Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности течения острого коронарного синдрома у пациентов с метаболическим синдромом

Диссертация: Особенности течения острого коронарного синдрома у пациентов с метаболическим синдромом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Являясь краеугольным камнем в каскаде формирования метаболических расстройств при МС, ИР играет основополагающую роль в формировании артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии и нарушениях жирового обмена. Известно, что резистентность к инсулину взаимосвязана с характером распределения жировой ткани в организме и способствует накоплению жировых отложений преимущественно в области живота… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • I Глава. Обзор литературы ^в
  • Метаболические нарушения в генезе сердечно-сосудистых осложнений
  • Свободные жирные кислоты — фактор риска инсулинорезистентности и ишемии
  • Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в прогрессировании коронарного атеросклероза Роль дисфункции эндотелия в развитии ОКС
  • Фактор фон Виллебранда и эндотелий-зависимая вазодилатация — маркеры эндотелиальной дисфункции ^
  • Роль оксидативного стресса в развитии ОКС
  • С-реактивный белок — маркер вялотекущего воспалительного процесса и неблагоприятных сердечно-сосудистых событий Влияние нарушений углеводного обмена на прогноз ОКС
  • II Глава. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика больных, критерии включения и исключения из исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка метаболического статуса пациентов
      • 2. 2. 2. Оценка нарушений углеводного обмена ^
      • 2. 2. 3. Эхокардиография и допплеркардиография
      • 2. 2. 4. Допплерографическое измерение реакции плечевой артерии на увеличение кровотока 2.2.5 Суточное мониторирование ЭКГ
      • 2. 2. 6. Исследование микроциркуляторного русла методом лазерной допплеровской флуометрии
      • 2. 2. 7. Определение активности фактора Виллебранда
      • 2. 2. 8. Методика определения содержания ацилгидроперикесей липидов в сыворотке крови ^
      • 2. 2. 9. Исследование активности антиоксидантных ферментов в эритроцитах крови
        • 2. 2. 9. 1. Определение активности эритроцитарной супероксиддисмутазы
        • 2. 2. 9. 2. Определение активности эритроцитарной глутатионпероксидазы ^
      • 2. 2. 10. Определение общей антиоксидантной ёмкости сыворотки крови
      • 2. 2. 11. Определение концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови ^
      • 2. 2. 12. Определение концентрации фибриногена в плазме крови ^
      • 2. 2. 13. Критерии клинической эффективности терапии на стационарном этапе исследования ^
      • 2. 2. 14. Статистическая обработка данных 5 g

      III Глава. Исходное состояние и динамика показателей оксидантной и антиоксидантной систем, маркеров системного воспаления, функции эндотелия, центральной и периферической гемодинамики у больных с ОКС в сочетании с MC в течение госпитального периода.

      3.1. Метаболический статус исследуемых групп пациентов

      3.2. Особенности клинического течения ОКС

      3.3. Показатели центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка

      3.4. Показатели холтеровского мониторирования ЭКГ jq

      3.5. Оценка состояния микроциркуляторного русла

      3.6. Исходные показатели оксидантной и антиоксидантной систем 77 3−7. Исходные показатели эндотелиальной функции и системного воспаления

      3.8. Анализ исходных корреляционных взаимосвязей исследуемых показателей «,

      IV Глава. Динамика показателей центральной и периферической гемодинамики, оксидантной и антиоксидантной систем, степени эндотелиальной дисфункции, маркеров системного воспаления у больных с ОКС в сочетании с МС в течение года. ^

      4.1. Клиническая эффективность стандартизованной терапии у больных ОКС и ОКС в сочетании с МС через 12 месяцев наблюдения ««

      4.2. Изменение центральной гемодинамики в процессе лечения

      4.3. Динамика показателей холтеровского мониторирования ЭКГ

      4.4. Динамика состояния микроциркуляторного русла ^^

      4.5. Изменение показателей оксидантной и антиоксидантной систем в процессе лечения ^ q ^

      4.6. Динамика показателей эндотелиальной дисфункции ^

      4.6.1. Изменение активности фактора Виллебранда ^^

      4.6.2. Динамика уровня С-реактивного белка Ю7 Клинические примеры ] ] VII

      Глава. Обсуждение полученных результатов 125

      Выводы 142 Практические рекомендации 43

      Список литературы

      СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АГ- артериальная гипертония

      АГП — ацилгидроперикиси

      АПФ — ангиотензинпревращающий фермент

      АТ I — ангиотензин I

      АТ II — ангиотензин II

      АФК — активные формы кислорода

      АСБ/ПМ — внутрисосудистое сопротивление

      ВНОК — Всероссийское Научное Общество Кардиологов

      ГИ — гиперинсулинемия

      ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка

      ГПО — глутатионпероксидаза

      ГТМ — гемодинамический тип микроциркуляции

      ГУ — гиперурикемия

      ДАД — диастолическое артериальное давление

      ДДЛЖ — диастолическая дисфункция левого желудочка

      ДЭ — дисфункция эндотелия

      ЕОК — Европейское Общество Кардиологов

      ЖТ — желудочковая тахикардия

      ЖНР — желудочковые нарушения ритма

      И АПФ — ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

      ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка (г/мг)

      ИМТ — индекс массы тела

      ИОТ — индекс относительной толщины стенки левого желудочка

      ИР — инсулинорезистентность

      КДР — конечный диастолический размер левого желудочка (см)

      КДО — конечный диастолический объем левого желудочка (мл)

      КСР — конечный систолический размер левого желудочка (см)

      КСО — конечный систолический объем левого желудочка (мл)

      ЛДФ — лазерная доплеровская флуометрия

      ЛЖ — левый желудочек

      ЛПВП — липопротеиды высокой плотности

      ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

      ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности

      ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка (гр)

      МЦР — микроциркуляторное русло

      НТГ — нарушенная толерантность к глюкозе

      НЭЖК — неэстерифицированные жирные кислоты

      ОБ — объем бедер

      ОКСсПБТ — острый коронарный синдром с подъемом сегмента БТ

      ОКСбГОТ — острый коронарный синдром без подъема сегмента 8Т

      ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения

      ОГТТ — оральный глюкозотоллерантный тест

      ОТ — объем талии

      ОХС — общий холестерин

      ПМ — показатель микроциркуляции (перф.ед.)

      РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

      РКИ — рандомизированные клинические исследования

      PKK — резерв капиллярного кровотока (%)

      РПС — ранняя постинфарктная стенокардия

      САД — систолическое артериальное давление

      САС — симпатоадреналовая система

      СД 2 — сахарный диабет 2 типа

      СИ — суточный индекс

      СН — сердечная недостаточность

      СОД — супероксиддисмутаза

      ТГ — триглицериды

      ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка (см)

      УО — ударный объем

      УЗИ — ультразвуковое исследование

      ФВб — фактор Виллебранда

      ФИ — фракция изгнания (%)

      ФР — факторы риска

      ФГ — фибриноген

      ХСЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности ХСЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности ХСЛПОНП — холестерин липопротеидов очень низкой плотности ЭЗВД — эндотелий-зависимая вазодилатация CF — пульсовые колебания кровотока

      DTE- время замедления кровотока раннего диастолического наполнения eNOS — эндотелиальная синтаза оксида азота HbAlc — гликозилированный гемоглобин

      НОМА-ТЯ- гомеостатическая модель инсулинорезистентности

      ГОБ- международная диабетическая ассоциация

      N08 — индуцибельная синтаза оксида азота

      1УКТ- время изоволюметрического расслабления

      N0 — оксид азота

      НБ -высокочастотные колебания

      ЬБ — низкочастотные колебания

      ЬУЕТ — систолическая функция левого желудочка (сек) уЕ- скорость раннего диастоличекого наполнения левого желудочка уА- скорость систолы предсердий п — количество обследованных больных р — коэффициент достоверности — достоверность менее 0, — достоверность менее 0, — достоверность менее 0,

      Д% - процент изменения показателя по отношению к исходу г — коэффициент корреляции

Особенности течения острого коронарного синдрома у пациентов с метаболическим синдромом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Острые формы ишемической болезни сердца (ИБС) продолжают оставаться одной из наиболее актуальных проблем в медицине. Несмотря на несомненные успехи в изучении патогенеза и клиники, внедрение современных методов лечения и профилактики частота развития острых коронарных синдромов (ОКС) не снижается. Остается на высоком уровне смертность как в остром, так и отдаленном периодах ОКС, а также инвалидизация больных [1,2, 4, 10].

Проведено несколько клинических исследований, демонстрирующих высокую распространенность метаболического синдрома (МС) среди больных с острым коронарным синдромом (ОКС). Пристальное внимание клиницистов различных специальностей к МС обусловлено высокой распространенностью, многокомпонентностью данного синдрома и большим риском развития сердечно-сосудистых катастроф. На сегодняшний день число больных с МС в 2 раза больше, чем число больных с сахарным диабетом (СД), и в ближайшие 20 лет ожидается их увеличение на 50% [12, 20, 21, 22, 24, 91]. Наличие МС увеличивает риск развития сердечнососудистых событий в 2−4 раза, даже при исключении из анализа больных СД [23, 25, 26, 57, 84, 90].

Ключевым звеном патогенеза МС является первичная инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия (ГИ) [6, 9, 11,39, 40,41,53,79, 80].

Являясь краеугольным камнем в каскаде формирования метаболических расстройств при МС, ИР играет основополагающую роль в формировании артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии и нарушениях жирового обмена. Известно, что резистентность к инсулину взаимосвязана с характером распределения жировой ткани в организме и способствует накоплению жировых отложений преимущественно в области живота: в сальнике и вокруг внутренних органов, т. е. приводит к формированию висцерального ожирения [11, 50, 54, 55, 56, 59, 60, 80]. Как показали исследования последних лет, жировая ткань — это диффузная эндокринная железа, которая обладает ауто-, параи эндокринной функцией и секретирует целый спектр гормонов и биологически активных веществ (лептин, резистин, ангиотензин II, ФИО, цитокины) [37, 46, 48, 58, 73, 74]. Цитокины, в избытке секретируемые адипоцитами, способствуют развитию вялотекущего воспаления, развитию эндотелиальной дисфункции (ЭД), вызывают оксидативный стресс, угнетение фибринолиза, повышению риска тромбоза, особенно коронарных артерий [44, 46, 48, 51, 52, 53, 64−70, 75].

Состав и структура коронарных бляшек у пациентов с инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией имеют некоторые особенности, которые заключаются в повышенном содержании окисленных липидов, клеток воспалительного ряда и наличия истонченной капсулы, что ассоциируется с ее нестабильностью, склонностью к разрывам [27, 29,30,31,38,41,42, 45].

У пациентов с МС синергизм патогенетических механизмов МС и ИБС определяет ускоренность развития и тяжесть течения острых форм ИБС [27, 28, 34, 44−48, 77].

Развитию сердечно-сосудистых осложнений у больных данной категории способствует ускоренное атеросклеротическое повреждение сосудов, которое сопровождается оксидативным стрессом в эндотелиальных клетках коронарных артерий, что приводит к раннему развитию эндотелиальной дисфункции, усугублению нарушений микроциркуляции [34, 35,38,94, 97].

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным изучение ведущих клинико-биохимических механизмов, морфофункциональных изменений и их взаимосвязи в патогенезе клинической дестабилизации КБС, а также разработка эффективных программ терапии и реабилитации больных с данной патологией.

Цель исследования.

Выявление клинических, функциональных и лабораторных особенностей течения острого коронарного синдрома у пациентов с метаболическим синдромом, определение дополнительных прогностических маркеров неблагоприятного исхода заболевания.

Задачи исследования.

1. Провести комплексную оценку метаболического статуса (углеводный, липидный, пуриновый обмен), состояния центральной и периферической гемодинамики у пациентов при сочетании острого коронарного синдрома с метаболическим синдромом.

2. Изучить влияние метаболических факторов на состояние оксидантной и антиоксидантной систем, дисфункцию эндотелия, степень ишемического повреждения миокарда, выраженность системного воспаления, гемореологические параметры у пациентов с ОКС.

3. Выявить корреляционные связи между степенью инсулинорезистентности и показателями центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния эндотелия, выраженностью оксидативного стресса, состоянием антиоксидантной защиты, маркерами ишемического повреждения миокарда.

4. Определить влияние основных метаболических факторов на суммарный риск сердечно-сосудистых осложнений в ближайшем и отдаленном периоде течения ОКС, ассоциированного с МС.

5. Сравнить эффективность стандартизованного лечения больных ОКС с и без МС в коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, оценить динамику биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции, состояния оксидантной и антиоксидантной систем.

Научная новизна исследования.

На основании комплексного обследования в динамике проведена оценка влияния метаболических нарушений на клиническое течение заболевания, постинфарктное ремоделирование левого желудочка и микроциркуляторные изменения, сопоставлены показатели оксидантной и антиоксидантной систем, дана оценка эндотелиальной функции и системного воспаления, определены их корреляции с инсулинорезистентностью, параметрами капиллярного кровотока у больных ОКС в сочетании с МС.

Впервые изучена роль активности фактора Виллебранда и выраженности оксидативного стресса в определении прогноза больных ОКС с МС, как на госпитальном этапе, так и в отдаленном периоде.

Проведено сравнение эффективности стандартизованной терапии ОКС у пациентов с симптомокомплексом МС и без него. Обоснована необходимость интенсивного метаболического контроля в остром периоде ИБС, внедрение в клиническую практику препаратов способствующих снижению инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, обладающих способностью восстановления функции эндотелия, что позволит повысить эффективность проводимого лечения.

Практическая значимость.

Полученные данные комплексного обследования, отражают необходимость индивидуального подхода к лечению больных ОКС ассоциированным с МС, с учетом исходного состояния центральной гемодинамики, эндотелиальной функции, оксидативного стресса и нарушений в микроциркуляторном русле.

Для более полной характеристики тяжести состояния, и для оценки прогноза у больных ОКС с МС, рекомендуется исследование в динамике уровня С-реактивного белка, фибриногена и активности фактора фон.

Виллебранда, контроль гликемии, определение выраженности инсул инорезистентности.

В лечении ОКС у пациентов с МС особое внимание следует уделять коррекции гипергликемий в острый период ИБС, использование лекарственных препаратов, способствующих снижению инсулинорезистентности и гиперинсулинемии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клинические особенности течения ОКС ассоциированного с МС характеризуется более тяжелым течением, тенденцией к более частому развитию осложнений в остром периоде, удлинению сроков госпитализации.

2. ОКС у пациентов с МС протекает на фоне прогостически-неблагоприятных показателей липидного спектра крови. У данной категории больных высока распространенность нарушений углеводного обмена: повышенное содержание глюкозы натощак, постпрандиальной гипергликемии и повышенного уровня гликозилированного гемоглобина.

3. Инсул инорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия оказывают существенное влияние на краткосрочный и отдаленный прогноз ОКС, приводя к более выраженным процессам постинфарктного ремоделирования левого желудочка, усилению оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции, развивается более тяжелая диастолическая и систолическая сердечная недостаточность.

4. Корреляционные взаимосвязи показателей дисфункции эндотелия и системного воспаления с параметрами центральной гемодинамики и показателями свободнорадикального окисления липидов свидетельствуют об их существенном вкладе в процессы прогрессирования сердечной недостаточности, высоком риске повторных ишемических событий.

Личный вклад.

Соискателем был самостоятельно проведен подбор пациентов, удовлетворяющих критериям включения, их обследование, наблюдение, ведение первичной медицинской документации.

Автором лично осуществлялся забор крови с дальнейшим анализом показателей липидного, углеводного обмена, инсулинорезистентности, ацилгидроперикисей, антиоксидантных ферментов, нитратов, нитритов. Проведена систематизация полученных клинико-инструментальных данных и их статистическая обработка.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования и практические рекомендации внедрены в работу блока интенсивной терапии кардиологического отделения ГКБ № 11 г. Москвы. Используются в учебном процессе для студентов лечебного факультета МГМСУ. Основные положения работы могут быть рекомендованы для широкого применения в кардиологических стационарах.

Публикации и доклады.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Основные положения работы доложены на XXXIII научно-практической итоговой конференции общества молодых ученых МГМСУ (апрель, 2011 год).

Объем и структура работы.

Диссертационная работа представлена на 163 страницах машинописного текста, иллюстрирована 23 таблицами и 5 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, 2-х глав результатов собственного исследования, обсуждения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

.

ВЫВОДЫ:

1. Метаболический синдром оказывает существенное влияние на течение и прогноз острых форм ИБС. ОКС в сочетании с МС характеризуется более тяжелым течением, частым развитием осложнений в остром периоде, таких как, желудочковые нарушения ритма, развитие острой левожелудочковой недостаточности, повторных эпизодов ишемии миокарда, тенденцией к прогрессированию сердечной недостаточности, удлинению сроков госпитализации.

2. У пациентов с ОКС ассоциированным с МС отмечается высокая частота нарушений углеводного, пуринового обмена, липидный спектр крови обладает наибольшим атерогенным потенциалом. Установлены достоверные корреляционные взаимосвязи уровня гликемии при поступлении в стационар с ФВ ЛЖ (г=-0,42), ЖНР (г=-0,21), ИМТ (г=0,24), что коррелирует со степенью тяжести осложнений в госпитальном периоде ОКС.

3. У больных ОКС в сочетании с МС отмечаются более выраженные процессы постинфарктного ремоделирования, признаки электрической нестабильности миокарда, выраженности оксидативного стресса и эндотелиальной дисфункции.

4. Выявлены достоверные корреляционные взаимосвязи индекса инсулинорезистентности и маркеров оксидативного стресса с показателями центральной и периферической гемодинамики, эндотелиальной дисфункции, системного воспаления, что доказывает прогностическое значение исследования данных параметров для определения тяжести течения и прогноза заболевания, а также оценки эффективности проводимой терапии у больных ОКС в сочетании с МС.

5. У больных ОКС с МС при годичном наблюдении отмечается более выраженное прогрессирование нарушений реологии крови с формированием стазического и застойного типов микроциркуляции, что ассоциируется с неблагоприятным отдаленным прогнозом.

6. Сравнительная оценка клинической эффективности стандартизованной терапии ОКС, свидетельствует о необходимости интенсивного метаболического контроля в остром периоде ИБС, коррекции гипергликемии, инсулинорезистентности и эндотелиальной дисфункции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов ОКС особое внимание следует уделять коррекции гипергликемии в острый период ИБС ввиду доказанных взаимосвязей с ухудшением систолической функции сердца, электрической нестабильностью миокарда. После стабилизации состояния целесообразно проведение орального глюкозотолерантного теста с целью выявления скрытого диабета.

2. Застойные и стазически-застойные явления микроциркуляторного русла, повышенный уровень фибриногена, СРБ, повышенная активность фактора Виллебранда, выраженность оксидативного стресса, в дополнение к уже известным неблагоприятными предикторам, должны использоваться для определения степени индивидуального риска у больных ОКС и определения эффективности проводимой терапии, как на госпитальном этапе, так и в отдаленном периоде.

3. Очевидна необходимость поиска лекарственных препаратов, которые будут способствовать снижению инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, обладать возможностью восстановления нарушенной функции эндотелия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и других неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С. 4−8.
  2. И.Н. Доказательная медицина и сердечно-сосудистые заболевания / И. Н. Ступаков, И. В. Самородская // под ред. Л. А. Бокерия. -М., 2006.-256 с.
  3. Е.И. проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.// Терапевтический архив.2002. Т.74.№ 9.С.5.
  4. Приоритетный национальный проект «Здоровье». М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.
  5. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Кардиология 2006. Приложение 2.
  6. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. РМЖ 2001- 2: 56 60.
  7. Reaven G.M. Banting Lecture: role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988- 37: 1595−607.
  8. Lakka H. M., Laaksonen D. E., Lakka T. A., Niskanen L. K., Kumpusalo E. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle-aged men//JAMA. 2002- 4: 288 (21): 2709−2716.
  9. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (Второй пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007- 6 (6), Приложение 2.
  10. Материалы Российского национального конгресса кардиологов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. Т.8. № 6 (прил. 1). С. 354.
  11. Т.В., Демичева О. Ю. Метаболический синдром — основы патогенетической терапии // Лечащий врач 2003 № 10 с. 11−14.
  12. В.А., Благосклонная Я. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром.-СПб. :Изд-во СПбГМУ, 1999.-208 с.
  13. М. С. Аритмии сердца. С-Пб: Фолиант 1998.- 638с.
  14. А.А. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии. Consilium medicum, 2003, 5 (9): 509−515.
  15. И.И., Александров А. А. Диабетическое сердце. Сердце 2004- 3(1): 5−8.
  16. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Сердечная недостаточность 2002- 4(14): 161−163.
  17. Е.Л., Насонова В.А, Барскова В. Г. Механизмы развития подагрического воспаления. Тер архив, 2006,6(78), 77−84.
  18. В.Г., Ильиных Е. В., Елисеев М. С., и соавт. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм, 2006, 3(8), 40−4.
  19. The metabolic syndrome and the risk of thrombosis / F. Dentali, E. Romualdi, W. Ageno // Hematology journal. 2007. Vol. 92. P. 297−299.
  20. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey / E. S. Ford, W. H. Giles, W. H. Dietz // JAMA. 2002. Vol. 287. P. 356−359.
  21. Combined Effect of the Metabolic Syndrome and Hostility on the Incidence of Myocardial Infarction (The Normative Aging Study) / J. F. Todaro et al. // The American Journal of Cardiology. 2005. Vol. 49. P. 221−226.
  22. Prevalence of metabolic syndrome in young patients with acute MI: does the Framingham Risk Score underestimate cardiovascular risk in this population / S. Zarich et al. // Diabetes and Vascular Disease Research. 2006. Vol. 3. P. 103— 106.
  23. NCEP-defmed metabolic syndrome, diabetes, and prevalence of coronary heart disease among NHANES III participants age 50 years and older / C. M. Alexander et al. // Diabetes. 2003. Vol. 52. P. 1210−1214.
  24. The metabolic syndrome and cardiovascular risk in the British Regional Heart Study / S. G. Wannamethee. // Int. J. Obes. (Lond.). 2008. Vol. 32. P. 25−29.
  25. Prevalence and Impact of Metabolic Syndrome on Hospital Outcomes in Acute Myocardial Infarction / M. Zeller et al. // Arch. In tern. Med. 2005. Vol. 165. P. 1192−1198.
  26. Metabolic Syndrome and Risk of Cardiovascular Events After Myocardial Infarction / G. Levantesi et al. // Journal of the American College of Cardiology. 2005. Vol. 46. P. 277−283.
  27. Impact of Metabolic Syndrome on the Long-Term Survival of Patients With Acute Myocardial Infarction / M. Takeno et al. // Circulation Journal. 2008. Vol. 72. P. 415−419.
  28. Relation of Characteristics of Metabolic Syndrome to Short-Term Prognosis and Effects of Intensive Statin Therapy After Acute Coronary Syndrome / G. G. Schwartz et al. // Diabetes Care. 2005. Vol. 28. P. 2508−2513.
  29. Metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction is associated with increased infarct size and in-hospital complications / L. C. Clavijo et al. // Cardiovascular Revascularization Medicine. 2006. Vol. 7. P. 7−11.
  30. Size of myocardial infarction induced by ischaemia/reperfusion is unaltered in rats with metabolic syndrome / T. Thim et al. // Clinical Science. 2006. Vol. 110. P. 665−671.
  31. Prevalence of Metabolic Syndrome in Patients <45 Years of Age With Acute Myocardial Infarction HavingPercutaneous Coronary Intervention / E. H. Chung et al. // The American Journal of Cardiology. 2007. Vol. 5. P. 1052−1055.
  32. Metabolic syndrome is a predictor for an ECG sign of no-reflow after primary PCI in patients with acute ST-elevation myocardial infarction / Z. Tartan et al. // Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases. 2008. Vol. 18. P. 441 — 447.
  33. Association of Insulin Resistance, Hyperleptinemia, and Impaired Nitric Oxide Release With In-Stent Restenosis in Patients Undergoing Coronary Stenting / P. M. Piatti et al. // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 2074−2081.
  34. Insulin resistance as a predictor for restenosis after coronary stenting / K. Nishioa et al. // International Journal of Cardiology. 2005. Vol. 103. P. 128−134.
  35. Van der Vusse GJ, van Bilsen M, Glatz JF, et al. Critical steps in cellular fatty acid uptake and utilization. Mol Cell Biochem 2002- 239:9−15.
  36. Aras O, Dilsizian V. Targeting ischemic memory. Current Opinion in Biotechnology 2007, 18:46−51.
  37. Pittas AG, Joseph NA, Greenberg AS. Adipocytokines and insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab. 2004- 89(2):447−452.
  38. Hotamisligil GS. Molecular mechanisms of insulin resistance and the role of the adipocyte. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000−24 Suppl 4: S23−27.
  39. Wellen KE, Hotamisligil GS. Obesity-induced inflammatory changes in adipose tissue. J Clin Invest. 2003- 112(12): 1785−1788.
  40. ST-segment resolution and infarct-related artery patency and flow after thrombolytic therapy: Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 14 investigators / J. A. De Lemos et al. // Am. J. Cardiol. 2000. Vol. 85. P. 299−304.
  41. Young ME, McNulty P, Taegtmeyer H. Adaptation and maladaptation of the heart in diabetes. Part II: potential mechanisms. Circulation 2002- 105 (15): 1861−1870
  42. Iozzo P, Chareonthaitawee P, Dutka D, et al. Independent association of type 2 diabetes and coronary artery disease with myocardial insulin resistance. Diabetes 2002- 51 (10): 3020−3024.
  43. Fang ZY, Prins JB, Marwick TH. Diabetic cardiomyopathy: evidence, mechanisms, and therapeutic implications. Endocr Rev. 2004−25(4):543−567
  44. Park TS, Yamashita H, Blaner WS et al. Lipids in the heart: a source of fuel and a source of toxins. Curr Opin Lipidol. 2007- 18(3):277−282.
  45. Rodrigues B, Cam MC, McNeill JH. Metabolic disturbances in diabetic cardiomyopathy. Mol Cell Biochem. 1998 Mar-180(l-2):53−57.
  46. Haber EP, Procopio J, Carvalho CR et al. R. New insights into fatty acid modulation of pancreatic beta-cell function. Int RevCytol. 2006- 248:1−41.
  47. Nolan CJ, Madiraju MS, Delghingaro-Augusto V, et al. Fatty acid signaling in the beta-cell and insulin secretion. Diabetes. 2006−55 Suppl 2: S16−23.
  48. Newsholme P, Keane D, Welters HJ, et al. Life and death decisions of the pancreatic beta-cell: the role of fatty acids. Clin Sci (Lond). 2007- 112(l):27−42.
  49. Aras O, Dilsizian V. Targeting ischemic memory. Current Opinion in Biotechnology 2007, 18:46−51.
  50. Hendrickson SC, et al. Free fatty acid metabolism during myocardial ischemia and reperfusion. Mol Cell Biochem. 1997- 166(l-2):85−94.
  51. Rebrin K, Steil GM, Getty L et al. Free fatty acid as a link in the regulation of hepatic glucose output by peripheral insulin. Diabetes 1995, 44:1038−1045.
  52. Delarue J, Magnan C. Free fatty acids and insulin resistance. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007- 10 (2):142−148.
  53. Boden G: Obesity, free fatty acids, and insulin resistance. Curr Opin Endocrinol Diab. 2001, 8:235−239.
  54. Unger RH: Lipotoxicity in the pathogenesis of obesity-dependent NIDDM: genetic and clinical implications. Diabetes 1995, 44:863−870.
  55. Lewis GF, Carpentier A, Adeli K et al. Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Endocr Rev. 2002- 23(2):201−229.
  56. Heilbronn L, Smith SR, Ravussin E. Failure of fat cell proliferation, mitochondrial function and fat oxidation results in ectopic fat storage, insulin resistance and type II diabetes mellitus. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004- 28 Suppl4: S 12−21.
  57. Cunha DA, Hekerman P, Ladriere L et al. Initiation and execution of lipotoxic ER stress in pancreatic beta-cells.: J Cell Sci.2008 Jun 17.
  58. Rebrin K, Steil GM, Getty L et al. Free fatty acid as a link in the regulation of hepatic glucose output by peripheral insulin. Diabetes 1995, 44:1038−1045.
  59. Cnop M. Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes. Biochem Soc Trans. 2008- 36(Pt 3):348−352.
  60. Adiponectin and myocardial infarction: a paradox or a paradigm / H. Teoh et al. // European Heart Journal. 2006. Vol. 27. P. 2266−2268.
  61. Association between plasma adiponectin levels and unstable coronary syndromes / R. Wolk et al. // European Heart Journal. 2007. Vol. 28. P. 292−298.
  62. Usefulness of Adiponectin to Predict Myocardial Salvage Following Successful Reperfusion in Patients With Acute Myocardial Infarction / R. Shibata et al. // Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 101. P. 1712−1715.
  63. Adiponectin protects against the development of systolic dysfunction following myocardial infarction / R. Shibata, Y. Izumiya, K. Sato // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2007. Vol. 42. P. 1065−1074.
  64. Relation of Increased Leptin Concentrations to History of Myocardial Infarction and Stroke in the United States Population / J. Sierra-Johnson et al. // Am. J. Cardiol. 2007. Vol. 100. P. 234−239.
  65. Obesity and heart rate variability in men with myocardial infarction / K. Piestrzeniewicz et al. // Cardiology Journal. 2008. Vol. 15. P. 43−49.
  66. Admission plasma leptin level strongly correlates with the success of thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction / B. Amasyali et al. // Angiology. 2006. Vol. 57. P. 671−680.
  67. Plasma Resistin Associated With Myocardium Injury in Patients With Acute Coronary Syndrome / S. Chu et al. // Circ. J. 2008. Vol. 72. P. 1249−1253.
  68. Resistin, acute coronary syndrome and prognosis results from the AtheroGene study / E. Lubos et al. // Atherosclerosis. 2007. Vol. 193. P. 121 128.
  69. Myocardial apoptosis associated with the expression of proinflammatory cytokines during the course of myocardial infarction / Y. Akasaka et al. // Modern Pathology. 2006. Vol. 19. P. 588−598.
  70. Inflammatory Response to Acute Myocardial Infarction Augments Neointimal Hyperplasia After Vascular Injury in a Remote Artery / M. Takaoka, S. Uemura, H. Kawata // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. Vol. 26. P. 20 832 089.
  71. Increased levels of tumour necrosis factor-a (TNF-a) in patients with Type II diabetes mellitus after myocardial infarction are related to endothelial dysfunction / T. Nystr, A. Nygren, A. Sjoholm // Clinical Science. 2006. Vol. 110. P. 673−681.
  72. Positive Correlation of Tumor Necrosis Factor-a Early Expression in Myocardium and Ventricular Arrhythmias in Rats with Acute Myocardial Infarction / H. Xiao, Z. Chen, Y. Liao // Archives of Medical Research. 2008. Vol. 39. P. 285−291.
  73. Proinflammatory cytokines in acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock / M. Debrunner et al. // Clin. Res. Cardiol. 2008. Vol. 97. P. 298−305.
  74. Markers of Inflammation and Infection Influence the Outcome of Patients With Baseline Asymptomatic Carotid Lesions. A 5-Year Follow-Up Study / E. Corrado et al. // Stroke. 2006. Vol. 37. P. 482−486.
  75. Poor in-hospital outcome in young women with acute myocardial infarction. Does metabolic syndrome play a role / H. Turhan, E. Yetkin // International Journal of Cardiology. 2006. Vol. 112. P. 257−258.
  76. Preconditioning and postconditioning: new strategies for cardioprotection / D. J. Hausenloy, D. M. Yellon // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2008. Vol. 10. P. 451−459.
  77. The Metabolic Syndrome: A Global Public Health Problem and A New Definition / P. Zimmet et al. // Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 2005. Vol. 12. P. 295−300.
  78. Prognostic Impact of Metabolic Syndrome by Different Definitions in a Population With High Prevalence of Obesity and Diabetes / G. D. Simone et al. // Diabetes Care. 2007. Vol. 30. P. 1851−1856.
  79. Nishikimi N., Rao N.A., Yagi K. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1972- 46: 849−854
  80. Aljada A, Dandona P. Effect of insulin on human aortic endothelial nitric oxide synthase. Metabolism 2000−49:147−5
  81. Matthews D.R., HoskerJ. R, Rudenski A.S. et al. //Diabetologia. 1985. -Vol. 28. — P. 93−98.
  82. Wollesen F, Berglund L, Berne C. Plasma endothelin-1 and total insulin exposure in diabetes mellitus. Clin Sci (Colch) 1999−97:149−56
  83. Aljada A, Saadeh R, Assian E, Ghanim H, Dandona P. Insulin inhibits the expression of intercellular adhesion molecule-1 by human aortic endothelial cells through stimulation of nitric oxide. J Clin Endocrinol Metab 2000−85:2572−5.
  84. M.C.Granberry, V.A.Fonseca Southern Medical Journal, Jan 1999, Vol. 92, Nol, p. 2−14.
  85. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. Circulation 1983- 67: 968−977
  86. ESC/EASD Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: executive summary. Eur Heart J. 2007−28:88−136.
  87. Ryden L et al. Guideline on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases, executive summary. Europ Heart J 2007- 28: 88−136.
  88. What glucose target should we aim for in myocardial infarction / N. W. Cheung, V. W. Wong, M. McLean // Diabetes research and clinical practice. 2008. Vol. 80. P. 411−415.
  89. Hyperglycaemia in acute coronary syndromes: risk-marker or therapeutic target / R. Anantharaman, M. Heatley, C. Weston // Heart. 2008. Epub. ahead, of print.
  90. Assmann G, Cullen P, Schulte H. Simple scoring scheme for calculating the risk of acute coronary events based on the 10- year follow-up of the Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) study. Circulation. 2002−105:310.
  91. Bartnik M., Ryden L., Ferrari R. et al. Euro Heart Survei Investigators. The prevalence of abnormal glucose regulation cin patients with coronary artery disease across Europe. Eur Heart J 2004- 25: 1880−1890.
  92. Franklin K., Goldberg R.J., Spenser F et al. Th e GRACE Investigators. Implications of diabetes in patients with acute coronary syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Intern Med 2004- 164: 1457−1463.
  93. McGuire D.K., Emanuelsson H., Granger C.B. et al. Infl uence of diabetes mellitus on clinical outcomes across the spectrum of acute coronary syndromes. Findings from the GUSTO-IIb study. GUSTO-IIb Investigators. Eur Heart J 2000- 21: 1750−1758.
  94. Bhadriraju S., Cannon C.P., DeFranco A.C. et al. Association between blood glucose and long term mortality in patients with acute coronary syndromes in the OPUS-TIMI 16 Trial. Circulation 2003- 108: 1475.
  95. Suleiman M., Hammerman H., Boulos M. et al. Fasting glucose is the important risk factor for 30-day mortality in patients with acute myocardial infarction. A prospective study. Circulation 2005- 111: 754−760.
  96. The DECODE study group. Glucose tolerance and mortality, comparison of WHO and American Diabetic Association diagnostic criteria. Lancet 1999- 354: 617−621.
  97. Hoelzel W., Weykamp C. et al. IFCC Reference System for Measurement of Hemoglobin Ale in Human Blood and the National Standardization Schemes in the United States, Japan, and Sweden: A Method-Comparison Study//Clin. Chem. 2004- 50: 1: P. 166−174.
  98. Saely C.H., Drexel H., Sourij H. et al. Rey role of postchallenge hyperglycemia for the presence and extent of coronary atherosclerosis: An angiographic Study. Atheroscler 2008- 199: 317−322.
  99. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Non-STSegment Elevation Acute Coronary Syndromes of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007- 28: 1598−1660.
  100. Antman E.M., Fox K.M. Guidelines for the diagnosis and management of unnstable angina and non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. International Cardiology Forum // Am. Heart J. 2000- Mar- 139 (3): 461−75.
  101. Ridker P.M., Buring J.E. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthe women // Am. Heart Association Inc. 1998- 731−733.
  102. Ridker P.M., Cushman M. et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men // N. Engl. J. Med. 1997- 336: 973−979.
  103. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer.M.J. et al. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease// Circulation 1998- 97: 425−428.
  104. Hudson M.P., Christenson R.H., Newby L.K. Cardiac markers: point of care testing // Clin. Chim. Acta 1999- Jun- 30−284(2):223−37.
  105. Capewell S., Livingston B.M., Maclntyre K. et al. Trends in case-fatality in 117 718 patients admitted with acute myocardial infarction in Scotland. Eur. HeartJ. 2000, 21(22):1833−1840.
  106. CAST investigators. Cardiac arrhythmia suppression trial. (CAST) // Circulation., 1995. Vol. 91. N 4- P. 79−83.
  107. Williams SB, Goldfine AB, Timimi FK, et al. Acute hyperglycemia attenuates endothelium-dependent vasodilation in humans in vivo. Circulation 1998- 97:1695−701.
  108. Anderson TJ, Uehata A, Gerhard MD, et al. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations. J Am Coll Cardiol 1995−26:1235−41.
  109. Lefer AM. Nitric oxide: nature’s naturally occurring leukocyte inhibitor. Circulation 1997−95:553−4.
  110. Zilversmit DB. Atherogenesis: a postprandial phenomenon. Circulation 2001−60:473−85.
  111. Kawamura M, Heinecke JW, Chait A. Pathophysiological concentrations of glucose promote oxidative modification of low density lipoprotein by a superoxide-dependent pathway. J Clin Invest 1994−94:771−8.
  112. Capes S.E., Hunt D. and al. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000- 355: 773−78.
  113. Casolo G.C., Stroder P., Signorini C. et al. Heart rate variability during the acute phase of myocardial infarction. Circulation. 1992- 85: 2073 2079.
  114. Cerati D., Schwartz P.J. Single cardiac vagal fiber activity, acute myocardial ischemia, and risk for sudden death. Circulat. Res. 1991- Vol.69: 1389 -1401.
  115. Cygankiewicz I., Bayes De Luna. The European cardiologist J B F. 2004- Vol IX: 44.
  116. Dambrink J.-H.E., Tuiniga Y.S., van Gilst W.H. et al. Association between reduced heart rate variability and left ventricular dilatation in patients with a first anterior myocardial infarction. Br. heart J 1994- 72 514−520.
  117. Davey P. QT interval and mortality from coronary artery disease. Prog Cadiovasc Dis 2000- 42(5):359−384.
  118. EI-Harari M., Albers С., Adams P.С., Bourke J.P. Failure of heart rate variability measurements to predict all cause cardiac mortality post-infarction. Eur Heart J Vol 20, Abst. Suppl. August/September 1999, Pase 336. Abstract: 31 777.
  119. EL-Sherif N., R.A. Smith, K. Evans Ventricular arrhythmias in the late myocardial period in the dog. Epicardial mapping of reentrant circuits. Circ. Res 1981- Vol 49:255−265.
  120. Frey A.W., Fisher A., Dambacher M. et al. Increase of vagal influence after metoprolol during acute myocardial ischemia after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Eur Heart J 1994- 15: 224.
  121. Fuster V. Elucidation of the role of plague instability and rupture in acute coronary events. Am J Cardiol. 1995, 76(suppl.C): 24C-33C.
  122. Gall M-A, Borch-Johnsen K, Hougaard P, Nielsen FS, Parving H-H. Diabetes 1995- 44: 1303−9.
  123. Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. et al. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy. Am. Heart. J. 2001- 141:131−38.
  124. Gomes J.A., Mehra R., Barreca P.A. et al. Guantitative analysis of high-frequency components of the signal-averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study. Circulation 1995- Vol. 72: 105 111.
  125. Greene H.L., Rchardson D.W., Barker A, H. et al. Classification of death after myocardial infarction as arrhythmic or non- arrhythmic. Am J Cardiol 1989- 1−6.
  126. Hallstrem A., Pratt C.M., Greene H.L. et al. Relationship between heart failure, ejection fraction, arrhythmia suppression trial. JACC 1995- 13(1): 1250- 1257.
  127. Hamsten A., Blomback M. Haemostatic function in myocardial infarction. Brit. Heart J. 1986- 55: 58−66.
  128. Hartikainen J., Malik M., Poloniecki J. et al. Distinction between arrhythmic and non-arrhythmic mortality after acute myocardial infarction basedon heart rate variability and left ventricular ejection fraction. Eur Heart J 1995- 16: 431.
  129. Hochman J., Brooks M., Morris M., Ahmad T. Prognostic significance of left ventricular aneurysm in the cardiac arrhythmia suppression trial (CAST) population. Am Heart J 1994- 127: 824−832.
  130. Hubert H.B., Feinleib M., McNamara P.T., Castell W.P. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants of the Framingham Heart Study. Circulation 1983- 67: 968−977.
  131. Junker A., Mickley H., Moller M. Prognostic significance of 24-hour heart rate variability and residual myocardial ischemia after first acute myocardial infarction. Eur Heart J 1994- 15: 45.
  132. Kelly P., Nolan J., Wilson 1. Et al. Preservation of autonomic function following successful early reperfusion: a mechanism of mortality reduction after thrombolytic therapy? Eur Heart J 1995- 16: 444.
  133. Kent K.M., Smith E.R., Redwood D.R. et al. Electrical stability of acutely ischemic myocardium: influences of heart rate and vagal stimulation. Circulation 1973- 47: 291 298.
  134. International Diabetes Federation. Ttp/www.idf.org/webdata/docs/IDF Metasyndromedefinition. 2005.
  135. Schumacher H.R. Crystal-induced arthritis: an over-view. At. J.Med., 1996,100, 46S-52S.).
  136. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituents in patients with unstable and stable angina: an atherectomy study. Abstract. 1995- 25:901.
  137. Mannucci P.M. Von Willebrand factor. A marker of endothelial damage? Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998- 98: 1359−1362
  138. Okin P.M., Devereux R.B., Howard B.V. et. al. Assessment of QT interval and QT dispersion for prediction of all-cause and cardiovascular mortality in American Indians: The Strong Heart Study. Circulation 2000- 101(l):61−66.
  139. Pagani M., Lombardi F., Guzzettis et al. Power Spectral analysis of heart rate and arterial pressure variability’s as a marker of sympatho-vagal interaction in man and conscious dog. Circulation Res 1986- 59: 178−193.
  140. Pagani M., Lombardi F., Malliani A. Heart rate variability disagreement on the markers of sympathetic and parasympathetic activities. J Am Coll Cardiol 1993- 22: 951−953.
  141. Peterson E.D., Shaw L.J., Catiff R.M. Risk stratification after myocardial infarction. Ann Intern Med 1997- 126:561−682.
  142. Pitt B. Aggressive lipid-lowering therapy compared with angioplasty in stable coronary artery disease. New Engl. J. Med. 1999- 2: 70−77.
  143. Popovich A., Neskovic N., Marinovic J. et. al. Serial assessment of levt ventricular chamber stiffness after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1998- 51: 115−121.)
  144. Pyorala K, Savolainen E, Kaukola S, Hapakoski J. Acta Med Scand 1985−701 (suppl): 38−52.
  145. Sandrone G., Mortara A., Torzillo D. et al. Effect of beta- blokers (atenolol or metoprolol) on heart rate variability after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1994- 74: 340−345.
  146. Schechtman KB, Capone RJ, Kleiger RE, et al. Risk stratification of patients with non-Q wave myocardial infarction. Critical role of ST segment depression. Circulation 1989- 80(5): 1148−1158.
  147. Schmidt G., Malik M. and al. Heart-rate turbulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction. Lancet 1999- 353: 1390−6.
  148. Schwartz P.J., De Ferrari G.M. Interventions changing heart rate variability after acute myocardial infarction. Heart Rate Variability. Eds M. Malik, A.J. Camm. Armonk- 1995- P. 407−420.
  149. Schwartz P.J. The neural control of heart rate and risk stratification after myocardial infarction. Eur Heart J 1999- 1 (Suppl. H.): H33-H43.
  150. Stein K.S., Bosner M.D., Kleiger R.E. et al. Heart rate variability: a measure of cardiac autonomic tone. Am Heart J 1994- 127: 1376−1381.
  151. Stevens J., Cai J., Pamuk E.R. et al. The effect of age on the association between body-mass index and mortality. New Engl J Med 1998- 338: 1−7.
  152. Task Force of the European facilely of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology Heart Rate Variability. Standarts of Measurement, Physilogical Interpretation, and Clinical Use. Eur Heart 1996- 17: 354−382.
  153. The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk Stratification and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983- 309(6): 331−336.
  154. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N Engl J Med 1991- 325(3): 293−302.
  155. Vagal Control of the Heart: Experimental Basis and Clinical Implications. Eds M.N. Levy, P.J. Schwartz. Armonk, 1994: 35−79.
  156. Wasek W., Czepiel A., Klosiewicz-Wasek B. et al. Tilt-table testing discloses autonomic nervous system abnormalities after acute myocardial infarction. Abstracts of XXth Congress of the European Society of Cardiology. Vienna 1998- P3007.
  157. Waters DD, et al. Early postinfarction ischemia. Clinical, angiographic, and prognosis significance. Circulation 1987, 75(5): 988−995
  158. Wellens H.J., Doevendans P., Smeets J. et al. Arrhythmia risk: electrophysiological studies and monophasic action potentials. Pacing Clin Ekectrophysiol 1997- 20: 2560−2565.
  159. White H.D., Norris R, M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determination of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987- 76: 44−51.
  160. Wolf M.M., Varigos G.A., Hunt D. et al. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction. Med J Austr 1978- 2:52−53.
  161. Yap Y., Duogn T., Bland M. et al. Left ventricular ejection fraction in the trombolytic era remains a powerful predictor of long-term but short-analysis of 2828 patients. Heart 2000- 83:55.
  162. Zipes D.P. Influence of myocardial ischemia and infarction on autonomic innervations of heart. Circulation 1990- 82: 1095.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!