концентрация хлорид-анионов, также резко сниженная при 24-часовом> ЖП, в IV группе животных нормализуются уже на 2-е сутки, в то время как в III группе, леченной с применением НГХ, и в V основной группе нормализация данного показателя наступает только к 7-м суткам после операции.
Одним из показателей водно-солевого обмена, изменение которого может способствовать изменению объема клетки, является осмолярность крови. Так как осмолярность крови на 90% зависит от концентрации натрия, то сроки нормализации этих показателей близки. В III (НГХ) и V основной группах нормализация осмолярности наступает к 7-м суткам, а в IV группе, леченной с применением УФО крови, на 2-е сутки после операции.
Одним из основных показателей водно-солевого обмена, характеризующим транскапиллярный транспорт, является онкотическое давление крови. Начиная с 1-х суток после операции, данный показатель оказался достоверно снижен относительно интактных животных во всех трех экспериментальных группах. Нормализация ОДК наступила в III (НГХ) и V основной группах к 10-м суткам после операции, а в IV группе, леченной с применением УФО крови — на 15-е сутки после операции.
Перитонит, как типовой патологический процесс, характеризуется нарушением значительного числа регуляторных функций и систем. Не последнюю роль в патогенезе этого заболевания играет дисфункция гормональной регуляции. В работе изучены показатели сывороточного кортизола и некоторых гормонов гипоталамо-тиреоидной оси — ТСГ, ТТ4, ТТЗ и СТ4.
При развитии 24-часового ЖП в крови экспериментальных животных на 80% возрастает уровень кортизола, в 2 раза уменьшается концентрация тиреоидных гормонов — общего и свободного тироксина, общего трийодтиронина, что свидетельствует о развитии синдрома эутиреоидной патологии (СЭП). При этом концентрация ТСГ достоверно не изменяется.
В результате проведенного лечения с применением изучаемых методов гемокоррекции уровень кортизола во всех трех группах уменьшается. Наиболее раннее снижение этого показателя наблюдается в V группе, лечение которой включало комбинированное применение УФО крови и инфузии НГХ. Уже на 7-е сутки после операции концентрация кортизола в крови животных этой группы достоверно не отличалась от данного показателя в интактной группе (р>0,05). В III и IV группах нормализация этого показателя наблюдалась только на 10-е сутки.
Уровень ТСГ достоверно не отличался во всех группах на все сроки исследования от показателя интактных животных. Необходимо отметить, что величина данного показателя находилась на пределе обнаружения, а у ряда животных — не определялась. Однако, при этом нами отмечено, что в IV и V группах, лечение которых в той или иной степени включало УФО крови, количество особей с величиной ТСГ, доступной определению (ТСГ-позитивные животные), было достоверно больше, чем в III группе. Этот эффект был наиболее выражен в V группе и наблюдался на 1-г30 сутки исследования.
Уровень общего тироксина у экспериментальных животных в процессе лечения характеризуется постепенным повышением. Нормализация этого показателя наступает в III группе на 10-е, а в V группе — на 3-й сутки после операции. В IV группе нормализация этого показателя не происходит на всем сроке наблюдения. Показатель свободного тироксина, отражающий биологическую активность этого гормона, нормализуется на 15-е (V группа) и 20-е (III и IV группы). Общий трийодтиронин после резкого уменьшения у животных с 24-часовым ЖП на протяжении всего исследования остается низким и нормализации этого показателя не наблюдается ни в одной экспериментальной группе.
В ходе лечения отмечено, что у животных V группы более тяжелый вариант синдрома эутиреоидной патологии (СЭП-2), обусловленный снижением как ТТЗ, так и ТТ4 уже на 3-й сутки исследования сменяется менее тяжелым вариантом (СЭП-1). Это имеет важное практическое значение, так как свидетельствует о более раннем начале репаративных процессов.
При изучении корреляционных связей уровня изучаемых гормонов и рутинных гематологических и биохимических признаков наиболее сильная связь была обнаружена между уровнем гиперкортизолемии и абсолютным содержанием сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (г=0,88- р<0,001), уровнем ТТ4 и концентрацией глюкозы (г=0,69- р<0,001), концентрацией СТ4 и относительным количеством лимфоцитов, а также уровнем ТТЗ и концентрацией альбумина (г=0,60- р<0,001), что позволяет оценивать уровень этих гормонов по косвенным данным.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что применение изученных методов гемокоррекции оказывает дифференцированное воздействие на различные системы гомеостаза. Для выявления особенностей применения тех или иных методов мы изучили сроки исследования, на которые показатели пришли к величинам, достоверно не отличающимся от их величины у интактных животных (табл. 5.1).
Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что наиболее ранняя нормализация показателей водного обмена, а также интенсивности катаболических процессов, характеризующихся повышением уровня мочевины, происходит в IV группе животных, леченных с применением УФО крови.
Табл. 5.1. Сроки нормализации показателей у животных разных групп.
Показатель НГХ УФО НГХ-УФО.
Показатели интоксикации и иммунитета Лейкоциты 10 7 3.
ЛИИ 15 20 10.
СЯНГ, % 15 1 2.
Лимф., % 15 10 7.
Мои., % 1 15 1.
Водно-электролитный обмен т 2 1 2.
Натрий 10 1 7.
Хлориды 7 2 7.
Осмолярность 10 2 7 одк 10 15 10.
Стабильность клеточных мембран ЩФ >30 >30 20.
Синтетическая активность печени Мочевина 2 1 2.
Холестерин 7 10 7.
Общ. белок 10 15 10.
Гормональный статус Кортизол 10 10 7.
Тироксин общий 10 >30 3.
Тироксин свободный 20 20 15.
3-йодтиронин общий >30 >30 >30.
Общее количество наиболее рано нормализующихся признаков: 4 6 11.
Уровень активности большинства сывороточных ферментов, свидетельствующий о стабилизации клеточных мембран происходит во всех изученных группах животных на 7-е сутки, вне зависимости от применяемых методов гемокоррекции. Значительно выделяется при этом показатель активности щелочной фосфатазы (ЩФ), который нормализуется у животных основной группы на 20-е сутки, а в остальных группах не приходит к нормальным величинам на протяжении всего исследования.
Состояние синтетической активности печени, онкотическое давление крови наиболее рано нормализуется у животных III (НГХ) и V (НГХ-УФО) групп.
В V основной группе наиболее рано происходит нормализация основных показателей интоксикации и иммунитета и гормонального статуса. Таким образом, представляется оправданным говорить об обоснованности комплексного применения данных методов гемокоррекции для стабилизации гормонального статуса больных с желчным перитонитом.
На основании вышеизложенного становится очевидным, что применение изучаемых методов гемокоррекции требует индивидуального подхода к больному. Это подразумевает предварительное изучение функционирования его основных метаболических систем, показателей водно-солевого обмена и гемостаза с целью выбора тех методов эфферентной терапии, которые позволяют в наиболее короткое время добиться по-возможности наиболее полной компенсации имеющихся расстройств гомеостаза, что является основополагающей концепцией физиологического контроля в хирургии (Clancy J., McVicar А., 1998). В заключение хочется отметить, что данные методы лечения ни в коей мере не противопоставляются другим, уже существующим. Они представляют собой новые методы интенсивной терапии, позволяющие оказывать важное воздействие на ключевые звенья патогенеза желчного перитонита, в частности, и перитонита в целом.
Список литературы
- Абидова С.С., Гутникова А. Р. Компоненты липидного обмена в процессе гемосорбции при экспериментальном перитоните // Хирургия.- 1994.- № 4.-С. 34−35.
- Авакимян В.А., Коровин, А .Я., Дидигов М. Т., Половинко И. Н. Непрямое электрохимическое окисление в лечении распространенного толстокишечного перитонита // Вест. инт. тер.- 2002.- № 5.- С.93−95.
- Авакимян В.А., Петросян Э. А., Дидигов М. Т. Натрия гипохлорит в лечении гнойно-септических осложнений у больных с ущемленными грыжами // Вест, хир.- 2000.-№ 2.- С. 44−47
- Анисимов С.В., Антонян H.A. Влияние НЭХО крови на возможность тромбообразования у больных с экссудативно-деструктивными воспалительными осложнениями органов брюшной полости // Вестн. инт. тер. 2000.- № 5−6 С. 114−118.
- Анисимов С.В., Антонян H.A., Федоровский Н. М. Использование гипохлорита натрия для профилактики тромбогенных осложнений в абдоминальной хирургии // Вест. инт. тер.- 1999.- № 5−6.- С. 93−95.
- Апсатаров Э.А., Концевой A.B., Макарова Т. Б. Некоторые аспекты нарушения гормонального статуса при перитоните // Хирургия.- 1993.- № 7.-С. 39−41.
- Арипов У.А., Прохорова И. П. Желчный перитонит как осложнение желчнокаменной болезни и выбор хирургического лечения // Клиническая хирургия.- 1987.- № 4.- С. 3 5.
- Арчаков А.И. Микросомальное окисление.- М.:Медицина.- 1975.- 346 с.
- Ашрафов В. А. Давыдов М.И. Дренирование и лаваж брюшной полости, декомпрессия и лаваж полых органов желудочно-кишечного тракта в лечении перитонита // Хирургия.- 2001.- № 2.- С. 56 59.
- Ашуров Б.М., Кулиев Э. А., Алиев М. Я., Багиров Г. С., Рустамов В. М. Ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении больных распространенным перитонитом // Хирургия.- 1997.- № 4.- С. 44 47.
- Бабаева Г. А., Петросян Э. А. Динамика морфологических изменений брюшины при использовании натрия гипохлорита в комплексной терапии экспериментального желчного перитонита // Вестник интенсивной терапии.-2002.- № 5, — С. 147 149.
- Батвинков Н.И., Леонович С. И., Иоскевич H.H. Клиническая хирургия.-Учебник.- Минск: Выш. шк., 1998.- 558 с.
- Баторфи И., Фазекаш Т., Балинт А., Ихас М. Опыт 735 лапароскопических холецистэктомий // Хирургия.- 1995.- № 5.- С. 18 19.
- Бахаев К.А., Гаврилов В. В. Профилактика осложнений лапароскопической холецистэктомии // Тез. докл.4-ой конф. хирургов-гепатологов.- Тула.- 1996.- С. 29.
- Беловидов A.C. Жёлчно-каменная болезнь. Холецистит // Послеоперационные опасности и осложнения в абдоминальной хирургии. / Под ред. О. Б. Мильнова, К. Б. Тоскина, В. В. Жебровского.- М:"Медицина".1990.- 560 с.
- Беляева O.A., Пеньковская Н. П. Некоторые патобиохимические аспекты патогенеза перитонита // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- № 3.-С. 353 354.
- Большаков И.Н., Титовец P.E., Камзалакова М. И. Лейкоцитарный индекс интоксикации и иммунологические нарушения при разлитом гнойном перитоните // Клинич. медицина.- 1991.- № 6.- С. 60−61.
- Бояринов Г. А., Гажев Т. П., Васин Н. И. Экстракорпоральные методы детоксикации в коиплексном лечении разлитого перитонита // Вестн. инт. тер.- 1996, — № 2.- С. 14 16.
- Бояринов Г. А., Медведев А. П., Никифоров В. А. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммунологического статуса и эндотоксемии у больных инфекционным эндокардитом // Анест. и реаниматол.- 1996.- № 4.- С. 80−81.
- Бражникова H.A., Мерзликин Н. В., Портнягин М. П. Ятрогенные повреждения желчных протоков при холецистэктомии // Тез. докл.4-ой конф. хирургов-гепатологов.- Тула.- 1996.- С. 275.
- Брехов Е.И., Башилов В. П., Бобробский М. Ю., Мизин С. П. Трудности, ошибки и осложнения лапароскопической холецистэктомии // Хирургия.-1995.- № 5, — С. 11 -13.
- Брискин Б.С., Савченко З. И. Аминогликозиды в интенсивной терапии перитонита// Реаним. и инт. тер. 1998.-№ 2.- С. 31−32.
- БударинВ.Н., Темнышов C.B., Большаков В. В., и др. Лапароскопическая холецистэктомия // Хирургия, — 1999.- № 2.- С. 58.
- Булынин В.И., Глухов A.A. Лечение перитонита с применением озона и гидропрессивных технологий // Хирургия.- 1999.- № 7.- С. 9 11.
- Буянов В.М., Данилов К. Ю., Харитонов C.B. Артериолимфатическое введение антибиотиков при лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями органов брюшной полости // Хирургия.- 1998.- № 8.- С. 27−30
- Буянов В.М., Ахметели Т. И., Ломидзе Н. Б. Комплексное лечение острого разлитого перитонита // Хирургия.- 1997.- № 8.- С. 4 7.
- Бышевский А.Ш., Терсенов O.A. Биохимия для врача.- Екатеринбург: «Уральский рабочий».- 1994.- С. 382.
- Васютков В.Я., Мурашев З. М. Диагностика и лечение желчного перитонита // Советская медицина.- 1983.- № 2.- С. 97 99.
- Ватазин A.B. Обменный плазмаферез при хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Анест. и реаним.- 1997.- № 3.- С. 83 87.
- Векслер Е.Ю., Бояринов Г. А., Макаров H.A. и др. Комплексная дезинтоксикация у больных с заболеваниями брюшной полости, осложненными диффузным перитонитом // Вест. инт. тер.- 2003.- № 5.- С. 4950.
- Векслер Н.Ю., Частов В. П., Петрова JI.A. и др. Применение гипохлорита натрия, УФО крови и ГБО в комплексе интенсивной терапии больных диффузным перитонитом // Вест. инт. тер.- 1999.- № 5−6.- С. 176−177
- Вечерко В.Н., Минин В. В., Хацко В. В., Шаталов В. Ф., Шаталов Д. А. Повреждение протоков в хирургии желчных путей // Хирургия.- 1995.- № 5.-С. 67 69.
- Власов В.В. Введение в доказательную медицину.- М.: Медиа Сфера.-2001.- С. 392.
- Габдулхаков P.M., Пахомов Д. В., Галеев Ф. С. Изменения содержания кортизола, адренокортикитропного гормона и гормонов щитовидной железы у больных с тяжелыми сочетанными повреждениями.- 2002 // www.anesthesia.ru/conference/9.htm
- Гавришева И.А., Дуткевич И. Г., Плешаков В. Т., Колесник B.C. Влияние разных методов фотогемотерапии на реологические свойства крови у больных с ишемической болезнью сердца //Вестник хирургии им. Грекова. -2000.- № 2, — С. 60 64.
- Галлингер Ю.И., Мовчун A.A., Карпенкова В. И. Итоги пятилетнего опыта лапароскопической холецистэктомии //Малоинвазивные вмешательства в хирургии.- Сб. науч. труд.- М.- 1996.- С. 11 -15.
- Галлингер Ю.И., Мовчун A.A., Карпенкова В. И. Осложнениялапароскопической холецистэктомии и пути предупреждения //Анналы хирургической гепатологии.- 1999.- № 4.- С. 213.
- Гальперин Э.И., Кузовлев Н. Ф., Чевокин А. Ю. Лечение повреждений внепеченочных желчных протоков, полученных при лапароскопической холецистэктомии//Хирургия.- 2001.- № 1.- С. 51 53.
- Гаркави JI.X., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма.- Ростов-н/Д, 1990.- 120 с.
- Гаталяк Б.В., Карпенко Л. Н., Косый Е. Р., Куцык Л. Б. Функции пищеварения, стр. 380 447 //Основы физиологии человека / под ред. Б. И. Ткаченко, т.1, 1994
- Гафуров А.Г., 1953- Цит. по Шапошников В. И. (1969).
- Гиреев Г. И., Джалалов Ю. В., Гусейнов А.Г., A.A. Адзиев Диагностика и лечение холедохолитиаза, осложненного механической желтухой, у больных пожилого и старческого возраста //Вестник хирургии им. Грекова.- 1993.- № 5−6.- С. 48 49.
- Гланц С. Медико-биологическая статистика. Перев. с англ.- М.: Практика, 1999.-459 с.
- Голиков А.И., Смирнов В. И., 1938- Цит. по Шапошников В. И. (1969).
- Голиков П.П. Гормональная регуляция метаболизма при перитоните //Клиническая медицина.- 1982.- № 6.- С. 80 86.
- Гончаров Н.П., Кация Г. В., Колесникова Г. С. и соавт. Состояние репродуктивной функции у мужчин участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС //Проблемы эндокринологии. — 1998. — Т.44, № 4 — С.25−28.
- Горбов. JI.В. Натрия гипохлорит и ультрафиолетовое облучение крови в комплексном лечении желчного перитонита (экспериментальное исследование).- Автореф. дисс. канд. мед. наук.- Краснодар.- 2005.- 22 с. (с разрешения автора)
- Горячевский A.M. Справочное пособие по клинической биохимии.-Одесса.- «ОКФА».- 1994.- С. 416
- Гостищев В.К. Общая хирургия.- М.: Медицина.- 1993.- 576 с.
- Гостищев В.К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит.- М.: Медицина.-1992.- С. 30 50.
- Гостищев В.К., Федоровский Н. М. Непрямая электрохимическая детоксикация в комплексном лечении гнойных заболеваний в хирургии //Хирургия.-1994, — № 4.- С. 48 50.
- Гостищев В.К., Федоровский Н. М. Патогенетическое обоснование и основные принципы комплексной детоксикационной терапии гнойного перитонита //Вестник Российской академии медицинских наук.- 1994.- № 8.-С. 29 33.
- Греков И.И., 1914- Цит. по Шапошников В: И. (1969).
- Григорьев Е.Г., Коган A.C.(ред.) Хирургия послеоперационного перитонита.- Иркутск.- 1996.- С. 216.
- Гутникова А.Р., Ашурметов З. И., Касымов А. Х., Н.М. Герасимов Эффект гемосорбции и ультрафиолетового облучения крови на уровень олигопептидов и биогенных аминов крови при перитоните.- 1991 //Клиническая хирургия.- 1991.- № 3.- С. 20 22.
- Гутникова А.Р., С.С.Абидова Изменение содержания липидов и биологически активных веществ под воздействием облучения крови ультрафиолетовыми лучами при экспериментальном перитоните //Клиническая хирургия.- 1993.- № 4.- С. 43 45.
- Дейвис П.Дж., Дейвис Ф. Б. Негеномные эффекты тиреоидных гормонов //Болезни щитовидной железы. Пер. с англ. / Под ред. Л. И. Бравермана.- М.: Медицина.- 2000.-432 с.
- Долгих В.Г., Гирш А. О., Гирш Я. В., Шикунова Л. Г., Мироненко H.A., Мальков O.A. Влияние эфферентной терапии на кислородтранспортную функцию крови при разлитом гнойном перитоните у больных сахарным диабетом //Анест. и реан.- 2001.- № 3.- С. 38 41.
- Долгов В.В., Шабалова И. П., Гитель Н. П., Шилин Д. Е. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы.- Тверь: Триада.- 2002, — 98 с.
- Дорохин K.M., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации //Анест. и реан.- 1994.- № 1.- С.56−60
- Дуткевич И.Г., Марченко A.B. Квантотерапия //Альтернативная медицина. Немедикаментозные методы лечения.- СПб, Архангельск.-«Северо-западное книжное издательство».- 1994.- с. 266 299
- Ерофеев H.H. Использование лазерного излучения в комплексе лечения гнойных осложнений остеосинтеза длинных трубчатых костей //Вестн. хир. им. Грекова.- 1995.- № 2.- С. 108 109.
- Ершова Т.Г. Растворы гипохлорита натрия в профилактике и лечении инфекционных осложнений в реаниматологической практике // Материалы 4-го Всеросс. съезда анест. и реаниматол. Москва.- Москва, 1994.- С. 73.
- Иванов C.B., Юдина С. М., Чухраев A.M. и др. Лечение разлитого перитонита. Методические разработки для общих хирургов.- Курск.- 1999.-С. 24.
- Изотова О.Г., Кацадзе М. А., Мирошниченко А. Г., и др. Влияние гипохлорита натрия на антиоксидантную систему больных с перитонитом // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994.- С. 181.
- Исзатуллаев Н.Р., Вахидов A.B., Ахмедов С. М., Саидмурадов A.C., Рустамив Х. К. К вопросу патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых при желчном перитоните // Анналы хирургической гепатологии.-1998.-№ 3.-С. 323.
- Исмаилов И.С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространенным гнойным перитонитом // Хирургия.-1997.-№ 5.-С. 52−55.
- Каде А.Х., Петросян Э. А., Петровский А. Н., Бабаева Г. А. Изменения показателей эндогенной интоксикации при лечении экспериментального желчного перитонита // Вест. инт. тер.- 2000.- № 5−6.- С. 207−208.
- Кадиев O.A., Алексеев A.A., Новицкая С. А., В.А. Смирнова, А.И.
- Шахназаров Динамика иммунологических показателей у больных хирургическим эндотоксикозом на фоне УФ-облучения крови // Хирургия.-1990.-№ 6.-С. 88−91.
- Кальф-Калиф Я.Я. О гематологической дифференциации различных форм и фаз острого аппендицита // Хирургия- 1947.- № 7.- С. 40 43.
- Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его прогностическом значении // Врачебное дело.- 1941 .-№ 1.-С. 31−35.
- Карандашов В.И., Черняков B.JL, Ветчинникова О. И., и др., Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в клинической медицине.- СПб., Знание.- 1992.- 46 с.
- Кандрор В.И. Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов // Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.) / Под ред. Н. Т. Старковой, — СПб: «Питер», 2002.- 576 е.- (Серия «Спутник врача»)
- Кандрор В.И. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов и механизм их действия // Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.) / Под ред. Н. Т. Старковой.- СПб: «Питер», 2002.- 576 е.- (Серия «Спутник врача»)
- Карузина И.И., Арчаков И. И. Современные методы в биохимии. М.: Медицина.- 1977.- С. 49 62.
- Каршиев Х.К. Влияние ультрафиолетового облучения крови и натрия гипохлорита на метаболизм ароматических аминокислот при флегмонах челюстно-лицевой области // Вестн. хир. им. Грекова.- 1998.- № 6, — С. 72−73
- Карякин A.M., Кучер В. В. О патогенезе сепсиса и возможностях его лечения с использованием немедикаментозных методик // Вестн. хир. им. Грекова.- 1995.- № 3.- С. 9 12.
- Кауфман A.C. Лаборатория гормонального анализа и ее техническое оснащение // Проблемы репродукции 1995 — № 1- С. 105 — 114.
- Кирковский В.В., Митьковская Н. П., Мухарская Ю. А. и др. Экстракорпоральная аутогемомагнитотерапия в лечении больных ревматоидным артритом // Вопр. курорт., физиот. и леч. физкульт.- 2003.5.- С. 5 8.
- Козинец Г. И., Шмаров Д. А., Лабораторное-клиническое значение проточно-цитометрического анализа крови.- М., «Медицинское информационное агенство».- 2004.- 128 с.
- Козлов К.К., Высокогорский В. Е., Филиппов A.A. и др. Экспресс-метод определения желчи в брюшной полости при закрытой травме живота // Хирургия.- 2001.- № 4.- С. 58.
- Комов В.П., Шведова В. Н. Биохимия.- М.: Дрофа.- 2004.- С. 640.
- Корячкин В.А. Синдром эндогенной интоксикации // Интенсивная терапия угрожающих состояний // под ред. В. А. Корячкина и В. И. Страшнова.- СПб.-«Санкт-Петербургское медицинское издательство».- 2002.- 286 с.
- Кравец В.П., Кравец А. Б. Экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови в комбинированном лечении больных перитонитом // Клиническая хирургия.- 2002.- № 7.- С. 19 20.
- Криворотов H.A., 1941- Цит. по Шапошников В. И. (1969).
- Кригер А.Г., Горский В. А., Шуркалин Б. К. и др. Внутрибрюшинное желчеистечение после холецистэктомии // Хирургия.- 2001.- № 11.- С. 44 -46.
- Кригер А.Г., Ржебаев К. Э., Воскресенский П. К., Суходулов A.M., Череватенко A.M. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на желчных путях // Анналы хирургической гепатологии, — 2000.-№ 1.-С. 90−98.
- Крыленков В.А., Одинцов Е. С., Даринская B.C. К механизму терапевтического действия облученной УФ-излучением крови // Анестезиол. и реаниматол, — 1986.- № 4.- С. 29 31
- Кудрявцев Б.П., Мирошин С. И., Семенов C.B., Снигоренко A.C., Сидорович И. А. Озонотерапия распространенного перитонита в раннем послеоперационном периоде // Хирургия.- 1997.- № 3.- С. 36−41.
- Кузин М.И., Дадвани С. А., Сорокина М. И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью // Хирургия.- 1994.- № 5.- С. 8 -13.
- Кузин Н.М., Дадвани С. С., Ветшев П. С. и др. Лапароскопическая и традиционная холецистэктомия: сравнение непосредственных результатов // Хирургия.- 2000.- № 2.- С. 25 27.
- Кузнецов В.А., Чуприн В. Г., Анисимов-А.Ю. Молекулы средней массы до. и после детоксикации у больных с перитонитом // Хирургия.- 1993.- № 9.-С. 12−16.
- Кузнецов В.А., Чуприн В. Г., Анисимов А. Ю. Спорные вопросы хирургического лечения острого распространенного гнойного перитонита // Хирургия.- 1997.- № 6.- С. 21 25.
- Кулевич А.Ю., Багаудинов К. Г., Краев H.H. Использование раствора натрия гипохлорита в хирургической практике // Воен-мед. журн.- 1994.-№ 3.- С. 34.
- Кутушев Ф.Х., Чаленко В. В., Дваладзе H.A., Жилкина C.B. Фотомодификация аутокрови в комплексном лечении и профилактика перитонита// Советская медицина.- 1990.- № 7.- С. 75 78.
- Лазария Д.А. Желчные перитониты (патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис.канд.мед.наук.- Тбилиси, 1970. 19 с.
- Лакин Г. Ф. Биометрия.- М.: «Высшая школа».- 1994.- 352 с.
- Литвинов Р.И. Клинические и патофизиологические аспекты диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Казанский медицинский журнал.- 2000.- № 1.-. С. 48 52.
- Лобанков В.М., Слизько С. И., Анискевич В. Ф., Коновков В. В. Внутрибрюшинные осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- № 3.- С. 79 80.
- Ломидзе Н.Б., Ахметели Т. И. Комплексное лечение острого распространенного перитонита// Хирургия.- 1999.- № 7.- С. 12 15.
- Лопаткин А.Н., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине.- М.: Медицина.- 1989.- 340 с.
- Лужников Е.А., Гольдфарб Ю. С., Остапенко Ю. Н. Клиническая токсикология на рубеже XXI века // Анестезиология и реаниматология.-1999.- № 6.- С. 67 70.
- Лужников Е.А., Гольдфарб Ю. С., Марупов А. М. Особенности диагностики и лечения синдрома эндотоксикоза при острых отравлениях химической этиологии // Анест. и реан.- 2002.- № 2.- С. 9 14.
- Лысенков С.П., Мясникова В. В., Пономарев В. В. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая физиология и фармакотерапия.- Майкоп: ООО «Качество», 2002.- 604 с.
- Краснодар-Сочи, 2002 С. 130.
- Любавин А.Н. Профилактика развития коагулопатий натрия гипохлоритом при экспериментальном желчном перитоните. Автореферат дисс.. канд. мед. наук.- Краснодар.- 2002.- 22 с. (с разрешения автора)
- Майстренко H.A., Мовчан К. Н., Волков В. Г. Неотложная абдоминальная хирургия: Практикум.- СПб.: Питер.- 2002.- 304 с.
- Малиновский H.H., Агафонов Н. П., Решетников Е. А. и др. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита // Хирургия.- 2000.- № 1.-С. 4−7
- Мальцева Л.А., Усенко Л. В., Мосенцов Н. Ф., Панин А. И. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на кинетику медиаторов воспаления у септических больных с полиорганной недостаточностью // Вестн. инт. терапии.- 2000.- № 1.- С. 25 29.
- Малюгина Т.А. Желчный перитонит.- М.: Медицина.- 1973.- 256 с.
- Марков H.H., Чудных С. М., Колесова O.E. Применение облученной УФ-лучами донорской плазмы в терапии деструктивного панкреатита // Хирургия.-1994.- № 3.- С. 28 29.
- Марочков A.B., Доронин В. А., Шамшур А. Н. Опыт интенсивной терапии разлитого перитонита у детей // Анестезиология и реаниматология.-1995.-№ 1.- С. 40−41.
- Мартов Ю.Б., Подолинский С. Г., Кирковский В. В., Щастый А. Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. М.: Изд-во «Триада-Х», 1998.- 144 с.
- Марчук А.И. Ультрафиолетовое облучение крови // Вестник службы крови России.- 1999.- № 2.- С. 19−21.
- Марчук Г. И. Математические модели в иммунологии.- М.: Наука.-1985.- С. 239
- Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная аналитика. Т- III. Частные аналитические технологии в клинической лабаротории.- М.: Лабпресс.-2000.- 384 с.
- Мещеряков A.B. Анестезия у экспериментальных животных // Руководство по анестезиологии / под ред. A.A. Бунятяна.- М.- «Медицина».-1994.- С. 656.
- Мильков Б.О., Потарь В. И., Макаровская С. Е., Гречко М. М., Бондарь Б. Н., Хомко О. И., Руснак А. Д. Использование ультрафиолетового облучения крови в комплексном лечении перитонита // Клиническая хирургия, — 1990.- № 1.- С. 45 46.
- Миронов П.И., Нигматуллин И. М., Гумеров A.A., и др. Хемилюминисценция крови и мочи при распространенном аппендикулярном перитоните у детей // Хирургия.- 1999.- № 2.- С. 44 45.
- Морозов Ю.В. Основы высшей математики и статистики.- М.: Медицина.- 2001.- С. 232.
- Мурина М.А., Трунилина H.H., Рощупкин Д. И., Саркина Э. Э., Сергиенко. В. И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995.- № 5.- С. 488 490.
- Неймарк И.И. Эфферентная детоксикационная терапия вкомплексном лечении острого панкреатита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1993.- № 56.- С. 136- 139.
- Никитенко А.И., Никитенко Е. Г., Желаннов A.M., и др. «Стрессовые» гормоны при сочетанных эндовидеохирургических операциях // Тезисы VII Российского съезда эндохирургов.- 2004 // www.laparoscopy.ru/article
- Нихинсон P.A., Данилина К. П. Гемодинамика у больных гнойным перитонитом // Хирургия перитонита, панкреонекроза, несформированных свищей: сборник научных статей.- Иркутск.- 1994.- С. 84.
- Ноздрачев А.Д. (ред.) Общий курс физиологии человека и животных. В 2 кн. Кн. 2. Физиология висцеральных систем.- М.: Высш. шк., 1991.- 528 с.
- Островский В.К., Макаров С.В.Специфический антимикробный иммунитет у больных с гнойными заболеваниями мягких тканей при обычном и модифицированном ультрафиолетовом облучении аутокрови // Анест. и реан.- 1998.- № 4.- С. 27 29.
- Панасенко О.М., Арнольд Дж., Сергиенко В. И., Влияние pH на гипохлорит-индуцированную пероксидацию фосфолипидов липосом // Биофизика.- 1998.- № 3.- С. 463−469.
- Панченкова JI.A., Трошина Е. А., Юркова Т. Е. Синдром эутиреоидной патологии в клинике внутренних болезней // Российские медицинские вести.-2003,-№ 1.-С.11 -15.
- Пасечник И.Н., Азизов Ю. М., Никушкин Е. В., Баринов В. Г., Ларионов A.C. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушения гемостаза. // Анестезиология и реаниматология.- 2001.- № 3.- С. 41−43.
- Пауков B.C. Брюшина. // Воспаление / под ред. В. В. Серова и
- B.C. Паукова.- М.-«Медицина».- 1995.- 640 с.
- Петров C.B., Бубнова H.A., Марченко A.B., Левитина Е. И., Смолина E.H. Эндолимфатическая терапия и современные методы детоксикации в лечении перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.- 1996.-№ 5.- С. 30−32.
- Петров С.Р., Седой A.B., Мищенко Н. В., Кравченко А. И., Мищенко Р. Н., Иванько A.B. Аспекты хирургического лечения деструктивных панкреатитов // Вюник морсько!' медицини. 2001. — № 2(14).1. C.286 289.
- Петровский А.Н., Любавин А. Н., Бабаева Г. А. Создание модели желчного перитонита. // Межгородская конференция молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии». Санкт-Петербург.- 2000.- с. 107 109
- Петросян Э. А, Погосян А. Э., Помещик Ю. В. и др. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на бактерицидную функцию нейтрофильных лейкоцитов при экспериментальном желчном перитоните // Вест. инт. тер.- 2003.- № 5.- С. 106−108
- Петросян Э.А. Гипохлорит натрия в лечении гнойного перитонита // Вестник хирургии им. Грекова.-1991.- № 5−6.- С. 18 21.
- Петросян Э.А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойно-хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления: Автореф. дис.. докт. мед. наук (14.00.27).-JL, 1991.- 36 с. (с разрешения автора)
- Петросян Э.А. Экспериментальное изучение антимикробной активности гипохлорита натрия: Краснодар, 1988.- 11 е.- деп. в ВИНИТИ, 8570-В88.
- Петросян Э.А., Голубцов В. В. Натрия гипохлорит в лечении прободного желчного перитонита // Эфферентная терапия.- 1998.- № 3.- С. 31−35.
- Петросян Э.А., Дубинкин О. В. Некоторые подходы к антибактериальной терапии осложненного холецистита // Актуальные вопр. диагностики и лечения холецистита.- Краснодар, 1988.- С. 83−89.
- Петросян Э.А., Каде А. Х., Петровский А. Н. и др. Влияние гипохлорита натрия на систему перекисного окисления липидов при лечении экспериментального желчного перитонита // Эфферентная терапия.- 2ООО.- № 3.- С. 62−67
- Петросян Э.А., Колесникова Ж. Е., Голубцов В. В. Динамика морфологических изменений органов брюшной полости при экспериментальном желчном перитоните // Материалы IV конф. хирургов-гепатологов.- Тула, 1996.- С. 295.
- Петросян Э.А., Кроличенко Т. П., Манувахова М. Ш. Влияние непрямого электрохимического окисления на клетки Е. coli и Staphylococcusaureus // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1987.-№ 6.- С. 115.
- Петросян Э.А., Кулаев Г. К., Кузнецов В. Н., Лопухин Ю. М., Сергиенко В. И., Васильев Ю. Б., Гринберг В. А. Способ лечения гнойньтх ран и полостей. Патент № 1 776 413 РФ (6 с.) БИ № 43.
- Петросян Э.А., Манувахова М. Ш., Кроличенко Т. П. Влияние электрохимического окисления на некоторые свойства кишечной палочки // Острые кишечные инфекции: Республиканский сборник.- Л., 1988.- № 12.- С. 57−59.
- Петросян Э.А., Оноприев В. И., Дубинкин О.В.и др. Окислительные методы в комбинированном лечении желчного перитонита // Вест. инт. тер.-1998.- № 4.- С.63−64
- Петросян Э.А., Помещик Ю. В., Погосян А. Э. и др. Динамика изменения ВНиСММ в плазме и эритроцитах крови при комплексном лечении экспериментального желчного перитонита//Вест. инт. тер. 2003.- № 5.- С. 108−110
- Петросян Э.А., Сергиенко В. И. Повышение антимикробной активности некоторых антибиотиков при комбинированном применении с активными формами кислорода (ОСГ) // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии.- Л., 1989.- С. 99−100.
- Петросян Э.А., Сергиенко В. И., Кулаев Г. К., Мартынов А. К., Лопухин Ю. М., Дубинкин О. В., Бенсман В. М. Гипохлорит натрия в лечении гнойных ран // Вестник хирургии.- 1991.- № 1.- С. 40−43.
- Помещик Ю.В., Петросян Э. А., Горбов Л. В., Повиляева Т. Л. Динамика показателей коагуляционного и антикоагуляционного и звеньев гемостаза при экспериментальном желчном перитоните // Кубанский научный медицинский вестник .- 2004 .- № 2 3 .С. 82 — 85.
- Постников Р.П. Патогенез желчных перитонитов: Дисс.. канд. мед. наук.- Ленинград.- 1945.- 130 с.
- Пугаев A.B., Гордеев П. С., Багдасаров В. В., и др. Результаты лапароскопической холецистэктомии // Хирургия.- 1997.- № 5.- С. 32 34.
- Решетников Е.А., Чуванов М. В., Денисов А. Ю. и др. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении хирургического сепсиса // Хирургия.- 2001.- № 1.- С. 71 73.
- Ровина А.К., Медников Р. В., Дрошнев А. И. и др. Непрямое электрохимическое окисление крови эффективный метод борьбы с эндотоксикозом при различной патологии в условиях интенсивной терапии // Вест. инт. тер.- 1999.- № 5−6.- С. 191.
- Рогов К.А. Воспаление в пожилом и старческом возрасте // Воспаление / под ред. В. В. Серова и B.C. Паукова.- М.-«Медицина».- 1995.- 640 с.
- Родионов В.В., Кузьмин Н. В., Барсуков Ю. Ф., Александрова Е. А. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестник хирургии им. Грекова.- 1990.- № 11.- С. 114 117.
- Родионов В.В., Ницэ А. Л. О стертой клинической симптоматике перитонита при остром деструктивном холецистите // Вестн. хир. им. Грекова.- 1996.- № 2.- С. 24 26.
- Родионов В.В., Ницэ А. Л. Перитонит как осложнение острого деструктивного холецистита//Вестн. хир. им. Грекова.- 1994.- № 11, — С. 114.
- Романчишен А.Ф., Чаленко В. В., Дубченко С. Г. и др. Экстракорпоральная гемокоррекция при остром панкреатите // Вестник хирургии им. Грекова.- 2000.- № 3.- С. 70−73.
- Россошанский И.Е., Силинский A.B., Лебедев С.В.и др. Интенсивная терапия разлитого перитонита // Вест. инт. тер.- 1998.- № 2.- С. 54.
- Ротердамская О.М., Ашурметов Р. И., Касымов А. Х. Изменение гемодинамики и микроциркуляции под влиянием ультрафиолетового облучения крови при экспериментальном перитоните // Клиническая хирургия.- 1991.- № 3.- С. 49 51.
- Рощупкин Д-И., МуринаМ.А. Свободнорадикальное и циклооксигеназное окисление липидов в клетках крови под действием ультрафиолетового облучения // Клеточные мембраны.- 1998 т. 12.- № 2.-С. 279 286.
- Рудаков С.Ю., Филипович Г. В. Опыт применения натрия гипохлорита в комплексном лечении перитонита // Вестн. хир. им. Грекова.- 1996.- № 3.- С. 78−79.
- Садов И.А., Чеснокова Н. П., Глухова E.H. Закономерности развития системных обменных нарушений при гестозе // Российский вестник акушера-гинеколога.- 2002.- № 6.- С. 4 6.
- Сергиенко В.И. Медицинская электрохимия. Проблемы и перспективы // Электрохимические методы в медицине. Тез. докл. конф.: Дагомыс.- М., 1991.- С. 2−3.
- Сидоренко Е.В. Методы математической обработки в психологии. С-Пб, — «Речь».- 2000.- С. 350.
- Симоненков А.П., Федоров В. Д. О генезе нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Анест. и реаним.- 1998.- № 4.- С. 16−19.
- Симонян К.С. Перитонит.- М.- «Медицина».- 1971.- 240 с.
- Совцов С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах // Хирургия.- 2001.- № 2.- С. 18 20.
- Соколов A.A., Вельских А. Н. Технологические основы активных методов гемокоррекции. стр. 23 101 // Эфферентная терапия (в комплексном лечении внутренних болезней) / под ред. A. JL Костюченко.-СПб.- 2000.- С. 425
- Соколов А.Ю., Аносов А. К., Рощупкин Д. И. Роль фотомодификаций, предотвращаемых ингибиторами пероксидации липидов, в лечебном действии УФ-облученной крови при перитоните у крыс // Биофизика.- 1993.-№ 4.- С. 703 707.
- Старкова Н.Т. (ред.) Клиническая эндокринология: руководство. (3-е изд.).- СПб, Питер.- 2002.- 576 е.- (Серия «Спутник врача»).
- Стебунов С.С., Лызиков А. Н., Занько С. Н., Лызиков A.A. Безопасная техника в лапароскопии.- Мн.:"Высш. шк.".- 2000.- 218 с.
- Стокигт Ж. Р. Синдром эутиреоидной патологии: современное состояние проблемы.// Болезни щитовидной железы. Пер. с англ. / под ред. Л. И. Бравермана.- М.: Медицина.- 2000.-432 с.
- Стражеско Н.Д., 1922- Цит. по Шапошников В. И. (1969).
- Стрибман М.К., МарченкоА.В., Дуткевич И. Г. Коррекция газовогосостава, крови гипохлоритом натрия // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994.- С. 197.
- Судаков К.В. Теория функциональных систем: новый подход к проблеме интеграции физиологических процессов в организме // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова.- 2002.- т. 88.- № 12.- С. 1590−1599.
- Сухопара Ю.Н., Майстренко H.A., Тришин В. М. Основы неотложной лапароскопической хирургии.- СПб.: ЭЛБИ-СПб.- 2003.- 192 с.
- Сычев М.Д., Манучаров Н. К., Томаев К. Б., Литвин A.A. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексном лечении огнестрельного перитонита // Военно-медицинский журнал.- 1992.- № 1.- С. 44 45.
- Тарасенко C.B., Пашкин К. П., Копейкин A.A. и др. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных // Вестник хирургии им. Грекова.- 2001.- № 1.- С. 89−92
- Ташев Х.Р., Аваков В. Е., Сафаров Х. О. Эндогенная интоксикация, у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы ее коррекции // Хирургия.- 2002.- №'3.- С. 38−41.
- Ташев Х.Р., Благов H.H. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните // Хирургия.- 1999.- № 3.- С. 37 39.
- Терещенко И.В. Патогенез, диагностика и лечение субклинического гипотиреоза // Клин, мед.- 2000.- № 9.- С. 8 13.
- Тимошин А.Д., Шестаков А. Л., Юрасов A.B. Желчный перитонит как причина лапаротомии после лапароскопической холецистэктомии. // Материалы IV конференции хирургов-гпатологов. Тула.- Тула.- 1996.- С. 303.
- Ткаченко Б.И. (ред.) Основы физиологии человека. Т. 1.- СПб:
- Международный фонд истории науки.- 1994.- 567 с.
- Толкач А.Б., Рейс Б. А., Долгих В. Т., Конвай В. Д., Шикупова Л. Г., Малыхин А. Г., Ктениди Л. И. Нарушение метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сенсисом // Анестезиология и реаниматология.- 2000, — № 3.- С. 38−41.
- Томащук И.П., Кукуруз Я. С., Томащук И. И. Лечение инфекционно-раневых перитонитов // Анналы хирургической гепатологии, — 1998.- № 3.-С. 287.
- Трофимов В.М., Зубарев П. Н., Бисенков Л. Н. Неотложная хирургия груди и живота. Руководство для врачей.- М.: Гиппократ.- 2002.- 512 с.
- Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф. М. Синдром эутиреоидной патологии (Euthyroid sicksyndrome) // Пробл. эндокринол.- 2001.- № 6.- С. 34 36.
- Трунилина H.H., Мурина М. А., Зверева М. В., и др. Модификация гипохлоритом натрия сульфгидрильных и аминогрупп в мембранах троьбоцитов // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз,-СПб, 1994.- С. 199 200.
- Управление качеством клинических лабораторных исследований. Нормативные документы. М.-«Лабпресс». — 2000.- С. 151
- Федичева H.A., Паршенков Н. Л., Горбов Л. В. Конечная точка и кинетика. Плюсы и минусы // Клин. лаб. диагн.- № 12.- 2002.- С. 14−16
- Федоровский Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита: Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. -М. 1993.-С. 28
- Федоровский Н.М., Гостищев В. К. Комплексный и дифференцированный подход к лечению абдоминального сепсиса // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии.-М.- 1994, — С. 191 193.
- Федоровский Н.М., Гостищев В. К., Долина O.A. Методика непрямой внутривенной электрохимической детоксикации в комплексном лечении синдромаэндотоксикации//Вест. инт. тер. 1993. -№ 1.-с31−33.
- Федоровский Н.М., Залесный С. А., Шевырев А. Б. и др. Комбинированное применение эфферентной терапии в зависимости от степени эндотоксикоза в гнойной хирургии брюшной полости // Вест. инт. тер.- 1999.- № 5−6.- С. 112 -114.
- Федоровский Н.М., Каперская К. С., Фомин П. В. и др. Активные методы детоксикации в гнойной хирургии // Вестн. инт. тер 1996.- С. 111.
- Федоровский Н.М., Пшонкина С. Ю. К вопросу о детоксикации при остром панкреатите и панкреонекрозе // Вест. инт. тер.- 1999.- № 5 6.- С. 114−116
- Федоровский Н.М., Сапин С. М. Методические рекомендации по клиническому применению аппарата для непрямой детоксикации организма ЭДО-4 при эндотоксикозах методом интравенозного введения гипохлорита натрия. М.-1991.- С. 24.
- Филижанко В.Н., Лобаков А. И., Аваш Ю. Б., и др. Диагностика и лечение «билиарных» осложнений лапароскопической холецистэктомии // Хирургия.- 1999.- № 12.- С. 33 36.
- Хитров Н.К. Нервная трофика и воспаление // Воспаление / под ред. В. В. Серова и B.C. Паукова.- М.-«Медицина».- 1995.- 640 с.
- Хитров Н.К. Реакция сосудов в очаге воспаления // Воспаление / под ред. В. В. Серова и B.C. Паукова.- М.-«Медицина».- 1995.- 640 с.
- Хитров Н.К., Салтыков А. Б. Теория функциональных систем и общая патология человека // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2003, № 6, С. 1- 6
- Хлебников В.А., Терехина М. А., Платов Л. Ф. Диагностика степени повреждения печени у больных холелитиазом // Материалы IV конференции хирургов-гпатологов. Тула.- Тула.- 1996.- С. 327 328.
- Ходаков В.В., Рямов Ю. С. Операции на желчевыводящих путях из минимального доступа // Хирургия.- 1997.- № 8.- С. 47 49.
- Цеймах Е.А., Гуревич Ю. Ю., Тулупов В. А., и др. Непрямое электрохимическое окисление плазмы крови в комплексном лечении больных острым медиастенитом // Хирургия, — 2000.- № 9.- С. 52 54.
- Церковный В.А., Александров Ю. К., Абдуллаев Д. С., Беляков Е. И. Способы детоксикации при гнойном перитоните // Клиническая хирургия.-1993,-№ 11.- С. 41−43.
- Цыганова A.M., Теряев А. Д. Влияние внутривенного введения гипохлорита натрия на систему гемостаза // Интенсивная терапия и реанимация при эндо- и экзотоксикозах: Материалы обл. научно-практич. конф., Екатеринбург.- 1993.- С. 122 123.
- Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности // Анестезиология и реаниматология, — 1998.- № 2.- С. 38 40.
- Чернов В.Н., Велик Б. М. Классификация и принципы лечения острого гнойного перитонита // Хирургия.- 2002.- № 4.- С. 52 56. i о
- Чин У.У., Иен П. М. Молекулярные механизмы внутриядерного действия тиреоидных гормонов // Болезни щитовидной железы, пер. с англ. / Под ред. Л. И. Бравермана, — М.: Медицина.- 2000.-432 с.
- Шалимов A.A., Шалимов С. А., Ничитайло М. Е., Доманский Б. В. Хирургия печени и желчевыводящих путей.- Киев: Здоровчя, 1993.- 508 с.
- Шалимов С.А., Радзиховекий А. Л., Кейсевич Л. К. Руководство по экспериментальной хирургии,— М.: Медицина, 1989.-72 с.
- Шапошников В.И. К вопросу о диагностике и лечении желчн-ых перитонитов // Вопросы пульмонологии, хирургии желчных путей и хирургии острых заболеваний органов брюшной полости у женщин: Белгород, 1969.- С. 124 127.
- Шевчук I.M. Комплексна xipyprI4Ha тактика з використанням мшпнвазивних метод! в лшування хворих з некротичним панкреатитом //
- Акту альт проблемы панкреатогепатобииарно1 та судинно1 xipyprii". 36. po6iT наук. конф. присвяч. 80-р1ччю з дня народження акад. А.А. Шал1мова. К.: Клипчна xipypm, 1998. С. 159 — 162.
- Шилова Н.А., Бицунов Н. С. Изменение кислотно-основного состояния крови и гликозилированного гемоглобина под влиянием гипохлорита натрия при диабетической кетоацидотичной коме // Вестн. инт. терапии.- 1996.- № 2.- С. 122−125.
- Шкабаров С.М. Оптимизация показаний к использованию гипохлорита натрия у больных с перитонитом. Автореф. на .уч. ст. канд .мед. наук, С.-Пб, — 2002.- С. 18.
- Шкроб Л.О., Федотов П. А., Ермакова Н. Г. Комплексная детоксикационная и иммунокорригирующая терапия у больных с перитонитом // Хирургия.- 1994.- № 3.- С. 20 22.
- Шуркалин Б.К., Кригер А. Ф., Филлер А. П. и др. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоск. Хирургия.- 1998.- № 4.- С. 12 16.
- Эвентов В.Л., Андрианова М. Ю., Богорад И. В. Использование электролизного гипохлорита натрия в клинической практике для детоксикации и дезинфекции // Вест. инт. тер.- 1998.- № 2.- С. 43−46
- Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология.- М.- МАИК «Наука/интерпериодика».- 2002.- С. 446.
- Яковлев А.Ю., Бояринов Г. А., Зайцев P.M. и др. Внутриаортальная детоксикация при разлитом перитоните // Вест. инт. тер.- 2003.- № 5.- С. 126 128
- Яковлев С.В. Современный взгляд на антибактериальную терапию интраабдоминальных инфекций // Consilium medica.- 2001.- № 6.- С. 304−309
- Ackerman N.B., Sillin L.F., Suresh К. Consequences of intraperitoneal bile: bile ascites versus bile peritonitis // Am J Surg, 1985.- V. 149, N. 2.- P. 244−246.
- Aller M.A., Arias J.L., Nava M.P., Arias J. Posttraumatic inflammation is a complex response based on the pathological expression of the nervous, immune, and endocrine functional systems // Experimental Biology and Medicine.- 2004.-V. 229.-P. 170−181.
- Amendolara M., Perri S., Pasquale E., Biasiato R. Surgical treatment in acute cholecystitis emergencies // Chir Ital.- 2001.- V. 53, N. 3.- P. 375−381.
- Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P. Spontaneous and postoperative bile peritonitis // Surgical technique Minerva Chir.- 2002.- V. 57, N. 1.- P. 41−49.
- Andersson R., Poulsen H.E., Ahren B. Effect of bile on liver function tests in experimental E. coli peritonitis in the rat// Hepatogastroenterology.- 1991.- V. 38, N. 5, — P. 388−390.
- Andersson R., Schalen C., Tranberg K.G. Effect of bile on growth, peritoneal absorption, and blood clearance of Escherichia coli in E coli peritonitis // Arch Surg.- 1991.-V. 126, N. 6.- P. 773−777.
- Andersson R., Sonesson A., Larsson L., Schalen C., Tranberg K.G. Bile increases lipopolysaccharide release in experimental E. coli peritonitis // Eur J Surg.-1991.-V. 157, N. 2.-P. 117−120.
- Andersson R., Tranberg K.G., Lillienau J., Schalen C., Srinivas U., Larsson L., Sonesson A., Bengmark S. Influence of individual bile acids in Escherichia coli peritonitis // Scand J Gastroenterol.- 1990.- V. 25, N 11.- P 11 291 136.
- Arruabarrena I.M., Goicoechea X., Coloma J., et al. Biliary peritonitis secondary to spontaneous perforation of the distal common bile duct as a complication of acute pancreatitis // Gastroenterol Hepatol.- 1998.-V. 21, N. 7.-: P. 370
- Baker W.F. Jr Clinical aspects of disseminated intravascular coagulation: a clinician’s point of view // Semin Thromb Hemost.- 1989.- V. 15, N. 1.- P. 1−57.
- Bart J., Kohl V., Hanefeld M. Behavior of lipids, other serum parameters and cardiovascular functions in ultraviolet therapy // Hautarzt.- 1994, — V. 45.- N 10.- P. 702 707.
- Baskurt O.K., Gelmont D., Meiselman H.J.Red blood cell deformability in sepsis. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1998.- V. 157.- P. 421 427.
- Beslin A., Chantoux F., Blondeau J.-P., Francon J. Relationship between the thyroid hormone transport system and the Na+ H+ exchanger in culturedrat brain astrocytes //Endocrinology.- 1995.- V. 136.- P. 5385 — 5390.
- Bick R.L. Disseminated intravascular coagulation: objective clinical and laboratory diagnosis, treatment, and assessment of therapeutic response // Semin Thromb Hemost.- 1996.- V. 22, N. 1.- P. 69−88.
- Bick R.L., Baker W.F. Antiphospholipid syndrome and thrombosis // Semin Thromb Hemost.- 1999,-V. 25, N. 3.- P. 333−350.
- Bickel A., Loberant N., Singer-Jordan J., Goldfeld M, Daud G., Eitan A. The laparoscopic approach to abdominal hydatid cyst: a hypobaric technique // Arch. Surg.- 2001.- V. 136.- P. 789 795.
- Bingener J., Richards M.L., Schwesinger W.H., Strode W.E., Sirinek K.R. Laparoscopic cholecystectomy for elderly patients: gold standard for golden years? /Arch Surg.- 2003.- V. 138.- P. 531 536.
- Bravo A.A., Shetu S.G., Chopra S. Liver biopsy // N. Engl. J. Med.- 2001.-V. 344.- P. 495 500.
- Brent G. The molecular basis of thyroid hormone actions // N. Engl. J. Med.-1994.- V. 331.- P. 847 853.
- Carrillo E.H., Reed D.N. Jr, Gordon L., Spain D.A., Richardson J.D. Delayed laparoscopy facilitates the management of biliary peritonitis in patients with complex liver injuries // Surg Endosc.- 2001.- V. 15, N. 3.- P. 319−322.
- Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrieval a case report // Hepatogastroenterology.-1999.- V. 46, N. 28.- P. 2199−2201
- Chopra I J. Euthyroid sick syndrome: is it misnomer? // J. Clin. Endocrinol, and Metab.- 1997.- N 2.- P. 329 -334.
- Clancy J., McVicar A. Homeostasis the key concept to physiological control. Surgery, stress and metabolic homeostasis // Br J Theatre Nurs.- 1998- V. 8, N. 3.- P. 12−18.
- Clarke G.M., Higgins T.N. Laboratory Investigation of Hemoglobinopathies and Thalassemias: Review and Update // Clin. Chem.- 2000.- V 46.- P 1284 -1290.
- Cohen J., Glauser M.P. Septic shock: treatment // Lancet.- 1991- V. 8769, N. 338.- P. 736 739.
- DeGroot L.J. Dangerous dogmas in medicine: the nonthyroidal illness syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1999.- V. 84.- P. 151 164.
- Demasi M., Silva G.M., Neto L.E.S. 20S proteosome from Saccharomyces cerevisiae is responsive to redox modification and is S-glutathionylated // J. Brit. Chem.- 2003.- V. 26.- P. 679 685
- Dinarello C.A. Biological basis for interleukin-1 in disease // Blood.- 1996.-V. 87.- P. 2095 2147.
- Farwell A.P., Tranter M.P., Leonard J.L. Thyroxine-dependent regulation ofintegrin-laminin interactions in astrocytes // Endocrinology.- 1995.- V. 136.- P. 3909−3915.
- Flum D.R., Cheadle A., Prela C. Bile duct injury during cholecystectomy and survival in medicare beneficiaries // JAMA.- 2003.- V. 290.- P. 2168 2173.
- Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. Videolaparoscopic management of percutaneous liver biopsy complications // Surg Laparosc Endosc Percutan Tech.- 2001.- V. 11, N. 2.- P. 134−138.
- Garcia-Tsao G., Boyer J.L. Outpatient liver biopsy: how safe is it? // Ann. Intern. Med.- 1993.- v. 118.- p. 150 153.
- Gautheir F., Brunelle F., Bernard O. Choleperitonine apres hepatoportecholecystostomie pour atresie des voies biliaires // Chir. Pediatr.-1984.- V. 25.- P. 90 94.
- Glass C., Holloway J. Regulation of gene expression by the thyroid hormone receptor//Biochim. Biophys. Acta.- 1990.- V. 1032.- P. 157 176.
- Gottlieb S. Injury to be duct during cholecystectomy nearly triples risk of death // BMJ.- 2003.- V. 327.- P. 946.
- Griffen M, Ochoa J., Boulanger B.R. A minimally invasive approach to bile peritonitis after blunt liver injury. Am Surg, Mar 2000- 66(3): 309−312.
- Hasukic S., Mesic D., Dizdarevic E., Hadziselimovic S., Bazardzanovic M., Bojanic V. Resons for reoperation after laparoscopic cholecystectomy // Med. Art.-2000.- V. 54, N. 1.- P. 25 27.
- Hegstad A.C., Rordam S., Bock S., Klafstad P.C. Laparoscopiccholecystectomy // Tidsskr. Nor Laegeforen.- 1998.- V. 30, N 11.- P. 1686 1690.
- Hiltebrand L.B., Krejci V., Banic A., Erni D., Wheatley A.M., Sigurdsson G.H. Dynamic study of the distribution of microcirculatory blood flow in multiple splanchnic organs in septic shock // Crit Care Med.- 2000.- V. 28, N. 9.- P. 3233−3241.
- Hiltebrand L.B., Krejci V., ten Hoevel M.E., Banic A., Sigurdsson G.H. Redistribution of microcirculatory blood flow within the intestinal wall during sepsis and general anesthesia // Anesthesiology.- 2003.- V. 98, N. 3.- P. 658−669.
- Hirano Sh., Yan Q., Suzuki Sh.T. Expression of a Novel Protocadherin, OL-Protocadherin, in a Subset of Functional Systems of the Developing Mouse Brain // J. Neurosci.- 1999.- V. 19.- P. 995 1005.
- Holstein M.B., Minkler M. Self, society, and the «new gerontology» // Gerontologist.- 2003.-V. 43.- P. 787 796.
- Janes Ch.H., Lindor K.D. Outcome of patients hospitalized for complications after outpatient liver biopsy // Ann. Intern. Med.- 1993.- V. 118.- P. 96−98.
- Kapor V., Baron R.L., Peterson M.S. Bile leaks after surgery // Am. J. Roentgenol.- 2004.- V. 182.- P. 451 458.
- Kern K.A. Malpractice litigation in volving laparoscopic cholecystectomy: cost, cause, and consequences // Arch. Surg.- 1997.- V. 132.- P. 392 397.
- Kohler R., Millian R., Bonner B., Louw A., Bornman P.C. Laparoscopic treatment of an isolated gallbladder rupture following blunt abdominal trauma in aschoolboy rugdy player // Br. J. Sports. Med.- 2002.- V. 36.- P. 378 379.
- Krediet R.T., Van Esch S., Smit W., Michels W.M., Zweers M.M., Ho-Dac-Pannekeet M.M., Struijk D.G. Peritoneal membrane failure in peritoneal dialysis patients // Blood Purif.- 2002.- V. 20, N. 5.- P. 489−493.
- Kurose M., Hamazaki K., Matsuoka J., Takai K., Kaneshige T., Moreira L.F., Mimura H., Orita K. Common bile duct injury during laparoscopic cholecystectomy // Acta Med Okayama.- 1993.- V. 47, N. 5.- P. 351−353.
- Lang F., Bush G.L., Ritter M., Volkl H., Waldegger S., Gulbins E., Haussinger D. Functional significance of cell volume regulatory mechanisms // Physiol. Rev.- 1998.- V. 78, N 1.- P. 247 306.
- Lee C.M., Stewart L., Way L.W. Postholecystectomy abdominal bile collections // Arch. Surg.- 2000.- V.135.- P. 538 544
- Lee S.G., Ko G.-I., Gwon D.I., et al. Living donor liver transplantation: complications in donors and interventional management // Radiology.- 2004.- V. 230.- P. 443 449.
- Lee W.-C. Detecting population stratification using a panel of single nucleotide polymorphisms // Int. J. Epidemiol.- 2003.- V. 32.- P. 1120.
- Leung K.F.S., Ma E.S.K., Chan A.Y.Y., Chan L.C. Clinical phenotype of haemoglobin Q-H disease // J. Clin. Pathol.- 2004, — V. 57.- P. 81 82.
- Lin H.-Y., Thacore H.R., Davis F.B., Martino L.J., Davis P.J. Potentiation by thyroxine of interferon-y-induced HLA-DR expression is protein kinase A- and C-dependent // J. Interferon Cytokine Res.- 1996.- V. 16.- P. 17 24.
- Marino P.L. The ICU book.- Baltimore etc.: Williams & Wilkins, 1996.623 p.
- Mc Fadyen B.V. Jr, Vecchio R., Ricardo A.E., Mathis C.R. Bile duct injury after laparoscopic cholecystectomy. The United States experience // Surg Endosc.1998.-V. 12, N. 4.-P. 315−321.
- McAneny D.B., Gibran N.S., Braasch J.W. Novel approach to iatrogenic bile peritonitis // Surgery.-1991.- V. 109, N. 6, — P. 796−798.
- Miyauchi-Hashimoto H., Okamoto H., Tanaka K., et. al. Ultraviolet radiation-induced suppression of natural killer cell activity is enhanced in xeroderma pigmentosum group A (XPA) model mice // J. Invest. Dermatol.1999,-V. 112.- P. 965−970
- Morgenstern L., Berci G., Pasternak E.H. Bile leakage after biliary tract surgery. A laparoscopic perspective // Surg Endosc.- 1993.- V. 7, N. 5.- P. 432 438.
- Moss D.W., Henderson A. R Clinical enzymology. In Burtis C.A., Ashwood ft.
- E.R., editors. Tiets Textbook of Clinical Chemistry. 3~ ed. Philadelphia:
- W.B. Saunders Company- 1999. p. 617 721
- Multu G.M., Multu E.A., Factor P.G. I complications in patients receiving mechanical ventilation // Chest.- 2001.- V. 119.- P. 1222 1241
- Mundle G., Ackermann K., Munkes J. Influence of age, alcohol consumption and abstinence on the sensitivity of carbohydrate-deficient transferrin, glutamyltransferase and mean corpuscular volume // Alcohol Alcohol.-1999,-V. 34: P. 760−766
- Nakai K., Numaguchi Y., Foster Th.H., et. al. Endovascular treatment using low-power ultraviolet laser for delayed vasospasm in the rabbit carotid artery model // AJNR Am. J. Neuroradiol.- 2002.- V. 23.- P. 1725 1731
- Nathens AB, Bitar R, Watson RW, et al. Thiol-mediated regulation of ICAM-1 expression in endotoxin-induced acute lung injury // J Immunol.- 1998.-V. 160, N. 6.- P. 2959−2966.
- Numata M, Nakayama M, Nimura S, et al. Association between an increasedsurface area of peritoneal microvessels and a high peritoneal solute transport rate // Perit Dial Int.- 2003.- V. 23, N 2.- P. 116−122.
- O’Gorman P., Holmes D., Ramanan A.V., et al. Dietary vitamin В12 deficiency in an adolescent white boy // J. Clin. Pathol.- 2002.- V. 55.- P. 475 -476.
- Paymani M., Zajko A.B., Campbell W.L. Bile leakage as a complication of liver biopsy in liver transplants // Abdom Imaging.- 1993.- V. 18, N. 3.- P. 258 260.
- Pootrakul P., Sirankapracha P., Hemsorach S., et al. A correlation of erythrokinetics, ineffective erythropoiesis, and erythroid precursor apoptosis in Thai patients with thalassemia // Blood.- 2000.- V. 96.- P. 2606 2612.
- Ravdin I.S., 1929- Цит. по Шапошников В. И. (1969).
- Rees D.C., Luo L.Y., Thein S.L. Nontransfusional Iron Overload in Thalassemia: Association With Hereditary Hemochromatosis // Blood.- 1997.-V. 90.- P. 3234 3035.
- Rege R.V. Adverse effects of biliary obstruction: implications for treatment of patients with obstructive jaundance // Am. J. Roentgenol.- 1995.- V. 164.- P. 287−293.
- Schieven G.L., Kirihara J.M., Gilliland L.K., et. al. Ultraviolet radiation rapidly induces tyrosine phosphorylation and calcium signaling in lymphocytes // Mol. Biol. Cell.- 1993.- V. 4.- P. 523 530.
- Sevransky J.E., Shaked G., Novogrodsky A., et al. Tyrphostin AG-556 Improves Survival and Reduces Multiorgan Failure in Canine Escherichia Coli Peritonitis // J. Clin. Invest.- 1997.- V. 99.- P. 1966 1973.
- Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Am J Gastroenterol.- 2000.- V. 95, N. 5.- P. 13 791 381.
- Shah S.H., Relekar R.G., Naik A., Bapat R.D. Spontaneous perforation of the left hepatic duct with acalculous cholecystitis // Indian J Gastroenterol.- 1990.-V. 9, N. 4.- P. 317.
- Slater K., Strong R.W., Wall D.R., Lynch S.V. Iatrogenic bile duct injury: the scourge of laparoscopic cholecystectomy.- ANZ J Surg, Feb 2002- 72(2): 83−8.
- Smith J., Freund A.M. The dynamics of possible selves in old age // J. Gerontol. B. Psychol. Sci. Soc. Sci.- 2002.- V. 57.- P. 492 500.
- Sokmen S., Coker A., Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis: fact or misdiagnosis? // Hepatogastroenterology.- 2001.- V. 48, N40.- P. 1001−1004.
- Sokol R., Huf an M. Bile leak after surgery of the gallbladder and bile ducts // Rozhl Chir.- 1998.- V. 77, N. 5.- P. 203−205.
- Sonnenberg van E., D’Agostino H.B., Goodacre B.W. et al. Percutaneous gallbladder puncture and cholecystotomy: results, complications, and caveats for safety// Radiology.- 1992.- V. 183.- P. 167 170.
- Sterling K., Brenner M.A. Thyroid hormone action: effect of triiodothyronine on mitochondrial adenine nucleotide translocase in vivo and in vitro // Metabolism.- 1995.- V. 44.- P. 193 199.
- Sugiyama M., Atomi Y., Naka S., Nagashima Y., Kozawa K., Wada N. Pancreatic trauma in patients with pancreatobiliary anomaly // Hepatogastroenterology.- 1998.- V. 45, N. 22.- P. 1141−1144.
- Tamai M., Tanimura H., Yamaue H., et al. Nasobiliary drainage for spontaneous bile peritonitis due to cholangiocarcinoma // Nippon Geka Hokan.-1991.- V. 60, N. 3.-P. 195−202.
- Thomas L. Alanin aminotransferase (ALT). Aspartat aminotransferase (AST). // Thomas L., editor. Clinical Laboratory Diagnostics. 1- ed. Frankfurt. TH-books Veriagsgeselschaft, 1998. p. 55 65
- Vecchio R., Me Fadyen B.V., Ricardo A.E. Bile duct injury: managementoptions during and after gallbladder surgery // Semin Laparosc Surg.- 1998.- V. 5, N. 2.-P. 135−144.
- Vecchio R., Mc Fadyen B.V., Ricardo A.E. Laparoscopic cholecystectomy: an analysis on 114,005 cases of United States series // Int Surg.- 1998.- V. 83, N. 3.- P. 215−219.
- Wagner E., Luo T., Drager U.C. Retinoic acid synthesis in the postnatal mouse brain marks distinct developmental stages and functional systems // Cereb Cortex.- 2002.- V. 12.- P. 1244 1253.
- Walzel K. Separation of the biliary duct system for the demonstration of microperforations // Chirurg.- 1976.- V. 6.- P. 345 347.
- Watson B.D., Prado R., Veloso A., et. al. Cerebral blood flow restoration and reperfusion injury after ultraviolet laser-facilitated middle cerebral artery recanalization in rat thrombotic stroke // Stroke.- 2002.- V. 33.- P. 428 434.
- Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., Jorgensen J.O. Complications of biliary T-tubes after choledochotomy // ANZ J Surg.- 2002.- V. 72, N. 3.- P. 177 180.
- Wittmann D.H. Peritonitis // N. Engl. J. Med.- 1994.- V.331.- P. 136 137
- Woolf P.D. Endocrine tea leaves: validity of a hormonal profile in predicting patient outcome // Crit. Care Med.- 1995.- N. 23.- P. 3 4.
- Xiao Z.-L., Andrada M.J.P., Biacani P. et al. Reactive oxygen species (H202): effects on the gallbladder muscle of guinea pigs // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2002.- V. 282.- P. 300- 306.
- Xiao Z.-L., Chen Q., Biacani P. et al. Abnormalities of gallbladder muscle assosiated with acute inflammation in guinea pigs // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol.- 2001.- V. 281, — P. 490 497.
- Xiao Z.-L., Rho A.K., Biacani P. et al. Effects of bile acids on the muscle functions of guinea pig gallbladder // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. -Jun. 2002.- V. 283.- P. 87 94.
- Yang H., Ochani M., Li J. et al. Reversing established sepsis with antagonists of endogenous high-mobility group box 1 // PNAS.- 2004.- V. 101.- P.296.301.
- Yao H., Sugimori H., Fukuda K., et. al. Photothrombotic middle cerebral artery occlusion and reperfusion laser system in spontaneously hypertensive rats // Stroke.- 2003.- V. 34.- P. 2716 2721