Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности развития недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом

Диссертация: Особенности развития недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты диссертации доложены на заседаниях проблемной комиссии по нефрологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (2006, 2007), на совместных заседаниях кафедры пропедевтики внутренних болезней и НИИ нефрологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (2005, 2006, 2007). Также основные положения диссертационного исследования были доложены на VI Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Белково — энергетическая недостаточность — терминологические особенности
    • 1. 2. Роль БЭН в развитии недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом
    • 1. 3. Факторы, способствующие развитию «уремической недостаточности питания» у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом
    • 1. 4. Роль лептина в развитии «уремической недостаточности питания» у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом
    • 1. 5. Роль хронического воспаления в развитии «уремической недостаточности питания» у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом
      • 1. 5. 1. Причины хронического воспаления у больных, получающих лечение хроническим ГД
      • 1. 5. 2. Воспаление и его связь с недостаточностью питания у больных, получающих лечение хроническим ГД
    • 1. 6. Методы оценки нутриционного статуса у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом
      • 1. 6. 1. Лабораторные показатели
      • 1. 6. 2. Антропометрические показатели и показатели состава тела
      • 1. 6. 3. Оценка потребления питательных веществ
      • 1. 6. 4. Функциональные тесты
    • 1. 7. Влияние недостаточности питания на клинические исходы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методика клинико-лабораторного обследования пациентов
    • 2. 3. Методика антропометрического обследования и анализа состава тела
    • 2. 4. Методы оценки потребления питательных веществ
    • 2. 5. Методы обследования функционального статуса пациентов
    • 2. 6. Методы обследования иммунологического и гормонального статуса пациентов
    • 2. 7. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Характеристика нутриционного статуса у больных, получающих хронический ГД
    • 3. 2. Лептин сыворотки крови у больных, получающих хронический ГД
    • 3. 3. Цитокины у больных, получающих хронический ГД
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Особенности развития недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Одной из актуальных проблем современной нефрологии является развитие недостаточности питания (НП) у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом (ГД) [Cooper L., 2001; Carvalho К.Т. et al., 2004]. После пяти лет терапии ГД доля пациентов с НП составляет 40−50% и продолжает нарастать в дальнейшем [Walser М., 1999]. Состояние питания является одним из независимых прогностических факторов заболеваемости и смертности у гемодиализных больных [Lowrie E.G. et al., 1994; Beto J.A. et al., 1999]. Несмотря на актуальность данной проблемы, до настоящего момента не существует единой точки зрения на механизмы развития НП у таких пациентов. К основным факторам развития НП относят: снижение потребления основных нутриентов вследствие различных причин, что приводит к развитию белково-энергетической недостаточности (БЭН) у гемодиализных больныхметаболические нарушения, свойственные самой терминальной почечной недостаточности, в частности, увеличение уровня «потенциальных уремических токсинов», в норме выводящихся почкамиа также влияние факторов, связанных с процедурой ГД [Kopple J.D., 2001]. Не менее важной представляется роль хронического воспаления в развитии НП у данной группы пациентов [Stenvinkel Р. et al., 2000; Kopple J.D., 2001].

Среди «потенциальных уремических токсинов» особый интерес в связи с развитием НП у больных на ГД заслуживает открытый в 1994 году гормон лептин. Лептин — это анорексигенный гормон, который секретируется адипоцитами в кровь и контролирует массу жировой ткани путем стимуляции обмена липидов в организме. Основным свойством лептина является ограничение объема потребляемых пищевых продуктов и поддержание липидного обмена на нормальном уровне [Панков Ю.А., 2003] за счет редукции основных орексигенных нейротрансмиттеров с одной стороны и индукции анорексигенных нейротрансмиттеров — с другой. У больных, получающих лечение ГД, как у мужчин, так и женщин, имеет место более высокий уровень циркулирующего лептина, чем у здоровых лиц [Plata-Salaman C.R., 2004; Мак R.H. et al, 2006]. Ввиду того, что лептин подавляет аппетит и увеличивает расходование энергии, было высказано предположение, что гиперлептинемия у пациентов на ГД может являться одним из факторов, опосредующих развитие НП у данной популяции больных [Stenvinkel P. et al., 2000; Cheung W. et al. 2005; Mak R.H. et al, 2006].

Недавние исследования показали, что у пациентов с терминальной почечной недостаточностью (ТПН), получающих лечения ГД, имеется повышение уровня маркеров воспаления в сыворотке крови, в частности, ряда провоспалительных цитокинов [Don B.R., Kaysen G.A., 2000; Bayes В. et al., 2003]. При хроническом воспалении активное воздействие на метаболизм оказывают провоспалительные цитокины, что ведет к развитию анорексии, катаболизма белка, нарушению функции основных анаболических гормонов, увеличению расходования энергии и снижению содержания жира в организме [Kershaw Е.Е., Flier J.S., 2004]. Эти воздействия хронического воспаления напоминают метаболические нарушения, ведущие к развитию НП, наблюдаемой у гемодиализных больных. К тому же, хроническое воспаление и НП распространены у больных, получающих лечения ГД, и имеют тенденцию к сосуществованию [Kaysen G.А., 2000; Bayes В. et al., 2003]. В связи с этим появилась гипотеза о хроническом воспалении как об одном из причинных факторов для развития НП у этой группы пациентов [Stenvinkel P. et al., 2000; Pupim L. В., Ikizler T. A., 2003; Yao Q. et al., 2004].

Высокая прогностическая значимость недостаточности питания у гемодиализных больных объясняет необходимость своевременной и точной диагностики этого состояния. Однако до настоящего момента существуют определенные трудности в оценке ряда параметров нутриционного статуса у данной категории пациентов, что значительно затрудняет выявление недостаточности питания.

Цель исследования: уточнить патогенетическое значение белково-энергетической недостаточности, лептина, провоспалительных цитокинов в развитии недостаточностипитания у больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом. Задачи исследования:

У больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом:

1. Провести сравнение калиперометрии и биоимпедансометрии для выявления оптимального пути определения состава тела.

2. Уточнить изменения уровня лептина и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови.

3. Проследить взаимосвязи между уровнем, лептина и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови с показателями, недостаточности питания.

4. Оценить вклад белково-энергетической недостаточности в развитие недостаточности питания.

5. Уточнить показания для определения концентрации лептина и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови.

Научная новизна исследования.

Впервые показана возможность возникновения недостаточности питания и уточнены механизмы ее развития у гемодиализных больных, даже при адекватном гемодиализе и достаточном потреблении основных нутриентов.

Обоснована патогенетическая роль гиперлептинемии в развитии недостаточности питания у пациентов, получающих лечение хроническим гемодиализом, за счет прямого угнетающего влияния, лептина на тощую массу тела, особенно в раннем периоде гемодиализной терапии и при избыточной массе тела.

В результате применения метода мультиплексного анализа содержания провоспалительных цитокинов в сыворотке больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом, установлена взаимосвязь повышения уровня провоспалительных цитокинов и развития недостаточности питания у гемодиализных больных. Показано, что увеличение длительности лечения сопровождается усилением признаков хронического воспаления.

Продемонстрировано преимущество биоимпедансометрии по сравнению с калиперометрией для определения жировой и мышечной массы у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом. Практическая значимость работы.

Показана диагностическая значимость определения уровня лептина сыворотки крови у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом, на ранних сроках гемодиализной терапии с целью уточнения генеза недостаточности питания, что позволит проводить своевременную и адекватную коррекцию недостаточности питания у данной группы пациентов.

Выявлено, что для контроля недостаточности питания наиболее информативными из провоспалительных цитокинов являются интерлейкин-6, интерлейкин-8 сыворотки крови. Увеличение их концентрации выше нормы, при отсутствии активности очагов хронического воспаления, требует проведения лечебных мероприятий, направленных на коррекцию выраженности воспалительного процесса.

Установлено, что при оценке состава тела биоимпедансометрия имеет преимущества по сравнению с калиперометрией, так как позволяет точнее определять жировую массу тела и получать более точные показатели мышечной массы тела, как в абсолютном, так и в относительном выражении. Положения, выносимые на защиту:

1. Недостаточность питания широко распространена у больных с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом, даже при достаточном потреблении основных нутриентов и адекватной гемодиализной терапии.

2. Гиперлептинемия и повышение уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, интерлейкина-8) сыворотки крови имеют патогенетическое значение в развитии недостаточности питания у пациентов на гемодиализе.

3. Имеет место стадийность влияния непищевых факторов на развитие недостаточности питания у гемодиализных больных.

4. Дополнение общепринятых методов биоимпедансометрией, определением уровня лептина, интерлейкина-6, интерлейкина-8 сыворотки крови существенно улучшает качество диагностики нарушения нутриционного статуса у пациентов, получающих лечение хроническим гемодиализом.

Личный вклад автора в проведение исследования.

Сбор материала был осуществлен лично автором, который изучал первичную медицинскую документацию, проводил клиническое и антропометрическое обследования пациентов, производил забор и подготовку проб для биохимического анализа, гормонального исследования и мультиплексного анализа содержания провоспалительных цитокинов, вел разработанную электронную базу данных.

Лично автором также была осуществлена первичная обработка результатов, которая явилась основой для последующего анализа с использованием, в том числе, и методов многомерной статистики. Апробация диссертации.

Результаты диссертации доложены на заседаниях проблемной комиссии по нефрологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (2006, 2007), на совместных заседаниях кафедры пропедевтики внутренних болезней и НИИ нефрологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (2005, 2006, 2007). Также основные положения диссертационного исследования были доложены на VI Межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний» (Санкт — Петербург, 2006), 10 Всероссийской медикобиологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (Санкт — Петербург, 2007), II Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения-2007» (Санкт — Петербург, 2007), на заседании нефрологической секции Санкт-Петербургского общества терапевтов им. С. П. Боткина (Санкт — Петербург, 2007).

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты диссертационной работы внедрены в практику ведения больных на отделении хронического гемодиализа клиники пропедевтики внутренних болезней СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, а также используются при обучении специалистов на кафедре нефрологии и диализа ФПО СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. Публикации.

По теме диссертационного исследования опубликовано 7 печатных работ, в том числе 5 статей в научных журналах, рекомендованных ВАК РФ. Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания пациентов и методов исследования, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа содержит 9 рисунков и 19 таблиц. Библиографический указатель включает 234 литературных источников, из них 11 на русском и 223 на иностранных языках.

ВЫВОДЫ.

1. У больных, получающих лечение хроническим гемодиализом, имеют место два типа недостаточности питания: один тип связан с недостаточным потреблением основных нутриентови второй тип недостаточности питания, в основе которого лежат как причины, не связанные с гемодиализом, так и причины, непосредственно связанные с гемодиализом, при отсутствии признаков белково-энергетической недостаточности.

2. У гемодиализных пациентов с гиперлептинемией имеет место достоверное снижение мышечной массы тела, что может свидетельствовать о патогенетической роли лептина в развитии недостаточности питания.

3. Гиперлептинемия способствует развитию недостаточности питания преимущественно на ранних сроках гемодиализной терапии и у больных с повышенной жировой массой тела.

4. Увеличение длительности гемодиализной терапии сопровождается повышением уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, интерлейкина-8) сыворотки крови, что указывает на нарастание признаков хронического воспаления по мере увеличения срока заместительной почечной терапии.

5. Повышение уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, интерлейкина-8) сыворотки крови является важным патогенетическим звеном в развитии недостаточности питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом.

6. Биоимпедансометрия имеет преимущество перед калиперометрией при определении показателей состава тела у пациентов с терминальной почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При оценке нутриционного статуса у больных, только начинающих лечение заместительной почечной терапией, а также у пациентов, уже находящихся на лечении программным гемодиализом в условиях гипергидратации, для определения состава тела целесообразно использовать биоимпедансометрию. В случае стабильных междиализных прибавок веса, а также в случае отсутствия признаков накопления жидкости для скринингого контроля показателей жировой и мышечной массы можно использовать калиперометрию, в том числе в сочетании с биоимпедансометрией.

2. На ранних сроках гемодиализной терапии, особенно у больных с повышенным содержанием жировой массы тела, для адекватной коррекции недостаточности питания необходимо определение уровня лептина сыворотки крови. У пациентов с длительным стажем гемодиализной терапии для адекватной коррекции недостаточности питания целесообразно проводить исследование уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, интерлейкина-8) сыворотки крови.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Д. Диетическая коррекция метаболических нарушений у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом: Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.05. / СПбГМУ- Санкт-Петербург, 1999 18 с.
  2. В. М., Хорошилов И. Е. Нутриционная поддержка больных в клинической практике. СПб.: Изд — во ВМедА, 1997.-120 с.
  3. Э.Г. Методы определения и оценки физического развития // Спортивная медицина и лечебная физкультура / Под ред. А. И. Журавлевой, Н. Д. Граевской.-М.: Медицина, 1993.-С.117−138.
  4. Ю.А. Лептин новый гормон в эндокринологии // Успехи физиологических наук.-2003.-Т. 34, № 2.-С. 3−20.
  5. Д. Оценка состояния питания // Внутренние болезни / Браунвальд Е., Иссельбах К.Дж., Петерсдорф Р. Г. (Пер. с англ., в 10 кн.).- М.: Медицина, 1993.-Кн. 2.-379 с.
  6. Руководство по диетологии / Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб: Питер, 2001. — 544 е.— (Серия «Современная медицина»).
  7. А.Ш., Козлов В. В., Казначеева И. Г. Средние молекулы // Лечение хронической почечной недостаточности ^ / Под ред. С. И. Рябова.-СПб.: Фолиант, 1997.-448 с.
  8. А.Ш., Коростелева Н. Ю. Влияние физических тренировок на белковый катаболизм при терапии гемодиализом // Нефрология — 1998.-Т. 2, № 2.-С. 80−83.
  9. Ю.Румянцев А. Ш., Кучер А. Г., Костерева Е. М. и др. Применение пищевых дневников на гемодиализе // Сборник материалов рабочегосовещания нефрологов Северо-Запада России. 16 мая 1996 Санкт-Петербург, Россия. СПб., 1996 — С. 55.
  10. П.Шостка Г. Д., Долгодворов А. Ф., Команденко М. С. Показания к началу гемодиализной терапии у больных с хронической почечной недостаточностью // Нефрология.-1999.-Т. 3, № 1.-С. 14−19.
  11. Abrahamsen В., Hansen Т.В., Hogsberg I.M. et al. Impact of hemodialysis on dual X-ray absorptiometry, bioelectrical impedance measurements, and anthropometry // Am. J. Clin. Nutr.-1996.-Vol. 63, № l.-P. 80−86.
  12. Aguilera A., Codoceo R., Bajo M.A. et al. Helicobacter pylori infection: A new cause of anorexia in peritoneal dialysis patients // Perit. Dial. Int-2001.-Vol. 21, Suppl. 3.-P. S152-S156.
  13. Ahima R.S., Flier J.S. Leptin // Annual Review of Physiology (Palo Alto, CA).-2000.-Vol. 62.-P. 413−437.
  14. Alem A.M., Sherrard D.J., Weiss N.S. et al. Increased risk of hip fracture among patients with end-stage renal disease // Kidney Int.—2000—Vol. 58, № l.-P. 396−399.
  15. Allon M., Depner T.A., Radeva M. et al. Impact of dialysis dose and membrane on infection-related hospitalization and death: Results of the НЕМО Study // J. Am. Soc. Nephrol.-2003.-Vol. 14, № 7.-P. 1863−1870.
  16. Alvestrand A., Gutierrez A. Relationship between nitrogen balance, protein, and energy intake in hemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant.-1996.-Vol. 11, Suppl. 2.-P. 130−133.
  17. Anderstam В., Mamoun A.H., Sodersten P., Bergstrom J. Middle-sized molecule fractions isolated from uremic ultrafiltrate and normal urine inhibit ingestive behavior in the rat // J. Am. Soc. Nephrol.-1996.-Vol. 7, № 1 l.-P. 2453−2460.
  18. Avram M.M., Goldwasser P., Erroa M. et al. Predictors of survival in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients: the importance of prealbumin and other nutritional and metabolic markers // Am. J. Kidney Dis.-1994.-Vol. 23, № l.-P. 91−98.
  19. Bado A., Levasseur S., Attoud S. et al. The stomach as a source of leptin // Nature.-1998.-Vol. 394, № 6695.-P. 790−793.
  20. Barsotti G., Cupisti A., Ferdeghini M. et al. Circulating levels of IGF-1 in patients with chronic uremia on conservative dietary treatment // Ren. Fail.-1998.-Vol. 20, № 2.-P. 357−360.
  21. Bastani B., McNeely M., Schmitz P.G. Serum bicarbonate is an independent determinant of protein catabolic rate in chronic hemodialysis // Am. J. Nephrol.-1996.-Vol. 16, № 5.-P. 382−385.
  22. Bayes B., Pastor M.C., Bonal J. et al. Homocysteine, C-reactive protein, lipid peroxidation and mortality in hemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant.-2003.-Vol. 18, № l.-P. 106−112.
  23. Beddhu S. The body mass index paradox and an obesity, inflammation, and atherosclerosis syndrome in chronic kidney disease // Semin. Dial. (Cambridge. M0).-2004.-Vol. 17, № 3.-P. 229−232.
  24. Beddhu S., Pappas L.M., Ramkumar N. et al. Effect of body size and body composition on survival in hemodialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol — 2003.-Vol. 14, № 9.-P. 2366−2372.
  25. Beerenhout C.H., Luik A.J., Jeuken-Mertens S.G. et al. Pre-dilution online haemofiltration vs low-flux haemodialysis: a randomized prospective study //Nephrol. Dial. Transplant.-2005.-Vol. 20, № 6.-P. 1155−1163.
  26. Bemelmans M.H., Gouma DJ., Buurman W.A. Influence of nephrectomy on tumor necrosis factor clearance in a murine model // J. Immunol— 1993-Vol. 150, № 5.-P. 2007−2017.
  27. Bergstrom J. Nutrition and mortality in hemodialysis (Review) // J. Am. Soc. Nephrol.-1995.-Vol. 6, № 5.-P. 1329−1341.
  28. Bergstrom J. Anorexia in dialysis patients // Semin. Nephrol-1996-Vol. 16, № 3.-P. 222−229.
  29. Bergstrom J., Lindholm B., Lacson E. et al. What are the causes and consequences of the chronic inflammatory state in chronic dialysis patients? // Semin. Dial.-2000.-Vol. 13, № 3.-P. 163−175.
  30. Beto J. A. Which diet for which renal failure: making sense of the options // J. Am. Diet. Assoc.-1995.-Vol. 95, № 8.-P. 898−903.
  31. Beto J.A., Bansal V.K. Medical nutrition therapy in chronic kidney failure: integrating clinical practice guidelines // J. Am. Diet. Assoc. (Chicago).-2004.-Vol. 104, № 3.-P. 404−409.
  32. Beto J.A., Bansal V.K., Hart J. et al. Hemodialysis prognostic nutrition index as a predictor for morbidity and mortality in hemodialysis patients and its correlation to adequacy of dialysis // J. Ren. Nutr.-l999—Vol. 9, № l.-P. 2−8.
  33. Bistrian B.R. Role of the systemic inflammatory response syndrome in the development of protein-calorie malnutrition in ESRD // Am. J. Kidney Dis.- 1998.-Vol. 32, Suppl. 4.-P. S113-S117.
  34. Bjorbaek C., Kahn B.B. Leptin signaling in the central nervous system and the periphery // Recent. Prog. Horm. Res.-2004.-Vol. 59.-P. 305−331.
  35. Blumenkrantz M.J., Kopple J.D., Gutman R.A. et al. Methods for assessing nutritional status of patients with renal failure // Am. J. Clin. Nutr.-l 980-Vol. 33, № 7.-P. 1567−1585.
  36. Bossola M., Muscaritoli M., Tazza L. et al. Does leptin contribute to uraemic cachexia? // Nephrol. Dial. Transplant. (Oxford).—2006-Vol. 21, № 4—P. 1125−1126.
  37. Brennan A.M., Mantzoros C.S. Drug insight: the role of leptin in human physiology and pathophysiology — emerging clinical applications // Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab.-2006.-Vol. 2, № 6.-P. 318−327.
  38. Brungger M., Hulter H.N., Krapf R. Effect of chronic metabolic acidosis on the growth hormone/IGF-1 endocrine axis: new cause of growth hormone insensitivity in humans // Kidney Int.-1997.-Vol. 51, № 1-P. 216−221.
  39. Caglar K., Peng Y., Pupim L.B. et al. Inflammatory signals associated with hemodialysis // Kidney Int.-2002.-Vol. 62, № 4.-P. 1408−1416.
  40. Cano N., Fernandez J.P., Lacombe P. et al. Statistical selection of nutritional parameters in hemodialyis patients // Kidney Int.-1987.-Suppl. 22.-P. S178-S180.
  41. Caro J.F., Kolaczynski J.W., Nyce M.R. et al. Decreased cerebrospinal-fluid/serum leptin ratio in obesity: a possible mechanism for leptin resistance // Lancet.-1996.-Vol. 348, № 9021.-P. 159−161.
  42. Carvalho K.T., Silva M.I., Bregman R. Nutritional profile of patients with chronic renal failure // J. Ren. Nutr.-2004.-Vol. 14, № 2.-P. 97−100.
  43. Chan W., Valerie K.C., Chan J.C. Expression of insulin-like growth factor-1 in uremic rats: Growth hormone resistance and nutritional intake // Kidney Int.-1993.-Vol. 43, № 4.-P. 790−795.
  44. Chen H., Charlat O., Tartaglia L.A. et al. Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor: identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice // Cell.-1996.-Vol. 84, № 3.-P. 491−495.
  45. Chen Y.C., Chen H.H., Yeh J.C., Chen S.Y. Body composition in hemodialysis patients is it different from that of normal subjects? // Clin. Nephrol.-2000.-Vol. 53, № 4.-P. 291−295.
  46. Chen K., Li F., Li J., Cai H. et al. Induction of leptin resistance through direct interaction of C-reactive protein with leptin // Nat. Med.-2006.-Vol. 12, № 4—P. 425−432.
  47. Chertow G.M., Ackert K., Lew N.L. et al. Prealbumin is as important as albumin in the nutritional assessment of hemodialysis patients // Kidney Int.-2000.-Vol. 58, № 6.-P. 2512−2517.
  48. Chertow G.M., Bullard A., Lazarus J.M. Nutrition and the dialysis prescription // Am. J. Nephrol.-1996.-Vol. 16, № l.-P. 79−89.
  49. Chertow G.M., Lazarus J.M., Lew N.L. et al. Development of a population-specific regression equation to estimate total body water in hemodialysis patients // Kidney Int.-1997.-Vol. 51, № 5.-P. 1578−1582.
  50. Chertow G.M., Lazarus J.M., Lew N.L. et al. Bioimpedance norms for the hemodialysis population // Kidney Int.-1997.-Vol. 52, № 6.-P. 16 171 621.
  51. Chertow G.M., Lowrie E.G., Wilmore D.W. et al. Nutritional assessment with bioelectrical impedance analysis in maintenance hemodialysis patients //J. Am. Soc. Nephrol.-1995.-Vol. 6, № l.-P. 75−81.
  52. Cheung W., Yu P.X., Little B.M. ef al. Role of leptin and melanocortin signaling in uremia-associated cachexia // J. Clin. Invest.-2005-Vol. 115, № 6.-P. 1659−1665.
  53. Cohn S.H., Brennan B.L., Yasumura S. et al. Evaluation of body composition and nitrogen content of renal patients on chronic dialysis as determined by total body neutron activation // Am. J. Nephrol.-1983.-Vol. 38, № l.-P. 52−58.
  54. Collins A.J., Ma J.Z., Umen A., Keshaviah P. Urea index and other predictors of hemodialysis patients survival // Am. J. Kidney Dis.-1994-Vol. 23, № 2.-P. 272−282.
  55. Cooper L. USRDS: 2001 Annual Data Report // Nephrol. News Issues-2001 —Vol. 15, № 31 -P. 34−35, 38 passim.
  56. Cooper B.A., Bartlett L.H., Aslani A. et al. Validity of subjective global assessment as a nutritional market in end-stage renal disease // Am. J. Kidney Dis.-2002.-Vol. 40, № l.-P. 126−132.
  57. Coskun C., Kural A., Doventas Y. et al. Hemodialysis and protein oxidation products // Ann. NY Acad. Sci.-2007.-Vol. 1100.-P. 404−408.
  58. Daugirdas J.T. Simplified equations for monitoring Kt/v, PCRn, eKt/v, and ePCRn // Adv. Ren Replace Ther.-1995.-Vol. 2, № 4.-P. 295−304.
  59. DeFronzo R.A., Alvestrand A., Smith D. et al. Insulin resistance in uremia // J. Clin. Invest.-1981.-Vol.67, № 2.-P. 563−568.
  60. Delege M.H., Kirby D.F. Nutrition and renal disease // Practical Handbook of Nutrition in Clinical Practice / Kirby D.F., Dudrick S.J. CRC Press: Boca Ratin-Ann Arbor-London-Tokyo, 1994.-P. 197−214.
  61. De Rosa V., Procaccini C., Cali G. et al. A key role of leptin in the control of regulatory T cell proliferation // Immunity.-2007.-Vol.26, № 2.-P. 241 255.
  62. Dinarello C.A., Roubenoff R.A. Mechanisms of loss of lean body mass in patients on chronic dialysis // Blood Purif.-1996.-Vol. 14, № 5.-P. 388 394.
  63. Don B.R., Kaysen G.A. Assessment of inflammation and nutrition in patients with end-stage renal disease // J. Nephrol.-2000.-Vol. 13, № 4 — P. 249−259.
  64. Don B.R., Rosales L.M., Levine N.W. et al. Leptin is a negative acute phase protein in chronic hemodialysis patients // Kidney Int.-2001.-Vol. 59, № 3.-P. 1114−1120.
  65. Druml W. Malnutrition is bad, but how can one detect malnutrition? // Nephrol. Dial. Transplant.-1997.-Vol. 12, № 11.-P. 2225−2227.
  66. Elkord E., Williams P.E., Kynaston H., Rowbottom A.W. Human monocyte isolation methods influence cytokine production from in vitro generated dendritic cells // Immunology -2005 -Vol. 114, № 2.-P. 204 212.
  67. Enia G., Sicuso C., Alati G., Zoccali C. Subjective global assessment of nutrition in hemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant.-1993.-Vol.8, № 10.-P. 1094−1098.
  68. Evans R.W., Manninen D.L., Garrison L.R.Jr. et al. The quality of life of patient with end-stage renal disease //N. Engl. J. Med.-1985.-Vol. 312, № 9.-P. 553−559.
  69. Fantuzzi G., Faggioni R. Leptin in the regulation of immunity, inflammation, and hematopoesis // J. Leukoc. Biol.-2000.-Vol. 68, № 4P. 437−446.
  70. FAO/WHO. Energy and protein requirement // Report of a Joint FAO/WHO ad hoc Expert Committee. WHO. Techn. Rep. Ser. № 522. Geneva, 1973 .-P. 61−64.
  71. Flores E.A., Bistrian B.R., Pomposelli J.J. et al. Infusion of tumor necrosis factor/cachectin promotes muscle catabolism in the rat. A synergistic effect with interleukin 1 // J. Clin. Invest.-1989.-Vol. 83, № 5.-P. 16 141 622.
  72. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett J.D. et al. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity, and mortality in end-stage renal disease // Am. J. Kidney Dis.-1996.-Vol. 28, № l.-P. 53−61.
  73. Fruhbeck G., Jebb S.A., Prentice A.M. Leptin: physiology and pathophysiology (Review) // Clin. Physiol. (Oxford).-1998.-Vol.l8, № 5-P. 399−419.
  74. Garber A.J. Effects of paraphyroid hormone on skeletal muscle protein and amino acid metabolism in the rat // J. Clin. Invest-1983 —Vol. 71, № 6.-P. 1806−1821.
  75. Garibotto G. Muscle amino acid metabolism and the control of muscle protein turnover in patients with chronic renal failure // Nutrition—1999 — Vol. 15, № 2.-P. 145−155.
  76. Gilmour E.R., Hartley G.H., Goodship T.H.J. Trace elements vitamins in renal disease // Nutrition and the Kidney / Mitch W.E., Klahr S.-Boston: Little, Brown and Co., 1993.-P. 114−131.
  77. Gokal R. Quality of life in patients undergoing renal replacement therapy // Kidney Int.-1993.-Suppl.40.-P. S23-S27.
  78. Goldwasser P., Michel M.A., Collier J. et al. Prealbumin and lipoprotein (a) in hemodialysis: Relationships with patients and vascular access survival //Am. J. Kidney Dis.-1993.-Vol. 22, № l.-P. 215−225.
  79. Grattan D.R., Ladyman S.R., Augustine R.A. Hormonal induction of leptin resistance during pregnancy // Physiol. Behav.-2007.-Vol. 91, № 4.-P. 366−374.
  80. Grunfeld C., Zhao C., Fuller J. et al. Endotoxin and cytokines induce expression of leptin, the ob gene product, in hamsters // J. Clin. Invest — 1996—Vol. 97, № 9.-P. 2152−2157.
  81. Grzegorzewska A. Protein catabolic rate (PCR), dietary protein intake (DPI) and metabolic acidosis // Nephrol. Dial. Transplant.-1999.-Vol. 14, № 9—P. 2266−2267.
  82. Guarnieri G., Toigo G., Fiotti N. et al. Mechanisms of malnutrition in uremia // Kidney Int.-1997.-Suppl. 62.-P. S41-S44.
  83. Gutierrez A., Alvestrand A., Wahren J., Bergstrom J. Effect of in vivo contact between blood and dialysis membranes on protein catabolism in humans // Kidney Int.-1990.-Vol. 38, № 3.-P. 487−494.r
  84. Guttridge D.C., Mayo M.W., Madrid L.V. et al. NF-kappaB-induced loss of MyoD messenger RNA: Possible role in muscle decay and cachexia // Science.-2000.-Vol. 289, № 5488.-P. 2363−2366.
  85. Hakim R.M. Clinical implications of hemodialysis membrane biocompatibility // Kidney Int.-1993.-Vol. 44, № 3.-P. 484−494.
  86. Heaf J. Adynamic bone disease and malnutrition-inflammation-cachexia syndrome//Kidney Int.-2007.-Vol. 71, № 12.-P. 1326−1327.
  87. Hession C., Decker J.M., Sherblom A.P. et al. Uromodulin (Tamm-Horsfall glycoprotein): A renal ligand for lymphokines // Science.-1987.-Vol. 237, № 4821.-P. 1479−1484.
  88. Holland D.C., Meers C., Lawlor M.E., Lam M. Serial prealbumin levels as predictors of outcomes in a retrospective cohort of peritoneal and hemodialysis patients // J. Ren. Nutr.-2001.-Vol. 11, № 3.-P. 129−138.
  89. Hong S.C., Yoo S.W., Cho G.J., Kim T. et al. Correlation between estrogens and serum adipocytokines in premenopausal and postmenopausal women // Menopause.-2007.-Vol. 14, № 5.-P. 835−840.
  90. Ingenbleek Y., Bernstein L. The stressful condition as a nutritionally dependent adaptive dichomony // Nutrition.-1999.-Vol. 15, № 4.-P. 305 320.
  91. Ishimura E., Okuno S., Kim M. et al. Increasing body fat mass in the first year hemodialysis // J. Am. Soc. Nephrol.-2001.-Vol. 12, № 9.-P. 1921−1926.
  92. Jacob V., Le Carpentier J.E., Salzano S. et al. IGF-1 a marker of undernutrition in hemodialysis patients // Am. J. Clin. Nutr.-1990.-Vol. 52, № 1.-P. 39−44.
  93. Johansen K.L., Mulligan K., Schambelan M. Anabolic effects of nandrolone decanoate in patients receiving hemodialysis // J. Am. Med. Assoc.-1999.-Vol. 281, № 14.-P. 1275−1281.
  94. Joint WHO/FAO Expert Consultation on Diet, Nutrition and the Prevention of Chronic Diseases. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases: report of a joint WHO/FAO expert consultation // Geneva, Switzerland: World Health 0rganization.-2003.
  95. Kalantar-Zadeh K., Block G., McAllister C.J. et al. Appetite and inflammation, nutrition, anemia and clinical outcome in hemodialysis patients // Am. J. Clin. Nutr.-2004.-Vol. 80, № 2.-P. 299−307.
  96. Kalantar-Zadeh K., Kilpatrick R.D., McAllister C.J. et al. Hepatitis C virus and death risk in hemodialysis patients // J. Am. Soc. Nephrol-2007.-Vol. 18, № 5,—P. 1584−1893.
  97. Kalender B., Ozdemir A.C., Dervisoglu E., Ozdemir O. Quality of life in chronic kidney disease: effects of treatment modality, depression, malnutrition and inflammation // Int. J. Clin. Pract.-2007.-Vol. 61, № 4P. 569−576.
  98. Kaplan A.A., Halley S.E., Lapkin R.A., Graeber C.W. Dialysate protein losses with bleach processed polysulphone dialyzes // Kidney Int.— 1995—Vol. 47, № 2.-P. 573−578.
  99. Kayali A.G., Young V.R., Goodman M.N. Sensivity of myofibrillar proteins to glucocorticoid induced muscle proteolysis // Am. J. Physiol — 1987.-Vol. 252.—P. E621-E626.
  100. Kayardi M., Icagasioglu S., Yilmaz A., Candan F. Serum leptin levels and malnutrition in patients with chronic renal failure // Saudi Med. J. (Riyadh).-2006-Vol. 27, № 4.-P. 477−481.
  101. Kaysen G.A. Biological basis of hypoalbuminemia in ESRD // J. Am. Soc. Nephrol.-1998.-Vol. 9, № 12.-P. 2368−2376.
  102. Kaysen G.A. The microinflammatory state in uremia: causes and potential consequences // J. Am. Soc. Nephrol-2001.-Vol. 12, № 7.-P. 1549−1557.
  103. Kaysen G.A. Malnutrition and the acute-phase reaction in dialysis patients: How to measure and how to distinguish // Nephrol. Dial. Transplant.-2000.-Vol. 15, № 10.-P. 1521−1524.
  104. Kaysen G.A., Kumar V. Inflammation in ESRD: Causes and potential consequences // J. Ren. Nutr.-2003.-Vol. 13, № 2.-P. 158−160.
  105. Kaysen G.A., Levin N.W. Why measure serum albumin levels? // J. Ren. Nutr.-2002.-Vol. 12, № 3 p. 148−150.
  106. Kaysen G.A., Rathore V., Shearer G.C., Depner T.A. Mechanisms of hypoalbuminemia in hemodialysis patients // Kidney Int.-1995-Vol. 48, № 2—P. 510−516.
  107. Kerr P.G., Strauss B.J., Atkins R.C. Assessment of the nutritional state of dialysis patients // Blood Purif.-1996.-Vol. 14, № 5.-P. 382−387.
  108. Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose tissue as an endocrine organ // J. Clin. Endocrinol. Metab.-2004.-Vol. 89, № 6.-P. 2548−2556.
  109. Kimmel P.L., Phillips T.M., Simmens S.J. et al. Immunologic function and survival in hemodialysis patients // Kidney Int.-1998.-Vol. 54, № 1— P. 236−244.
  110. Kokot F., Adamczak M., Wiecek A. Plasma leptin concentration in kidney transplant patients during the early post-transplant period // Nephrol. Dial. Transplant.-1998.-Vol. 13, № 9.-P. 2276−2280.
  111. Koo J.R., Pak K.Y., Kim K.H. et al. The relationship between plasma leptin and nutritional status in chronic haemodialysis patients // J. Korean Med. Sci.-1999.-Vol. 14, № 5.-P. 546−551.
  112. Kopple J.D. Effect of nutrition on morbidity and mortality in maintenance dialysis patients // Am. J. Kidney Dis.-1994.-Vol. 24, № 6-P. 1002−1009.
  113. Kopple J.D. National Kidney Foundation K/DOQI clinical practice guidelines for nutrition in chronic renal failure // Am. J. Kidney Dis.-2001.-Vol. 37, Suppl. 2.-P. S66-S70.
  114. Kopple J.D., Mercurio K., Blumenkrantz M.J. et al. Daily requirement for pyridoxine supplements in chronic renal failure // Kidney Int-1981 — Vol. 19, № 5.-P. 694−704.
  115. Kopple J.D., Swendseid M.E., Shinaberger J.H. et al. The free and bound amino acids removed by hemodialysis // Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs.-1973.-Vol. 19.-P. 309−313.
  116. Krieg R.J.Jr., Santos F., Chan J.C. Growth hormone, insulin-like growth factor and the kidney // Kidney Int.-1995.-Vol. 48, № 2.-P. 321 336.
  117. Kutner N.G., Zhang R. Body mass index as a predictor of continued survival in older chronic dialysis patients // Int. Urol. Nephrol.-2001.-Vol. 32, № 3.-P. 441−448.
  118. La Cava A., Alviggi C., Matarese G. Unraveling the multiple roles of leptin in inflammation and autoimmunity // J. Mol. Med.-2004.-Vol. 82, № l.-P. 4−11.
  119. Larsson J., Akerlind I., Permerth J., Hornqvist J.O. The relation between nutritional state and quality of life in surgical patients // Eur. J. Surg.-1994.-Vol. 160, № 6−7.-P. 329−334.
  120. Law M.R., Morris J.K., Wald N.J. et al. Serum albumin and mortality in the BUPA study. British United Provident Association // Int. J. Epidemiol.-1994.-Vol. 23, № l.-P. 38−41.
  121. Lee G.H., Proenca R., Montez J.M. et al. Abnormal splicing of the leptin receptor in diabetic mice // Nature.-1996.-Vol. 379, № 6566.-P. 632−635.
  122. Leibel R.L. The role of leptin in the control of body weight // Nutr. Rev.-2002.-Vol. 60, № 10, pt2.-P. S15-S19.
  123. Lesourd B.M., Mazari L. Immune responses during recovery from protein-energy malnutrition // Clin. Nutr.-1997.-Vol. 16, Suppl. l.-P. 3746.
  124. Lok C.E., Stanley K.E., Hux J.E. et al. Hemodialysis infection prevention with polysporin ointment // J. Am. Soc. Neplirol.-2003.-Vol. 14, № l.-P. 169−179.
  125. Louard R.J., Fryburg D.A., Gelfand R.A., Barrett E.J. Insulin sensitivity of protein and glucose metabolism in human forearm skeletal muscle // J. Clin. Invest.-1992.-Vol. 90, № 6.-P. 2348−2354.
  126. Louden J.D., Roberts R.R., Goodship T.H.S. Acidosis and nutrition // Kidney Int.-1999.-Suppl. 73.-P. S85-S88.
  127. Lowrie E.G., Huang W.H., Lew N.L. Death risk predictors among peritoneal dialysis and hemodialysis patients: A preliminary comparison // Am. J. Kidney Dis.-1995.-Vol. 26, № l.-P. 220−228.
  128. Lowrie E.G., LIuang W.H., Lew N.L., Liu Y. The relative contribution of measured variables to death risk among hemodialysis patients // In: Friedman EA (ed). Death on Hemodialysis. Amsterdam: Kluwer Academic—1994—P. 121−141.
  129. Lowrie E.G., Lew N.L. Death risk in hemodialysis patients: the predictive value of commonly measured variables and an evaluation of death rate differences between facilities // Am. J. Kidney Dis.-1990.-Vol. 15, № 5—P. 458−482.
  130. Mak R.H., Bettinelli A., Turner C. et al. The influence of hyperparathyroidism on glucose metabolism in uremia // J. Clin. Endocrinol. Metab.-1985.-Vol. 60, № 2.-P. 229−233.
  131. Mak R.H., Cheung W., Cone R.D., Marks D.L. Leptin and inflammation-associated cachexia in chronic kidney disease. Mini review // Kidney Int. (New York, NY).-2006.-Vol. 69, № 5.p. 794−797.
  132. Malatino L.S., Mallamaci F., Benedetto F.A. et al. Hepatocyte growth factor predicts survival and relates to inflammation and intima media thickness in end-stage renal disease // Am. J. Kidney Dis.-2000.-Vol. 36, № 5.-P. 945−952.
  133. Margetic S., Gazzola C., Pegg G.G., Hill R.A. Leptin: a review of its peripheral actions and interactions // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord— 2002.-Vol. 26, № n.-p. 1407−1433.
  134. Masaki T., Gilson J., Leypoldt J.K., Cheung A.K. Effect of permeability on indices of haemodialysis membrane biocompatibility // Nephrol. Dial. Transplant.-1999.-Vol. 14, № 5.-P. 1176−1181.
  135. Mattern W.D., Hak L.J., Lamanna R.W. et al. Malnutrition, altered immune function, and the risk of infection in maintenance hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis.-1982.-Vol. 1, № 4.-P. 206−218.
  136. Minga T.E., Flanagan K.H., Allon M. Clinical consequences of infected arteriovenous grafts in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis.-2001 -Vol. 38, № 5.-P. 975−978.
  137. Mitch W.E. Metabolic acidosis stimulates protein metabolism in uremia // Miner. Electrolyte Metab.-1996.-Vol. 22, № 1−3 .-P. 62−65.
  138. Mitch W.E., Price S.R., May R.S. et al. Metabolic consequences of uremia: extending the concept of adaptive responses to protein metabolism // Am. J. Kidney Dis.-1994.-Vol. 23, № 2.-P. 224−228.
  139. Movilli E., Bossini N., Viola B.F. et al. Evidence for an independent role of metabolic acidosis on nutritional status in hemodialysis patients // Nephrol. Dial. Transplant.-1998.-Vol. 13, № 3.-P. 674−678.
  140. Munzberg H., Myers M.G. Molecular and anatomical determinants of central leptin resistance //Nat. Neurosci-2005-Vol. 8, № 5.-P. 566−570.
  141. Nair K.S., Ford G.C., Ekberg K. et al. Protein dynamics in whole body and in splanchnic and leg tissues in type I diabetic patients // J. Clin. Invest.-1995.-Vol. 95, № 6.-P. 2926−2937.
  142. Nassar G.M., Ayus J.C. Clotted arteriovenous grafts: A silent source of infection// Semin. Dial.-2000.-Vol. 13, № 1.-P.1−3.
  143. Nassar G.M., Ayus J.C. Infectious complications of the hemodialysis access // Kidney Int.-2001.-Vol. 60, № l.-P. 1−13.
  144. Nelson E.E., Hong C.D., Pesce A.L. et al. Anthropometric norms for the dialysis population // Am. J. Kidney Dis.-1990.-Vol. 16, № l.-P. 3237.
  145. Neyra N.R., Hakim R.M., Shyr Y., Ikizler T.A. Serum transferrin and serum prealbumin are early predictors of serum albumin in chronic hemodialysis patients //J. Ren. Nutr.-2000.-Vol. 10, № 4.-P. 184−190.
  146. Neyra R., Chen K.Y., Sun M. et al. Increased resting energy expenditure in patients with end-stage renal disease // JPEN. J. Parenter. Enteral. Nutr.-2003.-Vol. 27, № l.-P. 36−42.
  147. Niebauer J., Volk H.D., Kemp M. et al. Endotoxin and immune activation in chronic heart failure: A prospective cohort study // Lancet — 1999-Vol. 353, № 9167.-P. 1838−1842.
  148. Nordfors L., Lonnqvist F., Heimburger O. et al. Low leptin gene expression and hyperleptinemia in chronic renal failure // Kidney Int.— 1998.-Vol. 54, № 4.-P. 1267−1275.
  149. O’Keefe S.J., Dicker J. Is plasma albumin concentration useful in the assessment of nutritional status of hospital patients? // Eur. J. Clin. Nutr — 1988—Vol. 42, № l.-P. 41−45.
  150. Oksa H., Ahonen K., Pasternack A., Marnela K.-M. Malnutrition in hemodialysis patients // Scand. J. Urol. Nephrol-1991.-Vol. 25, № 2.-P. 157−161.
  151. Oldrizzi L., Rugiu C., De Biase V. et al. Factors influencing dietary compliance in patients with chronic renal failure on unsupplemented low-protein diet// Contrib. Nephrol.-1990.-Vol. 8l.-P. 9−15.
  152. Otero M., Lago R., Gomez R. et al. Towards a pro-inflammatory and immunomodulatory emerging role of leptin. Review // Rheumatology— 2006.—Vol. 45, № 8.-P. 944−950.
  153. Owen W.F., Lew N.L., Liu Y. et al. The urea reduction ratio and serum albumin concentrations as predictors of mortality in patientsundergoing hemodialysis // N. Eng. J. Med-1993-Vol. 329, № 14.-P. 1001−1006.
  154. Owen W.F., Lowrie E.G. C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients // Kidney Int.—1998.— Vol. 54, № 2—P. 627−636.
  155. Panzetta G. Protein intake does not depend on the dose of dialysis delivered provided Kt/V is adequate // Nephrol. Dial. Transplant-1995.-Vol. 10, № 12.-P. 2286−2289.
  156. Parker T.F., Laird N.M., Lowrie E.G. Comparison of the study groups in the National Cooperative Dialysis Study and a description of morbidity, mortality, and patient withdrawal // Kidney Int.-1983.-Suppl. 13.-P. S42-S49.
  157. T.F. 3rd, Wingard R.L., Husni L. et al. Effect of the membrane biocompatibility on nutritional parameters in chronic hemodialysis patients // Kidney Int.-1996.-Vol. 49, № 2.-P. 551−556.
  158. Pecoits-Filho R., Nordfors L., Heimburger O. ef al. Soluble leptin receptorsand serum leptin in end-stage renal disease: relationship with inflammation and body composition // Eur. J. Clin. Invest.-2002.-Vol. 32, № 11.-P. 811−817.
  159. Pereira B.J. Cytokine production in patients on dialysis // Blood Purif.-1995.-Vol. 13,№ 3−4—P. 135−146.
  160. Plata-Salaman C.R. Leptin and anorexia in renal insufficiency // Nephron. Clin. Pract.-2004.-Vol. 97, № 3.-P. 73−75.
  161. Pollock C.A., Allen B.J., Warden R.A. et al. Total body nitrogen by neutron activation in maintenance dialysis // Am. J. Kidney Dis.-1990-Vol. 16, № l.-P. 38−45.
  162. Pollock C.A., Ibels L.S., Ayass W. et al. Total body nitrogen as a prognostic marker maintemence dialysis // J. Am. Soc. Nephrol-1995-Vol. 6, № l.-P. 82−88.
  163. Poole S., Bird T.A., Selkirk S. et al. Fate of injected interleukin 1 in rats: Sequestration and degradation in the kidney // Cytokine.-1990.-Vol.2, № 6.-P. 416−422.
  164. Popa C., Netea M.G., Radstake T.R. et al. Markers of inflammation are negatively correlated with serum leptin in rheumatoid arthritis 11 Ann. Rheum. Dis.-2005.-Vol. 64, № 8.-P. 1195−1198.
  165. Pressman M.R., Benz R.L. Sleep disordered breathing in ESRD: acute beneficial effects of treatment with nasal continuous positive airway pressure // Kidney Int.-1993.-Vol. 43, № 5.-P. 1134−1139.
  166. Pupim L. B., Ikizler T. A. Uremic malnutrition: new insights into an old problem: Review // Semin. Dial. (Cambridge, Ma).-2003.-Vol.l6, № 3.-P. 224−232.
  167. Qureshi A.R., Alvestrand A., Danielsson A. et al. Factors predicting malnutrition in hemodialysis patients: a cross-sectional study // Kidney Int.-1998.-Vol. 53, № 3.-P. 773−782.
  168. Rahmati M.A., Craig R.G., Homel P. et al. Serum markers of periodontal disease status and inflammation in hemodialysis patients // Am. J. Kidney Dis.-2002.-Vol. 40, № 5.-P. 983−989.
  169. Reaich D., Channon S.M., Scrimgeour C.M. et al. Correction of acidosis in humans with CRF decreases protein degradation and amino acid oxidation // Am. J. Physiol.-1993.-Vol. 265.-P. 230−235.
  170. Ren J. Leptin and hyperleptinemia from frend to foe for cardiovascular function (review) // J. Endocrinol. (Bristol).-2004.-Vol. 181, № l.-P. 1−10.
  171. Ribiere C., Plut C. Nutritional regulation of leptin signaling // Curr. Hypertens. Rep.-2005.-Vol. 7, № l.-P. 11−16.
  172. Ronti T., Lupattelli G., Mannarino E. The endocrine function of adipose tissue: an update. Review article // Clin. Endocrinol. (Los Angeles, CA).—2006—Vol. 64, № 4-P. 355−365.
  173. Rosman J.B., Brandl M., Langer K. Amino acid profiles during prolonged dietary protein restriction // Contrib. Nephrol.-1990-Vol. 81-P. 188−193.
  174. Ross R. Atherosclerosis is an inflammatory disease // Am. Heart J-1999—Vol. 138, № 5—P. 419−420.
  175. Roubenoff R., Roubenoff R.A., Cannon J.G. et al. Rheumatoid cachexia: cytokine-driven hypermetabolism accompanying reduced body cell mass in chronic inflammation // J. Clin. Invest-1994 Vol. 93, № 6-P. 2379−2386.
  176. Sanaka T., Shinobe M., Ando M. et al. IGF-1 as an early indicator malnutrition in patients with end-stage renal disease // Nephron-1994-Vol. 67, № l.-P. 73−81.
  177. Sardesai V.M. Fundamentals of nutrition // In: Dekker M (ed) / Introduction to Clinical Nutrition. New York: Sardesai.-1998.-P. 1−13.
  178. Sargent J.A., Gotch F.A. Mathematic modeling of dialysis therapy // Kidney Int.-1980.-Vol. 18, № 10.-P. 2−10.
  179. Schaefer F., Chen Y., Tsao T. et al. Impaired JAK-STAT signal transduction contributes to growth hormone resistance in chronic uremia // J. Clin. Invest.-2001.-Vol. 108, № 3 p. 467−475.
  180. Schiffl H., Lang S.M., Stratakis D., Fischer R. Effects of ultrapure dialysis fluid on nutritional status and inflammatory parameters // Nephrol. Dial. Transplant.-2001.-Vol. 16, № 9.-P. 1863−1869.
  181. Schofield C., Ashworth A. Why have mortality rates for severe malnutrition remained so high? // Bull. World Health Organ.-1996.-Vol. 74, № 2.-P. 223−229.
  182. Scholze A., Rattensperger D., Zidek W., Tepel M. Low serum leptin predicts mortality in patients with chronic kidney disease stage 5 // 0besity.-2007.-vol. 15,№ 6.-P. 1617−1622.
  183. Schouten W.E., Grooteman M.P., van Houte A.J. et al. Effects of dialyser and dialysate on the acute phase reaction in clinical bicarbonate dialysis //Nephrol. Dial. Transplant-2000-Vol. 15, № 3.-P. 379−384.
  184. Senaris R., Garcia-Caballero T., Casabiell X. et al. Synthesis of leptin in human placenta // Endocrinology. -1997.-Vol. 138, № 10.-P. 45 014 504.
  185. Stamatiadis D.N., Chan J.L., Cogswell R. et al. Elevated leptin fragments in renal failure correlate with BMI and haematopoiesis and are normalized by haemodialysis // Clin. Endocrinol. (Oxford).-2004—Vol. 60, № 4.-P. 434−441.
  186. Stefoni S., La Manna G., De Sanctis L.B. et al. Clinical biology of artificial organ substitution // Nephrol. Dial. Transplant-1998.-Vol. 13, Suppl. 7.-P. 51−54.
  187. Stenvinkel P., Heimburger O., Paultre F. et al. Strong association between malnutrition, inflammation, and atherosclerosis in chronic renal failure // Kidney Int.-1999.-Vol. 55, № 5.-P. 1899−1911.
  188. Stenvinkel P., Lindholm B., Lonnqvist F. et al. Increases in serum leptin levels during peritoneal dialysis are associated with inflammation and a decrease in lean body mass // J. Am. Soc. Nephrol.-2000.-Vol. 11, № 7.-P. 1303−1309.
  189. Suhardjono. Malnutrition-inflammation syndrome in a hemodialysis population: the influence of polymorphic IL-6−174 and IL-10−1082 genes // Acta Med. Indones.-2006.-Vol. 38, № 3.-P. 145−149.
  190. Surmacz E. Obesity hormone leptin: a new target in breast cancer? // Breast Cancer Res.-2007.-Vol. 9, № l.-P. 301.
  191. Szalai A.J., McCrory M.A., Cooper G.S. et al. Association between baseline levels of C-reactive protein (CRP) and a dinucleotide repeat polymorphism in the intron of the CRP gene // Genes Immun.-2002.-Vol. 3, № l.-P. 14−19.
  192. Tartaglia L.A., Dembski M., Weng X. et al. Identification and expression cloning of a leptin receptor, OB-R // Cell.-1995.-Vol. 83, № 7.-P. 1263−1271.
  193. Taskapan M.C., Taskapan H., Sahin I. et al. Serum leptin, resistin, and lipid levels in patients with end stage renal failure with regard to dialysis modality // Ren. Fail.-2007.-Vol. 29, № 2.-P. 147−154.
  194. Thorn S.R., Meyer M.J., van Amburgh M.E., Boisclair Y.R., Effect of estrogen on leptin and expression of leptin receptor transcripts in prepubertal dairy heifers // J. Dairy Sei-2007.-Vol. 90, № 8.-P. 37 423 750.
  195. Tilg H., Moschen A.R. Adipocytokines: mediators linking adipose tissue, inflammation and immunity. Reviews // Nat. Rev. Immunol. (London).-2006.-Vol. 6, № 10.-P. 772−783.
  196. Tokars J.I., Light P., Anderson J. et al. A prospective study of vascular access infections at seven outpatient hemodialysis centers // Am. J. Kidney Dis.-2001 .-Vol. 37, № 6.-P. 1232−1240.
  197. Torun B., Chew F. Protein energy malnutrition // Modern nutrition in Health and Disease. (8th ed.) / Shils M. E., Olson J. A., Shike M. -Williams and Wilkins.-1994.-P. 950−976.
  198. Tsujinaka T., Fujita J., Ebisui C. et al. Interleukin 6 receptor antibody inhibits muscle atrophy and modulates proteolytic systems in interleukin 6 transgenic mice //J. Clin. Invest.-1996.-Vol. 97, № l.-P. 244−249.
  199. Underwood L.E., Clemmons D.R., Maes M. et al. Regulation of somatomedin-C /insulin-like growth factor 1 by nutrients // Horm. Res-1986,-Vol. 24, № 2−3.-P. 166−176.
  200. Uribarri J. Protein catabolic rate may underestimate dietary protein intake in hemodialysis patients//Nephron-1999.-Vol. 82, № 2.-P. 97−99.
  201. Verdery R.B., Goldberg A.P. Hypocholesterolemia as a predictor of death: a prospective study of 224 nursing home residents // J. Gerontol — 1991.-Vol. 46, № 3.-P. M84-M90.
  202. Voegeling S., Fantuzzi G. Regulation of free and bound leptin and soluble leptin receptors during inflammation in mice // Cytokine—2001 — Vol. 14, № 2.-P. 97−103.
  203. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome // Endocr. Rev-2000—Vol. 21, № 6 — P. 697−738.
  204. Walser M. Dialysis and protein malnutrition // Kidney Int.-1999.-Vol. 56, № l.-P. 353.
  205. Wang J., Liu R., Hawkins M. et al. A nutrient-sensing pathway regulates leptin gene expression in muscle and fat // Nature.-1998.-Vol. 393, № 6686.-P. 684−688.
  206. Ware J., Snow M. S., Kosinki M. A., Gaudek B. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide-Boston-1993−238 p.
  207. Wathen R.L., Keshaviah P., Hommeyer P. et al. The metabolic effects of hemodialysis with and without glucose in the dialysate // Am. J. Clin. Nutr.- 1978.-Vol. 31, № 10.-P. 1870−1875.
  208. Wiecek A., Kokot F., Chudek J., Adamczak M. The adipose tissue a novel endocrine organ of interest to the nephrologists // Nephrol. Dial. Transplant.-2002.-Vol. 17, № 2.-P. 191−195.
  209. Wolfson M., Strong C.J., Minturn D. et al. Nutritional status and limphocyte function in maintenance hemodialysis patients // Am. J. Clin Nutr.-1984.-Vol. 39, № 4.-P. 547−555.
  210. Yao Q., Lindholm B., Stenvinkel P. Inflammation as a cause of malnutrition, atherosclerotic cardiovascular disease, and poor outcome in hemodialysis patients // Hemodial. Int.-2004.-Vol. 8, № 2.-P. 118−129.
  211. Young G.A., Swanepoel C.R., Croft M.R. et al. Anthropometry and plasma valine, amimo acids, and proteins in the nutritional assessment of hemodialysis patients // Kidney Int.-1982.-Vol. 21, № 3.-P. 492−499.
  212. Zhang Y., Proenca R., Maffei M. et al. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue // Nature—1994—Vol. 372, № 6505.-P. 425−432.
  213. Zimmermann J., Herrlinger S., Pruy A. et al. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients // Kidney Int.— 1999.-Vol. 55, № 2.-P. 648−658.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!