Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние ингибиторов дипептидилпептидазы 4 на функциональное состояние миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа

Диссертация: Влияние ингибиторов дипептидилпептидазы 4 на функциональное состояние миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (1 глава), описания материалов и методов исследования (2 глава), изложения результатов проведенного исследования (3 глава), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы, который включает 222 источников (в т.ч. 31 отечественных и 191 зарубежных публикаций… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Сахарный диабет 2 типа как эквивалент ишемической болезни сердца
      • 1. 1. 1. ИБС и гипергликемия
      • 1. 1. 2. Инсулинорезистентность и атеросклероз
    • 1. 2. Патогенез поражения сердца при сахарном диабете
      • 1. 2. 1. Особенности ИБС у больных СД 2 типа
      • 1. 2. 2. Метаболические изменения миокарда при СД 2 типа
      • 1. 2. 3. Патофизиологические механизмы развития ишемической кардиомиопатии
    • 1. 3. Особенности влияния метформина на углеводный обмен и функцию миокарда при СД 2 типа
    • 1. 4. Особенности влияния вилдаглиптина на углеводный обмен и функцию миокарда при СД 2 типа
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ОБС ЛЕДОВ АНИ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы оценки углеводного обмена
    • 2. 3. Методы исследования липидного обмена
    • 2. 4. Определение инсулинорезистентности
    • 2. 5. Оценка функциональной активности (3- клетки поджелудочной железы
    • 2. 6. Методы исследования сердечно-сосудистой системы
      • 2. 6. 1. Методы исследования АД и ЧСС
      • 2. 6. 2. Электрокардиография
      • 2. 6. 4. Эхокардиографическое исследование и Стресс ЭХО-КГ с велоэргометрией
      • 2. 6. 5. Радионуклидные методы исследования
    • 2. 7. Оцека качества жизни по опроснику Short Form (SF)
    • 2. 8. Статистическая обработка полученных результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Состояние углеводного обмена
    • 3. 2. Оценка морфометрических параметров, показателей инсулинорезистентности и функциональной активности (3-клеток поджелудочной железы
    • 3. 3. Состояние липидного обмена
    • 3. 4. Динамика основных показателей гемодинамики на фоне лечения сахароснижающими препаратами
    • 3. 5. Влияние сахароснижающих препаратов на функциональный класс стенокардии у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС
    • 3. 6. Влияние применения сахароснижающих препаратов на данные электрокардиографии и холтеровского мониторирования ЭКГ
    • 3. 7. Состояние структурно-функциональных параметров миокарда левого желудочка
    • 3. 8. Результаты показателей Стресс ЭХО-КГ с велоэргометрической пробой (ВЭМ) у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС
      • 3. 8. 1. Динамика распределения пациентов с ИБС в сочетании с СД 2 типа в зависимости от результатов проведения ВЭМ пробы
      • 3. 8. 2. Динамика показателей толерантности к физической нагрузке при проведении велоэргометрии (ВЭМ)
      • 3. 8. 3. Количество сегментов с нарушением сократимости по данным Стресс-ЭхоКГ с ВЭМ у больных СД 2 типа
      • 3. 8. 4. Степень и индекс нарушения локальной сократимости по данным Стресс-ЭхоКГ у больных СД 2 типа на фоне проводимой терапии
    • 3. 9. Показатели однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда (ОФЭКТ) у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС
    • 3. 10. Оценка качества жизни больных СД 2 типа в сочетании с ИБС типа по опроснику Short Form (SF)
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Влияние ингибиторов дипептидилпептидазы 4 на функциональное состояние миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Сахарный диабет (СД) является одной из серьезнейших медико-социальных проблем в связи с высокой распространенностью, стремительным ростом заболеваемости, высокой частотой инвалидизации и сохраняющейся высокой летальностью из-за развития осложнений этого заболевания, а именно с теми или иными проявлениями атеросклероза, которые рано развиваются и быстро прогрессируют. В конце 2011 г. в мире насчитывалось 366 млн. больных, страдающих СД, и на основании нынешних темпов заболеваемости предполагается, что к 2030 г. это число возрастет до 520 млн. Ежегодно в мире регистрируется 7 млн. новых случаев заболевания (IDF DiabetesAtlas, 2011).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из ведущих причин смерти во всех странах мира. Несмотря на снижение смертности от сердечнососудистых заболеваний, которое было достигнуто благодаря активной первичной и вторичной профилактике факторов риска, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных СД существенно выше, чем в остальной популяции: в два раза выше среди мужчин и в четыре-пять раз — среди женщин [22, 23,99].

Американская Диабетическая Ассоциация (ADA) опубликовала данные, согласно которым в более 60% случаев продолжительность жизни больных СД 2 типа сокращается в связи с ранним развитием ИБС, а согласно рекомендациям ATP III (Edult Treatment Panel III, 2001), СД является эквивалентом ИБС.

Хорошо известна прямая зависимость между уровнем гликемии, ее экскурсией и риском развития диабетических осложнений, что было подтверждено в многочисленных проспективных исследованиях (DCCT, UKPDS, DECODE). Поэтому достижение и поддержание адекватного гликемического контроля является приоритетным направлением в лечении СД 2 типа.

Необходимо отметить, что современная сахароснижающая терапия зачастую оказывает негативное влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на улучшение углеводного обмена. Учитывая вышесказанное, до сих пор не решено, какие препараты предпочтительны для коррекции гликемии при СД 2 типа в сочетании с ИБС.

В связи с этим представляет интерес новый класс сахароснижающих препаратов, основанный на инкретиновом эффекте, к которым относятся ингибиторы дипептидилпептидазы 4 (Д1111−4). Детальное изучение применения ингибиторов Д1111−4, по данным экспериментальных и клинических исследований, показало его непосредственное влияние не только на синтез инсулина поджелудочной железой, подавление секреции глюкагона [37,75,159], но и на сердечную мышцу, что, несомненно, нашло применение в клинической практике. Кроме этого низкий риск гипогликемий, нейтральное влияние на вес, положительное влияние на липидный обмен на фоне применения ингибиторов Д1111−4 обеспечивают дополнительные терапевтические возможности, особенно для пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. Однако до сих пор нет работ, в полной мере отображающих влияние ингибиторов Д1111−4 на состояние миокарда у больных с ИБС.

С учетом имеющихся данных, особый интерес для научного и практического здравоохранения представляет изучение влияния ингибиторов Д1111−4 на состояние сердечно-сосудистой системы, а именно, на функциональное состояние миокарда у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС. Это позволит разработать обоснованные подходы к их назначению данной категории пациентов, с целью минимизации развития сердечнососудистых осложнений.

Цель исследования.

Оценить влияние ингибиторов ДПП-4 на функциональное состояние миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ИБС.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние ингибитора ДПП-4 (вилдаглиптина) в монотерапии и в комбинации с метформином на перфузию миокарда по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ИБС.

2. Изучить выраженность ишемии миокарда и нарушения сердечного ритма по данным суточного мониторирования у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ИБС на фоне применения ингибитора ДПП-4 (вилдаглиптина).

3. Оценить влияние ингибитора ДПП-4 (вилдаглиптина) на сократительную способность миокарда левого желудочка по данным Стресс-ЭхоКГ с велоэргометрией (ВЭМ) у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ИБС.

4. Оценить в динамике параметры углеводного и липидного обмена на фоне изучаемой терапии.

5. Дать сравнительную оценку качества жизни больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ИБС на фоне проводимой сахароснижающей терапии.

Научная новизна исследования.

1. Впервые выявлено, что наряду с достижением эффективного гликемического контроля применение ингибитора ДПП-4 (вилдаглиптина) способствует улучшению функционального состояния миокарда.

2. Представленная работа является первым исследованием в клинической практике, изучающая данные однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда с целью оценки перфузии миокарда у больных СД 2 типа в сочетании с Рубцовыми поражениями миокарда на фоне применения ингибиторов ДГТП- 4.

3. Впервые установлено, что назначение ингибитора ДПП-4 (вилдаглиптина) не приводит к ухудшению перфузии миокарда у больных СД 2 типа. При отсутствии рубцовых трансмуральных изменений миокарда отмечается тенденция к уменьшению площади и выраженности дефекта перфузии миокарда левого желудочка.

4. По данным Холтеровского мониторирования впервые выявлено, что у пациентов с СД 2 типа в сочетании с ишемической болезнью сердца назначение ингибитора ДПП-4 (вилдаглиптина) приводит к значимому уменьшению времени суммарной ишемии миокарда за счет уменьшения средней продолжительности эпизода ишемии.

5. В России впервые дана комплексная оценка сократительной способности миокарда у пациентов с СД 2 типа в сочетании с ИБС, получавших ингибитор ДПП-4. Показано, что назначение вилдаглиптина приводит к достоверному уменьшению количества сегментов миокарда с нарушенной сократимостью и степени локальной сократимости.

6. При проведении нагрузочных проб впервые установлено, что ингибитор ДПП-4 (вилдаглиптин) способствует повышению толерантности к физической нагрузке и его пороговой мощности за счет улучшения энергометаболизма миокарда.

Практическая значимость исследования.

1. Полученные при исследовании данные дополняют современные представления о влиянии ингибиторов ДПП-4 на функциональное состояние миокарда у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС.

2. С учетом безопасности, установленного положительного влияния на функциональное состояние миокарда терапия вилдаглиптином может быть рекомендована больным с СД 2 типа в сочетании с ИБС.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Улучшение углеводного и липидного обмена свидетельствует о высокой эффективности вилдаглиптина в монотерапии и в комбинации с метформином у больных СД 2 типа.

2. У больных СД 2 типа в сочетании с ишемической болезнью сердца назначение вилдаглиптина в монотерапии и при добавлении к метформину способствует уменьшению продолжительности ишемии миокарда, повышению толерантности к физической нагрузке и его пороговой мощности, что приводит к улучшению качества жизни пациентов.

3. Назначение вилдаглиптина не приводит к ухудшению перфузии миокарда по данным ОФЭКТ у больных СД 2 типа с трансмуральными Рубцовыми изменениями.

Личный вклад соискателя.

Кулиджанян Н.К. определила критерии включения в исследование, самостоятельно осуществила набор клинического материала, провела динамическое наблюдение в течение 6 месяцев за пациентами с сахарным диабетом 2 типа в сочетании с ишемической болезнью сердца в зависимости от проводимой сахароснижающей терапии. Совместно с сотрудниками ФГБУ НЦССХ им. А. Н. Бакулева принимала участие в расшифровке данных Стресс-ЭХО-КГ с велоэргометрией и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии миокарда. Автор лично выполнила работу по систематизации и статистической обработке полученных данных, анализу и интерпретации полученных результатов, а также по подготовке материалов к публикации. Выводы и практические рекомендации логически вытекают из результатов исследования и полностью соответствуют целям и задачам работы.

Внедрение результатов исследования.

Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы эндокринологического отделения ФГУ ЦКБ ГА и окружного эндокринологического отделения CAO. Материалы настоящей работы включены в программу практических занятий и лекционный курс для обучения врачей на кафедре эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования Минздравсоцразвития России.

Апробация работы и публикации.

Апробация диссертации состоялась 04.07.2012 г. на совместной научно-практической конференции коллектива сотрудников кафедры эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, кафедры внутренних болезней стоматологического факультета ГБОУ ВПО МГМСУ и врачей эндокринологических отделений НУЗ ЦКБ № 1 ОАО РЖД.

По теме диссертации опубликовано 8 работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Материалы диссертации доложены на 5-ой Международной конференции, посвященной современным технологиям и лечению сахарного диабета (Барселона, 2012 г.), на XVIII, XIX Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва 2011 г., 2012 г.), на VI Всероссийском конгрессе эндокринологов (Москва, май 2012 г.).

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 165 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы (1 глава), описания материалов и методов исследования (2 глава), изложения результатов проведенного исследования (3 глава), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы, который включает 222 источников (в т.ч. 31 отечественных и 191 зарубежных публикаций). Диссертация иллюстрирована 30 рисунками, 32 таблицами.

выводы.

1. У больных СД 2 типа наблюдается как стресс-индуцированное нарушение перфузии миокарда, так и нарушение перфузии миокарда в покое. На фоне достижения гликемического контроля применение ингибитора Д1111−4 не приводит к ухудшению перфузии миокарда по данным ОФЭКТ у больных СД 2 типа. При отсутствии трансмуральных рубцовых изменений отмечается тенденция к уменьшению площади и выраженности дефекта перфузии.

2. Назначение ингибитора Д1111−4, вилдаглиптина, не способствует увеличению частоты жизнеугрожающих нарушений ритма, что является еще одним критерием его безопасности.

3. По данным Стресс-Эхо-КГ с ВЭМ назначение ингибитора Д1Ш-4 больным СД 2 типа в сочетании с ИБС приводит к повышению толерантности к физической нагрузке, достоверно увеличивая пороговую мощность нагрузки на 33% в 1-ой и 2-ой группах (р<0,05).

4. По данным Холтеровского мониторирования при применение ингибитора Д1111−4, вилдаглиптина, в монотерапии отмечается достоверное снижение средней продолжительности болевого приступа стенокардии на 25,5%), безболевого эпизода ишемии на 27,1%, а в комбинации с метформином на 24,9% и 28,6% соответственно (р<0,05). Это приводит к достоверному уменьшению времени суммарной ишемии миокарда в 1-ой группе на 1,58 мин/сут (-32,8%) и при сочетании с метформином во 2-ой группе на 1,46 мин (31,2%) (р<0,05).

5. Наряду с эффективным гликемическим контролем ингибитор Д1Ш-4 (вилдаглиптин) способствует снижению кардиоваскулярных рисковотмечается достоверное снижение ХС-ЛПНП: в 1-ой группе на 21,9%, во второй на 22,6% (р<0,05).

6. Назначение ингибитора ДНИ- 4 больным СД 2 типа в сочетании с ИБС приводит к достоверному улучшению показателей качества жизни по шкалам физического функционирования, общего состояние здоровья, жизнеспособности, болевого порога (р<0,05). Это свидетельствует об уменьшении роли физического состояния в ограничении жизнедеятельности, улучшении эмоционального состояния, влияющего также на повседневную деятельность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Достоверное уменьшение продолжительности суммарной ишемии миокарда и повышение толерантности к физической нагрузке позволяет назначать вилдаглиптина больным СД 2 типа в сочетании с ишемической болезнью сердца.

2. Для выявления жизнеспособного миокарда и площади рубцовой зоны рекомендуется выполнять нагрузочную однофотонную эмиссионную компьютерную томографию миокарда, особенно у больных с низкой фракцией выброса.

3. Внедрение адекватных и унифицированных методик оценки качества жизни должно стать обязательным дополнением к клинико-инструментальному обследованию у больных СД 2 типа в сочетании с ИБС, что позволит более полно и объективно оценить эффективность проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Н. Стресс-эхокардиография с тредмилом в диагностике стенозирующего атеросклероза коронарных артерий / М. Н. Алехин, А. М. Божьев, Ю. А. Морозова // Кардиология. 2000. — № 2. — С. 8−12.
  2. A.C., Гиляревския С. Р., Дикова Т. Е., Сокарева Е. В. Коррекция ранних нарушений функции сердца у больных сахарным диабетом 2 типа// Сердце, — 2008.-Т. 1.-С. 61−63.
  3. A.C., Демидова Т. Ю. рациональная терапия кардиальной патологии у больных сахарным диабетом 2 типа// Пособие для врачей.2005.
  4. A.A., Горохова С. Г. Поражение сердца при сахарном диабете. //Российский кардиологический журнал.- 2004.-№ 1.-С.80−86.
  5. Артериальная гипертония. Рекомендации ВОЗ и Международного общества гипертонии. М., 1999. — 18 с.
  6. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Лечение сахарного диабета и его осложнений (рукрводство для врачей)//Медицина.-2005. С. 274- 356−357- 511.
  7. П.Н. Сердце при сахарном диабете. // Пробл. эндокринол. 1987. — № 4.-С. 77−81.
  8. И. Н., Беликов Б. К., Шубина О. И. Сахарный диабет. М., 2006, — С. 79−82, 94−95.
  9. Е. 3., Чеботарева Г. Е., Магомедова H. М., Завалихина Т. В. Онекоторых аспектах выбора метода реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца, страдающих сахарным диабетом// Креативная кардиология.-2007.-№ 1−2.-С.167−177.
  10. М. А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом // Клинич. медицина. -2005.-№ 1. -С.4−9.
  11. И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике (пленарная лекция)// Сахарный диабет.-2010.-№ 3(48).-С.6−13.
  12. И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце: Causa magna. // Сердце.-2004 .- ТЗ № 1(13).- С. 5−8.
  13. И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце: основные закономерности // М.,-2004.-С.2.
  14. И.И., Шестакова М. В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом // Издание четвертое. 2009.- С. 8.
  15. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М., 2006. С. 344.
  16. P.M., Тулемисов Е. У., Смирнова J1.B., Айтмагамбетова Б. А.// Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом (альтернативные методы диагностики и лечения).-М.-Медицина.- 2006. С. 34−36.
  17. Ю.А. Статины в профилактике и лечении связанных с атеросклерозом заболеваний: эффективность и безопасность // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2005. — Т.2.-№ 2. — С. 48−53.
  18. Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика // -2008.- 7 (6).- приложение 4.
  19. Е.И., Благосклонная Я. В., Быстрова A.A. и др. Метаболический сердечно-сосудистый синдром//Профилактическая и клиническая медицина. -2010.С- 3−4- 15−26.
  20. Л.И., Шаповалова А. Б. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца // Врачеб. ведомости.- 2005. -№ 3. С. 33−37.
  21. B.C. Сахарный диабет 2 типа как сердечно-сосудистое заболевание / B.C. Моисеев, А. Я. Ивлева, Ж. Д. Кобалава // Клин, фармакология и терапия. 2001. — № 4. — С.7−13.
  22. А. Г., Бицадзе Р. М. Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда// Вестник Санкт-Питербурского университета.-2008.-Т.11,№ 2.-С.47−53.
  23. О.Д. Поражение почек при сахарном диабете и артериальной гипертонии: фокус на микроальбуминурию // Актуальные вопросы артериальной гипертензии, 2003, № 8. С.2−4.
  24. Е. П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем // Сердце. -2004, — Т. 3. № 1. -С. 9−12.
  25. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М // МедиаСфера, — 2002.-С. 212.
  26. Е.И. Диабетическое сердце // Москва. 2002. — С.416.
  27. С.Н., Голубев A.B., Джаиани H.A. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет // Consilium Medicum. -2005.-Т. 7.- № 5.- С. 36.
  28. Е.А. Метформин: ренессанс при сахарном диабете 2 типа иперспективы при других заболеваниях, сопровождающихся инсулинорезистентностью // Акушерство, гинекология, педиатрия.-2005. -№ 15.
  29. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus // Endoer. Pract. -2007.- Vol. l3(suppl 1).- P.3−68.
  30. Amori R.E., Lau J., Pittas A.G. Efficacy and safety of incretin therapy in type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis // JAMA. 2007. -Vol. 298.-P. 194−206.
  31. Arakawa M., Mita Т., Azuma K., et al. Inhibition of monocyte adhesion to endothelial cells and attenuation of atherosclerotic lesion by a glucagon-like peptide-1 receptor agonist, exendin-4// Diabetes.- 2010.-Vol.59(4)-P.1030−1037.
  32. Ban K., Hoefer J., Bolz S.S., Drucker D.J., Husain M. Mechanisms underlying cardioprotective effects of glucagon-life peptide-1 in ischemiareperfusion ingury //Canadian cardiovascular Congress. 2007.
  33. Belke D.D., Larsen T.S., Gibbs E.M., Severson D.L. Altered metabolism causes cardiac dysfunction in perfused hearts from diabetic (db/db) mice // Am J Physiol Endocrinol Metab.-2000.- Vol.279.- P. El 104-E1113.
  34. Beller G.A., Gibson R.S. Sensitivity, specificity and prognostic significance of noninvasive testing for occult or known coronary disease// Progr. Cardiovasc. Dis.-1987.-Vol.29.-P.241 -270.
  35. Belvot M., Khalgallan Y., Laville M., et al. // Diabet. Metabol. -1987. -Vol. 13(4).-P.450- 456.
  36. Bergenstal R., Kim T., Trautmann M., Zhuang D., Okerson T., Taylor K. Exenatide once weekly elicited improvements in blood pressure and lipid profile over 52 weeks in patients with type 2 diabetes (abstract no. LAR-105) // Circulation. -2008. -P. 118.
  37. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complication of type 2 Diabetes Mellitus // Medicographia.- 2001.- 23.-P.95−99.
  38. Bhushan R, Elkind-Hirsch K.E., Bhushan M., Butler W.J., Duncan K., Marrioneaux O. Exenatide use in the management of metabolic syndrome: a retrospective database study // Endocr Pract. -2008.- Vol. l4.-P.993−999.
  39. Blankenberg S., Rupprecht H., Bickel C., Peetz D., Hafner G. et al. Circulating Cell Adhesion Molecules and Death in Patients With Coronary
  40. Artery Disease//Circulation. -2001.- Vol. 104.-P. 1336−1342.
  41. Bose A., Mocanu M., Carr R., Yellon D. Myocardial ischaemia-reperfiision injury is attenuated by intact glucagon like peptide-1 (GLP-1) in the in vitro rat heart and may involve the p70s6K pathway // Cardiovasc Drugs Ther. -2007, — Vol.21.-P.253−256.
  42. Bose A.K., Mocanu M.M., Carr R.D., Brand C.L., Yellon D.M. Glucagon-like peptide 1 can directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury // Diabetes.- 2005.- Vol.54.-P.l46−151.
  43. Bosi E., Camisaca R.P., Collober C., Rochotte E., Garber A.J. Effects of vildagliptin on glucose control over 24 weeks in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin // Diabetes Care.- 2007.-Vol.30.-P.890−895.
  44. Bradley R.F., Schonfeld A. Diminished pain in diabetic patients with acute myocardial infarction // Geriatrics.-1962.- Vol. l7.-P.322−326.
  45. Campbell R.K., White J.R. More choices than ever before: emerging therapies for type 2 diabetes // Diabetes Educ. -2008, — Vol.34(3)-P.518−534.
  46. Campeau L. Grading of angina pectoris // Circulation. 1976. — Vol.54. — P. 522−523.
  47. Carvajal K., Moreno-Sanchez R. Heart Metabolic Disturbances in Cardiovascular Diseases //Archives of Medical Research.-2003.-Vol.341.sue 2).- P. 89−99.
  48. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M., et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann. Intern. Med.-1986.- Vol.93.-P.173−178.
  49. Chan N. Improved endothelial function with metformin in type 2 diabetes mellitus// JAM Coll. Cardial. -2001, — Vol.38.-P.2131−2132.
  50. Charles A., Vague P., Morange P., et al. Effect of weight change and metformin on fibrinolysis and the von Willebrand factor in obese nondiabetic subjects. The BIGPROL Study // DiabetCare.-1998.-Vol.ll-P. 1967−72.
  51. Chau-Van C., Gamba M., Salvi R., et al. Metformin Inhibits Adenosine 5'-Monophosphate-Activated Kinase Activation and Prevents Increases in Neuropeptide Y Expression in Cultured Hypothalamic Neurons // Endocrinology .-2007.-148(2).-P.507−511.
  52. Cohn P.F., Fox K.M., Daly C. Silent myocardial ischaemia // Circulation.-2003.- Vol. l08.-P1263−1277.
  53. De Vriese A.S., Verbeuren T.J., Van de Voorde J., Lameire N.H., Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in diabetes // Br J Pharmacol.- 2000.-Vol.130.-P. 963−974.
  54. De Fronzo R.A., Ratner R.E., Han J., Kim D.D., Fineman M.S., Baron A.D. Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control and weight over 30 weeks in metformin-treated patients with type 2 diabetes // Diabetes Care. -2005, — Vol.28.-P. 1092−1100.
  55. Dejager S., Lebeaut A., Couturier A., Schweizer A. Sustained reduction in HbA, during one-year treatment with vildagliptin in patients with type 2 diabetes (T2DM) // Diabetes. -2006. -Vol.55.- Suppl l.-P. 29.
  56. Despres J.P. Potential contribution of metformin to the management of cardio- vascular disease risk in patients with abdominal obesity, the metabolic syndrome and type 2 diabetes // Diabetes and Metabolism. -2003, — Vol. 29.-P. 6553−6561.
  57. Devereux R., Alonso D., Lulas E. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am. J. Cardiol. -1986.-Vol. 57.-P. 450−458.
  58. Dhalla N.S., Elmoselhi A.B. Status of myocardial antioxidants in ischemia-reperfusion injury// Cardiovasc. Res.-2000. -Vol- 47 (3).-P. 446−456.
  59. Di Carli M.F., Hachamovitch R. Should we screen for occult coronary artery disease among asymptomatic patients with diabetes? // J Am Coll Cardiol.-2005.-- Vol.45.-P.50−53.
  60. Drucker D.J. Dipeptidyl peptidase-4 inhibition and the treatment of type 2 diabetes: preclinical biology and mechanisms of action // Diabetes Care. -2007. Vol. 30. — P. 1335−1343.
  61. Eckel J, Reinauer H. Insulin action on glucose transport in isolated cardiac myocytes: signaling pathways and diabetes induced alteration // Biochem. Soc. Trans.- 1990,-Vol.18.-P. 1125−1127.
  62. Eleftheriadou I., Grigoropoulou P., Katsilambros N., Tentolouris N. The effects of medications used for the management of diabetes and obesity on postprandial lipid metabolism // Curr Diabetes Rev. -2008.- Vol.4.-P.340−356.
  63. Esper R.J., Vilarino J.O., Machado R.A., et al. Endothelial dysfunction in normal and abnormal glucose metabolism // Adv. Cardiol.- 2008.- Vol.45.-P. 17−13.
  64. Esposito K., Ciotola M., Carleo D., et al. Post-meal glucose peaks at home associate with carotid intima-media thickness in type 2 diabetes // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2008, — Vol.93.-P. 1345−1350.
  65. Falcone C., Nespoli L., Geroldi D., Gazzaruso C., Buzzi M.P., Auguadro C., Tavazzi L., Schwartz P.J. Silent myocardial ischemia in diabetic and nondiabetic patients with coronary artery disease // Int. J. Card. -2003.-Vol.90.-P.219−227.
  66. Fisher Y., Thomas J., Rosen P., Kammermeier H. Action of Metformin on Glucose-Transport and Glucose Transporter Glutl Glut 4 in Heart Muscle Cell from Healthy and Diabetic rats // Endocrinology.-1995.-Vol 136, Iss 2.-P.412−420.
  67. Fisman E.Z., Tenenbaum A., Motro M., Adler Y. Oral antidiabetic therapy in patients with heart disease: a cardiologic standpoint // Herz. -2004.-Vol.29.-P.290−298.
  68. Foley J.E., Jordan J. Weight neutrality with the DPP-4 inhibitor, vildagliptin: mechanistic basis and clinical experience // Vascular Health and Risk Management. -2010.- Vol.6.-P.541−548.
  69. Fontbonne A.M., Eschwege E.M. Insulin and cardiovascular disease. Paris Prospective Study//Diabetes Care.-1991.-Vol. 14(6).-P.461−469.
  70. Fuller J.H., Stevens L.K., Wang S.L. Risk factors for cardiovascular mortality and morbidity: The WHO multinational study of vascular disease in diabetes // Diabetologia.- 2001.-Vol. 44.-P.S54-S64.
  71. Gary D., Lopaschuk G.D. Metabolic Abnormalities in the Diabetic Heart// Heart Failure Reviews .-2002,-Vol. 7 (2).-P. 149−159.
  72. Gerich J.E. Clinical significance, pathogenesis, and management of postprandial hyperglycemia // Arch Intern Med. -2003, — Vol. 163.-P. 1306— 1316.
  73. Goraya T.Y., Leibson C.L., Palumbo P.J., et al. Coronary atherosclerosis in diabetes mellitus: a population based autopsy study // J. Am. Coll. Cardiol.- 2002, — Vol. 40.-P.946−953.
  74. Granberry M.C., Fonseca V.A. Cardiovascular risk factors associated with insulin resistance: effects of oral antidiabetic agents // Am. J. Cardiovasc. Drugs. -2005, — Vol.5.-P.201−209.
  75. Granger C.B., Califf R.M., Young S., et al. The Thrombolysis and Angioplasty in Myocardial Infarction (TAMI) Study Group // J. Am. Coll. Cardiol.- 1993.- Vol. 21.-P. 920−925.
  76. Gros R., You X., Baggio L.L., Kabir M.G., Sadi A.M., Mungrue I.N., et al. Cardiac function in mice lacking the glucagon-like peptide-1 receptor // Endocrinology.- 2003, — Vol. l44.-P.2242−2252.
  77. P. Диагностическое обследование больных ИБС с помощью стресс-эхокардиографии на фоне проведения фармакологической нагрузочной пробы / P. Gueret, J. Mjnin, A. Duval // Медикография. -1999. Т. 21, № 2. -С.50−53.
  78. Guertl В., Noehammer С., Hoefler G. Metabolic cardiomyopathies// International Journal of Experimental Pathology.-2000.-Vol. 81 (Issue 6).-P. 349−372.
  79. Haas F., Jennen L., Heinzmann U., et al. Ischemically compromised myocardium displays different time-sourses of functional recovery: correlation with morphological alternations? // Eur. J Cardiothirac. Suig.-2001.-Vol.20.-P.290−291.
  80. Halimi S., Schweizer A., Minie В. Combination treatment in the management of type 2 diabetes: focus on vildagliptin and metformin as a single tablet // Vascular Health and Risk Management. 2008. — Vol. 4 (3). -P. 481192.
  81. Hanefeld M., Fischer S., Julius U., et al. Risk factors for myocardial infarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Interventional Study, 11-year follow-up // Diabetologia.-1996.- Vol.39.-P.1577−1583.
  82. Hay den, John M.- Reaven, Peter D. Cardiovascular disease in diabetes mellitus type 2: a potential role for novel cardiovascular risk factors // Current Opinion in Lipidology.- 2000. Vol. 11. — Issue 5. — P.519−528.
  83. Heusch G., Schulz R., Rahimtoola S.H. Myocardial hibernation: a delicate balance//AJP Heart.- 2005.- vol. 288 (no. 3).-P. H984-H999.
  84. Hosoi M., Sato T., Yamagami K., Hasegawa T., et al. Impact of Diabetes on Coronary Stenosis and Coronary Artery Calcification Detected by Electron-Beam Computed Tomography in Symptomatic Patients // Diabetes Care.-2002, — vol. 25(no. 4).-P. 696−670.
  85. Hundal RS., Krssak M., Dufour S, et al. Mechanism by which metformin reduces glucose production in type 2 diabetes // Diabetes.-2000.-Vol.49.-P.2063−69.
  86. Iijima R., Nakajima R., Sugi K., Nakamura M. Improvement of postprandial hyperglycemia has a positive impact on epicardial flow of entire coronary tree in acute coronary syndromes patients // Circ J. -2007.- Vol.71.-P. 10 791 085.
  87. Inoguchi T., Yamashita T., Umeda F., Mihara H., Nakagaki O. High incidence of silent myocardial ischemia in elderly patients with non insulin-dependent diabetes mellitus // Diabetes Research and Clinical Practice.-2000.-Vol. 47 (Issue 1).-P. 37−44.
  88. Johansen K. Efficacy of metformin in the treatment of NIDDM: metaanalysis// Diabetes Care.-1999.- Vol.22 (l).-P. 33−37.
  89. John L. Petersen, Kenneth W. Mahaffey, Vic Hasselblad, et al. Efficacy and Bleeding Complications Among Patients Randomized to Enoxaparin or Unfractionated Heparin for Antithrombin Therapy in Non-ST-Segment
  90. Elevation Acute Coronary Syndromes // A Systematic Overview JAMA.-2004.- Vol.292(l).-P.89−96.
  91. Kannel W.B., Castelli W.P., McNamara M.P. The coronary profile: 12-year follo-up in Framingam study// J.Occup.Med.-1987.- Vol. 9.-P.611−619.
  92. Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and glucose intolerance as risk factors for cardiovascular disease: The Framingham Study // Circulation.-1979.-Vol.59.-P. 8−13.
  93. Kantola I., Rouru J., Malminiemi K. et al. Effects of Metformin on Blood Pressure. A Study in Obese Non-Diabetic Patients With Hypertension// Clin. Drug. Invest.- 2002.- Vol.22 (6).- P.347−354.
  94. Kelly T., Bazzano L., Fonseca V., Theti T., Reynolds K., Jiang H. Glucose control and cardiovascular disease in type 2 diabetes // Ann Intern Med.-2009, — Vol.151.-P.l-13.
  95. Khaleeli E., Peters SR, Bobrowsky K., Oudiz RJ, Ko JY, Budoff MJ. Diabetes and the associated incidence of subclinical atherosclerosis and coronary artery disease: implication for management // Am. Heart. J.- 2001.-Vol.141.- P.637−644.
  96. Kirpichnikov D., McFarlane S. I,. Sowers J.R. Metformin: an update // Ann. Intern. Med.-2002.- Vol. 137.-P. 25−33.
  97. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern.Med.-1991.-Vol.114.-P.345−352.
  98. Kurien V.A., Yates P.A. The role of free fatty acids in the production of ventricular arrhythmias after acute coronary artery occlusion // Eur. J. Clin. Inverst. 1971. — Vol. 1. — P. 225−241.
  99. Kuritzky L. Managing type 2 diabetes in the primary care setting: beyond glucocentricity // Am. J. Med. Sci.- 2010.- Vol.340(2).-P.133−143.
  100. Laasko M., Sarlund H., Salonen R. Cardiovascular risk factors associated with insulin resistanse cluster in families with early-onset coronary heart disease // Arterioscler. Thromb.-1991.- Vol. 11 .-P. 1068−1076.
  101. Lehto S., Ronnemaa T., Haffner S.M. et al. Dyslepidemia and hyperglycemia predict coronary heart disease events in middle-aged patients with NIDDM // Diabetes.- 1997.- Vol.46.-P.1354−1359.
  102. Lemasters J. J., Theruvath T.P., Zhong Z., Nieminen A.L. Mitochondrial calcium and the permeability transition in cell death // Biochimica et
  103. Biophysica Acta Bioenergetics.-2009.- Vol. 1787 (Issue 11).-P. 13 951 401.
  104. Lesnefsky E. J., Moghaddas S., Tandler B., Kerner J., Hoppel C. L. Mitochondrial Dysfunction in Cardiac Disease: Ischemia-Reperfusion, Aging, and Heart Failure // Journal of Molecular and Cellular Cardiology.-2001.-Vol. 33 (Issue 6).- P. 1065−1089.
  105. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Left ventricular mass and incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: The Framingham Heart Srudy // Ann. Intern. Med.- 1989, — Vol. l0.-P.101−108.
  106. Libby P. Ridker PM. Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. // Circulation. 2002. -№ 105. — P. l 135−1143.
  107. Liedtke A.J., Nellis S. Neely J.R. Effect of fatty acids on metabolic and mechanical function in normal and ischemic myocardium in swine // Circ. Res. 1978.-Vol. 43. -P. 652−661.
  108. Lopaschuk G.D. Optimizing cardiac energy metabolism: how can fatty acid and carbohydrate metabolism be manipulated? //Coron. Artery Dis. -2001.-Vol.12.-P.8-ll.
  109. Lopaschuk G.D. Regulation of carbohydrate metabolism in ischemia and reperfusion //American Heart Journal.-2000.-Vol.l39(Issue 2).- P. si 15-sl 19.
  110. Lown B., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease //Circulation.- 1971.-Vol.44.-P. 130−142.
  111. Luscher T.F., Wenzel R.R., Noll G. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin //Eur. Heart. J.- 1995, — Vol.16 (Suppl C).- P.51−8.
  112. Mannucci E., Ognibene A., Cremasco F. et al. Effect of Metformin on Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1) and Leptin Levels in Obese Nondiabetic Subjects // Diabetes Care.- 2001 .- Vol.24 (3).-P. 489−494.
  113. Matthaei S., Stumvoll M., Kellerer M., Huring H.U. Pathophysiology and pharmacological treatment of insulin resistance // Endocr. Rev- 2000.-Vol.21(6).-P. 585−618.
  114. Mcintosh C.H. Dipeptidyl peptidase IV inhibitors and diabetes therapy // Front. Biosci. -2008.- Vol. l3.-P.1753−1773.
  115. Mineo C., Yuhanna I. S., Quon M. J., P. W. High Density Lipoprotein-induced Endothelial Nitric-oxide Synthase Activation Is Mediated by Akt and MAP Kinases // The Journal of Biological Chemistry.-2003.-Vol.278-P.9142−9149.
  116. Mithieux G., Rajas F., Zitoun C. Glucose utilization is suppressed in the gut of insulin-resistant high fat-fed rats and is restored by metformin // Biochemical Pharmacology.-2006.- Vol.72.-P.1757−1762.
  117. Monami M., Iacomelli I., Marchionni N., Mannucci E. Dipeptydil peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes: a meta-analysis of randomized clinical trials // Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases. -2010.- Vol.20(4).-P.224−235.
  118. Morris J.J., Smith L.R., Jones R.H., et al. Influence of Diabetes and Mammary Artery Grafting on Survival After Coronary Bypass // Circulation. 1991. Vol. 84 (suppl 21).-P. 21−275.
  119. Morrish N.J., Wang S.L., Stevens L.K., Fuller J.H., Keen H. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes // Diabetologia.-2001 .- Vol.44.-P.l 15−137.
  120. Nakayama H., Moroumi T., Nanto S., Shimonagata T., Ohara T., et al. Abnormal myocardial free fatty acid utilization deteriorates with morphological changes in the hypertensive heart //Jpn. Cir.J. -2001,-Vol.65.-P.783−787.
  121. National Diabetes Information Clearing House (NDIC) National Diabetes Statistics.-2007.
  122. Nauck M.A. Unraveling the science of incretin biology // Am. J. Med.2009. Vol. 122. — P. S3-S10.
  123. Nestro R.W., Rutter M.K. Impact of the atherosclerotic process in patients with diabetes // ACTA diabetol.- 2002, — Vol.39.-P.22−28.
  124. Nikolaidis L.A., Mankad S., Sokos G.G. et al. Effects of glucagon-like peptide-1 in patients with acute myocardial infarction and left ventricular dysfunction after successful reperfusion // Circulation.- 2004.- Vol.109.-P. 962−965.
  125. Noyan-Ashraf M.H., Momen M.A., Ban K., Sadi A.M., Zhou Y.Q., Riazi A.M., et al. GLP-1R agonist liraglutide activates cytoprotective pathways and improves outcomes after experimental myocardial infarction in mice // Diabetes. -2009.- Vol.58.-P.975−983.
  126. Nystrom T., Gutniak M.K., Zhang Q., et al. Effects of glucagon like peptide on endothelial function in type 2 diabetes patients with stable coronary artery disease// Am J. Physiol. Endocrinol. Metab.- 2004.- Vol.287.-P.1209−1215.
  127. Okerson T., Yan P., Stonehouse A., Brodows R. Effects of exenatide on systolic blood pressure in subjects with type 2 diabetes // Am. J. Hypertens.2010, — Vol.23.-P.334−339.
  128. Opie L. Glycolytic rates control cell viability in ischemia / L. Opie // J. Appl. Cardiol. 1999. — Vol. 3. — P. 407−414.
  129. Patane G., Piro S., Rabuazzo A.M., Anello M. et al. Metformin restores insulin secretion altered by chronic exposure to free fatty acids or highglucose: a direct metformin effect on pancreatic beta-cells // Diabetes. -2001- 49(5): 735−740.
  130. Pi-Sunyer F.X., Schweier A., Mills D., et al. Efficacy and tolerability of vildagliptin monotherapy in drug-naive patiens with type 2 diabetes // Diabetes Res. Clin. Pract.-2007.- Vol.76.-P.132−138.
  131. Poornima I. G., Parikh P., Shannon R. P. Diabetic Cardiomyopathy. The Search for a Unifying Hypothesis // Circulation Research. 2006 .-Vol.98.-P. 596−605.
  132. Pundziute G., Schuijf J.D., Jukema J.W., et al. Noninvasive Assessment of Plaque Characteristics With Multislice Computed Tomography Coronary Angiography in Symptomatic Diabetic Patients // Diabetes Care.-2007.- Vol.30.-P.l 113−1119.
  133. Raggi P., Shaw L.J., Berman D.S., Callister T.Q. Prognostic value of coronary artery calcium screening in subjects with and without diabetes // J. Am. Coll. Cardiol.- 2004, — Vol.43.-P.1663- 1669.
  134. Rahimtoola S.H. A perspective on the three large multicenter randomized clinical trials of coronary bypass surgery for chronic stable angina // Circulation.-1985.-Vol.72 (Suppl. V).-P. 123−135.
  135. Randle P.J., Cantab Ph.D., Garland P.B., M.B. Cantab., Hales C.N. et al. The glucose fatty-acid cycle in role in insulin sensitivity and the metabolic disturbances of diabetes mellitus // The Lancet.-1963 .-Vol. 281(13). P. 785 -789.
  136. Reaven G.M. Insulin resistance / compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2003, — Vol.88 (6). -P. 2399—2403.
  137. Roglic G., Unwin N., Bennett P.H. Mathers C., Tuomilehto J., Nag S. et al. The burden of mortality attributable to diabetes. Realistic estimates for the year 2000 // Diabetes Care.-2005.- Vol.28(9).-P.2130−2135.
  138. Rosano G., Vitale C., Fragasso G. Metabolic therapy for patients with diabetus mellitus and coronary artery disease // Amer. J. Cardiology. 2006. -Vol. 98 (Suppl. J).-P. 14−18.
  139. Rosenstock J., Zinman B. Dipeptidyl peptidase-IV inhibitors and the management of type 2 diabetes mellitus// Cur. Opin. Endocrinol. Diabetes. 0bes.-2007.- Vol. l4(2).-P.98−107.
  140. Russell R. R., Coven D. L., Pypaert M. et al. AMP-activated protein kinase mediates ischemic glucose uptake and prevents postischemic cardiac dysfunction, apoptosis, and injury. J. Clin. Invest.- 2004.-Vol.l 14(4).-P.495−503.
  141. Rutter M.K., Wahid S.T., McComb J.M., Marshall S.M. Significance of silent ischemia and microalbuminuria in predicting coronary events in asymptomatic patients with type 2 diabetes // J.Am. Coll. Cardiol. -2002 Vol.40(1).-P.56−61.
  142. Ryden L., et al. Guideline on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases, executive summary // Europ. Heart J.- 2007.- Vol.28.-P.88—136
  143. Schlant R.C. Diagnosis and management of patients with chronic ischemic heart disease / R.C. Schlant, R.W. Alexander // Hursts the Heart. -1998.-P. 1275−1305.
  144. Semeniuk L.M., Kryski A.J., Severson D.L. Echocardiographic assessment of cardiac function in diabetic db/db and transgenic db/db-hGLUT4 mice // Am. J.Physiol. Heart Circ Physiol.-2002.-Vol.283.- P.976−982.
  145. Setter S.M., Iltz J.L., Thams J., et al. Metformin hydrochloride in the treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical review with a focus on dual therapy // Clin Ther.-2003.-Vol.25(12).- P.2991−3026.
  146. Shaw J.E., Sicree R.A., Zimmet P.Z. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030 // Diabetes Research and Clinical Practice. -2010.- Vol.87(1).-P.4−14.
  147. Shulman G.I. Cellular mechanisms of insulin resistance // J Clin Invest. -2000. -№ 106. -P. 171−176.
  148. Smith G. Matters of the heart: the physiology of cardiac function and failure //Experimental Physiology.-2007.-Vol. 92.-P. 973−986.
  149. Sokos G.G., Bolukoglu H., German J. et al. Effect of glucagon-like peptide-l (GLP-l) on glycemic control and left ventricular function in patients undergoing coronary artery bypass grafting // Am J Cardiol. -2007.1. Vol.100.-P. 824−829.
  150. Sokos G.G., Nikolaidis L.A., Mankad S., Elahi D., Shannon R.P. Glucagon-like peptide-1 infusion improves left ventricular ejection fraction and functional status in patients with chronic heart failure // J. Card. Fail. -2006.-Vol.12.-P. 694−699.
  151. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D., Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes Care.-1993.- N 16.-P.434−444.
  152. Steiner G. A. new perspective in the treatment of dyslipidemia: can fenofibrate offer unique benefits in the treatment of type 2 diabetes mellitus? // Treat Endocrinol.- 2005.- Vol.4.-P.311−317.
  153. Stratton I.M., Adler A.I., Neil H.A. et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study//BMJ.-2000.- Vol.321.-P.405−412.
  154. Taegtmeyer H., McNulty P., Young M. E. Adaptation and Maladaptation of the Heart in Diabetes: Part I. General Concepts// Circulation. -2002.-Vol. 105.-P. 1727−1733.
  155. Teichholz L.E., Kreulen T., Herman M.V. Problems in endocardiographic correlation in the presence or absence of asynergy // Am. J. Cardiol.-1976.- Vol.37 (N3).- P.7−11.
  156. The Prospective Cardiovascular Munster Study: prevalence and prognostic significance of hyperlipidemia in men with systemic hypertension // Am. J. Cardiol. 1987, — Vol.59.-P.9G.-17G.
  157. Timmis A.D. Heart//2001.- Vol. 85.-P. 463−469.
  158. Towler MC, Hardie DG. AMP-activated protein kinase in metabolic controland insulin signaling// Circ. Res.- 2007.-Vol.100.-P. 328−341.
  159. UKPDS Group/ Intensive blood glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) // Lancet.-1998.- Vol.352.-P.837−853.
  160. Van Poppel P.C., Netea M.G., Smits P., Tack C.J. Vildagliptin Improves Endothelium-Dependent Vasodilatation in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. -2011.-Vol. 34(no. 9).-P. 2072−2077.
  161. Vila Petroff M.G., Egan J.M., Wang X., Sollott S.J. Glucagon-like peptide-1 increases cAMP but fails to augment contraction in adult rat cardiac myocytes // Circ. Res.- 2001, — Vol.89.-P.445−452.
  162. Vinik A.I., Maser R.E., Mitchell B.D., et al. Diabetic autonomic neuropathy // Diabetes Care.- 2003.- Vol.26.-P.1553−1579.
  163. Viswanathan P., Chaudhuri A., Bhatia R., Al-Atrash F., Mohanty P., Dandona P. Exenatide therapy in obese patients with type 2 diabetes mellitus treated with insulin // Endocrine Practice. -2007.- Vol. l3(5).-P.444−450.
  164. Wackers F., Youn L. H. g, Inzucchi S. E., Chyun D. A., et al. Detection of Silent Myocardial Ischemia in Asymptomatic Diabetic Subjects. The DIAD study//Diabetes Care. 2004,-Vol. 27(no. 8).-P. 1954−1961.
  165. Wang T.J., Levy D., Benjamin E.J., Vasan R.S. The epidemiology of «asymptomatic» left ventricular systolic dysfunction: implications for screening // Ann Intern Med.- 2003, — Vol. l38.-P.907−916.
  166. Weynand B., Jonckheere A., Frans A., Rahier J. Diabetes mellitus induces a thickening of the pulmonary basal lamina // Respiration.- 1999.- Vol.66(l).-P.9−14.
  167. Wu M.S., Johnston P., Sheu WHH, et al. Effect of metformin oncarbohydrate and lipoprotein metabolism in NIDDM // Diabetes Care.-1990,-Vol.13.-P.l-8.
  168. Xie Y., Wang S.X., Sha W.W., Zhou X., Wang W.L., Han L.P., et al. Effects and mechanism of glucagon-like peptide-1 on injury of rats cardiomyocytes induced by hypoxia-reoxygenation // Chin. Med. J. -2008.- Vol. 121.-P.2134−2138.
  169. Zierath J. R., Krook A., Wallberg-Henriksson H. Insulin action and insulin resistance in human skeletal muscle// Diabetologia.-2000.- Vol. 43(N. 7).-P. 821−835.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!