Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические показатели мяса и их коррекция у телят от РИД-положительных коров-матерей

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Мясо телят, полученных от РИД ИД и, особенно, от РИД+ИД коровматерей имеет низкие качественные биохимические показатели: в нем понижено содержание сухого вещества в 1,18 и 1,31 раза (на 3,7 и 5,8%), жира в 1,38 и 1,71 раза (на 1,0 и 1,5%), белка в 1,34 и 1,58 раза (на 5,0 и 7,2%), золы в 1,68 и 1,75 раза (на 0,49 и 0,52%) и повышен уровень AAA в 1,09 и 1,21 раза (на 7,0 и 14,8%), ЛЖК в 1,47… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Биологические особенности вируса лейкоза крупного рогатого скота
    • 1. 2. Биологически активный продукт пчеловодства прополис- стимулятор иммуногенеза
  • 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы и методы исследований
    • 2. 2. Результаты собственных исследований
      • 2. 2. 1. Динамика изменения гематологических показателей телят, полученных от РИД" и РИД1″ иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 1. 1. Динамика изменения содержания лейкоцитов в крови телят от РИД" и РИД*" иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 1. 2. Динамика изменения содержания эозинофилов в крови телят от РИД" и РИД" иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 1. 3. Динамика изменения содержания нейтрофилов в крови телят от РИД" и РИД+ иммунодефицитных коров-матерей
      • 2. 2. 2. Естественная резистентность телят от РИД" и РИД1″ иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 2. 1. Динамика изменения лизоцимной активности сыворотки крови телят от РИД" и РИД1″ иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 2. 2. Динамика изменения бактерицидной активности сыворотки крови телят от РИД- и РИД+ иммунодефицитных коров -матерей
      • 2. 2. 3. Состояние Т- и В-систем иммунитета телят от РИД" и РИД1″ иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 3. 1. Динамика изменения содержания Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови телят от РИД" и РИД4″ иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 3. 2. Динамика изменения содержания Т-хелперов в крови телят от РЩГ и РИД4″ иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 3. 3. Динамика изменения содержания Т-супрессоров в крови телят от РИД" и РИД4 иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 3. 4. Динамика изменения содержания В-ЕАС-лимфоцитов в крови телят от РИД" и РИД1″ иммунодефицитных коров-матерей
      • 2. 2. 4. Иммуноглобулины в сыворотке крови телят, полученных от РИД" и РИД+ иммунодефицитных коров-матерей
        • 2. 2. 4. 1. Динамика изменения содержания в сыворотке крови телят иммуноглобулинов класса G
        • 2. 2. 4. 2. Динамика изменения содержания в сыворотке крови телят иммуноглобулинов класса М
        • 2. 2. 4. 3. Динамика изменения содержания в сыворотке крови телят иммуноглобулинов класса Е
      • 2. 2. 5. Циркулирующие иммунные комплексы в сыворотке крови телят от РИД" и РИД* иммунодефицитных коров-матерей ъ
      • 2. 2. 6. Изменение цитологической картины миелограммы телят от РИД" и РИД4 иммунодефицитных коров-матерей
      • 2. 2. 7. Естественный микробиоценоз и его коррекция у телят от РИД" и
  • РИД1 иммунодефицитных коров-матерей
    • 2. 2. 8. Биохимические показатели качества мяса телят от РИД" и РИД1″ иммунодефицитных коров-матерей
  • 3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические показатели мяса и их коррекция у телят от РИД-положительных коров-матерей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Лейкоз — заболевания опухолевой природы, характеризующиеся разрастанием клеток кроветворной ткани и нарушением их созревания. Среди них особое место занимает лейкоз крупного рогатого скота.

Несмотря на то, что имеется достаточное количество работ, посвященных исследованию лейкоза, они в основном касаются вопросов эпизоотологии, этиологии, патогенетических механизмов заболевания, изучения культураль-ных, биологических, антигенных и инфекционных свойств вируса (А.З. Махмуд, В. А. Крикун, 1984; Т. Н. Лахт, Э. М. Нымм, 1982; В. М. Лемеш, 1990, 1996; Н. С. Мандыгра, 1996; Р. С. Москалик, 1996; Ю. Т. Симоварт, 1991; Г. А. Симо-нян, 1998; Ю. П. Смирнов, 1989, 1996; А. Д. Татарчук с соавт, 1996; Ф.Ф. Хи-самутдинов, 1996, 1997; Р. Ф. Галеев, 1992 1999, 2003).

Работы многих авторов посвящены изучению биологических процессов, развивающихся в организме зараженного ВЛКРС. Однако в литературе отсутствуют данные о влиянии иммунодефицитного состояния больных вирусом коров на развитие иммунного статуса, колонизационной резистентности кишечника, биохимические показатели и на качество мяса телят, полученных от этих животных.

В этой связи целью нашей работы явилось — изучить динамику становления и развития иммунного ответа, естественного микробиоценоза кишечника и определить биохимические показатели мяса телят, полученных от РИД и.

РИД+ иммунодефицитных коров-матерей.

В задачи исследований входило:

1. Провести сравнительное изучение динамики развития показателей иммунного статуса телят от РИДи РИД+ иммунодефицитных коров-матерей с учетом:

— динамики изменения гематологических показателей- -динамики изменения показателей естественной резистентности- -динамики изменения показателей Ти В-систем иммунитета- -динамики изменения сывороточных иммуноглобулинов классов G, М, Е- -динамики изменения циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови.

2. Определить динамику развития цитологиических реакций в миелограм-ме телят от РИДи РИД+ иммунодефицитных коров-матерей и разработать методы их коррекции.

3. Установить динамику развития и становления естественного микробиоценоза кишечника телят от РИДи РИД+ иммунодефицитных коровматерей и определить возможности их коррекции прополисом и пробиотиком Лактобифид.

4. Изучить биохимические показатели мяса телят от РИД и РИД+ иммунодефицитных коров-матерей и разработать эффективные методы повышения их качества.

Научная новизна исследований заключается в следующем: -Впервые изучены динамика развития и становления состояния гематологических показателей, естественной резистентности, показателей Ти Всистем иммунитета, секреторных иммуноглобулинов классов G, М и Е, циркулирующих иммунных комплексов, цитологической картины миелограммы, микробиоценоза кишечника, биохимических показателей мяса телят от РИД и РИД+ иммунодефицитных коровматерей.

Научно обоснованы критерии развития в организме телят от РИД иммунодефицитных (РИД~ИД) и РИД+ иммунодефицитных, больных лейкозом.

РИД+ИД) коровматерей состояния вторичных иммунодефицитов, дисбакте-риозов и негативных проявлений их на биохимических показателях мяса.

Для профилактики иммунодефицитов и дисбактериозов у телят от РИД.

ИД и РИД+ИД коров-матерей, улучшения биохимических показателей мяса, полученного от них, научно обоснован и предложен курс проведения экологической профилактической терапии с применением биологически активного продукта пчеловодства прополиса и пробиотика Лактобифид.

Теоретическая и практическая значимость работы. На основании полученных результатов исследований иммунного статуса, естественного микробиоценоза кишечника, биохимических показателей, с учетом влияния на организм прополиса и пробиотикотерапии, обобщены биологические закономерности улучшения качества мяса телят от РИД ИД и РИД+ИД коровматерей.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1 .В организме телят от РИД ИД и, особенно, от РИД+ ИД коров-матерей развиваются глубокие вторичные иммунодефициты и дисбактериозы.

2.Становление, развитие и возможности коррекции прополисом и пробио-тиком Лактобифид показателей естественной резистентности, Ти В-систем иммунитета, иммуноглобулинов классов G, М и Е, циркулирующих иммунных комплексов, цитологических реакций в миелограмме у телят от РИД ИД и РИД+ ИДкоровматерей.

3.Восстановление биохимических показателей качества мяса телят от РИД~ИД и РИД+ИД коров-матерей.

4.Оценка естественного микробиоценоза кишечника и пути его коррекции у телят от РИД ИД и РИД+ИД коров-матерей.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на ежегодных конференциях ФГОУ ВПО «Башкирский государственный аграрный университет» (2001; 2006 г.г.) — Международной научнопрактической конференции «Современные проблемы иммуногенеза, теории и практики борьбы с паразитарными болезнями сельскохозяйственных животных» (Москва-Уфа, 2004);

Международной научно-практической конференции «Региональные экологические проблемы современности» (Уфа, 2006), на расширенном заседании кафедры паразитологии, микробиологии и вирусологии (протокол № 10 от 20 июня 2006).

Публикация результатов исследований. Основные положения диссертационной работы опубликованы в 7 научных статьях.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 140 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и практических предложений. Работа иллюстрирована 20 таблицами и 18 рисунками в виде графиков. Библиографический список включает 169 работ, в том числе 52 иностранных авторов.

124 ВЫВОДЫ.

1. В организме телят, полученных от РИД и РИД+ иммунодефицитных коровматерей развиваются вторичные иммунодефицита, характеризующиеся:

— нарушениями гематологических показателей (анемией, эозинофилией, нейтрофилией, лейкоцитозом);

— понижением факторов естественной резистентности (лизоцимной активности сыворотки крови в 2,47 и 4,69 раза (на 13,7 и 18,1%), бактерицидной в 2,05 и 4,55 раза (на 23,9 и 36,3%);

— уменьшением содержания Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови в 2,37 и 3,53 раза (на 25,6 и 31,7%), Т-хелперов в 1,88 и 2,77 раза (на 9,9 и 13,5%), В-ЕАС-лимфоцитов в 1,26 и 2,02 раза (на 3,8 и 9,2%);

— усилением реакции Т-супрессоров в крови в 1,37 и 1,64 раза (на 5,4 и 9,2%);

— затормаживанием продукции сывороточного IgG в 1,56 и 2,75 раза (на 8,3 и 14,6%>), активизацией IgM в 1,64 и 2,23 раза (на 1,21 и 2,33%о) и IgE в 3,14 и 4,36 раза (на 124,2 и 194,4 МЕ/мл) и повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в 1,44 и 1,93 раза (на 12,3 и 25,5 у.е.);

— нарушениями процессов пролиферации и дифференциации клеток костного мозга (повышенная реакция ретикулярных клеток, нейтрофилия, эозино-филия, лимфоцитоз, моноцитоз, мегакариоцитоз на фоне подавления продукции клеток эритроидного ростка).

2. Мясо телят, полученных от РИД ИД и, особенно, от РИД+ИД коровматерей имеет низкие качественные биохимические показатели: в нем понижено содержание сухого вещества в 1,18 и 1,31 раза (на 3,7 и 5,8%), жира в 1,38 и 1,71 раза (на 1,0 и 1,5%), белка в 1,34 и 1,58 раза (на 5,0 и 7,2%), золы в 1,68 и 1,75 раза (на 0,49 и 0,52%) и повышен уровень AAA в 1,09 и 1,21 раза (на 7,0 и 14,8%), ЛЖК в 1,47 и 1,89 раза (на 1,04 и 1,97%), влаги в 1,06 и 1,1 раза (на 4,7 и 7,5%).

3. Проведение курса прополисои пробиотикотерапии с телятами от РИД ИД и РИД+ИД коровматерей способствует значительным позитивным иммунологическим перестройкам в их организме:

— активизируются показатели естественной резистентности (лизоцимная активность сыворотки крови максимально увеличивается в 1,89 и 1,91 раза (на 9,7 и 7,7%), бактерицидная в 1,5 и 1,68 раза (на 13,3 и 9,8%);

— нормализуются гематологические показатели (уровень лейкоцитов понижается в 1,18 и 1,43 раза (на 1,47 и 9,9 тыс./мкл), эозинофилов в 1,12 и 1,14 раза (на 0,9 и 1,6%), палочкоядерных нейтрофилов в 1,45 и 1,9 раза (на 0,79 и 1,98%), сегментоядерных в 1,16 и 1,41 раза (на 3,1 и 11,1%);

— повышается активность Т-Е-РОК-лимфоцитов в крови в 1,76 и 1,81 раза (на 14,3 и 10,2%), Т-хелперов в 1,73 и 2,19 раза (на 8,2 и 9,1%), В-ЕАС-лимфоцитов в 1,11 и 1,57 раза (на 1,7 и 5,2%>) и понижается реакция Т-супрессоров в 1,36 и 1,57 раза (на 5,3 и 8,6%>);

— нормализуется антителогенез (уровень IgG увеличивается в 1,42 и 1,96 раза (на 6,2 и 8,0 мг/мл), а содержание IgM понижается 1,37 и 1,32 раза (на 0,85 и 1,04 мг/мл), IgE в 2,2 и 2,38 раза (на 102,3 и 146,6 МЕ/мл), восстанавливается баланс циркулирующих иммунных комплексов.

4. Проведение курса прополисопробиотикотерапии способствует развитию в организме телят от РИД ИД и РИД+ИД коровматерей микробноэкологических реакций в сторону нормализации баланса кишечной микрофлоры (уровень бифидобактерий увеличивается в 1,18 и 1,3 раза (на 1,4 и 1,9 lgKOE/r), лактобацилл в 1,24 и 1,38 раза (на 1,6 и 1,6 lgKOE/r), содержание стафилококков понижается в 1,48 и 1,7 раза (на 3,1 и 5,3 lgKOE/r), клостридий в 1,71 и 2,13 раза (на 2,8 и 6,0 lgKOE/r).

5. Курс прополисо и пробиотикотерапии телят от РИД ИД и РИД+ИД коровматерей оказывает положительное влияние на качественные показатели мяса: уровень сухого вещества повышается в 1,04 и 1,1 раза (на 1,8 и 2,0%), жира в 1,26 и 1,47 раза (на 0,7 и 1,0%), белка в 1,17 и 1,22 раза (на 2,5 и 2,8%), золы в 1,34 и 1,2 раза (на 0,25 и 0,14%), при понижении AAA в 1,06 и 1,11 раза (на 4,8 и 8,9%), ЛЖК в 1,11 и 1,33 раза (на 0,34 и 1,05 мг), влаги в 1,03 и 1,05 раза (на 2,9 и 4,3%).

1. Для получения говядины хорошего качества, отвечающего по биохимическим показателям мяса требованиям ГОСТА РФ, целесообразно с телятами от.

РИД ИД и, особенно, от РИД+ИД коровматерей, с 20- 30 дневного возраста животных проводить комплексную прополисои пробиотикотерапию с Лакто-бифидом.

2. Прополис в виде прополисного молочка назначать с питьевой водой в дозе 20 мл на голову, 1 раз в день, в течение 14 дней. Пробиотик Лактобифид задавать по 5 доз, один раз в день, в течение 5 дней, с водой. Препарат представляет собой порошок белого цвета с содержанием 10 доз в 1 г. Курс прополисо-пробиотикотерапии повторять ежемесячно.

3.Материалы диссертации могут быть использованы при написании монографий, учебных пособий, при составлении научной, общеобразовательной и информационной литературы, в учебном процессе, при проведении лекционных и лабораторнопрактических занятий по иммунологии, вирусологии, микробиологии, эпизоотологии, кормлению сельскохозяйственных животных, а также в ветеринарной практике.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. И. Основы иммунитета. // Соровский Образовательный Журнал. — 1996.-№ 5.
  2. В. М. Иммунодефицит у животных. // Ветеринария. 1992. -№ 5.-С. 29−30.
  3. А. В. Влияние смешанных инвазий на иммунный статус кур. // Птицеводство. 1999. — № 4. — С. 36 — 37.
  4. А. В., Даугалиева Э. X. Влияние паразитоценозов птиц на Т- и В-системы иммунитета. // Бюл. ВИЭВа. 1996. — Вып. 56. — С. 3 — 7.
  5. Т. А., Лазарева Д. Н., Голубева Л. М. Коррекция нормофлоры кишечника человека. // Матер, науч.-практич. конф. Уфа, 1993. — С. 14 -17.
  6. Г., Шнеевайс Б. Иммунология (Справочник). К.: Наукова думка, 1981.-480 с.
  7. В.Г. Графические модели в иммунологии. / В.Г. Галактионо-вю-М.: Медицина, 1986.-204 с.
  8. У. Дж. Ветеринарная иммунология. М.: Колос, 1974. — 312 с.
  9. Ю.Гончарова Г. И., Дорофейчук В. Г., Смоленская А. З., Соколова К. Я. Микробная экология кишечника в норме и при патологии. // Антибиотики и химиотерапия. 1989. — Т. 34. — № 6. — С. 462 — 466.
  10. П.Гончарова Г. И., Дорофейчук В. Г., Смоленская А. 3., Соколова К. Я. Микробная экология кишечника в норме и при патологии. // Антибиотики и химиотерапия. 1989. — Т. 34. — № 6. — С. 462 — 466.
  11. М.И., Васин А. В., Замараева Н. В. Пути передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота. // Ветеринария. 1990. — № 1. — С.27−30.
  12. Э. Х. Филиппов В.В. Иммунный статус и пути его коррекции при гельминтозах сельскохозяйственных животных. Алма-Ата, 1981. С. 29−38.
  13. В. Г. Проблемы клинической микробиологии в неинфекционной клинике. М., 1983. — 275 с.
  14. В. А. Взаимодействие представителей нормальной микрофлоры в организме гнотобионтных животных. // Сб. теоретич. и практич. основы гнотобиологии. М.: Агропромиздат, 1986. — С. 19−24.
  15. В. М. Роль макрофагов в антибактериальном иммунитете. // Труды РАСХН. 1985. — С. 37 — 38.
  16. С. А. Лечение и профилактика при иммунных дефицитах сельскохозяйственных животных. (Методические рекомендации). Уфа, 1993, — 14 с.
  17. P. X. Участие белков крови в процессе иммунобиологической адаптации организма. // Ветеринария. 1988. — № 1. — С. 33 — 34.
  18. И. М., Бабина М. П. Формирование иммунного статуса цыплят-бройлеров. // Ветеринария. 1996. — № 6. — С. 28 — 30.
  19. Н. Н. Некоторые итоги применения метода изучения видового состава и количества микробов аутофлоры, как показателя состояния реактивности организма. // Матер, науч. конф. Аутофлора здорового и больного организма. Таллинн, 1972. — С. 3 — 75.
  20. Я. Р., Сидоров М. А. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез. // Труды РАСХН (ВИЭВ). М.: Колос, 1973.-С. 22−41.
  21. П.Д., Симонян Г. А. О путях передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота. // Бюлл. ВИЭВ. 1988. — вып. 67. — С. 56−58.
  22. Я. Е. Некоторые проблемы ветеринарной иммунологии. // Труды РАСХН. М. — 1986. — С. 7 — 22.
  23. Р. Н. Справочник ветеринарного врача птицеводческого предприятия. (ВНИВИП). С. Пб, 1995. — Т. 2. — С. 92 — 94.
  24. В.А. О путях распространения вируса лейкоза крупного рогатого скота в естественных условиях эксперимента. // Актуальные вопросыэтиологии, патогенеза и диагностики неоплазий с.х. животных: Сб. научн.
  25. Тр. М.: MBA, 1984.-С. 10−13.
  26. Крикун В. А, Бугаев М. К, Шишков В. П, Иткин Б. З. Заражение телят вирусом лейкоза крупного рогатого скота через слизистые оболочки глаз и носоглотки. //Сб.научн.тр. Моск.вет.академии, 1984, С. 13−17.
  27. И. Б. Обмен веществ организма и кишечная микрофлора. М, 1976.- 118 с.
  28. В.М. О мерах борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в Белоруссии. // Бюлл. ВИЭВ, 1996. Вып. 77. — С. 96−97.
  29. Лемеш В. М, Минасян В. Г. Эпизоотологические особенности лейкоза крупного рогатого скота в Калининградской области. // Проблема оздоровления хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота. Новосибирск. 1990.-С. 26−27.
  30. А. А. Лактофлора животного организма и её защитная функция. // Теоретич. и практич. проблемы гнотобиологии. М.: Агропромиздат, 1986.-С. 195−200.
  31. Ленцнер X. X, Ленцнер А. А. Лизоцимная активность и чувствительность к лизоциму лактобацилл, встречающихся в микрофлоре человека. // In: Microbielle Umwelt und antimicrobielle Massnahmen Bd. 6. — Leipzig: J. Ambrosius Barth, 1982. — P. 733.
  32. H. H. Новые экспериментальные модели в микроэкологии. // Антибиотики и химиотерапия. 1989. — Т. 34. — № 6. — С. 443 — 446.
  33. В. П., Шергин С. М. Структурно-функциональная организация иммунной системы. Новосибирск, 1981. — 226 с.
  34. О.И. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов при желудочно-кишечных стронгилятозах овец и их динамика при специфической терапии // Тр. Всеросс. ин-та гельминтологии. -М., 1992. -Т. 31. -С.83−93.
  35. Н.С. Перспетивы оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза. // Бюлл. ВИЭВ. 1996. — Вып. 77. — С.78−79.
  36. Н.С. Теоретические и практические основы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота. Проблемы оздоровления хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота. Новосибирск, 1990. — С. 27−28.
  37. Р.Т. Динамика разных популяций Т-лимфоцитов при антигенной стимуляции с костномозговой вытяжкой и прополисом. // В сб.: Проблемы зоотехнии и ветеринарной медицины. Уфа, 1996. — С. 209 — 212.
  38. Р. Т. Иммунный статус и профилактика при аскариозно-сальмонеллёзном заболевании поросят. // Тр. ВИГИСа. М., 1997. — Т. 33. -С. 121 — 129.
  39. Р. Т. Иммунный статус при сальмонеллёзно-аскариозном заболевании поросят. // Тр. Всеросс. науч. конф. Актуальные вопросы медицинской паразитологии. С.Пб., 1998. — С. 140 — 147.
  40. Р. Т. Коррекция иммуногенеза при профилактике ассоциативного сальмонеллёзно-аскариозного заболевания поросят. // Ветеринария. -1998.-№ 1.-С. 34−36.
  41. Р. Т., Панин А. Н., Бакиров А. Г. Коррекция микробиоценоза кишечника биологически активными продуктами пчеловодства. // Сб. стат.-Уфа, 1999.-С. 84−87.
  42. Г. П., Гридин Н. Я. Физиология домашней птицы. М.: Колос, 1977.-288 с.
  43. Г. А. Курс патогистологической техники. Л.: Медицина, 1962. — 424 с.
  44. М. Э. Антибиотики и колонизационная резистентность. М., 1990.-Вып. XIX.-С. 26−35.у 52. Миннигараева 3. 3., Маннапова Р. Т., Бакиров А. Г. Влияние «энтерозима"и прополиса на естественную резистентность птиц. // Сб. стат. Уфа, 1999.-С. 87−88.
  45. Н. В., Киржаев Ф. С. Антагонистические свойства препарата СТФ-1/56 относительно сальмонелл и кишечной палочки (ВНИВИП). // Ветеринария. 1988. — № 10. — С. 34 — 36.
  46. Н. В., Киржаев Ф. С. Современное представление о роли нормальной микрофлоры пищеварительного тракта. // Ветеринария. -1993,-№ 7.-С. 30−33.
  47. Р.С. с соавт. Опыт борьбы с лейкозом в условиях интенсивного ведения молочного скотоводства. Ветеринария, 1989, № 8, С.39−43.
  48. Р.С. Ускоренный метод ликвидации лейкоза крупного рогатого скота на племпредприятиях. Бюлл. ВИЭВ, вып.77. 1996.С. 83−84.
  49. Р. Л. Иммунная система птицы. // Птицеводство. 1996. — № 2. — С. 39−41.
  50. С. А. Основы иммунологии. Мн.: Высш. шк., 1997. — 115 с.
  51. А. Н., Маннапова Р. Т. Колонизационная резистентность кишечника при ассоциативном сальнеллезно-аскариозном заболевании поросят // Сб. стат.-М,-Уфа, 1999.-С. 13−15.
  52. Р. В. Иммунология. М.: Медгиз. — 1982. — 386 с.
  53. М.В., Кузин А. И., Кузнецов А. П. О роли племенного молодняка в распространении вируса лейкоза крупного рогатого скота. Лейкозы круп.рог.скота. М., 1985. С. 13−14.
  54. И. Г. // Тез. докл. международного симпозиума, 27 29 ноября 1979 г.
  55. Л. П. „Экологические аспекты эволюции птиц“. М.: Наука, 1978.- 134 с.
  56. Пол Н. Иммунология. М.: Мир, 1987. — 248 с.
  57. Н. Д., Шорников В. В., Хлопина А. Ф., Белкина И. В. Клеточный и гуморальный иммунитет при применении вирусвакцины с им-муномодуляторами. // ВНИВИП. 1990. — С. 30 — 35.
  58. Л. А., Баран К. Я., Реденко А. Б. и др. // Проблемы клинической микробиологии в инфекционной клинике. М., 1983. — С. 100.
  59. А. Основы иммунологии. -М.: Мир, 1991. 316 с.
  60. В. В. Биология эмбрионального развития птиц. Л.: Наука, 1968. — 423 с.
  61. С. Н. Конституциональный иммунитет и его молекулярно-экологические основы. Л., 1983. — 210 с.
  62. Х.С., Бутаев М. К. О путях передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота. Лейкозы круп.рог.скота. М. 1985, С.9−13.
  63. Н. П., Головкина Л. П. // Ветеринария. 1991. — № 12. — С. 3840.
  64. Р.Н. Патоморфологические изменения в организме овец при остертагиозе // Конф. ВОГ АН СССР: Гельминтология сегодня проблемы и перспективы: Тез. докл. -М., 1989. -С.87−88.
  65. В.А. Реализация программы мероприятий по оздоровлению крупного рогатого скота от лейкозов в стране. // Проблема оздоровления хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота. Новосибирск, 1990. — С. 6−7.
  66. Ю.А. и соавт. Оздоровление хозяйств от энзоотического лейкоза крупного рогатого скота. //Лейкозы крупного рогатого скота. М., 1985. — С.78−81.
  67. Ю.А. Этиология, эпизоотология лейкоза крупного рогатого скота и опыты противолейкозных мероприятий. / Ю. А. Симоварт. // Автореф. дисс. доктора вет. наук. Москва, 1991. — 48с.
  68. Ю.А., Лахт Т. И., Марран Х. Э. Результаты опыта по оздоровлению хозяйства от инфекции, вызываемой вирусом лейкоза крупного рогатого скота. //Науч.-техн. бюл. СО ВАСХНИЛ. 1985. — вып. 25. — С. 17−21.
  69. Г. А. Динамика инфскционно-патологического процесса при лейкозе // Ретровирусная и прионные инфекции животных. Тр. ВИЭВ, 1998.-Том 71. С.41−44.
  70. Г. А. Профилактические и оздоровительные мероприятия против лейкоза крупного рогатого скота. // Тр. ВНИИ эксперим. вет. 1985. — С. 34−38.
  71. Г. А., Колчин П. Д., Гулюкин М. И. Оздоровление от лейкоза крупного рогатого скота хозяйств АПО „Новомосковское“ Тульской области. // Бюлл. ВИЭВ. 1996. — вып. 77. — С. 77−78.
  72. Г. А., Колчин П. Д., Кочетова Н. Т., Валковой И. И., Хорева Н. В. Эффективный метод оздоровления крупного рогатого скота от лейкоза. // Ветеринария. 1990. — № 4. — С. 7−10.
  73. П.Н. и соавт. О путях передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота. // Ветеринария. 1988. — № 12. — С. 28−30.
  74. Ю.П. Эпизоотология лейкоза в Волго-Вятском экономическом районе. //Бюлл.ВИЭВ. 1996. — Вып. 77. — С. 80−81.
  75. А. А., Садаускас П. В., Калуйнап В. А. Некоторые показатели реактивности организма кур при лейкозе, опухолях и анемии. // Труды АН Латвии. Серия В. — 1974. — Т. 3. — С. 28 — 31.
  76. ., Соловьёв А. и др. Новый пробиотик. // Птицеводство. -1999.-№ 6.-С. 32−33.
  77. А.Т., Донник И. М. Некоторые итоги противолейкозных мероприятий в хозяйствах Свердловской области // Бюлл. ВИЭВ. 1996. -вып.77.-С. 100−101.
  78. В.А. Роль иммунной системы в патогенезе лимфопролифера-тивных заболеваний. Новосибирск, 1984. — С. 174.
  79. И. К. Организация и сущность иммунного ответа на экзогенные антигены. // Вестник Ветеринарии. 1997. — № 6. — С. 35−41.
  80. А.В., Доценко В. А. Смешанные инвазии у больных энтеробио-зом. // Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы, экология и терапия.-М., 1995.-С. 179−180.
  81. Р.Г. Лиорхоз крупного рогатого скота в Южном Предуралье Башкирии (эпизоотология, вопросы патогенеза, профилактика и меры борьбы). Автореф. дисс. канд. ветеринарных наук. М., 1987. — 20с.
  82. О. Спорообразующие анаэробактерии — антагонисты патогенных энтеробактерий. // Персистенция микроорганизмов. Куйбышев: КМИ, 1987.-С. 125 — 130.
  83. С.М. Селекционно-генетические методы при оздоровлении стад крупного рогатого скота от лейкоза. // Бюлл. ВНИИ разведение и генетика с.-х. животных. 1989. — вып. 113. — С.5−7.
  84. П.В., Бурба Л. Г., Князева Л. А., Баранов В. Г. Экспериментальное воспроизведение лейкоза крупного рогатого скота на телятах и ягнятах. // Бюлл. ВИЭВ, 1974.-вып. 17.-С. 14−15.
  85. P.M. Искусственные антигены и вакцины. //Мед.реф.журн., 1986. -№ 6. -Разд.21. С. 13−23.
  86. Ф.Ф. Технологические приемы выращивания молодняка и основные санитарно-гигиенические мероприятия в организации профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в хозяйствах Республики Татарстан. Казань, 1996. — С. 7.
  87. Ф.Ф. Эпизоотическая ситуация и меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота. // Ветеринария. 1994. — № 10. — С. 7−9.
  88. Ф.Ф. Эпизоотическая ситуация и перспективы осуществления противолейкозных мероприятий в Республике Татарстан. // Бюлл. ВИЭВ. 1996. — вып. 77. — С. 42−44.
  89. Ф.Ф. Система противоэпизоотических мероприятий в скотоводстве и их экономическая эффективность. Автореф. дисс. доктора вет. наук. Казань, 1997. — 48 с.
  90. ЮЗ.Хрущов Н. Г. Иммунологические аспекты биологии развития. М.: Наука, 1984.-272 с.
  91. О. В. Гнотобиология. М, 1972. — 270 с.
  92. Ю5.Чахава О. В. Микробиологические и иммунологические основы гното-биологии. -М, 1982. 116 с.
  93. О. В. Гнотобиология — учение о микрофлоре организма хозяина. // Теоретические и практические проблемы гнотобиологии. М.: Агро-промиздат, 1986. — С. 14 — 19.
  94. Шаболов А. Щ, Бочаринков Н. Г. О лейкозе крупного рогатого скота в Таджикской ССР. // Профилактика болезней с.-х. животных в Таджикистане. Душанбе, 1986. — С. 21−28.
  95. . А. Перспективы исследований в области микробной экологии человека и животных. // Сб. Медицинские аспекты микробной экологии.-М, 1992.-Вып. 6.-С. 6−9.
  96. В. П. Иммунология и современные проблемы ветеринарии. // Труды РАСХН. 1985. — С. 3 — 9.
  97. В.П. Наступление на лейкозы животных. // Наука и человечество.-М, 1988.-С. 103−113.
  98. Ш. Шишков В. П, Иткин Б. З. Опыт по воспроизведению лейкоза на телятах и овцах клеточным материалом и онковирусом крупного рогатого скота. // Вирусы рака и лейкоза. М, 1978. — С. 77−79.
  99. Шишков В. П, Симонян Г. А, Колчин П. Д. Оздоровление хозяйств от лейкоза крупного рогатого скота. // Ветеринария. 1988. — № 10. С. 13−17.
  100. А. А, Шубина Л. А, Поташов А. Н, Гизатуллин И. С. Бактериальные препараты при профилактике желудочно-кишечных болезней телят. // Ветеринария. 1994. — № 3. — С. 42 — 45.
  101. Шур И. В. Пищевые токсикоинфекции паратифозного характера. М, 1953.-280 с.
  102. М. В. Ассоциативные гельминтозы у свиней в Белоруссии и опыт борьбы с ними. Паразитоценозы и ассоциативные болезни. Всесо-юзн. Акад. с.-х. наук. М., 1989. — С. 326 — 328.
  103. Е. Н., Семенченко М. В., Чугунова JI. Г. Влияние продуктов пчеловодства на общую неспецифическую резистентность организма. // Апитерапия сегодня. Материалы IV научно-практ. конф. по апитерапии. -Рыбное, 1995.-С. 55 -57.
  104. JI. В. Иммунология в сельском хозяйстве. // Аграрная наука. -1995,-№ 4.-С. 33 -35.
  105. Astaldi G, Lisiewiez G. Lymphocytes. Structure, production, function. Gasa Editrice Libraria. — V. Napoli, 1971.
  106. Averous A. Un cas de lymphadenie sur une chevre. // Rev. Vet. 1996. -N 21.-P. 437.
  107. Avram N., Paunech G.H., Begnescu R., Lungeanu A., Mironescu D., Surse de infectiecu virusue leucozei (VLB) de la animal ul iniectat. Rev. crest. Anim.1980, 36, P. 34−38.
  108. L. Т., Chung Т. C., Dobrogosz W. J., Lindgren S. Production of a broad spectrum antimicrobial substance by Lactobacillus reuteri. Microbi. Ecolog. Health Dis. — 1989. — Vol. 2. — P. 131 — 136.
  109. Barrow P. A., Brooker В. E., Fuller R., Newport M. J. The attachment of bacteria to the gastric epithelium of the pig and its importance in the microecology of the intestine. // J. Appl. Bacteriol. 1980. — Vol. 3- P. 147.
  110. Bloksma N., Ettekoven H., Hothius F. M. et al. Effects of Lactobacilli on parameters of non-specifics resistant of mice. // Med. Microbiol, and Immunol.1981.-Vol. 170.-P. 45 -53.
  111. Chasy В. M. Prospect for the genetic manipulation of lactobacilli. // FEMS Microbial. Rev. 1987. — Vol. 46. — P. 297 — 312.
  112. Chin Y.-H., Cai J.-P., Xu X.-M. Transforming growth factor-1 and IL-4 regulate the adgesiveness ofpeyer’s patch high endothelial venule cells for lymphocytes // J. Immunol. 1992 — V.148. — N.4. — P. 1106−1112.
  113. Chung Т. C., Axelsson L., Lindgren S. E. and Dobrogosz W. J. In vitro studies on reuterin synthesis by Lactobacillus reuteri. // Microb. Ecol. Health. Dis. -1989.-Vol. 2.-P. 137- 144.
  114. Clark D. S. and Takacs J. Cases as preservatives. // In: Microbial Ecology of Foods (Silliker J. H. Ed.). Academy Press of London — 1980. — P. 170 — 180.
  115. Clemmesen J. Antitumor effect of lactobacillus substances L. bulgaricus effect. // Mol. Biother. 1989. — Vol. 1. — P. 279 — 282.
  116. Collins Kelley L., Mahaffey E. A., Bounous D. I., Antczak D. F., Brooks R. L., jr. Detection of equine and bovine T- and B-lymphocytes in formalin-fixed paraffin-embedded tissues. // Veter. immunol. and immunopathol. 1997. -Vol. 57.-N 3−4.-P. 187−200.
  117. Condon S. Responses of lactic acid bacteria to oxygen. // FEMS Microbial Rev. 1987. — Vol. 46. — P. 262 — 280.
  118. Daeschel M. A. Antimicrobial substances from lactic acid bacteria for use as food preservatives. //Food Technol. 1989. — Vol. 43. — P. 164 — 167.
  119. Dahya R. S., Speck M. L. Hydrogen peroxide formation by lactobacilli and its effects on Staphylococcus aureus. // J. Dairy Sci. 1986. — Vol. 51. — P. 1568 -1572.
  120. Dong S.P. Incidence of leukosis of dairy cattle in Najing districh, Jiagsu Province. // Ch. G Vet. Med. -1981. v. 7. — P. 2−5.
  121. Fuller R. Probiotics in men and animals. // A review. J. Appl. Bacteriol. -1986.-Vol. 6.-P. 365.
  122. Gilliand S. E., Speck M. L. Antagonistic action of Lactobacillus acidophilus towards intestinal and food-borne pathogens in associative culture. // J. Food Protect. 1977.-Vol. 40.-P. 820−823.
  123. Guillot J-F. Role des probiotiques utilises en alimentation animale. // Comptes rendus de l’Academie d’agriculture de France. 1997. — Vol. 83. — № 1. — P. 87 -96.
  124. Hofirek B. Vyskyt protilatev proti glikoproteinovemu antigenu (gp.70) viri enzootiche llulcozy skotu v leukoznim stade. // Vet. Med. 1990. — Vol. 25. N 8.-P. 449−455.
  125. Hugoson Q., Brattstiimi R. Probablt horisontal spread of bovine Leucosis virus not followod by secondary disease cuthreaka. // Sbl. Veterhwmed. 1980. -Br. 27.- N 4. -S. 304−312.
  126. Kristian L., Carvel et al. Purification and partial amino acid seqcnce ofcur-» vacin FS47, a heat-stable bacteriocine produced by Lactobacillus curvatus Fs47
  127. Appl. Environment. Micribiol. 1994. V.60. N. 6. P. 2191−2195.
  128. Leon M. T. Lactic acid bacteria. // Understanding the Microorganism: Biotechnology in the Feed Industry. 1992. — P. 151−163.
  129. Loewenthal M. Etude sur les globules blanes dans la serie des vertebres. -Arch, anat., histol., embryol., 1948. Vol. 10. — P.456.
  130. Lopez R. Estudio diferencial en clinica, hallazgos hem atologicos у citologi-cos en los tipos mas frecuentes de leucosis bovine en Cuba. // Cienyfechagr. Vet. 1985. Vol. 7.-N 2. — P. 65−76.v
  131. Lucas A. M., Jamros Z. C. Atlas of avian hematology. Washington, 1961. -271 p.
  132. McGroarty J. A., Hawthorn L. A. and Reid G. Anti-tumor activity of lactoba-cilli in vitro. // Microbios. Lett. 1988. — Vol. 39. — P. 105 — 112.
  133. Meloen R. H. Basic aspects of immunomodulation through active immunization. // Livestock Production Science. 1995. — Vol. 42. — N 2−3. — P. 135 — 145.
  134. Metcalf D., Moore M. A. S. Haemopoetic cells. Amsterdam, 1971. — P. 209.
  135. Miller M., Bretsclineider K., Komrau H. Erfahrungen bei der Betyrmpfung der enzooyischen rinder leukose in konsentrierten Jundrinder besUnden. //
  136. Tiorsucht. 1984. — B. 38. -N 10. — S. 444−446.
  137. Mizejewski G. J. The concept of an embryonic reticuloendothelial system (ERES) in the developing chick. // J. Reticuloendothelial. Soc. 1973. — Vol. 14. — N 1. — P. 171−180.
  138. Naukkarinen A., Syrjanen K.J., Rozman K., Hanminen D., Elsevier E. E. Im-munoresponse in the gastrointestinal tract — in gastrointestinal toxicology. // The Netherland. Amsterdam. — 1986. — P. 213 — 245.
  139. С. К., Wu J.-Z. et al. Heterogeneity of Kupfer cells and splenic, alveolar, and peritoneal macrophages for the production ofTNF. 1L-1, and IL-6 // In-flamation, 1994.-V. 18. N.5. — P. 511−523.
  140. Olson C. Progress for control of bovine leukosis // Am. Assn. Bovine Pract. -1980.-№ 14.-P. 115- 209.
  141. Orla M., Connely P. Lactoferrin, Lactoperoxidase and Lisozyme: Nature’s ' protective proteins. // Presented of Altech’s 8th Annual Symposium on biotechnology in the Feed Industry. April. — 1992. — P. 123 — 133.
  142. Pearce-Kelling S., Mitchel W. J" Summers B. A., Appel M.J.G. Growht of canine distemper virus in cultured satrocytes: relationship to in vivo persistence and disease // Microbial Pathogenesis. 1990. — V. 8. — P. 71−82.
  143. Perdigon G., Alvarez S., De Macias M. E. N. et al. Lactobacilli administered orally induce release of enzymes from peritoneal macrophages in mice. // Milchwissenschaft. 1986. — P. 344 — 347.
  144. Ponelly R. P. Freeman S. L. Hayles M. P. Ingibition ofIL-10 expression by IFN-y up-regulated transcription of TNF-cc in human monocytes II. // Immunol.- 1995.-V. 155.-P. 1420−1427.
  145. Ressang A.A., Mastenbrock H., Quale J. Transmissie on Jmmunologische re-spone bij enzotische bovine ieukose. // Tudscher diergencsk. 1980. — Vol. 105.- № 16.-P. 657−660.
  146. Ressang A.A., Mastenbrock H., Quak J. Ensootische rinderleucose (bovine leukemie). Diagnostick Versproiding in bestrijding in bestnjding in Nedorland // Tijdschar. Diergenesk. 1986. — Vol. 101. -N 13. — P. 711−717.j
  147. Roberts D. EB6. Testingprograme likely yo bo carriod out. // Scottsh. Farmer.- 1980.-Vol. 88.-N 4561.-P. 43.
  148. Samagh B.S., Keller J.F. Seroepidemiological Survery of bovine leukemia Virus infection in Canadian cattle. // 4th Jnt Semp. Bovine Lturosis. Bologna. (O.C. Straub, ed). 1982. — P. 397−410.
  149. Straub O.C., Weinhold E. Eur Fradeder ubertagung boviner Leukose durch kolostrum und Milch. // Deutsche tierarztliche Wochenschrift. 1988. — Js. 78. -N 16.-S. 441−443.
  150. Takes L. Szzarvasmarha leukosistol valo vtntesites egy nagyuzem szarvas-marhaallomanyban. // Magy. Allatorv. lapja. — 1985. — Vol. 40. N 7. — P. 403 -405.
  151. Tannock J. W. Molecular genetics: a new tool or investigating the microbial ecology of the gastrointestinal tract. // Microbiol. Ecology. 1988. — Vol. 15. -P. 239−256.
  152. Thomas M., Ekermann J., Miller M. Bovine Ltukosisinn Commercial Dairy. // Agri Practice. 1984. — Vol. 5. — N 2. — P. 30−45.
  153. Wheater D. M., Hisch A. and Mattic A. T. R. Possible identity of lactobacilli with the hydrogen peroxide produced by lactobacilli. // Nature. 1952. — Vol. 70.-P. 623 -626.
  154. Wittmann W., Gold F. Grundsatze und Ergetbnisse der Rinder leukose -bekampfung in der Deutsche Demokratischen Republik. // Arch. Exper. Veter. Med. 1987. -V. 41. -N 5. -P. 716.
Заполнить форму текущей работой