Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Иммуноморфология гранулематозного воспаления при саркоидозе, экспериментальном туберкулезе и применении иммуномодуляторов

Диссертация: Иммуноморфология гранулематозного воспаления при саркоидозе, экспериментальном туберкулезе и применении иммуномодуляторов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Иммуноморфологические проявления гранулематозного воспаления определяются генотипически обусловленными особенностями иммунного ответа. При преобладании клеточных (Txl) иммунологических реакций морфологически выражен гранулематозный процесс, отмечается высокая продукция цитокинов, потенцирующих клеточный иммунный ответ и формирование гранулем. При преобладании гуморальных (Тх2) иммунологических… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
  • Иммуноморфологическая характеристика гранулематозного воспаления при саркоидозе, экспериментальном туберкулезе и коррекции иммуномодулирую-щими препаратами
    • 1. 1. Общая характеристика, определение и классификация гранулематозного воспаления
    • 1. 2. Морфология гранулем
    • 1. 3. Иммуноморфология гранулематозного воспаления
    • 2. Клинико-морфологическая характеристика гранулематозного воспале ния при саркоидозе
      • 2. 1. Этиология
      • 2. 2. Иммунопатогенез саркоидоза
      • 2. 3. Клинико-морфологические сопоставления при саркоидозе
    • 3. Характеристика, классификация и фармакологическое действие иммуномодулирующих препаратов
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Глава 3. Клинико-морфологическая и иммунологическая характеристика гранулематозного воспаления при саркоидозе
    • 3. 1. Клинико-морфологическая характеристика гранулематозного воспаления при саркоидоза на материале биоптатов легких
    • 3. 2. Клинико-морфологическая характеристика гранулематозного воспаления при саркоидозе на материале биоптатов лимфатических узлов
    • 3. 3. Характеристика цитокинового профиля больных саркоидозом
  • Глава 4. Сравнительная морфологическая характеристика печени и органов иммунной системы мышей Balb/c и С57В1/6 в норме
    • 4. 1. Сравнительная характеристика продукции цитокинов активированными конканавалином, А спленоцитами мышей Balb/c и С57В1/6 в нор
  • Глава 5. Сравнительная иммуноморфологическая характеристика грануле-матозного воспаления, индуцированного вакциной БЦЖ-М, у мышей Balb/c и
  • С 57В1/
    • 5. 1. Сравнительная характеристика продукции цитокинов активированными конканавалином, А спленоцитами мышей Balb/c и С57В1/6 в норме и пригранулематозном воспалении, индуцированном вакциной БЦЖ-М
  • Глава 6. Морфологические изменения в печени и органах иммунной системы у мышей Balb/c и С57В1/6 после курсового введения глимурида
    • 6. 1. Сравнительная характеристика продукции цитокинов активированными конканавалином, А спленоцитами мышей Balb/c и С57В1/6 после курсового введения глимурида
  • Глава 7. Сравнительная иммуноморфологическая характеристика гранулема-тозного воспаления у мышей Balb/c и С57В1/6 при курсовом профилактическом и лечебном введении глимурида
    • 7. 1. Сравнительная характеристика продукции цитокинов активированными конканавалином, А спленоцитами мышей Balb/c и С57В1/6 при профилактическом введении глимурида

Иммуноморфология гранулематозного воспаления при саркоидозе, экспериментальном туберкулезе и применении иммуномодуляторов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Гранулематозные болезни — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами, вариантами тканевых изменений и неоднородной чувствительностью к терапии. Морфологические, иммунологические и клинические проявления при таких гранулематозных заболеваниях, как туберкулез и саркоидоз, достаточно хорошо изучены и представлены в многочисленных работах (Хоменко А.Г. и соавт., 1982; Струков А. И., Кауфман О. Я., 1989; Соловьева И. П., Брауде В. И., 1989; Ерохин В. В. и соавт., 2000; Сесь Т. П., 2002; Ариэль Б. М. и соавт., 2004; Борисов С. Е. и соавт., 2003; Wilson R., 1997; Rutherford R. et.al., 2004). При cap-коидозе клинические проявления, рентгенологическая картина, изменения лабораторных и иммунологических показателей могут быть весьма разнообразными, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Выделены клинические варианты течения саркоидоза: спонтанно регрессирующий, рецидивирующий, прогрессирующий и бессимптомный (Хоменко А.Г. и соавт., 1992; Озерова JI.B. и соавт., 2000; Lofgren S., 1953). Однако до настоящего времени остается неясным вопрос соответствуют ли такой неоднородной клинической картине саркоидоза какие-либо морфологические и иммунологические особенности гранулематозного воспаления, т. е. варианты течения заболевания патогенетически не обоснованы, что снижает эффективность лечения саркоидоза.

Клинические варианты течения гранулематозных заболеваний во многом определяются особенностями иммунного ответа, которые в свою очередь обусловлены генетически, в частности, индивидуальными различиями спектра антигенов гистосовместимости (Зотиков Е.Н., 1995). В последние годы экспериментально установлено, что иммунный ответ может развиваться преимущественно по клеточному (Txl) или гуморальному (Тх2) типу (Spellberg В. et.al., 2001). В развитии гранулематозного воспаления клеточный иммунный ответ играет ключевую роль. В то же время морфологические проявления гранулематозного воспаления в зависимости от типа иммунного ответа не исследованы. Для изучения иммуноморфологических особенностей гранулематозного воспаления в зависимости от генотипически обусловленной выраженности клеточного (Txl) или гуморального (Тх2) иммунного ответа наиболее адекватной является экспериментальная модель гранулематозного воспаления у мышей разных линий.

Требует своего решения вопрос объективной оценки эффекта применения иммунотропных препаратов, применяемых для лечения гранулематозных воспалительных заболеваний (Абидов М.Т. и соавт., 2000; Свистунова А. С. и соавт., 2000; Ерохин В. В. и соавт., 2002; Латышева Т. В. и соавт. 2004; Хаитов P.M., 2005).

Цель исследования — выявить иммуноморфологические особенности гранулематозного воспаления при разных вариантах клинического течения сар-коидоза, а также в эксперименте при БЦЖ-индуцированном воспалении и модуляции его глимуридом у мышей разных линий с преимущественно клеточным или гуморальным типом иммунного ответа.

Задачи:

1. Изучить морфологические особенности гранулематозного воспаления у больных с различными клиническими вариантами течения саркоидоза;

2. Выявить иммунологические особенности гранулематозного воспаления у больных с различными клиническими вариантами течения саркоидоза по цитокиновому профилю (интерлейкин -2, -4, -б, ИФ у, ФНО-а);

3. Провести сравнительное морфологическое и морфометрическое исследование особенностей гранулематозного воспаления, индуцированного вакциной БЦЖ-М, у мышей линий Balb/c и С57В1/6;

4. Провести морфологическое и морфометрическое исследование тимуса и селезенки мышей линий Balb/c и С57В1/6 при гранулематозном воспалении, индуцированном вакциной БЦЖ-М;

5. Оценить функциональное состояние иммунной системы мышей линий Balb/c и С57В1/6 в норме и при гранулематозном воспалении, индуцированном вакциной БЦЖ-М, по цитокиновому профилю (интерлейкин -2, -3,-4, -5, -6,-10,-12, ИФ у, ФНО-а);

6. Провести сравнительное исследование структурно-функциональных особенностей иммунной системы у интактных мышей линий Balb/c и С57В1/6 при курсовом введении глимурида по морфологическим данным и цитокиновому профилю;

7. Исследовать профилактическое и лечебное действие иммуномодулятора глимурида на морфологические проявления гранулематозного воспаления, индуцированного вакциной БЦЖ-М, у мышей линий Balb/c и С57В1/6;

8. Провести морфологическое и морфометрическое исследование тимуса и селезенки у мышей линий Balb/c и С57В1/6 при гранулематозном воспалении, индуцированном вакциной БЦЖ-М, при профилактическом и лечебном действии глимурида;

9. Оценить профилактическое действие глимурида на функциональное состояние иммунной системы мышей линий Balb/c и С57В1/6 при гранулематозном воспалении, индуцированном вакциной БЦЖ-М, по цитокиновому профилю (интерлейкин-2, -3,-4, -5, -6,-10,-12, ИФ у, ФНО-а).

Научная новизна.

Выявлены иммуноморфологические особенности гранулематозного воспаления, которые обусловлены преобладанием клеточного или гуморального иммунного ответа.

На основании клинико-морфологического и иммунологического исследования саркоидоза обоснованы варианты течения заболевания: с выраженными клиническими проявлениями, преобладанием гранулематоза и преимущественно клеточными иммунологическими реакциямисо скудной клинической симптоматикой, выраженным фиброзом и преобладанием гуморальных иммунологических реакций.

У больных саркоидозом с преобладанием гранулематоза и выраженными клиническими проявлениями, в отличие от больных с выраженным фиброзом и скудной клинической симптоматикой, отмечается более высокая продукция цитокинов, потенцирующих преимущественно клеточное звено иммунного ответа (ИЛ-2, ИФ у), цитокинов, играющих ключевую роль в формировании гранулем (ИФ-у, ФНО-а) и провоспалительного цитокина ФНО-а.

В эксперименте у мышей с преимущественно гуморальным (Тх2) или, клеточным (Txl) типом иммунного ответа выявлены различия иммуноморфо-логических проявлений гранулематозного воспаления, индуцированного вакциной БЦЖ-М.

У мышей С57В1/6 по сравнению с Balb/c гранулематозный воспалительный процесс более выраженный и распространенный. По данным исследования цитокинового профиля у мышей С57В1/6 в отличие от Balb/c отмечается повышение уровня продукции ФНО-а и ИФ у, что отражает преобладание клеточных иммунологических реакций, определяющих эффективную элиминацию возбудителя.

Выявлены межлинейные различия реакции иммунной системы у интакт-ных мышей линий Balb/c и С57В1/6 и в ответ на введение иммуномодулятора глимурида. При курсовом введении глимурида у мышей обеих линий в печени развивается гиалиново-капельная дистрофия. По данным цитокинового профиля курсовое введение глимурида мышам Balb/c вызывает выраженную стимуляцию гуморального (Тх2) иммунного ответа, у мышей С57В1/6, напротив — выраженную стимуляция клеточного (Txl) иммунного ответа.

В эксперименте при БЦЖ-М индуцированном гранулематозном воспалении установлено, что глимурид оказывает иммуномодулирующее действие только у особей с преимущественно Txl типом иммунного ответа, которое проявляется увеличением выраженности и распространенности гранулематозного воспаления и переключением иммунного ответа на Тх2 тип. При преимущественно Тх2 типе иммунного ответа глимурид не оказывает эффекта.

Научно-практическая значимость.

Выделенные на основании клинико-морфологических и иммунологических исследований варианты течения саркоидоза: с выраженными клиническими проявлениями, преобладанием гранулематоза и преимущественно клеточными иммунологическими реакциямисо скудной клинической симптоматикой, выраженным фиброзом и преобладанием гуморальных иммунологических реакций следует учитывать при диагностике, прогнозировании течения и лечении заболевания.

Экспериментальные данные о различиях иммуноморфологических проявлений гранулематозного воспаления в зависимости от преобладающего типа иммунного ответа могут быть использованы для обоснования патогенетической иммуномодулирующей терапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

При саркоидозе и в эксперименте при введении вакцины БЦЖ-М выявлены иммуноморфологические особенности гранулематозного воспаления, которые определяются генетически обусловленным преобладанием клеточных или гуморальных иммунологических реакций.

Патогенетически обосновано выделение разных клинико-морфологических вариантов течения саркоидоза: с выраженными клиническими проявлениями, преобладанием гранулематоза и преимущественно клеточными иммунологическими реакциямисо скудной клинической симптоматикой, выраженным фиброзом и преобладанием гуморальных иммунологических реакций.

Гранулематозный воспалительный процесс наиболее выраженный и распространенный при генетически обусловленном преобладании клеточных иммунологических реакций у мышей C57BL/6, он сопровождается высокой продукцией ФНО-а и ИФ у, играющих ключевую роль в формировании гранулем.

При преобладании гуморальных иммунологических реакций у мышей Balb/c гранулематозный воспалительный процесс менее выраженный и распространенный, и не сопровождается изменением цитокинового профиля.

Курсовое профилактическое и лечебное введение глимурида модулирует течение гранулематозного воспаления у мышей С57В1/6 с преимущественно Тх1 типом иммунного ответа, у мышей Balb/c с преимущественно Тх2 типом иммунного ответа глимурид не оказывает выраженного эффекта.

При оценке эффективности иммуномодулирующих препаратов для лечения гранулематозных болезней следует учитывать их разную эффективность в зависимости от Тх1 или Тх2 типа иммунного ответа.

Выводы.

1. Иммуноморфологические проявления гранулематозного воспаления определяются генотипически обусловленными особенностями иммунного ответа. При преобладании клеточных (Txl) иммунологических реакций морфологически выражен гранулематозный процесс, отмечается высокая продукция цитокинов, потенцирующих клеточный иммунный ответ и формирование гранулем. При преобладании гуморальных (Тх2) иммунологических реакций гранулематозный процесс менее выражен и отмечается высокий уровень продукции цитокинов, потенцирующих гуморальный иммунный ответ.

2. На основании клинико-морфологического и иммунологического исследования обоснованы 2 варианта течения саркоидоза. Первый характеризуется выраженными клиническими проявлениями, преобладанием гранулематоза и преимущественно клеточными иммунологическими реакциямивторой — скудной клинической симптоматикой, выраженным фиброзом и преобладанием гуморальных иммунологических реакций.

3. При сравнительном анализе особенностей клинического течения и морфологических проявлений гранулематозного воспаления при саркоидозе выявлены два типа тканевых реакций: с преобладанием гранулематоза и выраженным фиброзом. Первый из них характеризуется высокой объемной долей гранулематоза и низкой — фиброза, крупными гранулемами и высоким содержанием в них гигантских клеток, второй — отличают распространенный склероз, небольшие размеры гранулем и низкое содержание в них гигантских клеток.

4. Цитокиновый профиль у больных саркоидозом с преобладанием гранулематоза и выраженными клиническими проявлениями в отличие от больных с выраженным фиброзом и скудной клинической симптоматикой характеризуется более высокой продукцией цитокинов, потенцирующих клеточное звено иммунного ответа (ИЛ-2, ИФ-у), цитокинов, играющих ключевую роль в формировании гранулем (ИФ-у, ФНО-а).

5. У интактных мышей Balb/c и С57В1/6,. характеризующихся генетически детерминированным, соответственно, преимущественно Тх2 (гуморальным) и Txl (клеточным) типом иммунного ответа, физиологическое состояние иммунной системы характеризуется различными структурно-функциональными-пока-зателями иммунной системы: У мышей Ва1Ь/с по сравнениюс С57В1/6 достоверно выше показатели объемной доли Т-зоны селезенки и уровня продукции ИЛ-3, -4, -6, -10, ФНО-а и ИФ-у.

6. На 30-е сутки после: внутрибрюшинного введения вакцины БЦЖ-М у мышей Balb/c и G57B1/6 в брюшине, брыжеечных лимфатических узлах, печени,.селезенке развивается гранулематозный воспалительныйпроцесс, характеризующийся образованием^макрофагальных иэпителиоидноклеточных. гранул ем.

Развитие гранулематозного воспаления у мышей обеих линии сопровождается акцидентальной инволюцией тимуса 1 — 3 стадии.

7. Морфологические и иммунологические проявления гранулематозного воспаления у мышей Balb/c и G57B1/6 различаются-.У мышей С57В1/6 по сравнению с «Balb/c 1» ранулематозный воспалительный процесс более выраженный и распространенный, число эпителиоидноклеточных гранулемв печени достоверно выше.

По данным исследования* цитокинового профиля у мышей С57В1/6 выявлено достоверное повышение, уровня ФНО-а и ИФ у, что отражает преобладание клеточных иммунологических реакцийв развитии гранулематозного воспаления. У мышей Balb/c продукция цитокинов, определяющих развитие клеточного иммунного ответа, не изменяется.

8- Курсовое введение глимурида у интактных мышей обеих линий вызывает развитие в печени дистрофических изменений: У мышей Balb/c по сравнению с мышами С57В1/6 дистрофические изменения гепатоцитовменее, выраженные* и распространенные и сочетаютсясо снижением содержания, непаренхиматозг ных клеточных элементов;

В тимусе у интактных мышей обеих линий курсовое введение глимурида вызывает развитие акцидентальной инволюции 1−2 стадии.

9. Глимурид стимулирует у интактных мышей обеих линий продукцию цитокинов, определяющих развитие гуморального (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10) и клеточного (ИФ-у) типа иммунного ответа, а также цитокинов, обладающих провоспалительной (ФНО-а) и противовоспалительной (ИЛ-10) активностью.

У интактных мышей Balb/c более выражена стимуляция гуморального иммунного ответа, у С57В1/6 — клеточного.

10. При курсовом профилактическом и лечебном введении глимурида у мышей С57В1/6 в отличие от Balb/c морфологические проявления БЦЖ-М индуцированного гранулематозного гепатита более выражены и характеризуются достоверным увеличением абсолютного числа гранулем в печени.

Глимурид модулирует течение гранулематозного воспаления у мышей С57В1/6 с преимущественно Txl типом иммунного ответа, у мышей Balb/c с преимущественно Тх2 типом иммунного ответа глимурид не оказывает выраженного эффекта.

Заключение

.

В настоящей работе изучены индивидуальные иммуноморфологические особенности гранулематозного воспаления при саркоидозе и экспериментальном БЦЖ индуцированном гранулематозном воспалении, а также проведена, оценка особенностей течения гранулематозного воспаления при введении им-муномодулятора глимурида. i I.

При саркоидозе на основании проведенного клинико-морфологического и иммунологического исследования патогенетически обоснованы варианты течения заболевания: с выраженными клиническими проявлениями, преобладанием гранулематоза и преимущественно клеточными иммунологическими реакциямисо скудной симптоматикой, выраженным фиброзом и преобладанием, гуморальных иммунологических реакций. Выявленные иммуноморфологиче-ские особенности гранулематозного воспаления при этих вариантах течения, саркоидоза, по-видимому, генетически обусловлены. Сравнительный анализ морфологических проявлений гранулематозного воспаления при саркоидозе позволил выявить два типа тканевых реакций: с преобладанием гранулематоза и с выраженным фиброзом. Тип тканевой реакции с преобладанием гранулематоза характеризуется высокой объемной долей гранулематоза и низкой — фиброза, крупными гранулемами ивысоким содержанием в них гигантских клеток. Тип тканевой реакции с выраженным фиброзом отличают распространенный склероз, мелкие размеры гранулем и низкое содержание в них гигантских клеток.,.

На основе анализа, клинических, лабораторных, иммунологических и морфологических показателей установлено, что длябольных саркоидозомс выраженными клиническими проявлениями характерен тип тканевой реакции с преобладанием гранулематоза, для больных со скудной клинической симптоматикой — тип тканевой реакции с выраженным фиброзом.

По данным исследования цитокинового-профиля у больных саркоидозом с преобладанием гранулематоза и выраженными клиническими проявлениями в отличие от больных с. выраженным фиброзом и скудной клинической симптоматикой выявлена более высокая продукцияцитокинов, потенцирующих преимущественно клеточное звено иммунного ответа и играющих ключевую роль в формировании гранулем.

Выявленные индивидуальные иммуноморфологические особенности гранулематозного воспаления при саркоидозе следует учитывать при прогнозировании течения заболевания и его лечении.

При сравнительном экспериментальном исследовании у мышей Balb/c и С57В1/6, характеризующихся генетически детерминированным, соответственно, преимущественно Тх2 и Txl типом иммунного ответа выявлены структурно-функциональные различия показателей иммунной системы. У мышей Balb/c по сравнению с С57В1/6 выявлены достоверно более высокие показатели объемной доли Т-зоны селезенки и уровня продукции клетками селезенки большинства исследованных цитокинов ИЛ-3, -4, -6, -10, ФНО-а и ИФ-у. В печени у мышей Balb/c по сравнению с С57В1/6 определялось достоверно более высокое содержание неэпителиальных клеточных элементов и низкое число внутри-дольковых лимфоцитов.

В эксперименте у мышей Balb/c и С57В1/6 выявлены межлинейные различия выраженности и распространенности гранулематозного воспаления, индуцированного вакциной БЦЖ-М, структурно-функциональных показателей органов иммунной системы и цитокинового профиля.

При сравнительном морфологическом исследовании установлено, что на 30-е сутки после воздействия вакцины БЦЖ-М у мышей обеих линий в брюшине, печени, селезенке и брыжеечных лимфатических узлах развивается гранулематозный воспалительный процесс более выраженный и распространенный у мышей С57В1/6 по сравнению с Balb/c.

По данным исследования цитокинового профиля у мышей С57В1/6 в отличие от Balb/c после воздействия вакцины БЦЖ-М выявлено преобладание клеточных иммунных реакций.

Внутрибрюшинное курсовое введение глимурида интактным мышам в дозе 1 мг/кг в течение 30 дней с интервалом 72 часа вызывало развитие у обеих линий мышей гиалиново-капельной дистрофии гепатоцитов, которая была более выраженной и распространенной у мышей С57В1/6. Дистрофические изменения гепатоцитов у мышей обеих линий сопровождались реактивными изменениями неэпителиальных клеточных элементов печени В тимусе мышей обеих линий при курсовом введении глимурида выявлялась акцидентальная инволюция 1−2 стадии.

При сравнительном исследовании цитокинового профиля у интактных мышей обеих линий при курсовом введении глимурида выявлено повышение продукции цитокинов, участвующих в формировании иммунного ответакак по гуморальному так и по клеточному типу.

На основании полученных морфологических данных и исследования цитокинового профиля установлено, что глимурид модулирует течение гранулематозного воспаления у мышей С57В1/6 с преимущественно Txl типом иммунного ответа, у мышей Balb/c с преимущественно*Тх2 типом иммунного ответа он не оказывает модулирующего эффекта.

При профилактическом и лечебном введении глимурида у мышей С57В1/6 в отличие от Balb/c отмечаются более выраженные морфологические проявления БЦЖ-М индуцированного гранулематозного гепатита по сравнению с группой нелеченных мышей.

При лечебном-введении глимурида у мышей С57В1/6-В отличие от Balb/c выявлено снижение объемной доли Т-зависиомой зоны селезенки по сравнению с нелеченными животными.

По данным исследования цитокинового профиля при профилактическом введении глимурид модулирует реакцию иммунного ответа у мышей обеих линий в сторону преобладания гуморального типа иммунного ответа.

Выявленные в эксперименте при воздействии глимурида межлинейные различия иммуноморфологических проявлений гранулематозного воспаления, индуцированного вакциной БЦЖ-М, следует учитывать при оценке эффективности иммуномодулирующих препаратов.

Иммуноморфологические особенности гранулематозного воспаления при преимущественно Тх1 и Тх2 иммунном ответе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М., Мороз A.M., Апт А.С., Никоненко Б. В. Иммуногенетика инфекционных заболеваний / М.: Медицина, 1985. 252 с.
  2. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию / М.: Медицина, 1980. 216 с.
  3. .М., Елькин А. В., Балек Т. С., Осташко О. М. и др. Морфологические особенности фиброзно-кавернозного туберкулеза легких на операционном материале // Архивпатологии, 2004. № 1. — С. 14−18.
  4. О.П., Илькович М. М., Есина А. П. Особенности и лечение саркоидоза органов дыхания в Ленинградской области // Мат. 10 Нац. Конгресса по болезням органов дыхания. Спб., 2000. — С. 124.
  5. З.К., Душкин В. А., Крышкина В. П. и др. Инбредные, мутантные, конгенно-резистентные линии мышей коллекционного фонда АМН СССР // Иммунология, 1982. № 1. -С. 77 -81.
  6. И.В. Лечебная тактика при впервые выявленном туберкулезе легких // Автореферат дисс. докт. мед. наук. М., 1999. — 41 с.
  7. Н. Н. Солдатов П.Э. Мыши линии C57BL/6 более устойчивы к гипоксической гипоксии, чем мыши линии Balb/c // Бюл. эксп.биол. и мед., 1999.-№ 11.- С. 511−513.
  8. С.Е., Купавцева Е. А., Фомина Т. А. и др. Клинико-морфологические особенности течения саркоидоза прииналичии вирусныхвключений в эпителиоидных клетках гранулемы // Пульмонология. 2003.
  9. Прилож.: 13-й. нац. Конгресс по болезням органов дыхания: Сб.резюме. -№XLIV. 9. С. 248.
  10. О.В., Гинцбург А. П., Романова Ю. М., Эль-Регистан Г.И. Меха низмы выживания бектерий //Москва, «Медицина». 2005. — 362 с.
  11. И.А., Долгушина И. И., Колесников O.JI. Роль иммунной системы в выборе адаптационной стратегии организма // Челябинск, 1998.216 с.
  12. Воспаление /Руководство для врачей под ред. В. В. Серова и В. С. Паукова. //М.: Медицина. 1985.- 593 с.
  13. В.Г. Иммунология. // М.: Академия. 2004. — 528 с.
  14. Ю.Ю. Роль социально-экономических факторов в формировании хронических форм саркоидоза органов дыхания и его рецидивов // Пробл. туб. -2005. № 8.- с. 54−57.
  15. Генес B.C.-Некоторые простые модели кибернетической обработки данных диагностических и физиологических исследований // М., 1967.
  16. М. П. Купавцева Е.А., Васильев В. Ю., Гордилина Н. Н. Определение активности саркоидоза органов дыхания по уровню хемилюминесцен-ции фагоцитирующих клеток крови и легких //Туберкулез и экология .- 1996. № 3 .- С. 18−19.
  17. Е.Д., Массная Н. В., Чурин А. А. Показатели иммунитета у мышей разных линий // Бюл. эксп.биол. и мед., 2005. № 8.- С. 189−191.
  18. Е.В. Вычислительные методы распознавания патологических процессов / Д., 1970. 78 с.
  19. Л.Д. Клинико-имунологические критерии диагностики и активности гарнулематозных заболеваний легких. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Москва. 2005. -22 с.
  20. .И. Проблема реактивации саркоидоза и возможности ее решения // Автореферат дисс. докт. мед. наук. М., 2004. — 39 с.
  21. А.С. Поражение легких при хроническом активном гепатите// Автореферат дисс. канд. мед. наук. -М., 1989. 18 с.
  22. М.П. Гистопатология тимуса при туберкулезной инфекции // Автореферат дисс. докт. мед. наук. — М., 1984. 40 с.
  23. В.В. Функциональная морфология легких // М., Медицина,-1987.- 269 с.
  24. В.В., Лепеха Л. Н., Гедымин Л. Е. Особенности макрофагаль-ной реакции при некоторых гранулематозных поражениях легких // Пульмонология, — 1992. № 4.- С. 39−46.
  25. В.В., Гедымин Л. Е., Лепеха Л. Н. Современные методы морфологической диагностики туберкулеза и других гранулематозных заболеваний: // Материалы XX научно-практ. конф. фтизиатров. Москва.1996. С. Л13 — 115-. ". .
  26. В.В., Лепеха Л. Н., Гедымин Л. Е., Двораковская Л. В. Интер-стициальные болезни легких // Клеточная биология легких в норме и патологии под ред. В. В. Ерохина и Л. К. Романовой. М.: Медицина. -2000.- С. 385−409.
  27. В.В., Гедымин Л. Е., Гергерт В. Я. и др. Иммунокоррекция лей-кинфероном при туберкулезе легких // Методическое пособие для врачей, Москва.- 2002. 52 с.
  28. Е.Б., Орлова М. О. Майоров К.Б.и др. Взаимодействие M. tuderculosis с легочными макрофагами мышей с разной генетически обусловленной устойчивостью к туберкулезу // Цитокины и воспаление.-2002.-№ 2 .-С. 112−113.
  29. Г. Ф. Резистентность к возбудителю инфекций и иммунный ответ // Журнал микробиологи, эпидемиологии и иммунобиологии.2005.-№ 2.-С. 104−112.
  30. О.В. Патология вил очковой железы и аутоиммунные болезни // Автореферат дссертации докт. мед. наук. М., 1992. 34 с.
  31. A.M., Земсков В.М, Сергеев Ю. В. и др. 100 формул клинической иммунологии // М.: Медицина для всех, 2003.- 323 с.
  32. В.М., Земсков A.M., Золоедов В. И. Особенности иммунореа-гирования при физиологических и патологических процессах //Экология человека.- 1997.- № 2.- С. 37−41.
  33. Е.Н. Система HLA и воспаление. // Воспаление. Под ред. Серова В. В. и Паукова B.C., Москва, «Медицина». 1995. — С. 287 — 297.
  34. Иммунодефицитные состояния /Под ред B.C. Смиронова и И. С. Фрейдлина // С-П.:Фолиант. 2000.- 556 с.
  35. О.В., Калюжин В. В., Земляков А. Е., Елкина С. И. и др. Стимуляция неспецифической резистентности мышей р гептилгликозид-мурамилдипептидом //Бюлл. эксп. биол. и мед., — 1999. — № 5.- С. 543545.
  36. О.В. Поиск предпочтительных направлений синтеза и разработка высокоэффективных иммуномодуляторов-мурамилпептидов // Автореферат дисс. докт. мед. наук. -М., 2002. 48 с.
  37. М.И., Калюжин О. В., Калюжин В. В., Шкалев М. В. Резиду-альный описторхоз / М.: Издательство РАМН. 2004. — 216 с.
  38. А.А. Морфологические особенности хронического вирусного гепатита С при- наркотической интоксикации // Автореферат дисс. канд. мед. наук. М., 2004. — 26 с.
  39. А.В., Калюжин О. В. Цитокины: биологическое действие и клиническое применение. //В книге «Успехи клинической иммунологии и аллергологии» под ред А. В. Караулова. Т. 1 М.- 2000. — С. 193 — 205.
  40. И.М., Ярилин А. А., Полякова В. О., Князькин И. В. Нейроим-муноэндокринология тимуса // Санкт-Петебург, изд-во ДЕАН. 2005.157 с.
  41. С.А., Калинина Н. М. Иммунология для врача / Санкт-Петербург. 1998.- 154 с.
  42. С.А. Роль гетерогенных цитокинов семейства ИЛ-12 в развитии и регуляции врожденного и Txl иммунного ответа // Медицинский академический журнал. 2005, — т.5, № 3. — С. 13−27.
  43. Клеточная биология легких в норме и при патологии. /Под ред. В. В. Ерохина и Л. К. Романовой // М.: Медицина. 2000.- 494 с.
  44. В.И., Ляшенко А. А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов //Изд-во Димитрейд Горафик Групп. 2005: -348 с.
  45. .Е. Особенности иммунного статуса больных туберкулезом легких и его роль в диагностике, прогнозировании течения и иммунокор-рекции терапии // Автореферат дисс. докт. мед. наук. С-П.- 1996 .- 47 с.
  46. .Е., Фрейдлин И. С., Симбирцев А.С.и др. Характер специфического иммунного ответа и продукция цитокинов мононуклеарами крови больных разными формами туберкулеза легких //Мед. иммунология. 2001. — № 1 — С. 61−68.
  47. Е.А., Деньгин В. В., Жак Г., КорневБ.И. Клинико-морфологические и молекулярно-биологические особенности идиопати-ческого фиброзирующего альвеолита и саркоидоза легких //Архив патологии.- 2000.- № 6.- С.32−37.
  48. Е. А. Секамова С.М., Корнев Б. М. и др. Межклеточные взаимодействия в морфогенезе инициальных повреждений и склероза при ин-терстициальных болезнях легких // Вестн. Росс. Акад. Мед. наук. 1995.-№ 5.- С.23−29.
  49. Е.Э., Костенко Е. В., Стаханов В. А. и др. Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулеза легких // Иммунология. — 2005.- № 1.- С. 45−49.
  50. Т.Н. Патология ревматоидного артрита /М.: Медицина.-1980.- 280 с.
  51. Г. Ф. Биометрия / М.: Высшая школа.- 1989. — 343 с.
  52. Л.Н. Макрофаги лекгих / В кн.: Клеточная биология легких в норме и при патологии под ред. В. В. Ерохина и Л. К. Романовой // М.: Медицина. 2000.- С. 234 -252.
  53. В.П. Иммуностимуляторы /Аллергия, астма и клиническая иммунология. 1999. — С. 12−25.
  54. Р. Патогистологическая техника и патогистохимия/"Из-во" Мир. Москва. 1969. — 620 с.
  55. В.И., Гергерт В. Я., Мороз A.M. Иммунология туберкулеза: современное состояние проблемы // Вестн. РАМН. 1999.- № 7. — С. 8−11.
  56. Л.В., Некрасов А. В., Пучкова Н. Г. и др. Роль иммуномодули-рующей терапии в общеклинической практике // Иммунология. — 2005.-№ 5.-С. 34−38.
  57. О.В. Морфологические основы реактивности легких при адаптации к ги поксии и при воспалительных процессах // Автореферат дисс. докт. мед. наук.- М., 1997.- 28 с.
  58. А.Н., Маянский Д. Н. / Наука: Новосибирск.- 1983 .- 254 с. 54. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление / М.: Медицина.- 1989. 272 с.
  59. А.Н. Туберкулез (микробиологические и иммунобиологические аспекты). // Иммунология. 2001. — № 2. — С.53−63.
  60. М.Д. Лекарственные средства / М., 1998. ч.2. С. 192 209.
  61. Г. Н., Елистратова Н. А., Куничан А. Д. Влияние глутоксима на формирование и течение туберкулезного воспаления у экспериментальных животных // Цитокины и воспаление. 2002. — № 4. — С. 47−50.
  62. А.П., Шкурупий В. А., Уварова Т. А. и др. Особенности ответа системы мононуклеарных фагоцитов у мышей оппозитных линий при экспериметальном туберкулезе // Бюлл. Эксп. Биол. и мед.-2005.- № 8. -С.227−230.
  63. Л.И., Назарычева Р. А., Быкова Н. И. Саркоидоз органов дыхания: эпидемиология, клиника, течение //10 национальный конгресс по болезням органов дыхания, С-П. — 2000. С 122.
  64. Л.В., Рыбакова Н. П., Зайцева И. П. и др. Клиника, течение и лечение рецидивирующего саркоидоза по данным диспансерного наблюдения // Пробл. туб. 1999. — № 1. — С. 47−50.
  65. О.О. Гемодинамические изменения сосудов малого круга кровообращения при интерстициальных заболеваниях легких // Архив патологии. 1988. — № 4. — С. 25−32.
  66. B.C., Даабуль С. А., Беляева Н. Ю. Роль макрофагов в патогенезе ограниченного воспаления // Архив патологии. 2005.- № 4. — С. 3 — 10.
  67. Р.В. Я или не я. Иммунологические мобили / М., 1987.- 270 с.
  68. .Ф., Андропова Т. М., Карсонова М. И. Препараты мурамил-дипептидового ряда иммунотропные лекарственные средства нового поколения //Int. J. Immunorechabilitation. — 1997. — p. 27−34.
  69. А.В., Лядов И. В. Еремеев В.В. и др. Течение туберкулезной инфекции и ответ Т-клеток на микобактериальные антигены у мышей конгенных по Н-2 мышей // Иммунология. 1999.- № 5.- С. 33−36.
  70. А.Е., Доброхотова М. И., Тонитрова И. С. Саркоидоз / М.: Me дицина .- 1975. 176 с.
  71. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология / Мир. 2000. — 581 с.
  72. Т. Г. Дурнев А.Д. Гусева Н. В. Антиоксидантные ферменты и перекисное оксиление липидов у мышей C57BL/6 и Balb/c // Бюлл. Эксп. Биол. и мед. 1995. -№ 12. — С.580−583.
  73. А.С., Илькович М. М., Потекаев Н. С. Саркоидоз / Изд-во"Невский диалект" С-Петербург, 2001. 156 с.
  74. Л.В., Тихонова М. А., Кургановская Е. В. Т-клеточная анергия в патогенезе иммунной недостаточности при туберкулезе легких // Пробл. туб. 2004. № 5. — С. 25−27.
  75. А. С. Аршинова С.С., Климова С. В. и др. Клиническая и иммунологическая эффективность иммуномодулятора ликопида при ту- беркулезе легких // Иммунология. 2000. — № 5.- С.59−62.
  76. С.Б., Лапицкая А. С., Надеров С. А., Кудрин B.C. и др. Многомерная оценка межлинейных различий в обмене моноаминов в мозге мышей C57BL/6 и Balb/c // Бюлл. Эксп. Биол. и мед. 2000. -№ 5. -С.574−577.
  77. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань / М. ю: Медицина. -1981.-312с.
  78. В.В., Варшавскмй В. А., Куприянова Л. А. Иммунопатология почек/ М. Медицина. 1983 .- 272 с.
  79. Т.П. Особенности воспалительного процесса при саркоидозе // Цитокины и воспаление.- 2002. № 3. С. 3−8.
  80. С.В., Вахитов В. А. Кургатова Н.Н. Цитохром Р450 и иммунная система / Уфа, Гимм. 2003. — 161 с.
  81. А.С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление.- 2004. № 2. С .16−21.
  82. Г. Б. Куничан А.Д. Можокина Г. Н. и др. Амиксин в лечении экспериментальногшо туберкулеза // Большой целевой журнал о туберкулезе. 2000. — № 11−12.-С. 19−22.
  83. И.П., Брауде В. И. Дифференциальная диагностика грану-лематозных заболеваний легких //Методические рекомендации, — М., -1989.
  84. Э.А., Киселева Е. П., Фрейдлин И. С. Гетерогенность мо-нонуклеарных фагоцитов: субпопуляции или проявления пластичности // Успехи современной биологии. -2005. т. 125, № 5. — с. 466−477.
  85. И. Э. Озерова JI.B. Саркоидоз органов дыхания // Русс. Мед. ж.- 1997.- № 4. С.221−227.
  86. А.И., Кауфман О. Я. Гранулематозное воспаление и грану-лематозные болезни /М. Медицина. 1989. — 180 с.
  87. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу М.: Горизонт, 1998. 263 с.
  88. А.А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. /СПб. :Наука., 2000.- т. 1,2.- 231 с.
  89. Г. В. Гистофизиология иммунной системы мышей Balb/c и C57BL/6 при холодовом стрессе // Автореферат дисс. канд. биол. наук.- М., 2004.- 26 с.
  90. А.И. Перспективы использования копмьютерной морфо-метрии в диагностике гранулематозного воспаления // Тез.докл. научн-практ. конф. Диагностика, клиника и лечение саркоидоза. М. 1995 С. 13.
  91. А. И. Борисов С.Е., Соловьева И:П., Купавцева Е. А. Ульт раструктуриые особенности эпителиоидных клеток саркоидоной гранулемы //Актуальные вопросы патологической анатомии. — Орел, 2005. — С. 23−25.
  92. В.П., Ловачева О. В., Лебедев К. М. и др. Достижения и перспективы развития эндоскопической диагностики туберкулеза и других гранулематозных заболеваний органов дыхания // Пробл. туб. 1996. -№ 6. — С. 44- 47.
  93. И.С., Тотолян А. А. Клетки иммунной системы / С-П.: Наука.- 2001.-390 с.
  94. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокино-вой иммунорегуляции // Иммунология.- 2001. № 5. С. 4−7.
  95. P.M., Пинегин Б. В. Современные иммуномодуляторы: основы и принципы их применения // Иммунология. 2000. — № 5. — С.4−7.
  96. P.M., Лесков В. П. Иммунитет и стресс // Росс. Физиол. Ж. им. И. М. Сеченова. -2001.- № 8. С. 1060 -1072.
  97. P.M., Пинегин Б. В. Иммуномодуляторы: механизм действия и клиническое применение // Иммунология. 2003.- № 4. — С. 196−202.
  98. P.M., Пинегин Б. В. Современные представления о механизме действии полиоксидония // Иммунология. 2005. — № 4. — С. 197 — 198.
  99. Т.Г. Влияние наследственных средовых факторов на метаболизирующую активность системы цитохром Р450 и формирование эффектов лекарственных средств //Автореферат дисс. докт. биол. наук.- М., 1996, — 42 с.
  100. Хоменко А. Г, ШвайгерВ. Саркоидоз .- М.: Медицина, 1982. 296 с.
  101. А.Г., Литвинов В. И., Маленко А. Ф. Наследственные механизмы при саркоидозе // Проблемы наследственности при болезнях легких. Под ред. А. Г. Хоменко. М.: Медицина, 1990. — С. 139 -158.
  102. А.Г., Филиппов В. П., Озерова Л. В. Дифференциально диагностические аспекты гранулематозных болезней легких // Спб., 1992. — С.154−158.
  103. А. Г. Озерова JI.B. Клиническая картина и особенности те-че ния часто встречающихся внелегочных локализаций саркоидоза // Вестн. РАМН.- 1995. № 7. С. 21−24.
  104. В.А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Изменения гранулемы при лечении туберкулеза пролонгированной формой, изониазида в эксперименте// Пробл. туб. 1993. — № 1. — С. 38−41.
  105. О.А., Латышева Т. В., Сетдикова Н. Х. Галавит в комплес-ной терапии больных хроническим рецидивирующим фурункулезом с измененными показателями афинности иммуноглобулинов // Иммуноло-гия.-2003. № 4. — С.245−249.
  106. А.А. Цитокины в тимусе. Биологическая активность и функции цитокинов в тимусе // Цитокины и воспаление.- 2003. № 2. — С. З -10.
  107. Abuodeh R.O., Shubitz L.A., Siegel Е. Resistance to coccidiodes immitis in mice after immunization with recombinant protein or a DNA vaccine of praline-rich antigen // Infect.Immunol.- 1999.-v.67.-p.2935−40.
  108. Abe C., Homma H., Hosoda J. et.al. Isolation of propionbacterium acnes from sarcoidosis lymph nodes // Sarc.Vasc. and Diff. Lung. Dis.- 1997.-v.14.-p. 175.
  109. Adu Hannah O., Turn J., Curtis J. Mycobacterium lepraemurium. Thehistopathology of tissues in «resistant» and «susceptibles» strains infected with a moderate dose of Mycobacterium //J. Pathol.-1983.-v.-139.- p. 275−290.
  110. Adams D.O. The structure of mononuclear phagocytes differentation «in vivo». Sequencial fine and histologic studies of the effect of Bacillus Calmette-Guerin // Amer. J.Pathol., 1974.-v.76.-p. 17−48.
  111. Adams D.O. The biology of the granulomas., New York. 1983.- p.1−19.
  112. Adams D.O., Hamilton T, A.// The macrophage. / C. Lewis and J. McGre eds. Oxford Univ. Press. 1992.- P. 76.
  113. Aggerwal S., Ghilardi N., Ming-Hong Xie et.al. IL 23 promotes a distinct CD4 T cell activationstate characterized by the production of IL-17 //J. Biol. Chem. — 2003.- v. 2. p. 1910−1914.
  114. Agostini C. Sarcoidosis of Published Papers// Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1997.-v.14.-p. 93−95.
  115. Almenoff P.L., Johnson A., Lesser M. et.al. Growth of acid^fast-forms from the blood of patients with sarcoidosis // Thorax. — 1996. v. 51. — p. 530 533.
  116. Altare F., Durandy A., Lammas D. Impairment of mycobacterial immunity in human IL-12 receptor deficiency // Science. -1998.- v.280.- p. 14 321 435.
  117. Amy K., Mc Nally, James M.? 1 and? integrines, mediate adhesion during macrophage fusion and multinucleated foreign body giant cell formation //Am.J.of Pathol.-2002.-v. 160.-p. 621−630.
  118. Antal J.M., Divis L.T., Erzurum S.C. et.al. Surfactant suhress NFKBacti-vation in human monocytic cells //Am. J. Resp.Mol. Biol. 1996. — v. 14. -p.374−379.
  119. Araki Т., Katsura H., Motegi Т. et.al. Two eldery patients with sarcoidosis and Sogrens syndromal //Nippon-Ronen-IgakJcai-Zasshi.-2001.-v. 38. p. 229 234.
  120. Bauer R.A., Sawyer R.T., Daniloff E. et.al. Bronchoalveolar lavage nacrjphage-lymphocyte clusters in granulomatous diseases are linned to lymphocytosis// Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-2000.-v.17.-p. 174−180.
  121. Bergmann M., Johanson S., Klause N. et. al Analysis of Immunoglobulins in sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1997.-v.14.-p. 139−145.
  122. Birmann E.G., Mariano M. The modification of macrophage activity in experimental granulomas by cyclophosphamide //J. Pathol.-1981.-v. 134.- p. 133 146.
  123. Brombacher F., Kastelin R.A., Alber G. et.al. IL-12 family members shad light on the orchestration of Th 1 responses // Trends in Immunol. 2003.- v. 24. -p. 207−212.
  124. Browett P.J., Simpson L.O., Blennerhasset B. Eperimental granulomatous inflammation: the ultrastructure of the granuloma induced by injection of tubercle bacilli into Freuns adjuvant-sentitized guinea-pigs // J. Path.- 1979. v. 129. — p. 191−201.
  125. Boros D.L. The granulomatous inflammatory responce: an overeview// Basic and clinical aspects of granulomatous diseases / Ed. DL. Boros T. Yushida.- New-York.- 1980.-p. 1−14.
  126. Camarero V.C., Cole Piedo P., Ribeiro J. et.al. Leucocyte-deactiving factor from macrophages partial purification and bichemical characterization // J. cell.
  127. Physiol. 1993.- v. 157. — h. 84−89.
  128. Cenci E., Romani L., Mencacci A., et.al., IL-4 and IL-10 inhibit nitric oide-dependent macrophage killing of Candida albicans // Eur. J. Immunol. — 1993. v. 23.-p. 1034−1038.I
  129. Chaves A., Terris M. An epidemiologic study of sarcoidosis // Am. Rev. Resp, Dis. 1996 -v. 94.- p. 50−55.
  130. Chensue S.W., Warmington R., Ruth J.et.al. Mycobacterial and shistosomal antigen -elicited granuloma formation in IFgamma and IL-4 knockout mice analysis of local and regional cytokine and chemokine networks // J. Immunol. -1997.-v. 159. p.3565−3573.
  131. Cheers C., Mc Kenzie I., Paulov H. Resistans and susceptibility of mice to bacterial infection. Course of Lysteriosis in resistant or susceptibile mice // Infect. Immunol. 1978. — v. 18.- p. 763−770.
  132. Cooper A.M., Kipnis A., Turner J., et.al. Mice lacking bioactive IL-12 can generate hrotective antigen specific cellular response to micobacterial infection only if the IL-12 p40 submit is present // J. Immunol.-2002. v. 108. — p. 13 221 327.
  133. Costabel U. Sarcoidosis: clinical update //Eur. Respir. J.- 2001. -v. 18.(suppl 32.- p. 56−68.
  134. Courtade E.T., Tsuda C.R. Capillary density in developing and healing tuberculosis lesions produced by BCG in rabbits a quantitative study //Amer. J. Path.1975. -v. 78.-p. 243−260.
  135. Daniele R. Immunology of sarcoidosis // Immunology and immunologic diseases of lung /Ed. R. Daniele Black Sci Public/ 1988. p. 335−349.
  136. Decken K., Koller G., Palmer-Lehmann R. et.al. IL-12 is Essential for a protective Thl response in mice infected with Cryptococcus neoformans // Infect. Immunol. 1998. — v. 66.- p. 4994−5000.
  137. Di Alberty L., Piatelli A., Artese L. Human herpevirus 8 variants in sarcoid tissues // Lancet. 1997.- v. 350.- p. 1655−1661.
  138. Ebe J., Ikushima S., Yomagushi T. et.al. Proliferative response of peripheralblood mononuclear cella and levels of antibody to recombinant protein with sarcoidosis// Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-2000.-v.l7(3).-p. 256−265.
  139. Eckmann L., Fierer S., Kadneff M. Genetically resistant and susceptible con-genic mouse strain show similar cytokine responses following infection with Salmonella Dublin // J. Immunol. 1996.- v. 156. — p. 2894−2900i
  140. Eishi Y., Ebe Y., Horic K. et.al. Bacterial components of propionbacterium acnes accumulated in the site of disease activity of sarcoidosis // Japan society of sarcoidosis. 16th Annual Meeting / 1997.- v. 14.- p. 175.
  141. Else K.J., Grencis R.C. Cellular immune responses to the murine nematode parasite Trichuris muris. I. Differential cytokine production during acute or chronic infection // Immunology. 1991.- v. 72. -p. 508−513.
  142. Epstein W. L. Foreign body granulomatous diseases // Basic and clinical aspects of granulomatous /Ed. D.I. Boros, N.Yochida. New-York .- 1980.-p. 181 197.
  143. Falzoni S., Chiozzi P., Ferrari D. P2 x (7) receptor and polykarion formation //Mol.Biol. Cell.- 2000. v. 11. — p. 3169 — 3176.
  144. Finley Т., Swenson E. Curran W. et.al. Bronchopulmonary lavage in normal subjects and patients with obstructive lung diseases // Ann. Intern. Med. -1967.-v. 66.-p. 651−658.
  145. Franchimont D., Galon J., Gadina M. et.al. Inhibition of Thl immune response by glucocortocoids: dexamethasone selectively inhibits IL-12-induced state-4 phosphorylation in T-lymphocytes // J. Immunol. 2003. v. 164.- p. 1768
  146. Fritz J.H., Girardin S.E., Fitting C. et.al. Synergistic stimulation of human monocytes and dendritic cells by Toll-like receptor 4 and NODI- and NOD2 activating agonists // Eur.J.Immunol. — 2005. — 35 (8). — P. 2459 — 2470.
  147. Fenchalls G., Stevens L., Benzuidenhout J. et.al. Distribution of TNF-y, IL-4, TNF a protein and CD8 T-cells produsing IL-12 p40 m RNA in human lung tuberculosis granulomas // Immunology. — 2000. — v. 105. — p. 325.
  148. Gabr U., Sung J., Baroody F.M. et.al. C57B/6 and Balb/c mice respond simi-lary to streptococcus pneumonia infection of the paranasal sinuses // J.Allergy. and Clin. Immunol. -2000.-V. 105. -pt. 2, c. S 212.
  149. Gaitzch A., Lefering R.et.al."Early recjgnition of sepsis using IL-6, TNF elastase and CRP // Int. Care. Med.- 1995,-v. 90.- p. 428.
  150. Ghio A., Roggli V., Kennedy T. et. Al. Calcium oxalate and iron accumula tion in sarcoidosis// Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-2000.-v.l7(2).- p. 140−150.
  151. Goebeler M., Yoshimura I., Toksoy A. The chemokine receptoire of human dermal microvascular endothelial cells and its regulation by inflammatory cytokines // J. Invest. Dermatol.- 1997. v. 108. — p. 445−451.
  152. Goldfraind C., Lauahed J., Faulkner H. et.al. Intraepitelial infiltration by mast cells with both connective tissue-type and mucose type characteristics in gut, trachea, kidney of IL-9 transgenic mice // J. Immunol. 1998.- v. 160.- p. 38 893 896.
  153. Greene C.M., Meachery G., Taggart C.C. et.al. Role of IL-18 in CD4+ T-lymphocyte activation in sarcoidosis //. Immunol. 2000.- v. 165.- p. 4718−4724.
  154. Grotendorst G.R., Smale G., Pencev D. Production of transforming grows factor-p // J. Cell. Physiol.- 1989.- v. 140. p. 396−402.
  155. Gruppo V., Turner O., Orme I. et.al. Reduced up-regulation of memory and adhesion/ integrin molecules in susceptible mice and poor expression of immunity to pulmonary tuberculosis // Microbiology. 2002. — v. 148, (10) — P. 2959−2966.
  156. Hadden J.U. Imunostimulants //Immunol.Today.-1993.- v. 14.- p. 275−280.
  157. K., Nagai S., Tsutsumi Т. 1,25-Dihydrooxyvitamin Dconcentration in serum in male patients with sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1997.-v.14-p. 181.
  158. Hawgood S. Surfactant: Composition, structure and metabolism. In Crystal R. West J.ed. The lung: scientific foundation. Raven Press, New York, 1991.- p. 247−261.
  159. Henke C., Henke G., Elveback I. et.al. The epidemiology pf sarcoidosis in Rochster. Minnesote a population based study of incidence and survival // Am. J. Epidemiol.- 1986,-v. 123. p. 840−845.
  160. Hirsch B/C., Johnson W.C. Pathology of granulomatous diseases gistiocytic granulomas//Int. J. Derm. 1984.- v. 23. — p. 381−389.
  161. Hoffman R.M., Claypool W.D., Katyal S.L. et.al. Augmentation of rat alveolar macrophage migration by surfactant protein//Am. Rev. Respir. Dis. — 1987.- v. 135.-p. 1358−1362.
  162. Hollahd S.M., Dormans F., Kwon A. et.al. Abnormal regulation of IF y, IL12 and TNFa in human IF у receptor 1 deficiency // J. Infect. Dis. 1998.- v. 178. -p. 1095−1104.
  163. Homolka J., Muller-Quernheim J. Increased IL-6 production by bronchoal-veolar lavage cells in patients with active sarcoidosis// Lung.- 1993.- v. 171. — p. 173−183.
  164. Huebshmann P.: Pathologishe Anatomie der Tuberculose. Springer, Berlin, 1928.
  165. Hunninghake G., Garret K.S., Richerson H.B. Pathogenesis of the granulomatous lung disease // Am. Rev. Resp. Dis. 1984. — v. 130. — p. 476−477/
  166. Iida K., Kawakami K., Shirai R. et.al. Analysis of T cell subsets and beta chemokines in patients with pulmonary sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1997.-v.14- p. 180.
  167. Ikonomopoulos J.A., Gordonlis V.G., Katsinakis N.G. et.al. Experimental inoculation of laboratory animals with samples collected from sarcoidal patients and molecular diagnostic evaluation of the results // In-vivo.- 2000.- v. 14,-p. 761−765.
  168. Ishihara M., Ishida Т., Inoko H. Analysis of the susceptibility gene in sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1997.-v.2 p. 176.
  169. Ismail N., Bretsoher P. The Thl/Th2 nature of concurrent immune responses to unrelated antigens can be independent //1. Bid. 1999.- v. 163. — p. 4842−4848.
  170. Ito S., Ansari P., Sakatsume M. et.al. IL-10 inhibits expression of both IF a and IF у — induced genes by suppressing tyrosine phosphorylation of STAT1 // Blood. 1999.- v. 93. — p. 1456−1463.
  171. Izumi T. Pathogenesis of granulomatous lung disease// Kekkaku.- 2002. v. 61. — p. 83−93.
  172. Jundal S.K., Gupta D., Aggar A. Sarcoidosis in developing counties // Curr. Opin. Pulm. Med. 2000. — v. 6. — p. 48−54.
  173. Kamae D., Drivastava W., Rom N. et.al. Crucial role of IL-1J3 and nitric oxide synthase in silica- induced inflammation and apoptosis in mice // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002.- v. 165.- p. 527−533.
  174. Kawagushi H., Sato S., Ueda R., Marsuda R. et.al. The production of IL-12 and IL-4 by peripheral mononuclear cell in patients with sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1997.-v.14- p. 180.
  175. Kawai Т., Katoh K., Furukawa M., Houda K. et. al. Studies of T helper 1 (Thl) and T helperl (T h 2) cells in sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1996.-v.14- p. 180.
  176. Kim J., Triffet M.K., Gibson L.E. Foreign bodies in sarcoidosis // Am.J. Dermatol. 2000.- v. 22.- p. 408−412.
  177. Kim D.S., Jeon J.G., Shim Т/S/, Lim C.M. et.al. The value of IL-12 as an activity marker of pulmonary sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 2000.-v.17- p. 271−276.
  178. Kleimen H., Husain A., Cagle P. et.al. Mycobacterial DNA in recurrent sarcoidosis in the transplantated lung -aPCR-based study on four cases // Virchows Archiv.- 2000.- v. 436.- p. 365−369.
  179. Kobayashi K., Kai M., Gidoh M. et.al. The possible role of IL-12 and IFy Inducing factor /IL-18 in protection against experimental Mycobacterium leprae infection in mice // Clin. Immunol. Immunopathol. 1998.- v. 88. — p. 226−231.
  180. Kobayashi K., Kasama T. The cytocine network and development of immune based interferon in mecobacterial infection //Nihon. Hansenbyo. Gakkai. Zasshi. -2000.-v. 69.-p. 77−82.
  181. Kosjerina Z., Djuric В., Ostric V.K. Characteristic of intraalveolar septa inthpulmonary sarcoidosis // Abstract of 5 WASOG Meeting.- Sarcoidosis. 1997. v.14.- Suppl.l.- p.20.
  182. Kubin M., Kamoun M., Trinchiery G. IL-12 synergines with B7/CD28 interaction in inducing efficient proliferation and cytocine production of human T cells //J. Exp. Med. 1994. -v. 180, p.-211−212.
  183. Kuga S., Otsuka N., Niiro H. et.al. Supression of superoxide by IL-10 in accompanied by a down regulation of the genes for subunit proteins of NADH oxydase // Exp. Hematjl. -1996.- v. 24. p. 151−157.
  184. Kuwano K., Nomoto Y., Kunitake R. Detection of adenovirus DNA in pul-monare fibrosis using nested polymerase chain reaction // Eur. Respir. J.- 1997.- v. 10.-p. 1445−1449.
  185. Kwon В., Harloff L. Association of CD4+ T cell-dependent keratitis with genetic susceptibility to Pseudomonas aeruginasa ocular infection // Ibid.- 1997. — v.159. -p. 6283−6290.
  186. Lai Y.H., Mosman T.R. Mouse IL-13 enchances antibody production in vivo and acts directly ob В cells in vitro to increase survival and hence antibody production // J. Immunol. -1999. v. 162. — p. 78−87.
  187. Lammi L., Kinnula V., Lande S. Propertide leveles of type III and type I procollagen in serum and bronchoalveolar lavage fluid of patients with pulmonary sarcoidosis //Eur. Resr. J. 1997.- v. 10. — p. 2725−2730.
  188. Larousserie F., Pfanz S., Colomb-L' Hermine A. et.al. Expression of IL-27 in human Thl associated granulomatous diseases // J. Pathol. 2004. — v. 202. — p. 164−171.
  189. Launois P., Ohteki Т., Swihart K. In susceptible mice Leischmania major induce very rapid IL-4 production by CD4+ T cells wich are NK // Eur. J. Immunol. -1995.-v. 25.-p. 3288−3307.
  190. Lefford M. J., Warner S., Amell L. Lysteria pneumonitis: Influenceof rout of immunization on resistance to airbone infection // Infect. Immun. -1979. -v. 25. -p. 272−279.
  191. Lieberman J., Nosal A., Schlessner A.L. et. a 1. Serum angiotensinconvertingenzyme for diagnosis and therapeutic evaluation of sarcoidosis // Amer. Rev. Resp. Dis. 1979. — v. 120. — p. 395−408.
  192. Lofren S. Primary pulmonary sarcoidosis // Acad. Med. Scand. 1953. — v. 145.-p. 424.
  193. Mac J., Bardinas F., Morera J. et.al. Sarcoidosis in Span // Sarcoidosis.-1994.- v.9. — p. 118−122.
  194. Mariano M., Spector W.G. The formation and properties of macrophages polykarions (inflammatory giant cells) // J. Path. -1974. -v. 113. p. 1−19.
  195. Mariano M. The experimental granuloma. A hypothesis to explain the persistence of the lesion // Rev. Inst. Med. Trop. San-Paulo.- 1995.- v. 37. p. 161−174.
  196. Matsuda K., Satoh M., Kawanami O. Diagnostic value of BAL and TBLB in patients with interstitial lung disease // Nippon-Ika-Zasshi. 1992.- v. 59. — p. 155−165.
  197. Martinetti M., Dugaujon J.M., Tinelli C. et. al. HLA-GM/Kappam interaction in sarcoidosis. Suggestion for a complex genetic structure // Eur. Resrir. J. 2000. -v. 16.-p. 74−80.
  198. McCormack F.X., King Т.Е., Voelker D.R. et.al. Idiopathic pulmonary fibrosis. Abnormalities in the bronchoalveolar lavage content of surfactant protein A // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. — v. 144.- p. 160−166.
  199. Mclnnes A., Rennick D.M. IL-4 induces cuilured monocyte/macrophages to form giant multinucleated cells // J. Exp. Med.- 1998. v. 167. — p. 598.
  200. Melro M., Mariano M. Extra tissular S. mansoni egg granuloma in the peritoneal cavity of mice // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. — 1987. — v. 82.(suppl) — p. 245.
  201. Mishel D.N., Seadding J.G., Heard B. et.al. Sarcoidosis: histopathological definition and clinical diagnosis //J.Clin. Pathol.- 1977. v. 30. — p. 395 — 408.
  202. Minshal E.M., Tricopolos A., Yasruel Z. Cytokine mRNA gene expression in active and nonactive sarcoidosis // Eur. Respir. J. 1997. — v. 10. — p.2034−2039.
  203. Mishel D.N., Seadding J.G., Heard B.E., Hilson K.F. Sarcoidosis: histopathological definition and clinical diagnosis // J.Clin.Pathol. 1977. — v. 30.- p. 395 -408.
  204. Mizuki M., Eklund A., Greenenald J. Altered expression: on of natural killer ctll inhibitory receptor on Tcells in bronchoalveolar lavage fluid and peripheral blood of sarcoidosis patients // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis. 2000. — v. 17. — p. 54−59.
  205. Moller D.R., Forman G.D. Lin M.C. Enhanced expression of IL-12 associated with Th 1 cytokine profiles in active sarcoidosis // J. Immunol. 1996. — v. 156.-p. 4952−4960.
  206. Moller D.R. Cells and cytokines involved in the pathogenesis of sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 1999.-v.16- p. 24−31.
  207. Morgan E. Regulation of cytochrome P450 by inflammatory mediators: why and how // Drug. Metab. Dispos. 2001. — v. 29. — p. 207−212.
  208. Moreels T.G., De-Man J.G., Bogers J.J., De-Winter B.Y. Effect of Schistosoma mansoni induced granulomatous inflammation on murine gastrointestinal motility // Am. J. Physiol.Gastrointest.-Liver-Physiol.- 2001. v. 280.- p. 10 301 042.
  209. Morris S.C., Gause W.C., Finkelman F.D. IL-4 supression of in vivo T cell activation and antibody production // J. Immunol. 2000. — v. 164. — p. 1734−1740.
  210. Moseley P.L., Htmktn С., Monick M.M. et.al. Interferon and grows factoractivity for human lung fibroblasts: release from bronchoalveolar cells from patients with active sarcoidosis. // Chest. 1986. — v. 89. — p. 657−662.
  211. Mosmann Т., Sad S. The expanding universe of T-cells subsets: Thl, Th2 and more //J. Immunol. Today. 1999.- v. 17.- p. 138−146.
  212. Muller-Quernheim J. Sarcoidosis: immunopathogenetic concepts and their clinical application // Eur. Respir. J. 1998. — v. 12. — p. 716−738.
  213. Muthuswamy P.P., Lopez-Majano V., Ranginwala M. et. al. Serum angio-tensin-converting enzyme (SACE) activity as indicator of total body granuloma load and prognosis in sarcoidosis // Sarcoidosis. 1987.- v. 4.- p. 142rl48:
  214. Nabavi N., Freeman G.L., Gault A et.al. Signaling throught the MHC class II cytoplasmic domain is required for antigen presentation and induces B7 expression //Nature.- 1992. -v. 360. p. 266−268.
  215. Nakata Y., Kataora M., Kimura I. Sarcoidosis and propionbacterium acnes // Nippon Rinsho.- 1994.- v. 52. p. 1492−1497.
  216. Neville C.E., James D.G. Bone sarcoidosis // Seventh international conference on sarcoidosisand other granulomatousdisorders // Ann. N.Y. Acad. Sci.-1976.-v. 276.-p. 416−426.
  217. Newburger P.E., Ezekowitz R.A., Whitney C. et.al. Induction of phagocyte cytochrome 6 heavy chain gene expression by interferon gamma // Proc. Natl. Acad. Sci. USA / 1988. — v. 85. — p. 5215−5219.
  218. Newman L.S., Rose C.S., Maier L.A. Medical progress: sarcoidosis // N. Engl. J. Med. 1997.- v. 136. — p. 1224 — 1234.
  219. Nickoloff B.J., Naidu Y. Perturbation of epidermal barrier function correlateswith initiation of cytokine coscale in human // J. Am. Acad. Dermatol.-1994.- v. 30.-p. 535−546.
  220. Ohmori Y., Hamilton T.A. IL-4 induced STAT-6 supresses IFN у -stimulated STAT1 — dependent transcription in mouse macrophages // J. Immunol. — 1997.-v. 159.-p. 5474−5482.
  221. Oppmann В., LesleyR., Blom B. Novel pl9 protein engages IL-12 p40 to form a cytokine, IL-23, with biological activities similar as wele as distinct from IL-12 //Immunity. 2000. — v. 13. — p. 715−725.
  222. Oppman В., Lesley R., Bloom B. Novel pl9 protein engages IL-12 p40 to form a cytokine- IL-23, with biological activities similar as distinct-.from IL-12.//Immunity, 2000. v. 13. p. 715−725.
  223. О Regan A., Berman J.S. Osteopontin: a key cytokine in cell-mediated and granulomatous inflammation // Int. J. Exp. Pathol. 2000. — v. 81.- p. 373−390.
  224. Orme I.M., Roberts A.D., Griffin J.P. et.al. Cytokine secretion by CD4+ T lymphocytes acquired in response to Mycobacterium tuberculosis unfection // J. Immunol. 1993, — v. 151. — p. 518−525.
  225. Paramothayau Sh., Jones P. Corticisteroid therapy in pulmonary sarcoidosis // Jama: 2002. — v. 287. — p. 1301−1307.
  226. Papadimitriou J.M., Papadimitriou J.M. The origin, properties and fate of epithelioid cells // J. Path. 1975.- v. 105. -p. 187−203.
  227. Peracoli M/T., Mota N. Experimental paracoccidiodomycosis in Syrian hamsters: morphology and correlation of lesions with humoral and cell mediated immunity // Mycopathologia.-1−982. v. 76. — p. 7−12.
  228. Perez V.L., Lederer J.A., Lichtman A.H. et.al. Stability of T helper 1 and 2population is lost after longterm stimulation // J. Exp. Med. 1996. — v. 183. -p. 910−913.
  229. Pesci A., Bertacco M., Picolli M. et. a 1. Mast cells in fibrotic interstitial disorders // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 1997.-v.14- p. 91.
  230. Peters J., Gieseler R., Thiele B. et.al. Dendritic cells: from ontogenetic orphans to myelomonocytic descendents // Immunol. Today.- 1996. v. 17. — p. 273 278.
  231. Pelletier M., Forget A. Immupathology of BCG unfection in genetically resistant and susceptible mouse strain. J. Immunol. — 1982. — v. 129. -p. 2179−2185.
  232. Pierre-Audigier C., Jonanguy E., Lamhamedis S. et.al. Fatal disseminated Mycobacterium smegnatis infection in a child inherited IF у receptor deficiency // Clin. Infect. Dis. 1997.- v. 24. -p. 982−984.
  233. Pietialho A., Ohmishi M.3 Lofroos A.B. et.al. The prognosis of pulmonary sarcoidosis in Finland and Hokkaido, Japan. A comparative year study .of biopsy-proven case. // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 2000.- v.17- p. 158−166.
  234. Pirhonen J., Matikanen., S., Julkunen J. Regulatoin of virus-induced IL-12 and IL-23 expression in human macrophages // J. Immunol. 2002. — v. 169. — p. 5673−5678.
  235. Planck A., Eklund A., Grunewald Inflammatory BAL-fluid and serum parameters in HLADR17 positive vs DR17 negative patients with pulmonary sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 2001.-v. 18- p. 64−69.
  236. Planes C., Valeyre D., Louseau A. et.al. Ulrastructural alterations of the air blood barrier in sarcoidosis and hypersensitivity pneumonitis and other relation to lung histopathology // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994,-v. 150 — p. 10 671 074.
  237. J.E., Blackwell J.M., О Brien A.D. et.al. Are the Lsh and Ity disease resistance genes at one locus on mouse chromosome 1? // Nature.- 1982.- v. 297. p. 510−511.
  238. Platzer С., Docke W., Volk H et.al. Catecholamines trigger IL-10 release inacute systemic stress reaction by direct stimulation of its promoter/ enchancer ac tivity in monocytic cells // J. Neuroimmunol.- 2000.-v. 105. p.31−38.
  239. Prior C., Knight R.A., Herold M. et.al. Pulmonary sarcoidosis: patterns of cytokine release in vitro // Eur. Resrir. J. 1996.-V. 9.-p. 47−53.
  240. Pooper H., Kleimen H., Hoetler G., Winter E. Presence of mycobacterial DNA in sarcoidosis // Human Pathol.- 1997.- v. 28. p. 796−800.
  241. Pooper H. Epithelioid cell granulomatosis of the lung: new insights and concepts // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 1999.-v.16- p. 32−46.
  242. Punnonen J., de Vries J. IL-13 induces proliferation IG isotype swithing and IG synthesis by immature human fetal В cells // J. Immunol. 1994. -v. 152. p. 1094−1102/
  243. Rabin D.L., Richardson M., Stein., Yearger H. Sarcoidosis severity and social-economic status // Eur. Resrir. J. 2001.-v. 18.-p. 499−506.
  244. Ramirez F. Glucocorticoids induce a Th 2 response in vitro // Dev. Immunol. 1998,-v. 81. -p. 233−243.
  245. Rennick D., Davidson N., Berg D. IL-10 knock-out mice: a model of chronic inflammation // Clin. Immunol. Immunopathol.- 1995.-v. 76. p. 8174−8188.
  246. Reiser H., Stadecker M. Costimulatory B7 molecules in the pathogenesis of infections and autoimmune diseases //N. Engl. J. Med. 1999.- v. 335. -p. 13 691 377.
  247. Richeldi L., Losi M., Di Guiseppe М/ et.al. Analysis of two HLA class II and III genetic polymorphisms in pulmonary sarcoidosis // Sarcoidosis.- 1997.- v. 14. p. 89.
  248. Robbins S. Pathologic basis of diseases / W.B. Sunders Company. Philadel-phia.London. Toronto. 1999.- p. 734 — 735.
  249. Roesler J., Kofink В., Wendisch I. et.al. Listeria monocytogenes and rec-curent mycobacterial infections in a child with complete IFN у receptor (IFN у
  250. RI) deficiency: mutational analysis and evaluation of therapeutic// Exp. Hematol. 1999.-V. 27.-p. 1368−1374.
  251. Romangani S. Thl and Th2 in human diseases // Clin. Immunol. Immunopa-thol.- 1996.-v.80.- p. 225−235.
  252. Rocken M., Muller K., Saurant J.H. et.al. Lectin-mediated induction of IL-4 producing CD4+ T cells // J. Immunol.-199l.-v.l46.-p. 577−584.
  253. Rutherford R., Staedther F., Kehren J. et.al. Functional genomics and prognosis in sarcoidosis the critical role of antigen presentation // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 2004.-v.21- p. 10−18.
  254. Rybick В., Major M., Popovich Y. et.al. Racial differences in sarcoidosis incdence a 5 year study in a health maintenance organization // Am. J. Epidemiol.-1997.-V. 165.-p. 234−241.
  255. Saboor S.A., Johnson N.M. Sarcoidosis // Br. J. Hosp. Med. 1992.- v. 48. -p. 293−302.
  256. Sad S., Mosmann T.R. Single IL-2 secreting precursor CD T cell can develop into einther Thl or Th2 cytokine secretion phenotype// J. Immunol.- 1994,-v. 153. -p. 14−22.
  257. Sander В., Skansen -Saphir U., Damm O. et.al. Sequential productioh of Thl and Th2 cytokines in response to live bacillus Calmete-Guerin // Immunology .-1995.-v. 86. -p. 512−518.
  258. Sanders V.M., Baker R.A., Ranner-Quin D. et.al. Differential expression on the p 2 adrenergic receptor by Thl and Th2 clones: implications for cytokine production and В cell help // J/ Immunol.- 1997. -v. 158.- p. 4200−4210.
  259. Schaberg Т., Orzechovski K., Oesterling C. et.al. Simultaneous measurement of collagen type-VI related antigen and procollagen type Ill-m propertide-levels in bronchoalveolar lavage // Eur. Respir. J. 1994.- v. 7.- p. 1221−1226.
  260. Schneider P. Verth Ditsch Ges Path.- 1928>-v. 23 .-p. 192.
  261. Seah G.T., Scott G.M., Rook G.A. Type 2 cytokine gene activation and itsrelationship to extent of disease in patient with tuberculosis // L. Infect. Dis. -2000.-v. 181.-p. 385−389.
  262. Secinger P., Zhng J., Hauptmann В., Dayer J. Characterization Of tumor necrosis factor (TNF-a) inhibitor. Evidence of immunological cross-reactivity with the TNF-receptor // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990.- v. 87.- p. 5188−5192/
  263. Seder R.A., Gazzinelli R., Sher A. et.al. IL-12 acts directly on CD4+T ctlls to enhance priming for IFN у production and diminishes IL-4 inhibition of such priming // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993.- v. 90.- p. 1088−1092.
  264. Seder S.a., Paul W.E. Acquisition of lymphokine-producing phenotype by CD4+ T cells // Annu. Rev. Immunol. 1994. — v. 12. p. 635−673.
  265. Sharma O.P. Hypercalciemia in sarcoidosis //Arch. Intern. Med. 1985. — v. 145.-p. 626−627.
  266. Shibuya K., Robinson D., Zonin F et.al. IL-ly and TNF- у are required for IL-12 induced development of Thl cells producing high levelsof IFN у in Balb/c but not C57B1/6 mice // J. Immunol. — 1998.- v. 160. -p. 1708−1716. .
  267. Shigehara K., Shijubo N., Ohmishi M. et.al. IL-12 and IL-18 are increased and stimulate IFNy production in sarcoid lung // J. Immunol. 2001.- v. 166. -p. 642−649.
  268. Simon H.H., Plotz S.G. Abnormal clones of T cells producing IL-5 in idiopathic eosinophilia // N. Engl. J. Med. 1998.-V. 341. p. 1112−1120.
  269. Smith R.E., Strirter R.M., Zhang K.A. A role for c. c hemokine inhibitinglung disease //J. Leukoc. Biol. 1995,-v. 57. -p. 781−787.
  270. Smith S.M., Klein M.R., Malin A.S. et.al. Decreased IFN у and increased IL-4 production bu human CD 8+ T ctlls in response to Mycobacterium tuberculosis in tuberculosis patients // Tuberculosis.- 2002. v. 82. — p.7−13.
  271. Sinigaglia F. IL-12 in lung disease // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 2000.-v.17- p. 122−124.
  272. Specks U., Martin W., Rohrbach M.S. Bronchoalveolar lavagefluid angioten-zin-converting enzymein interstitial lung disease // Am. Rev. Respir. Dis. 1990.-v. 141.-p. 117−123.
  273. Spector W. Epitelioid cells giant cells and sarcoidosis Am. N.Y. Acad. Sci. -1976.-v. 278.-p. 3−6.
  274. Spellberg В., Edwards J. Type 1/ type 2 immunity on infections diseases // Immunit. Infect. 2001. -v. 32. p. 76−202.
  275. Steffen M., Petersen J., Oldigs M. Increased secretion of TNF a IL-3 and IL-6 by alveolar macrophages from patients with sarcoidosis // Chtst.- 1993. -v. 91. -p.939−949.
  276. Strausz J., Muller-Querheim J., Steppling H. Sauerstoff radicalproduktion alveolar Entzundungszellen bei Sarkoidose und bei idiopatischer Lungenfibrose// Pneumologie.- 1989.-Bd. 43, — S. 440−445.
  277. Sugawara I., Yamada Y., Kaneko H. et.al. Role of IL-18 in mycobacterial infection in IL-18-gene-disrupted mice. // Infect. Immunol.-1999.-v. 67.-p. 25 852 589.
  278. Sugiyama Y., Oshikawa R. Mechanisms of sarcoid granuloma formation-participation of cytokines and chemokines // Nippon Risho. -2002.- v. 60 (9). p. 1728−1733.
  279. Sundekotter O., Beil L.W., Roth J., Sory C. Cellular events associated with inflammatory angiogenesis in the mouse //Am.J. Path. 1991.-v. 138. -p. 1−5.
  280. Suzuki E. A study of epithelioid cells granulomas in transbronchial lung biopsy // Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi.- 1992.- v. 30. P. 627−637.
  281. Suzuki J., Shen H.Q. et.al. Analysis of fused-membrane structures in bron-choalveolar lavage fluid from patients with alveolar proteinisis // Amer. J. of Reap. Cell and Molecular Biology. 1995. — v. 12.- P. 238 -249.
  282. Takahashi Т., Axio S., Azuma A., Abe S. et.al. High expression of Bal-2 protein in Bait cells prepared from sarcoidosis patients // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1997.- v. 14.-p. 183.
  283. Takemura T. Pathological study on vascular involvement in sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.- 1997.-v.14.-p. 174.
  284. Takizawa H., Saton M., Okazaki H. Increased IL-6 and IL-8 in bronchoalveo-lar lavage fluids (BALF) from patients with sarcoidosis correlation with clinical parameters // Clin. Exp. Immunol, — 1997.- v. 107.- p. 175−181.
  285. Tegmeyer F.K., Gortner L., Ludwig A., Brarldt E. In vivo modulation of in duced neutrophil activation by different surfactant prepaprations // Eur. Respir. J. -1996.- v. 9.-p. 752−757.
  286. Tenner A., Robinson S.L., Borchelt J., Wright J. R. Human pulmonary surfactant protein (SPA-A), (protein structurally homologous to Clq< can FcR- and CR1- mediated phagocytosis) // J. Biol. Chem.- 1989. v. 164. — p. 13 923−13 928.
  287. Teran L.M., Mochizuri H, Bartels J. et.al. Thl and Th2-type cytokines regu-latethe expression and production of eotaxin and Rantes by human lung fibroblasts // Am. J. Respir. Cell. Med. Biol. 1999. — v. 20. — p. 777−786.
  288. Terris M., Chaves A. An epidemiologic study of sarcoidosis // Am. Rev. Respir. Dis. 1996. — v. 94, — p. 50−55.
  289. Thickett R., Poole R., Millar B. The balance between collagen synthesis anddegradation in diffuse lung disease // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-2001.-v.l8.-p. 27−33.
  290. Todt J., Sonstein J., Polak T. Repeated immodulates murine lung cytokines // Ibid.- 2000. -v. 164. P. 4037−4047.
  291. Trinchiery G. IL-12 and the regulation of imate resistance and adaptive immunity //Nature Rev. Immunol.- 2003. v. 3. — p. 133−148.
  292. Tsiligianni I., Antonion K.M., Kyriakon D., Tzanakis N. et.al. Thl/Th2 cytokine pattern in bronchoalveolar fluid and induced sputum in pulmonary sarcoidosis // BMC Pulm Med. 2005. — v. 5 (1). — p. 8.
  293. Tsuda Т., Dannemberg A., Audo M.5 et.al. Mononuclear cell turnover in chronic inflammation // Amer. J. Pathol. 1976.- v. 83. -p. 255−268.
  294. Turner-Warwick M. E., Haslam P.L. Clinical applications of bronchial lavage: an internist view//Br. J. Dis. Chest. 1986. V. 30. — p. 105−121.
  295. Warren K.S. A functional classification of granulomatous inflammation // Am.N.Y.Acad.Sci.- 1976 .-v. 278. -p. 7−18.
  296. Werner G.H., Jolles P. Immunostimulating agents: what next? A review of their presents and pitential medical application // Eur. J. Immunol. 1996. — v. 42.-p. 1−19.
  297. Weinstock J.V., Elliott D. The somatostatin immunoregulatory circuit present regulatory at sites of chronic inflammation // Eur. J. Endocrinol. 2000. — v. 143. -p. Suppl. 1 S. — p. 15−19.
  298. Weissler J., Mendelson C., Moya F., Yarbrough W. Effect of interstitiallung disease macrophages on T cell signal transduction // Am.J. Resrir. Crit. Care. Md.-1994,-v. 149.-p. 191−196.
  299. Williams D.T., Williams W.J. Granulomatous inflammation a review // J. Clin. Pathol. 1983 .- v. 36. — p. 729−733.
  300. Wilkes D., Twiggm H. B-lymphocytes in the lung: A topic to be revisited // Sarc. Vase. And Diff. Lung Dis.-2001.- v. 18.- p. 34−39.
  301. Wilson R. Tuberculosis// Ed. Wilson R. The Europian Respiratory Monograf. -1997.- 353 s.
  302. Villarino A., Hilbert L., Lieberman L. et.al.The IL-27R (WSX-1) in required to suppress T-ctll hyperactinity during infection // Immunity. 2003.-v. 19. — p. 645−655.
  303. Von Koenig C.H., Finger N., Hof H. Failed of killed Listeria monocytogenes vaccine to produce protective immunity//Nature .- 1982,-v. 297. p. 233−234.
  304. Van der Rhee H., van der Burgh., Daems W. The differentation of monocytes into macrophages, epihelioid cells and-multinucleated giant cells in subcutaneous granulomas // Cell. Tiss. Res. 1979- - v. 197. -p .355−378.
  305. Yamada Y. Evaluating life-style of patients with sarcoidosis // Abstracts of the 16th Anual Meeting of Japan Society of sarcoidosis. 1997. — v. 14.--p. 176. Yasukaru A., Tsuda T. Sarcoidosis // Sarc. Vase, and Diff. Lung Dis.-1997.- v. 14.-p. 177.
  306. Yamaguchi Т., Yamada Y. Effect of stress on the onset of sarcoidosis // Sarc. Vase. And Diff. Lung Dis.-1999.- v. 22.- p. 244.
  307. Yeager H., Rabin D.L., Stein S.R. et.al. Sarcoidosis: possible role of socio-ecomic (SES) factors //Abstracts of 5th WASOG Meeting. Sarcoidosis.- 1997. -V.14.- Suppl. 1.- P.ll.
  308. Zeigenhagen M., Schrum S., Zissel G. et.al. Increased expression of proinflammatory chemokines in bronchoalveolar lavage cells of patients with progressing idiopathic pulmonary fibrosis and sarcoidosis // J. Invest. Med.- 1998. v. 46. P. 223−231.
  309. Zeigenhagen M., Benner U., Zissel G. et.al. Sarcoidosis: TNF-alpha release from alveolar macrophages and serum-level of SIL-2R are prognosic markers // Am.J. Respir. Crit. Care Med. -1998. -v. 156. p. 1586−1592.
  310. Zeigenhagen M., Fitschen L., Martinet N. et.al. Serum level of soluble tumor necrosis factor type II reflects disease activity in sarcoidosis // Am.J. Respir. Crit.
  311. Care Med. -1987. -v. 157. p. 29−32.
  312. Ziesch R., Hotbauer E., Wittman K. et.al. A preliminary study of longterm treatment with interferon-gamma- 1 (3 and low dose prednisolone in patients with idiopathic pulmonary fibrosis //N. Engl. J. Med. -1999. -v. 341. P. 1264−1269.
  313. Zissel G., Homolka J., Schlaak M. et. al. Anti-inflammatory cytokine release by alveolar macrophages in pulmonary sarcoidosis // Am. J. Respir. Cruit. Care. Med.- 1996.-v. 154.-p. 713−719.
  314. Zissel G., Muller-Quenheim J., Schlaak M. Regulation of cytokine release of alveolar macrophages by IL-4, IL-10 and transforming grows factor -(3 // Eur. Cytokine Netw. 1996. -v. 7. — p. 59−66.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!