Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние озонированного физиологического раствора на показатели системы гемостаза

Диссертация: Влияние озонированного физиологического раствора на показатели системы гемостаза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая важную роль системы гемостаза в жизнедеятельности организма, теоретические положения, полученные в экспериментальных исследованиях, могут служить обоснованием применения озонированного физиологического раствора для снижения гиперкоагуляции крови, а также могут быть использованы для контроля за эффективностью и безопасностью озонотерапии для предупреждения развития осложнений, связанных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Система гемостаза в физиологии организма
      • 1. 1. 1. Значение плазменных факторов в свертывании крови
      • 1. 1. 2. Реализация антикоагулянтной активности
      • 1. 1. 3. Тромбоциты. Гемостатические факторы тромбоцитов. Механизмы адгезии и агрегации
      • 1. 1. 4. Роль эндотелия сосудов в гемостазиологических процессах
      • 1. 1. 5. Фибринолиз. Механизмы активации
  • Физиологические ингибиторы фибринолиза
    • 1. 2. Возможные нарушения гемостатического гомеостаза
    • 1. 3. Немедикаментозные способы коррекции показателей системы свертывания крови
    • 1. 4. Физико-химические свойства озона.&bdquo
    • 1. 5. Биологические аспекты действия озона на организм

Влияние озонированного физиологического раствора на показатели системы гемостаза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Использование озона в биологии и медицине обусловлено его уникальными биологическими свойствами. В зависимости от дозы и способа применения озон отличается многогранностью проявлений своего действия [Rokitansky 1982; Rilling, Viebahn 1991; Булынин 1995; Векслер 1998].

Показан положительный антигипоксический эффект озона, включенного в состав озонированного физиологического раствора, на метаболизм печени и почек, на реологические свойства крови, снижающий степень выраженности тканевой гипоксии, улучшающий метаболизм эритроцитов, гепатоцитов, нефроцитов [Зеленов 1988; Тарасова 1991; Снопова 1991].

Регуляция процессов ПОЛ и АОС в организме с помощью озона создает теоретические предпосылки для выявления возможных механизмов воздействия озона на показатели гемостаза.

Несмотря на большой объем исследований, в литературе приводятся лишь отдельные сведения, касающиеся действия озона на гемостаз. При введении озонированных физиологических растворов с низкими концентрациями озона исследователи наблюдают гипокоагуляционный эффект [Maslennikov 1997]. Однако, практика озон-кислородной терапии, применяемой при лечении язвенных колитОв путем инсуффляции газа в кишечник, по мнению немецких клиницистов, выявляет его способность останавливать кровотечения [Rilling 1987]. Кроме того, отмечается гемостатический эффект при наружной обработке раны газовой смесью на фоне проводимой общей озонотерапии хирургическим больным [Мирошин 1995].

Принимая во внимание тот факт, что дозозависимый эффект озона на состояние ПОЛ и АОА определен, а функционирование системы гемокоагуляции зависит от интенсивности процессов липопероксидации в мембранах, признается актуальной проблемной задачей изучение влияния различных концентраций озона на показатели плазменного и тромбоцитарного гемостаза.

На основе анализа большого количества литературы, связанной с применением озона в биологии и медицине, можно сделать вывод, что данные, касающиеся корригирующего дозозависимого влияния озона на систему гемостаза практически полностью отсутствуют, чем и было вызвано обращение к теме нашего исследования.

Цель исследования. Оценить дозозависимый эффект озона на состояние системы гемостаза.

Задачи исследования:

1. Оценить влияние озонированного физиологического раствора с различными концентрациями озона и оксигенированного физиологического раствора на состояние системы гемостаза в пробах крови с нормальным свертыванием и с гиперкоагуляцией в эксперименте in vitro.

2. Исследовать воздействие озонированного физиологического раствора с различными концентрациями озона на агрегацию тромбоцитов при инкубации с венозной кровью с нормои гиперкоагуляцией в закрытой системе.

3. Изучить состояние процессов липопероксидации и перекисную резистентность плазмы и эритроцитов в пробах крови с нормальным свертыванием и в образцах с гиперкоагуляцией под воздействием различных концентраций озона в условиях in vitro.

4. Оценить эффективность озонированного физиологического раствора в лечении больных ишемической болезнью сердца.

Научная новизна.

1. Проведенный комплексный анализ состояния свертывающей системы крови под воздействием озонированного физиологического раствора позволил установить разнонаправленный характер изменений показателей плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза При использовании низких и высоких концентраций озона.

2. Сравнительный оценка действия оксигенированного и озонированного растворов на основные показатели прокоагулянтного и фибринолитического звеньев системы гемостаза in vitro выявила однонаправленные гипокоагуляционные сдвиги, сопровождающиеся увеличением фибринолитической активности.

3. Разработан оригинальный и эффективный способ коррекции показателей сйстемы гемостаза с помощью озонированного физиологического раствора (заявка на предполагаемое изобретение № 98 101 824. — 02Л998).

4.Впервые представлено детальное изучение показателей гемостаза у больных ишемической болезнью сердца, в комплекс лечения которых включали введение озонированного физиологического раствора. После проведений лечения озоном установлено повышение фибринолитической, антикоагулянтной активности, умеренное снижение агрегаций тромбоцитов на фоне увеличения их количества после лечения.

Теоретическая и практическая значимость.

Полученные в работе экспериментальные данные представляют собой сведения о воздействии различных концентраций озона на состояние свертывающей системы крови с нормальной гемокоагуляцией и крови с гиперкоагуляцией.

Показан корригирующий гипокоагуляционный эффект озонированного физиологического раствора на состояние гемостаза у больных ишемической болезнью сердца при использовании озонотерапии.

Учитывая важную роль системы гемостаза в жизнедеятельности организма, теоретические положения, полученные в экспериментальных исследованиях, могут служить обоснованием применения озонированного физиологического раствора для снижения гиперкоагуляции крови, а также могут быть использованы для контроля за эффективностью и безопасностью озонотерапии для предупреждения развития осложнений, связанных с передозировкой озона.

Положения, выносимые на защиту.

Устщювлена прямая корреляционная зависимость между интенсивностью процесса перекисного окисления липидов и индуцированной агрегацией тромбоцитов в эксперименте in vitro, а также обратная корреляционная зависимость между общей антиоксидантной активностью и индуцированной агрегацией тромбоцитов.

В модельной системе in vitro влияние озонированного физиологического раствора с низкими концентрациями озона на кровь с нормои гиперкоагуляцией сопровождается повышением антиоксидантной активности крови, снижением интенсивности процесса ПОЛ, что приводит к снижению коагулирующих свойств крови. Гипокоагуляционный эффект констатировали по показателям плазменного и тромбоцитарного гемостаза.

При инкубации венозной крови с высокими концентрациями озона наблюдается значительное угнетение общей антиоксилительной активности, заметная активация процессов липопероксидации, выразившаяся в накоплении конечных продуктов ПОЛ в эритроцитах и плазме, что способствует повышению свертывающей активности крови и увеличению агрегации тромбоцитов.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II и III Нижегородской сессии молодых ученых (Нижний Новгород 1997,1998), II Всероссийской конференции «Озон в биологии и медицине» (Н.Новгород, 1995), конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаметнальные науки и прогресс клинической медицины» (г.Москва, 1998), международной конференции «Свободно-радикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты» (С.-Петербург, 1999), на заседаниях в центральной научно-исследовательской лаборатории НГМА.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ. Оформлена заявка на получение патента РФ «Способ коррекции показателей системы гемостаза» (приоритетная справка государственной регистрации № 98 101 824.-02.1998).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста, иллюстрирована 12 рисунками и 19 таблицамисостоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав собственных наблюдений и их обсуждения, заключения, Выводов и списка литературы, включающего 328 источников, из которых 94 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. В экспериментах in vitro установлено, что концентрации озона от 90 до 270 мкг/л в озонированном физиологическом растворе проявляют гипокоагуляционный эффект, что подтверждается удлинением времени свертывания, увеличением антикоагулянтной и фибринолитической активности. При этом концентрация 270 мкг/л раствора оказалась пороговой между гипои гиперкоагуляционным состоянием.

2. Озонированный физиологической раствор с концентрациями озона от 500 до 910 мкг/л обладает выраженными прокоагулянтными свойствами на плазменное звено системы гемостаза, что проявляется в ускорении свертывания крови на фоне резкой инактивации антикоагулянтной активности.

3. Инкубация крови с озонированным физиологическим раствором с концентрациями озона от 130 до 270 мкг/л вызывает изменения показателей тромбоцитарного звена гемостаза снижением степени индуцированной агрегации тромбоцитов. Озонированный физиологический раствор с концентрациями озона от 500 до 910 мкг/л раствора, напротив, увеличивает агрегирующую способность тромбоцитов.

4. Изучение состояния системы перекисного окисления липидов показало, что озонированный физиологический раствор с концентрациями озона от 90 до 270 мкг/л вызывает увеличение общей антиоксидантной активности и снижение интенсивности свободнорадикального окисления, проявляющееся в уменьшении количества молекулярных продуктов ПОЛ. Концентрации озона от 500 до 910 мкг/л раствора вызывают снижение активности антиокислительной защиты и увеличение интенсивности процессов липопероксидации как в плазме, так и в эритроцитах.

5. Установлена прямая корреляционная зависимость между интенсивностью процессов перекисного окисления липидов и индуцированной агрегацией тромбоцитов в эксперименте in vitro, обратная корреляционная зависимость.

120 между общей антиоксидантной активностью и индуцированной агрегацией тромбоцитов.

6.Оценка состояния гемостаза в крови с гиперкоагуляцией (больные ишемической болезнью сердца) после озонотерапии (концентрации озона в озон-кислородной газовой смеси — 2000 мкг/л, что соответствует 270 мкг/л раствора) продемонстрировало нормализацию показателей плазменного и тромбоцитарного звена, что коррелировало со снижением интенсивности процессов перекисного окисления липидов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Наше исследование прежде всего коснулось широко применяемого в настоящее время парентерального введения озонированных растворов, сущность которого состоит в дифференциальном применении различных доз озона и строгом нормировании курса введения.

На основании проведенного исследования можно сделать вывод, что применение озонированных растворов с различными концентрациями разнонаправленно меняет состояние системы свертывания крови и фибринолиза.

Получены экспериментальные данные по выяснению характера влияния различных концентраций озона на состояние основных детерминант процесса свертывания, противосвертывания, фибринолизиса в модельной системе, а также описано эффективное лечебное действие озона в качестве гипокоагулянта, который сдвигает процесс гемокоагуляции в сторону удлинения тотального времени свертывания, причем было показано, что эти изменения происходят плавно и умеренно, и не выходят за пределы нормокоагуляции.

Было установлено, что невысокие концентрации озона снижают скорость свертывания и тромбообразования и усиливают процессы фибринолизавысокие концентрации озона в ОРФ, напротив, ускоряют гемокоагуляционные процессы и снижают антикоагулянтную способность крови.

В лечебных целях, при парентеральном введении озонированных изотонических растворов используются дозы озона, не обладающие токсическими свойствами и не потенциирующими скорость процесса гемокоагуляции. Показан корригирующий эффект озонированного физиологического раствора на систему гемостаза на примере включения озонотерапии в комплексное лечение больных ИБС.

С достаточной долей уверенности можно утверждать, что ОФР, применяемый внутривенно, способен препятствовать возникновению тромбозов и усиливать процессы фибринолиза. Озонотерапия тормозит агрегацию тромбоцитов.

Снижая вязкость крови, озон способствует улучшению кровоснабжения органов и тканей, и соответственно, их трофики. Результаты проведенных исследований продемонстрировали высокую эффективность озона в профилактике и лечении тромботических осложнений при включении озонсггерапии в клинике различных заболеваний.

Само собой разумеется, что приведенные выше алгоритмы реализации расстройств кровесвертывания являются лишь приблизительными направляющими данными, и в каждом отдельном случае должны быть строго соотнесены с общим состоянием организма и его реактивностью.

Полученные нами данные свидетельствуют о более высокой эффективности предложенного способа коррекции показателей системы гемостаза озоном, который сочетает положительное действие как антигипоксант, антиоксидант, так и гипокоагулянт, гипоагрегант.

Включение озонотерапии в комплексное лечение различных заболеваний приводит к увеличению во временном диапазоне первой и второй фазы свертывания, к заметному возрастанию фибринолитической активности, к снижению агрегации тромбоцитов. Подобного эффекта невозможно достичь при каком-либо другом способе коррекции показателей системы гемостаза. Все эти положительные сдвиги в системе гемокоагуляции происходили на фоне снижения интенсивности пероксидации в мембранных структурах.

Отсутствие побочных эффектов, хорошая переносимость озона позволяет рекомендовать его использование в качестве, если не альтернативного, то дополнительного метода для коррекции показателей плазменного и тромбоцитарного гемостаза.

Вместе с тем, полученные предварительные результаты стимулируют более углубленное изучение механизмов действия озона на гемостатические свойства крови в условиях in vitro и in vivo.

Представленные данные позволяют полагать, что совершенствование методов озонотерапии в целом, и, в частности, коррекция показателей системы гемостаза озоном найдет широкое применение в различных областях медицинской практики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.A., Рыбаков Б. К. Влияние гипероксии на свертывающую и антисвертывающую систему крови. // Экспериментальная хирургия и анестезиология. -1971. № 6. — С. 66−70.
  2. O.A. Мембраны и свободные радикалы. // Физико-химическая медицина: проблемы атеросклероза, детоксикации и имунокоррекции: Юбилейный сб. тр./ М.: Медицина, 1991. — С.46−61.
  3. O.A., Ройтман Е. В., Дементьева И. И., Никитина H.A., Гагаева Е. В., Лопухин Ю. М. Влияние свободнорадикальных процессов на гемокоагуляцию и фибринолиз // Гематология и трансфузиология. 1997. -Т.42, № 6. — С. 3−6.
  4. И.Э. Современные данные влияния гемостатических средств на процесс свертывания крови. Баку, 1996. — С. 10−12.
  5. С.О., Чучалин А. Г. Респираторные эффекты озона // Пульмонология. 1997. — № 3. — С. 81−89.
  6. М.В., Федорова Т. Ф., Тарковская Л. Р., Соколовский В. В. Значение определения агрегации эритроцитов и тромбоцитов при обследовании больных с ишемическим инсультом // Клин.-лабор. диагностика. 1999. — № 12. — С.7−8.
  7. Л.М., Родникова A.A., Зайцев В. Я., Синегуб Г. А. Влияние озона на некоторые биохимические системы организма крыс // Озон в биологии и медицине: Тезисы докладов I научно-практической конференции. Н. Новгород, 1992. — С.50−51.
  8. В.А., Гуревич Ю. Г., Попов B.C. Структура и функции рецепторов тромбоцитов человека // Гематология и трансфузиология. 1990. — № 10 -С.25 — 29.
  9. ., Брей Д., Льюис Д., Рэфф М., Роберте К., Уотсон Д. Молекулярная биология клетки. М.: Мир, 1994. — Т.1. — с.
  10. П.Андреенко Г. В. Фибринолиз: биохимия, физиология, патология. М.: МГУ, 1979.-352 с.
  11. А.И., Мохосев И. М. Модификация белков активным кислородом и их распад //Биохимия. -1991. Т. 54, вып. 2 .- С. 179 — 186.
  12. В.М. Функциональные свойства эритроцитов и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца // Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия: Межвуз. сб. науч. тр. -Горький, 1988. С. 14−21.
  13. И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование. -Л.: Наука, 1977.-77с.
  14. Г. А., Гайнацкий М. Н. Определение активности каталазы в эритроцитах и сыворотке крови йодометрическим методом. // Лаб.дело. -1976. -№ 3. С. 157−158.
  15. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск, 1980. — С. 169−170.
  16. В.П., Балуда М. В., Деянов И. М., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. М.: Медицина, 1995. — 238 с.
  17. В.П., Деянов И. И., Балуда М. В. Профилактика тромбозов. -Саратов, 1992. С.77−79.
  18. В.П., Лакина K.M. Этиология и патогенез тромбозов и принципы их профилактики. // Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии. -М.Медицина, 1980.-С.15−17.
  19. М.И., Морозова Т. П., Чачиашвили М. В., Балуда М. В. Актуальные проблемы гемостаза в клинической практике. М.: Медицина, 1987.-210 с.
  20. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.- 528с.
  21. З.С. Нарушения гемостаза у детей. М.: Медицина, 1993. — 176с.
  22. З.С. Механизмы формирования и маркеры предтромботического статуса у пожилых людей // Клиническая геронтология. 1996. — № 3. -С.53−56.
  23. Баркаган JI.3., Архипов Б. Ф., Клинико-лабораторная характеристика тяжелой формы наследственного дефицита фибринстабилизирующего фактора (фактора XIII) // Проблемы гематологии. 1980. — № 8. — С.54−57.
  24. З.С., Кузник JI.A. Микротесты оценки гемостаза и их клиническое значение // Гематология и трансфузиология. 1990. — Т.35, № 8. — С.21−23.
  25. З.С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Лаб. дело. 1988. — №.4. — С.35−39.
  26. И.П. Белки системы гемостаза // Белки и пептиды. М.: Наука, 1991. — С. 397−433.
  27. Г. А., Анисимова O.A., Рубин В. И. Влияние молекулярного кислорода и ионов Ca на мембранную проницаемость эритроцитов // Лаб.дело. -1991. № 1. — С.38−41.
  28. Г. А. Свободнорадикальное окисление липидных структур мембран эритроцитов как пусковой механизм повышения мембранной проницаемости красных клеток крови при ее свертывании in vitro // Гемостазиология и трансфузиология. 1989. — № 8. — С. 7 — 9.
  29. Г. А., Анисимова O.A., Рубин В. И. Влияние молекулярного кислорода и ионов Са2+ на мембранную проницаемость эритроцитов // Лаб.дело. -1991. № 1. — С.38−41.
  30. H.A., Соломенников A.B., Малахова М. Я. Динамика накопления и токсичность молекул средней массы в консервированной крови // Гематология и трансфузиология. 1985, — № 9. — С.42−45.
  31. И.И. Биологические и лечебные свойства озона (Авторизированный аналитический обзор). М.: Российская академия медицинских наук, 1998. — 15 с.
  32. И.И., Абдуллаев P.A. Озонирование крови и перекисное окисление липидов у больных туберкулезом легких // Тезисы докладов 7-го Национального Конгресса по болезням органов дыхания. Москва, 1997.-С.12−20.
  33. Г. Г., Макаров В. А., Абоянц Р. К. // Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром, проблемы лечения: Тезисы докладов 3-й Всероссийской конференции / Москва. — 1997. — С. 28.
  34. M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.: Медицина, 1989. 370с.
  35. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука. 1982.-С.240.
  36. Д.И. Механизмы нарушений липидного обмена миокарда при ИБС // I Российский конгресс по патофизиологии: Тез.докл./ 1996. -С.146
  37. Биохимия человека: в 2-х томах / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес,
  38. B.Родуэлл. М.: Мир, 1993. — Т.1. — 382с.
  39. Биохимические основы эффективности озонотерапии // Озон в биологии и медицине: Тезисы докладов II Всероссийской научно-практической конференции. Н. Новгород, 1995. — С.8.
  40. Г. А. Влияние антиоксидантов на обратимость патологических изменений при кровопотере: Автореф. дис. докт. мед. наук. Казань., -1987. — 34с.
  41. Е.Б. Роль липидов в процессе передачи информации в клетке // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981.-С.23−24.
  42. А.Ш., Галян C.JI. Витамин-К-зависимые белки системы свертывания крови // Успехи совр. биол. 1983. — Т.95. — № 2. — С. 272.
  43. А.Ш., Терсенов O.A. Поражения сосудистой стенки и гемостаз. Минск, 1983. — 220 с.
  44. В.К., Петров М. Н. Ультраструктура и функция тромбоцитов человека. Л.: Наука, 1982. — 88с.
  45. В.Н., Исправников Ю. А., Нижаде-Гавгани Э.А. Проблемы озонопроизводства и озонообработки. Москва-С.-Петербург, 1994. -122с.
  46. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И., Козлов A.B., Осипов А. Н., Рощупкин Д. И. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Сер. «Биофизика». М.: ВИНИТИ, 1991. — Т.6 — 251с.
  47. Влияние антиоксидантов на систему гемостаза у больных раком легкого/ А. В. Маджуга, В. Б. Ларионова, С. П. Свиридова и др. // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 4. — С.53−54.
  48. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение. Ереван: Айстан, 1985. — 114 с.
  49. С.Л. Предупреждение и ограничение витаминантиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Челябинск, 1993.- 20с.
  50. Гемостаз и иммунные реакции .// Актуальные проблемы гемостазиологии. Под ред. Петровского Б. В., Чазова Е. И., Андреева C.B. М.: Наука. — 1986. — С.85−88.
  51. С.А., Головченко В. М., Пучиньян Д. М., Назарова C.B. Противотромботическая терапия в клинической практике: Новое в теории, диагностике, лечении. М.: Медицина, 1982. — 159 с.
  52. А.Е., Верых В. Б. Новый метод коррекции состояния тромбоопасности с использованием гипербарической оксигенации // Актуальные проблемы современной онкологии. 1991. — № 8. — С. 256 -262.
  53. Гипербарическая терапия в военно-медицинской практике. Под ред. Ермакова E.B. М.: Военное изд-во. — 1986. — 103 с.
  54. Г. В., Брустовецкий H.H., Жуков A.A. Участие фосфолипазы А2 в индуцированном продуктами ПОЛ разобщении митохондрий печени крыс //Биохимия. 1990. — Т. 107, № 4. — С.428 — 430.
  55. Гомеостаз / Под ред. ГоризонтоваП.Д. М.: Медицина, 1981. — С.461−488.
  56. Т.А. Влияние озонированного физиологического раствора на функциональное состояние печени крыс в норме и с саркомой-45. -Автореф. дис. канд. биол. наук. Н. Новгород, 1998. — 25с.
  57. В.М., Киреев И. В., Стоянов М. В., Отеров М. С. Кислородная обеспеченность организма при термических повреждений // Клиническое применение гипербарической оксигенации. -М. Медицина, 1992. -С.7−10.
  58. К.Я., Климов А. Н., Белоцерковский М. В. Перспективы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении атеросклероза// Эфферентная терапия. 1998. — Т.4, № 1. — С. 17−21.
  59. A.B., Котов С. А. Конторщикова К.Н., Потехина Ю. П. Озонотерапия в неврологии. Н. Новгород, 1999. — 186с.
  60. И.И., Насонкин О. С., Немченко Н. С. Состояние свободно-радикального окисления и система гемостаза в динамике травматической болезни //Вестник хирургии. 1984. — № 9. — С.86−89.
  61. Динамика перекисного окисления липидов у больных с тяжелыми травмами/ Атясов Н. И., Беляев А. Н., Румянцев Н. Г. и др. // Актуальные вопросы комбустиологии: Тез. докл. Респ. науч.-практ. конф. Саранск, 1996. -С.241−242.
  62. H.A., Ежова Г. П., Курова М. В., Кузьмина Е. И. Хемилюминесценция в оценке гомеоетаза человека. Нижний Новгород: изд-во ННГУ, 1991. -40с.
  63. Н.И. Влияние гипербарического кислорода в сочетании с гепарином на некоторые параметры свертывающей системы.// Патогенез реакций организма на необычные стрессовые воздействия: Сб. науч. тр./ -Кишинев, 1988.-С.13−14.
  64. Е.Е. Роль супероксидного анион-радикала и супероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи современной биологии. 1989. — Т.108, вып. 1(4). — С.349.
  65. Ю.М. Изменение гемокоагуляцйи и эритропоэза при курсовом воздействии гипербарической оксигенации // Актуальные вопросы экспериментальных и клинических исследований. М.: Медицина, 1983. — С.69−72.
  66. Г. И., Васильев И. Т., Яровая Г. А., Муладзе Р. Б. Состояние калликреин-кининовой системы и уровень антипротеиназного потенциала при послеоперационном лечении различных форм перитонита // Вопросы мед. химии. 1995. — № 1. — С. 49−53.
  67. Значение среднемолекулярных пептидов сыворотки крови при острой форме ИБС / Копытова Т. В., Добротина H.A., Боровков H.H. и др. // Лаб. дело. -1991. -№ 10. С. 18 -21.
  68. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза (практическое пособие для врачей). Минск: Беларусь, — 1983. — 221с.
  69. И.П., Конторщикова К. Н. Физико-химические свойства озонированных физиологических растворов // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. С. 10−11.
  70. Л.И., Макаров В. А., Жердева Л. В. Методы исследования гемостаза. М.: Медицина, 1993. — С.28 — 37.
  71. В.Л. Использование лазеров в биологии и медицине. Киев: Укр. центр лазерной медицины, 1996. — 143с.
  72. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Козинца Г. И., Макарова В. А. М.: Триада-Х, 1997. — 480с.
  73. В.Е., Орлов О. Н., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов // Итоги науки и техники. Сер. «Биофизика». М.: ВИНИТИ, 1986. — Т.6. — 136с.
  74. Л.А., Насонов Е. П., Александрова Е. М. Ищемические нарушения мозгового кровообращения и поражения клапанов сердца при первичном антифосфолипидном синдроме // Клиническая медицина.1996.-№ 6. С. 46−49.
  75. Г. В., Мельникова A.M., Матус В. К., Коней С. В. Взаимодействие озона с мембранами эритроцитов // Биологические мембраны. 1989. — № 11. -С. 1164−1169.
  76. Ю.П., Адамян A.A., Макаров В. А. и др. Изучение кровоостанавливающих свойств газообразного озона. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1995. — Т. 120, № 7. — С. 62−65.
  77. Кислородная обеспеченность организма при термических повреждений // Клиническое применение гипербарической оксигенации / Горбачев В. М., Киреев И. В., Стоянов М. В., Отеров M. C М., 1992. — С.7 — 10.
  78. Кислородный режим организма и его регулирование. Под ред. Лауэр Н. В., Колчинской А. З. Киев. — 1966. — С. 72−74.
  79. O.E., Волковская Н. Б., Фролова Т. М., Зайцев В. Я., Синегуб Г. Л. Метаболические эффекты инфузии озонированного физиологического раствора. // Тез.докл. I Всероссийской научно-практической конференции. Н.Новгород. — 1992. — С.12−13.
  80. ЮО.Конев C.B., Матус В. К. Озоцобиология: молекулярно-мембранные основы.// Озон в биологии и медицине: Тез. докЛ. I Всероссийской научно-практической конференции. т Н.Новгород. 1992. — С.3−4.
  81. К.Н. Озон и перекнсное окисление липйдов // Озон в биологии и медицине: Тез.докл. I Всероссийской научно-практической конференции. Н.Новгород. — 1992. — С.6−7.
  82. Ю2.КоНторщикова К. Н. Биохимические основы эффективности озонотерапии // Озон в биологии и медицине: Тез.докл. II Всероссийской научно-практической конференции. Н.Новгород. — 1995. — С. 8.
  83. ЮЗ.Конторщикова К. Н. Перекисное окисление липидов при коррекции гипоксических состояний физико-химическими факторами. Дис. д-ра биол. наук. — Санкт-Петербург, 1992. — 230 с.
  84. Ю4.Конторщикова К. Н., Качалина Т. С., Усачева О. Н., Окрут ИМ Влияние озонотерапии на состояние свертывающей системы крови у больных с ОПГ-гестозами // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской научн.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С.66.
  85. Ю5.Коршунова P.A., Коршунов Г. В. Нарушения в системе гемостаза у детей с вегетососудистой дистонией. // Клинич.-лабор. Диагностика. 1999. — № 12.-С.7.
  86. Юб.Косицкий И. Г. Физиология человека. -М: Медицина, 1985. 211 с.
  87. Ю7.Крашутский В. В., Бабаниязов Х. Х. Изучение механизмов действия био-и фармакологических препаратов в регуляции ийгибиторных систем крови, свертывания, фибринолиза и кининогенеза: Методические рекомендации, М., 1987. — 47с.
  88. Ю9.Ксенозова Т. И., Андреева Н. Е., Жердева Л. В. Некоторые нарушения гемостаза у больных парапротеинемическими гемобластозами. 1997. -Т.42, № 4. — С.24−26.
  89. ИО.Кубатиев A.A., Сосновский A.C. Агрегация тромбоцитов и освобождение АТФ из плотных гранул у иммобилизированных крыс. // Бюллетень эксп. биол. и мед. Т. XYI, № 7. — 1993. — С. 40−42.
  90. Ш. Кудряшов Б. А. О регуляторных взаимоотношениях свертывающей и противосвертывающей систем. // Тез.докл. по проблемам физиологии и патологии свертывания крови. М., 1965. — С. 13−19.
  91. И2.Кудряшов Б. А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина, 1975.- 488с.
  92. Ш. Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., Титова М. И. Актуальные вопросы исследования системы гемостаза в клинической практике. М.: Медицина, 1995. — С.15−18.
  93. .И. Гипер- и гипокоагуляционный синдром. //Актуальные пробл. Гемостазиологии. 2-ое изд. — М. Наука, 1981. — С. 76−83.
  94. .И., Баркаган З. С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов // Гематология и трансфузиология. -1991. № 11. — С. 2225.
  95. Пб.Кузник Б. И., Васильев Н. В., Цыбиков H.H. Иммуногенез, гемостаз и неспецифицеская резистентность организма. М.: Медицина, 1989. — С.55−58.
  96. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая сТенка, гемостаз и тромбоз. М.: Медицина, 1974. — С. 301−311.
  97. Е.И., Потехина Ю. П., ПеретягиН С.П., Масленников О. В. Экспериментальный Подбор терапевтических доз озона на моделях in vitro и их апробирование в клинике. // Нижегородский медицинский журнал. -1998. ~№ 3. С.37−41.
  98. Е.Й., Нелюбин A.C., Щенникова М. К. Применение индуцированной хемшпоминесценции для оценки свободнорадикальных реакций в биологических субстратах // Межвузовский сборник биохимии и биофизики микроорганизмов. Горький, 1983. — С. 179−183.
  99. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / Под ред. Гольдберга Е. П. Томск, 1980. — 114с.
  100. Лабораторные методы исследования в клинике. / Под ред. Меньшикова B.B. М.: Медицина. — 1987. — С. 137, 153−172.
  101. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981. — 127 с .
  102. В.З., Тилазе А. К., Осис Ю. Г., Вихтер A.M., Шеве Т. Р., Раппопорт С. М. Ферментативная регуляция перекисного окисления лшщцов в биомембранах: роль фосфолипазы А2 и глутатиона. // Докл. АН СССР. 1985. — Т.281, № 1. — С.204−207.
  103. Г. Я., Неделяева A.B., Соснйна Л. Н., Царевский H.H. Коррекция изменений системы гемостаза в остром периоде ожоговой болезни с помощью плазмафереза. // VI съезд травм, и ортопедов. Москва, 1997. -С.107.
  104. Г. Я., Шереметьев Ю. А. Влияние трипсина на внутрисосудйстую агрегацию эритроцитов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. -№ 6. — С.671−673.
  105. Г. Я., Шереметьев Ю. А. Роль N-ацетилнейраминовой кислоты и отрицательного заряда эритроцитов в их агрегации // Пробл. гематологии и перелив, крови. -1981. № 6. — С.6−8.
  106. Н.П., Бобков Ю. И., Зайцев В. Я., Синегуб Г. А. Влияние озона на печень. // Озон в биологии и медицине: Тез.докл. I Всероссийской научно-практической конференции. Н.Новгород. — 1992. — С. 20−21.
  107. В.О. Гемостаз при беременности в норме и патологии. -Ташкент: Изд-во им. ИбнСины. -1991. С. 18−21.
  108. А.И., Солун М. Н. // Проблемы эндокринологии. -1991. -№ 3. С. 61−67.
  109. Ш. Лычев В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицина, 1993. — 158 с.
  110. В.А., Белоусов Ю. Б., Бочкарев И. Н. Лечение тромбозов в клинике внутренних болезцей. М.: Медицина, 1976. — 192с.
  111. A.B., Ларионова В. В., Сидорова СЛ. // АннестезиологиЯ и реаниматология. 1990. 4. — С: 53−54.
  112. A.B., Васильев С. А. Структура и функции мембранных гликопротеинов тромбоцитов. // Гематология и трансфузиология. 1994. -№ 1.- С. 29−34.
  113. Е.В., Козловский И. В. Активность СОД и каталазы в эритроцитах у больных хроническими заболеваниями печени. Минск: Здравоохранение Белоруссии, 1986. — 86с.
  114. В.А. Фармакологическая регуляция агрегационной способности тромбоцитов: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва, 1982. — 22с.
  115. В.А. Патология гемостаза // Патологическая физиология. -1988.-№ 4.-С. 40−50.
  116. В.А., Чернышев A.JL Озонотерапия (Современное состояние вопроса) // Медицинская газета. 1997. — № 73. — С. 3−8.
  117. Л.П. Противотромботическая терапия в клинической практике. Новое в теории, диагностике и лечении. М.: Медицина, 1986. — С.44−45.
  118. МалеЖик Л.П., Кузник Б. И. Свертываемость крови и лимфы в условиях нормы и патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1990. — № 1. — С.56 — 59.
  119. О.В., Шаров Ю. Г., Потехина Ю. П. и Др. Динамика показателей гемостаза у больных с атерокслеротическим поражением сосудов под влиянием озонотерапии // Клиническая медицина. № 10. -1997. — С. 35−39.
  120. О.В., Конторщикова К. Н. Озонотерапия: внутренние болезни. Методическое пособие. Н. Новгород, 1999. — 55с>
  121. В.К., Мельникова A.M., Мартынова М. А., Шалович О. Н. Принимает ли участие перекисное окисление липидов в летальной озонинактивации клеток? // Озон в биол. и мед. Н. Новгород, 1992. — С. 6−7.
  122. В.К., Мельникова A.M., Мартынова М. А., Баранец Н. Л. озон как инструмент повышения фармакологического потенциала клеток. / Озон в биологии и медицине. Н. Новгород, 1995. — С.6.
  123. Е.Б., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи современной биологии. -1993. Т. 113, вып.4. — С.442−456.
  124. Методы определения фибриногена и компонентов фибринолиза плазмы крови человека: методические рекомендации/ Белицер В.А.- Киев, 1983. -19 с.
  125. З.Н., Шепотиновский В. Н. Внутриклеточные механизмы лечебного действия озона при острой кровопотере // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1992. — С. 5−6.
  126. Н.П., Максина А. Г., Князев Ю. А. Состояние мембран эритроцитов при сахарном диабете // Лаб. дело, -1991. № 9. — С.41−44.
  127. A.C. Клиническое значение нарушений системы гемостаза при инфекционном эндокардите // Терапевтический архив. 1998. — № 8. -С.54−56.
  128. Ш. Мирошин С. И. Применение озона в хирургии. ВоенНо-медицинские аспекты. Автореф. дис. докт. мед. наук. — Москва, 1995. — 37с.
  129. С.Н., Ладыгина Т. Н. Результаты изучения сравнительной бактерицидности озонированных и неозонированных антисептиков. // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Науч.-практ. конф. -Н.Новгород, 1995.-С. 10.
  130. Мищенко В.П.// Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Медицина, 1981. — 210 с.
  131. X. Лечение диабета. Акция медицина.// Материалы 1 Национальной конференции по применению озона. Гавана (Куба), 1988 -С. 29−32.
  132. МуринаМ.А., Трунилина H.H., Рощупкин Д. И., Саркина Э. Э., Сергиенко В. И. Йнгибированйе агрегации тромбоцитов при действии гипохлорнта натрия. Влияние компонентов плазмы крови. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. № - С.488*490.
  133. Нарушение реакций образования тромбина. Под ред. Колмена Р. У. М.: Медицина. — 1988. — С. 88−92.
  134. В.Г. Жирнокислотный спектр и показатели перекисного Окисления липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1986. — 28 с.
  135. A.A., Бышевский А. Ш., Трошина И. А., Журавлева Т. Д. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т. 44, № 5. — С. 10−14.
  136. О.В., Дорфман Ф. Г., Афруков В. И. Интенсивная терапия пострадавших с огнестрельными ранениями груди и живота // Вестн. интенсивной терапии. 1997. — № 4. — С.13−16.
  137. B.B. Молекулярные механизмы развития интоксикации и совершенствование путей детоксикации // VII Международн. Симпозиум по гемосорбции: Тез.докл. -Киев, 1986. С. 40.
  138. В.В., Кирковский В. В., Пилотовйч B.C. Содержание среднемолекулярных пептидов в плазме крови при острой почечной недостаточности // Здравоохранение Белоруссии. 1986. — № 10. — С. 31−33.
  139. Л.Л. Состояние свертывающей системы кровй в условиях гипербарической оксигенации: Автореф. дис. канд.мед.наук. М., 1969. -25 с.
  140. В.В. Значение селективной озонотерапии при постгипоксических поражениях печени // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С. 12.
  141. Обо ленский C.B., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии. С-Пб., 1991. -16 с.
  142. Э.Г., Книжник А. З. Неорганическая химия. М.: Медицина, 1989. -127 с. 166.0зонотерапия: методические рекомендации. Под ред. Перетягина С. П., Масленникова О.В. Н. Новгород. — 1995. — 14с.
  143. Определение и оценка участия фрагментов клеточных мембран в процессе свертывания крови / Момонт А. П., Бишевский K.M., Мамаев А. Н., Баркаган З. С. // Актуальные вопросы службы крови и трансфузиологии: Тез. докл. Рос. конф. С-Пб., 1995. — С. 126−127.
  144. Основы физиологии человека. Учебник для высших учебных заведений. / Под ред. Ткаченко Б. И. 2 т. — С-Пб.- 1994. — 411с
  145. В.А. Гемосорбция в коррекции нарушений транспортной функции эритроцитов при заболеваниях органов дыхания // Вестник хирургии. 1989. — № 2. — С. 85−87.
  146. Е.Е. Озонотерапия сахарного диабета: Автореф. дис канд. мед. наук. Н. Новгород, 1998. — 25 с.
  147. A.M., Панин М. Г. Влияние гипербарической оксигенации на гемостаз при лечении деформации челюстей // ВоеНно-медицинский журнал. № 5. — 1993. — С. 30−33.
  148. В.Д., Симонова A.B., Радько С. П., Кулаков В. В. Влияние озона на лейкоциты человека // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1992. — С. 13−14.
  149. Ю.А., Новомлинский В. В. Защита печени озоном от гипоксического повреждения. // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I Науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1992. — С.23−24.
  150. JI.A. Свертывающая и фибринолитическая системы крови при токсикозах второй половины беременности. Томск: Изд-во ТГУ, 1966. -С. 7−11.
  151. С.П. Механизмы лечебного действия озона при гипоксии // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. I науч.-практ. конф, Н. Новгород, 1992. — С.4−5.
  152. С.П. Патофизиологическое обоснование озонотерапии постгеморрагического периода: Автореф. дис. докт мед. наук. Казань, 1991.-30 с.
  153. С.П., Бояринов Г. А., Зеленов Д. М. Техника озонотерапии. Методические рекомендации. Н. Новгород, 1992. — 15с.
  154. В.А., Ефимов В. В., Федорова М. М., Гришин В. М. Ингаляции гепарина в профилактике осложнений у матери и плода при инсулинзавйсимом еахарном диабете // Врач, № 8. — М.: Изд. дом «Русский врач», 1997. — - С. 20−21.
  155. Ш. Плюгачева Е. И., Метелица Д. И. Каталитические свойства каталазы и ее коньюгатов со строфантином К в окислении этанола гидроперекисями кумила//Биохимия. 1986. -Т.51, вып.8. — С. 1262−1275.
  156. .С. Свертывающая система крови в акушерстве и гинекологии. Томск: Изд-во ТГУ, 1966. — С. 7−11.
  157. Применение низкоэнергетического гелий-неонового лазера в кардиологии и кардиохирургии / Лазеры в хирургии. Под ред. Скобелкина O.K. М.: Медицина. — 1989. — 256 с.
  158. Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови / Под ред. Гаврилова O.K. М.: Медицина, 1981. — 288с.
  159. Л.В., Лосев A.A., Урсол Ю. И. Влияние вНутрйсосудистой лазеротерапии на реологические свойства крови у детей с двусторонней деструктивной пневмонией // Клиническая хирургия. 1992. — № 6. — С. 7 -9.
  160. О.В. Влияние озонотерапии на перекисное окисление липидов у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 1997. — 24 с.
  161. С.Д. Физико-химия озона и ее биохимические и медицинские приложения. // Озон в биологии и медицине: Тез. докл. II Всероссийской науч.-практ. конф. Н. Новгород, 1995. — С.4.
  162. С.Д., Зайков Г. Е. Озон в процессах восстановления качества воды // Журнал всесоюзного биохимического общества им. Д. И. Менделеева. 1990. — Т. XXV, № 1. — С. 77−78.
  163. М.И., Кочетыгов Н. И., Печерская Г. В. Лизосомальные ферменты при шоке и способы их ингибирования // Нарушения механизмов регуляции и их коррекция. М., 1989. — С.783−788.
  164. С.Т., Цветкова Т. В. Антиокислигельная активность липидов плазматических мембран клеток печени и ее изменение после облучения // Радиобиология. 1985. — Т.25, вып.1. — С.87−88.
  165. Руководство по гипербарической оксигенации. Под ред. Ефуни С. Н. -М.: Медицина. 1986. — 302 с.
  166. Г. А., Пасечник И. Н., Азизов Ю. М. Активированные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях // Анестезиология и реаниматология. -1991. № 1. — С.63−69.
  167. В.М. Участие перекисных радикалов и активных форм кислорода в перекисном окислении липидов мембран, индуцированном органическими перекисями. М.: МГУ, 1989. — С. 56−57.
  168. И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов. // Бюлл.эксперим. биологии и медицины. 1995. -№ 3. — С. 230−235.
  169. А.Б., Черенкевич С. Н., Хмара Н. Ф. Перекисное окисление липидов и агрегация тромбоцитов // Тезисы докл. научно-практической конференции. Киев, 1983. — С. 96−97.
  170. И.С., Шевченко Т. К., Михайленко Е. Т. Актуальные вопросы акушерской патологии. Ташкент: Изд-во им. ИбнСины, 1991. — С. 11−14, 32−33.
  171. А.Н., Преснякова М. В., Сидоркин В. Г. Фибринолитическая (плазминовая) система крови / ННИИТО. Н. Новгород, 1996. — 37с.
  172. Сим Э. Биохимия мембран: Перевод с англ. М.: Мир, 1985. -110 с.
  173. Л.А., Заславская P.A., Тулемисов Е. В., Тейблюм М. П. Хроноструктура гемостаза и ее коррекция при инсулинзависимом сахарном диабете. // Врач. № 8. — М.: Изд. дом «Русский врач», — 1997. -С. 25−27.
  174. М.К., Шарапов В. И. Динамика жирнокислотного состава эритроцитарных мембран при сепсисе, прогностическое значение // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 1. — С.30−32.
  175. В.Г. К механизму защитного действия витаминов А, Е, С и Р при тромбинемии: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск, 1991.-21 с.
  176. В.В., Грибова И. А. Гематологические показатели здорового человека. М.: Медицина, 1972, — с.С.99−104.
  177. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: Медицина, 1986. -С. 13−25.
  178. В.Г., Голубятникова Г. А., Мамаева Г. Г. Нарушение микроциркуляции у больных сахарным диабетом и пути ее коррекции. -Ташкент, 1982. -С. 41−48.
  179. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / Владыка A.C., Левицкий Э. Р., Поддубная Л. П., Габриэлян Н.И.// Анестезиология и реаниматология. 1987. -№ 2. -С.37−42.
  180. М.Л., Шестакова С. А. // Российский конгресс по патофизиологии. Санкт-Петербург, 1996. — С.41−48.
  181. Стариков А, В., Кушко О. В., Настенко Е. П. Функциональное состояние форменных элементов крови при перитоните // Клиническая хирургия. -1984.3.-С. 33−35.
  182. А.Н. Выделение и характеристика активатора протеина С из яда мокасинового щитомордника // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1989. № 7. — С. 57−59.
  183. СятковСкйй В.А., Змачинский В. А., Василенко Д. П., Ким О. И. Влияние молекул средней массы на механизмы гемостаза // Гематология и трансфузиологии. 1989. — № 6. — С.45−48.
  184. А.И. Влияние озона и глутимина на микроциркуляцию и реологию крови при искусственном кровообращении. Автореф. .дис. канд. биол. наук. — Казань, 1991. — 24 с.
  185. Титова М, И. Формы нарушений системы гемостаза в послеоперационном периоде. // Клиническая лабораторная диагностика. -1998. -№ 3. -С.9−14.
  186. И.К., Балуда М. В., Цыб А.Ф. Изменения гемостатического гемостаза у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской атомной электростанции // Гематология и трансфузиология. 1990. — № 1. — С. 3941.
  187. А.Н., Татулян С. А. О роли плазменных и клеточных факторов в процессе агрегации эритроцитов // Гематология и трансфузиология. 1986.- № 6. С. 12−12.
  188. И.И. Предоперационная коррекция состояния тромбоопасности методом гипербарической оксигенации // Научно-технический прогресс в медицине и биологии: Тез. докл. науч.-практ. конф. Томск, 1988. — 54 с.
  189. ., Ферстрате М. Гемостаз: пер. с фран. М.: Медицина, 1984. -С. 14−20,180−192.
  190. ., Ферстрате М. Тромбозы: пер. с фран, — М.: Медицина. -1986. -С. 21−24.
  191. В. Фибриноген: клиническое значение и методы анализа // Лаборатория. 1996. — № 2. — С. 8 — 9.
  192. H.H., Кузник Б. И. Иммунный механизм регуляции гемостаза. // Гематология и трансфузиология. М.:Медицина. — 1986. — Т. 31, № 2. -С.23^-28.
  193. Л. Д., Гельфанд Б. Р., Данилова Л. М. Гемокоагуляция, фибринолиз и кининогенез при инфекционно-токсическом шоке у больных перитонитом. // Аннестезиология и реаниматология. 1986. — № 1.- С.41−44.
  194. О.П. Высокий уровень фибриногена в крови новый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Лаборатория. — 1996. — № 2. -СЛ.
  195. Эффективность озонотерапии в лечении больных атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов. Конторщикова К. Н., Жулина Н. И., Морозова Н. И. // Proceedings of 11 Ozone World congress. San Francisco, 1993.-C. 209−211.
  196. Л.С., Старосельцева Л. К., Альтшулер М. Ю. Изменения сосудистой стенки, инсулиноврго спектра крови и системы гемостаза у больных сахарным диабетом II типа и возможности их коррекции // Терапевтический архив. 1998. — № 6. — С. 21−23.
  197. Г. А. Современные методы анализа тромбодинамограммы (Методическое пособие). 4.1. — М.: Медицина, 1973. — С. 10−12.
  198. Э.Ш., Осипова А. Н., Владимиров Ю. А. Взаимодействие гипохлорита с оксигемоглобином приводит к освобождению железа в каталитически активной форме // Биофизика. 1992. — Т.37, вып.6. -С. 1021−1027.
  199. Antoszweski Z., Berte F., Vairetti M., Richelmi P. Ozono problemi tossicologici con particolare riguardo alia formazione di radical liberi. // Cong. Naz. Soc. Ossigeno-Ozono Therapia. Punta Ala (Gr). — 1990. — P. 1−6.
  200. Arbos H.E., Bergdiuts R. Thromboembolism and related conditions in pediatrics. Stuttgart, New York, Schattauer. — 1985. — P. 501−503.
  201. Aebi H. Metoden der erymatiehen analyes // Biochemistry. 1970. — Vol.2. -P. 636−647.
  202. Attali J. R., Valensi P. Regulation of subsrate metabolism in the diabetic heart //. J.- Cardiovac Rec. 1997. — Vol. 34. — P. 25−33.
  203. Ambrus C.M. Thromboembolism and related conditions in pediatrics // The thromboembolitic disorders. Stuttgart. New York.: Schattauer, 1983. — P. 501 513.
  204. Balliensen L. Hypercoagulability // J.: Thromb. Haemost.- 1985. -Vol.54. -№ 1. -P.475−479.
  205. Bang N.U., Beller F.K., Deitsch K. Thrombosis and bleeding disorders. Theory and methods. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1971.- 25lp.
  206. R.C. // Amer. J. Cardiol. 1992. — Vol. 69. — P. 39A-51A.
  207. Biggs R., Rizza C.R. Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis. -Oxford e: a., 1973.- 426 p.
  208. Blamey S.L. et.al. Prentice C.R.M. Prevention of fibrinolytic shut-down after major surgery by intramuscular stanozolol // Trombos. Res. 1983. — Vol.31. -P. 451−459.
  209. Bocci V. Ozonolization of blood for the terapy of viral diseases and immunodeficiences. A gipotensis Medical Hipotensis.-1992. 139P.
  210. Bocei V. Autohaemotherapy after treatment of glood vith ozone. Areapraisai. -I.-Int-Med.-Res. -1994. Mej-jun. -22 (3). — 131−44.
  211. Bolton D.S., Zee Y.C., Osebold J.M. The bioligical effects of ozone open representativ members of five groups of animal viruses. // Environ.Res.- 1982. -№ 27. P.476.
  212. Born G., Cross M. The aggregation of blood platelets.// Journal of Physiology. 1963. — № 5. — P. 168, 178.
  213. Bowie J.W., Scarp A.A. Haemostasis and thrombosis. London e: a., 1985. -341 p.
  214. Boumameaux H. International Congress Thrombosis. 14-th: Abstracts. -Montpellier, 1996.-P.179.
  216. Branner A. Clinical studies of therapeutic results froen ozonized vater for gingivitis and periodontitis // Zahnarti Praz. 1991. — Vol.8.42(2), № 2. -№ 2. -P. 48−50.
  217. Chander W.L. et.al. Standartization of methods for measuring plazminogen activator inhibitor activity in Human plasmin // Clin. Chem. 1989. — Vol. 35. -P. 787−793.
  218. Chighard M., Vargafting B. Synthesis of trromboxane A2 by non-aggregating dog platelets chillenged with arachidonic acid of prostaglandin H2. / Prostaglandins. 1977. — Vol.14. — P.222 — 240.
  219. M.R., Waller H.D. // Chem. Phys. Lipid. 1987. — Vol. 45. — P. 251 268.
  220. Colman R.W. Disorders of Thrombin Formation. New York. — 1983. — 79 p.
  221. Coppola L., Verrazzo G., Glunta R. Oxygeno-ozono therapy and haemoreologocal parameters in perifherid chronic arterial occlusive diseases // Thrombosis atherosclerosis. 1992. — № 3. — P.83−89.
  222. Dodds A.S., Matthews P.N., Bailey J.M. Changes in red cell deformability following surgery.// Tromb.Res.- 1980. V.18, №¾. — P.56M65.
  223. Drewer G., Eaton J. Disseminated in intravascular coagulation // Sciens. -1977. -Vol 1205−1211. -P.262.
  224. Dzurik R., Spustova V. Metabolic actions middle molecules // Artificial Organs. Paris. -1981. — Vol. 4 (Suppl.) — P. 59−62.
  225. Ernst E. Fibrinogen an independent cardiovascular risk factor. // J.: Ing.Med. — 1990.-Vol.227.-P.365−372.
  226. Fletcher D.L., Dillared C.J., Tappel A.Y. Measurement of fluorescent lipid peroxidation products in biological system and tissues // Analyt. Biochem. -1973.-Vol. 52.-P. 497−499.
  227. Folch J., Less M., Stanley A. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues // Biol. Chem. 1957. — Vol. 226. -№ 2. -P. 497−509.
  228. Francis C.W. Prevention of venosus thrombosis after otal knee artroplasty // J. Bone Jt.Surg. 1990. — Vol. 72-a. — P. 976−982.
  229. Francis C.W., Marder V.J. Physiologic regulation and pathologic disorders of fibrinolysis // J.: Hum. Pathol. 1987. — Vol. 18. — P. 263−274.
  230. Garber G.E., Gameron D.W., Hawley-Fosse M., Greenway D. The use of ozone treated blood in the therapy of HIV-infection and immune dissease: a pilot study of safety and efficacy // J.: AIDS. -1991. — Jfc 8. -P.981.
  231. Graff H., Kuhn W., Bleylr U. Coagulation Disordersin Obstetrics: Pathophysiology, Diagnosis, Treatment. Stuttgart, New York, 1980. — 108 p.
  232. Guggenbichler J.P. Einftuss hydrolyticher Enzime auf Thrombusbildung und Trombolyse. Systemische Enzymtherapie. — 4. — Arbeitstagung. — Wein, 1988. -P.34.
  233. Hallivel B. Albumin an impotant extracellular antioxidant? // Biochem. Pharmacol. — 1988. — Vol. 37. — № 4. — P. 569−571.
  234. Hocher M.N., Gazzard B.S. Ozone-treated blood in the treatment of HIV-infection. // J.: AIDS. -1991. № 5. — P.981.
  235. Hoige J., Baler H. Ozonation of water: Role of hydroxy! radicals as oxidizing intermediates. // Science. 1975. — Vol. 190. — № 42. — P. 782.
  236. Howard M. A., Firkin B.G. Ristocetin a new toll in the investigation of platelet aggregation.// Thrombosis and diathesis haemorrhagica.- 1981 — Vol. 26.-P.362.
  237. Jonesen- G. Pitea P., Sloj A. Ozone therapy, a new metod of treating chrocuc oblitereting arteropathies chronic obliterating arteriopathnes // Rev.Chif.Oncol., Radio O.R.L. Oftalmol., Stomatol-Chir. 1985. — № 5. — P. 1684−1691.
  238. Kaplan A., Meier H., Mandle R. The Hageman factor dependend pathways of coagulation, fibrinolysis and kinin-generation.// Sem.Thromb. Haemost. 1973. -Vol.9.-P. 1−26.
  239. Klinger M., WilhenD. Alphagrnular protein release after platelet activation // Platelets. 1994. — Vol. 5. — № 5. — P. 293−294.
  240. Konrad H. Ozone therapy for viral diseases.// Proceedings of the 10-th Ozone World Congress. Monaco. -1991. — P. 75−83.
  241. Kontorschikova C.N. Biochemical safety control in ozonotherapy // Proc. of the 12th World Congress of International Ozone Association. Vol. 3.- Lille, France. — 1995. — P. 231−234.
  242. Kunicki T.S. Platelet membrane glycoproteins and their function.// Blood. -1989. -59. -11. -P. 30−34.
  243. Kurt S., Zanker M.D. Differential effect of ozone on human tumour and immunecompetent cells. // II Int.Conf. on anticarcinogenesids / Radiation protection. 1987. — C.43.
  244. Kuzmina E.I., Kontorshikova C.N., Maslennikov O.V. Peroxide Resistence of Eritrocyte Membrane during Ozonotherapy // 13th Ozone World Congress. -Japan, Kyoto. 1997. — P. 243−244.
  245. Lillian D. Photochemical Smog and ozone reaction // Amer.chem. Soc. -Washington. 1972. — P. 211−218.
  246. Lin Longbin, Preedman J., Hornstein A. Thrombin binding to platelets an their activation in plasma // Brit.S. Haematol. 1994- Vol, 88. — № 3 — P. 592 600.
  247. Mann K.G., Esnouff M.P. Neonatal thrombosis. // Amer.J. Pediat. Hematol. Oncol. 1989. — P. 235−236.
  248. Marcus A.J. Inflammation Basic Principles and Clinical Correlates // Eds J. Gallin et.al. New York. — 1988. — P. 129−137.
  249. Martiiiuzzo M.E., Forasiero R.R., Carreras L.O. Anti-betta-2-glycoprotein I antibodies: detection and association with thrombosis I I Brit. J. Haemat. 1995. -Vol. 89.-P. 397−402.
  250. Maslennikov O.V., Pavlovskaya E.E., Sultanova I.A. The effect of ozonetherapy of diabetus melitus.// Ozone in medicine. Proceedings of the 12-th Ozone World Congress. Cuba. — 1997. — C. 122−124.
  251. Mc Kay D.C. Participation of components of the blood coagulation system in the inflammatory response // Amer. J. Pathol. 1972 — 1972. -Vol. 9. — № 1. -P.181−210.
  252. Meade T.W. Haemostatic function and ishaemic heart disease: principial results of the Northwick Park heart study. Lancet, ii. -1986. -P.533−534.
  253. Menzel D.V. Ozone on overwiew of its toxicity in man and animals. // Royal.Chein.Soc. 1984. — P. 183−204.
  254. Moneada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Hipertension. // Blood 1988. — Vol. 12. — P. 365−372.
  255. Mudd I., Leavitt R., Ongum A. Ozone reactions with aminoasid and proteins // Atmos. Env. 1969. — Vol. 3. — P. 669−682.
  256. Ota K., Sanaka T., Agishi T Influence of chemic middle molecules on blood cells // Artif. Organs. 1980. — Vol. 4. — № 2. — P. 113−116.
  257. Ozone in medicine. Proceedings of the 9-th Ozone World Congress. New York. — 1989. -147 p.
  258. Ozone in medicine. Proceedings of the 11-th Ozone World Congress. San-Francisko. — 1993. — P. 3−45.
  259. Pa!insky W., Torsellini A., Doni L. Influence of platelet activation on erythrocytes deformability // Tromb. and Haemost.- 1983. V.49, № 2. — P.84−86.
  260. PetersQn M.L., Harder C. Effect of ozone on leucocyte function in exposed human subject. // Envir.Res. 1988. — P.455.
  261. Petrachina G.N., Kalugin S.A., Macarov V.A. Gefassysten und Blutgerinnung 37 // Hamburg Symposion uber Blutgerinnung. 1994. — P. 169−171.
  262. Rand M.D., Kalafaits M., Mann K.G. Platelet coagulation factor Va, the major secretory platelet phosphoprotein // Blood. 1994. — Vol. 83. — № 8. -P.2180−2190.
  263. Reaven I.M. On the prognostic value of plasma fibrinogen in miocardial damage an eperimental study // J. Moll, Cell. Cardiol -1991. — Vol. 10. — № 8. -P. 93,
  264. Richermi P., Francini I., Valdenassi L. Ossigeno-ozono terapia. Pavia-Bergamo. 1995. — P. 23−29.
  265. Richardson M., Tinlin S., DeReske M. Arterioscler. Thromb. // Sem. Thromb, Haemost. 1973. -Vol.9.- P. 1−26, — 1994. — Vol.14. — P.990−999.
  266. Rilling S., Veibahn R. The use Ozone in Medicine. // Haug.K.F. eds. Heidelberg. IIEdizione. — 1989. — P. 187.
  267. Rilling S., Viebahn R. Praxis der Ozon-Sauerstaff Therapie Ein information-und Arbeitsbuch Verlag fur Medizin/ - Dr. Ewald Fisher Verlag. — 1990. — 215 s.
  268. Rosenberg R.D., Damus P. S. The purification and mechanism of action of human antithrombin-heparin cofactor. //J. Biol.Chem. 1983. — P. 248.
  269. Rokitansky O. Klinik and Biochemic der Ozontherapie. // J. Moll.Cell.Cardiol. 1982. — Vol.15. — № 149. — P. 25.
  270. Rokitansky O. Ozonetherapie und Enzyme bei der chronisch-arteriellen Verschlusskrankenheit, Natur-und Ganzheitsmedizin. Suppl. 14. — 1991. — 45s.
  271. Schiratori R., Kaneko Y., Kobayachi Y., Yamamoto Y., Sano H. Can ozone administration activate the tissue metabolism? // J. Masui.- 1990. № 6. — P. 25.
  272. Schmid R.F., Twews G. Human Physiology. Berlin — New York. — 1983. -128p.313,Shenstone F.S. Spectrometric identification of organic compounds. Ultraviolet and visible spectroscopy of lipids. -1971. -1 5. P. 77−91,
  273. Shery S., Fletcher A., Alkjaersid N. An aproach to intravascular fibrinolysis in man. // Trans. Assoc. Amer. Physicians. 1957. — Vol. 70. — P. 288−296.
  274. Stanley W.C., Hall J.L., Hernandes L.A., Witesell L.D. Decreased myocardial glucose uptake during ischemia in diabetic swine. // J.: Metabolism. 1997. — Vol.46, № 1. — P. 168−174.
  275. Stead N. W. The inhibition of activated factor XII by antithrombin-heparin cofactor. // J.: Biol.Chem. 1986. — P. 251.
  276. Sztaricskai F.H., Harris C.M. Structural studies of ristomycin-A. J.: American Chemical Society. — M.: 1980. — № 102. — P. 70−93.
  277. Washutti J., Viebahn R., Steiner J. The influence of ozone on tumor tissue in comparison with healthy tissue (in vitro). // Ozone Sciense. Engineering. 1990. -№ 12. -P. 65−72.
  278. Watanabe K., Tullis J.L. Ristocetin precipitation test. A new simple test for detection of fibrin monomer and fibrin degradation products. // Amer.J. Clinical Pathology. 1981. — № 70. — P. 691.
  279. Weiss H.J. Congenital disorders of platelet function. // Rroceedings of Seminars in Hematology. 1980. 17. — P. 228.
  280. Weksler B.B. Haemostasis and trombosis. Eds, London. — 1985. — 305p.
  281. Wells K. H., Latino J., Gavalchin J., Poiesz B. Inactivation of human immunodeficiency virus type 1 by ozone in vitro. // Blood. -1991. P.78−79.
  282. Wiman B., Hamsten A. Correlations between fibrinolytic function and acute myocardial infarction. //Arteriosclerosis. 1990. — № 10. — P. 1−7.
  283. Wolf H.H. Das mediziniscne ozon. Verlag fur Medizin. — 1982. — S. 32.
  284. Yuska A. Combened effects collagen with adrenaline and collagen with thrombin on human platelet adenylate cyclase // Eur.S.Clin.Invest 1995. -Vol.25. -№ 2.- P. 39−42.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!