Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета

Диссертация: Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые на большой выборке пациентов с ССЗ был проведен анализ распространенности клинических маркеров остеопороза и выявлено, что у 86,6% пациентов отмечаются факторы риска остеопороза, при этом у 70,5% пациентов выявлена низкая МПК. Отмечено, что у пациентов с сердечнососудистой патологией среднее значение потери плотности костной ткани было выше, чем у пациентов без поражения сердца и сосудов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 1.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. ПРОБЛЕМА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
    • 2. ВЗАИМОСВЯЗЬ ПОРАЖЕНИЯ ПАРОДОНТА И СЕРДЕЧНО — СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
    • 3. ПРОБЛЕМА ОСТЕОПОРОЗА
      • 3. 1. Факторы риска остсопороза
      • 3. 2. Диагностика остеопороза
      • 3. 3. Показания для костной дпнситометрии
    • 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕТАБОЛИЗМА КОСТНОЙ ТКАНИ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ КОСТИ
    • 5. ПРОБЛЕМА ОСТЕОПОРОЗА В СТОМАТОЛОГИИ
  • ГЛАВА 1.
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III.
  • ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
  • ГЛАВА IV.

Состояние тканей пародонта у пациентов с сердечно-сосудистой патологией и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В структуре смертности в России доминирующее место занимают сердечно — сосудистые заболевания (ССЗ). Так, по данным Госкомстата и патологоанатомической службы распространенность ССЗ составляет 56% (Зайратьянц О.В. и соавт., 2006), при этом они также занимают лидирующую позицию в структуре госпитальной летальности (54,7%) (Зайратьянц О.В., Верткин А. Л., Вовк Е. И., 2006).

На втором месте в структуре смертности стоят отравления и травмы (13,2%). Трагические исходы этих заболеваний обусловлены не только бытовыми и техногенными причинами, но и ограниченными возможностями медицинской помощи пожилым больным, особенно в случаях переломов шейки бедра.

Ведущей причиной переломов является остеопороз (ОП) прогрессирующее системное заболевание скелета, характеризующиеся снижением массы кости и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску переломов.

При численности населения 145 млн 167 тыс (данные переписи 2002 г.) в России ОП страдает более 10 млн. человек (.Беневоленская Л. И., 2003). При чем эта колоссальная цифра не включает людей, которые по критериям ВОЗ имеют остеопению.

По мнению экспертов Международного фонда остеопороза главной причиной столь неутешительной ситуации является отсутствие своевременной диагностики этого заболевания (Osteoporosis in Europe, 2005), отсутствие ранних клинических симптомов и дорогостоящей аппаратуры для выявления низкой минеральной плотности кости (МПК). Поэтому поиск ранних маркеров остеопороза является междисциплинарной, приоритетной задачей современного здравоохранения.

Традиционно проблемой диагностики и лечения остеопороза занимаются врачи ревматологи, в ряде случаев эндокринологи и гинекологи. Однако в реальной практике у пациентов, перенесших остеопоретический перелом шейки бедра, распространенность патологии сердечно — сосудистой системы составляет 70% (И.В.Буданова и соавт. 2005, II. Diamond, S. Thornley, R., P. Smerdely, 1997), соответственно ССЗ могут явиться поводом к обследованию пациентов на предмет выявления остеопороза.

С другой стороны, в ряде исследований (К Horner, Н Devlin, CW Alsop, IM Hodgkinson and JE Adams, 2005 — 2006) продемонстрирована значимая корреляция (p<0.02) между потерей плотности костной ткани в периферическом скелете и потерей МПК в челюстях (оценка плотности костной ткани проводилась стандартной методикой DXA). В целом было показано, что низкая плотность костной ткани челюстей может служить серьезным предиктором системного остеопороза. В отличие от экстракраниальных частей скелета, где клиническим значением остеопороза является высокий риск развития переломов, снижение плотности костной ткани челюстно — лицевого скелета проявляется заболеваниями пародонта, нарушением фиксации зубов либо потерей костной ткани в областях частичной или полной утраты зубов (Payne JB, et al., 1997).

Анализ литературных данных показал, что к настоящему времени остается малоизученной взаимосвязь патологических изменений в пародонте у пациентов с сердечно — сосудистыми заболеваниями и низкой МПК, что и послужило целью нашего исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями и низкой минеральной плотностью костной ткани периферического скелета.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Оценить распространенность остеопороза у пациентов с ССЗ.

2. Изучить особенности потери минеральной плотности кости у пациентов с ССЗ.

3. Изучить состояние тканей пародонта у пациентов с ССЗ и потерей минеральной плотности кости.

4. Изучить эффективность антиостеопоретической терапии в комплексном лечении заболеваний пародонта.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые на большой выборке пациентов с ССЗ был проведен анализ распространенности клинических маркеров остеопороза и выявлено, что у 86,6% пациентов отмечаются факторы риска остеопороза, при этом у 70,5% пациентов выявлена низкая МПК. Отмечено, что у пациентов с сердечнососудистой патологией среднее значение потери плотности костной ткани было выше, чем у пациентов без поражения сердца и сосудов (у пациентов с ИБС (- 1,9) 8Б и АГ (- 1,6) 8Б против (-0,9) 8Б у пациентов без ССЗ).

У всех пациентов с сердечно — сосудистой патологией отмечена та или иная степень поражения тканей пародонта. Проведенный нами однофакторный анализ взаимосвязи степени потери МПК в периферическом скелете и глубиной пародонтальных карманов выявил статистически достоверную связь (р <0,05), однако у пациентов с остеопорозом статистическая достоверность данной связи отсутствовала (р=0,35).

В ходе исследования получена сильная отрицательная корреляция между степенью потери МПК и значением индекса API, PBI.

При ортопантомографическом исследовании у пациентов с остеопорозом в 9% случаев отмечалась резорбция межальвеолярных перегородок до 1/3 длины корня, у 47,7% до 'Л и в 43,1% -, более 'Л длины корня.

В целом генерализованный пародонтит наиболее часто отмечался у пациентов с остеопорозом (41,5%).

Впервые в комплексном лечении поражений пародонта пациентам с потерей МПК была включена антиостеопоретическая терапия. Результаты лечения через 1 год показали, что у пациентов, дополнительно не получающих антиостеопоретическую терапию, глубина пародонтальных карманов через год наблюдения уменьшилась в среднем на 1,4 мм., тогда как в группе получающих препараты — на 2,9 мм. (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Приведенное исследование показало, что у пациентов с ССЗ достоверно чаще отмечаются клинические симптомы остеопороза, чаще диагностируется низкая МПК, причем снижение МПК более выражено у пациентов с ИБС. Мы не выявили зависимости потери МПК от уровня АД и длительности заболевания, однако чем хуже контролируется АД, чем более выражено органное поражение, тем большая потеря МПК диагностируется у пациентов.

Все пациенты с ССЗ предъявляют жалобы, связанные с поражением пародонта, однако такие симптомы как кровоточивость десны, болевой синдром, подвижность зубов чаще отмечаются у пациентов с остеопенией и остеопорозом.

Оценка отсутствующих зубов показала, что у пациентов с остеопорозом в среднем отсутствовало 11,1 зубов, с остеопенией — 7,2, а у пациентов с нормальной МПК — 6,3 (р<0,05), при этом пациенты с остеопорозом отмечают более ранний возраст начала выпадения зубов.

Отмечено, что у пациентов с остеопорозом в большем числе случаев выявлялась глубина карманов более 5 мм. (41,5%) против пациентов с остеопенией (24,5%), и подобное поражение отсутствовало у пациентов без потери МПК в периферическом скелете.

При ортопантомографическом исследовании у пациентов с остеопорозом патологические костные карманы выявляются в 52,3% случаев, а у пациентов с нормальной МПК лишь в 13,1%.

Включение антиостеопоретической терапии (Кальций ДЗ Никомед форте и Миакальцик) пациентам в комплексную терапию заболеваний пародонта приводит к снижению числа случаев обострений в течение года. При этом отмечено большее снижение индекса РВ1, т. е. степени кровоточивости десны у пациентов, получающих препараты кальция1.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У пациентов с сердечно — сосудистыми заболеваниями и низкой минеральной плотностью кости (МПК) наблюдается высокая распространенность заболеваний пародонта.

2. Снижение МПК периферического скелета у пациентов с ССЗ ассоциирована с утяжелением поражения тканей пародонта.

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД.

Бобзиковой Ирины Петровны состоит в том, что она самостоятельно проводила набор пациентов в исследование, проводила стоматологический 8 осмотр пациентов. Выделяла и скринировала по факторам риска пациентов с ССЗ. Проводила статистическую обработку материала, а именно, анализ особенностей течения хронического генерализованного пародонтита, оценку антиостеопоротической терапии в комплексном лечении хронического генерализованого пародонтита у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями и низкой МГЖ периферического скелета. Всего обследовала 396 пациентов с ИБС и АГ, изучено состояние тканей пародонта у 137 пациентов с ССЗ и низкой МПК, комплексное стоматологическое лечение проведено у 40 пациентов, 20 пациентам была назначена антиостеопоротическая терапия (кальций ДЗ никомед форте, кальцитонин).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Результаты работы внедрены и используются в практической деятельности ГКБ № 81 Департамента здравоохранения г. Москвы, а также в педагогической работе на кафедре госпитальной терапевтической стоматологии Государственного образовательного учреждении высшего профессионального образования «Московский государственный' медико-стоматологический университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

ПУБЛИКАЦИИ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на международной конференции «Остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение» (сентябрь 2006), научно — практической конференции «Остеопороз в практике стоматолога» (г. Нефтеюганск, ноябрь 2006) и на совместном заседании сотрудников кафедр госпитальной терапевтической стоматологии и клинической фармакологии и фармакотерапии МГМСУ (.3.05.2007).

По теме диссертации имеется 3 публикации, одна из них в журнале ВАК.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

:

Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов и практических рекомендаций, а также библиографии, содержащей 34 отечественных и 98 зарубежных источников. Диссертация изложена на 105 страницах машинописного текста, иллюстрирована 8 таблицами, 18 рисунками. Представлены пять клинических примеров.

ВЫВОДЫ:

1. Факторы риска ОП у пациентов с ССЗ встречаются в 86,6% случаев, при этом, по сравнению с контрольной группой, чаще выявляются перенесенные атравматические переломы и снижение роста. Практически у каждого 5 пациента с АГ и каждого 3 с ИБС отмечается клиновидная деформация тел поясничных позвонков. Распространенность низкой МПК у пациентов с ССЗ составляет 65,2%. Средняя потеря плотности костной ткани у пациентов с ИБС составляет (-1,9)80, с АГ — (-1,6)80, тогда как у пациентов без ССЗ лишь (-0,9)80.Длительность заболевания и уровень АД также не являются существенными факторами снижения МПК. У пациентов с частыми гипертоническими кризами (3 и более раз в педелю) и гипертрофией левого желудочка определяется более выраженная потеря МПК, (-3,2)80 и (-2,2)80 соответственно. Дислипидемия является прогностически неблагоприятным фактором снижения плотности костной ткани у пациентов с ССЗ (р=0,03), а в сочетание с обнаруженными на Эхо-КГ зонами гипо — и акинеза, практически у всех больных диагностируется остеопороз.

2. У всех пациентов с ССЗ отмечаются жалобы, связанные с поражением пародонта, однако у пациентов с остеопорозом чаще остальных отмечается кровоточивость десны (89,2%), болевые ощущения при пережевывании пищи и чистке зубов (66,2%), подвижность зубов (63,1%). У них же в среднем отмечено отсутствие 11,1 зубов, причем в более молодом возрасте, а значение индекса КПУ составило 18,7±6,2 против 13,0±5,4 у пациентов без потери МПК. Среднее значение глубины пародонтальных карманов составило 4,7±1,5 мм у пациентов с остеопорозом, с остеопенией — 2,6±0,9, у пациентов без потери МПК -2,1 ±0,3. Выявлена статистически достоверная взаимосвязь степени.

88 потери МПК и глубины пародонтальных карманов (р=0,008), а также получены отрицательные сильные корреляционные связи со значением пародонтальных индексов (г=-0,7, р<0,001). Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени в 41,5% случаев диагностировался у пациентов с остеопорозом, в то время как легкой степени наиболее часто отмечался у пациентов без потери МПК (60,9%).

3. На ортопантомограмме у всех пациентов с остеопорозом отмечена резорбция межальвеолярных перегородок, у 43,1% до 2/3 длины корня зубов, при этом у пациентов без потери МПК у 85,7% и до 1/3 длины корня. У 4 (6,2%) пациентов с тяжелым остеопорозом была выявлена атрофия альвеолярных отростков.

4. В группе пациентов, не получавших антиостеопоретическую терапию глубина пародонтальных карманов после лечения (через год наблюдения) уменьшилась в среднем на 1,4 мм., индекс РВ1 снизился в среднем на 1,5, тогда как в группе пациентов, получавших антирезорбтивную терапию и препараты кальция, на 2,9 мм. и на 4,8, соответственно (р<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. У всех пациентов с сердечно — сосудистой патологией необходимо проводить поиск факторов риска и клинических маркеров остеопороза. При обнаружении клинических маркеров остеопороза следует предполагать более тяжелую степень поражения пародонта.

2. В комплексное лечение заболеваний пародонта при выявлении низкой МПК в периферическом скелете необходимо добавление антиостеопоретической терапии: при остеопениикомбинированные препараты кальция и витамина Эз, при остеопорозе — комбинированные препараты кальция и витамина Оз и Миакальцик 200 МЕ через день в непрерывном режиме.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П. Пародонтология.- М.:ЗАО Стоматологический научный центр, 1999.- 336с.
  2. Л.И. Миакальцик (кальцитонин лосося) для интраназального введения в лечении и профилактике остеопороза. // Росс. Ревматология. № 2 — 1999. — С. 9−17.
  3. Л.И., Лесняк О. М. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение. Клинические рекомендации Российской ассоциации по остеопорозу. — Москва: «ГЭОТАР Медиа», 2005.
  4. Л.И. ОСТЕОПОРОЗ. Проблема остеопороза в современной медицине, // Consilium medicum. 2004. — Т. 6. — №. 2.
  5. Л. И. Руководство по остеопорозу. М: БИНОМ. Лаборатория Базовых Знаний, 2003. — 524 с.
  6. A.C., Грудянов А. И., Рабухина H.A. Болезни пародонта.- М.- Медицинское информационное агентсво, 2004.- 320с.
  7. Грудянов А. И, Стариков H.A. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта.//Пародонтология.- 1998.-№ 2(8).- С.6- 17.
  8. И.И., Рожинская Л. Я., Марова Е. И. Первичный и вторичный остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: Методическое пособие для врачей. 2-е изд. -М., 2002.
  9. В.Т. Клиническая патофизиология для стоматолога. Издательство НГМА, — Нижний Новгород.2000.- 256с.
  10. B.C. Заболевания пародонта. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 296 с.
  11. А.П., Леонтьев В. К. Болезни пародонта: Новые подходы в этиологии, патогенезе, диагностике, профилактике и лечение.- Ереван: Тигран Мен, 1989.- 360с.
  12. Л.Б. и соавт. Эпидемиология, профилактика, варианты клинического течения, лечение остеопороза и его осложнений: Методические рекомендации Комитета здравоохранения Правительства Москвы, 2004.
  13. Д.Е. Современные аспекты в диагностике заболеваний пародонта.//Клиническая стоматология.- 1998.-№ 3.-С.30−35.
  14. К.С. Остеопороз в современной практике.// Второй Российский симпозиум по остеопорозу. Екатеринбург. Тезисы лекций и докладов. 1997. — стр. 59−61.
  15. Т.Н. Заболевания пародонта // Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е. В. Боровский, Ю. Д. Барышева, Ю. М. Максимовский и др.- Под ред. проф. Е. В. Боровского. -М.: Медицина, 1988. -С. 294−360.
  16. Е.И. Остеопороз: клиника, диагностика, лечение. // Русский медицинский журнал. — 2001. Т. 9. — № 9.
  17. Л.А. Остеопороз: достижения и перспективы // Материалы Всемирного конгресса по остеопорозу 15−18 июня 2000 г. Чикаго, 2000.
  18. Е.Л. Насонов. Кальций и витамин D: роль в профилактике и лечении остеопороза и других заболеваний человека,// Consilium medicum. 1999. — Т. I. — N 5.
  19. Е.Л. Остеопороз: стандарты диагностики и лечения. // Справочник поликлинического врача. 2002. — Т. 1. — № 2.
  20. Е.Л. Остеопороз в практике терапевта. // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10. — № 6.
  21. Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы. // Русский мед. журнал. 1998. — Т. 6.
  22. Е.Л., Скрипникова И. А., Насонова ВА. Проблема остеопороза в ревматологии. М: «СТИН», 1997. — 429 с.
  23. В. В., Мазур И. П. Костная система и заболевания пародонта. К., 2005. — 446 с.
  24. .Л., Мелтон Л. Д. Остеопороз: этиология, диагностика, лечение. Пер. с англ. М. СПб: ЗАО «Издательство БИНОМ «Невский диалект», 2000. — 560 с.
  25. Л .Я., Дзеранова Л. К., Марова Е. И., Сазонова Н. И., Мищенко Б. П., Колесникова Г. С., Сергеева Н. И. Применение кальция и витамина О для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе. // Остеопороз и остеопатии. 2001. — № 1. — С. 29−33.
  26. Л.Я. Клиническое применение кальцитонина. // Второй Российский симпозиум по остеопорозу. Екатеринбург. Тезисы лекций и докладов. 1997. — стр. 46−47.
  27. Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство для врачей. М: «Издатель Мокеев», 2001. — 196 с.
  28. Э.С. Определение активности течения и прогнозирование эффективности лечения верхушечного периодопта /Актуальные вопросы эндодонтии. Тр. ЦНИИС. — М., 1990. — С. 93−96.
  29. Н.В., Беневоленская Л. И. Остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов. // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11. — № 7.
  30. Е.В. Эндокринологические аспекты стоматологии. -М. Медицина, 1975. — 190 с.
  31. Л.М., Морозов В. Г. Медикаментозная терапия в парод онтологии: от стереотипов и эмпиризма к реальности. //Стоматология. 1992. — Т. 71, № 2 — С .84.
  32. Jl. М., Николаев А. И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта: Справочно-методическое пособие.- Смоленск: Изд-во СГМА, 1997. 57 с.
  33. Ю., Рунге Г. Остеопороз: Пер. с нем. М: Медицина, 1995.- 304 с.
  34. Г. С., Заболотный Т. Д. Функциональное состояние тканей пародонта у больных сердечно-сосудистой патологией.//Стоматология1977.-№ 1с40−43.
  35. X. Пародонтология вчера, сегодня, завтра.//Дент- Арт.-2001.- № 4.- С.27−33.
  36. Abellan Perez М., Bayina Garcia et al. Estudio comparative multicentrico de la calcitonina sintelica de salmon, administrada por via nasal en el tratamiento de la osteoporosis postmenjpiusica establetida. // An. Med. Int. 1995.-Vol. 12. P. 12−16.
  37. Adami S., Braga V., Guidi G. et al. Chronic intravenous aminobisphosphanate therapy increases high-density li poprotein cholesterol and decrease low-density cholesterol. J Bone Min Res 2000−15:599−04
  38. Adler Y., Fink N., Spector D. et al. Mitral annulus calcification a window to difuse atherosclerosis of the vascular system. // Atherosclerosis. -2001.-Vol. 155.-P. 1−8.
  39. Agatson A.S., Janowitz W.R., Hidner FJ. et al. Quantitation of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990.-Vol. 15.-P. 827−832.
  40. American association of endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. 2003.-Vol.9,№ 6.- P.544−564
  41. American College of Rheumatology ad Hoc committee on glucocorticoid-induced osteoporosis. Recommendation for the prevention of glucocorticoid-induced osteoporosis. // Arthritis Rheum. — 2001. Vol. 44.-P. 1496−1503.
  42. Araneo B.A.,. Daynes R. A, et al.: Regulation of Murine Lymphokine production in vivo III. The Lymphoid Tissue Microenvirement exerts Regulatory Influence over T Helper Cell functions//J.exp.Med.-1990.-171,979.
  43. Baranova I.A., Toroptsova N.V. et al. 2'd International Congress «Glucocorticoid h Ind. Osteoporos». Italy, 2001. — P. 28.
  44. Barengolts E.L., Berman M., Kukreja S.C. et al. Osteoporosis and coronary atherosclerosis in asymptomatic postmenopausal women. // Calcif. Tissue Int. 1998. — Vol. 62. — P. 209 — 213.
  45. Bauer D.C., Mundy G.R., Jamal S.A. et al. Statin use, bone mass and fracture: an analysis of two prospective study. J Bone Miner Res 1999−14:Suppl 1: S179.
  46. Bilezikian J.P. Osteoporosis in men. // J. Clin. Endocnnol. Metab. -1999. Vol. 84. — P. 3431−3434.
  47. Black D.M., Cummings S.R., Karpf D.B., et al., for the Fracture Intervention Trial Research Group. Randomised trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures. // Lancet. 1997.-Vol. 348.-P. 1535- 1541.
  48. Bostrom K., et al. Bone morphogenic expression in human atherosclerotic lesions. J Clin Invest 1993−91:1800−809
  49. Boukhris R., Becker K.L. Calcification of the aorta and osteoporosis. // JAMA. 1972.-Vol. 219.-P. 1307- 1311.
  50. Brigham and Women’s Hospital. Osteoporosis. Guide to prevention, diagnosis, and treatment. Boston (MA): Brigham and Women’s Hospital, 2001. — 11 p. 13 references.
  51. Bronner F. Calcium and Osteoporosis. // Am. J. Clin. Nutr. 1994. -Vol. 60. — № 6. — P. 831−836.
  52. J.P. Josse R.G. 2002 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada. // CMAJ. 2002. -Vol. 167. -№ 10.-P. 1 -34.
  53. Browner W.S., Pressman A. R., Nevitt M.C.etai. Association between low density and stroke in eldery women. Stroke 1993,24:940−946.
  54. Browner W.S., Sooley D.G., Vogt T.M. Non-trauma mortality in elderly women with low bone mineral density. // Lancet. 1991. — Vol. 338.-P. 335−338.
  55. Chung Y.S., Lee M.D., Lee S.K. et al. HMG-CoA reductase inhibitors increase BMD in type 2 diabetes mellitus. J Endocrinol Metab 2000−85−11 371 142
  56. Compston J.E. The role vitamin D and Calcium supplementation in the prevention of osteoporosis fractures in the elderly. // Clin. Endocrinology. 1995. — Vol. 43. — P. 393−405.
  57. Cooper C, Melton L.J. 3d. Epidemiology of Osteoporosis. // Trends. Endocrinol. Metab. 1992. — Vol. 3. — P. 224−229.
  58. Cotran R.S., Kumar V., Collins T. Robbins Pathologic Basis of Disease. 6-th ed., 1999, p. 1215−1268
  59. Cui Q., Wang G.J., Su C.C., Balan G. The Otto Aufrance award: lovastatin prevents steroid induced adi pogenesis and osteonecrosis. Clin Ortop 1997−344:819
  60. Cummings S.R., Bauer D.C. Do statins prevent both cardiovascular disease and fracture? JAMA 2000−283:32 553 257
  61. Curban G.C. et al. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. // Ann. Int. Med. 1997. — Vol. 126. — P. 497−504.
  62. Dawson-Hughes B., Harris S.S., Krall E.A., Dallal G.E. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in man and women 65 years age or older. // N. Engl. Med. J. 1997. — Vol. 337. — P. 670−676.
  63. D.W., Shane E., Horbert W., Lindsay R. // J. Bone Miner. Res. 1986,-Vol. l.-P. 15−21.
  64. DeStefano F., Ford, E.S., Newman, J., Stevenson, J.M., Wetterhall, S.F. Risk factors for coronary heart disease mortality among persons with diabetes.// Annals of Epidemiology.-1993.-№ 3(l).-P27−34.
  65. Diamond T, Thornley S, Sekel R. and Smerdely P. Fracture of hip in older men // Osteoporos Int. 1997. — № 7. — P. 145−147. :•
  66. Eastell R. Treatment of postmenopausal osteoporosis. // New Engl. J. Med. 1998.-P. 338−736.
  67. Eddy D.M., Johnston C.C., Cummings S.R., et al. Osteoporosis: a review of the evidence for prevention, diagnosis, and treatment and cost effectiveness analysis. // Osteoporosis Int. 1998. — Vol. 8(Suppl. 4). — P. 16−21.
  68. Edwards C.J., Hart D.J., Spector T.D. Oral statins and increased bone mineral density in postmenopausal women. Lancet 2000−355: 22 182 219
  69. Farb A., Burke A.P., Tang A.L. et al. Coronary plaque erosion without rupture in lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. // Circulation 1996. — Vol. 93. — P. 1354 — 1363.
  70. D., Glorieux F.H., Pike J.W. Vitamin D. // Academic Press, San Diego (California). 1997. — P. 1285.
  71. Frye M.A., Melton L.J., Bryant S.C. et al. Osteoporosis and calcification of aorta. // Bone miner. 1992. — Vol. 19. — P. 185 — 194.
  72. Genant H.K., Cooper C., Poor G., et al. Interim report and recommendation of the World Health Organization task force for osteoporosis.// Osteoporosis Int., 1999- 10:259 265.
  73. Genco RJ., Amano A, Sharma A, Lee JY, Sojar HT, Raj PA, Structural domains of Porphyromonas gingivalis recombinant fimbrillin that mediate binding to salivary proline-rich protein and statherin.//Infect Immun.-1996 May.-№ 64(5).-P.1631−1637.
  74. Giachelli C.M., et al. Osteopontin is elevated during neointima formation in rat arteries and is a novel component of human atherosclerotic plaque.// J Clin Invest.- 1993.-№ 92.-P. 1686−696
  75. Gillum R, Makuc, D. and Feldman, J. Pulse rate, coronary heart disease and death: the NHANES I epidemilogical follow-up study. //Am. Heart J.-1985.- 109,876−885.
  76. Gillum R F., Salonen, J. T., Nyyssonen, K. Body Iron Stores and the Risk of Coronary Heart DlseasQ.//NEJM.-1994.-№> 331.-P. 1159−1160
  77. Grossi S.G., J. J. Zambon, A. W. Ho, G. Koch, R. G. Dunford, E. E. Machtei, 0. M. Norderyd, and R. J. Genco. Assessment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss.// J. Periodontal.-1994.- № 65.-P.260−267.
  78. Hak A.E., Pols H.A.P., van Hemert A.M. et al. Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause. Apopulation-based longitudinal study. 11 Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2000. Vol. 20. — P. 1926 — 1931.
  79. Hatton R., Stimpel M., Chambers T.J. Angiotensin II is generated from angiotensin I by bone cells and stimulates osteoclastic bone resorbtion in vitro // J. Endocrinology. 1997. — Vol. 152. — P. 5−10.
  80. Heaney R.P., Abrams S., Dawson Hughes B., et al. Peak bone mass. // Osteoporosis Int. 2000. — Vol. 1. — P. 985 — 1009.
  81. Homer K, Devlin Y, Alsop SW, Hodgkinson IM, Adams JE. Mandibular bone mineral density as a predictor of skeletal osteoporosis.//Br J Radiol.- 1996.- 69.- P. 1019−1025.
  82. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) Health Care Guideline: diagnosis and Treatment of Osteoporosis.3rd edition, July 2004. www.icsi.org
  83. Jie K.-S.G., Bots M.L., Vermeer C. et al. Vitamin K intake and bone mass in women with and without aortic atherosclerosis: a population-based study. // Calcif. Tissue Int. 1996. — Vol. 59. — P. 352 — 356.
  84. Jeffcoat M.K., Lewis C.E., Reddy M.S. et al. Postmenopausal bone loss and its relationship to oral bone loss //Periodontolody. 2000. — 23. -P.94−102.
  85. Katsuda S., et al. Collagens in human atherosclerosis. Arterioscler Thromb 1992−12:494−02.
  86. Khovidhunkit W., Shoback D.M. Clinical effects of raloxifene in women. // Ann. Intern. Med. 1998. — Vol. 130. — P. 431 — 439.
  87. P., Clark M. // Clinical Medicine. 1999. — 4-th ed. — P. 501 513.
  88. Lamster, I. B., et al. The relationship of b-glucuronidase activity in crevicular fluid to clinical parameters of periodontal disease: Findings from a multicenter study.// J Clin Periodontol.-1994.-№ 21.-P. 118−127.
  89. Laroche M., Pouilles J.M., Ribot C. et al. Comparison of the bone mineral content of the lower limbs in man with ischemic atherosclerotic disease.//Clin. Rheum. 1994. — Vol. 13. — P. 611 — 614.
  90. Lems W.F., Jacobs W.G., Bijlsma J.W. et al. // Osteoporosis Int. -1997,-Vol. 7.-P. 575−82.
  91. Loeshe WJ. Role of Stereptococcus mutans in human dental decay. //Microbiol Rev.- 1986.-№ 50.-P.353−380.
  92. Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials. // Int. J. Clin. Pract. 1999. — Vol. 53. — P. 122−129.
  93. Montvale NJ. Red book: Medical Economics Data, 1998.
  94. Mundy G., Garrett R., Harris S. et al. Stimulation of bone formation in vitro and in rodents by statins. Science 1999−286:19 461 949.40
  95. National Osteoporosis Foundation. Osteoporosis review of evidence for prevention, diagnosis and treatment and cost-effectiveness analysis. // Osteoporosis Int. 1999. — Vol. 8 (suppl. 4). — P. 51−88.
  96. Orwoll E.S. Osteoporosis in men. // Endocnnol. Metab. Clin. North. Am. 1998. — Vol. 27. — P. 349−367.
  97. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. // JAMA. -2001. Vol. 285. — P. 785−795.
  98. Ouchi Y., Akashita M., De Souza A.C. et al. Age-related loss of bone mass and aortic/aortic valve calcification-reevaluation of recomended dietary allowance of calcium in the elderly. // Ann. NY Acad. Sci. 1993. -Vol. 676.-P. 297−307.
  99. Pahmani F., Garfinkel A., Demer L.L. Role of li pids in osteoporosis. Arterioscler Thromb Vase Biol 2000−20:23 462 348
  100. Pauno K, Impivaara O, Tiekso J, Maki J. Missing teeth and ischemic heart disease in men aged 45−64 years. //Eur Heart J.-1993.-№ 14.-P.54−56.
  101. Payne JB, Golub LM,, Reinhardt RA, Nieman G. Can systemic diseases co-induce (not just exacerbate) periodontitis? A hypothetical «two-hit» model.// J Dent Res.- 2006.- № 85(2).- P. 102−107.
  102. Reid I.R. at all. Long-term Effects of Calcium Supplementation on Bone Loss and Fractures in Postmenopausal Women: a Randomized Controlled Trial. // JAMA. 1995. — Vol. 98. — № 4. — P. 331−335.
  103. Requirand P. et al. Serum fatty acid imbalance in bone loss: exampl with periodontal disease // Clin. Nutr. 2000. — 19 (4). — P. 271 276.
  104. Riggs B.I., Melton L.J. The worldwide problem of osteoporosis: insight affird by epidemiology. // Bone. 1995. — Vol. 17. — P. 505 — 511.
  105. Salmon Calcitonin. // Drug to Day. 2000. — Vol. 36: (SuppI D).
  106. Sasaki Т., Hong M.H. Localization of endotelins-1 in the osteoclasts // J. Electr. Microsc. 1993. — Vol. 42. — P. 193−196.
  107. Scottish intercolliage Guidelines Network: Management of osteoporosis: a national clinical guideline, June 2003. www.sign.ac.uk
  108. Screening for osteoporosis in postmenopausal women: recommendations and rationale. // Am. Fam. Physician. 2002. — Vol. 66(8).-P. 1430−1432.
  109. Seeman E. Osteoporosis in men. // Osteoporos hit. 1999. -Vol. 9.-P. 97−110.
  110. Shanahan C.M., et al. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaque. J Clin Invest 1994−93:23 932 402
  111. Silverman S., Azria M. The analgesic role of calcitonin following osteoporotic fracture. // Osteoporosis Int. 2002. — Vol. 13. — P. 858−867.
  112. M. Пародонтит и остепороз.//Новое в стоматологии.-2002.- № 8, — с 77- 89.
  113. Stimpel М., Hatton R., Chambers Т.J., Could АСЕ inhibition protect against bone loss? Results from an in vitro study suggesting the existense of local renin-angiotensin system in the bone // Amer. J. Hypertension.- 1997.-Vol. 10.-P. 156.
  114. Sugiyama M., Kodama Т., Konishi K. et al. Compactin and symvastatin, but not pravastatin, induce bone morphogenic protein-2 inhuman osteosarcoma cells. Biochem Biophys Res Commun 2000−271:688−92.
  115. Sydney Lou Bonnick. Bone Densitometry in Clinical Practice. -Humana Press, 2004 P.411.
  116. Uyama O., Yoshimoto Y., Yamamoto Y., Kawai A. Bone changes and carotid atherosclerosis in postmenopausal women. // Stroke. -1997. Vol. 28. — P. 1730 — 1732.
  117. Van Staa T.P., Leufkens H.G., Abenhaim L. et al. // J. Bone Miner. Res 2000. — Vol. 15. — P. 993−1000.
  118. Vaughan C.J., Gotto A.M., Basson C.T. The evolving role of statins in the management of artherosclerosis. J Am Coll Cardiol 2000−35: 1−0
  119. Vogt M.T., San Valentini R., Forrest K.Y. et al. Bone mineral density and aortic atherosclerosis: the study of osteoporotic fractures. // J. Am. Geriart. Soc. 1997. -Vol. 45. — P. 140 — 145.
  120. Wactawski Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: assosiation and mechanisms // Ann. Periodontal. — 2001. — 6(1). — P. 197 208.
  121. Wahner S.S., Fogelman I., The evolution of osteoporosis: Dual energy X-ray absorptiometry in clinical practice. // Metabolic Bone Disease, Fogelman I., ed. London: Martin Dunitz. 1994. — P. 296.
  122. Wang G.J., Chung K.C., Shen W.J. Li pid-clearing agents in steroid- induced osteoporosis. J Formos Med Ass 1995−94-.589 592.41
  123. Washington D.C. Physician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis: National Osteoporosis Foundation, 1998.
  124. Wenger N.K. Coronary disease in women. // Ann. Rev. Med. -1985. Vol. 36. — P. 285 — 294.
  125. World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. WHO technical report series 843. Geneva: WHO, 1994
  126. Zanetta Macurova. Проявление остеопороза в костях лицевого скелета.//Новое в стоматологии.- 2006.- № 1с77−82.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!