Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние органов-мишеней и качество жизни больных постинфарктной сердечной недостаточностью в процессе лечения [В]-адреноблокаторами

Диссертация: Состояние органов-мишеней и качество жизни больных постинфарктной сердечной недостаточностью в процессе лечения [В]-адреноблокаторами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Карведилол в составе программной терапии ХСН в большей степени, чем метопролола тартрат оптимизирует функциональные показатели эндотелия, способствует процессам обратного ремоделирования миокарда, мозга, сосудистой стенки и почек, что делает перспективным его использование с органопротективной целью. Описанные изменения протекают на фоне значимого улучшения качества жизни и повышения… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Р-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ В ЛЕЧЕНИИ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    • 1. 1. Эволюция концепций о патогенезе хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Инфаркт миокарда как основная причина формирования хронической недостаточности кровообращения. Ремоделирование миокарда при хронической сердечной недостаточности
    • 1. 3. Эффекты симпатикоадреналовой системы в концепции современной теории патогенеза хронической сердечной недостаточности
    • 1. 4. Эндотелиальная дисфункция при недостаточности кровообращения и ее роль в структурно-функциональном ремоделировании стратегически важных органов
    • 1. 5. Клинические и патогенетические аспекты использования (3-адреноблокаторов в лечении сердечной недостаточности
      • 1. 5. 1. Классификация (3-адрсноблокаторов. Фармакокинетические и фармакодинамические особенности карведилола
      • 1. 5. 2. Гемодинамические эффекты p-блокаторов
      • 1. 5. 3. Какой тип адренергической блокады предпочтителен при хронической сердечной недостаточности? Приоритеты карведилола
      • 1. 5. 4. Органопротективные свойства Р-адреноблокаторов
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных и объем наблюдений
    • 2. 2. Методы обследования
    • 2. 3. Программы лечения
    • 2. 4. Методы статистической обработки материала
  • ГЛАВА 3. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И СОСТОЯНИЕ СТРАТЕГИЧЕСКИ ВАЖНЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПОСТИНФАРКТНОГО ГЕНЕЗА.'
    • 3. 1. Показатели качества жизни и клинического состояния пациентов с застойной сердечной недостаточностью
    • 3. 2. Параметры структурно-функционального ремоделирования миокарда при хронической недостаточности кровообращения постинфарктного генеза
    • 3. 3. Состояние других внутренних органов в условиях хронической сердечной недостаточности
    • 3. 4. Взаимосвязь параметров ремоделирования различных органов в условиях хронической декомпенсации сердечной деятельности

    ГЛАВА 4. ДИНАМИКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ И СОСТОЯНИЯ СТРАТЕГИЧЕСКИ ВАЖНЫХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПОСТИНФАРКТНОГО ГЕНЕЗА В ПРОЦЕССЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ р-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ.

    4.1. Изменение качества жизни и клинического состояния пациентов с хронической сердечной недостаточностью в процессе лечения.

    4.2. Динамика параметров структурно-функционального состояния миокарда при постинфарктной недостаточности кровообращения в процессе комплексной терапии с использованием Р-адреноблокаторов.

    4.3. Динамика состояния других внутренних органов у больных хронической сердечной недостаточностью в процессе терапии с включением карведилола или (3-блокаторов, используемых в реальной клинической практике.

    ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Состояние органов-мишеней и качество жизни больных постинфарктной сердечной недостаточностью в процессе лечения [В]-адреноблокаторами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения хронической сердечной недостаточности, этот синдром, по-прежнему, остается самым частым, тяжелым и прогностически неблагоприятным осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Более десяти лет, прошедшие с тех пор, как Е. Bonneaux et al. [53] обосновали концепцию надвигающейся эпидемии ХСН, подтвердили этот пессимистический прогноз. Сегодня проблеме декомпенсации сердечной деятельности уделяется повышенное внимание. Это обусловлено тремя основными причинами: 1) неуклонным ростом заболеваемости ХСН- 2) сохраняющейся высокой смертностью и частотой инвалидизации, несмотря на достигнутые в терапии успехи- 3) крайне высокой стоимостью лечения больных в фазе декомпенсации [11]. По данным мировой статистики, распространенность хронической недостаточности кровообращения достигла 1−2% [11, 99], а в России таких больных, по разным данным, от 8,1 до 14,5 млн. человек и более [3, 75]. Прогноз для жизни пациентов, по-прежнему, остается неблагоприятным. Так, в США за последние два с половиной десятилетия абсолютная смертность увеличилась на 135%, выживаемость в течение первого года сопоставима с таковой у онкологических больных (26−29%), а пятилетняя выживаемость не превышает 50% [76, 115]. ХСН занимает также ведущие позиции в структуре инвалидизации [14]. Обращает внимание и проблема роста затрат на лечение декомпенсации сердечной деятельности: экономический ущерб во многих государствах составляет до 1−2% бюджетных средств здравоохранения [72, 79, 140]. Таким образом очевидно, что лечебно-диагностические мероприятия при ХСН требуют существенной оптимизации.

В свете современной миокардиальной концепции, сердечная недостаточность характеризуется ремоделированием как миокарда, так и других стратегически важных органов и систем (головной мозг, крупные сосуды, почки и система микроциркуляции), что обусловлено как перманентной гиперактивацией нейрогуморальных систем [37, 53], так и эндотелиальной дисфункцией [11, 32, 50]. А это, в свою очередь, определяет прогноз для жизни больных ХСН. В связи с этим при сердечной недостаточности первостепенное значение приобретает выявление и коррекция признаков повреждения этих органов.

В настоящее время включение {3-адреноблокаторов в состав комплексной терапии недостаточности кровообращения является облигатным [16, 60, 69], и «голосовать сердцем» пациентам уже не приходится. В частности, результаты крупных многоцентровых исследований (COPERNICUS, CAPRICORN, MERIT-HF, CIBIS-II, COMET) продемонстрировали безопасность, терапевтическую и прогностическую ценность таких (3-адреноблокаторов, как карведилол, метопролола сукцинат и бисопролол [68, 122, 123, 137, 159]. Но влияние этих препаратов на состояние эндотелиального монослоя и вовлеченных в патологический процесс внутренних органов на сегодняшний день изучено недостаточно.

Изложенное выше определило цель и задачи настоящего исследования.

Цель: в сравнительном аспекте изучить влияние карведилола и других (3-адреноблокаторов, используемых в реальной клинической практике, в составе программной терапии ХСН постинфарктного генеза на состояние стратегически важных внутренних органов, качество жизни и толерантность пациентов к физическим нагрузкам.

Задачи исследования:

1) оценить качество жизни и уровень толерантности к физическим нагрузкам у пациентов с хронической декомпенсацией сердечной деятельности;

2) представить характеристику состояния стратегически важных внутренних органов (миокард, почки, головной мозг, крупные сосуды, система микроциркуляции) в условиях постинфарктной ХСН;

3) изучить функциональное состояние эндотелиального монослоя при хронической недостаточности кровообращения;

4) исследовать влияние p-адреноблокаторов на качество жизни, толерантность к физическим нагрузкам и клиническое состояние больных сердечной недостаточностью;

5) провести сравнительную оценку органопротективных эффектов карведилола и других Р-адреноблокаторов, используемых в реальной клинической практике, в составе комплексной терапии постинфарктной недостаточности кровообращения;

6) в сравнительном аспекте представить динамику функционального состояния эндотелиального монослоя в условиях терапии ХСН с использованием карведилола и других p-блокаторов, используемых в реальной клинической практике.

Научная новизна. Впервые произведена комплексная оценка состояния стратегически важных внутренних органов в условиях ХСН постинфарктного генеза.

При постинфарктной недостаточности кровообращения проведена сравнительная оценка влияния неселективного p-адреноблокатора третьего поколения с периферическим вазодилатирующим и антиоксидантным действием карведилола и других p-блокаторов, используемых в реальной клинической практике, на состояние таких внутренних органов, как почки, головной мозг, крупные сосуды, система микроциркуляции, эндотелиальный монослой.

Полученные данные позволили сформулировать концепцию, согласно которой можно обосновать необходимость органопротективной стратегии в лечении ХСН для органов-мишеней, которыми являются сердце, головной мозг, крупные сосуды, почки, система микроциркуляции, эндотелиальный монослой.

Практическая значимость работы. Результаты проведенных исследований непосредственно относятся к практической медицине. Для комплексной оценки состояния заинтересованных внутренних органов при ХСН предложено использование простых в исполнении, легковоспроизводимых, неинвазивных методик, в том числе дуплексное сканирование сонных артерий, исследование сосудов глазного дна, определение уровня микроальбуминурии и ристомицин-кофакторной активности фактора Виллебранда.

Характер поражения стратегически важных внутренних органов позволяет расценивать ХСН как системную патологию, что, безусловно, требует должного внимания и коррекции.

Изучение особенностей воздействия карведилола в сравнении с другими p-блокаторами, используемыми в реальной клинической практике, на состояние стратегически важных органов, гемодинамические параметры и качество жизни больных ХСН обеспечивает индивидуальный подход в лечении. Схожие гемодинамические эффекты изучавшихся в данной работе Р-адреноблокаторов при более выраженных органопротективных свойствах, присущих карведилолу, позволяют признать его препаратом выбора для включения в комплексную терапию постинфарктной сердечной недостаточности.

Положения, выносимые на защиту 1) Ремоделирование сердца при синдроме постинфарктной ХСН проявляется гипертрофией миокарда левого желудочка преимущественно по эксцентрическому типу и увеличением левого предсердия, что сопровождается существенным угнетением насосной функции левого желудочка. Четырехмесячная комплексная терапия ХСН с включением р-адреноблокаторов способствует значимому обратному ремоделированию левого желудочка, более выраженному при лечении карведилолом в сравнении с p-блокаторами, реально применяемыми в клинической практике. Наряду с этим карведилол способствует существенному уменьшению полости расширенного левого предсердия.

2) Хроническая недостаточность кровообращения постинфарктного генеза характеризуется поражением таких стратегически важных органов, как почки, головной мозг, крупные сосуды, система микроциркуляции и эндотелиальный монослой. При этом органопротективное влияние карведилола существенно превосходит возможности других Р-адреноблокаторов, используемых в реальной клинической практике.

3) Хроническая декомпенсация сердечной деятельности обусловливает значимое снижение качества жизни больных и толерантности их к физическим нагрузкам. Оптимизирующее влияние карведилола на качество жизни существенно превосходит возможности других Р-блокаторов, используемых в реальной клинической практике.

4) Включение изучавшихся в данном исследовании Р-адреноблокаторов в состав программной терапии ХСН без артериальной гипертензии (АГ) на начальном этапе сопровождается сопоставимой умеренной депрессией гемодинамических параметров, не достигающей критических значений при соблюдении правил медленной титрации этих препаратов.

Внедрение в практику. Результаты работы внедрены в практику кардиологического отделения Пермской ордена «Знак Почета» краевой клинической больницы. Материалы диссертации используются в преподавании на кафедре госпитальной терапии № 1 ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е. А. Вагнера» Росздрава.

Связь работы с научными программами. Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом НИР ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е. А. Вагнера» Росздрава, номер государственной регистрации 01.2.305 520.

Апробация работы. Апробация работы проведена на совместном заседании научного координационного совета по кардиологии и терапии кафедр госпитальной терапии № 1, госпитальной терапии № 2 с курсом ВПТ.

ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера» Росздрава «16» декабря 2008 года (протокол № 8).

Основные положения диссертации представлены на заседаниях Ассоциации врачей терапевтического профиля Пермского края (Пермь, 2006;2007гг.), научных сессиях ПГМА (2006;2007 гг.).

Публикации. Основные положения диссертации представлены в 11 научных работах, в том числе 2 статьи в журналах, входящих в список рекомендованных ВАК.

Личное участие автора в получении результатов, изложенных в диссертации. Автор лично осуществляла отбор пациентов в исследование, проводила анкетирование, назначала необходимые обследования, проводила анализ результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, сбор и систематизацию полученного клинического материала с составлением статистических таблиц и статистической обработкой результатов.

Структура и объем работы. Диссертация представляет рукопись на русском языке объемом 150 страниц машинописного текста и состоит из введения, 4 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

содержит 167 источников, из которых 89 зарубежных. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 38 рисунками.

выводы.

1. Ремоделирование сердца при синдроме постинфарктной ХСН проявляется гипертрофией миокарда левого желудочка преимущественно по эксцентрическому типу, увеличением левого предсердия и существенной депрессией насосной функции ЛЖ.

2. Хроническая недостаточность кровообращения постинфарктного генеза характеризуется поражением таких стратегически важных органов-мишеней, как почки, крупные артерии, сосуды головного мозга, система микроциркуляции и эндотелиальный монослой.

3. Включение p-адреноблокаторов в состав комплексной терапии постинфарктной сердечной недостаточности способствует процессам обратного ремоделироваиия сердца, что проявляется уменьшением степени гипертрофии ЛЖ. Карведилол в большей степени, чем применяемый часто в реальной клинической практике метопролола тартрат реализует обратное ремоделирование как левого желудочка, так и левого предсердия. Эффективность карведилола не зависит от исходной степени тяжести сердечной недостаточности, тогда как метопролола тартрат менее эффективен при III ФК в сравнении со II ФК ХСН.

4. Органопротективное влияние карведилола на состояние головного мозга, крупных сосдов, почек, систему микроциркуляции и эндотелиальный монослой при хронической декомпенсации сердечной деятельности существенно превосходит возможности метопролола тартрат, часто используемого в реальной клинической практике.

5. Изучавшиеся в данном исследовании Р-адреноблокаторы в равной степени позитивно влияют на клинические проявления ХСН и толерантность пациентов к физическим нагрузкам, но карведилол в большей степени оптимизирует качество жизни пациентов, что, вероятно, обусловлено его приоритетными органопротективными свойствами.

6. Включение р-блокаторов в состав программной терапии ХСН без АГ на начальном этапе сопровождается умеренным сопоставимым угнетением гемодинамических параметров, не достигающих критических значений при соблюдении правил медленной титрации препаратов этой группы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с постинфарктной ХСН в качестве обязательного компонента обследования должна быть включена оценка качества жизни, позволяющая оценить как тяжесть клинических проявлений декомпенсации сердечной деятельности, так и динамику их на фоне лечения.

2. При ХСН постинфарктного генеза представляется необходимой оценка состояния стратегически важных органов-мишеней, определяющего прогноз для этой когорты пациентов. С этой целью оправдано использование дуплексного сканирования сонных артерий, исследование сосудов глазного дна, определение уровня микроальбуминурии и ристомицин-кофакторной активности фактора Виллебранда.

3. Карведилол в составе программной терапии ХСН в большей степени, чем метопролола тартрат оптимизирует функциональные показатели эндотелия, способствует процессам обратного ремоделирования миокарда, мозга, сосудистой стенки и почек, что делает перспективным его использование с органопротективной целью. Описанные изменения протекают на фоне значимого улучшения качества жизни и повышения толерантности к физическим нагрузкам, что также следует учитывать при выборе адекватной терапии. Полученные данные еще раз подтверждают целесообразность применения при ХСН карведилола, одобренного с позиций доказательной медицины, и невозможность использования метопролола тартрат, не доказавшего свою эффективность при сердечной недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В., Туев А. В., Некрутенко Л. А., Бочкова Ю. В. Артериальное ремоделирование у больных артериальной гипертензией пожилого и старшего возраста. Рос Кард Журн 2005- 3 (53): 25−27.
  2. Ф.Т. Роль карведилола в лечении больных с тяжелой ХСН. Результаты исследования COPERNICUS. Сердечная недостаточность 2002- 1(11): 28−29.
  3. Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев Ю. В., Беленков Ю. Н. Эндотелиальная дисфункция и сердечная недостаточность: патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами АПФ. Consilium medicum 2001- 3 (2): 23−28.
  4. Г. П. Р-блокаторы и сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 27−28.
  5. Е.С. Пациент с хронической сердечной недостаточностью и сохраненной функцией левого желудочка. Сердечная недостаточность 2007- 6 (44): 297−300.
  6. З.С., Момот А. П. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза. Алтайский государственный медицинский институт. Барнаул- 1998.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Скворцов А. А. и др. Эналаприл против карведилола. Сравнительное рандомизированное исследование у больных с хронической сердечной недостаточностью (ЭКСТАЗ). Сердечная недостаточность 2001- 2: 84−91.
  8. Ю.Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2004- 5 (2): 77−78.
  9. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 7−11.
  10. Ю.Н., Агеев Ф. Т. Эпидемиология и прогноз сердечной недостаточности. РМЖ 1999- 7 (2): 51−55.
  11. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Знакомьтесь диастолическая сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность 2000- 1 (2): 74−78.
  12. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков. Сердечная недостаточность 2000- 1: 4−6.
  13. Ю.Н., Мареев В. Ю. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины. Кардиология 2008- 2: 6−16.
  14. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Москва: Медиа Медика- 2000: 266 с.
  15. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью. Москва: Инсайт- 1997: 80 с.
  16. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. Москва: ГЭОТАР-Медиа- 2006: 432 с.
  17. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т., Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Москва- 2001: 86 с.
  18. Ю.Б. Клиническая фармакология Р-блокаторов. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 32.
  19. Ю.Б., Леонова М. В., Манешина О. А. и др. Метопролола сукцинат и тартрат: влияет ли соль на эффективность препарата? Фарматека 2006- 19 (134): 14−19.
  20. Л. Л. Прогнозирование развития сердечной недостаточности в течение первого года острого инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность 2007- 6 (44): 279−283.
  21. Боровиков В. STATISTIC А. Искусство анализа данных на компьютере. Санкт-Петербург: Питер- 2001: 656 с.
  22. А.П., Горбунова Т. Ю., Стрельцова Н. Н. и др. Сравнительная оценка влияния анаприлина и карведилола на показатели кардиогемодинамики у больных ИБС с пониженной фракцией выброса левого желудочка. Сердечная недостаточность 2001- 2: 65−67.
  23. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Москва: Практика- 1998.
  24. О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты. Кардиология 2001- 2: 50−58.
  25. Е.Н., Коц Я.И., Метельская В. А. и др. О роли оксида азота в эндотелийзависимой регуляции тонуса сосудов при ХСН. Сердечная недостаточность 2007- 1 (39): 52−54.
  26. A.M. Оценка выраженности протеинурии. Нефрология 2004- 8 (3): 105−106.
  27. О.И., Антоненко Л. Н. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение. Кардиология 1995- 35 (5): 57−60.
  28. А.Н., Габидуллин P.P., Закирова Н. Э. Клинико-гемодинамические эффекты карведилола, влияние на перикисное окисление липидов и маркеры воспаления у больных ИБС с ХСН. Сердечная недостаточность 2006- 1 (35): 14−16.
  29. Н.Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминанты острого коронарного синдрома. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004- 3 (2): 53−58.
  30. Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 22−24.
  31. О.А., Сторожаков Г. И., Петрова Е. В. и др. Толщина комплекса интима-медиа у подростков и лиц молодого возраста. Рос Кард Журн 2005- 4 (54): 19−23.
  32. Г. И., Шутихина И. В. Оценка состояния стенки общих сонных артерий на фоне терапии алликором с помошью ультразвукового исследования в В-режиме (двухлетнее наблюдение). Ультразвуковая и функциональная диагностика 2001- 4: 82−85.
  33. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. Москва- 1999.
  34. Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 20−21.
  35. Ю.М. Состояние нейрогуморальной регуляции кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью при лечении различными группами лекарственных препаратов. Автореферат дисс. .доктора мед. наук. Москва- 1995: 28−33.
  36. В.Ю. Как выбрать оптимальный p-блокатор для лечения хронической сердечной недостаточности. Рус Мед Журн 1999- 7 (12): 543−546.
  37. В.Ю. Основные достижения в области понимания диагностики и лечения ХСН в 2003 г. (часть 1). Сердечная недостаточность 2004- 5 (1): 25−31.
  38. В.Ю. Патогенетические механизмы развития различных форм рефрактерной сердечной недостаточности и их лечение. Автореферат дисс. .доктора мед. наук. Москва- 1990: 32−33.
  39. С.Ю. Р-блокаторы: современные подходы к применению. Тер архив 2002- 1: 67−70.
  40. С.В., Фомин В. В. Нефро логические аспекты застойной сердечной недостаточности. Тер архив 2003- 6: 84−89.
  41. Н.А., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. и др. Кардио-ренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патегенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Тер арх 2004- 76 (6): 39−46.
  42. Н.А., Моисеев B.C., Фомин В. В. Микроальбуминурия -интегральный маркер кардиоренальных взаимоотношений. Сердечная недостаточность 2007- 6 (44): 301−305.
  43. Л.А. Система гемостаза и метаболическое обеспечение артериальной гипертензии. Дисс.. .доктора мед. наук. Екатеринбург- 1994.
  44. В.И., Новикова Т. Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р. и др. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности. Кардиология 2001- 41 (2): 78−85.
  45. Л.И. Общность патогенеза АГ и ХСН. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 17−18.
  46. Е.М., Мареев В. Ю. Эпидемиологические и этиологические особенности больных сердечной недостаточностью в Смоленском регионе. Сердечная недостаточность 2007- 2 (40): 69−75.
  47. Л.П. Метод определения активности фактора Виллебранда. Лаб дело 1982- 4: 19−22.
  48. Н.Б. Полная нейрогуморальная блокада — что дальше? Сердечная недостаточность 2001- 2: 74−81. .
  49. Н.Б., Кутузова А. Э., Недошвин А. О. Применение пробы с 6-минутной ходьбой для оценки состояния больных, страдающих хронической сердечной недостаточностью. Клиническая медицина 2000- 78 (12): 31−33.
  50. Д.В., Маренич А. В., Романова Н. Е. и др. Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть первая). Росс Кард Жур 2000- 3 (23): 56−69.
  51. А.Р. Влияние бисопролола на коагуляционные, сосудисто-тромбоцитарные звенья гемостаза у больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью. Автореферат дисс. .кандидата мед. наук. Пермь- 2003: 24 с.
  52. Е.В., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Дисфункция почек у больных с ХСН: патогенез, диагностика, лечение. Сердечная недостаточность 2005- 6 (6): 245−251.
  53. Рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению ХСН. Eur Heart J 2001- 22: 1527−1560.
  54. К.А., Кальмаева О. В. Клинико-морфологические параллели у больных ХСН различных функциональных классов. Сердечная недостаточность 2006- 1 (35): 29−31.
  55. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Москва- 2007: 76 с.
  56. А.К. Физическая реабилитация больных с ХСН. Анализ результатов клинических исследований. Сердечная недостаточность 2005- 5 (33): 199−203.
  57. Л.И. Структурно-функциональное состояние всех камер сердца при прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных Р1БС. Сердечная недостаточность 2007- 3 (41): 131−133.
  58. М.Ю., Шляхто Е. В. Эндотелиальная протекция у больных с выраженной сердечной недостаточностью на фоне длительной терапии карведилолом. Клин медицина 2003- 7: 44−47.
  59. А.А., Мареев В.Ю. p-блокаторы при хронической сердечной недостаточности: какой тип p-адренергической блокады предпочесть? Consilium medicum 2001- 3 (2): 79−82.
  60. А.А., Пожарская Н. И. Роль нейрогормональных систем в патогенезе хронической сердечной недостаточности. РМЖ 1999- 86 (7): 56−61.
  61. Л.И. Состояние гемодинамики и гемостаза в процессе лечения постинфарктной сердечной недостаточности ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Дисс. .канд. мед, наук. Пермь- 2001: 154 с.
  62. А.Т., Дибров М. М., Болотская А. А. и др. Модулирующее влияние карведилола на активацию цитокинов и регресс сердечной недостаточности у больных с постинфарктной дисфункцией сердца. Кардиология 2004- 9: 50−57.
  63. С.Н. Исследование CAPRICORN: результаты и практическое значение. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 29−30.
  64. С.Н. Современные подходы к лечению сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2006- 2 (36): 104−106.
  65. С.Н. Эффективность клексана для профилактики венозных тромбозов у больных сердечной недостаточностью. Предварительные результаты локального исследования. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 46.
  66. С.Н., Демидова И. В., Александрия Л. Г. и др. Диастолическая дисфункция и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2000- 1: 7−10.
  67. А.А., Ерофеева С. Б., Белоусов Ю. Б. Фармакоэкономический анализ длительного лечения селективным Р-адреноблокатором бисопрололом пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность 2001- 2: 82−83.
  68. А.А., Исследование MERIT-HF: новые доказательства и руководства к действию. Сердечная недостаточность 2003- 1 (17): 33.
  69. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер. с англ. Москва: Медиа Сфера- 1998.
  70. И.В. Сердечная недостаточность: реальные масштабы проблемы в России. Сердечная недостаточность 2002- 1 (11): 31−32.
  71. И.В., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. и др. Распространенность ХСН в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН. Сердечная недостаточность 2006- 1 (35): 4−7.
  72. Е.И. Руководство по кардиологии в 4-х томах. Том 2. Москва: Медицина- 1982: 624 с.
  73. P.M., Галявич А. С., Камалов Г. М. и др. Эхокардиографические параметры при ХСН. Сердечная недостаточность 2007- 2 (40): 84−85.
  74. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics: 2005 Update. Dallas, Tex- American Heart Association- 2005.
  75. Australia-New Zealand Heart Failure Research Collaborative Group. Effects of carvedilol, a vasodilator-p-blocker in patients with congestive heart failure due to ischemic heart disease. Circulation 1995- 92: 212−218.
  76. Bakris G.L., Forseca V., Katholi R.E. et al. Differential effects of p-blockers on albuminuria in patients with type 2 diabetes. Hypertension 2005- 46 (6): 1309−1315.
  77. Bonneux L., Barendregt J.J., Meetr K. et al. Estimating clinical morbidity due to ischemic heart disease and congestive heart failure: future rise of heart failure. Am J Public Health 1994- 84: 20−28.
  78. Bristow M. Mechanism of action of beta-blocking agents in heart failure. Am J Cardiol 1997- 80: 26L-40L.
  79. Bristow M. Why does the myocardium fail? Insights from basic science. Lancet 1998- 352: 8−14.
  80. Bristow M. p-adrenergic receptor blockade in chronic heart failure. Circulation 2000- 101: 558−569.
  81. Britten M., Schuchinger V. The role of endothelial function for ischemic manifestations of coronary atherosclerosis. Herz 1998- 23 (2): 97- 105.
  82. Cagliero E., Roth Т., Roy S., Lorenzi M. Characteristics and mechanisms of high-glucose-induced overexpression of basement membrane components in cultured human endothelial cells. Diabetes 1991- 40: 102−110.
  83. Chahoud G., Joseph J. P-blockade in chronic heart failure: does it work in everyone? Curr Opin Cardiol 2003- 18 (5): 40005.
  84. Chong A.Y., Lip G.Y.H. Viewpoint: The prothrombotic state in heart failure: a maladaptive inflammatory response? Eur J Heart Failure 2007- 9: 124−128.
  85. CIBIS III trial: bisoprolol treatment for chronic heart failure leads to 46% reduction in sudden death after one year. Cardiovasc J S Afr 2006- 17 (5): 278.
  86. Cohn J.N., Levine T.V., Olivari M.T. et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984- 311 (13): 819−823.
  87. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure. Am J Cardiol 1997- 80 (11 A): 15L-25L.
  88. Colucci W.S., Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald E., editor. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Company- 1997: 394−420.
  89. Colucci W.S., Kolias T.J., Adans K.F. et al. Metoprolol Reverses Left Ventricular Remodeling in Patients with Asymptomatic Systolic Dysfunction: The REversal of VEntricular Remodeling with Toprol-XL (REVERT) Trial. Circulation 2007- 116: 49−56.
  90. Communal C., Singh K., Pimentel D.R. et al. Noreperinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the (3-adrenergic pathways. Circulation 1998- 98 (13): 1329−1334.
  91. D. Jong P.E., Brenner B.M. From secondary to primary prevention of progressive renal disease: the case for screening for albuminuria. Kidney Int 2004- 66 (6): 2109−2118.
  92. D’Amico G. Tubulointerstitium a predictor of progression of glomerular diseases. Nephron 1999- 83: 289−295.
  93. Dargie H.J., McMurray J., Poole-Wilson P.A. Managing Heart Failure in Primary Care. Blackwell Healthcare Communication. London- 1997: 23−34.
  94. Davidson N.C., Barr C.S., Struthers A.D. C-type natriuretic peptide. An endogenous inhibitor of vascular angeotensine-converting enzyme activity. Circulation 1993- 93: 1155−1159.
  95. De Zeeuw D., Parving H.H., Henning R.H. Microalbuminuria as an early marker for cardiovascular disease. J Am Soc Nephrol 2006- 17 (8): 2100−2105.
  96. Donetti E., Soma M.R., Barberi L. et al. Dual effects of the antioxidant agents probucol and carvedilol on proliferative and fatty lesion in hypercholesterolemic rabbit. Atherosclerosis 1998- 141 (1): 45−51.
  97. Ferrario C.M., Flack J.M. Pathologic consequences of increased angiotensin II activity. Cardiovasc Drugs Ther 1996- 10: 511−518.
  98. Feuerstein G.Z., Yue T.L., Cheng H.Y. et al. Myocardial protection by the novel vasodilating p-blocker carvedilol: potential relevance of anti-oxidant activity. J Hypertens 1993- 11 (4): 41−48.
  99. Flather M.D., Shibata M.C., Coats A.J. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005- 26 (3): 215−225.
  100. Flesh M., Maack C., Cremes B. et al. Effects of p-blockers on free radical-induced cardial contractile dysfunction. Circul 1999- 100: 346−353.
  101. Furchgott R.F., Zawadski J.V. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine. Nature 1980- 288: 374−361.
  102. Gilbert E.M., Abraham W.T., Olsen S. et al. Comparative hemodynamic, left ventricular functional, and antiadrenergic effects of chronic treat ment with metoprolol versus carvedilol in the failing heart. Circulation 1996- 94: 2817−2825.
  103. Griendling K.K., Murphy T.J., Alexander R.W. Molecular biology of the renin-angiotensin system. Circulation 1993- 87: 1816−1828.
  104. Gustafsson F., Malcolm J., Arnold O. Heart failure clinics and outpatient management: review of evidence and call for quality assurance. Eur Heart J 2004- 25 (18): 1596−1604.
  105. HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline Journal of Cardiac Failure. 2006- 12: el-el22.
  106. Ho K.K. Anderson K.M., Kannel W.B. et al. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation 1993- 88 (1): 107−115.
  107. Но K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. The epidemiology of heart failure: Framingham Study. J AM Coll Cardiol 1993- 22 Supl A: 6−13.
  108. Igaki Т., Itoh H., Suga S. et al. Insulin suppresses endothelial secretion of C-type natriuretic peptide, a novel endothelial-derived relaxing peptide. Diabetes 1996- 45 (Suppl): 62−64.
  109. Johnson L.L., Cubbon J., Escala E. et al. Hemodynamic effects of labetalol in patients with combined hypertension and left ventricular failure. J Cardiovasc Pharmacol 1988- 12: 350−356.
  110. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidemiology of heart failure. Am Heart J 1991- 121: 951−957.
  111. Konta Т., Hao Z., Abico H. et al. Prevalence and risk factor analysis of microalbuminuria in Japanese general population: the Takahata study. Kidney Int 2006- 70 (4): 751−756.
  112. Kramer B. et al. Comparison of bisoprolol with other (3-adrenoseptor blocking drungs. J Cardiovasc Pharmacol 1986- 8 (Suppl 11): 46.
  113. Krum H. The Task Force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis andtreatment of chronic heart failure: full text (update 2005). Eur Heart J 2005- 26 (22): 2472.
  114. Krum H., Coats A.J.S., Fowler M.B. et al., for the COPERNICUS Study Group. Effects of initiating carvedilol in patients with severe chronic heart failure: results from the COPERNICUS study. JAMA 2003- 289: 712−718.
  115. Lee Y.T., Liau C.S., Wong E.C. et al. Pharmacokinetic and pharmacodynamic comparison of conventional and controlled release formulation of metoprolol in healthy Chinese subjects. Cardiovasc Drugs Ther 1989- 3 (4): 529−533.
  116. Lenzen M.J., Scholte op Reimer W.J., Boersma E. et al. Differences between patients with a preserved and a depressed left ventricular function: a report from the EuroHeart Failure Survey. Eur Heart J 2004- 25 (14): 1214−1220.
  117. Lesman-Leegte I., Jaarsma Т., Van Veldhuisen D.J. Quality of life in patients with preserved and depressed left ventricular function. Eur Heart J 2005- 26 (5): 525 526.
  118. Levy D., Anderson K., Savage D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108: 7−13.
  119. Lipkin D.P., Scriven A.G., Crake T. et al. Six minute walking test for assessing exercise capacity in chronic heart failure. Br Med J 1988- 292: 653−655.
  120. Lucker P., Moore G., Wiselgren I. et al. Pharmacokinetic and pharmacodynamic comparison of metoprolol CR/ZOK once daily with conventional tablets once daily and in divided doses. J Clin Pharmacol 1990- 30 (Suppl.): S17-S27.
  121. Luscher T.F. Endothelium-derived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system. Eur Heart J 1991- 12 (Suppl E): 2−11.
  122. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium. Clin Cardiol 1997- № 20 (Suppl 2): 3−10.
  123. Luscher T.F., Noll. G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator. Atherosclerosis 1995- 118: 81−90.
  124. Luscher T.F., Vanhoutte P.M. The endothelium: modulator of cardiovascular function. Boca. Raton. FL: CRC Press- 1990.
  125. MERIT-HF Study Group. Effects of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomized international Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999- 353 (9169): 2001−2007.
  126. Metra M. Left ventricular systolic and diastolic function in heart failure. Ageing and Heart Failure: What’s new. In: Abstract Book of Satellite Symp. Held during ESC CONGRESS 2005 5 Sept. Stockholm, Sweden — 2005: 13−14.
  127. Nieminen M.S., Bohrn M., Cowie M.R. et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on
  128. Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005- 26 (4): 384−416.
  129. Noguchi N., Nishino K., Niki E. Antioxidant action of the antihypertensive drug, carvedilol, against lipid peroxidation. Biochem Pharmacol 2000- 59 (9): 10 691 076.
  130. Ochodnicky P., Henning R.H., van Dokkum R.P. et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction: emerging targets for primary prevention of end-organ damage. Cardiovasc Pharmacol 2006- 47 (Suppl 2): S151-S162.
  131. Olsen S.L., Gilbert E.M., Renlund D.G. et al. Carvedilol improves left ventricular function and symptoms in chronic heart failure: a double-blind randomized study. J Am Coll Cardiol 1995- 25 (6): 1225−1231.
  132. Opie L.H. Drugs for the heart, 6th edition. J Card Surg 2006- 21 (2): 209.
  133. Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. et al., for the U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. The effects of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996- 334 (21): 1349−1355.
  134. Packer M., Colucci W.S., Liang C.S. et al., for the PRECISE Study Group. Double-blind, placebo-controlled study of the effects of carvedilol in patients with moderate to severe heart failure: the PRECISE trial. Circulation 1996- 94: 2793−2799.
  135. Pignoli P., Tremoli E., Poli A. et al. Intimal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation 1986- 74 (6): 1399−1406.
  136. Randomized, placebo-controlled trial of carvedilol in patients with congestive heart failure due to ischaemic heart disease. Australia/New Zealand Heart Failure Research Collaborative Group. Lancet 1997- 349 (9049): 375−380.
  137. Rector Th., Colin J. Assessment of patient outcome with the Minnesota Living with Heart Failure questionnaire: Reliability and validity during a randomized, double-mind, placebo-controlled trial of pimobendan. Am Heart J 1992- 124 (4): 1017−1024.
  138. Remuzzi G. A unifuing hypothesis for renal scarring linking protein trafficking to the different mediators of injuri. Nefrol Dial Transplant 1999- 14: 2628−2633.
  139. Remuzzi G., Weening J.J. Albuminuria as early test for vascular disease. Lancet 2005- 365 (9459): 556−557.
  140. Roul G., Germain P., Bareiss P. Does the 6-minute walk test predict the prognosis in patients with NYHA class II or III chronic heart failure? Am Heart J 1998−3:449−457.
  141. Rumsfeld J.S., Masoudi F.A. Heart failure disease management works, but will it succed? Eur Heart J 2004- 25 (18): 1565−1567.
  142. Stromberg A. The crucial role of patient education in heart failure. Eur J Heart Fail 2005- 7 (3): 363−369.
  143. Talwar K.K., Bhargava В., Upasani P.T. et al. Hemodynamic predictors of early intolerance and long-term effects of propranolol in dilated cardiomyopathy. J Card Fail 1996−2:273−277.
  144. Testamariam В., Brown M.L., Cohen R.A. Elevated glucose impairs endotelium-dependent relaxation by activating proteinkinase C. J Clin Invest 1991- 87: 1643−1648.
  145. The BEST Steering Committee. Design of the Beta-Blocker Evaluation Survival Trial (BEST). Am J Cardiol 1995- 75: 1220−1223.
  146. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. Lancet 1999- 353 (9146): 9−13.
  147. Tschudi M.R., Luscher T.F. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system. Herz 1996- 21 (Suppl 1): 50−60.
  148. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis. Eur Heart J 1997- 18: E19-E29.
  149. Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy (MDC) Trial Study Group. Lancet 1993- 342 (8885): 1441−1446.
  150. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987- 76: 601−606.
  151. Wisenbaugh Т., Katz I., Davis J. et al. Long-term (3-month) effects of a new (3-blocker (nebivolol) on cardiac per formance in dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1993- 21: 1094−1100.
  152. Woo M.A., Moser D.K., Stevenson L.W. et al. Six-minute walk test and heart rate variability: lack of association in advanced stages of heart failure. Am J Crit Care 1997−5:348−354.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!