Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Дислипидемии и их коррекция у больных стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа

Диссертация: Дислипидемии и их коррекция у больных стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Существующие в настоящее время рекомендации по коррекции дислипидемий у больных СД2 в основном сформированы на результатах исследований по первичной и вторичной профилактике ИБС у больных без СД2, а также на результатах ретроспективного анализа исследований, в которые включались больные СД2. Важным аспектом лечения диабетической дислипидемии является адекватный контроль гликемии (целевой уровень… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ОСНОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ КАК ВАЖНЕЙШИЙ ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. РОЛЬ ДИСЛИПИДЕМИИ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА (Обзор литературы)
    • 1. 1. Дислипидемии при СД 2, их роль в развитии атеросклероза
    • 1. 2. Изменения сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом 2 типа
    • 1. 3. Современные подходы к лечению дислипидемии при СД
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Протокол исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 3. 2. Биохимические методы исследования
      • 2. 3. 3. Инструментальные методы исследования
    • 2. 4. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-функциональные особенности состояния сердечно — сосудистой системы у больных СД 2 и ИБС
    • 3. 2. Особенности показателей липидного обмена у больных СД 2 и ИБС
    • 3. 3. Оценка эффективности применения ловастатина у больных, страдающих стенокардией напряжения Н-Шф.кл и СД 2 на фоне терапии различными пероральными сахароснижающими препаратами
      • 3. 3. 1. Динамика показателей липидного обмена и их коррекция ловастатином у больных, страдающих стенокардией напряжения и СД 2 на фоне сахароснижающей терапии метформином
      • 3. 3. 2. Динамика показателей состояния сердечно-сосудистой системы больных ИБС и СД 2 на фоне терапии метформином и ловастатином
      • 3. 3. 3. Динамика показателей липидного обмена и их коррекция ловастатином у больных стенокардией напряжения в сочетании с СД 2 на фоне сахароснижающей терапии глибенкламидом
      • 3. 3. 4. Динамика показателей состояния сердечно-сосудистой системы больных ИБС и СД 2 на фоне терапии глибенкламидом и ловастатином
      • 3. 3. 5. Динамика показателей липидного обмена и их коррекция ловастатином у больных стенокардией напряжения
      • 3. 3. 6. Динамика показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы больных
  • ИБС на фоне терапии ловастатином
    • 3. 4. Сравнительная характеристика эффективности гиполипидемической терапии ловастатином у больных стенокардией напряжения в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без него
    • 3. 5. Результаты влияния проводимой терапии на показатели углеводного обмена

Дислипидемии и их коррекция у больных стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) является серьезной медицинской и социальной проблемой, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, высокой инвалидизацией. По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн больных, страдающих СД 2, в 2000 году-157,3млн, в 2003 году- 177млн пациентов, а в 2010 году, согласно прогнозам, число больных СД2 составит 215млн человек. Таким образом, до 2025 года распространенность СД у взрослых возрастёт до 35%, и число больных увеличится на 122% (составит около ЗООмлн человек). В настоящее время можно говорить о наличии «эпидемии» СД, причем СД 2 является главным компонентом этой эпидемии, составляя до 90% всех случаев СД [5]. По данным третьего пересмотра национального регистра здоровья США (NHANES III) распространенность СД 2 составляет около 4−9% у лиц в возрасте 50 — 60 лет и достигает максимальных значений у лиц старше 70 лет (20 — 22% у женщин и 14 — 24% у мужчин).

У более чем 50% больных с вновь выявленным сахарным диабетом выявляются признаки сердечно-сосудистого заболевания, более чем 75% госпитализаций при СД связаны с сердечно-сосудистой патологией [1,3]. По оценкам ВОЗ ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний умирают более 17млн человек, из них от ИБС — более 7млн. В настоящее время в странах, достигших значительных успехов в борьбе с ИБС, больные СД являются единственной группой населения, в которой смертность от этой болезни незначительно снижается у мужчин и увеличивается среди женщин [2]. Больные СД 2 имеют такую же степень риска преждевременной смерти, как и больные, перенесшие инфаркт миокарда [104]. Имеющиеся статистические данные могут быть объяснены тем, что воздействие классических факторов риска ССЗ при СД усугубляется сочетанием со специфическими, характерными только для СД 2, к которым относятся гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность. Ведущая роль ранней сердечно-сосудистой смертности в ограничении продолжительности жизни у абсолютного большинства больных сахарным диабетом (СД) позволила Американской кардиологической ассоциации причислить диабет к сердечно-сосудистым заболеваниям [2]. По данным исследования UKPDS макрососудистые осложнения у больных СД встречаются в 2 раза чаще, чем микроваскулярные осложнения (через 9 лет наблюдения за больными с впервые установленным диагнозом СД 20% из 5102пациентов имели макроваскулярные осложнения, а 9%-микроваскулярные осложнения). В структуре смертности от сердечнососудистых заболеваний при СД 75% занимает атеросклероз коронарных артерий, 25%- цереброваскулярная болезнь и заболевания периферических артерий [8].

СД наиболее частая причина развития вторичной дислипидемии. Нарушения липидного спектра развиваются уже на этапе, предшествующем СД 2 и ассоциированы с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностыо, артериальной гипертонией, повышенным тромбогенным потенциалом сыворотки крови. По данным 3-го Национального исследования здоровья и питания в США, 69% больных СД имеют нарушения липидного обмена [179] .Причем нарушения липидного обмена сохраняются и после коррекции показателей глюкозы крови. При СД 2 гипергликемия, гиперинсулинемия и инсулинорезистентность несомненно являются независимыми факторами риска ИБС, но воздействие дислипидемии на риск ИБС в общей структуре факторов риска, доминирует [125].

Для больных СД2 характерно наличие определенных количественных и качественных изменений липопротеидов крови. Количественные изменения проявляются гипертриглицеридемией, а также уменьшением количества ХС ЛПВП [4,7,56]. Качественные изменения липопротеидов проявляются в появлении малых плотных частиц ЛГ1НП, обедненных лип идами и богатых белками [6,29]. Структурным изменениям подвергаются также аполипопротеины, входящие в состав основных классов липопротеидов, что приводит к увеличению времени циркуляции ЛПОНП и ЛПНП. Таким образом, даже при нормальном уровне ЛПНП имеющиеся качественные изменения ЛП делают их более атерогенными и обусловливают увеличение риска сердечнососудистой заболеваемости и смертности у больных СД. Количественные и качественные изменения липидного спектра больных СД 2 позволяют говорить о высоком атерогенном потенциале сыворотки крови, как характерной специфической черте СД 2. Нарушения липидного обмена при СД 2 представляют собой специфический вариант атерогенной дислипидемии, основными компонентами которой являются гипертриглицеридемия, увеличение содержания малых плотных частиц ЛПНП, снижение уровня ЛПВП. Они настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия» или «липидная триада» [2].

Существующие в настоящее время рекомендации по коррекции дислипидемий у больных СД2 в основном сформированы на результатах исследований по первичной и вторичной профилактике ИБС у больных без СД2, а также на результатах ретроспективного анализа исследований, в которые включались больные СД2. Важным аспектом лечения диабетической дислипидемии является адекватный контроль гликемии (целевой уровень HbAlc < 6,5%). Тщательная компенсация углеводного обмена, по данным исследования UKPDS приводит к снижению частоты развития инфаркта миокарда у больных СД 2 на 16%. Результаты анализа подгрупп больных СД, входивших в различные исследования по коррекции липидного обмена, дают основание полагать, что различные способы компенсации углеводного обмена, по-видимому, имеют неодинаковое значение для улучшения прогноза ИБС при СД. Возможно, наибольшим потенциалом в этом отношении обладают средства не только нормализующие показатели гликемии, но одновременно улучшающие и чувствительность тканей к инсулину.

Гиполипидемическая терапия позволяет реально снизить количество осложнений ИБС при СД. В настоящее время из всех классов гиполипидемических препаратов наиболее оптимальными в плане клинической эффективности, переносимости и безопасности являются статины. Статины являются препаратами первого ряда в соответствии с рекомендациями ведущих европейских и международных экспертных организаций. Только комплексный подход, включающий в себя коррекцию факторов риска, своевременное применение адекватной медикаментозной сахароснижающей и гиполипидемической терапии позволяет рассчитывать на реальный успех в борьбе с ССЗ при СД.

С учетом имеющихся данных значительный интерес представляет исследование нарушений липидного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа и ИБС, получающих различные пероральные сахароснижающие препараты, оценка эффективности статинов (ловастатин) у данной категории больных.

Цель исследования.

Изучить динамику изменений липидного обмена у больных стенокардией напряжения в сочетании с сахарным диабетом 2 типа на фоне лечения пероральными сахароснижающими препаратами и статинами. На основании результатов сравнительного анализа обосновать предпочтительный выбор сахароснижающей и гиполипидемической терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить нарушения липидного обмена у больных стабильной стенокардией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа на фоне базисной терапии антиангинальными средствами и пероральными сахароснижающими препаратами.

2. Оценить влияние статинов (ловастатин) на липидный профиль при добавлении его к базисной терапии (антиангинальными препаратами и производными сульфонилмочевины) у больных ИБС и сахарным диабетом 2 типа.

3. Определить влияние статинов (ловастатин) на липидный обмен больных сахарным диабетом 2 типа и ИБС, получающих метформин.

4. Провести сравнительный анализ комплексной терапии, включающей препараты сульфонилмочевины либо метформин в сочетании со статинами .

5. На основании результатов сравнительного анализа обосновать предпочтительный выбор сахароснижающей и гиполипидемической терапии.

Научная новизна.

На основании полученных результатов дана характеристика состояния показателей липидного обмена у больных, имеющих сочетание ИБС и сахарного диабета 2 типа. Впервые определены превалирующие типы дислипидемий у больных ИБС и СД 2: у больных ИБС и СД 2 преимущественно наблюдался lib тип дислипидемии, у лиц, страдающих ИБС без СД превалировал Па тип.

Впервые показана эффективность сочетанного применения метформина и ловастатина в коррекции дислипидемий у больных СД 2 и стенокардией напряжения: доказано выраженное снижение всех групп атерогенных липопротеидов, в том числе аполипопротеина В, повышение уровня ХС ЛПВП и апоА1, снижение маркеров воспаления.

Впервые определено, что применение ловастатина в комбинации с метформином предотвращает как количественные, так и качественные изменения липопротеидов.

Впервые на основании сравнительного анализа динамики показателей углеводного и липидного обмена обоснован предпочтительный выбор сахароснижающей терапии у больных СД 2 и стенокардией напряжения.

Практическая значимость.

Показана целесообразность проведения обследования больных, имеющих сочетание ИБС и СД 2, включающее детальное исследование показателей углеводного и липидного спектра крови, в том числе аполипопротеидов, для оценки имеющихся количественных и качественных изменений липопротеидов крови и определения оптимального пути их коррекции. Доказано, что комбинация ловастатина и метформина ведет к более эффективной коррекции дислипидемий, снижению маркеров воспаления при ИБС и СД 2. Таким образом, у больных с сахарным диабетом II типа и стенокардией напряжения для коррекции нарушений липидного обмена целесообразно применять комбинацию метформина и статинов.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ИБС и СД 2 преимущественно формируется lib тип гиперлипидемии, а у больных стенокардией без СД 2 преобладает На тип гиперлипидемии.

2. Применение ловастатина у больных ИБС и СД 2, получающих сахароснижающую терапию глибенкламидом, привело к снижению уровня атерогенных липопротеидов плазмы крови, таких как, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, апоВ, а также ОХС и триглицеридов.

3. Комбинированное лечение ловастатином и метформином позволяет более эффективно воздействовать на показатели липидного обмена у больных стенокардией напряжения и СД 2, чем применение ловастатина в сочетании с глибенкламидом, и сопровождается более выраженным снижением атерогенных фракций липопротеидов (ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП, апо В), ОХС, триглицеридов, а также ростом значений ЛПВП и апо А1.

4. Применение метформина в комплексной терапии больных стенокардией напряжения и СД 2, включающей статины, ведет к оптимизации качественных изменений липопротеидов.

5. Комбинация метформина и ловастатина является более эффективной в коррекции дислипидемий у больных стенокардией напряжения и сахарным диабетом 2 типа.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показана целесообразность проведения обследования больных, имеющих сочетание ИБС и СД 2, включающего детальное исследование показателей углеводного и липидного спектра крови, в том числе аполипопротеидов, для оценки имеющихся количественных и качественных изменений липопротеидов крови и определения оптимального пути их коррекции.

2. При недостаточной эффективности терапии статинами (ловастатин) в отношении достижения целевых значений ХС ЛПНП и ТГ у больных стенокардией напряжения и СД 2 может быть использована комбинация ловастатина и метформина.

3. Применение метформина обеспечивает контроль показателей углеводного обмена, аналогичный препаратам сульфонилмочевины (глибенкламид), и сопровождается выраженной оптимизацией показателей липидного обмена, чего не отмечено при терапии глибенкл амидом.

4. Комбинация метформина и ловастатина является более эффективной в коррекции дислипидемий при сахарном диабете 2 типа и ИБС.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А. ИБС и сахарный диабет.- М.: ЭНЦ РАМН. — 2004. -С.2−36.
  2. Александров А, А. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся бляшек // Consilium medicum. 2001. — T. l, — № 10. — С. 464 — 465.
  3. А.С., Демидова Т. Ю. Принципы терапии сахарного диабета 2 типа в сочетании с артериальной гипертонией: Учебное руководство. М., 2001. С. 14−15.
  4. А.С., Демидова Т. Ю. Принципы терапии сахарного диабета 2 типа в сочетании с артериальной гипертонией: Учебное руководство. — М., 2001. -С.38 39.
  5. А.С., Демидова Т. Ю. Дислипидемии при сахарном диабете 2 типа: Методическое пособие. М. 2001. — С.4 — 15.
  6. Д.М. Вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: роль статинов: Справочник практического врача. 2002. -№ 5. — С. 3 — 6.
  7. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М.: Триада — X, 2000.-С. 11−12.
  8. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М.: Триада — X, 2000.-С. 31−32.
  9. Ю.Аронов Д. М. Плеотропные эффекты статинов // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 13 — 14 (132 — 133). — С. 578 — 582.
  10. М.И., Дедов И. И., Гончаров Н. П. и др. Динамика ключевых медиаторов инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа при применении метформина (Формин Плива) // Сахарный диабет. 2004. № 4.
  11. М.И., Креминская В. М., Клебанова Е. М. Современная тактика лечения сахарного диабета 2 типа // Consilium medicum. — 2001. -Т. 3,№ 11.-С. 535−540.
  12. JI.A. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов // Биохимия. 1997. — Т. 62, № 6. — С. 659−668.
  13. Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: Российские рекомендации. М., 2004.
  14. С.Р., Даурбекова JI.B. Влияние терапевтического обучения больных на частоту применения статинов при сахарном диабете 2 типа // Сердце. Т. 3, № 1. — С. 48 — 49.
  15. О.А. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. — № 2. -С. 50−55.
  16. Н.А. Статины как противовоспалительные средства // Кардиология. 2001. — № 12. — С. 14 — 25.
  17. М.А. Лечение статинами коронарной болезни сердца: Справочник поликлинического врача. 2002. — № 6. — С. 3 — 4.
  18. И.И., Александров А. А. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: необходимость совместных действий. Форум: Ишемическая болезнь сердца. М., 2002. — С. 1 — 5.
  19. И.И., Сунцов Ю. И., Кудрякова С. В. Экономические проблемы сахарного диабета в России // Сахарный диабет. 2000. — № 3. — С. 56 -58.
  20. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию. М.: Берег., 1998. -С. 143 — 145.
  21. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Методические рекомендации. М., 2002. -С. 85−87.
  22. Дж. Майрон, Сергио Фазио, Мак Раэ Линтон. Современные перспективы применения статинов // Международный медицинский журнал. -2000. № 18.-С. 516−521.
  23. Л.М. Фибраты: механизм действия, влияние на уровень липидов и липопротеидов, на риск коронарных событий. Часть II: Фенофибрат // Кардиология. 2003. — Т. 44, № 3. — С. 87 — 92.
  24. Л.М., Грацианский Н. А. Особенности диабетической дислипидемии и пути её коррекции: эффект статинов // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 5. — С. 35 — 39.
  25. Л.М., Грацианский Н. А. Роль статинов в коррекции диабетической дислипидемии // Сахарный диабет. 2001. — № 2.
  26. Ю.В. Липидснижающая терапия при ишемической болезни сердца // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 4. — С. 74 — 83.
  27. Ю.А., Сорокин Е. В. Факторы риска ИБС: когда и как проводить коррекцию? Повышение роли статинов // Русский медицинский журнал. -2003.-Т. 11, № 19.-С 1041—1045.
  28. С.Г., Ля кишев А.А. Липопротеинемии и их лечение у больных сахарным диабетом 2 типа // Кардиология. 1999. — № 8. — С. 59 — 67.
  29. Л.В., Шалаев С. В. Липопротеины низкой плотности и воспаление как факторы риска ИБС. Плейотропные эффекты статинов в профилактике сердечно-сосудистых осложнений // Клиническая фармакология и терапия. 2003. — № 12 (3). — С. 36 — 39.
  30. В.В. Современные подходы к терапии нарушений липидного обмена // Врач. 2002. — № 4. — С. 18 — 19.
  31. В.В. Дислипидемия как фактор риска атеросклероза. Распространенность, диагностика дислипидемий. Обзор методов лечения // Диагностика и терапия в клинике внутренних болезней. М., 2004. — С. 41 — 49.
  32. А.А. Применение статинов для лечения больных атеросклерозом // Русский медицинский журнал. 2000. — Приложение. -С. 28−31.
  33. А.А. Терапия статинами: точка зрения клинического фармаколога // Русский медицинский журнал. Т. 9, № 1. — С. 48 — 49.
  34. В.А., Зота Е. Г. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз // Успехи современной биологии. 1996. — Т. 6, № 3. — С. 320−331.
  35. Образовательная программа ВНОК «Школа по атеросклерозу «. Тактика ведения пациентов с атерогенной гиперлипидемией при поддержке компании KRKA. Словения, 2003. — С. 3 — 7.
  36. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 19. — С. 5 — 9.
  37. Р.Г., Масленникова Г. Я. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия: тенденции, возможные причины, перспективы // Кардиология. 2000. -№ 6. — С. 4 -8.
  38. Р.Г., Сидоренко Б. А., Грацианский Н. А. и др. Клиническое значение гиперхолестеринемии и её коррекция // Кардиология. 1999. -№ 10.-С. 95−112.
  39. Ю.П. Влияние липидснижающей терапии на раннюю летальность после острых коронарных сондромов // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 15. — С. 631 — 635.
  40. А.П., Лаевская М. Ю. Сахарный диабет 2 типа и атеросклероз: тактика гиполипидемической терапии // Consilium medicum. 2002. — № И.-С. 560−561.
  41. А.Н., Лутай Я. М., Пономарева Г. В. и др. Диагностическое и прогностическое значение маркера системного воспаления С-реактивного протеина у больных с острыми коронарными синдромами // Укр. кардюл. журн. 2002. — № 2. — С. 11−17.
  42. Н.В. Новые Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом // Кардиология. 2004. — Т. 44, № 1. — С. 76 — 82.
  43. Рекомендации группы экспертов Национальной образовательной программы США (III доклад по диагностике, оценке и лечению высокого уровня холестерина крови у взрослых). JAMA, 2001. — № 285. — С. 2486 -24 97.
  44. А.П., Ключникова Т. И. Особенности атерогенной модификации липидов у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом // Клиническая медицина. 2001. — Т. 79,№ 4.-С. 25−28.
  45. .Б. Иммуноморфологическое изучение диабетической микроангиопатии // Архив патологии. 2000. — Т. 62. — № 2. — С. 5 — 9.
  46. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: Наука, — 1996. С. 340 -341.
  47. Е.И. Диабетическое сердце. М.: Медицина, 2002. — С. 414 -415.
  48. Е.И., Перова Н. В. Диабетическая дислипидемия в патогенезе ишемической болезни сердца // Кардиология. 2003. — Т. 43, № 5. — С. 16 -20.
  49. Е.В., Карпов Ю. А. Особенности сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых больных // Русский медицинский журнал. 2003. -Т. 11,№ 19.-С. 1072−1076.
  50. Е.В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 9. — С. 352 — 353.
  51. А.В., Зубарева М. Ю., Кухарчук В.В. Heart Protection Study -исследование защиты сердца (по материалам симпозиума) // Клиническая фармакология и терапия. 2002. — № 11 (1). — С. 71 — 74.
  52. Сусеков, А В. Обоснование увеличения доз статинов в клинической практике. Терапевтический архив, 2001−4:76−80.
  53. JI.A. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под редакцией академика РАМН И. И. Дедова. М. 2000. — С. 66 -68.
  54. Л.А., Шамхалова М. Ш., Шестакова М. В. Новая веха в использовании статинов для профилактики и лечения сердечнососудистых осложнений // Сахарный диабет. 2003. — № 4. — С. 42 — 45.
  55. Л. А. Шамхалова М.Ш. Шестакова М. В. Особенности дислипопротеинемий и методы их коррекции у больных сахарным диабетом типа 2 // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 10. — С. 531 — 533.
  56. О.П. Концепция легкоранимости атеросклеротической бляшки и клиническая практика // Диагностика и терапия в клинике внутренних болезней. М., 2004. — С. 50 — 60.
  57. ШестаковаМ.В. Сахарный диабет в пожилом возрасте: особенности клиники, диагностики и лечения // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 10.-С. 544−548.
  58. М.В., Брескина О. Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 10. — С. 523 — 526.
  59. М.В., Чугунова Л. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно-сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2 типа и методы их коррекции // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 11. — С. 483−484.
  60. М.В., Ярек Мартынов И.Р., Кошель Л. А. Профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета: решенные и нерешенные вопросы // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 10. — С. 527 — 530.
  61. А.Т., Карпов Ю. А. Возможности предотвращения сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 19. — С. 1097 — 1101.
  62. Л.С., Старосельцева Л. К., Альтшулер М. Ю. Изменения сосудистой стенки, инсулинового спектра крови и системного гемостаза у больных сахарным диабетом 2 и возможности их коррекции // Терапевтический архив. 1998. — № 6. — С. 20 — 23.
  63. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial //ALLHAT-LLT. 2002. Vol. 288. — P. 29 983 007.
  64. American Diabetes Association. Management of Dyslipidemia in Adults With Diabetes. Position Statement // Diabetes Care. 1999.- Vol. 22. — P. 56 — 59.
  65. American Diabetes Association. Management of Dislipidemia in Adults With Diabetes // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. — P. 50 — 60.
  66. American Diabetes Association: Evidens based nutrition principles and recommendation for the treatment and prevention of diabetes and related complication // Diabetes Care. — 2002. Vol. 25. — P. 50 — 60.
  67. Amos A.F. et al. The rising global burden of diabetes and complications. Estimates and projections to the year 2010 // Diabet. Med. 1997- Vol. 14: P7−84.
  68. Aronov W.S. Pharmacologic therapy of lipid disorders in the elderly // Am. J. Geriatr Cardiol. 2002. Vol. 11 (4). — P. 247 — 256.
  69. Austin M., Hocanson J., Edwards K. Hypertrigliceridemia as a cardiovascular risk factor // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81. — P. 7 — 12.
  70. Bailey C.J., Turner R.C. Metformin // N Engl J Med. 1996. -Vol. 334. -P. 574−579.
  71. Bailie G.M., Sherer J.T., Weart C.W. Insulin and coronary artery disease: is syndrome X the unifying hypothesis? Ann Pharmacother. 1998. — Vol. 32. -P. 233−247.
  72. Bakris G.L., Fairbanks R., Traish A.M. Arginine vasopressin stimulates human mesangial cell production of endothelin // J. Clin. Invest.- 1991. Vol. 87. — P. 1158−1164.
  73. Balkou В., Shipley M., Jarrett R.J. et al. High blood glucose concentration is a risk factor for mortality in midaleaged non diabetic // Diabetes Care. — 1998. -Vol.21.-P. 360−365.
  74. Barret Connor E.L., Cohn B.A., Wingard D.L., Edelstein S.L. Why is diabetes mellitus a stronger risk factor for fatal ischemic heart disease in women than in men? The Rancho Bernardo Study // JAMA. 1991. — Vol. 265. — P.627 -631.
  75. Barret Connor E.L. Does hyperglycemia really cause coronary heart disease? // Diabetes Care. 1997. — Vol. 20. — P. 1620 — 1623.
  76. Beck-Nielsen H., Hother-Nielsen O., Pedersen O. Mechanism of action of sulfonylureas with special reference to the extrapancreatic effect: an overview // Diabet Med. 1988. — Vol.5. — P. 613—20.
  77. Bell D.S.H. Diabetic cardiomyopathy: a unique entity or a complication of coronary artery disease? // Diabetes Care. 1995. — Vol. 18. — P. 708−714.
  78. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms oxidation, inflammation, and genetics //Circulation. — 1995. -Vol. 91.-P. 2488−2496.
  79. Borkman M., Storlein L.H., Pan D.A. The relation between insulin sensitivity and the fatty acid composition of skeletal muscle phospholipids // N Engl J Med. -1998. Vol. 328. — P. 238−244.
  80. Chavers B.M., Bilous R.W., Ellis E.N., Steffes M.W., Mauer S.M. Glomerular lesions and urinary albumin excretion, in type I diabetes without overt proteinuria // N Engi J Med. 1988. — Vol. 320. — P. 966−970.
  81. Colditz GA, Willet WC, Rotsnitzky A, Manson JE: Weight gain as a risk factor for clinical diabetes in women // Ann Intern Med.- 1995. -Vol. 122. -P. 481−486.
  82. CollinsR., Peto R., Armitage J. The MRC/ BHF Heart Protection study: preliminary results // Int. J. Clin. Pract. 2002. -Vol. 56. — P. 50 — 56.
  83. Comparison of coronary bypass surgery with angioplasty in patients with multivessel disease. The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI) // N. Engl. Med. 1996. — Vol. — 335. — P. 217 — 225.
  84. Cusi K., De Fronzo R.A. Metformin: a review of its metabolic effects // Diabetes Reviews. 1998. — Vol. 6. — P. 89 — 131.
  85. Diabetes and Cardiovascular Disease: Time to act. International Diabetes Federation. — 2001. — P. 90 — 92.
  86. Dowse GK, Zimmet PZ, Gareeboo H: Abdominal obesity and physical inactivity as risk factors for NIDDM and impaired glucose intolerance in Indian, Creole, and Chinese Mauritians // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14. -P.271−282.
  87. Droun P and The Diamicron MR study group. Diamicron MR once daily is effective and well tolerated in type 2 diabetes: a double blind, randomized, multinational study // J Diabetes Complication. 2000. Vol. 14. — P. 185 — 191.
  88. Escwege E., Ducimetiere P., Thibult N., Richard J.L., Claude Jr., Rosselin G.E. The Paris prospective study, ten years later // Horm. Metab. Res. 1985. -Vol. 15.-P. 41−45.
  89. Fontbonne A., Charles A., Thiebult N. et al. Hyperinsulinemia as predictor of CHD mortality in a healthy population: The Paris prospective study 15 year follow up // Diabetologia. — 1991. Vol. 34 — p. 356 — 361.
  90. Fridwald W.T., Levy R.G., Fredricson D.S. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma, without use the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. — 1972. — Vol. 18. — P. 499 — 502.
  91. Gardner C.D., Fortmann S.P., Krauss R.M. Association of small lowdensity lipoproteinparticles with the incidence of coronary artery disease in men and women // JAMA. 1996. — Vol. 276. — P. 875 -881.
  92. Garcia M J., Mc Namara P.M., Gordon Т., Kannel W.B. Morbility and mortality in diabetics in the Framingham population. Sixteen year follow — up study // Diabetes. 1974. — Vol. 23. — P. 105 — 111.
  93. Grimaldi A., Heurtier A. Epidemiology of cardiovascular complication of diabetes // Diabetes metab. 1999. — Vol. 25, № 3. — P. 12 — 20.
  94. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., et al. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association // Circulation. -1999. Vol. 100. — P. 1134 — 1146.
  95. Grundy S.M., Vega C.L. Insluence od mivinolin on metabolism of low density lipoproteins in primary moderate hypercholesterolemia // J. Lipid Res. 1985. — Vol. 26. — P. 1464 — 1475.
  96. Haffner S.M. Coronary heart disease in patients with diabetes // N Engl J Med. 2002. — Vol.342. — P. 1040−1042.
  97. Haffner S.M. Diabetes, hyperlipidemia and coronary artery disease // Am. J. Cardiol.-1999.-Vol. 83.-P. 17−21.
  98. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective analysis of the insulin resistance syndrome (Syndrome X) // Diabetes. 1992. — Vol. 41. — P. 715−722.
  99. Harris M.I. Hypercholesterolemia in diabetes and glucose intolerance in the US population // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14. — P. 366 — 374.
  100. Heart Protection Study Collaborative Grop // Lancet 2002. Vol. 360. -P. 22−33.
  101. Helve E., Tikkanen M.J. Comparison of lovastatin and probucol in treatment of familial and non-familial hypercholesterinemia: different effects on lipoprotein profiles // Atherosclerosis. 1988. — Vol. 72. — P. 182 — 197.
  102. Herlitz J., Malmberg K., Karlson B.W., Ryden L., Hjalmarson A. Mortality and morbidity during a five-year follow up of diabetics with myocardial infarction // Acta Med. Scand. 1988. — Vol. 224. — P. 31 — 38.
  103. Hones D.S., Weir M.R., Sowers J.R. Gender considerations in hypertension pathophysiology and treatment // Am J Med. 1996. — Vol. 101 (Suppl. ЗА). -P. 10−21.
  104. Howard B.V. Insulin resistance and lipid metabolism // Am. J. Cardiol. -1999.-Vol. 84.-P. 28−32J.
  105. Howard B.V. Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus // J. Lipid.
  106. Res. 1987. — Vol.28. — P. 613 — 628.
  107. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dislipidemia // Diabetes Rev. -1995.-Vol.3. P. 423−432.
  108. Idris L., Gray S., Donelly R. Protein kinase С activation: isozyme -specific effect on metabolism and cardiovascular complications in diabetes // Diabetologia.-2001.-Vol. 44.-P. 659−673.
  109. Jarret RJ., Shipley M.J. The Whitehall Study: comparative mortality rates and indices of risk in diabetics // Acta. Endocrinol. 1985. — Vol 110. — P 21−26.
  110. Jeng C.Y., Sheu W.H., Fuh M.M., et al. Relationship between hepatic glucose production and fasting plasma glucose concentration in patients with NIDDM // Diabetes. 1994. — Vol. 43. — P. 1440−1444.
  111. Jensen M., Raymond M., Rizza R., Cryer P., Moles J. Influence of body fat distribution on free fatty acid metabolism in obesity // J Clin. Invest. -1989.- Vol. 83.-P. 1168−1173.
  112. Jones K.L., Arslanian S., Peterokova V.A., et al. Effect of metformin in pediatric patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care. 2002.- Vol. 25(1). -P. 89−94.
  113. Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and glucose intolerance as risk factors for cardiovascular disease: The Flamingham Study // Diabetes Care. -1979.-Vol. 2.-P. 120−126.
  114. Kelley D.E. Effects of weight loss on glucose homeostasis in NIDDM // Diabetes Rev.- 1995. -Vol. 3. -P. 366—377.
  115. Kennedy L., Mehl T.D., Elder E. et al. Non-enzymatic glycosylation of serum and p-asmaproteins // Diabetes. 1982, — Vol. 31. — P. 52 — 56.
  116. Koskinen P., Manttari M., Manninen V. et al. Coronary heart disease in NIDDM patients in the Helsinki Heart Study // Diabetes Care. 1992. — Vol. 15.-P. 820−825.
  117. Laakso M. Epidemiologi of Diabetic dislipidemia // Diabetes Rev. -1995.-Vol.3.-P.408−422.
  118. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipids and lipoproteins predicting coronary heart disease mortality and morbility in patients with non-insulindependend diabetes // Circulation. 1993. — Vol.88. — P. 449 — 463.
  119. Laakso M., Ronnemaa Т., Pyorala K. et al. Atherosclerosis vascular disease and its risk factors on non-insulin dependent diabetic and non-diabetic subjects in Finland // Diabetes Care. 1988. — Vol. П.- P.449 — 463.
  120. Lalau J.D., Race J.M. Lactic acidosis in metformin therapy: searching for a link with metformin in reports of «metformin-assotiated lactic acidosis» // Diabetes Obes. Metab. 2000. — Vol. 3(3). — P. 195 — 201.
  121. Landin D, Krotkiewski M, Smith U: Importance of obesity for the metabolic abnormalities associated with an abdominal fat distribution // Metabolism. 1989. — Vol.38. — P.572−576.
  122. Lebovitz H.E., Melander A. Sulfonylureas: basic aspects and clinical uses. In: Alberti K.G., Zimmet P., DeFronzo R.A., eds. // International Textbook of Diabetes Mellitus. 2d ed. New York: J Wiley. 1997. — P. 817— 840.
  123. Lehto S., Ronnemaa Т., Haffner S.M. et al. Dyslipidemia and hyperglycemia predict coronary heart disease events in middleaged patients with NIDDM // Diabetes. 1997. — Vol. 46. — P. 1354 — 1359.
  124. Leor J., Goldbourt U., Reicher-Reiss H., Kuplinsky E., Beher S. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction in patients without heart failure on admission: incidence risk factors and outcome // AmJ Med. 1993. — Vol. 94. — P. 265−273.
  125. Lissner L., Bengtsson C., Lapidus L., Kristjansson K., Wedel H. Fasting insulin in relation, to subsequent blood pressure changes and hypertension in women // Hypertension. 1992. — Vol. 20. — P. 797−801.
  126. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. -1997.-T. 20, № 11.-P.3−10.
  127. Lyons T.J. Oxidized low density lipoproleins: a role in the patogenesis of atherosclerosis in diabetes? // Diabetic Med. 1991. — Vol. 8. — P. 411 -419.
  128. Mansur A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J.C. et al. Effect of cholesterol lowering treatment on positive exercise tests in patients with hypercholesterolaemia and normal coronary angiograms // Heart. 1999. -Vol.82. P. 689−693.
  129. Mato J.K., Szeto L., Steiner G. Glucation of very low density lipoprotein from rat plasma impairs its catabolism // Diabetologia. 1990. -Vol. 33.-P. 339−341.
  130. Mehta J.L., Saldeen T.G., Rand K. Interactive role of infection, inflammation and traditional risk factors in atherosclerosis and coronary artery disease // J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. — Vol. 31, № 6. — P. 1217−1225.
  131. Meigs J.B., Mittlerman M.A., Nathan D.M. et al. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Flamingham Offspring Study // JAMA. 2000. — Vol. 283. — P. 221 — 228.
  132. Miettinen H., Lehto S., Salomaa V. et al. Impact of diabetes mortality after the first myocardial infarction. The FINMONICA Myocardial Infarction Register Study Group //Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. — P. 69 — 75.
  133. Nahser P.J., Brown R.E., Oskarsson H. et al. Maximal coronary flow reserve and metabolic coronary in patients with diabetes mellitus // Circulation. 1995. Vol. 91. — P. 635 — 640.
  134. Nilsson J., Ares M.P.S., Lindholm M. et al. Inflammation and cholesterol // Europ. Heart J. 2001. — Vol. 4 (Suppl. A). — P. 18−25.
  135. Oki J. Dislipidemias in patients with diabetes mellitus classification and risks and benefits of therapy // Pharmacotherapy. 1995. — Vol. 15. — P.317−337.
  136. Oswald G., Cororan S., Yudkin J. Prevalence and risks of hyperglycemia and undiagnosed diabetes in patients with acute myocardial infarction // Lancet. 1984. — Vol. 11. — P. 1264−1267.
  137. Parving H.H., Gall M.A., Skott M.A., Jorgensen H.E., Lokkegaard H., Jorgensen F., et al. Prevalence and causes of albuminuria in non-insulin-dependent diabetic patients // Kidney Int. 1992. — Vol. 41. — P. 758—62.
  138. Patane G., Piro S., Rabuazzo A.M., et al. Metformin restores insulin secretion altered by chronic exposure to free fatty acids or high glucose: a direct metformin effect on pancreatic beta-cells // Diabetes. 2000. Vol. 49(5). — P. 735−740.
  139. Perriello G., Misericordia P., Volpi E., et al. Acute antihyperglycemic mechanisms of metformin in NIDDM. Evidence for suppression of lipid oxidation and hepatic glucose production // Diabetes. 1994. — Vol. 43. — P. 920−928.
  140. Peuler J.D., Johnson B.A.B., Sowers J.R. Sex specific effects of an insulin, secretagogue in stroke prone hypertensive rats // Hypertension. — 1993. -Vol. 22.-P. 214−220.
  141. Pierce L.R., Wysowsky D.K., Gloss T.P. Myopathy and rhabdomyolisis associated with lovastatin gemfibrosil combination therapy // JAMA. 1990. -Vol. 264.-P. 71−75.
  142. Poehlman E.T., Toth M.J., Bunyard L.B. Physiological predictors of increasing total and central, adiposity in aging men and women // Arch Intern Med. 1995. — Vol. 155. — P. 2443−2448.
  143. Pyorala K. Relationship of glucose tolerance and plasma insulin to the incidence of coronary heart disease: results from two population studies in Finland // Diabetes Care. 1979. — Vol. 2. — P. 131 — 141.
  144. Pyorala K., Pederson T.R., Kjekshus J. Et al. For the Scandinavian Simvastatine Survival Study Group // J. Epidemiol. 1985. — Vol. 121. — P. 541−547.
  145. Reaven G.M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. -1988.-Vol. 37.-P. 1595−1606.
  146. Ren J., DavidofF A.J. Diabetes rapidly induces contractile dysfunctions in isolated ventricular myocytes // Am J Physiol. 1997. — Vol. 272. — P. H148-H158
  147. Ren J., Dominguez L.J., Sowers J.R., DavidofF A.J. Trogntazone attenuates high-glucose-induced abnormalities in relaxation and intracellular calcium in rat ventricular myocytes // Diabetes. 1996. — Vol. 45. — P. 18 221 825.
  148. Ross P. The cascade effect in the clinical care of patients // New Engl. J. Med 1986. Vol. — 314. — P. 488 — 500.
  149. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease // New Engl. J. Med. -1999.-Vol. 340.- P. 115−146.
  150. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group // Lancet. 1994. -Vol.-344.-P. 1383- 1389.
  151. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study 4S // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 1383−1389.
  152. Schwartz M.W., Kahn S.E. Insulin resistance and obesity // Nature. -1999. Vol. — 402. — P. 860 — 861.
  153. Shulman G.I. Cellular mechanisms of insulin resistance in humans // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84. — P. 3−10J.
  154. Shultz P.J., Schorer A.E., Raij L. Effects of endotheliumdenved relaxing factor and nitric oxide on rat mesangial cells // AmJ Physiol.- 1990. Vol. 258. — P162−167.
  155. Skafar D.F., Xu R, Morales J., Ram J., Sowers J.R. Female sex hormones and cardiovascular disease in women // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997.-Vol. 82. -P.3913−3918.
  156. Sowers J.R., Epstein M. Diabetes mellitus and hypertension: emerging therapeutic perspectives // Cardiovasc. Drug. Rev. 1995. — Vol. 13. — P. 149 210.
  157. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology // Hypertension. 1997. — Vol. 29. — P.691−699.
  158. Sowers J.R. Modest weight gain and the development of diabetes: another perspective // Ann Intern. Med.- 1995. Vol. 122. — P. 548−584
  159. Steinbrecher U.P., Wiztrum J.L., Kesaniemi Y.A. et al. Comparison of glukosulated LDL with methylated or cyclohexanedione treated LDL in the measurement of receptor independent LDL catabolism // J. Clin. Invest. -1983. Vol. 71. — P. 950 — 955.
  160. Steiner G. Diabetes and atherosclerosis an overview // Diabetes. -1981. -Vol. 30.-P. 1−7.
  161. Steiner G. The dyslipoproteinemias of diabetes // Atherosclerosis. -1994.-Vol. 110.-P. 27−33.
  162. Stout R.W. Blood glucose and atherosclerosis // Arteriosclerosis. -1981. -Vol. l.-P. 27−33.
  163. Summary of the Second Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II) // JAMA. 1993. -Vol. 269.-P. 3015−3023.
  164. Syvanne M. Taskinen M-R. Lipids and lipiproteins as coronary risk factors in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Lancet. 1997. — Vol. 350 (suppl 1). — P. 83−86.
  165. Taskinen M.R. Quantitative and qualitative lipoprotein abnormalities in diabetes mellitus // Diabetes. 1992. — Vol. 41,№ 2. — P. 12 — 17.
  166. The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). SubgroupAnalysis of Diabetic Subjects- for the Prevention of Coronary Heart Disease // Diabetes Care. 1997. — Vol. 20. 339. — P. 1349 — 1357.
  167. Turner R. et al. Risk Factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: IJKPDS // Br Med J. 1998. — Vol. 216. — P. 823 828.
  168. UK Prospective Diabetes Study (IJKPDS) Group. Risk Factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus. UKPDS 23 // Br. Med. J. 1998. — Vol. 316. — P. 823 — 828.
  169. Uusitura M.J., Niskanen L.K., Siitonen O. Five year incidence of atherosclerotic vascular disease in non-insulin dependent diabetic and non diabetic subjects // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 27 — 36.
  170. Vik-Mo H. Mjos 0. Influence of free fatty acids on myocardial, oxygen consumption and ischemic injury // AmJ Cardiol. 1981. — Vol. 48. — P. 361 365.
  171. Walsh ME, Dominguez LJ, Sowers JR: Metabolic abnormalities in cardiac ischemia // Cardiol. Clinics. 1995. — Vol. 13. — P.529−538.
  172. Watts G.F., Dimitt S.B. Fibrates, dyslipoproteinemia and cardiovascular disease // Curr. Opin. Lipidol. 1999. — Vol. 10. — P. 561 — 574.
  173. WHO. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care. 1999. — Vol. 23. — P. 4 -19.
  174. Wiernsperger N.F., Bailey C.J. The antihyperglycaemic effect of metformin: therapeutic and cellular mechanisms // Drugs. 1999. — Vol. 58(Suppl. 1).-P. 31−39.
  175. Wiklund O., Mattsson-Hulten L., Hurt-Camejo E. et al. Effects of simvastatin and atorvastatin on inflammatory markers in plasma // Intern. Med.- 2002. Vol. 251, № 4. — P. 338−347.
  176. Witztum J.L., Mahoney E.M., Brancs M.J. et al. Non-enzymatic glycosylation of low-density lipoproteins alters its biologic activity // Diabetes.- 1982. Vol. 31. — P. 283 — 291.
  177. Witztum J.L., Steinbrecher U.P., Kesaniemi Y.A. et al. Autoantibodies to glucosylated protein in the plasma of patients with diabetes mellitus // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. — Vol. 81. — P. 3204 — 3208.
  178. Wood D., De Backer G., Faergeman O. Et al. And members of the Second Joint Task Force of the European and other Socienties on Coronary Prevention. Prevention of coronary heart disease in clinical practice // Eur. Heart. J.-1998.-Vol. 19.-P. 1434−1503.
  179. Wu M.S., Johnston P., Sheu W.H., et al. Effect of metformin on carbohydrate and lipoprotein metabolism in NIDDM patients // Diabetes Care. -1990.-Vol. 13.-P. 1−8.
  180. Zuanetti G., Latini R., Maggioni A.P., Franzosi M.G. Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction data from the GISSI-2 study // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P. 1788 — 1794.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!