Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионредуктазе и супероксиддисмутазе у больных системной склеродермией с использованием иммобилизированных форм ферментов

Диссертация: Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионредуктазе и супероксиддисмутазе у больных системной склеродермией с использованием иммобилизированных форм ферментов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Как показали новейшие разработки в иммунодиагностике ревматических заболеваний, иммуноферментные методы анализа (ИФА) с использованием магнитоуправляемых сорбентов на основе антигенов нуклеиновой, ли-пидной и белковой природы в полной мере отвечают указанным требованиям. Неоспоримые преимущества метода заключаются, в первую очередь, в повышении стабильности иммобилизированного биополимера, что… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Современные аспекты иммунопатогенеза системной склеродермии, роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы
    • 1. 1. Физиологическая и патофизиологическая роль активных форм кислорода
    • 1. 2. Супероксиддисмутаза
    • 1. 3. Глутатионредуктаза
    • 1. 4. Современные представления об иммунопатогенезе системной склеродермии, роль активных форм кислорода и антиоксидантной системы
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 2. Клиническая характеристика обследованных больных и здоровых лиц
    • 2. 1. Больные системной склеродермией
    • 2. 2. Больные с первичном синдромом Рейно
    • 2. 3. Здоровые лица
  • ГЛАВА 3. Материалы и методы
    • 3. 1. Получение образцов исследуемого материала
    • 3. 2. Иммунологические методы исследования
      • 3. 2. 1. Характеристика антигенов
      • 3. 2. 2. Иммобилизация ферментов
      • 3. 2. 3. Определение антител к глутатионредуктазе и супероксиддис-мутазе иммуноферментным методом с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
    • 3. 3. Определение активности глутатионредуктазы.'
    • 3. 4. Определение активности супероксиддисмутазы
    • 3. 5. Общеклинические и иммунологические методы исследования
    • 3. 6. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА 4. Активность глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и уровень антител к ним у здоровых лиц
  • ГЛАВА 5. Активность глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и уровень антител к ним у больных первичным синдромом Рейно
  • ГЛАВА 6. Активность глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией
    • 6. 1. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией с различной степенью активности заболевания
    • 6. 2. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией с различным характером течения заболевания
    • 6. 3. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией с различной стадией заболевания
    • 6. 4. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией в зависимости от длительности заболевания
    • 6. 5. Активность глутатионредуктазы и супероксид-дисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией с различными клиническими проявлениями
    • 6. 6. Влияние терапии на активность глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и уровень антител к ним у больных системной склеродермией
  • ГЛАВА 7. Диагностическое значение активности глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы и уровень антител к ним при системной склеродермии
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионредуктазе и супероксиддисмутазе у больных системной склеродермией с использованием иммобилизированных форм ферментов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Системная склеродермия (прогрессирующий системный склероз) — прогрессирующее полисиндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легких, сердца, пищеварительного тракта, почек) и распространенными вазоспастическими нарушениями по типу синдрома Рейно, в основе которых лежат поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая патология по типу облитерирующего эндартериолита. Относится к группе системных заболеваний соединительной ткани. [17,23,25,26,81].

Преимущественное поражение лиц трудоспособного возраста, высокий процент инвалидизации порождают большие экономические потери, включающие высокую стоимость диагностики и лечения, выключение больных из сферы производства, затраты на социальное обеспечение работающих пациенi.

TOB и инвалидов [34,45,69,84,192,212].

С конца прошлого столетия произошел значительный прогресс в представлениях о системной склеродермии (ССД): исследованы патогенетические механизмы, детально изучены клиника и эволюция заболевания, разработаны основы диагностики и классификация, создана программа патогенетической терапии с дифференцированным использованием антифиброзных, иммуномо-дулирующих и сосудистых средств [23,24,26,71,81,142,171,233].

Все же прогноз при данной патологии остается зачастую неблагоприятным: согласно имеющимся статистическим данным, 40% больных с острым и подострым течением погибает в течение первых 5 лет заболевания, 70% — в течение 10 лет [3,25,51,193]. В связи с этим, актуальными задачами для клиницистов являются своевременная постановка диагноза, назначение адекватной терапии и объективная оценка ее эффективности. Все это даст возможность модифицировать болезнь и повлиять на ее исход.

I i.

Как показали новейшие разработки в иммунодиагностике ревматических заболеваний, иммуноферментные методы анализа (ИФА) с использованием магнитоуправляемых сорбентов на основе антигенов нуклеиновой, ли-пидной и белковой природы в полной мере отвечают указанным требованиям. Неоспоримые преимущества метода заключаются, в первую очередь, в повышении стабильности иммобилизированного биополимера, что делает его устойчивым к различным химическим и физическим воздействиям. Помимо этого, иммобилизация биологически активных веществ в поверхностном слое гранулы создает высокую концентрацию антигена именно в реакционно-активной зоне, тем самым повышая чувствительность твердофазных методов анализа. Включение магнитного материала в гранулы дает возможность ускорить и упростить манипуляции на всех этапах исследования, улучшая качественные характеристики определений и увеличивая число обрабатываемых проб. И, наконец, повторное использование сорбента после регенерации ведет к значительному экономическому эффекту [21,33,39].

Гранулированные препараты с магнитными свойствами уже были использованы для усовершенствования иммунодиагностикиССД и выявления антител к кардиолипину, каталазе, фибронектину и другим биополимерам. Как показали исследования, преимущества метода ИФА с применением им-мобилизированных гранулированных антигенных препаратов (ИГАП) делают его не только экономичным и легко применимым в практической медицине, но и позволяют решить вопросы ранней диагностики ревматических заболеваний благодаря высокой чувствительности и специфичности [74,88,97].

В настоящее время продолжается поиск маркеров прогрессирующего системного склероза, позволяющих дифференцировать его с другими диффузными болезнями соединительной ткани, ревматоидным артритом, псевдоскле-родермическими и паранеопластическими синдромами, а также прогнозировать клиническую форму и течение заболевания. В этом свете представляют интерес результаты исследования роли активных форм кислорода (АФК) в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Предполагается, что основное значение свободных радикалов при данной патологии связано с их способностью повреждать белки, липиды, ДНК, придавая им свойства аутоантигенов и провоцируя выработку антител. Достигается это значительным усилением выработки активных форм кислорода (перекись водорода, гидроксильный радикал, синглетный кислород и др.), которые приводят к деполимеризации гиалуроно-вой кислоты, окисляют белки, вызывают перекисное окисление липидов, стимулируют высвобождение протеолитических ферментов и вазоактивных аминов. Считается, что именно АФК ответственны за процессы инактивирования и трансформации ферментов, угнетения функциональной активности иммуно-компетентных клеток [37,38,57,158,184].

Естественным препятствием патологическому воздействию активных форм кислорода на собственные ткани является антиоксидантная система организма (АОС), включающая в себя ферментные и неферментные звенья. Основными энзимными компонентами АОС считают глутатионпероксидазу, су-пероксиддисмутазу, глутатионредуктазу, катал азу и церулоплазмин. Они способны нейтрализовать высокоактивные супероксидные анионы, перекись водорода, гидроперекиси жирных кислот, предотвращая накопление особо токсичных вторичных продуктов перекисного окисления липидов [37,38,88,114,1266,1366,149,158].

В клинической практике использование прямых определений АФК, гидроперекисей и других продуктов свободнорадикальных реакций в биологических жидкостях затруднено из-за технических сложностей. Однако об интенсивности свободнорадикальных процессов можно судить по состоянию и напряженности реакций антиоксидантной защиты. Согласно данным ряда авторов, при ревматической патологии наблюдается накопление вторичных токсических продуктов свободнорадикальных реакций вследствие дисбаланса между продукцией и утилизацией АФК. В качестве одной из причин функциональной недостаточности энзимов-антиоксидантов при аутоиммунных заболеваниях считают образование антител к ним [12,37,38,40,74,88,97].

Из всей группы ферментов АОС наименее изученным объектом иммунного ответа при ССД являются глутатионредуктаза (ГР) и супероксиддисмутаза (СОД). В связи с этим, представляется актуальным исследовать закономерности антителообразования к ГР и СОД при системной склеродермии, используя. иммобилизированную форму, ферментов. Высокая чувствительность модифицированной методики ИФА дает возможность усовершенствовать способы диагностики системного склероза, выяснить отдельные механизмы патогенеза данного заболевания и обозначить перспективы патогенетической терапии.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Целью настоящего исследования являлось усовершенствование иммунологической диагностики и оценки эффективности лечения системной склеродермии с помощью иммобилизированных форм супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы.

Для достижения поставленной цели были сформулированы задачи:

1.Получить иммобилизированные формы супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы, изучить их физико-химические свойства;

2.Адаптировать иммуноферментный метод анализа с использованием иммобилизированных супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы, к изучению образования антител к этим ферментам;

3.Изучить активность супероксиддисмутазы и глутатионредуктазы и содержание антител к этим ферментам у больных системной склеродермией и здоровых лиц: Исследовать данные показатели и корреляционные связи между ними у больных ССД в зависимости от активности, стадии, длительности, характера течения заболевания и висцеральных поражений;

4.Изучить динамику антителообразования к супероксиддисмутазе и глутати-онредуктазе в процессе стационарного лечения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые для диагностики ССД созданы и применены в варианте имму-ноферментного метода анализа иммобилизированные препараты супероксид-дисмутазы и глутатионредуктазы. В ходе работы в сыворотках крови больных ССД обнаружены антитела к супероксщщисмутазе и глутатионредуктазе. Показано, что их уровень достоверно отличается от содержания данных антител в сыворотке крови здоровых лиц. Выявлена достоверная корреляция между содержанием антител к ГР и СОД и активностью патологического процесса. Установлено, что поражение сердечно-сосудистой системы и легких при ССД сопровождается максимальными значениями исследуемых антител. Выявлены обратные корреляционные связи между активностью ГР и СОД и антителами к ним. Определена способность исследованных показателей к изменению под влиянием проводимой терапии, что обеспечивает возможность оценки ее эффективности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Разработана доступная для применения в клинических лабораториях методика иммуноферментного определения уровня антител к СОД и ГР на основе иммобилизированных гранулированных препаратов с магнитными свойствами. Выявление антител к СОД и ГР в предложенной методике ИФА может быть использовано в качестве дополнительного теста для диагностики ССД, оценки активности патологического процесса и прогнозирования клинического варианта заболевания. Обнаружение антител к СОД и ГР на начальных сроках заболевания позволяет использовать их определение для ранней диагностики ССД. Динамика изученных показателей дает возможность судить об эффективности проводимой терапии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

На защиту выносится положение о возможности определения антител к СОД и ГР с помощью методов иммуноферментного анализа на основе иммо-билизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами у больных ССД. Исследование антител к СОД и ГР может быть использовано в качестве дополнительных тестов для диагностики ССД, выделения клинических вариантов заболевания и уточнения степени активности патологического процесса. Динамика этих показателей может служить для оценки эффективности проводимой терапии.

ПУБЛИКАЦИИ.

Основные положения диссертации изложены в 18 печатных работах, из которых 11 — в центральной, 1 — в международной и б — в местной печати. Материалы диссертации были представлены на ежегодной научной конференции студентов и молодых ученых ВолГМУ (2009 — 2011 г. г.) — III Национальном конгрессе терапевтов «Новый курс: консолидация усилий по охране здоровья нации», Москва 5−7 ноября 2008 г.- Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины», Чита, 2008 г.- IX Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении», 21−22 апреля 2009 г.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Методы определения антител к СОД и ГР с помощью иммобилизиро-ванных антигенных препаратов с магнитными свойствами внедрены в МУЗ ГКБ № 25 г. Волгограда.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 128 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I — обзора литературы, в которой изложены современные аспекты иммунопатогенеза системной склеродермии, участии в ее развитии активных форм кислорода и антиоксидантной системычасти IIсобственных исследований, состоящей из 6 глав, содержащих клиническую характеристику больных, методики исследования, полученные результаты, их обсуждение, выводы, практические рекомендации и приложения. Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 5 рисунками, приведено 2 выписки из историй болезни. Указатель литературы содержит 244 источника, в том числе 97 -отечественных и 147 — зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Применение иммобилизированной формы глутатионредуктазы и суперок-сидцисмутазы в непрямом варианте иммуноферментного метода анализа позволило впервые выявить антитела к данным ферментам у больных системной склеродермией.

2. Максимальные значения сывороточных антител к глутатионредуктазе и супероксидцисмутазе отмечены при высокой активности системной склеродермии. Наиболее часто они обнаруживаются при вовлечении в патологический процесс сердечно-сосудистой системы и легких.

3. Снижение показателей ферментативной активности глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы при одновременном повышении уровня антител к ним выявляется у больных системной склеродермией с умеренной и высокой степенью активности патологического процесса, что позволяет использовать этот критерий в комплексной оценке патологического процесса как неблагоприятный прогностичекий фактор.

4. Применение на стационарном этапе лечения больных системной склеродермией иммуносупрессивных препаратов и особенно методов экстракорпоральной терапии (плазмаферез) приводит к значительному снижению уровня антител к глутатионредуктазе и супероксидцисмутазе.

5. Уровень антител к глутатионредуктазе и супероксидцисмутазе может служить дополнительным критерием активности системной склеродермии и использоваться для оценки эффективности проводимой терапии наряду с традиционными клинико-лабораторными критериями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные иммобилизированные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами на основе глутатионредуктазы и су-пероксиддисмутазы рекомендуется использовать для выявления антител к ней у больных ССД в разработанном варианте иммуноферментного анализа.

2. При определении антител к глутатионредуктазе и супероксидцисмутазе иммуноферментным методом за норму следует считать показатели здоровых лиц — менее 0,124 и 0,114 е.о.п, соответственно.

3. Рекомендуется использовать определение уровня антител к ГР и СОД в сыворотке крови как дополнительный лабораторный критерий активности системной склеродермии, а также для диагностики возможного вовлечения в патологический процесс сердца и легких.

4. При системной склеродермии наряду с общепринятыми клинико-лабораторными показателями следует использовать определение уровня антител к ГР и СОД в сыворотке крови в качестве дополнительного критерия эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Т., Баранов A.A., Абаитова Н. Е. Клинические ассоциации С-реактивного белка при системной склеродермии / Алекперов Р. Т., Баранов A.A., Абаитова Н. Е. // Тер.архив. — 2006. — Т.78.№ 6. — С. 30−35.
  2. Р.Т., Тимченко A.B., Насонов Е. Л. Молекулы адгезии при системной склеродермии / Алекперов Р. Т., Тимченко A.B., Насонов Е. Л. // Тер. архив. 2003. — № 5. — С.91−95.
  3. Анализ летальных исходов при ревматических заболеваниях в Москве / Эрдес III, Демина А. Б., Фоломеева О. М. и др. // Тер. архив. 2003. — № 5. — С.78−82.
  4. Антинейтрофильные цитоплазматические антитела у больных с диффузными болезнями соединительной ткани / Дадонене И., Редайтене Э., Шаулаускене и др. // Тер. архив. 2002. — № 5. — С. 38−43.
  5. Антитела к кардиолипину при первичной легочной гипертензии / Чазова И. Е., Насонов Е. Л., Самсонов М. Ю. и др.7/ Тер. архив. 1994. — № 12. -С.20−23.
  6. Антиэндотелиальные антитела при системной склеродермии и болезни Рейно / Саложин К. В., Щербаков А. Б., Насонов Е. Л. и др. // Тер. архив. -1995.-№ 5.-С. 54−57.
  7. B.C. Ферментные методы анализа / Асатиани B.C. М., 1969. — 489 с.
  8. Аутоантитела при системной склеродермии / Мелкумова К. Л., Иванова С. М., Гусева Н. Г. и др. // Научно-практическая- конференция- «Актуальные вопросы диагностики и лечения системных заболеваний соединительной ткани». Тез. докл. — Москва, 1996. — С.49.
  9. H.H., Пак Ю.В. Поражение миокарда и коронарных артерий сердца у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипид-ным синдромом / Бажанов H.H., Пак Ю.В. // Тер. архив. 2004. — № 5. — С.86−90.
  10. С.Е. Как следует представлять данные рандомизированных исследований / Бащинский С. Е. // Журнал международной мед. практики.- 1997. Ш.-С.6−10.
  11. М. В. Ишемические и-реперфузионные повреждения органов. / БиленкоМ. В://М.: Медицина.-1989. С. 367.
  12. С.Дж. Секреты ревматологии. Пер. с англ. / Вест С.Дж. — М.-Спб.: Издательство- «Бином" — «Невский диалект», 1999. — 768 с.
  13. Е.Б., Масчан A.A., Румянцев- A.F. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Владимирская Е. Б., Масчан- A.A., Румянцев A.F.//Гематол. и трасфузиол. 1997. — Т.42, № 5. — С.4−9.
  14. Влияние свободнорадикальных процессов на гемокоагуляцию и фибринолиз / Азизова O.A., Ройтман Е. В., Дементьева И. И. и др. // Гематол. и трансфузиол., -1997, Т.42,№ 6, -С.3−6.
  15. Волков А. В-, Старовойтова M.H., Гусева H.F. Особенности клинических проявлений и течения системной склеродермии в зависимости от! пола и возраста начала болезни / Волков A.B., Старовойтова М. Н., Гусева Н. Г. // Тер. архив. -2004. № 5. — С.5−7. ,
  16. Выживаемость и прогностические факторы риска смерти при ан-тифосфолипидном синдроме: результаты ' 8-летнего. наблюдения./ Решетняк Т. М1, Алекберова З. С., Котельникова Г. П. и др.7/ Тер. архив. 2003. — № 5. — С. 46−51.
  17. И.М., Сахарчук В.M., Свирид JI.M. Системные болезни соединительной ткани / Ганджа И. М., Сахарчук В. М., Свирид JIM. — Киев: Выща школа, 1998.-321 с.
  18. A.M., Фурцева JI.H. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии / Герасимов A.M., Фурцева JI.H. М.: Медицина, 1986.-236 с.
  19. И.П., Зборовский А. Б., Левкин C.B., Сычева Г. Ф. Способ получения магнитных полиакриламидных гранул. / Авторское свидетельство на изобретение № 1 582 657, 1990.
  20. Н.Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы / Гусева Н. Г. М.: Медицина, 1993. — 268 С.
  21. Н.Г. Системная склеродермия и склеродермическая группа болезней / Гусева Н. Г. // Р. М. Ж. Ревматология. 2000. — № 9: — С.383−387.
  22. Н.Г. Системная склеродермия: ранняя диагностика и прогноз / Гусева Н. Г. // Научно-практическая ревматол. 2007. — № 1. — С.39−45.
  23. Н.Г. Эволюция представлений о системной склеродермии / Гусева Н. Г. // Тер. архив. 1995. — № 5. — С.50−53.
  24. В.А., Брусов О. С., Панченко Л. Ф. Супероксиддисмутаза -радиобиологическое значение и возможности : обзор. / Гусев В. А., Брусов О. С., Панченко Л. Ф. // Вопр. мед. химии. 1980. — т. 26, вып. 3. — С. 291 — 301.
  25. Е.Ф., Шафран М. Г. Атеросклероз и процесс пере-кисного окисления / Давиденкова Е. Ф., Шафран М. Г. // Вестн. АМН СССР. -1989.-№ 3,-С. 10−18.
  26. О.В., Старовойтова М. Н., Гусева Н. Г. Особенности перекрестной формы системной склеродермии с ревматоидным артритом (ССД
  27. PA OVERLAP- синдром) / Десинова О. В., Старовойтова М. Н., Гусева Н. Г. //. Научно-практич. ревматол. 2007. — № 4. — С. 18−23.
  28. Дубинина Е.Е.,. Туркин- В.В., Бабенко Г. А., Исаков В .А. Выделение и свойства супероксиддисмутазы плазмы крови- человека. / Дубинина Е. Е., Туркин В .В., Бабенко Г. А., Исаков В. А. //Биохимия. 1992. — т 57, № 12. — С. 1892−1902.
  29. Дубинина’Е. Е. Некоторые особенности функционирования ферментативной антиоксидантной зашиты плазмы крови человека- / Дубинина Е. Е. // Биохимия. -1993. т. 58, вып. 2. — С. 268 — 273.
  30. Ефремснко В: И. Магнитосорбенты в микробиологических, исследованиях / Ефремснко В. И. Ставрополь: государственное предприятие изда-тельско-полифафическая фирма «Ставрополь», 1996.— 131с.
  31. Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями: в начале нового, столетия / Фоломеева О. М, Дубинина Т. В., Логинова Е. Ю. и др. // Тер. архив. — 2003. — № 5. — С.5−9
  32. И.А. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы крови при воспалительных ревматических заболеваниях: Дисс-. доктора мед. наук / Зборовская И. А. Волгоград, 1995- - 341 с:.
  33. И.А. Ревматические болезни и антиоксидантная> система/Зборовская И.А. М.: «Медицина», 2005. — 127 с.
  34. A.B., Гонтарь И. П. Применение магнитосорбентов в иммунодиагностике и лечении системной красной волчанки и ревматоидного артрита / Зборовский А. Б., Гонтарь И. П. // Клин, медицина. 2001. — № 2. -С.42−45.
  35. Идиопатический фиброзирующий альвеолит и хронические идио-патические интерстициальные пневмонии: современные аспекты диагностики и лечения / Е. Н. Попова, Л. В. Козловская, В. В. Фомин и др.// Consilium medi-cum/ 2005. — Том 7.№ 4. — С. 12−15.
  36. Иммунология: в 3 томах. Т.1. / Под ред. У.Пола. — М.:Мир, 1987. -476 с.
  37. Иммунология: в 3 томах. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. У. Пола-М.:Мир, 1987.-456 с.
  38. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями / Фоломеева О. М., Лобарева Л. С., Ушакова М. А. и др. // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 1. — С. 15−21.
  39. Исследование сиаловых кислот и сиалотрансферазной активности в крови пациентов с системной склеродермией / Габриэлян Н. Д., Комлева A.B., Насонов В. В. и др. // Биохимия. 1999. — № 5. — С.561−564.
  40. Клиническая иммунология: Руководство для врачей. / Под ред. Е.И. Соколова-М.: Медицина, 1998. 272 с.
  41. Клиническая^ иммунология и аллергология: Учебное пособие. / Под ред. A.B. Караулова. , — М.: Медицинское информационное агентство^ 2002.-651 с. -
  42. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 томах. Т.2: Пер. с нем. / Под ред. Л. Йегера. — М-: Медицина, 1990- - 560 с.
  43. Клиническое значение высокочувствительного С-реактивного белка при системной склеродермии / Невская Т. А., Новиков- A.A., Александрова E.H. // Научно-практич. ревматол: 2007. — № 4. — С.1 От 17.
  44. ., Попова Е, Коган -Е. Поражение легких прихистемньтх заболеваниях соединительной ткани / Корнев Б., Попова Е., КоганЕ.// Врач-2000: № 9. — С.22−25. '
  45. В.И., Колесниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы / Кулинский В. И.,.Колесниченко Л-С.//Успехи современно биологии. 1993- - С."107 — 122.
  46. Лабораторные методы исследования в клинике / Под.ред. ВВ. Меньшикова-М.: Медицина, 1987.—458 е.,
  47. .А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭЕ-теста с использованием- в качестве модели агрегированного IgG/ Лемперт Б. А. //Лаб. Дело. 1988. — № 1. — С.28−29.
  48. Т.А., Иванова М. М., Дурнев А. Д. Активные формы кислорода и патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки / Лисицина Т. А., Иванова М. М., Дурнев А. Д. // Вестн. Росс. акад. мед. наук. -1996. № 12. — С. 15−20: :
  49. O.A. Функциональное состояние микроциркуляторно-го русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани: Дисс.. канд.мед.наук / Молодкина JI.A. — Ярославль, 2005. 186 с.
  50. Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. / Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. М., 1993 — т 1. — 160 с.
  51. JI.A. Иммобилизированные гранулированные антигены нуклеиновой, липидной и белковой природы с магнитными свойствами в иммунодиагностике системной склеродермии: Дисс.. канд.мед.наук / Маслакова JI: A. Волгоград, 1999. — 137 С.'
  52. Нарушения реологических свойств крови при системной склеродермии / Алекперов Р. Т., Вышлова М. А., Балабанова P.M., Фирсов H.H. // Тер. архив. 2002. — № 5. — С.43−47.
  53. Е.Л. Проблема атеросклероза в ревматологии / Насонов Е. Л. // Вестник РАМН. 2003. — № 7. — С.6−10.
  54. Е.Л. Профилактика и лечение антифосфолипидного-синдрома: современные рекомедации и перспективы / Насонов Е. Л. // Русский медицинский журнал. Ревматология. 2004. — Т.12, № 6. — С. 377−385.
  55. Е.Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека / Насонов Е. Л. // Тер: архив. 2001. — Т. 74, № 8. — С.43−46.
  56. Е.Л. Современные подходы к профилактике и лечению антифосфолипидного синдрома / Насонов Е. Л. // Тер. архив. 2003. — № 5. — С. 83−87.
  57. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкуло-патии / Насонов Е. Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П. Ярославль: Верхняя Волга, 1999.-612 с.
  58. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология / Насонова В. А., Астапенко М. Г. М.: Медицина, 1989. — 592 с.
  59. В.А., Сигидин Я:А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний / Насонова В. А., Сигидин Я.А. — М.: Медицина, 1985. 325 с.
  60. В.А., Фоломеева О. М. Медико-социальное значение XIII класса болезней для населения России / Насонова В. А., Фоломеева О. М. // Научно-практическая ревматология. 2001- — № 1. — С.7т15.
  61. Норма в медицинской? практике, справочное пособие: / Под ред. Литвинова A.B. // М.:МЕДпресс-информ, 2007. 144 с:
  62. Ю.А. Лефлюномид в клинической практике: итоги и пер-спектииы / Олюнин Ю. А. // Клиницист. 2007. — № 4. — С. 1−7.
  63. Л.Ф., Герасимов A.M., Антоненков В. Д. Роль перокси-сом в 'патологии клетки / Паченко Л. Ф., Герасимов A.M., Антоненков В. Д. // М.: Медицина. -- 1981.-207 с.
  64. Поберезкина Н: Б., Осинская Л. Ф. Биологическая роль суперок-сиддисмутазы. / Поберезкина Н. Б., Осинская Л. Ф. // Укр. биохим. л<�урн. 1989. -т. 61, № 2.- С. 14−27.
  65. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: руководство ддя практикующих врачей / Насонова B.A., Насонов Е. Л., Алекперов Р. Т. и др.- под общ. ред. В. А. Насоновой, Е. Л- Насонова- М-: Литера, 2003. -507с.
  66. Ревматические болезни. Руководство для врачей / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997.- 520 с.
  67. Ревматические заболевания среди умерших в Москве / Демина А. Б., Горячев Д. В., Раденска-Лоповок С.Г. и др. // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 2. — С.30:
  68. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. Пер. с англ. / Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. М.: Мир, 2000. — 529 с.
  69. Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани / Сигидин Я. А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. М.: Медицина, 1994.-542 С.
  70. Системная склеродермия: современные аспекты проблемы / Малахов А. Б., Давтян В. Г., Геппе Н. А. и др. // Consilium medicum. 2006. — Том 8.№ 2. — С.25−28.
  71. В.П. Возможная роль активных форм кислорода в защите от вирусных инфекций / Скулачев В. П. // Биохимия. 1998. — Т.63, № 12. -С. 1691−1694.
  72. С.К., Асеева Е. А. Место плазмафереза в лечении ревматических заболеваний / Соловьев С. К., Асеева Е. А. // Научно-практич. ревма-тол. 2007. — № 4. — С.47−54.
  73. М.Н., Десинова О. В., Гусева Н. Г. Перекрестные формы системной склеродермии / Старовойтова М. Н., Десинова О. В., Гусева Н. Г. // Научно-практич. ревматол. 2007. — № 1. — С.52−58.
  74. Статистически-картографическое моделирование распространенности ревматических болезней среди населения различных регионов Российской Федерации / Эрдес Ш., Фоломеева О. М., Дубинина Т. В., Жукова О. В. // Тер. архив. 2004. — № 5. — С.76−82.
  75. А.И., Серов В. В. Патологическая анатомия: Учебник / Струков А. И., Серов В. В. -М.: Медицина, 1993. 688 с.
  76. Е.А. Клинико-диагностическое значение определения антител к церулоплазмину у больных системной красной волчанкой с использованием гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами: Дисс. канд.мед.наук. Волгоград, 2002. — 237 с.
  77. М.Х., Курданов Х. А. Антитела к коллагену I типа и фибро-нектин у больных системной склеродермией / Таова М. Х., Курданов Х. А. // Клин. мед. 1996. — № 7. — С.50−51.
  78. Т-клеточные иммунные нарушения при ранней системной склеродермии / Невская Т. А., Гусева Н. Г, Раденска-Лоповок С.Г. и др.// Научно-практи. ревматол. 2006. — № 4. — С.35−44.
  79. Традиционные кардиоваскулярные факторы риска и атеросклероз у больных системной склеродермией / Шабанова С. Ш., Ананьева Л. П., Попкова Т. В. и др. // Научно-практич. ревматол. — 2007. № 4. — С.24−28.
  80. Уровень растворимого рецептора I типа фактора некроза опухоли у больных системной склеродермией / Алекперов Р. Т., Тимченко A.B., Самсонов М. Ю. и др.// Тер. архив. 2004. — № 5. — С. 11 -14.
  81. Участие антиоксидантов в регуляции клеточного иммунитета / Новоселова Е. Г., Макар В. Р., Семилетова Н.В.и др. // Иммунология. 1998. — № 4. — С.33−37.
  82. С., Чаба И., Секей Й. Роль супероксидисмутазы в окислительных процессах клетки и метод определения ее в биологических материалах. / Чевари С., Чаба И., Секей Й. // Лаб.дело. 1985. — № 11. — С. 678 — 681.
  83. Н.К., Ракаускене Г. А., Кулис Ю. Ю. Соотношения между глутатионредуктазной и диафоразноой активностью глутатионредуктазы из Sacharomyces Cerevisiae. / Ченас Н. К., Ракаускене Г. А., Кулис Ю. Ю. // Биохимия. 1989. — т.34, вып. 7. — С. 1090 — 1097.
  84. Л.Б. О повышениии точности определения активности глутатионредуктазы эритроцитов. // Лаб. дело. 1989. — № 4. — С. 19−21.
  85. Язид Аль Раави. Клинико-диагностическое значение определения антител к церулоплазмину у больных ССД с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента.: Дисс.канд. мед. наук. / Язид Аль Раави Волгоград, 2002. — 159 с.
  86. Abnormal nitric oxide metabolism in systemic sclerosis: increased levels of nitrated proteins and asymmetric dimethylarginine / Dooley A., Gao В., Bradley N. et al. // Annals of the New-York-Academy-of-Sci. 2005 Jun. -1051:455−64.
  87. Adachi Т., Ohta H., Yamada H. et al. Quantitative analysis of extracellular-superoxide dismutase in serum and urine*by ELISA with monoclonal antibody. / Adachi Т., Ohta H., Yamada H. et al. // Clin-Chim-Acta. 1992. — Nov 30. — 212(3). P. 89- 102.
  88. A model for p53-induced apoptosis / Polyak K., Xia Y., Zweier J.L. et al. //Nature. 1997. — Vol.389. -P.300−305.
  89. Accelerated atherosclerosis in autoimmune rheumatic diseases / Shoen-feld Y, Gerli R., Doria A. et al. // Circulation. 2005. — № 112. — P.3337−3347.
  90. Actions of Melatonin1 in the Reduction of Oxidative Stress / Reiter R.J., Tan D., Osuna C., Gitto E. // J. Biomed. Sci. 2000. — Vol.7. — P.444−458.
  91. Activation’of hypoxia-inducible transcription factors depends primarily upon redox-sensitive stabilization of its alpha subunit / Huang L.E., Arany Z., Livingston D.M., Bunn H.F.// J. Biol. Chem. 1996. — Vol.271. — P.32 253−32 259.
  92. Activation of protein kinase С by tyrosine phosphorylation in response to H202 / Konishi H., Tanaka M., Takemura Y. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1997. Vol.94. — P. 11 233−11 237.
  93. Ahmad R, Alam K., Ali R. Antigen binding characteristics of antibodies against hydroxyl radical modified thymidine monophosphate / Ahmad R., Alam K., Ali R. // Immunol. Lett. 2000. — Vol.71, № 2. — P. 111−115.
  94. Ahmad J., Ashok B.T., Ali R. Reactive oxygen species modified thymine and poly (dT) present unique epitope for human anti-DNA autoantibodies / Ahmad J., Ashok B.T., Ali R. // Immunol. Lett. 1997. — Vol.58, № 2. — P.69−74.
  95. Alam K., Ali R. Human anti-DNA autoantibodies and induced antibodies against ROS-modified-DNA show similar antigenic binding characteristics / Alam K., Ali R. //Biochem. Mol. Biol. Int. -1999. Vol.47, № 5. -P.881−890.
  96. Altered dermatan sulfate proteoglycan synthesis in fibroblast cultures established from skin of patients with systemic sclerosis / Westergren-Thorsson G., Coster L., Akesson A. et al. // J. Rheumatol. 1996. — № 23. — P. 1398−1406.
  97. Altered expression level of a systemic nuclear autoantigen determines the fate of immune response to self / Kawahata K., Misaki Y., Komagata Y. et al. // J. Immunol. 1999. — VoI.162.№l 1. — P.6482−6491.
  98. Angiographically provencoronary artery disease in scleroderma / Ak-ramM. R., Handler C. E., WilliamsM. et al.//Rheumatology. 2004. — № 30.-P.2435−2501.
  99. Antineutrophil cytoplasmic antibodies induce human monocytes to produce oxygen! radicals in vitro / Weidner S., Neupert W., Goppelt-Struebe M., Rupprecht H.D. // Arthritis Rheum. 2001. — Vol.44, № 7. — P. 1698−1706.
  100. Antiubiquitin antibodi in localised and systemic scleroderma / Fujimoto M, Sato S., Ihn H. Et al. // Ann. Rheum. Dis. 1996. — Vol.55. № 6. — P. 399−402.
  101. Artlett C.M. Immunology of systemic sclerosis / Artlett C.M. // FrontBiosci. -2005. -№ 10. P. 1707−1719.
  102. Aruoma O.I. Nutrition and health aspects of free radicals and antioxidants / Aruoma O.I. // Food Chem. Toxicol. 1994. — Vol.32. — P.671−676.
  103. Autoantibodies against malondialdehyde-modified lipoprotein (a) in an-tiphospholipid syndrome / Romero F.I., Atsumi T., Tinahones F.J. et al. // Arthritis Rheum. 1999. — Vol.42, № 12. -P.2606−2611.
  104. Autoantibodies to malondialdehyde-modified* epitope in connective tissue diseases and vasculitides / Amara A., Constans J., Chaugier C. et al. // Clin. Exp. Immunol. 1995. — Vol.101, № 2. -P.223−238.
  105. Autocrine overexpression of CTGF maintains fibrosis: RDA analysis of fibrosis genes in systemic sclerosis / Shi-wen X., Pennington D., Holmes A. et al. //Exp. Cell. Res. -2000. Vol.259. № 1. -P.213−224.
  106. Basic fibroblast growth factor inhibits basal and transforming growth factor-beta induced collagen alpha 2(1) gene expression in scleroderma and normalfibroblasts / Ichiki Y., Smith E.A., LeRoy E.C. et al. // J. Rheumatol. 1997. -Vol.24.№l. — P.90−95.
  107. Beutler E. Red cell metabolism: A manual of biochemical methods / Beutler E.: New York, 1975, P. 71−73.
  108. Blood coagulation, fibrinolysis and markers of endothelial dysfunction in systemic sclerosis / Matucci-Cerinic M., Valentini G., Sorano G.G. et al. // Sem. Arthr. Rheum. -2003. -№ 32. -P.285−292.
  109. Bouros D., Wells A.U., Nicolson A.G. Histopathologic subsets of fibrosing alveolitis in patients with systemic sclerosis and their relationship to outcome / Bouros D., Wells A.U., Nicolson A.G.// Care Med. 2002. — № 165. — P.1581−1586.
  110. Bruce I.N., Gladman D., Urowitz M.B. Premature atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Bruce I.N., Gladman D., Urowitz M.B. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. -2000. Vol.26, № 2. -P.345−412.
  111. Carr A.C., Winterbourn C.C. Oxidation of neutrophil glutathione and protein thiols by myeloperoxidase-derived hypochlorous acid / Carr A.C., Winter-bourn C.C. //Biochem. J. 1997. — Vol.327. -P.275−281.
  112. Carr A.C., McCall M.R., Frei B. Oxidation of LDL by myeloperoxidase and reactive nitrogen species reaction pathways and antioxidant protection / Carr A.C., McCall M.R., Frei B: // Atheroscler Thromb. Vase. Biol. — 2001. -Vol.20.-P.1716−1723.
  113. Characterization of antinucleolar antibody reactivity in patients with systemic sclerosis and their relatives / Harvey G., Black C., Maddison P. et al. // J. Rheumatol. 1997. — № 24(3). — P.477−484.
  114. Connective tissue growth factor: potential role in glomerulosclerosis and tubulointerstitial fibrosis / Gupta S., Clarkson M.R., Duggan J. et al. // Kidney Int. 2000. — - Vol.58. № 4.— P.1389−1399.
  115. Davies KJ. Oxidative stress: the paradox of aerobic life / Davies KJ. // Biochem Soc Symp.- 1995.-Vol.61.-P.l-31.
  116. DeLeo F.R., Quinn M.T. Assembly of the phagocyte NADPH oxidase: molecular interaction of the oxidase proteins / DeLeo F.R., Quinn M.T. // J Leukoc Biol, 1996. — Vol.60. -P.677−691.
  117. Denton C.P., Black C.M., Abraham D.J. Mechanisms and consequences of fibrosis in systemic sclerosis / Denton C.P., Black C.M., Abraham D J. // Nat.Clin.Pract.Rheumatol. 2006 — Vol.2.№ 3. — P. 134−44.
  118. Direct association with thioredoxin allows redox regulation of glucocorticoid receptor function / Makino Y., Yoshikawa N., Okamoto K. et al. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol.274, № 5. — P.3182−3188.
  119. DNA damage and oxidation of thiols peroxynitrite causes in rat thymocytes / Salgo M.G., Bermudez E., Squadrito G., Pryor W. // Arch. Biochem. Bio-phys. -1995. Vol.322. — P.500−505.
  120. Endothelial dysfunction precedes atherosclerosis in systemic sclerosis-relevance for prevention of vascular complications / Szucs G., Timar O., Szekanecz Z. et al. // Rheumatology (Oxford). 2007. — Vol.46.№ 5. — P. 759−762.
  121. Endothelins: effect on matrix biosynthesis and proliferation in normal and scleroderma fibroblasts / Xu S., Denton C.P., Holmes A. et al. // J. Cardio-vasc. Pharmacol. 1998. -№ 31, Suppl 1.-P.360−363.
  122. Epidermal growth factor (EGF)-induced generation of hydrogen peroxide/Bae Y.S., Kang S.W., Seo M.S. etal.- 1997.-Vol.272.-P.217−221.
  123. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States / Lawrence RC, Heimick CG, Arnett FC et al. // Arthritis Rheum, 1998, — Vol.41, № 5, — P.778−799.
  124. Famularo G., De-Simone C. Systemic sclerosis from autoimmunity / Famularo G., De-Simone C. // South. Med. J. -1999. Vol.92.№ 5. -P.472−476.
  125. Fas-induced programmed cell death is mediated by a ras-regulated 02~ synthesis / Gulbins E., Brenner B., Schlottmann K. et al. // Immunology. 1996. -Vol.89. — P.205−212.
  126. Fibroblast matrix gene expression and connective tissue remodeling: role of endothelin-1/ Shi-Wen X., Denton C.P., Dashwood M.R. et al. // J. Invest. Dermatol. 2001. — Vol.116. № 3. -P.417−425.
  127. Fibronectin gene polymorphisms associated with fibrosing alveolitis in systemic sclerosis /Avila J .J., Lympany P.A., Pantelidis P. et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1999. — Vol.20 .№ 1. — P. 106−112.
  128. Fibronectin synthesis by human tubular epithelial cells in culture: effects of PDGF and TGF-beta on synthesis and splicing /Burger A., Wagner C., Viedt C et al. // Kidney Int. 1998. — Vol.54.№ 2. — P.407−415.
  129. Finkel T. Oxygen radicals and signaling / Finkel T. // Current Opinion in Cell Biology. 1998. — Vol.10. -P.248−253.
  130. Flohe L. Free radical in biology / Flohe L. // Ed. Pryor W. A. N. Y.: Acad, press. -1982. Vol.5. -P.223.
  131. Flohe L. Glutathione: chemical, biochemical and medical aspects. Pt. A: Coenzymes and cofactors. / Flohe L. // Eds Dolphin D. et al. N. Y.: J. Wiley and Sons. 1989. — Vol.3. -P.643.
  132. Follow up investigation of patients with antiphospholipid syndrome and cerebrae manifestations / Miesbach W., Gilzinger A., Claus D. et al. // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. — Vol.62.№l. — P.91.
  133. Gene regulation by reactive oxygen species / Cimino F., Esposito F., AmmendolaR, Russo T. // Curr. Top Cell Regul. 1997. — Vol.35. -P.123−148.
  134. Generation of a polyclonal antibody against lipid peroxide-modified proteins / Kim J.G., Sabbagh F., Santanam N. et al. // Free Radic. Biol. Med. 1997. -Vol.23, № 2.-P.251−259.
  135. Generini S., Kahaleh B., Matucci-Cerinic M. Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis / Generini S., Kahaleh B., Matucci-Cerinic M. // Ann. Ital. Med. Int. 1996. — № 11. — P.125−131.
  136. Gromnica-Ihle E. Antiphospholipid Syndrom update 2003 fur die Praxis / Gromnica-Ihle E. // Zeitschrift fur Rheumatologie. — 2003. Vol.62.№l. -P.6.
  137. Growth and characterization of fibroblasts obtained from bronchoal-veolar lavage of patients with scleroderma / Ludwicka A., Trojanowska M., SmithE.A. etal.// J. Rheumatol. 1992.-Vol. 19.№ 1L-P. 1716−1723.
  138. Halliway B., Gutteridge J.M.C., Cross C.E. Free radicals, antioxidants, and human disease: Where are we now? / Halliway B., Gutteridge J.M.C., Cross C.E.//J. Lab. Clin.Med.- 1992. Vol.114. -P.598−620.
  139. Halliwell B., Gutteridge J.M. The antioxidants of human extracellular fluids. / Halliwell B., Gutteridge J.M. // Arch. Biochem. Biophys. 1990. — Vol.280. -P.l-8.
  140. Herrick A.L., Clark S. Quantifying digital vascular disease in patients with primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis / Herrick A.L., Clark S. // Ann. Rheum. Dis. 1998. — № 57. — P.70−78.
  141. Herrick A., Matucci Cerinic M. The emerging problem of oxidative stress and the role of antioxidants in systemic sclerosis / Herrick A., Matucci Cerinic M. // Clin. Exp. Rheumatol. 2001. — № 19. — № 1−4.
  142. Hippeli S., Elstner E.F. Transition metal ion-catalyzed oxygen activation during pathogenic processes / Hippeli S., Elstner E.F. // FEBS Lett, 1999, -Vol.443,-P.l-7.
  143. Hydrocortisone-induced inhibition of reactive oxygen species by polymorphonuclear neutrophils / Dandona P., Suri M., Hamouda W. et al. // Crit. Care Med. 1999. — Vol.27, № 11 -P.2442−2444.
  144. Identification of hydrogen peroxide as the relevant messenger in the activation pathway of transcription factor NF-kB / Schmidt K.N., Amstad P., Cerutti P, Baeuerle P.A. // Adv. Exp. Med.Biol. 1996. — Vol.387. — P.63−68.
  145. Implication of an increased oxidative stress in the formation of advanced glycation end products in patients with end-stage renal failure / Miyata T., Wada Y., Cai Z. et al. // Kidney Int. 1997. — Vol.51. — P. l 170−1181.
  146. Increased interferon-gamma (IFN-gamma) levels prodused in vitro by alloactivated T lymphocytes in systemic sclerosis and Raynaud’s phenomenon / Molteni M., Delia-Bella S., Mascagni B. et al. // Clin. Exp. Immunol. 1999. -Vol.116.№ 1.-P.164−168.
  147. Inhibition of type I collagen gene expression in normal and systemic sclerosis fibroblasts by a specific inhibitor of geranylgeranyl transferase I / Hamilton A.D., Sebti S.M., Kucich U. et al. // Arthritis Rheum. 2000. — Vol.43. № 7. -P.1624−1632.
  148. International’Conference on Systemic Sclerosis: Pathogenesis, clinical features and treatment. Montecatini Terme, Italy, 22−26 March, 1998. // Clin. Exp. Rheum. 1998. — № 16. -P.357−3.
  149. Interstitial'-lung' disease in systemic sckerosis / Ostojic P., Cerinic MM., SilverR? stall// Lung. 2007. — Vol. 185. № 4. — P.211−220.
  150. Jakods Y., Hoes J., Bijlsma J. EULAR recommendations on the management of systemic qlucocorticoid therapy in Rheumatic diseases / Jakods Y., Hoes J, Bijlsma J. // Ann. Rheum. Dis. 2007. — Vol:66.Suppl. 11. -P8−9.
  151. Jialal I., Devaraj S., Venugopal S.K. G-reactiveprotein: risk or mediator inatherogeriesis? / Jialal I., Devaraj.S., Venugopal S.K. // Hypertension. 2004-№ 44.-№ 6-Ll.
  152. Kaal E., van-Den-Hoogen F.H., de-Jong E.M. Systemic sclerosis: new insights in autoimmunity / Kaal E., van-Den-Hoogen F. I L, de-Jong E.M. // Proc. Soc. Exp. Med. 1999.-№ 1. — P. l-8.
  153. Karrar A, Sequeira W., Block J.A. Coronary artery disease in systemic lupus erythematosus: A review of the literature / Karrar A., Sequeira W., Block J.A. // Semin. ArthritisRheum., — 2001.-VoL30- №.6,-P.436−443-
  154. Knight J.A. Diseases related to oxygen-derived free radicals / Knight J.A. // Clin Lab Sci- — 1995 Vol.25. —P: 111−124.. '
  155. Le Roy E.C. Systemic sclerosis. A vascular perspective. // Rheum. Dis.
  156. Clin. North. Am. 1996. — № 22. — P.675−694.
  157. Liochev SI, Fridovich I. The role of superoxide in the production of hydroxyl radical: In vitro and in vivo / Liochev SI, Fridovich I. // Free Radical Biol Med. 1994.-Vol.16.-P.29−33.
  158. Lipid peroxidation and trace elements in systemic sclerosis / Tikly M., Channa K., Theodorou P. et al. // Clin.Rheumatol. 2006. — Vol.25.№ 3. — P.320−324.
  159. Lipoprotein-a andthelipidprofileinpatientswithsystemic sclerosis / Lippi G., Caramaschi P., Montagnana M. et al. // Clin. Chim. Acta. 2006. — Vol.364. № 1−2.-P. 345−348.
  160. Lo Y.Y.C., Cruz T.F. Involvement of reactive oxygen species in cytokine and growth factor induction of c-fos expression in chondrocytes / Lo Y.Y.C., Cruz T.F. // J. Bio. l Chem., 1995. — Vol.270. — P. l 1727−11 730.
  161. Mamula M.J., Craft J. The expression of self antigenic determinants: implications for tolerance and autoimmunity/ Mamula M.J., Craft J. // Curr. Opin. Immunol. -1994. Vol.6. -P.882−886.
  162. Mannervik B., Carlberg J., Larson K. Glutathion: chemical, biochemical and medical aspects. / Mannervik B., Carlberg J., Larson K. // Pt. A: Coenzymes and cofactors. Eds Dolphin D. et al. N. Y.: J. Wiley and Sons. 1989. — Vol.3. -P.475.
  163. Manzi S. Systemic lupus erythematosus: a model for atherogenesis? / Manzi S. // Rheumatology (Oxford). 2000. — Vol.39. — P.353−359.
  164. Manzi S., Wasko M.C.M. Inflammation-mediated rheumatic diseases and atherosclerosis / Manzi S., Wasko M.C.M. // Ann. Rheum. Dis. 2000. -Vol.59.-P.321−325.
  165. Mayes M.D. Classification and epidemiology of scleroderma / Mayes M.D. // Semin. Cutan. Med. Surg. 1998. — № 17. — P.22−26.
  166. McCay P. B, Gibson D.D. Lipid peroxides in biologi and medicine. / McCay P. B, Gibson D.D. // Orlando: Acad, press. 1982. — P. 179.
  167. Mitogenic signaling mediated by oxidants in Ras-transformed fibroblasts / Irani K, Xia Y., Zweier J.L. et al. // Science. 1997. — Vol.275. — P.1649−1652.
  168. Modification of the 6-Hydroxydopamine technique for the correct determination of superoxide dismutase / Crosti N., Servidei T, Bajer J., Serra A. // J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1987. — Vol. 25. — P. 265−266.
  169. Mohan I.K., Das U.N. Oxidant stress, anti-oxidants and essential fatty acids in systemic lupus erythematosus / Mohan I.K., Das U.N. // Prostaglandins LeukotEssent Fatty Acids. 1997. — Vol.56, № 3. — P. 193−198.
  170. Moodley Y.P., Lalloo U.G. Exhaled Nitric Oxide is elevated in patients with progressive systemic sclerosis without interstitial lung disease / Moodley Y.P., Lalloo U.G. // Chest/ 2001. — № 119. — P. 1449−1454.
  171. Ohta H., Adachi., Hirano K. The nature of heterogeneous components of extracellular-superoxide dismutase purified from human umbilical cords./ Ohta H., Adachi, Hirano K. //Free-Radic-Biol-Med. 1993. — Aug, Vol.161 (2). — P. 151 158.
  172. Ongoing prothrombotic state in patients with antiphospholipid antibodies: a role for increased lipid peroxidation / Pratico D, Ferro D, Iuliano L. et al. // Blood. 1999. — Vol.93, № 10. -P.3401−3407.
  173. Ooi G. C, Mok M. Y, Tsang K.W. Interstizial lung disease in systemic sclerosis / Ooi G. C, Mok M. Y, Tsang K.W. // Acta Radiol. 2003 — № 44. — P.258−264.
  174. Oxidative DNA damage and cellular sensitivity to oxidative stress in human autoimmune diseases / Bashir S., Harris G., Denman M.A. et al. // Ann. Rheum. Dis.- 1993. Vol.52, № 9. — P.659−666.
  175. Oxidative stress and antioxidant defense mechanism in glomerular diseases / Tun S., Nemeth I., Torkos A. et al. // Free Radic Biol. Med. 1997. -Vol.22, №l-2.-P.161−168.
  176. Oxidative stress in systemic lupus erythematosus and allied conditions with vascular involvment / Ames P.R.J., Alves J., Murat I. et al. // Rheumatology (Oxford). 1999. — Vol.38. — P.529−534.
  177. Pope J.E. Musculoskeletal involvement in scleroderma / Pope J.E. // Rheum. Dis.Clin. North Am. 2003. — Vol.29.№ 2. — P.391−408.
  178. Pope J.E., Thompson A. The frequency and significance of anticardi-olipin antibodies in scleroderma / Pope J.E., Thompson A. // J.Rheumatol.—2000. -№ 27.-P. 1450−1452.
  179. Predictors of end stage lung diseases in a cohort of patients with scleroderma / Morgan C., Knight C., Lunt M. et al. // Ann. Rheum. Dis. 2003. — № 62. -P.146−150.
  180. Prevalence and correlates of accelerated atherosclerosis in systemic lupus erythematosus / Roman M.J. et. al. // New England Journalof Medicine. 2003. -Vol. 349, № 25. — P. 2399−2406.
  181. Protein modification by lipid peroxidation products: formation of malon-dialdehyde-derived N-(2-propenal)Lysine in proteins / Uchida K., Sakai K., Itakura K. et al. // Arch. Biochem. Biophys. 1997. — Vol:346. — P.45−52.
  182. Quality of life and functional status in systemic sclerosis compared to other rheumatic diseases / Johnson S.R., Glaman D.D., Schentag C.T. et al. // J.Rheumatol. 2006 Jun. — Vol.33.№ 6. — P. 1117−1122.
  183. Rahman I., MacNee W. Lung glutathione and oxidative stress: implica-tionsin cigarette smoke-induced airway disease / Rahman I.-, MacNee W.// J.Physiol. -1999. Vol.277, № 6. — P: 1067−1088.
  184. Regional differences in bronchoalveolar lavage and thoracic highresolution computed tomography results in dispno patients with systemic sclerosis / Clements P., Goldin J., Kleerup-E. et al. // Arthr. Rheum. 2004. — № 50. — P.1909−1917.
  185. Reilly C.A., Aust S.D. Peroxidase substrates stimulate the oxidation of hydralazine to metabolites which cause single-strand breaks in DNA / Reilly C.A., Aust S.D. // Chem. Res. Toxicol. 1997. — Vol.10, №.3. -P.328−334.
  186. Requirement for generation1 of H202 for platelet-derived growth factor signal transduction / Sundaresan M., Yu Z.X., Ferrans V.J.et al. // Science. 1995. -Vol.270.-P.296−299.
  187. Riley P.A. Free radicals in biology: oxidative stress and the effects of ionizing radiation / Riley P.A. // Int J Radiat Biol- 1994, — Vol.65. — P.27.
  188. Role of oxygen radicals generated by NADPH oxidase in apoptosis induced in human leukemia cells. / Hiraoka W., Vazquez N., Nieves-Neira W. et al. // J.Clin. Invest. 1998. — Vol.102. — P. 1961−1968.
  189. Romero F. L, Khamashta M.A., Hughes G.R. Lipoprotein (a) oxidation and’autoantibodies: a new path in atherothrombosis / Romero F. L, Khamashta M.A., Hughes G. R: // Lupus. 2000. — Vol.9, № 3. — P.206−209.
  190. Seibold J. R. Scleroderma. In: Textbooc of Rheumatology, ed. By Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy Sh., Siege S.B. — Philadelphia. — 1993. — P. 1113−1143.
  191. Serum pulmonary and activation-regulated chemocine/ CCL 18 levels in patients with systemic sclerosis: A sensitive indicator of active pulmonary fibrosis / Kodera M., Hasegava M., Komura K. et al. // Arthr. Rheum. — 2005. -Vol.52.№ 9. P. 2889−2896.
  192. Serum xylosyltransferase: a new biochemical marker of the sclerotic process in systemic sclerosis /Gotting C., Sollberg S., Kuhn J. et al. // J. Invest. Dermatol. 1999. — Vol.112.№ 6. -P.919−924.
  193. Sherer Y., Shoenfeld Y. Mechanisms of disease: atherosclerosis in autoimmune diseases / Sherer Y., Shoenfeld Y. // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. — 2006. Vol.2.№ 2. — P. 99−106.
  194. Sies H., Ketterer B. Glutathione conjugation: mechanisms and biological significance / Sies H., Ketterer B. // L.: Acad, press. 1988. — P.480.
  195. Smith E.A. Connective tissue metabolism including cytokines in scleroderma / Smith E.A. // Curr. Opin. Rheumatol. 1992. — Vol.4.№ 6. — P.869−877.
  196. Soszynski M., Bartosz G. Effect of peroxynitrite on erythrocytes / Soszynski M., Bartosz G. // Biochim. Biophys Acta. 1996. — Vol.1291. — P.107−114.
  197. Steen V.D. Autoantibodies in systemic sclerosis / Steen V.D. // Bull. Rheum. Dis. 1996. — № 45. — P.6−8.
  198. Steen V.D., Medsger T.A.Jr. Predictors of isolated pulmonare hypertension in patients with systemic sclerosis and limited* cutaneus involvement / Steen V.D., Medsger T.A.Jr. // Arthr.Rheum. 2003. -№ 48. — P.516−522.
  199. Successful treatment with leflunomide of arthritis in systemic sclerosis patients / Sebastiani M., Giuggioli D., Vesprini E. et al. // Rheumatology (Oxford). — 2006. Vol.45 .№ 9. — P. 1175−1176.
  200. Systemic sclerosis and impotence: a clinicopathological correlation / Nehra A., Hall S.J., Basile G. et al. //J. Urol. 1995. — Vol. 153.№ 4. -P.l 140−1146.
  201. TGF beta a role in systemic sclerosis? / Cotton S.A., Herrick A.L., Jayson M.I. et al: // J. Pathol. — 1998. — Vol. 184.№>1. — P.4−6.
  202. The advanced glycation end products, NE -(carboxymethyl) lysine, is a product of lipid peroxidation and glycoxidation reactions / Fu M.X., Requena J.R., Jenkins A.J. et al. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol.271. — P.9982−9986.
  203. The genetic basis for the association of the 8.1 ancestral haplotype (Al, B8, DR3) with multiple immunopathological diseases / Price P., Witt C., Allcock R. et al. // Immunol. Rev. 1999. — Vol.167. — P.257−274.
  204. The human plasma glutathione peroxidase-encoding gene: organization, sequence and localization to chromosome 5q32 / Yoshimura. S., H. Suemizu, Y. Ta-niguchi etal. // Gene. 1994. — Vol.195. — P. 293−297.
  205. Thannickal V.J., Fanburg B.L. Reactive oxygen species in cell signaling / Thannickal V.J., Fanburg B.L. // Am. J. Physiol. 2000. — Vol.279: — P. 1005−1028.
  206. TNF-ainduces peroxynitrite-mediated depletion of lung endothelial glutathione via protein kinase C / Phelps D.T., Ferro T.J.1, Higgins P.J. et al.// Am J. Physiol. 1995. — Vol.269. — P! 551−559.
  207. Toyokuni S. Reactive oxygen species induced molecukar damage and its application in pathology / Toyokuni S. // Pathology Int, — 1999, -Vol.49, № 2, -P.91−102.
  208. Tsokos G.C., Liossis S.N. Lymphocytes, cytokines, inflammation, and immune trafficking / Tsokos G.C., Liossis S.N. // Curr. Opin. Rheumatol. 1998. -Vol. 10.№ 5. —P.417−425.
  209. Wendel A. Enzymathic basis of detoxication / Wendel A. // Ed. Jakoby W. B. N. Y.: Acad, press. 1980. — Vol.1 -P.333.
  210. White B. Immunopathogenesis of systemic sclerosis / White B. // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1996. — № 22. — P.695−708.
  211. Wiseman H, Halliwell B. Damage to DNA by reactive oxygen and nitrogen species: role in inflammatory disease and progression to cancer / Wiseman H, Halliwell B. // Biochem. J. 1996. — Vol.313. — P. 17−29.
  212. Woods J. R Jr., Plessinger M. A, Fantel A. An introduction to reactive oxygen species and their possible roles in substance abuse / Woods J. R Jr, Plessinger M. A, Fantel A. // Ob. Gyn. Clin, 1998. — Vol.25, № 1. — P.219−236.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!