Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме

Диссертация: Состояние углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несомненно, выжными являются результаты, полученные при анализе неэтерифицированных жирных кислот. Патологические уровни данного показателя были отмечены у 100% обследованных лиц, что свидетельствует о его высокой диагностической значимости и возможности широкого использования в качестве диагностического критерия. Кроме того, в ходе' дискриминантного анализа были выявлены показатели, вносящие… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Метаболический синдром
      • 1. 1. 1. Абдоминальное ожирение
      • 1. 1. 2. Инсулинорезистентность
      • 1. 1. 3. Дислипидемия
      • 1. 1. 4. Артериальная гипертензия
    • 1. 2. Окислительный стресс при метаболическом синдроме
      • 1. 2. 1. Свободнорадикальное окисление белков и липидов
    • 1. 3. Биологические свойства озона
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка липидного статуса
        • 2. 2. 1. 1. Определение концентрации триглицеридов в плазме крови энзиматическим колориметрическим методом
        • 2. 2. 1. 2. Исследование концентрации общего холестеринав плазме-. крови энзиматическим колориметрическим методом.-U
        • 2. 2. 1. 3. Исследование концентрации свободного холестерина в плазме энзиматическим колориметрическим методом.-.-.'
        • 2. 2. 1. 4. Исследование уровня ХС-ЛПНП и ХС-ЛПВП энзиматическим колориметрическим методом
        • 2. 2. 1. 5. Исследование уровня ano А, и ano В иммунотурбидиметрическим методом
        • 2. 2. 1. 6. Определение содержания неэтерифицированных жирных кислот в сыворотке крови методом конечной точки
        • 2. 2. 1. 7. Определение содержания фосфолипидов в плазме крови энзиматическим колориметрическим методом
      • 2. 2. 2. Оценка инсулинорезистентности
        • 2. 2. 2. 1. Определение уровня глюкозы глюкозооксидазным методом
        • 2. 2. 2. 2. Определение содержания инсулина методом твердофазного иммуноферментного анализа (ИФА)
      • 2. 2. 3. Оценка окислительного стресса
        • 2. 2. 3. 1. Исследование состояния иерекисного окисления. липидов в плазме крови
        • 2. 2. 3. 2. Анализ свободнорадикального окисления и активности антиоксидантной системы в плазме крови биохемилюминесцентным методом
        • 2. 2. 3. 3. Определение степени окислительной модификации белка по уровню карбонильных производных
        • 2. 2. 3. 4. Определение общего белка биуретовым методом
      • 2. 2. 4. Методы статистического анализа результатов исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Характеристика больных с метаболическим синдромом
    • 1. 2. Оценка инсулинорезистентности тканей у больных с метаболическим синдромом
      • 3. 2. 1. Содержание инсулина и глюкозы в плазме крови при метаболическом синдроме
    • 3. 3. Изучение показателей липидного статуса у больных с метаболическим синдромом
      • 3. 3. 1. Уровень триглицеридов в плазме крови при метаболическом синдроме
      • 3. 3. 2. Уровни общего и свободного холестерина в плазме крови при метаболическом синдроме
      • 3. 3. 3. Уровни холестерина ЛПНП и ЛПВП, апопротеинов В и А] в 1: плазме крови при метаболическом синдроме
      • 3. 3. 4. Уровень неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови при метаболическом синдроме
      • 3. 3. 5. Уровень фосфолипидов в плазме крови при метаболическом синдроме
    • 3. 4. Процессы свободнорадикального окисления при метаболическом синдроме
      • 3. 4. 1. Показатели биохемилюминесценции и перекисное окисление липидов при метаболическом синдроме
      • 3. 4. 2. Уровень окислительной модификации белков при метаболическом синдроме
    • 3. 5. Изменение биохимических показателей плазмы крови у больных с МС после лечения
      • 3. 5. 1. Изменение показателей углеводного обмена после лечения
      • 3. 5. 2. Изменение показателей липидного обмена после лечения
        • 3. 5. 2. 1. Содержание триглицеридов в плазме крови больных с МС после лечения
        • 3. 5. 2. 2. Содержание общего, свободного холестерина и апопротеинов Aj и В в плазме крови больных с МС после лечения
        • 3. 5. 2. 3. Содержание неэтерифицированных жирных кислот в плазме крови больных с МС после лечения
        • 3. 5. 2. 4. Содержание фосфолипидов в плазме крови больных с МС после лечения
      • 3. 5. 3. Процессы свободнорадикального окисления у больных с метаболическим синдромом после лечения
        • 3. 5. 3. 1. Показатели биохемилюминограммы и содержание продуктов липопероксидации у больных с МС после лечения
        • 3. 5. 3. 2. Содержание продуктов окислительной модификации белков у больных с метаболическим синдромом после лечения
    • 3. 6. Регрессионный анализ
  • ГЛАВА IV.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Состояние углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В последние десятилетия метаболический синдром (МС) является предметом пристального внимания ученых и врачей. Это объясняется возрастающими масштабами распространения данного симптомокомплекса, высоким риском развития сосудистых и диабетических осложнений (Grundy, 2004). Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у людей с МС существенно выше по сравнению с лицами без него (Mancia et al., 2007). Наличие МС в 3−6 раз повышает риск развития как сахарного диабета (СД) 2-го типа (Resnick et al., 2003), так и артериальной гипертонии (АГ) (Vasan et al., 2002). МС ассоциируется с субклиническим поражением жизненно важных органов. Это проявляется в снижении фильтрационной функции почек, микроальбуминурии, повышении жесткости артерий (Schilacci et al., 2005), гипертрофии миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции, увеличении размеров полости левого желудочка, утолщении стенки сонной артерии, причем многие из этих нарушений проявляются независимо от наличия АГ (Kavamoto et al., 2005). Все это свидетельствует о необходимости j более детального изучения этой патологии с целью улучшения качества жизни населения. '.

Важным, но до сих пор недостаточно изученным остается вопрос о ранней диагностике МС до проявления клинических признаков. На субклинической стадии ассоциированные с МС патологические функциональные и биохимические изменения являются обратимыми, то есть при соответствующем лечении возможно исчезновение или, по крайней мере, уменьшение выраженности основных проявлений МС (Reaven, 2006).

Для выбора адекватного патогенетического подхода в лечении МС необходим поиск наиболее значимых критериев оценки эффективности проводимой терапии, что также остается темой открытой для дискуссий.

Одними из основных проявлений МС, играющих значимую роль в патогенетической цепочке событий, являются инсулинорезистентность (ИР) и дислипидемия (Kelley, Mandarino, 2000; Hotamisligil, 2000). Однако 6 постоянно появляющиеся новые гипотезы открывают ранее неизвестные аспекты многогранного состояния, называемого MC, и требуют дальнейших клинических и фундаментальных исследований.

Нарушение липид-транспортной системы, характерное для MC, может являться следствием окислительного стресса (Berliner et al., 1995). Поэтому оценка интенсивности свободнорадикальных процессов и резервных возможностей антиоксидантной системы, как звена системы гомеостаза организма представляется важным.

Для коррекции метаболических нарушений кроме стандартной терапии возможно применение озоновых технологий. Возможность снизить медикаментозную нагрузку позволило рассматривать использование озона не только в качестве дополнительного, но и в качестве альтернативного вида терапии. При этом необходимым является сравнительная оценка данных подходов лечения и строгий контроль над их эффективностью.

Цель исследования:

Целью данной работы является изучение показателей углеводного, липидного обмена и свободнорадикальных процессов в плазме крови человека при метаболическом синдроме и коррекции данных нарушений.

Задачи исследования:

1. Исследовать показатели углеводного обмена в плазме крови при метаболическом синдроме.

2. Изучить параметры липидного обмена в плазме крови при метаболическом синдроме.

3. Провести оценку состояния свободнорадикального окисления, продуктов окислительной модификации липидов и белков в плазме крови при метаболическом синдроме.

4. На основе дискриминантного анализа оценить вклад изучаемых показателей в развитие метаболического синдрома.

5. Провести сравнительную оценку эффективности коррекции метаболических нарушений.

Научная новизна.

Проведен дискриминантный анализ широкого спектра показателей углеводного и липидного обмена, выявлены параметры, которые могут быть использованы в ранней диагностике данного симптомокомплекса и последующих осложнений.

Отмечено патологическое увеличение содержания неэтерифицированных жирных кислот при метаболическом синдроме, зафиксированное у 100% обследованных больных.

При метаболическом синдроме установлено повышенное содержание свободного холестерина, определяемое как в случае высокого содержания общего холестерина, так и при нормальном его содержании.

При метаболическом синдроме показано снижение «лецитин-холестеринового» индекса (ФЛ/о-ХС), отмечаемое как в случае патологических значений, так и в случае нормального содержания показателей, используемых при расчете данного индекса.

Проведен сравнительный анализ эффективности воздействия стандартной терапии и озонотерапии на показатели липидного и углеводного обмена при метаболическом синдроме.

Теоретическая и практическая значимость работы.

Изученный спектр показателей липидного и углеводного обмена может быть использован в комплексной диагностике метаболического синдрома на субклинической стадии в качестве предикторов сосудистых и диабетических осложнений. Более того, благодаря выявленному диагностическому потенциалу некоторых изученных показателей, возможно исключение ряда параметров, рекомендованных для определения при данной патологии.

Проанализированный комплекс биохимических показателей может быть рекомендован в качестве критериев эффективности проводимого курса лечения, что поможет выработать оптимальную программу мер для коррекции метаболических нарушений.

Выявленные в представленной работе изменения биохимических показателей плазмы крови при метаболическом синдроме имеют значение для раскрытия общебиологических механизмов развития и взаимосвязи компонентов метаболического синдрома.

Результаты исследования могут быть использованы в преподавании биохимии для студентов вузов биологического и медицинского профиля.

Положения, выносимые на защиту.

1. Повышение уровней неэтерифицированных жирных кислот, свободного холестерина и лецитин-холестеринового коэффициента (ФЛ/о-ХС) при метаболическом синдроме определяет риск развития сердечнососудистых заболеваний.

2. В развитие и прогрессировать метаболического синдрома и его осложнений значительный вклад вносят повышение уровня свободного холестерина и активация свободнорадикального окисления с последующим накоплением продуктов окислительной деградации.

3. Эффективность коррекции метаболических нарушений сопоставима при стандартной и озонотерапии, однако характеризовалась различными механизмами воздействия.

Апробация работы.

Результаты работы представлены на VIII Всероссийской научнопрактической конференции с международным участием Revista Ozonoterapia.

Н. Новгород, 2009), 19th Ozone World Congress of the IOA (Tokyo, 2009), научно-практической конференции «Лабораторная медицина в свете концепции развития здравоохранения России до 2020 года» (Москва, 2009), 9.

14-ой Нижегородской сессии молодых ученых (Н. Новгород, 2009), IX юбилейной научной сессии молодых ученых и студентов «Современное решение актуальных научных проблем в медицине», посвященной 90-летию Нижегородской государственной медицинской академии (Н. Новгород, 2010), III Всероссийском конгрессе с международным участием студентов и аспирантов-биологов «Симбиоз-Россия. 2010» (Н. Новгород, 2010), IX межвузовской конференции с международным участием «Обмен веществ при адаптации и повреждении» (Ростов-на-Дону, 2010), II International Ozonetherapy congress (Havana, 2010), Х-ой научной сессии молодых ученых и студентов «Современное решение актуальных научных проблем в медицине» (Н. Новгород, 2011), ЮАIUVA World Congress «Ozone and UV: Leading-edge science and technologies» (Paris, 2011), научно-практической конференции «Обеспечение доступности современных клинических лабораторных исследований: аналитические возможности, клинические потребности, организационно-экономические условия» (Москва, 2011).

Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании кафедры клинической лабораторной диагностики Нижегородской государственной медицинской академии 16 июня 2011 года.

Публикации.

По материалам диссертации опубликованы 22 работы, в том числе 7 в изданиях, рекомендуемых ВАК Министерства образования и науки РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа в объеме 132 листов состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, собственных результатов и их обсуждения, выводов и списка цитированной литературы. Диссертационная работа иллюстрирована 16 рисунками и 21 таблицами. Библиографический указатель включает 195 источников.

выводы.

1. Нарушения липидного обмена — повышение неэтерифицированных жирных кислот, свободного холестерина и снижение лецитин-холестеринового коэффициента, ассоциированные с метаболическим синдромом, являются критериями риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

2. Согласно регрессионному анализу процессы свободнорадикального окисления и функциональная активность антиоксидантной системы оказывают воздействие на изменение инсулинорезистентности при метаболическом синдроме.

3. Анализ дискриминантных функций показал, что наибольший вклад в патогенез метаболического синдрома вносят уровень свободного холестерина, интенсивность свободнорадикального окисления (1шах) и продукты окислительной модификации белков.

4. Стандартная лекарственная терапия способствует коррекции показателей липидного и углеводного обмена, озонотерапия — восстановлению баланса про-и антиоксидантной системы, нормализации продуктов окисления белков и липидов.

И ш 1 «< I 1 F.

ГЛАВА IV.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В ходе работы исследован широкий спектр показателей углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме. Выявлено, что высокое содержание триглицеридов и общего холестерина не является обязательным компонентом метаболического синдрома. Однако даже на фоне нормальных значений данных показателей имеет место нарушения липидного обмена, включающее в себя повышение уровня неэтерифицированных жирных кислот, свободного холестерина и относительного содержания фосфолипидов к общему холестерину.

Несомненно, выжными являются результаты, полученные при анализе неэтерифицированных жирных кислот. Патологические уровни данного показателя были отмечены у 100% обследованных лиц, что свидетельствует о его высокой диагностической значимости и возможности широкого использования в качестве диагностического критерия. Кроме того, в ходе' дискриминантного анализа были выявлены показатели, вносящие наибольший вклад в патогенетическую картину метаболического синдрома — свободный — холестерин, показатель интенсивности свободнорадикального окисления и продукты окислительной деструкции белков.

Гиперпродукция свободных радикалов, обусловленная гипергликемией и увеличением количества субстрата для окисления в виде полиненасыщенных жирных кислот на фоне снижения активности антиоксидантной системы защиты обуславливает развитие окислительного стресса. Последующее увеличение продуктов окислительной модификации белков и липидов вносит вклад в патогенез метаболического синдрома и способствует развитию и прогрессированию его осложнений. Описанные изменения настолько взаимосвязаны, что сложно говорить о первичности того или иного процесса.

Очевидно, что в совокупности своего действия они нарушения липидного, углеводного обмена и прои антиоксидантного баланса значительно утяжеляют течение метаболического синдрома.

Принимая во внимание важность ранней диагностики метаболического синдрома была получена прогностическая модель, позволяющая с высокой точностью оценивать состояние здоровья, то есть относить человека к категории больных или здоровых.

Одним из этапов работы была сравнительная оценка эффективности стандартной и озонотерапии. Установлено, что стандартная терапия имела большую эффективность относительно показателей углеводного и липидного обмена, озонотерапия — относительной показателей, характеризующих окислительный стресс. Таким образом можно сделать вывод о возможном совместном использовании двух видов лечения, которые способны дополнять друг друга, воздействуя на различные компоненты метаболического синдрома.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. СПб: Изд-во СПбГМУ.1999.-208 с.
  2. A.C., Грановская-Цветкова A.M., Казей Н. С. Инсулиннезависимый сахарный диабет: основы патогенеза и терапии. М: Медицина. 1995. — 64 с.
  3. М.И. Диабетология. М.: Медицина. — 2000. — 672 с.
  4. М.И., Креминская В. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами а-липоевой кислоты // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51.-№ 3.-С. 22−32
  5. Белоусов С. С, Суслонова Е. В., Трунова Е. М. Влияние ПОЛ и антиоксидантной терапии на фосфолипидную структуру мембран и бетаадренорецепторы у больных ИБС // Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия: Сб. науч. труд. Горький. — 1988. — С.5−14t
  6. H.A., Чубриева С. Ю., Глухов Н. В. Метаболический синдром уженщин (патофизиология и клиника). СПб. — 2005. — 217 с. t
  7. С.А., Голощапов A.B. Связь основных параметров сердечнососудистого синдрома со степенью нарушений углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин // Артериальная гипертензия. 2003. — Т.9, № 2. — С. 87−93
  8. A.A. Окислительный стресс и мозг // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т.7. — № 4. — С. 21−28
  9. И.А., Климонтов В. В., Поршенников И. А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях //2000. http://www.Diabet.ru/sdiabet/200−03/2000−03−02/htm
  10. Г. А., Соколов В. В. Озонированное искусственное кровообращение. Н. Новгород. — Покровка. — 1999. — 318 с.
  11. С. О., Дубинина Е. Е., Арутюнян Е. В. Перекисное окисление липидов, белков и активность антиоксидантной системы сыворотки крови новорожденных и взрослых // Акушерство и гинекология. 1997. — № 6. — С. 36−40
  12. М.В. Состояние эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме и его коррекции низкими дозами озона. Автореферат диссератции канд. биол. наук. Н. Новгород. 2008. — 30 с.
  13. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов ПОЛ в гептан-изопропанольных экстрактах крови // Вопросы медицинской химии. 1989. -№ 1.- С. 127−131
  14. М. М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. Медпрактика-М. -1999.-128 с.
  15. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. Медицина. — 2001. -328 с.
  16. В.В., Селиванова A.B., Ройтман А. П., Щетникович К. А., Аметов A.C., Демидова Т. Ю., Ильин A.B. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет. М. Тверь: ООО «Издательство «Триада». — 2006. — 128 с.
  17. Е.Е. Продукты метаболизма кислорода в фундаментальной активности клеток. (Жизнь и смерть, созидание и разрушение). Физиологические и клинико-биохимические аспекты. СПб.: Изд-во Медицинская пресса. — 2006. — 400 с.
  18. Н.К., Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: Наука. — 2001. — 343 с.
  19. O.A. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте. — М.: Миклош. 2007. — 288 с.
  20. А.Н., Никуличева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и егонарушения / Руководство для врачей. СПб: Питер. — 1999. — 240 с.114
  21. И.В., Смирнова О. М. Роль Глюкофажа в патогенетическом лечении сахарного диабета 2 типа // РМЖ Том 18. 2010 — № 14. — С. 892−896
  22. К.Н. Генетический анализ структуры связей между атеросклерозом церебральных сосудов и обменом липидов Автореферат диссертации канд. биол. наук. Москва. — 1981. — 25 с.
  23. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие. Н. Новгород. — 2000. — 24 с.
  24. К.Н., Перетягин С. П. Закономерности формирования адаптационных механизмов организмов млекопитающих при системном воздействии низкими дозами озона. Диплом открытия № 309, № А-387 от 9 февраля 2006
  25. Е.И., Нелюбин A.C., Щенникова М. К. Применение индуцированной XJI для оценок свободно-радикальных реакций в биологических субстратах // Биохимия и биофизика микробиологов. 1983. — С. 41—48
  26. В.З., Тихазе А. К., Капелько В. И. и др. Механизмы окислительной модификации липопротеидов низкой плотности при окислительном и карбонильном стрессе // Биохимия. 2007. — Т. 72. — № 10. — С. 1330−1341
  27. О.В., Конторщикова К. Н., Грибкова H.A. Руководство по озонотерапии. -Н. Новгород: Изд-во «Вектор-ТиС». 2008. — 326 с.
  28. Метаболический синдром / Ред. Г. Е. Ройтберг. М.: МЕДпресс-информ. -2007.- 224 с.
  29. З.Н., Шепотиновский В. Н. Внутриклеточные механизмы лечебного действия озона при острой кровопотере // Озон в биологии и медицине Тезисы докладов II Всероссийской научно-практической конференции. Н. Новгород. 1992. — С. 5−6
  30. Молекулярная эндокринология. Под редакцией Брюса Д. Вайнтрауба М.: Медицина-2003. — С. 277−291
  31. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты /под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: МИА. — 2006. — С. 452
  32. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. — 2001. Том 41. — № 3. — С. 4−9
  33. М.В. Активность антиоксидантных ферментов в норме и при окислительном стрессе на примере метаболического синдрома. Автореферат диссертации канд. биол. наук. Н. Новгород. 2008. — 27 с.
  34. С.Д., Зайков Г. Е. Озон и его реакции с органическими соединениями. М.: Наука. — 1974. — 322 с.
  35. Е.В., Морозов Ю. А., Исаева A.M., Дементьева И. И. Феномен адренергнческой агрегации эритроцитов в эксперименте и клинике. Тромбоз, гемостаз и реология 2004. — № 3. — С. 69−72
  36. A.A., Густов A.B., Конторщикова К. Н. Коррекция метаболических нарушений у больных атеросклеротической дисциркуряторной энцефалопатией под влиянием озонокислородной терапии // Озон в биологии и медицине. Н. Новгород. 2000. — № 1. — С. 27−29
  37. В.Н., Ширяева Ю. К. Артериолосклероз и атеросклероз. Патология дистального и проксимального отделов артериального русла. Патогенез диабетической микроангиопатии // Клиническая лабораторная диагностика. -2011.-№ 4.-С. 3−13
  38. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М: Media Medica. -2004.-164 с.
  39. И.Е., Мычка В. Б. Необходимость применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — Т.6. — № 2. — С. 28−33
  40. И.В., Лукогорская С. А., Целинский И. В. Цепной процесс перекисного окисления белков удобная модель для изучения повреждающей ' способности АФК //www.biomed.spb.ru. — 2002
  41. О.С. Особенности иммунного ответа на развитие опухоли у гинекологических больных до и после лечения. Автореферат диссертации канд. мед. наук. Н. Новгород. — 2006. — 28 с.
  42. Adams J.M., Pratipanawatr Т., Berna R., Wang E., DeFronzo R.A., Sullards MC., Mandarino L.J. Ceramide content is increased in skeletal muscle from obese insuln-resistant humans // Diabetes. 2004. — Vol. 53(1). — P. 25−31
  43. Agarwal S., Sohal R.S., Differential oxidative damage to mitochondrial proteins during aging. // Mech. Ageing Dev. 1995. — Vol. 85. — № 1. — P. 55−63
  44. Alberti K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetesmellitus provisional report of a WHO consultation // Diabet. Med. 1998. — 15(7). -P. 539−53
  45. Albu J.B., Curi M., Shur M., Murphy L., Matthews D.E., Pi-Sunyer F.X. Systemic resistance to the antilipolytic effect of insulin in black and white women with visceral obesity / /Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 277 (3 Pt 1). — P. 551−560
  46. Allen D.A., Yaqoob M.M., Harwood S.M. Mechanisms of high glucose-induced apoptosis and its relationship to diabetic complications // J. Nutr. Biochem. 1993. -Vol. 16(12).-P.705−713
  47. Bailey C.J., Turner RC. Metformin // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P. 574−579
  48. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications indiabetes // Diabetes. 1991. — Vol. 40. — P. 405−412i • i
  49. Berliner J.A., Heinecke J.W. The role of oxidized lipoproteins in atherogenesis //
  50. Free Radic. Biol. Med. 1996. — № 20. — P.707−727
  51. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M., Frank J.S., Demer L.L., Edwards P.A., Watson A, D., Lusis A.J. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic. // Circulation 1995. — Vol. 91. — P. 2488−2496
  52. Blaak E.E. Metabolic fluxes in skeletal muscle in relation to obesity and insulin resistance // Best Pract. Res. Clin. Endocrinol Metab. 2005. — Vol. 19(3): P. 391 403
  53. Bocci V. Ozone as a bioregulator. Pharmacology and toxicology of ozonetherapy today // J. Biolog. Regulators and Homeostatic agents. 1997. — Vol. 10, № 2.-P. 31−53
  54. Boden G. Free fatty acids and insulin secretion in humans // Curr. Diab. Rep. -2005. Vol. 5(3). — P. 167−170
  55. Boden G. Role of fatty acids in the pathogenesis of insulin restistance and NIDDM // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 3−10
  56. Boden G., Shulman G.L. Free acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and b-cell dysfunction // Eur. J. Clin. Invest. 2002. — 32(Suppl. 3): P. 14−23
  57. Bucala R. Lipid and lipoprotein modification by advanced glycosylation end-products: role in atherosclerosis // Exper. Physiol. 1997. — Vol. 82 (2). — P. 327 337
  58. Cahova M, Vavrinkova H, Kazdova L. Glucose-fatty acid interaction in skeletal muscle and adipose tissue in insulin resistance // Physiol. Res. 2007. — Vol. 56. -P. 1−15
  59. Calle E.E., Thun M.J., Petrelli J.M., Rodriguez C., Heath C.W. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 341.-P. 1097−1105
  60. D.B., Utzschneider K.M., Hull R.L., Kodama K., Retzlaff B.M., Brunzell J.D., Shofer J.B., Fish B.E., Knopp R.H., Kahn S.E. // Diabetes. 2004. — 53(8). -P. 2087−2094
  61. Charles M.A., Eschwege E., Thibult N, et al. The role of non-estefified fatty acids in the deterioration of glucose tolerance in Caucasian subjects: results of the Paris Prospective Stude // Diabetologia. 1997. — Vol. 40(9). — P. 1101−1106
  62. Charles MA, Eschwege E, Grandmottet P et al. Treatment with metformin of non-diabetic men with hypertension, hypertriglyceridemia and central fat distribution: the BIGPRO 1.2 trial // Diabetes Metab. Res. Rev. 2000. — Vol.16. -P. 2−7
  63. Colditz, G. A., Willett, W. C., Rotnitzky, A., Manson, J. E.: Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women // Ann. Int. Med. 1995. — Vol. 122.-P. 481−486
  64. Dandona P., Aljada A., Bandyopadhyay A. Inflammation: the link between insulin resistance, obesity and diabetes // Trends Immunol. 2004. — № 25(1). — P. 4−7
  65. De Graaf J., Veerkamp M.J., Stalenhoef A.F.H. Metabolic pathogenesis of familial combined hyperlipidaemia with emphasis on insulin resistance, adipose tissue metabolism and free fatty acids // J. R. Soc. Med. 2002. — № 95. — P. 46−53.
  66. DeFronzo R.A., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease //Diabetes Care. 1991. — 14(3). — P. 173−94
  67. DeFronzo R.A., Goodman A.M. Efficacy of metformin in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 541 549
  68. DeFronzo RA, Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease // Diabetes Care. 1991. -№ 14. -P. 173−194
  69. Deedwania PC, Fonseca VA. Diabetes, prediabetes and cardiovascular risk: shifting the paradigm // Am. J. Med. 2005. — Vol. 118. — P.939−947
  70. Delarue J., Magnan C. Free fatty acids and insulin resistance // Curr. Opin. Clin.-Nutr. Metab. Care. 2007. — 10(2). — P. 142−148
  71. DiBona G.F. Neural control of renal function: cardiovascular implications // Hypertension. 1989. — Vol. 13. — P. 539−548
  72. Dunn C J., Peters D.H. Metformin: A review of its pharmacological properties and therapeutic use in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Drugs. 1995. -Vol. 49.-P. 721−749
  73. Easterbauer H., Waeg G., Puhl H., Dieber-Rotheneder M., Tatzber F. Inhibition of LDL oxidation by antioxidants. In: Free radicals and aging. // I. Emerit, B. Chance. Eds. Basel. Boston. Berlin: Birkrmuser. 1992. — P. 145−157
  74. Esterbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes // Free Radic. Biol. Med. — 1991.-Vol. 11(1).-P. 81−128
  75. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001. — Vol. 285.-P. 2486−2497
  76. Flegal K.M., Carroll M.D., Kuczmarski R.J., Johnson C.L. Overweight and ovesity in the United States: prevalence and trends, 1960−1994 // Int. J. Obes. Relat. Metab Disord. 1998. — Vol. 22. — P. 39−47
  77. Friguet B., Bulteau A.L., Chondroginni N., Conconi M., Petropoulos I. Proteinidegradation by the proteasome and its implications in aging // Ann. N.Y. Acad. Sei. 2000. — Vol. 908. — P. 143−154
  78. Gans R.O., Donker A.J.M. Insulin and blood pressure regulation // J. Intern. Med. 1991. — V.229 (suppl. 735). — P. 49−64
  79. Gibson J. S., Ellory J. C. Membrane transport in sickle cell disease // Blood Cells, Molecules and Disease. 2002. № 28. — P. 1−12
  80. Glass C.K., Witztum J.L. Atherosclerosis. The road ahead // Cell. 2001. -104(4).-P. 503−516
  81. Goodpaster B.H., Wolf D. Skeletal muscle lipid accumulation in obesity, insulin resistance, and type 2 diabetes // Pediatr. Diabetes. 2004. — Vol. 5(4). — P. 219−226
  82. Grundy S. M. Metabolic syndrome: a multiplex cardiovascular risk factor // J. Clin. Endocrin. and Metab. 2004. — 92 (2). — P. 399−404
  83. Grune T. Oxidative stress, aging and the proteasomal system // Biogerontology. -2000.-Vol. 1.-P. 31−40
  84. Haber E.P., Procopio J., Cavalho C.R. et al. R. New insights into fatty acid modulation of pancreatic beta-cell function // Int. Rev. Cytol. 2006. — Vol. 248. — P. 1−41
  85. Haffner S.M., Cassels H.B. Metabolic syndrome a new risk factor of coronary heart disease // Diabetes, Obesity and Metabolism. — 2003. — Vol.5. — P. 359−370
  86. Halliwell B. Mechanisms involved in the generation of free radicals // Pathol. Biol. 1996. — Vol.44. -№ 1. — P. 6−13
  87. Halliwell B. Reactive oxygen species and the central nervous system // J. Neurochem.- 1992. Vol. 59. -№ 5. -P. 1609−1623
  88. Hawkins C.L., Davies M.J. Generation and propagation of radical reactions on proteins // Biochem. Biophys. Acta. 2001. — Vol. 1504. — № 2/3. — P. 196−219
  89. Hennes M.M., Shrago E., Kissebah A.H. Mechanism of free fatty acid effects on hepatocyte insulin receptor binding and processing // Obes. Res. 1993. — Vol. 1(1). -P. 18−28
  90. Hensley K., Floyd R.A. Reactive oxygen species and protein oxidation in aging: a look back, a look ahead. Arch. Of Biochem. and Biophys. 2002. — № 397. — P. 377−383
  91. Hernandez F., Menendez S., Wong R. Decrease of blood cholesterol and stimulation of antioxidative response on cardiopathy patients treated with endovenous ozone therapy // Free Radic. Biol. Med. 1995. — Vol.19. — P. 115−119
  92. Holland W.L., Brozinick J.T., Wang L.P., et al. Inhibition of ceramide synthesis ameliorates glucocorticoid-, saturated-fat-, and obesity-induced insultin resistance//CellMetab.-2007.-Vol. 5(3).-P. 167−179
  93. Hotamisligil G. S. Molecular mechanisms of insulin resistance and the role of the adipocyte // Int. J. of Obesity. 2000. — Vol. 24. — P. S23-S27
  94. Houseknecht K. L., S. N. Flier, E. U. Frevert, R. C. Frederich, J. S. Flier, and B. B. Kahn. Leptin secretion correlates with adipocyte size in genetic and dietary obesity // Diabetes 45: (Suppl.2) 41 A. -1996
  95. Hutley L, Prins JB. Fat as an endocrine organ: relationship to the metabolic syndrome // Am. J. Med. Sci. 2005. — Vol. 330. — P.' 280−289
  96. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the MS // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. — P. 683−689
  97. Jianping Ye. Role of Insulin in the Pathogenesis of Free Fatty Acid-Induced Insulin Resistance in Skeletal Muscle // Endocrine, Metabolic & Immune Disorders Drug Targets. — 2007. — Vol. 7. — P. 65−74
  98. Kahn R., Buse J., Ferrannini E., Stern M., The metabolic syndrome: time for critical appraisal: Joint statement of ADA and EASD // Diabetologia. 2005. — Vol. 48.-P. 1684−1699
  99. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. — Vol. 149. -P.1514−1520
  100. Kavamoto R., Tomita H., Oka Y., Kodama A., Kamitani A. Metabolic syndrome amplifies the LDL-cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis // Intern med. 2005. — Vol. 44. — P. 1232−1238
  101. Kelley D.E., Mandarino L.J. Fuel selection in human skeletal muscle in insulin resistance: a reexamination // Diabetes. 2000. — Vol. 49(5). — P. 677−683
  102. Kershaw E.E., Flier J.S. Adipose Tissue as an Endocrine Organ // J. of clinic.endocrin. and metab. 2004. — № 89(6). — P. 2548−2556
  103. Klein S, Wadden T, Sugersman HJ. AGA technical review on obesity // Gastroenterology. 2002. — Vol. 123. — P. 882−932
  104. Kwiterovich P.O., Jr. Clinical relevance of the biochemical, metabolic,'and genetic factors that influence low-density lipoprotein heterogeneity // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 90. — P. 30−47
  105. Landsberg L., Young J.B. The influence of diet on the sympathetic nervous system. Neuroendocrine perspectives // Amsterdam: Elservier Science. 1985. -Vol. 4.-P. 191−218
  106. Leahy J.R., Weir G.C. Beta-cell dysfunction in hyperglycaemic rat models: recovery of glucose-induced insulin secretion with lowering of the ambient glucose level II Diabetologia. 1991. — Vol. 34. — P. 640−647
  107. Lind L., Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comprising hypertension, hyperlipidemia, and hyperinsulinemia // Am. Heart. J. 1993. — № 125. — P. 1494−1497
  108. MacLean P. S., Vadlamudi S., MacDonald K.G. etal. Impact of insulin resistance on lipoproteinsubpopulation distribution in lean and morbidly obese nondiabetic women // Metabolism. 2000. — Vol. 49. — P. 285−292
  109. McGarry J.D., Dobbins R.L. Fatty acids, Iipotoxicity and insulin secretion // Diabetologia. 1999. — Vol. 42. — P. 128−138
  110. McVea K., Crabtree B.F., Medder J.D. et al. An ounce of prevention? Evaluation of the «Put Prevetion onto Practice» programm // J. Fam. Pract. 1996. -Vol. 43.-P. 361−369
  111. Meigs J.B., Rutter M.K., Sullivan L.M., Fox C.S., D’Agostino R.B., Wilson P.W.F. Impact of insulin resistance on risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in people with metabolic syndrome // Diabetes Care. 2007. — Vol. 30. — P. 1219−1225
  112. Mohanty P, Hamouda W, Garg R, Aljada A, Ghanim H, Dandona P. Glucose challenge stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 2970−2973
  113. Nagi D.K., Yudkin J.S. Effects of metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease, and plasminogen activator inhibitor in NIDDM subjects. A study of two ethnic groups // Diabetes Care. 1993. — Vol. 16. — P. 621−629
  114. Nakamura U., Iwase M., Uchizono Y. et al. Rapid intracellular acidification and cell death by H202 and alloxan in pancreatic beta cells // Free Radic. Biol. Med. 2006.-Vol.40.-P. 2047−2055
  115. Nelson T.L., Vogler G.P., Pedersen N.L. Genetic and environment influences on body fat distribution? Fasting insulin levels and CVD: are the influences shared? // Twin Res. 2003. — Vol. 3. — P. 43−50
  116. Nesto R.W. The relation of insulin resistance syndromes to risk of cardiovascular disease // Rev. Cardiovasc. Med. 2003. — Vol. 4 (6). — P. 11−18
  117. Neuzil J., Gebicki J.M., Stocker R. Radical-induced chain oxidation of proteins and its inhibition by chain-breaking antioxidantse // Biochem. J. 1993. — Vol. 292 (Pt 3). — P. 601−6064
  118. Newsholme P., Keane D., Welters H.H., et al. Life and death decesions of the pancreatic beta-cell: the role of fatty acids // Clin. Sci. (Lond). 2007. — Vol. 112 (l).-P. 27−42
  119. Okamoto Y, Kihara S, Ouchi N, et al. Adiponectin reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice // Circulation. 2002 — Vol. 106. — P. 2767−2770
  120. Pajvani U.B., Scherer P.E. Adiponectin: systemiccontributor to insulin sensitivity // Curr. Diab. Rep. 2003. — Vol. 3. — P. 207−213
  121. Paolisso G., Tataranni P.A., Foley J.E., Bogardus C., Howard B.V., and Ravussin E. A high concentration of fasting plasma non-esterified fatty acids is a risk factor for the development of NIDDM // Diabetologia. 1995. — Vol.38. — P. 1213−1217
  122. Pasternak R.C., Smith S.C., Bairey C.N. et al. ACC/AHA/NHLBI Clinical Advisory on the Use and Safety of Statins // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol. 40 (3).-P. 567−72
  123. Perriello G., Misericordia P., Volpi E. et al. Acute antihyperglycemic mechanisms of metformin in NIDDM. Evidence for suppressionof lipid oxidation and hepatic glucose production // Diabetes. 1994. — Vol. 43. — P. 920−928
  124. Pirillo A., Zhu W., Norata G.D., Zanelli T., Barberi L., Roma P., Catapano A.L. Oxidized Lipoproteins and Endothelium // Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2000. — Vol. 38. — P. 155−160
  125. Piro S., Anello M., Di Pietro C. et al. Chronic exposure to free fatty acids or high glucose induces apoptosis in rat pancreatic islets: possible role of oxidative stress // Metabolism. 2002. — Vol. 51. — P. 1340−1347
  126. Rackley C.E. Vascular abnormalities in the metabolic syndrome: mechanisms and therapy // Curr. Atheroscler. Rep. 2005. — 7(6). P. 403−404
  127. Randle P.J., Priestman D.A., Mistry S.C., and Halsall A. Glucose fatty acid interations and the regulation of glucose disposal // J. Cell Biochem. 1994. — Vol. 55. -P. 1−11
  128. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. -37.-P. 1495−1607
  129. Reaven G.M. Syndrome X // Clinical Diabetes. 1994. — Vol. 12. — P. 32−36
  130. Reaven G. M. The metabolic syndrome: is this diagnosis necessary? // Am. J. Clin.Nutr.-2006-Vol. 83.-P. 1237−1247
  131. Rebrin K., Steil G.M., Getty L., Bergman R.N. Free fatty acids as a link in the regulation of hepatic glucose output by peripheral insulin // Diabetes. 1995. — Vol. 44.-P. 1038−1045
  132. Riccio A., Del Prato S., Vigili de Kreutzenberg S., Tiengo A. Glucose and lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes. Effect of metformin // Diabet. Metab. -1991.-Vol. 17.-P. 180−184
  133. Riling S, Viebahn R. The Use of Ozone in Medicine // New York, Haug. -1987
  134. Ruotolo G., Howard B.V., Robbins D.C. Dyslipidemia of obesity // Chapter 10. -2003
  135. Rupp F., Payan D., Magill-Soc C., Cowan D., Scheller, R. Structure and, «V, expression of a rat agrin // Neuron. 1993. — № 6. — P. 811−823 '. ((> < J--??5'!
  136. Sarti C, Gallagher J. The metabolic syndrome: prevalence, CHD risk, and1 treatment // J. Diabetes Complications. 2006. — Vol. 20. — P. 121−132
  137. Schilacci G., Pirro M., Vaudo G., Mannarino M.R., Savarese G., Pucci G., Franklin S.S., Mannarino E., Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension // Hypertension. 2005. — Vol. 45. — P. 19 781 982
  138. Schuessler H., Schilling K. Oxygen effect in the radiolysis of proteins. Part 2. Bovine serum albumin // Int. J. Radiat. Biol. Relat. Stud. Phys. Chem. Med. 1984. — Vol.45. — № 3. — P. 267−281
  139. Segal K.R., Landt M., Klein S. Relationship between insulin sensitivity and plasma leptin concentration in lean and obese men // Diabetes. 1996. — Vol. 45. -P. 988−991
  140. Shimanbukuro M., Zhou Y.T., Levi M, Unger R.H. Fatty acid-inducted beta cell apoptosis: a link between obesity and diabetes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1998. Vol. 95. — P. 2498−2502
  141. Shulman G.I. Cellular mechanisms of insulin resistance // J. Clin. Invest. -2000.-Vol. 106.-P. 171−176
  142. Smith C.D., Carney J.M., Starke-Read P.E., Oliver C.N., Stadtman I.R., Markesbeiy W.R. Excess brain protein oxidation and enzyme dysfunction normal aging and in Alzheimer disease // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. — Vol. 88. -№ 23.-P. 10 540−10 543
  143. Spiegelman B. M., Flier J. S. Obesity and the regulation of energy balance // Cell. 2001. — № 104. — P.531−543
  144. Stadtman E.R., Berlett B.S. Reactive oxygen-mediated protein oxidation in aging and disease // Chem. Res. Toxicol. 1997. — V.10. — № 5. — P. 485−494
  145. Stadtman E.R., Oliver C.N., Starke-Read P.E., Rhee S.G. Age-related oxidation* reaction in proteins // Toxicol. Ind. Health. 1993. — Vol. 9. — № 1−2. — P. 187−196 «
  146. Stein E.A., Lane M., Laskarzewski P. Comparison of statins in hypertriglyceridemia // Am. J. Cardiol. 1998. — № 81. — P. 66−69
  147. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T.E., Khoo J.C., Witztum J.L. Beyond cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity //N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 320. -P. 915−924
  148. Stoll G., Benszus M. Inflammation and atherosclerosis: novel insights into plaque formation and destabilization. Inflammation and atherosclerosis: novel insights into plaque formation and destabilization // Stroke. 2006. — Vol.37. — P. 1923−1932
  149. Stratford S., Hoehn K.L., Liu F., Summers S.A. Regulation of insulin action byceramide: dual mechanisms linking ceramide accumulation to the inhibition of
  150. Akt/protein kinase B // J. Biol. Chem. 2004. — Vol. 297(32). — P. 36 608−36 615 129
  151. StumvoII M, Nurjhan N, Perriello G, Dailey G, Genrich JE. Metablic effects of metformin in non-insulin-dependent diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1995. -Vol. 444.-P. 550−554
  152. Takanashi M., Funahashi T., Shimomura I. et al. Plasma leptin levels and body fat. — distribution //Norm. Metab. Res. 1996. — Vol. 28. — P. 751−752
  153. Talior I., Yarkoni M., Bashan N., Eldar-Finkelman H. Increased glucose uptake promotes oxidative stress and PKC-delta activation on adipocytes of obese, insulin-resistant mice // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 285. — P.295−302
  154. Timmers S., Schrauwen P., de Vogle J. Muscular diacylgycerol metabolism and insulin resistance // Physiol. Behav. 2008. — 94 (2). — P. 242−251
  155. Tribe R.M., Poston L. Oxidative stress and lipids in diabetes: A role in endothelium vasodilator dysfunction? // Vase. Med. 1996. — Vol. 1(3). — P. 195 206
  156. Triparthy D., Mohanty P., Dhindsa S. et al. Elevation of free fatty acids induces inflammation and impairs vascular reactivity ih healthy subjects // Diabetes 2003. -Vol. 52.-P. 2882−2887
  157. Troiano R.P., Frongillo E.A., Sobal J., Levitsky D.A. The relationship between body weight and mortality: a quantitative analysis of combined information from existing studies // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1996. — Vol. 20. — P. 63−75
  158. Tsimikas S., Brilakis E.S., Miller E.R. et al. Oxidized Phospholipids, Lp (a) Lipoprotein, and Coronary Artery Disease // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. 353. -P. 46−57
  159. Tuomilheto J., Lindstrom J., Eriksson J.G. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in life style among subjects with impaired glucose tolerance // N. Engl. J. Med. -2001. -№ 344. P. 1343−1350
  160. Unger R.H. Hyperleptinemia: protecting the heart from lipid overload // Hypertension.- 2005.-Vol. 45.-P. 1031−1034
  161. Unger R.H. Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity-dependent NIDDM: genetic and clinical implications // Diabetes. 1995. — Vol. 44. — P. 863−870
  162. Van S.D., Schmidt A.M., Anderson J. Enhanced cellular oxidant stress by the interaction of advanced glycation end products with their receptors binding proteins // J. Biol. Chem. 1994. — № 269. — P. 9989−9997
  163. Vasan R.S., Beiser A., Seshandri S., Larson M.G., Kannel W.B., D Agostinj R.B., Levy D., Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men. The Framingham Heart Study // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P. 1003−1010
  164. Viebahn-Hainsler R. The Use of Ozone in Medicine // 4th english edition. ODREI-Publishers. 2002. — P. 165
  165. Vincent H.K., Powers S.K., Stewart D.J., Shanely R.A., Demirel H., Naito H. Obesity is associated with increased myocardial oxidative stress // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999. — Vol. 23. — P.67−74
  166. Weinberg J.M. Lipotoxicity // Kidney Int. 2006. — № 70. — P. 1560−1566
  167. Weyer C, Funahashi T., Tanaka S. et al. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistanceand hyperinsulinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86. — P. 1930−1935
  168. Weyer C., Bogardus C., Mott D.M., and Pratley R.E. The natural history ofii, insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus // J. Clin. Invest. -1999. 104 (6). — P. 787−794
  169. Witztum G.L., Steinberg D. Role of oxidized low density lipoprotein in atherogenesis // J. Clin. Invest. 1991. — Vol.88. — № 6. — P. 1785−1792
  170. Wolf H.H. Das medizinische Ozon. 2 Auflage. Heidelberg. 1982. — 250 p.
  171. Yamamoto O. Ionizing radiation-induced cross-linking in proteins // Adv. Exp. Med. Biol. 1977. — Vol. 86A. — P. 509−547
  172. Yan L.-J., Levine R.L., Sohal R.S. Oxidative damage during aging targets mitochondrial aconitase // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol. 94. — № 21. -P. 11 168−11 172
  173. Zamora R., Alaiz M., Hidalgo F.J. Feed-back inhibition of oxidative stress by oxidized lipid/amino acid reaction products. Biochemistry. 1997. — V.36. — № 50. -P. 15 765−15 771
  174. Zemel M. B. Insulin resistance versus hyperinsulinemia in hypertension: insulin regulation of Ca2+ transport and Ca 2+ regulation of insulin sensitivity // J. Nutr. 1995. — № 125. — P. 1738S-1743S
  175. Zimmet P., Boyko E.J., Collier G.R. et al. Etiology of the metabolic syndrome: potential role of insulin resistance, leptin resistance, and other players // Ann. N.-Y. Acad. Sci. 1999. — Vol. 89. — P. 25−44
  176. Zinchuk V. Effect of NO-synthase inhibition on hemoglobin-oxygen affinity and lipid peroxidation in rabbits during fever // Respiration. —1999. Vol. 66. -№ 5.-P. 448−454
Заполнить форму текущей работой

На отлично!