Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние кратковременного и длительного стресса на сердце и предупреждение стрессорных повреждений

Диссертация: Влияние кратковременного и длительного стресса на сердце и предупреждение стрессорных повреждений
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

7 раза, а также увеличением силы и скорости сокращений. Таким образом, короткий стресс избирательно повышает резистентность процесса расслабления к гипоксии и тем самым существенно ограни чивает гипоксическую контрактуру сердца.3. Резистентность сердец животных, перенесших кратковремен ное стрессорное воздействие к повреждению, оцениваемая при ги поксии и реоксигенации по выходу в перфузат… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. СТРЕССОРНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА И ФАКТОРЫ ИХ
  • ОГРАНИЧЕНИЯ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Стресс как общее звено адаптационных реакций организма и его превращение в общее звено патогенеза
    • 2. Предупреждение стрессорных повреждений сердца с помощью адреноблокаторов, антиоксидантов и глюкокортикоидов
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 1. План исследований
    • 2. Создание экспериментального эмоционально-болевого стресса у крыс
    • 3. Введение препаратов
    • 4. Определение активности креатинфосфокиназы в перфузате изолированного сердца крысы
  • Глава III. ВЛИЯНИЕ КОРОТКОГО И ДЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССОРНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СОКРАТИТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ СЕРДЦА И ЕГО РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ГИПОКСИИ И РЕОКСИГЕНА-ЦИИ
  • Глава 1. У. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ СТРЕССОРНЫХ И ГИПОКСИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ АЛЬФА- и БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ
  • Глава V. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ СТРЕССОРНЫХ И ГИПОКСИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ СЕРДЦА С ПОМОЩЬЮ ЕСТЕСТВЕННОГО АНТИОКСИДАНТА АЛЬФА-ТОКОФЕРОЛА И ГЛЮКОКОРТИ-КОИДА ДЕКСАЗОНА
    • VI. В Ы В О Д Ы
    • VII. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ

Влияние кратковременного и длительного стресса на сердце и предупреждение стрессорных повреждений (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Стресс-реакция, возникающая б ответ на новые ситуации и достаточно сильные раздражители окружающей среды, является необходимым звеном адаптации к этой среде. Однако, чрезмерная по силе и длительности стресс-реакция может менять свое значение и из общего звена адаптации к различным факторам, нередко превращается в общее звено патогенеза многих заболевания организма — от стрессорных язв слизистой оболочки желудка и микронекрозов миокарда до диабета и бластоматозного роста. В связи с этим изучение закономерностей превращения стресс-реакции из адаптационной в патологическую и изучение путей предупреждения стрессорных повреждений представляет собой одну из важных задач современной биологии и медицины.

Актуальность данной работы определяется тем, что в ней на примере сердца рассматривается превращение стресс-реакции из адаптационной в патологическую и возможность предупреждения стрессорных повреждений сердца с помощью таких факторов, как ад-реноблокаторы, глюкокортикоиды и Ы-токоферол.

В последнее время выяснилось, что адаптационный эффект стресса реализуется благодаря тому, что он потенциирует формирование системного структурного следа в системах, ответственных за адаптацию к каждому конкретному фактору, повышает физиологическую мощность этих систем и именно таким образом становится необходимым звеном в механизме специфических адаптационных реакций организма (Ф.З.Меерсон, 1981), например, иммуногенеза и поведенческих реакций (П.Д.Горизонтов, 1973) и т. д. В так называемых безвыходных ситуациях окружающей среды, то есть при чрезмерной силе и длительности действующего раздражителя, непреодолимой по сложности ситуации, когда реализация устойчивой адаптации оказывается невозможной, сдвиги гомеостаза, являющиеся стимулом стресс-реакции, сохраняются длительное время и чрезмерная по длительности стресс-реакция из общего звена адаптации организма превращается в общее звено патогенеза многообразных стрессорных повреждений.

Однако это представление оставляет ряд открытых вопросов. Так, во-первых, до сих пор не доказано, что одна и та же стрес-сорная ситуация, действуя короткое время, может повысить резистентность организма к определенному фактору, а при длительном действии утрачивает этот позитивный эффект и даже вызывает повреждениене исследован этот вопрос и применительно к сердцу. Во-вторых, позитивное действие коротких стрессорных воздействий на резистентность организма и его систем к ряду важнейших факторов среды остается неизученным. Так, известно, что длительное эмоционально-болевое стрессорное воздействие повреждает сердце и снижает его резистентность к гипоксии (Ф.З.Меерсон и др., 1979), а эффект короткого стрессорного воздействия на сократительную функцию сердца и его резистентность к гипоксии не исследован. Наконец, не известно, насколько быстро реализуется положительный адаптивный эффект стресса в определенных органах и связан ли он с развитием в этих органах достаточно стойких структурных измененийв последнем случае вызванное стрессом повышение резистентности к определенному фактору должно в высокой степени сохраняться и при изоляции органа из-под спектра регуляторных нейрогу-моральных влияний организма. Далее, до сих пор неизвестно, реализуется ли повреждающее действие катехоламинов при стрессорном воздействии через альфаили через бета-адренорецепторный аппарат и какую роль может сыграть в предупреждении стрессорных повреждений сердца предварительное введение в организм тех факторов, которые мобилизуются в ходе естественной стрессорной реакции например, глюкокортикоидных гормонов или естественных антиокси-дантов типа of-токоферола.

Данная работа была направлена на решение перечисленных вопросов и соответственно цель исследований состояла, во-первых, в сопоставлении эффектов длительного и кратковременного эмоционально-болевого стрессорного воздействия на сократительную функцию сердца и его резистентность к гипоксии. Во-вторых, в сопоставлении способности альфаи бета-адреноблокаторов предотвращать нарушения сократительной функции и повреждение сердца при длительном эмоционально-болевом стрессе и, в-третьих, в выяснении возможности ограничить или предупредить стрессорные повреждения сердца с помощью таких факторов, как ы. -токоферол и дексазон.

Материалы и методы. Для решения этих вопросов в лаборатории патофизиологии сердца Института общей патологии и патологической физиологии АМН СССР были проведены эксперименты на 220 крысах-самцах линии Вистар, массой 230−300 г. При этом в качестве стрессорного воздействия использовали кратковременный или длительный эмоционально-болевой стресс ПО методике Desiderato, Testa (1976). Сократительная функция изолированных сердец крыс, перенесших стресс, была изучена в изоволюмических условиях по методике Langendorf (1895) в модификации Fallen (1967). Для определения резистентности сердца к недостатку кислорода применяли гипоксическую и аноксическую пробы. Повреждение миокарда количественно оценивалось по выходу из изолированного сердца креатин-фосфокиназы (КФК).

Научная новизна работы определяется ее главными результатами. Показано, что короткое эмоционально-болевое стрессорное воздействие, продолжавшееся всего один час, вызывает положительные изменения сократительной функции миокарда перенесших стресс животных. В условиях аэробной перфузии изолированного сердца, при создании нагрузки на сердце навязыванием высокой частоты сокращений, эти изменения выражались умеренным увеличением развиваемого давления и скорости сокращения, а также в значительномна 30% - увеличении скорости расслабления. Одновременно резистентность сердец животных, перенесших короткое стрессорное воздействие, к гипоксии оказалась существенно повышенной. На 20-й минуте гипоксии это выражалось увеличением скорости расслабления и уменьшением гипоксической контрактуры миокарда в 2,7 раза и, как следствие, увеличением скорости сокращения на 120% и развиваемого давления на 70% по сравнению с контролем. Таким образом, впервые установлено, что короткий стресс избирательно повышает резистентность процесса расслабления сердца к гипоксии и тем самым существенно ограничивает гипоксическую контрактуру сердца. Резистентность сердец животных, перенесших короткое стрессорное воздействие, к повреждению, оцениваемая при гипоксии и реоксиге-нации по выходу из сердца в перфузат КФК, была повышена. При этом выход КФК во время гипоксии оказался уменьшенным по сравнению с контролем. То есть, впервые установлено, что короткое стрессорное воздействие вызвало в сердце какие-то достаточно стойкие изменения, которые определенно сохранились при изоляции органа из-под спектра нейрогуморальных влияний целого организма и проявились активацией процесса расслабления и повышением резистентности сердца к гипоксическому и реоксигенационному повреждению.

При увеличении длительности эмоционально-болевого стрессор-ного воздействия с I часа до 6 часов в изолированных сердцах животных, перенесших стресс, развивался комплекс противоположных изменений, а именно депрессия скорости расслабления и значительное снижение резистентности сердца к гипоксии и реоксигенации, проявлявшееся увеличением гипоксической контрактуры и потери КФК в перфузат. Следовательно, при прочих равных условиях длительность стрессорного воздействия является решающим фактором превращения адаптационного эффекта стресса на сердце в эффект повреждающий.

При дальнейшем развитии исследований выяснилось, что предварительное введение бета-адреноблокатора индерала полностью предупреждает повреждения сердечной мышцы и нарушения ее сокращения и расслабления после длительного эмоционально-болевого стресса. Альфа-адреноблокатор фентоламин не обладает в тех же условиях никаким защитным действием. Таким образом, теперь можно считать доказанным, что повреждение сердца и выраженные нарушения сократительной функции при стрессе обусловлены действием избытка катехоламинов на бета-адренорецепторы сердца.

На следующем этапе работы впервые показано, что предварительное введение животным естественного антиоксиданта-токоферола предупреждает нарушение сократительной функции миокарда, обычно наблюдаемое после длительного стрессорного воздействия, и повреждающий эффект стресса, оцениваемый по выходу из миокарда КФК. Это свидетельствует в пользу представления о роли естественных антиоксидантных систем организма в предупреждении повреждений сердца при стрессорных ситуациях, об-токоферол существенным образом предупреждает повреждение сердца, оцениваемое по выходу КФК и нарушения сократительной функции при гипоксии и реоксигена-ции, а также устраняет потенциирующий эффект стресса на гипокси-ческое повреждение миокарда. Это создает перспективу использования сС-токоферола при ишемическом повреждении, где действие на миокард гипоксии сочетается с реализацией стресс-реакции.

Введение

животным глюкокортикоида дексазона в дозах, не влияющих на сократительную функцию контрольных изолированных сердец, предупреждает нарушение сокращения и расслабления, обычно наблюдающиеся после длительного стрессорного воздействия в аэробных условиях, и повреждающий эффект стресса, оцениваемый по выходу из миокарда КФК. Это соответствует представлению, что глюкокор-тикоиды обладают мембраностабилизирующим действием и на этой основе могут ограничивать повреждающее действие катехоламинов при стрессе. Предварительное введение дексазона существенным образом предупреждает повреждение сердца при гипоксии и реоксигенации, а также устраняет потенциирующий эффект перенесенного стресса на гипоксическое повреждение миокарда.

Теоретическое значение работы определяется тем, что в ней впервые доказан стойкий — сохраняющийся после стрессорного воздействия — адаптационный эффект кратковременного стресса на сердце, дана физиологическая характеристика этого эффекта и продемонстрирована возможность превращения его в повреждающий эффект при увеличении длительности стрессорного воздействия.

Практическое значение работы определяется тем, что в ней экспериментально обоснована возможность использования природного антиоксиданта oC-токоферола и глюкокортикоидов для защиты сердечной мышцы от стрессорного повреждения.

По материалам диссертации опубликовано 5 статей, из них 4- -в центральной научной печати.

1. Кратковременное эмоционально-болевое стрессорное воздей ствие вызывает положительные изменения сократительной функции миокарда перенесших стресс животных. В условиях аэробной перфу зии изолированного сердца эти изменения выражались, во-первых, умеренным увеличением силы и скорости сокращения и, во-вторых, значительным увеличением скорости расслабления.2. Резистентность сердца животных, перенесших кратковремен ное стрессорное воздействие, к гипоксии была существенно повыше на. На 20-й минуте гипоксии это выражалось увеличением скорости расслабления и уменьшением гипоксическои контрактуры миокарда в.

2,7 раза, а также увеличением силы и скорости сокращений. Таким образом, короткий стресс избирательно повышает резистентность процесса расслабления к гипоксии и тем самым существенно ограни чивает гипоксическую контрактуру сердца.3. Резистентность сердец животных, перенесших кратковремен ное стрессорное воздействие к повреждению, оцениваемая при ги поксии и реоксигенации по выходу в перфузат фермента креатин фосфокиназы из сердца, была повышена. В целом кратковременное эмоционально-болевое стрессорное воздействие вызвало в сердце какие-то достаточно стойкие изменения, которые определенно со хранялись при изоляции органа из-под спектра нейро-гуморальных влияний целого организма и проявлялись активацией процесса рас слабления и повышением резистентности сердца к гипоксическому и реоксигенационному повреждению.4. При увеличении длительности эмоционально-болевого стрес сорного воздействия с I часа до б часов, в изолированных серд цах животных, перенесших стресс, развивался комплекс противопо ложных изменений, а именно, депрессия силы и скорости сокращения, еще в большей мере депрессия скорости расслабления и сниже ние резистентности сердца к гипоксии и реоксигенации, проявляв шееся увеличением степени и длительности гипоксической контрак туры и потерей КФК в перфузат. Таким образом, при прочих равных условиях длительность стрессорного воздействия является решаю щим фактором превращения адаптивного эффекта стресса на сердце в эффект повреждающий.5. Предварительное введение бета-адреноблокатора индерала полностью предупреждает повреждение сердечной мышцы и нарушения ее сокращения и расслабления при длительном эмоционально-боле вом стрессе, о^-адреноблокатор фентоламин не обладает в тех же условиях эффективным защитным действием. Таким образом, повреж дения сердца и выраженные нарушения его сократительной функции при стрессе обусловлены действием избытка катехоламинов на бета адренорецепторы.6.

Введение

животным естественного антиоксиданта ос-токо ферола предупреждает нарушения сократительной функции миокарда, обычно наблюдаемые после длительного стрессорного воздействия, и повреждающий эффект стресса, оцениваемый по выходу из миокар да КФК. Это свидетельствует в пользу представления о роли есте ственных антиоксидантных систем организма в предупреждении пов реждения сердца при стрессорных ситуациях.7. При гипоксии и реоксигенации введение оС-токоферола существенным образом предупреждает повреждение сердца, оценива емое по выходу КФК и нарушениям сократительной функции, а также устраняет потенциирующий эффект перенесенного стресса на разви тие гипоксической контрактуры и гипоксическое повреждение мио карда. Это создает перспективу использования с/^-токоферола при ишемических повреждениях, где действие на миокард гипоксии сочетается с реализацией стресс-реакции.8. Глюкокортикоид дексазон в дозах, не влияющих на сокра тительную функцию контрольных изолированных сердец, предупреж дает нарушения сокращения и расслабления, обычно наблюдающиеся в аэробных условиях после длительного стрессорного воздействия, и повреждающий эффект стресса, оцениваемый по выходу из миокар да КФК. Это соответствует представлению, что глюкокортикоиды об ладают мембраностабилизирующим действием на миокард и на этой основе могут ограничивать повреждающее действие катехоламинов при стрессе.9. При гипоксии и реоксигенации предварительное введение дексазона существенно предупреждает повреждения сердца, оцени ваемые по выходу КФК и нарушениям сократительной функции, а также устраняет потенциирующий эффект перенесенного стресса на развитие гипоксической контрактуры и гипоксическое повреждение миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А. Предупреждение стрессорных повреждений сердца и гипоксической контрактуры с помощью антиоксиданта из класса 3-оксипиридинов. — Авюреф.канд.дисс. М., 1982.
  2. П.Д. Патологическая физиология экстремальных состояний. М.: Медицина, 1973.
  3. М.П., Чернух A.M. Участие адреноргических механизмов в изменениях микроциркуляции при стрессе. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1982, № I, с.5−8.
  4. В.М., Рукавишникова С. М. Вплхв адреноксилу на актив-нисть аденозГнтргфосфатази та $осфорилази. Серия. Укр. биохим. журнал, 1968, т.40, с.384−387.
  5. В.Е. Молекулярные механизмы повреждения биомембран при перекисном окислении липидов. В кн.: 2 Всесоюзный симпозиум по острой ишемии. М., 1978, с.108−109.
  6. В.Е., Азисова О. А., Архипенко Ю. В., Клаан Н. К., Козлов Ю. П., Владимиров Ю. А. Взаимосвязь структурных и функциональных перестроек в мембранах саркоплазматического ретикулюма при перекисном окислении липидов. Биофизика, 1977, т.22, № 4, с.625−630.
  7. В.Е., Архипенко Ю. В., Писарев В. А., Белоусова Л. В., Козлов Ю. П. Повреждение мембран саркоплазматического ретикулюма при перекисном окислении и его роль в развитии мышечной патологии. В кн.: Биофизика мембран. М., 1981, с.88−95.
  8. В.Е., Прилипко Л. М., Сазонов В. М., Писарев В. А., швили И.А., Козлов Ю. П. Об участии свободных реактивных форм кислорода в ферментативном перекисном окислении липидов в биомембранах. Биохимия, 1979, вып. З, с.482−489.
  9. А.А., Гудэ З. Ш. Применение витаминов-антиоксидантов для коррекции нарушений метаболизма при ожоговой болезни. -В кн.: Теоретические и практические аспекты изучения питания человека. М., 1980, т.1, с. 157.
  10. А.Х., Кудрин А. Н., Николаев С. М. К вопросу о роли перекисного окисления липидов в механизме повреждения миокарда адреналином. В кн.: Свободнорадикальное окисление липидовв норме и патологии. М., 1976, с.68−71.
  11. Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и патологии. В кн.: Антиокислители, М., 1975, с.5−8.
  12. В.П., Братковекая Л. Б., Шведова А. А., Архипенко Ю. В., Каган В. Е., Шукомоков С. А. Олигомеризация интегральных мембранных белков при перекисном окислении липидов. Биохимия, 1980, т.45, вып.10, с.1767−1772.
  13. А.В., Левицкий Д. О., Логинов В. А. Кислород как индуктор переноса ионов кальция через бислойные липидные мембраны. Доклады АН СССР, 1980, т.252, № 6, с.1494−1497.
  14. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981.
  15. Ф.З., Архипенко Ю. В., Рожицкая И. И., Каган В. Е. Повреждение Са -транспортирующей системы саркоплазматиче-ского ретикулюма сердца при эмоционально-болевом стрессе. -Бюлл.экспер. биол. и мед., 1981, № 4, с.405−406.
  16. Ф.З., Васильев В. К. Повреждение и репарация ДНК сердечной мышцы при эмоционально-болевом стрессе. Бюлл.экспер. биол. и мед., 1981, № 9, с.297−299.
  17. Ф.З., Васильев В. К., Досмагамбетова Р. С. Повреждение ДНК в неишемизированной зоне сердечной мышцы крыс при экспериментальном инфаркте миокарда и его предупреждение. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1982, № 6, с.57−60.
  18. Ф.З., Досмагамбетова Р. С. Нарушение сократительной функции неишемизированного отдела сердца при экспериментальном инфаркте и его предупреждение ингибитором фосфолипаз хлороквином. Бюлл.экспер. биол. и мед., 1983, № 2, с.7−9.
  19. Ф.З., Каган В. Е., Архипенко Ю. В., Белкина Л. М., Рожицкая И. И. Предупреждение активации перекисного окисления липидов и повреждения антиоксидантных систем миокарда при стрессе и экспериментальном инфаркте. Кардиология, 1981,12, с.55−60.
  20. Ф.З., Каган В. Е., Голубева JUK)., Уголев Н. А., Шимко-вич Н.В., Гибер Л. М., Рожицкая И. И. Предупреждение стрессор-ных повреждений сердца с помощью антиоксиданта ионола. -Кардиология, 1979, № 8, с.108−111.
  21. Ф.З., Каган В. Е., Прилипко Л. Л., Рожицкая И. И. Мигрирование ионолом и гамма-оксимасляной кислотой активации перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1980, № 12, с.661−663.
  22. Ф.З., Каган В. Е., Прилипко Л. Л., Рожицкая И. И., Гибер Л. М., Козлов Ю. П. Активация перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1979, № Ю, с.404−406.
  23. Ф.З., Капелько Б. И. Современные представления о механизме сокращения и расслабления сердечной мышцы. Успехи физиол. наук, 1978, т.9, № 2, с.21−41.
  24. Ф.З., Ларионов Н. П., Роль гликолиза в энергетическом обеспечении сократительной функции сердца. Кардиология, 1969, № I, с.17−25.
  25. Ф.З., Малышев Б. Б., Петрова В. А., Лифантьев В. И. Предупреждение активации гипофизарно-адреналовой системы и повреждений сердца при стрессе с помощью антиоксиданта ионола. Кардиология, 1982, № 9, с.85−88.
  26. Ф.З., Медведев Л. Н., Голубева Л. Ю., Устинова Е. Е. Влияние эмоционально-болевого стресса на активность Мз-К-АТФазы в сердечной мышце. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1982, № 8, с.61−62.
  27. Ф.З., Павлова В. И., Камилов Ф. Х., Якушев B.C. Профилактика повреждений, вызванных эмоционально-болевым стрессом, с помощью гамма-оксибутирата натрия. Патол. физиология и экспер. терапия, 1979, № 3, с.26−31.
  28. Ф.З., Павлова В. И., Коробейникова Э. Н. Предупреждение стрессорных повреждений организма антиоксидантами и бета-блокатором индералом. Вопросы мед. химии, 1980, т.26, № 6, с.827−832.
  29. Ф.З., Павлова В. И., Якушев B.C., Камилов Ф. Х. Нарушение энергетического метаболизма миокарда при эмоционально-болевом стрессе и профилактика этих нарушений с помощью гамма-оксибутирата натрия. Кардиология, 1978, № 3, с.52−59.
  30. Ф.З., Уголев А. А. Нарушение мембранного транспорта кальция как общее звено патогенеза различных форм недостаточности сердца. Кардиология, 1980, т.20, № I, с.68−75.
  31. Д.И., Макагян Г. О., Кокая Г. Я. Опыт получения экспериментальной модели гипертонии и коронарной недостаточности на обезьянах. В кн.: Теоретические и практические вопросы медицины и биологии в эксперименте на обезьянах. М., 1956, с.85−97.
  32. С.Н. Влияние стрессовых воздействий на содержание гликогена в клетках печени крыс. В кн.: Физиолого-биохимические исследования нервной и эндокринной системы. Кишинев, 1973, с.86−90.
  33. С.М., Кудрин А. Н., Коган А. Х. Влияние селенита натрия, витамина Е и их комбинации на течение экспериментального инфаркта миокарда. В кн.: Селен в биологии, кн.1, Баку, 1976, с. ЦО-112.
  34. А.А., Тутельян В. А. Лизосомы. М.: Наука, 1976.
  35. Ю.М., Старцев В. Г. Механизм избирательного поражения сердечно-сосудистой системы при психоэмоциональном стрессе.-Вестник АМН СССР, 1975, № 8, с.71−76.
  36. В.А., Розенштраух Л. В. Современные проблемы энергетики клеток сердечной мышцы. Терап. архив, 1977, № I, с.120−132.
  37. Ю.М., Данилов С. М., Волкова Н. Г., Колпакова Г. В., Мартынов А. В. Глюкокортикоиды в гормональной регуляции метаболизма сердца. Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1981, с.211−224.
  38. Н.В., Скребницкая Л. К., Климов А. А. Локализация Са^+ в мышцах с двойной кальциевой регуляцией. Биофизика, I98X, т.26, № 2, с.319−322.
  39. К.В. Проблемы экспериментального моделирования эмоциональных стрессов. В кн.: Модели и методы изучения экспериментальных эмоциональных стрессов. Волгоград, 1977, с.3−4.
  40. Т.Б., Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. В кн.: Биологические мемораны, М., 1973, с.75−93.
  41. .Н. Первичные процессы лучевого поражения. -М.: Атомиздат, 1962.
  42. А.А. Предупреждение стрессорного, гипоксического и ишемического повреждения сердца с помощью антиоксиданта ионола и предварительной адаптации к гипоксии. Автореф. канд.дисс., М., 1981.
  43. Е.И. Эмоциональный стресс и сердечно-сосудистые заболевания. Вестник АМН СССР, 1975, № 8, с.3−8.
  44. Д.Н. Возможный механизм защитного действия cU-токоферола при экспериментальной гипоксии. Вопросы мед. химии, 1980, т.26, № I, с.88−91.
  45. Adams D.B., Baccelli G., Mancia G., Zanchetti A. Relation of cardiovascular changes in fighting to emotionand exercise. J. Physiol., 1971, v.212, p.321−335.
  46. Bernauer V7. Effect of Glucocorticosteroids in rats with, acute myocardial infarction. Arch., int. Pharmacodyn., 1080, v.244, p.86−99.
  47. Bors V/., Michel C., Saran M., Lengfelder E. The involvement of oxygen radicals during the autooxidation of adrenalin.- Biochem. Biophys. Acta, 1978, v.540, p.162−172.
  48. Brady P. S., Brady L.J., Ullrey D. Selenium, Vitamin E and the response to swumming stress in the rat. J. nutrition, 1979, v.199, IT 6, p.1103−1109.
  49. Bragt P.O., Bausberg J.S., Bonta I.L. Antiinflammatory effects of free radical scavengers and antioxidants.- Inflammation, 1980, v.4, p.289−299.
  50. Braunwald E., Maroko P. Effects of hyaluronidase and hydrocortisone on myocardial necrosis after coronary occlusion.- Am. J. Cardiol., 1976, v.37, p.550−556.
  51. Briclmell 0., Daries P., Opie L. A relationship between adenosine triphosphate, glycolisis and ishaemic contracture in the isolated rat heart. J. Molec. Cell. Cardiol., 1981, v.13, p.941−945.
  52. Buccino R.A., Spann J.P., Pool P.E., Somienblicli E.H., Braunwald E. Influence"of thyroid state on the intrinsic contractile properties and energy stores of the myocardium.- J. Clin. Invest., 1967, v.46, H 10, p.1669−1682.
  53. Chance В., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalian organs." — Physiol. Rev., 1979, v.59,p.527−605.
  54. Chappel G.J., Rona G., Balazs Т., Gaudry R. Comparison of cardiotoxic actions of certain sympatomimetic amines.- Can. J. Biochem., 1959, v.37, p.35−42.
  55. Chien K.R., Pfau R.G., Parber J.L. Ichemic myocardial cell injury, Prevention by chlorpromasine of an accelerated phospholipid degradation and associated membrane disfunction. Am. J. Pathol., 1979, V-.97, H 3, p.505−530.
  56. Corr P., Cain M., Witkowsky P., Price D., Sobel B. Potential arrhythmogenic electrophysiological derangements in canine purkinje fibers induced by lisophosphoglycerides.- Circ. Res., 1979, v.44, p.822−832.
  57. Fallen E.I., Elliot W., Gordin R. Apparatus for study of ventricular function on and metabolism in isolated perfused rat heart. J. Appl. Physiol., 1967, v.22, p.836−839.
  58. Franson R.C., Pang D.C., Towle D.W., Weglickj V/.B. Phospholipase A activity of highly enriched preparation of cardiac saroolemma from hamsterd and dog.- J. Hoi. Cell. Cardiol., 1978, v.10, IT 10, p.921−930.
  59. Gauduel J., Karagueuzian H.S., De Leiris J. Deleterious effects of endogenous catecholamines on hypoxic myocardial cells tollowing reoxygenation. J. Moll. Cell. Cardiol., 1979, v• 11, IT 8, n p.717−733.
  60. Gercken G. Zur Theorie der Energielibertragung auf das contractile E element des Herzruuskels. Pfliigers Arch, ges Physiologie, 1965, v.283, p.75−81.
  61. Goldberg IT. Cyclic nucleotides and cell function, in: Cell membranes: Biochemistry, cell biology and pathologyeds. Weiss G., Claiborne R.) IT.-Y., 1975, p.185−202.
  62. Govier V/.C. Myocardial alfa-adrenergic receptors and their role in the production of a positive inotropic effects by sympathomimetic agents. J. Pharm. Exp. Ther., 1968, v.159, IT 1, p.82−90.
  63. Guarnieri G., Ferrari R., Yisioli 0., Galdarera C., Hayler V/. Effect of o^-tokopherol on hypoxic-perfused and reoxygenation rabbit heart muscle. J. Molec. Cell. Cardiol., 1978, v.10, p.893−906.
  64. Guarnieri G., Plamigni P., Roesoni-Caldarera С.Ы. Glutatione peroxidase activity and release of glutatione from oxygendeficient perfused rat heart. Biochem. Biopliys. Res. Commun., 1979, v.89, p.678−684.
  65. Haft J.I., Pain K., Levitas L. Intravascular platelet aggregation in the heart induced by stress. Carculation, 1973, v.47, И 2, p.353−358.
  66. Higgins T.J.C., Allsopp D., Bailey P., D’Souza E.D.The relationship between"glycolisis, fatty acid metabolism and membrane integrity in neotnatal myocytes. J. Molec. Cell. Cardiol., 1981, v.13, pH 6, p.599−617.
  67. Hoffstein S., V/eismann G., Pox A.C. Lysosomes in myocardial infarction: studies by means of cytochemistry and subcellular fractionation, with observations on the effects of me-thylprednisolone. Circulation, 1976, v.53, N 3, p.34−40.
  68. Holder J. Metabolic effects of beta-blockers.'in: Beta-blockers present status and future prospects, ed. SchweizerW., 1974, p.260−273*
  69. Karli J., Karikas G., Hatzipovlov P., Lewis G., Moulopoulos S. The inhibition of Ha and К stimulated ATPase activity of rabbit and dog heart saroolemma by lysophosphatidylcholine.- Life Sci., 1979, v.24, p.1869−1876.
  70. Katz A.M., Hash-Adler P., I/dceli J., Messineo P., Louis S.C. Inhibition of Ca efflux from the sarcoplasmic reticulumby free fatty acids. Circulation, 1979, v.60, (suppl.11), p.11−12.
  71. ICrall A.R., Siegel C.J., Gozansky D. Adrenochrome inhibition of oxidative phosphorilation by rat brain mitochondria.- Biochem. Pharmac., 1964, v.13, p.1519−1525.
  72. Kypson J., Hait G., Mathew R. Effects of uridine on the performance and the methabolism of oxygenated and hypoxic rabbit heart. J. Molec. Cell. C&rdiol., 1978, v.10, p.545−56
  73. Langer G.A. The role of calcium in the control of myocardial contractility: an update. J. Moleс. Cell. Cardiol., 1980, v.12, N 3, p.231−239.
  74. Lefer A.M. Influence of corticosteroids on mechanical performance of isolated rat papillary muscles.- Am. J. Physiol., 1968, v.214, p.518−524.
  75. Lefer A.M., Crossley K., Grigonis G., Lefer D.J. Mechanism of the beneficial effect of dexamethasone on myocardial cell integrity in acute myocardial ishemia.- Basic Res. Cardiol., 1980, v.75, p.328−339.
  76. Lewis M.J., Grey A.C., Heuderson H. Determinations of hypoxic contracture in isolated heart muscle preparations.- Cardiovasc. Res., 1976, v.13, p.86−94.
  77. Lucy J.A. The fusion of biological membranes.- Nature, 1970, v.227, p.815−817*
  78. Mandache E., Poenaru A., Pambuccian C., Chergut A., Cretulescu G., Stoica A., Slavesku V. The role of the adrenal medulla in the psychosomatic activity and reactivity to stresses. Rev. roum. med. Sёг, endocrinol. B 1978, чv.16, p.171−178.
  79. Hatlina E.Sh. Main phases of catecholamines metabolism under stress in Catecholamines and stress, ed. E.Uselin. 1976, Oxford, p.168−174.
  80. Means A. Calmodulin in endocrine cells and its multiple roles in hormone action. Molec. Cell. Endocrinol., 1980, v.19, N 3, p.215−227.
  81. Miller D.G., Malov S. Quantative determination of stress -induced myocardial damage in rats. Pharmacol. Biochem. Behav., 1977, v.7, N 2, p.139−145.
  82. Molinoff P.В., Axelrod J. Biochemistry of catecholamines.- Ann. Rev. Biochem., 1971, v.40, p.465−500.
  83. Morita A., Nakano K. Effect of chronic immobilization stress on tissue distribution of vitamin A in rats fed a diet with adequate vitamin A. J. Nutrition, 1982, v.112, N 4, p.789−795.
  84. Murad P., Chi J.M., Rail Т., Sutherland Е. У/. Adenyl cyclase. III. The effect of cathecholamines and choline esters, on the formation of adenosine 3', 5' monophosphate by preparation from cardiac muscle and liver. Biol. Chem., 1962, v.237, p.1233−1238.
  85. Narayanan N. Effect of adrenalectomy and in vivo administration of dexamethasone on ATP dependent calcium accumulation by reticulum from rat heart.- J. Mol. Cell. Cardiol., 1983, v.15, p.7−15.
  86. Nayler T/.G. The role of calcium in the ischemic myocardium.- Am. J. Pathol., 1981, v.102, N 2, p.262−270.
  87. Okuda M., Young K.R., Lefer A. Localizationo of glucocorticoid uptake in normal and ishemic myocardial tissue of isolated perfused cat heart. Circulal. Res., 1976, v.39, p.640−646.
  88. Opie L. Metabolic heart disease with special reference to carbohydrate metabolism in hearth and disease.- in: Myocardial failure (Piecker G. ed.) Berlin, 1977, p.275−290.
  89. Palacios I., Sagar K., Powell Y/.J. Effect of hypoxia on mechanical properties of hyperthyroid cat papillary muscle.- Am. J. Physiol., 1979, v.6/3, p. H293-H298.
  90. Pande S.K., Blanchaer M.C. Reversible inhibition of my-tochondrial adenosine diphosphate phosphorylation by long chain acyl coenzyme A esters. J. Biol. Chem., 1971, v.246, p.402−411.
  91. Pinter E., Peterfy G., Cleghorn J. The influence of emotional stress on fat mobilization: the’role of endogenous catecholamines and the beta-adrenergic receptors.- Amer. J. Med. Sci., 1967, v.254, p.634−651.
  92. Robinson G.A., Butcher R. Y/., Sutherland E.W. The catecholamines in: Biochemical Actions of Hormones, v.11,Acad. Press, N.-Y., 1972, p.81−111.'
  93. Rona G., Chappel G.I., Balazs Т., Gaudry R. An infarct-like myocardiol lesion and other toxic manifestations, produced by isoproterenol in rat.- Arch. Path., 1959, v.67, p.443−453.
  94. Rona G., Chappel C.I., Kahn D.S. The significance of factors, modifying the development of isoproterenol-induced myocardial necrosis. Amer. Heart J., 1963, v.66,p.389−395.
  95. Schneitzer G. Platelets and trombogenesis-current consepts.- Am. Heart J., 1972, v.83, P-552−558.
  96. Selye H. The story of the adaptation sindrome. Acta inc. Medical publishers, Montreal, Canada, 1 $ 52.
  97. Seraydarian M., Sato E., Harary I. In vitro studies of beating heart cells in culture. Archives Biochem. Biophys., 1970, v.138, p.233−238.
  98. Shatney C., MacCarter D., Lillehei R. Temporal factors in the reduction of myocardial infarct’volume by Methyl-prednisolone. Surgery, 1976, V.80B1T1, p.61−69.
  99. Spath J., Lane D., Lefer A.M. Protective action of methyl-prednisolone on the myocardium during experimental myocardial ischemia in the rat. Circul. Res., 1974, v.35, p.44−52.
  100. Spath J., Lefer A. Effects of dexamethasone on myocardial cells in the early phase of acute myocardial infarction.- Am. Heart J., 1975, v.90, p.50−55.
  101. Sperelakis V.N., Schneider J.A. Ametabolic control mechanism for calcium ion influx that may protect the ventricular myocardial cell. Am. J. Cardiol. В 1976, v.37,p. 1079−1085.
  102. Taggart P., Carruthers И., Somerville V/. Cardiological aspects of beta-blockade in stress situations.- In: Beta-blockers present status and future prospectsed. 7. Schweizer)977, Berne, p. 173−180.
  103. Takenata P., Takeo S. Effect of isoproterenol on myocardial lipid metabolism in rat hearts perfused with, and with out endogenous substrates. J. Moll. Cell. Cardiol., 1976, v.8, H 12, p.925−940. '
  104. Takeо S., Pliegel L., Beamish R., Dhalla H. Effects of adrenochrome on rat heart sarcolemmal ATPase activities.- Biochem. Pharmacol., 1980, v.29, p.559−564.
  105. Waldenstrom A.P., Hjalmarsson A.G., Tornell L. A possible role of noradrenaline in the- development of myocardiol infarction. Am. Heart J., 1978, v.95, H 1, p.43−51.
  106. Walsh Ш. Р., Le Peuch G.J., Vallet В., Gavadore J.C., Demaile J. Cardiac calcmodulin and its role in the regulation of metabolism and contraction. J. Molec. Cell. Cardiol., 1980, v.12, H 12, p.1091−1101.
  107. У/eitzien H.U. Cytolytic and membrane-perturbing properties of lysophosphatidylcholine. Biochim. Biophys. Acta, 1979, v.559V p.259−287.
  108. Yates J.S., Beamish R.E., Dhalla Н.Б. Ventrical disfunction and necrosis produced by adrenochrome metabolite of epinephrine: relation to pathogenesis of catecholamine cardiomyopathy. Am. Heart J., 1981, v.102(2), p.210−221.
  109. Young L.G., Lumsden JV, Lun A. Influence of dietary levels of vitamin E and selenium on tissue and blood parameters in pigs.- Can. J. Сотр. Med., 1976, v.40, p.92−97.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!