Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Диагностика и лечебная тактика при латентной туберкулезной инфекции у детей

Диссертация: Диагностика и лечебная тактика при латентной туберкулезной инфекции у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диагностика LTBI у детей в большинстве стран, в том числе в России, основывается на истории контакта, конверсии кожного туберкулинового теста и исключения клинических симптомов и рентгенологических проявлений, характерных для активного туберкулеза (Аксенова В.А., 2002; Sester М. et al., 2004; Menzies D. et al., 2007 и др.). Изучение методов диагностики LTBI по. Национальным Руководствам 50-ти… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Вакцинопрофилактика туберкулеза
    • 1. 2. Латентная туберкулезная инфекция
    • 1. 3. Химиопрофилактика
    • 1. 4. Иммунологический контроль латентной туберкулезной инфекции
    • 1. 5. Генетическая составляющая подверженности к туберкулезу
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И
  • МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ И БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ ПО СПЕЦИФИЧНОСТЯМ ГЕНА НЬА ЭБШ1 ЛОКУСА
  • ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ГЕНОВ НЬА ВЯВ1 ЛОКУСА И ШАМР1 ШТ4 ЛОКУСА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ И ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ
  • ГЛАВА 5. ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ХАРАКТЕРА СПЕЦИФИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА И КОМПЛЕКСА ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ УСТОЙЧИВОСТИ/ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ЗАБОЛЕВАНИЮ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
    • 5. 1. Клинические формы туберкулеза и результаты генотипирования НЬА БЫВ1, № 1АМР1 ШТ4 у больных детей
    • 5. 2. Результаты генотипирования факторов устойчивости/ предрасположенности к заболеванию системы НЬА локуса ВКВ1 и гена ЫКАМР1 локуса ГЫТ4 у детей из «туберкулезных очагов»
    • 5. 3. Результаты генотипирования НЬА локуса ЭКЕН и гена № 1АМР1 локуса ШТ4 у детей с осложнениями вакцинации ВСО
  • ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ИММУНО-ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ЛАТЕНТНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ
  • ГЛАВА 7. ОСНОВЫ РАЗРАБОТКИ ПЕРСОНИФИЦИРОВАННОЙ ПРОГРАММЫ ПРОФИЛАКТИКИ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЛАТЕНТНОЙ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ

Диагностика и лечебная тактика при латентной туберкулезной инфекции у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В XXI век человечество вступило с высокой заболеваемостью туберкулезом. По данным экспертов ВОЗ только в 2000 году в 210 странах было выявлено 8 735 ООО ранее неизвестных больных туберкулезом (WHO «Global tuberculosis control», 2002). Предполагалось, что туберкулез останется одним из самых тяжелых заболеваний в мире до 2010 года (Dye С., 2000). Однако в последние годы туберкулез стал характеризоваться высокой тенденцией к прогрессированию, быстрым развитием каверн, полирезистентностью возбудителя болезни к противотуберкулезным лекарствам (Кибрик Б.С. и соавт., 2005; Мишин В. Ю., 2008; Крофтон Дж. и соавт., 2001; Крофтон Дж., Ван Деп А., 2003; Raviglione М., 2003, 2006; Gomez J.E. et al., 2004; Reider H.L., 2008). Появление и быстрое распространение в мире туберкулеза с обширной лекарственной устойчивостью (XDR-TB) обусловило анонсирование новой стратегии ВОЗ, рассчитанной на период до 2015 года, центральным положением которой объявлено продолжение интенсивных исследований в области туберкулеза (WHO, 2006).

Россия, по подсчетам ВОЗ, входит в число 22 стран мира с наиболее высоким уровнем распространения туберкулеза, суммарный вклад которых в мировую расчетную заболеваемость составляет 80% (Ерохин В.В., 2006; Пе-рельман М.И., 2007). В 2007 году уровень заболеваемости туберкулёзом в Российской Федерации составил 82,6 на 100 тысяч населенияумерло в течение года 25 900 человек, т. е. каждый день от туберкулеза в России умирает 71 человек (Туберкулез в Российской Федерации, Москва, 2008).

Серьезной проблемой, влияющей на общую ситуацию, продолжает оставаться туберкулез в местах лишения свободы. Показатель заболеваемости туберкулезом подследственных и заключенных, по данным Министерства юстиции Российской Федерации, в 2006 году был в 17 раз выше, чем среди всего населения России и составил 1387 случаев на 100 000 заключенных (Какорина Е.П. и соавт., 2007).

Приток граждан из мест лишения свободы является важнейшей причиной ухудшения эпидемиологической обстановки по туберкулезу. Больные туберкулезом из системы УФСИН постоянно «подпитывают» и заболеваемость, и контингенты противотуберкулезных учреждений (Левашов Ю.Н. и соавт., 2006).

Отражением эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу является показатель заболеваемости детского населения. За последние несколько лет его уровень практически не меняется и составляет 16,4 на 100 ООО населения (Туберкулез в Российской Федерации, Москва, 2007).

В клинической структуре болезни у детей по-прежнему преобладает туберкулез органов дыхания (Кривошеева Ж.И. и соавт., 2004; Tewari A.D. et al., 1996; Wagnier A. et al., 1997; Lalvani A. et al., 2007). Рост числа заболевших сопровождается изменением структуры заболеваемости — увеличением удельного веса деструктивных форм с бактериовыделением. Фаза распада диагностируется в 26,2−29,1% случаев (Мотанова Л.Н. и соавт., 2008), бакте-риовыделение — в 14,3%-24,9% (Жебуртович Н.В., Флетчер И. Н., 2003; Бело-бородова Н.Г., Чугаев Ю. П., 2003).

По подсчетам экспертов ВОЗ (WHO, 2008), в мире болеют туберкулезом более 60 млн. человек. Эти цифры могут обусловить ошибочный вывод о неспособности протективного иммунитета контролировать данное заболевание. Однако следует учитывать, что инфицированных туберкулезом — около трети всего населения планеты (примерно 1,7 млрд.) и составляют они большинство заразившихся, но не заболевших туберкулезом, несмотря на имевшую место инфекцию (Kochi А., 2001). Следовательно, протективный иммунитет неэффективен для предупреждения инфицирования, но высокодейст-веннен в предохранении от выраженных форм заболевания. Динамичность взаимоотношений между М. tuberculosis и макроорганизмом, инфицированным этим возбудителем, приводит к тому, что всякое ослабление протективного иммунитета способно вызывать прогрессирование инфекции и развитие клинически выраженных форм заболевания (Chan J., Flynn J., 2004).

Обобщенное представление об этапности в патогенезе туберкулеза (Dannenberg A.M. Jr., 1989) возродило интерес среди исследователей к проблеме латентной (скрытой) туберкулезной инфекции (LTBI) в отличие от манифестной (явной).

В консенсусе, опубликованном ТВ NET (A Tuberculosis Network European Trials Group, 2009) термин LTBI рекомендовано употреблять в отношении пациентов, инфицированных микобактериями туберкулеза без клинических и других симптомов активной болезни.

Диагностика LTBI у детей в большинстве стран, в том числе в России, основывается на истории контакта, конверсии кожного туберкулинового теста и исключения клинических симптомов и рентгенологических проявлений, характерных для активного туберкулеза (Аксенова В.А., 2002; Sester М. et al., 2004; Menzies D. et al., 2007 и др.). Изучение методов диагностики LTBI по. Национальным Руководствам 50-ти стран показало, что кожный туберкулиновый тест широко применяется с этой целью, однако, определить угрозу прогрессирования инфекции по нему не представляется возможным (Mack U. et al., 2009). Чувствительность кожного теста снижена у людей с иммунодефицитом, специфичность его ограничена перекрестными антигенами МБТ и BCG, интерпретация — затруднена в условиях массовой вакцинации BCG (Lalvani A. et al., 2007). Такое же отношение высказали многие авторы о недавно разработанном методе диагностики LTBI ex vivo — IGRA, который из- -меряет продукцию IFNy в ответ на специфические антигены микобактерий туберкулеза (Mori T. et al., 2004; Franken W.P. et al., 2007; Kang Y.A. et al., 2005; Dominguez J. et al., 2008; Winthrop K.L. et al., 2008; Bakir M. et al., 2008). Они пришли к выводу о том, что туберкулиновый кожный тест и IGRA «не различают» активную и латентную инфекцию. К тому же, туберкулиновые пробы и результаты IGRA плохо коррелируют из-за позитивного результата кожного теста у лиц, вакцинированных BCG (Huebner R.E. et al., 1993; Pai M., Riley L. W. et al., 2004; Pai M., Menzies D. et al., 2007).

Принято считать, что основная цель диагностики LTBI заключается в обеспечении превентивной терапии лицам с риском развития туберкулеза: «намерение диагностировать равно намерению лечить» (Marias В J. et al., 2004).

При выборе режима превентивной терапии Национальные руководства многих Европейских стран предлагают использовать различные режимы:

12 мес. — H.

3 мес. — HR.

9 мес. — H.

4 мес. — R (Spyridis N.P. et al., 2007).

Однако при этом во всех руководствах обращается внимание на риск токсического лекарственного поражения, прежде всего, печени (Comstock G.W. et al., 1975; Steele M.A. et al., 1991).

В настоящее время есть некоторые данные о том, что предрасположенность к туберкулезу, в определенной степени, обусловливается генетическими факторами. Не вызывает сомнений, что развитие инфекционного процесса определяется не только свойствами возбудителя (вирулентность, контагиоз-ность, лекарственная устойчивость и др.), но и индивидуальными особенностями макроорганизма (прежде всего способностью давать адекватный иммунный ответ), которые являются отражением его генетической структуры (Frodsham A.J., Hill A.V.S., 2004).Наследственная подверженность к инфекционным агентам связана с двумя факторами: относительно редкие генетические дефекты, приводящие к иммунодефицитам, а также (более распространенный вариант) сочетание у индивида «нормальных» аллелей генов, по отдельности имеющих слабый эффект, но совокупность которых приводит к формированию особенностей иммунитета, предрасполагающих к развитию инфекционного заболевания (Casanova J.-L., Abel L., 2002). Описаны точечные мутации в генах, связанные с дефектами синтеза и сигнальной функции IFN-y (van de Vosse et al., 2004). Это подтверждается разной чувствительностью к инфекции отдельных расовых групп, исследованиями у близнецов, а также изучением системы HLA (Поспелов JI.E. и соавт., 1987; Пузырев В. П. и соавт., 2002; Boras Z. et al., 1995; Blackwell J.M., 1998; Gao P. S. et al., 2000).

Многочисленными иммунологическими исследованиями установлено, что основная роль в защите организма от туберкулёзной инфекции принадлежит клеточному иммунитету, который в значительной мере определяет тяжесть, течение и исход туберкулёзного процесса (Авербах М.М., 1976, 1980; Boom W.H., 1996; Colston M.J., 1997; Gambon Deza F. et al., 1995; Kaufmann S., 1995; Pilheu D.J.A. et al., 1995; Shijaha N.N. et al., 1992).

Согласно теории поляризации иммунного ответа, Т-лимфоциты-хелперы 1 типа (Thl) ответственны за развитие клеточного иммунитета, а Т-лимфоциты-хелперы 2 типа (ТЬ2) — гуморального. Многие исследователи придерживаются гипотезы о нарушении соотношения между реакциями типов Thl и Th2 как одной из причин, лежащих в основе прогрессирования первичной туберкулёзной инфекции или развития рецидивов этого заболевания. Основную роль в регуляции типа иммунного ответа и в реализации ре-ципрокных взаимоотношений между клонами Thl и Th2 клеток играют цито-кины: у-интерферон, интерлейкины 4, 10, 12, 18. Поскольку цитокины признаны маркерами тканевого повреждения, особенно связанного с воздействием на организм антигенов, то представляется очень важным у детей, инфицированных микобактериями туберкулёза, установить степень смещения баланса в сторону Т-хелперов 1-го или 2-го типа и добиться превалирования последних с целью предотвращения прогрессирования латентной туберкулезной инфекции.

Отсутствие в современной литературе консолидированной позиции о взаимосвязи гаплотипа человека, в частности, генов HLA и NRAMP1, с направленностью клеточного и гуморального звеньев иммунитета в обеспечении устойчивости к прогрессированию возникшей туберкулезной инфекции (LTBI) у детей и подростков, определяет актуальность данного исследования.

Цель работы:

Разработка персонифицированной программы профилактики туберкулеза у детей с латентной туберкулезной инфекцией в зависимости от генетической устойчивости/предрасположенности к заболеванию и динамичности взаимоотношений Thl /ТЬ2-лимфоцитов в иммунном ответе.

Задачи:

1. Установить генетические факторы устойчивости и предрасположенности к туберкулезу у детей славянских национальностей — жителей Краснодарского края.

2. Определить наличие генетических факторов предрасположенности к туберкулезу у детей, заболевших туберкулезом и здоровых, инфицированных микобактериями туберкулеза.

3. Разработать критерии определения риска прогрессирования латентной туберкулезной инфекции у детей с конверсией туберкулиновой чувствительности.

4. Разработать новые подходы к профилактике локальных форм туберкулеза у детей с учетом генетических факторов и иммунологических реакций макроорганизма в ответ на микобактерии туберкулеза.

Научная новизна.

1. Впервые у детей славянских национальностей — жителей Краснодарского края выявлены генетические факторы устойчивости/ предрасположенности к туберкулезу.

2. Проведенное на основе современных молекулярно-генетических методов генотипирование HLA DRB1 локуса показало наличие положительной ассоциации туберкулеза со специфичностями HLA DRB1 *04 и *16, что позволило рассматривать эти аллели как генетические факторы предрасположенности к туберкулезу. Отрицательная ассоциация с заболеваемостью туберкулезом обнаружена для специфичностей HLA DRB1 *03, *11, * 12, которые следует рассматривать как детерминирующие устойчивость к туберкулезу.

3. Впервые получены данные по распределению генотипов локуса INT4 гена NRAMP1 у больных туберкулезом органов дыхания и здоровых детей Краснодарского края. Установлено, что генотип С/С встречается у 10,2% обследованных детей и только у здоровых, что определяет его как маркер устойчивости к туберкулезу. У больных туберкулезом детей в 58,9% обнаружен генотип G/G, тогда как у здоровых — в 33,9%, что дает основание считать его генетическим фактором предрасположенности к туберкулезу.

4. Впервые предложена комплексная программа диагностики прогрес-сирования латентной туберкулезной инфекции по результатам молекулярно-генетических и иммунологических исследований.

5. Научно обоснована возможность включения полученных данных по устойчивости/предрасположенности к туберкулезу в генетический паспорт новорожденных с целью своевременной диагностики угрозы прогрессирова-ния LTBI после констатации возникновения инфекции в детском возрасте.

Практическая значимость.

Проведенное исследование показало, что выявление генетических факторов, детерминирующих предрасположенность к заболеванию туберкулезом, является необходимым условием для обоснованной персонифицированной лечебной тактики у детей с латентной туберкулезной инфекцией.

Разработан комплекс молекулярно-генетических тестов, по которым можно определить генетическую устойчивость/предрасположенность к туберкулезу и осуществлять противотуберкулезные профилактические мероприятия с учетом прогнозирования их адекватности и эффективности. Так, при обнаружении в локусе INT 4 гена NRAMP1 генотипа G/G и наличии спе-цифичностей *04 и/или *16 гена HLA локуса DRB1 следует диагностировать предрасположенность к заболеванию туберкулезом.

С целью определения состояния возникшей туберкулезной инфекции, необходимо исследование цитокинового индекса (соотношения IFNy/IL4, IL18/IL10), как показателя превалирования Thl или Т112-клеточного ответа на М. tuberculosis. При сдвиге соотношения Thl/Th2 по ключевым цитокинам в сторону повышенной секреторной активности Тп2-клеток лимфоцитов (снижении цитокинового индекса менее 2) следует диагностировать прогрессиро-вание латентной туберкулезной инфекции и назначать общепринятое лечение противотуберкулезными препаратами сроком на 6 месяцев. Эффективность лечения определяется достижением устойчивого превалирования функциональной активности Thl-клеток лимфоцитов (увеличение ЦИ >2).

Положения, выносимые на защиту:

Исследование генетических факторов устойчивости/ предрасположенности к туберкулезу позволяет на индивидуальном уровне прогнозировать угрозу прогрессирования микобактериальной инфекции после ее возникновения.

Генетическими факторами риска по заболеванию туберкулезом среди детского населения славянских национальностей Краснодарского края являются специфичности гена HLA-DRB1 *04 и *16. Устойчивость к туберкулезной инфекции определяется специфичностями *03, *11, *12 класса II HLA-системы (патент на изобретение № 2 398 230, приоритет заявки от 13.07.2009 г.).

Генотипирование локуса INT 4 гена NRAMP1 показало, что генотип С/С является маркером устойчивости к туберкулезу, тогда как генотип G/Gмаркером предрасположенности к заболеванию туберкулезом.

Персонифицированная программа профилактики туберкулеза у детей при конверсии туберкулиновой чувствительности должна основываться на результатах комплексного исследования генов-кандидатов — HLA и NRAMP1 в сочетании с определением уровня иммунологического ответа на М. tuberculosis по соотношению функциональной активности ТЫ/ТЪ2-клеток лимфоцитов.

Туберкулез — иммунологически зависимое заболевание, поэтому в отношениях микроб/хозяин необходимо учитывать иммуногенетические возможности ребенка.

У детей с латентной туберкулезной инфекцией при наличии маркера предрасположенности к заболеванию по HLA-системе (аллели *04, *16 DRJB1 локуса) и гену NRAMP1 (вариант G/G в локусе INT4), и в случае обнаружения сниженного цитокинового индекса < 2, что является показателем превалирования ТЪ2-иммунного ответа, следует диагностировать прогрессирова-ние латентной туберкулезной инфекции (патент на изобретение № 2 405 151, приоритет заявки от 13.07.2009 г.).

181 ВЫВОДЫ.

1. Заболевание локальными формами туберкулеза инфицированных микобактериями детей, несмотря на проводимую химиопрофилактику, может быть связано с недостаточной сопротивляемостью, обусловленной генетическими и иммунологическими механизмами. Исследование генетических факторов главного комплекса гистосовместимости (HLA) и гена естественного связанного с резистентностью белка макрофагов (NRAMP1) позволяет определить вероятность угрозы прогрессирования туберкулезной инфекции у детей после ее возникновения.

2. Генетическая предрасположенность к туберкулезу у детей славянских национальностей Краснодарского края связана с аллелями *04 и *16, генетическая устойчивость — с аллелями *03, *11, *12 системы HLA локуса DRB1.

3. Исследование гена NRAMP1 показало, что генотип С/С локуса INT4 является наследственной компонентой, определяющей устойчивость к туберкулезной инфекции. Сочетание генотипа G/G локуса INT4 гена NRAMP1 со специфичностями гена HLA, которым присущи признаки предрасположенности к заболеванию — *04 и *16 и нейтральности — *01, *07, *08, * 10, * 13, * 14, *15 определяет высокий уровень риска прогрессирования туберкулезной инфекции.

4. Проявления иммунного дисбаланса у детей, инфицированных микобактериями туберкулеза, выражающиеся в повышении дифференцировки и усилении функциональной активности ТЬ2-клеток лимфоцитов свидетельствуют о прогрессировании латентной туберкулезной инфекции.

5. Достоверным показателем недостаточного сопротивления прогрес-сированию туберкулёзной инфекции у детей является низкий уровень цито-кинового индекса (ЦИ<2,0), отражающий усиление Th2- опосредованного иммунного ответа по соотношению ключевых цитокинов: IFN-y/IL-4, IL-18/IL-10.

6. Детям с конверсией туберкулиновой чувствительности необходимо исследовать полиморфизмы гена HLA локуса DR В1 и гена NRAMP 1 локуса INT4, а также цитокиновый индекс с целью установления генетической предрасположенности к туберкулезу и определения риска прогрессирования латентной туберкулезной инфекции.

7. Состояние прогнозируемого прогрессирования туберкулезной инфекции по данным генетического и иммунологического анализа является показанием для проведения противотуберкулезной терапии продолжительностью не менее 6 месяцев с обязательным контролем за соотношением ТЪ1/Т112-клеток лимфоцитов по цитокиновому индексудля достижения превалирования Thl-клеточного ответа.

8. Реакция иммунной системы детей на М. tuberculosis носит индивидуальный характер, детерминирована генетически, что следует учитывать при планировании реабилитационных мероприятий по предотвращению прогрессирования инфекции и заболевания туберкулезом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При использовании персонифицированной программы профилактики туберкулеза у детей с латентной туберкулезной инфекцией необходимо применять объективные иммуногенетические критерии.

В обязательный диагностический минимум, выполняемый детям с LTBI, рекомендуется ввести исследование генетических факторов главного комплекса гистосовместимости (HLA локуса DRB1) и гена NRAMP 1, которые позволяют определить вероятность угрозы прогрессирования инфекции.

Достоверным показателем недостаточного сопротивления прогрессиро-ванию туберкулезной инфекции у детей следует считать низкий уровень цитокинового индекса (ЦИ<2), отражающий усиление ТЬ2-опосредованного иммунного ответа по соотношению ключевых цитокинов: IFNy/IL4, IL18/IL10.

Состояние прогнозируемого прогрессирования туберкулезной инфекции по данным генетического и иммунологического анализа является показанием для проведения противотуберкулезной терапии продолжительностью не менее 6 месяцев с обязательным исследованием цитокинового индекса с целью контроля за достижением превалирования ТЫ-клеточного ответа.

С учетом социальной и глобальной значимости туберкулеза следует рассмотреть возможность генетического исследования в родильном доме на устойчивость/предрасположенность к этому заболеванию с занесением объективных критериев в генетический паспорт ребенка.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И. О первых анатомических изменениях в легких при начале легочного туберкулеза: дис.. д-ра. мед. наук / Абрикосов А. И. -Москва, 1904.-308 с.
  2. М.М. Иммунология и иммунопатология болезней легких / Авербах М. М. М.?Медицина, 1980. — 279 с.
  3. М.М. Иммунология и иммунопатология туберкулеза / Авербах М.М. М. Медицина, 1976. — 312 с.
  4. М.М. Иммунобиологические основы противотуберкулезной вакцинации / Авербах М. М., Литвинов В. И. М.:Медицина, 1970. -280 с.
  5. В.А. Туберкулез у детей и подростков / Аксенова В. А. -М.:Гэотар-Медиа, 2007. 272 с.
  6. Аксенова В.А. BCG-оститы у детей: эпидемиологические показатели некоторых регионов Российской Федерации / Аксенова В. А., Мушкин А. Ю., Коваленко К. Н. и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких — 2007.-№ 1.-С. 9−13.
  7. Л.П. Изучение роли HLA-D и CD антигенов при беременности в норме и патологии / Алексеев Л. П., Федорова О. Е., Зарецкая Ю. М. и др. // Терапевтический архив. 1980. — № 6. — С.8−15.
  8. Апт A.C. Генетические аспекты выявления групп риска по туберкулезу / Апт A.C. // Проблемы туберкулеза и болезней легких- 2001. № 7. — С. 65−68.
  9. Г. С. Остропрогрессирующий туберкулёз лёгких: диагностика, клиника, лечение: автореф. диссер.. д-ра. мед. наук // Баласанянц Г. С. СПб.:СПбНИИФ, 2000. — 36 с.
  10. ХЪ.Белобородова Н. Г. Клинико-эпидемиологическая характеристика туберкулеза у детей старшего школьного возраста и подростков / Белоборо-дова Н.Г., Чугаев Ю. П. // Проблемы туберкулеза и болезней легких 2003. -№ 6. — С. 6−9.
  11. О.И. Проблема противотуберкулезной вакцинации / Белогорцева О. И., Костромина В. П., Деркач Е. В. и др. // Украшський пуль-монолопчний журнал. 2003. — № 2. — С. 113.
  12. Ю.Беркос К. П. Противотуберкулезная вакцинация детей и подростков / Беркос К. П. М.: Медгиз, 1959. — 179 с.
  13. Болдырева М.Н. HLA (класс II и естественный отбор). «Функциональный» генотип. Гипотеза преимущества «функциональной» гетерозигот-ности: автореф. дис. д-ра мед. наук / Болдырева М. Н. М., ГНЦ «Институт иммунологии ФМБА России», 2007. — 42 с.
  14. Болдырева М.Н. HLA и естественный отбор. Гипотеза «преимущества функциональной гетерозиготности» / Болдырева М. Н., Алексеев Л. П. // Иммунология. 2006.- Т. 27, № 3. — С. 172−176.
  15. В.А. Поражение глаз как возможное осложнение вакцинации БЦЖ в современных условиях / Бондарь В. А. URL: http: //www.Eyenews.ru (дата обращения 05.10.2009).
  16. С.Е. Диагностика туберкулеза: возможности и пределы / Борисов С. Е. // Проблемы туберкулеза и болезней легких 2001. — № 3. — С. 5−9.
  17. .П. Специфическая профилактика туберкулеза вакциной BCG у лиц молодого возраста / Бубочкин Б. П. // Проблемы туберкулеза.- 1991. -№ 3.-С. 16−19.
  18. .П. Морфологические проявления инфицирования туберкулезом на современном этапе / Бубочкин Б. П. // Проблемы туберкулеза.- 1985.-№ 6.-С. 56−59.
  19. Н.О. цитировано по З.С. Земсковой (1976).
  20. H.H. Особенности иммунологической адаптации у новорожденных детей в норме, при респираторном дистресс-синдроме и припневмонии бактериальной этиологии / Володин H.H. // Int. J. On Immunoreabilitation. 1999. — Vol. 11. — P. 82−91.
  21. ЪХ.Волчкова И. JI. Причины формирования туберкулеза у детей и подростков в современных условиях/ Волчкова И. Л. // Туберкулез сегодня: Материалы 7 Рос. Съезда фтизиатров. М., 2003. — С. 141.
  22. Ъ2.Ганиев К. Г. Результаты сплошного обследования по пробе Манту с 2 ТЕ PPD-L подростков сельского района / Ганиев К. Г. // Проблемы туберкулеза. 1985. — № 7. — С. 45−48.
  23. В.Я. Специфические IgE антитела и иммунодоминантные антигены при туберкулезе / Гергерт В. Я., Авдиенко В. Г., Космиадй Г. А. и др. // Кубанский научный медицинский вестник. — 2001. Т. 58, № 4. — С. 4851.
  24. ЪАТергерт В. Я. Распределение антигенов HLA у больных и здоровых лиц Татарской национальности. / Гергерт В. Я., Валиев Р. Ш., Чуканова В. П. и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 8. — С. 4546.
  25. ЪЪ.Гордон Г. Я. Процессы заживления при туберкулезе и их биологическое значение: дисс.. канд. мед. наук. // Гордон Г. Я. М., 1951. — 25 с.
  26. И.В. Общая патология человека.// Давыдовский И. В. М.: Медгиз. 1969. — 503 с.
  27. Н.В. О заболеваемости и профилактике туберкулеза среди учащейся молодежи Владивостока / Жебуртович Н. В., Флетчер И. Н. // Туберкулез сегодня: Материалы 7 Рос. Съезда фтизиатров. М., 2003. — С. 14.
  28. Ю.М. Клиническая иммуногенетика / Зарецкая Ю. М. -М.: Медицина, 1983. 206 с.
  29. З.С. Патоморфология туберкулезной инфекции при длительном персистировании измененных форм возбудителя: дис.. д-ра мед. наук. / Земскова З. С. М., 1976. — 350 с.
  30. Е.А. Антигенные системы человека и гомеостаз. / Зоти-ков Е.А. М.: Наука, 1982. — 236 с.
  31. Аб.Иванова М. Г. О генезе начальных форм легочного туберкулеза у взрослых в патоморфологическом освещении / Иванова М. Г. // Проблемы туберкулеза 1939. — № 11. — С. 15−23.
  32. М.Г. Патоморфология и морфогенез малых форм внутри-грудного туберкулеза / Иванова М. Г. // Материалы IV съезда фтизиатров УССР. Львов, 1962. — С. 90−94.
  33. М.Г. Ранние формы туберкулеза в клиническом и патоморфологическом освещении. / Иванова М. Г., Хмельницкий Б. М. // Проблемы туберкулеза 1947. — № 2. — С. 27−37.
  34. А.И. Латентный микробизм: автореф. дис. док. мед. наук. / Каграманов А. И. 1953. — 32 с.
  35. A.A. Туберкулез у детей. / Кисель A.A. М., 1949. — 213 с.
  36. Г. А. Специфическая фагоцитарная реакция лейкоцитов у детей, инфицированных и больных туберкулезом. / Клевцова Г. А., Минина H.A., Санакоева Л. П. // Тр. Перм. мед. инст-та. Пермь, 1984. — Т. 160. — С.8−11.
  37. JT.B. Течение туберкулеза у пациентов из очагов туберкулезной инфекции. / Клочкова Л. В., Васильева Е. Б. // Туберкулез сегодня: Материалы 7 Рос. Съезда фтизиатров. М., 2003.- С. 157.
  38. .Е. Характер специфического иммунного ответа и продукция цитокинов мононуклеарами крови больных разными формами туберкулеза легких. / Кноринг Б. Е., Фрейдлин И. С., Симбирцев A.C. и др. // Медицинская иммунология. 2001. — Т. 3, № 1. — С. 61−68.
  39. Коваленко КН. BCG-оститы у детей. / Коваленко К. Н., Мушкин А. Ю., Ватутина В. В. и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. -2004. -№ 1. С. 21−24.
  40. О.И. Туберкулез у детей и подростков. / Король О. И., Лозовская М. Э. СПб: Питер, 2005. — 432 с.
  41. И.Е. О патоморфозе первичного туберкулеза в клиническом аспекте. / Кочнова И. Е. В кн.: Первичный туберкулез. М. — 1972. — С. 3−15.
  42. Ю.Н. Руководство по легочному и внелегочному туберкулезу. / Левашов Ю. Н., Репин Ю. М. Изд-во СПб.: ЭЛБИ-СПБ, — 2006.- 515 с.
  43. И. С. О морфогенезе обострения старых туберкулезных очагов в легких: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Левенбук И. С. — М., 1952. -26 с.
  44. А.Н. Туберкулез (микробиологические и иммуно-патогенетические аспекты). / Маянский А. Н. // Иммунология. 2001. — № 2. -С.53−63.
  45. Д.Н. Хроническое воспаление. / Маянский Д. Н. — М.: Медицина, 1991. 272 с.1А.Маянский H.A. Номенклатура и функции главного комплекса гис-тосовместимости человека. / Маянский H.A., Маянский А. Н. // Иммунология № 1.-2006.-С. 43−46.
  46. Е.Б. Туберкулинодиагностика. / Меве Е. Б. Минск, 1970.140 с.
  47. Н.Д. Осложнения после вакцинации БЦЖ у детей раннего возраста. / Медуницына Н. Д., Сухановский В. П., Гаврилов A.A. и др. // Медицинская помощь № 6. — 1996. — С.26−27.
  48. Л.А. 80 лет применения вакцины БЦЖ. / Митинская J1.A. // Проблемы туберкулеза и болезней легких — 2001. № 1. — С.51−53.
  49. Л.А. Вакцинация BCG основной метод специфической профилактики туберкулеза у детей и подростков. / Митинская JI.A., Ко-това Л.И., Козлова A.B. и др. // Проблемы туберкулеза — 1985. — № 1. — С. 69.
  50. Ю.В. Распространение туберкулеза среди детей и подростков в Российской Федерации (анализ данных официальной статистики). / Михайлова Ю. В., Сон И. М., Скачкова E.H. и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких 2009. — № 1. — С. 5−10.
  51. Л.М. Очерки клинической патофизиологии туберкулеза. / Модель Л. М. М., 1962. — С. 323.
  52. ЪЪ.Мотанова Л. Н. Эпидемиология туберкулеза и современные подходы к усовершенствованию противотуберкулезных мероприятий среди подростков. / Мотанова Л. Н., Власенко С. Н. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008. — № 4. — С. 17−21.
  53. Л.И. Выявление туберкулеза у детей раннего возраста и дошкольного возраста. / Мыколышин Л. И. // Проблемы туберкулеза. -1998. -№ 1. С. 10−12.
  54. И.В. Комплексное трехуровневое исследование системы нейтрофильных гранулоцитов с возможной диагностикой иммунодефи-цитных состояний при различной патологии. / Нестерова И. В., Колесникова
  55. Н.В., Чудилова Г. А., Светличная М.А.// Методические рекомендации, МЗРФ, № 9611. Москва. 1996.- 25 с.
  56. А.А. Генетика в клинической медицине. Руководство для врачей. / Новик А. А., Камилова Т. А., Цыган В. Н. Спб.: ВМА, 2001. — 219 с.
  57. Ю.Новиков Д. К. Клеточные методы иммунодиагностики./ Новиков Д. К., Новикова В. И. Минск, Беларусь- 1979. — 222 с.
  58. М.И. Первичные легочные пневмонии у взрослых: дис.. д-ра мед. наук. / Ойфебах М. И. М., 1948. — 439 с.
  59. М.И. Фтизиатрия: Национальное руководство./ Пе-рельман М.И. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 512 с.
  60. Н.С. Особенности диагностики и течения туберкулеза у детей, не вакцинированных BCG. / Пилипчук Н. С., Тонковит В. М. // Проблемы туберкулеза. 1986. — № 10. — С. 29.
  61. JI.E. Ассоциация туберкулеза со специфичностями гена HLA-DR-B1 в различных регионах Тувы. / Поспелов JI.E., Матракшин А. Г., Ларионова Е. Е. и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. -№ 7. — С. 23−25.
  62. JI.E. Ассоциация туберкулеза со специфичностями гена HLA-DR-B1 в различных регионах Тувы. / Поспелов Л. Е., Матракшин
  63. A.Г., Цой К. Н. и др. // Проблемы туберкулеза 1996. — № 4. — С. 38−41.
  64. JI.E. Характеристика антигенов системы HLA у больных остропрогрессирующим туберкулезом легких. / Поспелов Л. Е., Мишин
  65. B.Ю., Сайдуллаев A.A. и др. // Туберкулез сегодня: Материалы 7 Рос. съезда фтизиатров. М., 2003. — С. 114.
  66. JI.E. Изучение связи распределения антигенов локуса DR системы HLA и туберкулеза в различных популяциях. / Поспелов Л. Е., Серова Л. Д., Маленко А. Ф. и др. // Проблемы туберкулеза 1987. — № 10. —1. C. 54−56.
  67. М.П. Клиника, лечение и профилактика туберкулеза у детей./ Похитонова М. П. 5-е изд. — М.: Медицина, 1965. — 304 с.
  68. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 21 марта 2003 года № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации». М., 2003.
  69. В.И. Основные закономерности заживления при туберкулезе в морфологическом освещении. / Пузик В. И. // Проблемы туберкулеза. 1950. -№ 2.-С. 13−22.
  70. В.И. Современные представления о патогенезе первичного туберкулеза. / Пузик В. И. в кн. Туберкулез. — М., 1946. — С. 7−16.
  71. В.И. Патоморфология современных форм легочного туберкулеза./ Пузик В. И., Уварова O.A., Авербах М. М. М: Медицина, 1973. -216 с.
  72. В.П. Полиморфизм генов-кандидатов подверженности к туберкулезу у славянского населения Сибири: пилотное исследование. / Пузырев В. П., Фрейдин М. Б., Рудко A.A. и др. // Молекулярная биология -2002.-Т. 36.-С. 788−791.
  73. Э.В. Морфология туберкулезной инфицированности и гистохимическая характеристика очагов легочного туберкулеза: дисс.. канд. мед. наук. / Рабина Э. В. М., 1965. — 14 с.
  74. А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. / Рабу-хин А.Е. М.: Медицина, 1976. — 328 с.
  75. Г. Р. Туберкулез легких. / Рубинштейн Г. Р. М.: Медицина, 1948. — 250 с.
  76. Л.И. Остропрогрессирующие формы легочного туберкулеза у подростков. / Русакова Л. И. // Проблемы туберкулеза и болезней легких.- 2001. № 1.-С. 31−34.
  77. Т.Ю. Значение фактора некроза опухолей в диагностике и течении туберкулезного процесса: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Салина Т.Ю.-М., 1994.-24 с.
  78. Л.П. Специфические изменения фагоцитарной активности лейкоцитов крови у детей после вакцинации BCG. / Санакоева Л. П. // Проблемы туберкулеза и болезней легких 2003. — № 8. — С. 40−43.
  79. Д.С. Некоторые особенности взаимоотношений макро- микроорганизмов с общепатологических позиций. / Саркисов Д. С. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2000. — № 5. — С. 3−6.
  80. A.C. Генетические модели распространенных заболеваний. / Сергеев A.C. // Вестник АМН СССР 1983 — № 6. — С. 81−87.
  81. ЛД. Биологические основы формирования ассоциаций антигенов системы HLA и предрасположенности к заболеванию. / Серова
  82. Л.Д., Шабалин В. Н. // Вестник АМН СССР 1988. — № 7. — С. 17−23.
  83. И.А. Иммунологическая реактивность у подростков с различными проявлениями туберкулезной инфекции. / Сиренко И. А. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. — 2001. № 1. — С. 38−41.
  84. И.А. Генетические аспекты туберкулезной инфекции у подростков. / Сиренко И. А., Шматько С. А. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2002. — № 3. — С. 19−21.
  85. И.П. Особенности первичного туберкулеза в морфологическом освещении (лекция). / Соловьева И. П. // Проблемы туберкулеза.- 1991,-№ 9.- С. 48−51.
  86. А.И. Патоморфология первичного туберкулеза легких. / Струков А. И. В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941−45 гг.-М., 1951.-С. 145−180.
  87. А.И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освещении./ Струков А. И. М., 1948. — 128 с.
  88. А.И. Морфология туберкулеза в современных условиях: 2-е издание./ Струков А. И., Соловьева И. П. М.: Медицина, 1986. — 232 с.
  89. Е.Д. Цитологические изменения в периферических лимфатических узлах у детей из окружения больных активной формой туберкулеза./ Тимашева Е. Д., Тригуб Н. И. // Лабораторное дело. 1970. — № 10.- С. 605−609.
  90. Д.Ю. Разработка метода мультипраймерной ПЦР для типирования генов HLA класса II.: автореф. дис.канд. биол. наук. // Трофимов Д. Ю. Москва, 1996. — 24С.
  91. Туберкулез в Российской Федерации 2007 г. Аналитический обзор основных статистических показателей по туберкулезу, используемых в Российской Федерации / под редакцией М. И. Перельмана и Ю. В. Михайловой. Москва, 2008. — 168 с.
  92. М.А. Неизвестные аспекты развития туберкулезной эпидемии./ Тырылгин М. А. // Туберкулез сегодня: материалы 7 Рос. Съезда фтизиатров. М., 2003. — С. 28.
  93. O.A. Развитие аллергических и иммунопатологических реакций при экспериментальном туберкулезе. / Уварова O.A., Дюканова М. Я., Добычина А. И. В кн.: Сб. трудов Центр, ин-та туберкулеза. — М., 1973.-Т. 19 — С. 13−19.
  94. JI.C. Особенности клинических проявлений туберкулезного плеврита в детском и подростковом возрасте. / Унтанова JI.C. // Туберкулез сегодня: материалы 7 Рос. Съезда фтизиатров. М., 2003. — С. 163.
  95. В.А. Особенности туберкулеза органов дыхания у детей в современных условиях и вопросы патогенеза: автореф. дис. докт.
  96. Мед. наук. // Фирсова В. А. Москва, 1972. — 27 с. 131 .Фомичева Н. И. Проблемы дифференциальной диагностики осложнений вакцинации BCG. / Фомичева Н. И., Хижняк Т. А., Дышко М. В. и др. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004. — № 5. — С. 14−16.
  97. Ъ2.Перельман М. И. Фтизиатрия / М. И. Перельман, В. А. Корякин, И. В. Богадельникова. М.: Медицина, 2004. — С. 426−427.
  98. П.В. Иммунопрофилактика туберкулеза вакциной БЦЖ у детей из контакта и из неустановленного контакта. / Хадеева П. В., Михалева JI.B., Морозов Ю. А. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2005. — № 1. — С. 29−32.
  99. P.M. Физиологическая роль главного комплекса гисто-совместимости человека. / Хаитов P.M., Алексеев Л. П. // Иммунология. 2001. -№ 3.- С.4−12.
  100. P.M. Геномика HLA: Новые возможности молекулярной генетики человека в диагностике и терапии. / Хаитов P.M., Алексеев Л.П.// Russian Journal of Immunology. 2004. — Vol. 9, sup. 1. — P. 307.
  101. А.Г. Проблемы наследственности при болезнях легких. / Хоменко А. Г М.: Медицина. — 1990. — 240 с.
  102. А.Г. Туберкулез. / Хоменко А. Г. — М.: Медицина. -1996.-496 с.
  103. А.Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулеза. 2-е изд. / Чистович А. Н. — JL: Медицина, 1973. — 175 с.
  104. Ю.П. Особенности диагностики туберкулеза органов дыхания у детей первого года жизни. / Чугаев Ю. П. // Проблемы туберкулеза. 1986.-№ 6. — С. 24−26.
  105. В.П. Роль наследственности в возникновении и течении туберкулеза легких: автореф. дис.. .д-ра мед.наук. / Чуканова В. П. М., 1986.
  106. В.П. Значение факторов наследственной предрасположенности при туберкулезе и других гранулематозных заболеваниях. / Чуканова В. П. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. — 2001. № 7. — С. 33−36.
  107. В. Т. Первичный туберкулез у взрослых / Швайцар В. Т. В кн.: «Совр. вопросы пат. анатомии туб. легких» — М., 1936. — С. 20−29.
  108. В.Г. Патологическая анатомия лимфогенных фаз туберкулезного процесса легких. / Штефко В. Г. В кн. «Вопросы патологической анатомии и клиники лимфогеных фаз туберкулезного процесса» — Био-медгиз, М., 1937.-С. 6−31.
  109. В.Г. Патологическая анатомия реинфектов и их значение во фтизиогенезе./ Штефко В. Г. В кн.: Проблемы фтизиогенеза в пато-логоанатомическом и рентгенологическом освещении. — М., 1935. — С. 10−24.
  110. Ф.Л. О клинике некоторых форм хронически текущего первичного туберкулеза у взрослых. / Элинсон Ф. Л. // Проблемы туберкулеза 1947. -№> 6. -С. 13−15.
  111. А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа. / Ярилин А. А. // Иммунология. — 1999.- № 1. — С. 17−24.
  112. Albrecht Е. Zur klinischen Einteilung der tuberculose Prozesse in den Lunden. / Albrecht E. // Frank. Z. Path. 1907. — Bd. 1 — S. 361−370.
  113. Alter-Koltunoff M. Nrampl-mediated innate resistance to in-traphagosomal pathogens is regulated by IRF-8, PU. l, and Miz-1./ AlterKoltunoff M., Ehrlich S., Dror N. et al. // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278(45) -P. 44 025−44 032.
  114. American Toracic Society. Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection./ American Toracic Society. I I Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2000.- Vol. 161. S. 221−247.
  115. Amiel J.C. Study of the leucocyte phenotypes in Hodgkins disease./ Amiel J. // In: Histocompatibility Testing. Copenhagen, Munksgaard. 1967. -P.79−81.
  116. Arend S.M. Evidence of endogenous reactivation of tuberculosis after a long period of latency. / Arend S.M., van Dissel J.T. // J. Infect. Dis. 2002. -Vol. 186. -P. 876−877.
  117. Bakir M. Prognostic value of a T-cell-based, interferon-y biomarker in children with tuberculosis contact. / Bakir M., Millington K.A., Soyal A. et al. // Ann. Intern. Med. 2008. — Vol. 149. — P.777−787.
  118. Bernard E. Sur un repos prophylactique pour les primo- infections cliniquement inapparentes. / Bernard E., Weil J. // Rev. Tuber. 1929. — Vol. 4, № 5-P. 567−579.
  119. Boom W.H. The role of T-cell subsets in Micobacterium tuberculosisinfection. / Boom W.H. // Infect. Agents Dis. 1996. — Vol. 5, № 2. — P. 73−81.
  120. Boras Z. Delayed hypersensitivity and HLA in smear-positive hul-monary tuberculosis. / Boras Z., Juretic A., Rudolf M. et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1995. — Vol. 106. — P. 38−45.
  121. British Toracic Society. Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice. / British Toracic Society. // Thorax. 2000. -Vol.55-P. 887−901
  122. Calmette A. La vaccnation Preventive contra la Tuberculosis. // Cal-mette A. Masson et Gie, Paris — 1927. — 250 p.
  123. Canetti G. Endogenous reactivation and exogenous reinfection. Their relative importance with regard to development of non-primary tuberculosis. / Canetti G. // Bull. Int. Union Tuberc. 1972. — Vol. 47. — P. 116−122.
  124. Canetti G. Primo-infection et reinfection dans le tuberculose pul-monair // Canetti G. Paris, 1954. — 86 p.
  125. Casanova J-L. Genetics dissection of immunity to mycobacteria: the human model. / Casanova J-L., Abel L. // Ann. Rev. Immunol. 2002. — Vol.20. -P. 581−620.
  126. Centers for Disease Control and Prevention. The Role of BCG Vaccine in the Prevention and Control of Tuberculosis in the United States. / Centers for Disease Control and Prevention. // MMWR. 1996. — Vol. 45.- P. 1−18.
  127. Chan J. The immunological aspects of latency in tuberculosis. / Chan J., Flynn J. // Clin. Immunol. 2004. — Vol. 110. — P. 2−12.
  128. Chang K.C. Standart antituberculosis treatment and hepatotoxity: do dosing schedules matter? / Chang K.C., Leung C.C., Yew W.W. et al. // Eur. Res-pir. J. 2007. -Vol. 29. — P.347−351.
  129. Chaulet P. The emperor is naked! / Chaulet P. Comment on the report of the joint study group of the International Union for the Prevention of Tuberculosis and the World Health Organization. — 1983.
  130. Chen H.K. The HLA, B and DR phenotypes and tuberculosis. / Chen H.K., Khan S., Ende N. et al. // Amer. Rev. Resp. Dis. 1985. — Vol.132. — P. 382
  131. Chuang L. Genetic epidemiology of type 1 diabetes mellitus in Taiwan. / Chuang L., Tsai S., Juang J. et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 2000. -Vol.50 Suppl 2. -P.416 — 417.
  132. Cole S.T. Deciphering the biology of Mycobacterium tuberculosis from the complete genome sequence. / Cole S.T., Brosch R., Parkshill J. et al. // Nature. 1998 — Vol. 393, № 685 — P. 537−544.
  133. Colston M.J. The immune reponse to tuberculosis. / Colston M.J. -Pap. Tuberc. Symp. Brit. Pharm. Conf. Glasgow, Sept. 11−12, 1996 // Pharm. and Pharmacol. 1997. — Vol. 49, № 1. — P. 37−41.
  134. Comstock G.W. The competing risk of tuberculosis and hepatitis for adult tuberculin reactors. / Comstock G.W., Edwards P.Q. // Am. Rev. Respir. Dis. 1975 — Vol.111.- P.573−577.
  135. Cooke G.S. Host genetics and the dissection of mycobacterial immunity. / Cooke G.S., Siddigui M.R. // Clin. Exp. Immunol. 2004. — Vol. 135, № i. -P. 9−11.
  136. Cox R.A. Immunogenetics analysis of human tuberculosis. / Cox RA., Downs M., Neimes R.E. et al. // J. Infect. Dis. 1988. — Dec- Vol. 158(6). -P. 1302−8.
  137. Crawford F. Detection of antigen-specific T cells with multivalent soluble class II MHC covalent peptide complexes. / Crawford F., Kozono H., White J. et al. // Immunity. 1998. — Vol.8. — P.675−682.
  138. Dannenberg A.M., Jr. Immune mechanisms in the pathogenesis of pulmonary tuberculosis. / Dannenberg A.M., Jr. // Rev. Infect. Dis. 1989. -Vol.11 (Suppl. 2). — P. 369−378.
  139. Dannenberg A.M. The local nature of immunity in tuberculosis, illustrated histochemically in dermal BCG lesions. / Dannenberg A.M., Jr., Meyer O.T., Esterly J.R. et al. // J. Immunol. 1968. — Vol.100. — P.931−941.
  140. Degos L. Le systeme HLA et ses applications en pathologie humaine. / Degos L., Lepage V. // Rev. Med. 1981. — Vol. 22, № 24. — P. 1467
  141. Demangel C. Interaction of dendritic cells with mycobacteria: Where the action starts. / Demangel C., Britton WJ. // J. Immunol. And Cell Biol. -2000. Vol. 78, № 4. — P. 318−324.
  142. Dominguez J. Comparison of two commercially available y-interferon blood tests for immunodiagnosis of tuberculosis. / Dominguez J., Ruiz-Manzano J., De Souza-Galvao M., et al. // Clin. Vaccine Immunol. — 2008. -Vol.15 -P.168−171.
  143. Dubaniewicz A. Molecular subtypes of the HLA-DR antigenes in pulmonary tuberculosis. / Dubaniewicz A., Lewko B., Moszkowska G. et al. // Int. J. Infect. Dis. 2000, — Vol. 4, № 3. — P. 129−133.
  144. Dye C. Tuberculosis 2000−2010: control, but not elimination. / Dye C. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2000. — № 4 (Suppl.). — S. 146−52.
  145. Feng C.G. Increase in gamma interferon-secreting CD8(+), as well as CD4(+), T cells in lungs following aerosol infection with Mycobacterium tuberculosis. / Feng C.G., Bean A.G.D., Hooi H. et al. // Infect, and Immun. 1999. -Vol. 67.-P. 3242−3247.
  146. Fenton M.J. Immunopathology of tuberculosis: roles of macrophages and monocytes. / Fenton M.J., Vermeulen M.W. // Infect. Immun. 1996. — Vol. 64, № 3.-P. 683−690.
  147. Fine P.E.M. Variation in protection by BCG: implications of and for heterologous immunity. / Fine P.E.M. // The LANCET 1995. — Vol.346. P. 1339−1345.
  148. Flajnik M.F. Comparative genomics of the MHC: glimpses into the evolution of the adaptive immune system. / Flajnik M.F., Kasahara M. // Immunity. -2001. Vol.15. — P.351−362.
  149. Flynn J.L. Tuberculosis: Latency and Reactivation. / Flynn J.L., Chan J. // Infect. Immun. 2001. — Vol. 69 — P. 4195−4201.
  150. Frodsham A.J. Genetic of infectious disease. / Frodsham A.J., Hill A.V.S. // Hum. Mol. Genet. 2004. — Vol. 13, Rev. Issue 2. — P. 187−194.
  151. Gambon Deza F. Lymphocyte populations during tuberculosis infection: V beta repertoires. / Gambon Deza F., Pacheco Carracedo M., Cerda Mota T. et al. // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63, № 4. — P. 1235−1240.
  152. Gao P. S. Genetic variants of NRAMP1 and active tuberculosis in Japanese populations. / Gao P. S., Fujishima, Seitaro, et al. // Clin. Genet. 2000. -Vol.58.-P. 74−76.
  153. Gasser A. Generation of multinucleated giant cells in vitro by culture of human monocytes with Mycobacterium bovis BCG in combination with cyto-kine-containing supernatants. / Gasser A., Most J. // Infect, and Immun. 1999. -Vol. 67.-P. 417−420.
  154. Giobbi A. Antituberculosis activity today. / Giobbi A. I I Minerva Med. 1984. — Vol. 75, № 11. — P. 609−611.
  155. Gobin J. Iron acquisition by Mycobacterium tuberculosis: isolation and characterization of a family of iron-binding exochelins. / Gobin J., Moore C.H., Reeve J.R. et al. // Proc. Nat. Acad. Sei. USA. 1995. — Vol. 92. — P. 51 895 193.
  156. Gohn A. Primerer Lungenherd der Tuberculose der Kinder. // Gohn A.-Berlin, 1912.-137 p.
  157. Gomez J.E. M. tuberculosis persistence, latency, and drug tolerance. / Gomez J.E., McKinney J.D. // Tuberculosis (Edinb) 2004. — Vol. 84. — P. 2944.
  158. Hafez M. HLA- antigens and tuberculosis in the Egyptian population. I Hafez M., El-Salab Sh., El-Shennawy F. et al. // Tubercle (Edinb.). 1985. -Vol.66.-P. 35−40.
  159. Hamburger F. Ueber die Tuberculoseinfection. / Hamburger F. // Med. Klin. 1936. — № 1−2. — P. 6−8, 54−57.
  160. Hellyer T.J. Detection of Viable Mycobacterium tuberculosis by Reverse Transcriptase-Strand Displacement Amplification of mRNA. / Hellyer T.J., DesJardin L.E., Teixeira L. et al. // J. Clin. Microbiol., March 1999. — Vol. 37(3).-P.518 -523.
  161. Hernandez Pando R. Correlation between the kinetics of Thl, Th2 cells and pathology in a murine model of experimental pulmonary tuberculosis. / Hernandez Pando R., Orozcoe H., Sampieri A. et al. // Immunology. 1996. -Vol. 89.-P. 26−33.
  162. Hohjoh H. Negative association of the HLA-DRB1* 1502-DQB 1*0601 haplotype with human narcolepsy. / Hohjoh H., Terada N., Honda Y. et al. //Immunogenetics. 2001. — Vol.52, № 3−4. — P. 299−301.
  163. Huebner R.E. The tuberculin skin test. / Huebner R.E., Schein M.F., Bass J.B. Jr. // Clin. Infect. Dis. 1993. — Vol.17 — P. 968−975.
  164. Hussain R. Immunoglobulin G1 (IgGl) and IgG3 antibodies are markers of progressive disease in leprosy. / Hussain R., Kifayet A., Chiang T.J. // Inf. Immun. 1995. — Vol. 63, № 2. — P. 410−415.
  165. Ildirim I. Comparrison of BCG vaccination at birth and third month of life. / Ildirim I., Sapan N., Cavusoglu B. // Arch. Dis. Childh. 1992. — Vol. 67. -P. 80−82.
  166. A., 1927- цитировано по З.С. Земсковой (1976).
  167. Kamath A.T. Protective effect of DNA immunization against mycobacterial infection is associated with the earli emergence of interferon-gamma
  168. N-y)-secreting lymphocytes. / Kamath A.T., Groat N.L., Bean A.G.D. et al. // Clin, and Exp. Immunol. 2000. — Vol. 120. № 3. — P. 476−482.
  169. Kaufmann S.H. Immunologic der Tuberculose. / Kaufmann S.H. // Pneumologie. 1995. — Vol. 49, № 3. — P. 643−648.
  170. Kochi A. The global tuberculosis situation and the new control strategy of the World Health Organization. I Kochi A. // Bull. World Health Organ. -2001.-Vol.79, № 1. P. 71−75.
  171. Kretowski A. Evaluation of selected HLA DRB1 gene alleles as genetic marcers of type I diabetes in the population of northeastern Poland. / Kretowski A., Kinalska I. // Pol. Merkuriusz. Lek. 1999. — Vol. 7(41). — P. 208−10.
  172. Kropshofer H. HLA-DM Acts as a molecular chaperone and rescues empty HLA-DR molecules at lysosomal pH. / Kropshofer H., Arndt S.O., Moldenhauer G. et al. // Immunity. 1997. — Vol. 6. — P. 293−302.
  173. Kulski J.K. The polymorphism within the MICB gene and association with HLA-B alleles. / Kulski J.K. Dunn D.S., Hui J. et al. // Immunogenetics. -2002. -Vol. 53, № 10−11. P. 975−979.
  174. Lalvani A. T-cell based diagnosis of childhood tuberculosis infection. / Lalvani A., Millington K.A. // Curr. Opin. Infect. Dis. 2007. — Vol. 20. -P.264−271
  175. Lamm L.V.HLA-DR matching and pool size requirements. / Lamm L. 11 Lancet 1980. — Vol. 2. № 8197 — P. 755
  176. Lillebaek T. Molecular evidence of endogenous reactivation of M. tuberculosis after 33 years of latent infection. / Lillebaek T., Dirksen A., Baess I. et al. // J. Infect. Dis. 2002. — Vol.185. — P. 401−404.
  177. Liu J. Identifcation of polymorphisms and sequence variations in the human natural resistance-accociated macrophage protein (NRAMP) gene. / Liu J.,
  178. FujiwaraM., BuuN. et al. // Am. J. Hum. Genet. 1995. — Vol. 56. — P. 845−853.
  179. Liu W. VDR andNRAMPl gene polymorphisms in susceptibility to pulmonary tuberculosis among the Chinese Han population: a case-control study / Liu W., Cao W.C., Zhang C.Y. et al. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004. — Vol. 8(4) — P. 428−434.
  180. Lucey D.R. Type 1 and type 2 cytokine dysregulation in human infectious, neoplastic, and inflammatory diseases. / Lucey D.R., Clerici M., Shearer G.M. // Clin. Microbiol. Rev. 1996. — Vol. 67. — P.74−79.
  181. Lund O. Definition of supertypes for HLA molecules using clustering of specificity matrices. / Lund O., Nielsen M., Kesmir C. et al. // Immunoge-netics. 2004. — Vol. 55, № 12. — P. 797−810.
  182. Mack U. LTBI: latent tuberculosis infection or lasting immune reponses to M. tuberculosis? A TBNET consensus statement. / Mack U., Migliori G.B., Sester M. et al. // Eur. Respir. J. 2009 — Vol.33. — P.956−973
  183. Mancini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion. / Mancini G., Carbonare A.O., Heremans J.T. // Immuno-chemistry.-1965. Vol.2, № 3. — P.235−254.
  184. Marias B.J. The natural history of childhood intra-thoracic tuberculosis: a critical review of literature from the pre-chemotherapy era. / Marias B.J., Gie R.P., Schaaf H.S. et al. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004. — Vol.8. — P.392−402.
  185. McAdam K.P.W.J. NRAMP1 (SLC11A1) and vitamin D receptor genes: disease associations. / McAdam K.P.W.J. // The Netherland Journal of medicine 2004. — Vol. 62. — P. 3.
  186. Menzies D. Adverse Events with 4 Months of Rifampin Therapy or 9 Months of Isoniazid Therapy for Latent Tuberculosis Infection. / Menzies D., Long R, Trajman A. et al. // Ann. Intern. Med. 2008. — Vol. 149. — P. 689−697, 761−763.
  187. Menzies D. Meta-analysis: new tests for the diagnosis of latent tuberculosis infection: areas of uncertainty and recommendations for research. / Menzies D., Pai M., Comstock G. // Ann. Intern. Med. 2007. — Vol.146. — P.340−354.
  188. Mori T. Specific detection of tuberculosis infection: an interferon-y-based assay using new antigens. / Mori T., Sakatani M., Yamagishi F. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. — Vol.170. — P. 59−64.
  189. Moskwa Z. Clinical picture of pulmonary tuberculosis (medical history taking and analysis of symptoms. / Moskwa Z. I I Wiad Lek. 1984. — Vol. 37, № 22-P. 1777−1780.
  190. Mosyak L. The Structure of HLA-DM, the peptide exchange catalyst that loads antigen into class II MHC molecules during antigen presentation. / Mosyak L., Zaller D.M., Wiley D.C. // Immunity. -1998. -Vol.9. -P.377−383.
  191. Medlar E.M. Pathogenesis of minimal pulmonary tuberculosis. / Medlar E.M. // Rev. Tuberc. 1948. — Vol. 58. — P. 583−561.
  192. Neumann G. Kindertuberkulose in Stuttgart 1975−1960: Epidemiologische Betrachtungen. / Neumann G. I I Off. Gesundh. Wezen. — 1981. — Bd. 43, № 11.
  193. Ormerod L.P. Rifampicin and isoniasid prophylactic chemotherapy for tuberculosis. / Ormerod L.P. // Arch. Dis. Child. 1998. — Vol. 78. — P. 169 171.
  194. OttenhofT.H.M. Novel human immunodeficiencies reveal the essential role of type-I cytokines in immunity to intracellular bacteria. / Ottenhof T.H.M., Kumararatne D., Casanova J.-L. // Immunol. Today. — 1998. Vol. 19. — p. 491−494.
  195. Packe G.E. Protective effect of BCG in infant Asians: a case-control study. / Packe G.E., Innes J.A. // Arch. Dis. Child. 1988. — Vol. 63. — P. 277−281.
  196. Padungchan S. The effectiveness of BCG vaccination of the newborn against childhood tuberculosis in Bangkok. / Padungchan S., Konjanart S., Kasiratta S. et al. // Bull. W. H. O. 1986. — Vol. 64. — P. 247−258.
  197. Paget W. Pulmonary Tuberculosis. // Pagel W., Simmonds F.A., Macdonald N. London, 1953. — 53 p.
  198. Pai M. Interferon-y release assays: what is their role in the diagnosis of active tuberculosis? / Pai M., Menzies D. // Clin. Infect. Dis. 2007. — Vol.44. -P. 74−77.
  199. Pai M. Interferon-y release assays in the immunodiagnosis of tuberculosis: a systematic review. / Pai M., Riley L.W., Colford J.M. Jr. // Lancet Infect. Dis. 2004. — Vol. 4. — P. 761−776.
  200. Pashine A. Interaction of HLA-DR with an acidic face of HLA-DM disrupts sequence-dependent interactions with peptides. / Pashine A., Busch R., Belmares M.P. et al. // Immunity. 2003. — Vol.19. — P. 183−192
  201. Percins M.D. New diagnostic tools for tuberculosis. / Percins M.D. // Int. Lung Dis. 2000. — Vol. 4, № 12. — P. 182−188
  202. Phul H. Uber phthisische Primer- und Reinfektion in der Lunge. / Phul H. // Beitz. Klin. Tuberk. 1922. — Bd. 52. — S. 116−165.
  203. Pilheu D.J.A. Limphocitopenia T-CD4 y CD8 en tuberculosis pul-monol. grave sin infection por VIH. / Pilheu D.J.A., De Salva M.C., Gonzalez J. et al. // Rev. Arg. Thorax. 1995. — Vol. 56, № 2. — P. 95−105.
  204. Raviglione M. The TB epidemic from 1992 to 2002. / Raviglione M. // Tuberculosis. 2003. — Vol. 83, № 1. — P. 4−14.
  205. Raviglione M. XDR-TB: entering the post-antibiotic era? / Raviglione M. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2006. — Vol.10. — P. 1185−1187.
  206. Reider H.L. Reconciling historical epidemiological, bacteriological and immunological observations in tuberculosis. / Reider H.L. // Int. J. Epidemiol. 2008. — Vol.37 — P. 932−934.
  207. Remus N. Human genetics of common mycobacterial infections. / Remus N., Alcais A., Abel L. // Immunol. Res. -2003. Vol. 28(2). — P. 109−129.
  208. Rook G.A. Mechanisms of pathogenesis in tuberculosis // Rook G.A., Bloom B.R. In Bloom B. R Tuberculosis: Pathogenesis, Protection and Control. Washington, DC: ASM Press — 1994. — P. 485−501.
  209. Rook G.A.The role of activated macrophages in protection and im-munopathology in tuberculosis. / Rook G.A. // Res. Microbiol. 1990. — Vol.141. — P. 253−256.
  210. Rossle K. Die pathologisch-anatomischen Grundlagen der Epituberkulose. / Rossle K. // Virch. Arch. 1936. — Vol. 296. — S. 1−38.
  211. Sakula A. BCG: who were Calmette and Guerin? / Sakula A. // Thorax. 1983. — Vol. 38, № 11.-P. 806−812.
  212. Scanga C.A. Reactivation of Latent Tuberculosis: Variations on the Cornell Murine Model. / Scanga C.A., Mohan V.P., Joseph H. et al. // Infect. Immun 1999. — Vol. 67. — P. 4531 -453 8.
  213. Schenker M. Die Problematik der Tuberkulose im Kindesalter. / Schenker M., Hummel M., Ferber K. et al. // Off. Gesundh. Wesen. 1971. — №. 9.-S. 583−588.
  214. Sester M. Tuberculin skin testing underestimates a high prevalence of latent tuberculosis infection in hemodialysis patients. / Sester M., Sester U., Clauer P. et al. // Kidney Int. 2004. — Vol. 65. — P. 1826−1834
  215. Shijaha N.N. Phenotipic analysis in peripheral blood lymphocytes of patients with pulmonary tuberculosis. / Shijaha N.N., Nakarishi F., Hirasawa M. et al. // Kekkaku. 1992. — Vol. 67, № 9. — P. 581−585.
  216. Smidt P.Ch. Die Problematik der Tuberkulose im Kindesalter. / Smidt P.Ch. // Off. Gesundh. Wesen. 1971. — №. 9. — S. 583−588.
  217. Snider D.E. Preventive therapy with isoniasid. Cost-effectivness of different durations of therapy. / Snider D.E., Garas G.J., Koplan J.P. // JAMA -1986. Vol.255. -P.1579−1583.
  218. Soborg C. Natural Resistance-Associated Macrophage Protein 1 Polymorphisms Are Associated with Microscopy-Positive. / Soborg C., Andersen A. B., Madsen H.O. et al. // Tuberculosis Journal of Infectious Diseases 2002. -Vol. 186.-P. 517−21.
  219. Steele M.A. Toxic hepatitis with isoniasid and rifampin. A meta-analisis. / Steele M.A., Burk R.F., DesPrez R.M. // Chest 1991. — Vol.99. -P.465−471.
  220. Steward S. Primary tuberculosis infection, attack, rates. / Steward S., Harrington M. // J.A.M.A. 1939. — Vol. 113, № 25. — P. 2204−2207.
  221. Styblo K. Impact of BCG vaccination programs in children and young adults on the tuberculosis problem. / Styblo K., Meijer J. // Tubercle 1976 -Vol.57. -P 17−43.
  222. Stybo K. Epidemiology of tuberculosis. / Stybo K. I I Selected Papers R. Netherland Tuberc. Assoc. 1991. — Vol.24. -P.l-136.
  223. Sudre P. Tuberculosis in the present time. / Sudre P. // Tuberc. -1991. P. 158.
  224. Sutherland I. Effectiveness of BCG vaccination in England and Wales in 1983. / Sutherland I., Springett V.H. // Tubercle. 1987. — Vol. 68. — P. 81−92.
  225. Sweany P. The pathology of Primary tuberculosis infection in the adult. / Sweany P. // Amer. Rev. of Tuber. 1939. — Vol. 39. — P. 236−255.
  226. Tewari A.D. Clinical profile of childhood tuberculosis. / Tewari A.D., Gupta K.B., Seth K. et al. // Indian J. Chest Diseases and Allied Sci. 1996. -Vol. 38. — № 4. — P. 271.
  227. Thorsby E. Invited anniversary review: HLA associated diseases. / Thorsby E. // Hum. Immunol. 1997. — Vol. 53(1). — P. 1−11.
  228. Tidjani O. The protective effect of BCG vaccination of the newborn against childhood tuberculosis in an African community. / Tidjani O., Amedome A., ten Dam H.G. // Tubercle. 1986. — Vol. 67, № 4. — P. 269−281.
  229. Vitkova E. Adverse reaction to BCG. / Vitkova E., Galliova J., Kre-pelaK. et al. // Cent. Eur. J. Publ. Hlth. 1999. -Vol. 3, № 3. — P. 138−141.
  230. Vynnycky E. Lifetime risks, incubation period, and serial interval of tuberculosis. / Vynnycky E, Fine PE. // Am. J. Epidemiol. — 2000. Vol. 152. — P. 247−263.
  231. Wagnier A. Le point actuel sur la tuberculose. / Wagnier A., Hotermann J.L., Lagrange Ph. // Eurobiologiste. 1997. — Vol. 31. — № 229. — P. 95−99.
  232. Wang J. Association of FILA DRB1 genes with pulmonary tuberculosis. / Wang J. Song C., Wang S. // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 2001. -May- 24(5).-P. 302−5.
  233. WHO Global Tuberculosis Control Report. / Geneva: World Health Organization, March 2002 (http://www.who.int/whr/2003/en/index.html)
  234. Winthrop K.L. Interferon-y release assays for diagnosing Mycobacterium tuberculosis infection in renal dialysis patients. / Winthrop K.L., Nyendak M., Calvet H. et al. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008. — Vol. 3. — P. 1357−1363.
  235. World Health Organization. Guidelines for management of drug-resistant Tuberculosis. 11 WHO/HTM/TB/2006.361. Geneva, World Health Organization, 2006.
  236. World Health Organization. Global Tuberculosis Control: surveillance, planning, financing. // WHO Geneva — 2008. — 294 p.
  237. Yong A. Total and anti-mycobacterial IgE levels in serum from patients with tuberculosis and leprosy. / Yong A., Grange J.M., Tee R.D. et al. // Tubercle. 1989. — Vol. 70. — № 4.- P. 273−279.
  238. Zinkernagel R.M. Immunological surveillance against altered self components by sensitized T lymphocytes in lymphocytic choriomeningitis. / Zinkernagel R.M., Doherty P.C. //Nature. 1974. — Vol.251. — P.547−548.
  239. Zorini A.O. La chemoprofilassi antitubercolare mediante isoniaside in campo umano e bovino. // Zorini A.O. Annali Dell’Instituto «Carlo Forlan-ini», Roma, 1963. — Sup. XXIII, 423 p.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!