Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Показатели воспаления в оценке эффективности тромболитической терапии и прогноза больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST

Диссертация: Показатели воспаления в оценке эффективности тромболитической терапии и прогноза больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Полагают, что одной из причин резистентности к ТЛТ у больных ИМ является высокая активность воспаления (H.V. Barron et al., 2000). Согласно современным представлениям, очаг некроза при ИМ — это зона асептического воспаления. Как при любом воспалении, при ИМ увеличивается содержание в периферическом кровотоке лейкоцитов, нейтрофилов, повышается уровень маркёров и медиаторов воспаления — СРБ, IL-1… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • II. 1. Организация и протокол исследования. Определение терминов
    • 11. 2. Методы исследований
    • II. 2.1. Методы общеклинических исследований
  • И.2.2. Методы биохимических исследований
    • 11. 2. 3. Методы эхокардиографического исследования
      • 11. 2. 4. Коронароангиография
      • 11. 2. 5. Чрезкожные коронарные вмешательства
      • 11. 3. Клиническая характеристика больных
      • 11. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 111. 1. Результаты 30-дневного наблюдения больных инфарктом миокарда
    • 111. 2. Показатели воспаления в оценке эффективности тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST
      • 111. 2. 1. С-реактивный белок в оценке эффективности тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда
      • 111. 2. 2. Динамика С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST на ЭКГ при эффективной тромболитической терапии и при первичной успешной коронарной ангиопластике
      • 111. 2. 3. Интерлейкин-6 в оценке эффективности тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда

      111.3. Влияние уровня реперфузии на 30-дневные исходы у больных инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST на ЭКГ. Показатели, ассоциирующиеся со снижением сегмента ST более, чем на 50% от исходного уровня к 90 минутам от начала тромболитической терапии.

      111.4. С-реактивный белок в оценке 30-дневного прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST на ЭКГ, получающих тромболитическую терапию.

      Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И

      ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

      ВЫВОДЫ.

Показатели воспаления в оценке эффективности тромболитической терапии и прогноза больных острым инфарктом миокарда с подъемами сегмента ST (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Морфологическим субстратом ОКС с подъёмами сегмента ST, как правило, является окклюзирующий тромбоз коронарной артерии, возникающий в зоне поврежденной атеросклеротической бляшки. Восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артериипервостепенная задача ранних лечебных мероприятий у больных ИМ с подъёмами сегмента ST на ЭКГ. Ранняя и стойкая реперфузия ИСКА уменьшает очаг некроза, частоту осложнений, улучшает сократительную t функцию миокарда и выживаемость больных ИМ (ISIS-3, 1992; FTT, 1994; Euro Heart Survey ACS, 2002). Проходимость ИСКА в ранние сроки заболевания может быть восстановлена двумя методами: TJIT и первичным 4KB. Вследствие различных причин в России ведущим методом реперфузии при ИМ с подъёмами сегмента ST остаётся TJIT. Однако после TJIT оптимальный кровоток в окклюзированной артерии достигается только в 5070% случаев (М.Я. Руда, 2005; The TIMI investigators, 1993; M.J. de Boer et al., 1995; The TIMI III group, 1997). Для выбора дальнейшей стратегии лечения-больных (консервативная терапия, спасительное 4KB) и определения риска последующих кардиоваскулярных осложнений важно оценить степень восстановления коронарного кровотока, достигнутую при TJIT. В клинической практике при этом наиболее часто используют неинвазивные методы оценки эффективности TJIT — ЭКГ-критерии (GISSI 2, 1994; INJECT, 1995; GUSTO I, 1996; GUSTO III, 1997), динамическое исследование маркёров миокардиального некроза (F.S. Apple et al., 1998; A.H.B. Wu, 1999).

Полагают, что одной из причин резистентности к ТЛТ у больных ИМ является высокая активность воспаления (H.V. Barron et al., 2000). Согласно современным представлениям, очаг некроза при ИМ — это зона асептического воспаления. Как при любом воспалении, при ИМ увеличивается содержание в периферическом кровотоке лейкоцитов, нейтрофилов, повышается уровень маркёров и медиаторов воспаления — СРБ, IL-1, IL-6, FNO-a, хемокинов, адгезивных белков и других показателей воспаления (R.F. Bonvini et al., 2005). Увеличенная продукция в ишемизированных зонах миокарда IL-6 является мощным стимулом к продукции в гепатоцитах СРБ (R. Bataille, В. Klein, 1992). СРБ — один из наиболее чувствительных белков острой фазы воспаления. Его концентрация в крови достигает максимальных значений спустя 36−96 часов после развития ИМ и коррелирует с размером очага некроза (T. Anzai et al., 1997). В экспериментальных исследованиях показано, что СРБ, активируя комплемент, способен значительно увеличить размеры инфарктного участка (M. Griselli et al., 1999). Установлена взаимосвязь между повышенными уровнями СРБ, IL-1, IL-6 и процессами тромбообразования (P.M. Шахнович с соавт., 2005; R.J. Bisoendial et al., 2005; U. Singh et al., 2005). СРБ и IL-6 увеличивают продукцию тканевого фактора (J. German et al., 1993; F J. Neumann et al., 1997; K.E. Eilertsen et al., 2004; E. Paffen et al., 2004) -ключевого медиатора атеротромбоза (В. Osterud, 1997; L.V.Rao et al., 2005; R. de Caterina et al., 2007). Способностью продуцировать тканевой фактор и тромбоксан В2 обладают и активированные лейкоциты (D J. Kereiakes, 2003). Продуцируемые при ИМ цитокины (IL-1, IL-6, FNO-a) оказывают отрицательный инотропный эффект, способствуют ремоделированию левого желудочка и развитию СИ (F.D. Pagani et al., 1992; G. Berton et al., 2003; M. Nian et al., 2004; F. Blaschke et al., 2004; R.F. Bonvini et al., 2005).

Хорошо известно неблагоприятное прогностическое значение повышенного содержания в кровотоке лейкоцитов, СРБ, IL-6 у больных ИМ. Высокое исходное содержание лейкоцитов, СРБ и IL-6 ассоциируется с осложнённым течением ИМ: повышенным риском рецидивов и разрывов миокарда, формированием аневризм левого желудочка, СН, смертельных исходов (T. Anzai et al., 1997; H. Tomodo, N. Aoki, 2000; R.H. Heinisch et al., 2001; DJ. Kereiaker, 2003; S.G. Foussas et al., 2005; A. Ziakas et al., 2006; R. Hoffinan et al., 2006).

Показано, что эффективная реперфузия при ТЛТ у больных ИМ с подъёмами сегмента ST соотносится с более низкими пиковыми уровнями СРБ и TNF-a (К. Pietila et al., 1997). Однако возможность использования динамики СРБ, IL-6 для оценки степени восстановления коронарного кровотока, а также прогностическое значение СРБ у больных ИМ с разным уровнем реперфузии, достигнутым при ТЛТ, остаются практически не изученными.

Цель исследования: у больных острым инфарктом миокарда с подъёмами сегмента БТ на ЭКГ, получающих тромболитическую терапию, изучить значение показателей воспаления для диагностики реперфузии и последующего прогноза заболевания в течение 30-дневного наблюдения.

Задачи исследования являлись:

1. У больных инфарктом миокарда с подъёмами сегмента БТ, получающих тромболитическую терапию, исследовать исходные уровни и последующую динамику С-реактивного белка, интерлейкина-6 в крови.

2. Используя ЭКГ-критерии, изучить возможности динамической оценки С-реактивного белка и интерлейкина-6 для диагностики реперфузии.

3. Среди оцениваемых клинико-биохимических характеристик и параметров воспаления выделить показатели, ассоциирующиеся с «разрешением» сегмента 8 Т на ЭКГ более, чем на 50% по отношению к исходному уровню к 90 минуте от начала реперфузионного лечения.

4. В сравнительном аспекте изучить динамику С-реактивного белка в крови больных инфарктом миокарда при эффективной тромболитической терапии и успешных первичных чрескожных коронарных вмешательствах.

5. В условиях 30-дневного наблюдения больных выделить независимые предикторы развития сердечной смерти и нефатальных рецидивов инфаркта миокарда.

Научная новизна. Выявлено, что у больных ИМ с подъёмами сегмента 8 Т, госпитализированных в первые 6 часов заболевания, исследование уровня СРБ позволяет идентифицировать пациентов, резистентных к ТЛТ. Последующая динамика содержания СРБ в крови больных ИМ не зависит от способа восстановления проходимости ИСКА (ТЛТ, первичное ЧКВ) и характеризуется его нарастанием на 3 сутки в сравнении с исходными значениями и снижением к 10−14 дням заболевания. У больных ИМ, получающих ТЛТ, степень последующего прироста как СРБ, так и 1Ь-6 в крови соотносится с ЭКГ-критериями эффективности проводимого реперфузионного вмешательства.

Установлено, что у больных ИМ с подъёмами сегмента БТ показатели воспаления (СРБ, 1Ь-6), оцениваемые в первые 6 часов заболевания, не могут использоваться в качестве независимых предикторов последующего развития коронарных событий (сердечной смерти или нефатальных рецидивов ИМ) в течение последующих 30 дней наблюдения.

Практическая значимость работы. У больных ИМ с подъёмами сегмента БТ, госпитализируемых в первые 6 часов заболевания, установлен уровень СРБ, при котором существенно повышается вероятность неэффективной ТЛТ, — медиана — 6.3 мг/л, интерквартильный диапазон 2.3111.22 мг/л. Рассчитаны коэффициенты, отражающие степень нарастания СРБ и 1Ь-6 в крови (при оценке СРБ исходно и на 3 сутки, а 1Ь-6 исходно и через сутки после реперфузионной терапии) у больных с разной эффективностью ТЛТ. Показано, что величины этих коэффициентов соотносятся с ЭКГ-критериями эффективности ТЛТ. Нарастание СРБ менее чем в 2.4 раза у больных ИМ давностью менее 3 часов ассоциируется с ЭКГ-критериями-эффективной ТЛТ, а увеличение более чем в 3.8 раза — с ЭКГ-признаками неэффективного тромболизиса. Увеличение 1Ь-6 менее чем в 3.3 раза соотносится с ЭКГ-критериями частичной и полной реперфузии миокарда, а более чем в 4.8 раза — с ЭКГ-признаками неэффективной ТЛТ.

Полученные результаты подтверждают наличие критической зависимости эффективности реперфузионных вмешательств (как тромболитической терапии, так и первичного чрескожного коронарного вмешательства) от времени прошедшего от развития ИМ, в том числе с позиций выраженности развития у больных инфарктом миокарда реакций воспаления.

Продемонстрировано значение оценки степени снижения сегмента БТ к 90 минуте от начала реперфузионного лечения, выраженности сердечной недостаточности по КПНр, уровня гликемии для 30-дневного прогноза больных ИМ с подъёмами сегмента БТ, получающих фибринолитическую терапию.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Высокий исходный уровень СРБ у больных ИМ ассоциируется с меньшей вероятностью достижения оптимального эффекта при введении фибринолитических средств. У больных ИМ частичное, либо полное снижение сегмента БТ на ЭКГ к 90 минутам от начала ТЛТ соотносится с менее выраженным дальнейшим нарастанием содержания СРБ и 1Ь-6 в крови.

2. Предикторами неблагоприятного 30-дневного прогноза (случаев сердечной смерти или нефатальных рецидивов) у больных ИМ, получающих ТЛТ, являются: степень снижения сегмента БТ на ЭКГ к 90-ой минуте от начала фибринолитической терапии, выраженность СН и гликемии при. госпитализации. Показатели воспаления, оцениваемые в первые 6 часов заболевания, не могут использоваться в качестве независимых предикторов развития сердечной смерти или нефатальных рецидивов ИМ в течение последующих 30 дней наблюдения.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в работу клиники филиала НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН («Тюменский кардиологический центр»), используются при преподавании на кафедре кардиологии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Тюменской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 10−12 октября 2006 г.) — научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень, 2−3 ноября 2006 г.) — 1У-ой Всероссийской конференции по профилактической кардиологии «Жизнесохраняющие технологии в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний» (Тюмень, 9−10 ноября 2006 г.). Апробация диссертации состоялась 1 июня 2007 г. на межотделенческой конференции в филиале НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН («Тюменский кардиологический центр»).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 1 статья в рецензируемом журнале.

Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций.

Список литературы

включает 201 отечественных и зарубежных источников. Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста, содержит 44 таблицы и 2 рисунка.

выводы.

1. У больных инфарктом миокарда с подъёмами сегмента БТ,. госпитализированных в первые 6 часов заболевания, высокий исходный уровень С-реактивного белка (медиана — 6,3 мг/л, интерквартильный размах — 2,31 мг/л — 11,2 мг/л) ассоциируется с ЭКГ-критериями неэффективной тромболитической терапии.

2. Как после тромболитической терапии, так и успешного первичного чрескожного коронарного вмешательства при инфаркте миокарда с подъёмами БТ содержание в С-реактивного белка в крови нарастает к 3-му дню и снижается к 10−14 дням инфаркта миокарда.

3. Выраженность последующего повышения С-реактивного белка и интерлейкина-6 соотносится с эффективностью тромболитической терапии. Содержание С-реактивного белка на 3-ий день, а интерлейкина-6 на 2-ой день существенно выше среди больных с ЭКГ-критериями неэффективной тромболитической терапии.

4. У больных инфарктом миокарда с подъёмами сегмента 8 Т, получающих тромболитическую терапию в первые 6 часов заболевания, независимыми предикторами развития сердечной смерти или нефатального рецидива в течение последующих 30 дней являютсявыраженность сердечной недостаточности по КПНр, уровень глюкозы крови, снижение сегмента 8 Т <50% исходного уровня к 90-ой минуте от начала реперфузионного вмешательства.

5. Прогностическая ценность С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда с подъемами сегмента БТ существенно уступает значению «традиционных» факторов неблагоприятного прогноза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Среди лиц с известным высоким уровнем С-реактивного белка возможно предполагать меньшую эффективность тромболитической терапии в случаях развития острого инфаркта миокарда. Среди этой категории больных выполнение первичного чрескожного коронарного вмешательства будет предпочтительным методом восстановления проходимости инфаркт-связанной коронарной артерии.

2. Результаты данного исследования подтверждают наличие критической зависимости между эффективностью осуществляемых реперфузионных вмешательств (как тромболитической терапии, так и первичного чрескожного коронарного вмешательства) и временем, прошедшим от развития инфаркта миокарда, в том числе с позиций выраженности развития в последующем реакций воспаления.

3. При оценке 30-дневного прогноза у больных инфарктом миокарда, получивших тромболитическую терапию, следует учитывать степень «разрешения» сегмента 8 Т к 90-ой минуте от начала тромболизиса, выраженность сердечной недостаточности по КПНр, исходный уровень глюкозы крови.

4. С-реактивный белок не следует использовать в качестве независимого предиктора развития сердечной смерти или нефатального рецидива в течение последующих 30 дней инфаркта миокарда.

5. Уровень С-реактивного белка в крови, исследуемый в первые б часов инфаркта миокарда с подъёмами сегмента 8 Т, не может быть использован в качестве независимого предиктора неблагоприятных исходов (сердечной смерти или нефатального рецидива) заболевания на протяжении последующих 30 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Системные отношения кинетики лейкоцитов крови и клеток воспалительного инфильтрата зоны инфаркта сердца крысы / Г. Г. Автандилов, Н. И. Яблучанский // Бюлл. эксп. биол. и мед. — 1982. -№ 5.-С. 114−117.
  2. В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алёшкин, Л. И. Новикова, А. Г. Мотов, Т. Н. Алёшкина // Клиническая медицина. 1988. — № 8 (66). — С. 39 — 48.
  3. Дж. Лечение инфаркта миокарда / Дж. Альперт, Г. Френсис М.: Практика, 1994.- 255 с.
  4. E.H. Руководство по тромболитической терапии / E.H. Амосова, Я. В. Дыкун, В. Г. Мишалов Киев, 1998. — 162 с.
  5. Е.С. Возвратная стенокардия — проблема XXI века / Е. С. Атрощенко // Российский медицинский журнал. 2006.-№ 2.-С. 43 — 46.
  6. Н.М. Значение сердечного тропонина Т для диагностики реперфузии и клинического течения инфаркта миокарда. Автореф. дис. канд. мед. наук:!- Тюмень. 2004 -24с.
  7. В.В. Смертность от острого инфаркта миокарда (эпидемиологическое исследование на основе программ ВОЗ «Регистр острого инфаркта миокарда» МОНИКА) / В. В. Гафаров, М. Ю. Благинина // Кардиология. 2005. — № 5.- С. 49−50.
  8. .И. Сравнение эффективности тромболитической терапии в течение 30 и 60 мин при остром инфаркте миокарда / Б. И. Голобородько // Укр. кардюл. журн. 2000. — № 5−6 (Випуск II). — С. 11−14.
  9. Г. В. Тромболитическая терапия при остром коронарном синдроме с элевацией сегмента ST: необходимо ли изменить стандарт реперфузионной терапии? / Г. В. Дзяк, Е. А. Коваль // Укр. кардюл. журн, — 2004.—№ 1.-С. 15−21.
  10. Ю.Долгов В. В. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков / В. В. Долгов, О. П. Шевченко Москва, 2002. — 68 с.
  11. П.Доценко В. Л. Белки плазмы крови в острой фазе воспаления (лекция) / В. Л. Доценко // ЦОЛИУВ. 1985. — С. 32 — 50.
  12. А .Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфартом миокарда / А. Я. Капкаева В кн.: Сб. научн. ст. «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней» — М., 1992. — С. 236 — 240.
  13. В.М. Серцево-судинш захворювання / За ред. чл.-кор. АМН УкраТни, проф. В. М. Коваленка та проф. M.I. Лутая // Довщник «VADEMECUM info ДОКТОР «Кардюлог». К.: ТОВ «ПРА «Здоров'я УкраТни», 2005. — 542 с.
  14. М.Коваль Е. А. Оценка безопасности и эффективности применения эноксапарина при Q-ИМ: результаты ретроспективного клинического исследования / Е. А. Коваль, Э. М. Лившиц, П. А. Каплан, Т. А. Кошка // Укр. кардюл. журн. 2002. — № 6. — С. 24 — 28.
  15. И.М. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфартом миокарда / И. М. Корочкин, И. В. Орлова, В. А. Алёшкин, С. Ф. Беркинбаев, И. И. Чукаева // Кардиология. -1990.-№ 12.-С. 20−23.
  16. М. И. Атеросклероз: современный взгляд на патогенез. Укр. кардиол. Жур. 2003 — № 6: С. 3—11.
  17. В.П. Белки острой фазы и риск рестеноза коронарных артерий у больных ИБС / В. П. Мазаев, А. О. Шевченко // Лаборатория. 2001. — № 4. -С. 3 — 5.
  18. Л.Т. Основные механизмы заживления инфаркта миокарда и причины развития его осложнений / Л. Т. Малая, В. А. Пилипенко, Г. Г. Автандилов, Н. И. Яблучанский // Сов. мед. 1984. — № 4. — С. 16−23.
  19. В. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / Е. Павликова, И. Меряй // Рус. врач -2003 № 3: С. 3—7.
  20. И.И. Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда / И. И. Мягков, В. Р. Троцюк, М. Я. Ясницкая // Кардиология. 1993. -№ 1.-С.41 -43.
  21. От редакции. Прогностическая значимость определения уровня С-реактивного белка в крови при оценке риска развития ишемической болезни сердца // Доказательная кардиология. 2004. — № 3.- С. 14−18.
  22. М. Я. Что нужно знать практическому врачу о тормболитической терапии при инфаркте миокарда/ М.Я. Руда// Сердце-2005.- № 1.- С. 9 12.
  23. И.И. Внутривенная тромболитическая терапия при инфаркте миокарда / И. И. Староверов // Тер. Архив. 2003. — № 10. — С. 80−83.
  24. А.Б. С-реактивный белок и сердечно-сосудистая патология / А. Б. Сумароков, В. Г. Наумов, В. П. Масенко Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2006. — 180 с.
  25. Е.И. Внутрикоронарное введение фибринолизина при остром инфаркте миокарда / Е. И. Чазов, Л. С. Матвеева, A.B. Мазаев и др. // Тер. арх. -1976.-№ 4.-С. 8−19.
  26. И.И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течение инфаркта миокарда.: Дис. докт. мед. наук. М., 1990. — 133 с.
  27. О. П. Белки острой фазы воспаления / О. П. Шевченко // Лаборатория. 1996. — № 1. — С. 3 — 6.
  28. О. П. Высокочувствительный анализ С-реактивного белка и его применение в клинической практике / О. П. Шевченко // Лаборатория.- 2003 -№ 6 С. 12.
  29. А.В. Реперфузионная терапия острого инфаркта миокарда. / Под ред. А. В. Шпектор, Е. Ю. Васильева. // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2004. — № 3. — С. 38 — 46.
  30. В.В. С-реактивный белок и его значение в кардиологической практике / В. В. Фомин, JI.B. Козловская // Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2003. — № 5. — С 21 — 24.
  31. Н.И. Кинетика активности ферментов крови у больных инфарктом миокарда / Н. И. Яблучанский // Тез. XII съезда терапевтов УССР. Киев. — 1987. — С. 129.
  32. Akira S. A nuclear factor for the IL-6 gene (NF-IL6) / S. Akira, H. Isshiki, T. Nakajima, S. Kinoshita, Y. Nishio, S. Hashimoto et al. // Chem. Immunol. 1992. -Vol. 51.-P. 299−322.
  33. Agrawal A. Transactivation of C-reactive protein by IL 6 requires synergistic interactions of CCAAT/enhancer binding protein в (C/EBP) and Rel / A. Agrawal, D. Samols, I. Kushner // J. Immunol. 2001. — Vol. 166. — P. 2378 — 2384.
  34. Albert M.A. Effect of statin on C-reactive protein levels, the Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study / M.A. Albert, E. Danielson, N. Rifai et al. // JAMA. 2001.- Vol. 286. — P. 64 — 70.
  35. Anzai T. C-reactive protein as a predict of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction / T. Anzai, T. Yoshikawa, H. Shiraki // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 778 — 784.
  36. Armstorng J. ST segment resolution in ASSENT-3: insights into the role of three different treatment strategies for acute myocardial infarction / J. Armstorng et al. // Eur. Heart J. 2003. — Vol. 24. — P. 1515 — 1522.
  37. P.R. / P.R. Azar, S. Rinfet, P. Theroux et al. // Eur. Heart. J. 2000. — Vol. 21.-P. 2026−2032.
  38. Baim D.S. The Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Trial phase II: additional information and perspectives / D.S. Baim, E. Braunwald, F. Feit et al. // J.Am. Coll. Cardiol.-1990.-Vol. 15.-P. 1188 1192.
  39. Bataille R. C-reactive protein levels as a direct indicator of interleukin -6 levels in humans in vitro / R. Bataille, B. Klein // Arthritis. Rheum. 1992. — Vol. 35. -P. 282 — 283.
  40. Berk B.C. Elevation of C-reactive protein in «activ» coronary artery disease /
  41. B.C. Berk, W. S. Weintraub, R.W. Alexander // Am. J. Cardiol. 1990 — Vol. 98 -P. 2219−2222.
  42. Biasucci L.M. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina / L.M. Biasucci, A. Vitelli, G. Liuzzo et al. // Circulation. 1997. — Vol. Sep 16- 96(6).-P. 2099.
  43. Biasucci L.M. Inflammation and acute coronary syndromes / L.M. Biasucci, G. Liuzzo, D.S. Angiolillo et al. // Herz. 2000. — Vol. 25(2). — P. 108−112.
  44. Biasucci L. Elevated level of C-reactive protein and rick of coronary events in stable and unstable angina / L. Biasucci // Lancet -1997 Vol. 349 — P. 462−466
  45. Bharadwai D. The major receptor for receptor for C-reactive protein on leucocytes is fcgamma receptor II.-J / D. Bharadwai, M. P. Stein, M. Volser,
  46. C. Mold, T. W. Du Clos // Exp. Med. 1999. — Vol. 190. — P. 585 — 590.
  47. Blake G. J., Ridker P. M. Novel clinical markers of vascular wall inflammation / G. J. Blake, P. M. Ridker // Circ. Res 2001- Vol. 89 — 763—771
  48. Blake G. J. High sensitivity C-reactive protein for predicting cardiovascular disease: an inflammatory hypothesis/ G. J. Blake, P. M. Ridker // Eur. Heart. J. -2001 Vol. 22-P. 349−352
  49. Bogaty P. Fluctuating inflammatory markers in patients with stable ischemic heart disease / P. Bogaty, J.M. Brophy, L. Boyer, S. Simard et al. // Arch. Intern. Med. 2005. — Vol. 165(2). — P. 221 — 226.
  50. Bonnefoy E. Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a randomized study / E. Bonnefoy, F. Lapostolle, A. Leizorovich et al. // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 25.
  51. Bonvini R.F. Inflammatory response post-myocardial infarction and reperfusion: a new therapeutic target? / R.F. Bonvini, T. Hendrini, E. Camenzind // J. Eur. Heart. 2005. — № 7 (suppl I). — P. 127 — 136.
  52. Boockfor F.R. Interleukin-6 secretion from rat Leydig cells in culture / F.R. Boockfor, D. Wang, T. Lin, M.L. Nagpal, B.L. Spangelo // Endocrinology. -1994.-Vol. 134.-P. 2150−2155.
  53. Braunwald E. Myocardial reperfusion limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction and improved survival. Should the paradigm be expanded? / E. Braunwald // Circulation. 1989. — Vol.79. — P. 441 — 444.
  54. Braunwald E. The open-artery theory is alive and well-again / E. Braunwald // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol. 329. — P. 1650 — 1652.
  55. Burian K., Kis Z. Elevated blood white cell count and coronary heart disease / K. Burian, Z. Kis // Arch. Intern. Med 2004 — Vol.164 — P. 433
  56. Cao J.J. Creactive protein, carotid intima, media thickness, and incidence of ischemic stroke in the elderly: the Cardiovascular Health Study / J.J. Cao, C. Thach, T.A. Manolio et al. // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 166 — 170.
  57. Chi M. C-reactive protein induces signaling through FcrRIIa on HL-granulocytes / M. Chi, S. Tridandapani, W. Zhong, K. M. Coggeshall, R. F. Mortensen // J. Immunol. 2002. — Vol. 168. — № 3. — P. 1413 — 1418.
  58. Chiara A. Epidemiology of Acute Myocardial Infarction in the Italian CCU Network. The BLITZ Study. / A. Chiara, F. Chiarella, S. Savonita et al. // Eur. Heart. J.-2003.-Vol. 24.-P. 1616- 1629.
  59. Cook D.C. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and other cardiovascular risk factor / D.C. Cook, M.A. Mendall, P.H. Whincup et al. // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 148. — P. 139 — 150.
  60. Danesh J. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease / J. Danesh, J.C. Wheeler, G.M. Hirschfield et al. //N. Engl. J. Med. -2004. Vol. 350. — P. 1387 — 1397.
  61. De Beer F.C. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction / F.C. De Beer, C.R.K. Hind, K.M. Fox et. al. // Br. Heart J. 1982. — Vol. 47. — P. 239 — 243.
  62. Dundar Y. Comparative efficacy of thrombolytic in acute myocardial infarction: a systematic review / Y. Dundar, R. Hill, R. Dickson et al. // Qwart. J. Med. -2003.-Vol. 96.-P. 103−113.
  63. Topol Ed. E. Acute coronary syndromes / Ed. E. Topol. Raven Press, 2001. -560 p.
  64. Eisenberg M.S. Elevated levels of plasma C-reactive protein are associated with decreased graft survival in cardiac transplant recipient / M.S. Eisenberg, H J. Chen, M.K. Warshofsky et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 2100 — 2104.
  65. Erne P. Early drug therapy and in-hospital mortality following acute myocardial infarction / P. Erne, D. Radovanovich, P. Urban et al. // Heart Drug. 2003. -Vol.3.-P. 134- 140.
  66. Fox K. Management of acute coronary syndromes. Variations in practice and outcome. Findings from the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) / K. Fox, S. Goodman, W. Klein et al. // Eur. Heart J.-2002.-Vol. 23.-P. 1177−1189.
  67. Gabay C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, I. Kushnewr. // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. — P. 448 — 454.
  68. German J. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor / J. German, N.S. Key, R.R. Bach et al. // Blood. 1993. -Vol. 82.-P. 513 — 520.
  69. Goldstein P. Reperfusion strategy for myocardial infarction end-points optimization / P. Goldstein // Yearbook of intensive care and emergency medicine. -Heidelberg: Springer-Verlag, 2003. P. 412−426.
  70. Goldstein P. Pre-hospital triage (How to organize and conduct) / P. Goldstein // International Experts Workshop on early treatment strategies for MI. Mallorka- April 16TH- 18TH, 2005.
  71. Griselli M. C-reactive protein and complement are important mediators of tissue damage in acute myocardial infarction. / M. Griselli, J. Herbert, M. Z. Hutchinson //J. Exp. Med. 1999. — Vol. 190. -P. 1733 — 1739.
  72. Grunewald M. Meta-analysis of all available published clinical trials (1958−1990) on thrombolytic therapy for AMI: Relative efficacy of different therapeutic strategies / M. Grunewald, E. Seifried // Fibrinolysis. 1994. — Vol.8. — P. 67 — 86.
  73. Guerra D. Safety and efficacy of tenecteplase in acute myocardial infarction / D. Guerra, J. Karha, M. Gibson // Expert. Opin. Pharmacother. 2003. — Vol. 4. -P. 791 — 798.
  74. Hasai B. A prospective survey of the characteristics, treatment and outcomes of patients with acute coronary syndromes in Europe and the Mediterranean basin.
  75. The Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS) /
  76. B. Hasai, S. Begar, L. Wallentin // Eur. Heart. J.-2002.-Vol. 15(1).-P. 1190−1201.
  77. Heeschen C. Predictive value of C-reactive protein and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis / C. Heeschen, C.W. Hamm, J. Bruemmer et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — P. 1535 — 1542.
  78. Heinisch R.H. Inflammatory cytokines predicts one-year outcome of patients with acute coronary syndromes but not in stable angina / R.H. Heinisch,
  79. C.R. Zanetti, F. Comin // Eur. Heart. J. 2001. — Vol. 22. — P. 518.
  80. Heinrich P.C. Interleukin-6 and the acute phase response / P.C. Heinrich, J.V. Castell, T. Andus // Biochem. J. 1990. — Vol. 265. — P. 621 — 636.
  81. Heinz B. Sistemische modulation der entzundung / B. Heinz, H. Rolf // J. Clin. Med. 1987. — Vol. 42. — № 10. — P. 839 — 846.
  82. Hesse D.G. Cytokine appearance in human endotoxemia and primate bacteremia / D.G. Hesse, K.J. Tracey, Y. Fong, K.R. Manogue, M. A. Jr. Palladino, A. Cerami et al. // Surg. Gynecol. Obstet. 1988. — Vol. 166. — P. 147 — 153.
  83. Jousilahti P. The association of C-reactive protein, serum amyloid A and fibrinogen with prevalent coronary heart diseasebaselin findings of the PAIS, project / P. Jousilahti // Atherosclerosis 2001- Vol. 156 — P. 451−456.
  84. Kameda T. Production of interleukin-6 by normal human trophoblast / T. Kameda, N. Matsuzaki, K. Sawai, T. Okada, F. Saji, T. Matsuda et al. // Placenta. 1990. Vol. 11.-P. 205 — 213.
  85. Keeley E.C. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials. / E.C. Keeley, J.A. Boura, C.L. Grines // Lancet. 2003. — Vol. 361. — P. 13−20.
  86. Kereiakes D.J. Adjunctive pharmacotherapy before percutaneous coronary intervention in non-ST elevation acute coronaiy syndromes: the rile of modulating inflammation / D J. Kereiakes // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 22 — 27.
  87. Kereiakes D.J. Inflammation as a therapeutic target: a unique role for abciximab / D.J. Kereiakes // Am. Heart. J. 2003. — Vol. 146. — P. 1 — 4.
  88. Kieshl S. Osteoprotogerin is a Risk Factor for Progressive Atherosclerosis and Cardiovascular Diseas / S. Kieshl, G. Schett, G. Wenning, K. Redlich, M. Oberhollenser, R. F. Mortensen, A. Mayr, // Circulation. 2004. — Vol. 108. -№ 5.-P. 512−515.
  89. Killingsworth L.M. Plasma protein implicated in the inflammatory as new in marker proteins in information / L.M. Killingsworth // Clin. Immun. Immunopath. 1982.-Vol. 25.-P. 21−31.
  90. Kishimoto T. Cytokine signal transduction / T. Kishimoto, T. Taga, S. Akira // Cell. 1994. — Vol. 76. — P. 253 — 262.
  91. Kishimoto T. Interleukin-6 family of cytokines and gpl30 / T. Kishimoto, S. Akira, M. Narazaki, T. Taga // Blood. 1995. — Vol. 86. — P.1243 — 1254.
  92. Klootwijk P. Non-invasive prediction of reperfusion and coronary artery patency by continuous ST segment monitoring in GUSTO-I trial / P. Klootwijk, A. Langer, S. Meij et al. // Eur. Heart. J. 1996. — Vol. 17. — P. 689 — 698.
  93. Kushner I. C-reactive protein elevation can be caused by conditions other than inflammation and may reflect biologic aging /1. Kushner // Cleveland. Clinic. Journal of Medicine. 2001. — Vol. 68. — P. 535 — 537.
  94. Lagrand W. K., Visser C. A. C-reactive protein as a cardiovascular risk factor Circulation / W. K. Lagrand, C. A. Visser -1999 -Vol. 100- P. 96—102.
  95. Levinson S. Poor Predictive Value of High Sensitivity C-Reactive Protein Indicates Need for Reassessment / S. Levinson, J. Miller, R. Elin // Clinical Chemistry. 2004. — Vol. 50. — P. 1733 — 1735.
  96. Libby P. Novel inflammatory markers of coronary risk / P. Libby, P.M. Ridker Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1148 — 1150.
  97. Lindahl B. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronaiy artery disease / B. Lindahl, H. Toss, A. Siegbahn et al. // N. Eng. J. Med. 2000. — Vol. 343. — P. 1139 — 1147.
  98. Liuzzo G. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina / G. Liuzzo, L.M. Biasucci // N. Engl. J. Med. -1994. Vol. Aug. 18- 331(7). — P. 417 — 424.
  99. Loppnow H. Proliferating or interleukin 1-activated human vascular smooth muscle cells secrete copious interleukin 6 / H. Loppnow, P. Libby // J. Clin. Invest.- 1990.-Vol. 85. -P. 731−738.
  100. Lyson K. The effect of interleukin-6 on pituitary hormone release in vivo and in vitro / K. Lyson, S.M. McCann // Neuroendocrinology. 1991. — Vol. 54. -P. 262 — 266.
  101. Management of acute coronary syndromes / Ed. Chr. P. Cannon. Raven Press, 1999. — 600 p.
  102. McCullough P. A. The antiinflammatory effects of statins / P. A. McCullough, D. W. McCarey, I. B Mclnnes // N. Engl. J. Med 2001 — Vol. 345 -P. 1209−1211
  103. McGee D.W. Transforming growth factor-beta and IL-1 beta act in synergy to enhance IL-6 secretion by the intestinal epithelial cell line, IEC-6 / D.W. McGee,
  104. K.W. Beagley, W.K. Aicher, J.R. McGhee // J. Immunol. 1993. — Vol. 151. -P. 970−978.
  105. Mendall M. A. C-reactive protein: relation to total mortality, cardiovascular risk factors for men / M. A. Mendall, D. P. // Strachan Eur. Heart J. 2001 Vol. 21- P. 2584−2590
  106. Neumann F.J. Effect of human recombinant interleukin-6 and interleukin-8 on monocyte procoagulant activity / F.J. Neumann, I. Ott, N. Marx et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. J. 1997. — Vol. 17. — P. 3399 — 3405.
  107. Nian M. Inflammatory cytokines and postmyocardial infarction remodeling' / M. Nian, P. Lee, N. Khaper // Circ. Res. 2004. — Vol. 94. — P. 1543 — 1553.
  108. Nissen S. Reversal of Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering (REVERSAL) Investigators / S. Nissen, E. Tuzcu, P. Schoenhagen et al. // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. 352. — P. 29 — 38.
  109. Osterud B. A global view on the role of monocyte and platelets in atherogenesis / B. Osterud // Thromb. Res. 1997. — Vol. 81. — P. 1 — 22.
  110. Pagani F.D. Left ventricular systolic and diastolic dysfunction after infusion of tumor necrosis factor-L in conscious dogs / F.D. Pagani, L.S. Baker, C. Hsic // J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90. — P. 389 — 398.
  111. Paimany B. Clinical application of high sensitivity C-reactive protein / B. Paimany // Cardiol. Rev. 2002. — Vol. 19. — P. 19 — 22.
  112. Pasceri V. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri, J. Chang, J.T. Willwrson et al. // Circulation.-2001. Vol. 103. — P. 2531 — 2534.
  113. Pate V. C-reactive protein: A 'golden marker' for inflammation and coronary artery disease / V. Pate, M. Robbins, E. Topol // Cleveland. Clinic. Journal of Medicine. 2001. — Vol. 88. -P. 521 — 534.
  114. Pearson T. A. CDC/ AHA Workshop on markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice. / T. A. Pearson, G. A. Mensah, Y. Hong, S. C. Smith. / Circulation 2004. Vol 110 (25) -P e543 — e544.
  115. Pepys M. The renaissance of C reactive protein / M. Pepys // Br. Med. J. -2001-Vol 322 — P. 4−5
  116. Pepys M. C-reactive protein: a critical update / M. Pepys, G. Hirschfield // J. Clin. Invest.-2003.-Vol. 111.-P. 1805 1812.
  117. Pepys M. CRP or not CRP? That Is the Question / M. Pepys // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25. — P. 1091 — 1094.
  118. Pethig K. High-sensitive C-reactive protein is associated with progressive luminal obstruction / K. Pethig, B. Heublein, I. Kutschka, A. Haverich // Circulation. 2000. — V.102. — P. 233 — 236.
  119. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk / D.J. Rader // N. Eng. J. Med. 2000. — Vol. 343.-P. 1179- 1182.
  120. Ridker P.M. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer, R.P. Tracy, C.H. Hennekens // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336. — P. 973 — 979.
  121. Ridker P.M. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthe women / P.M. Ridker, J.E. Buring // Am. Heart Association Inc. 1998 — Vol. 98. — P. 731 — 733.
  122. Ridker P.M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P.M. Ridker, M. Cushman, M.J. Stampfer et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 425 — 428.
  123. Ridker P.M. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P.M. Ridker, R.J. Glynn, C.H. Hennekens // Circulation. 1998.- Vol. 97. — P. 2007 — 2011.
  124. Ridker P. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. Ridker, C. Hennekens, J. Buring, N. Rifai // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 836 — 843.
  125. Ridker P.M. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjiunct for global risk assesment in the primary prevention of cardiovascular disease / P.M. Ridker // Circulation.-2001.-Vol. 103.-P. 1813−1818.
  126. Ridker P. Comparison of C-reactive protein and lowdensity lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events / P. Ridker, N. Rifai, L. Rose, N. Cook. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347.-P. 1557 -1565.
  127. Ridker P. C-reactive protein, the metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events / P. Ridker, J. Buring, N. Cook, N. Rifai // Circulation. -2003. Vol. 107. — P. 391 — 397.
  128. Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention / P.M. Ridker // Circulation. 2003. — Vol. 107. -P. 363 — 369.
  129. Rifai N. Proposed cardiovascular risk assessment algorithm using high-sensitivity C-reactive protein and lipid screening / N. Rifai, P. Ridker // Clin. Chem. 2001. — Vol. 47. — P. 28 — 30.
  130. Rifai N. High-Sensitivity C-Reactive Protein: A Useful Marker for Cardiovascular Disease Risk Prediction and the Metabolic Syndrome / N. Rifai // Clin. Chem. 2005. — Vol. 51. — P. 504 — 505.
  131. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. -1999.-Vol. 104.-P.115- 126.
  132. Ruiz-Bailen M. on behalf ARIAM group Alteplase: double bolus versus accelerated regimen / M. Ruiz-Bailen, E. Aguayo de Hoyos, B. Hurtado Ruiz et al. // Med. Sci. Monit. 2002. — Vol. 10. — P. 185 — 192.
  133. Sabatine M. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for myocardial infarction with ST-segment elevation / M. Sabatine, C. Cannon,-C. Gibson // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. 352. — № 12. — P. 1179 — 1189.
  134. Saxena K.K. Plasma fibrinogen anol serum enzymes: relative significance as prognostic indicator in acute myocardial infarction / K.K. Saxena, B. Gupta,
  135. R. Gopal et. al. // J. Assoc. Physicians India. 1986. — Suppl. Vol. 34. — № 9. -P. 641 — 642.
  136. Sehgal P.B. Regulation of IL6 gene expression / P.B. Sehgal // Res. Immunol. -1992. Vol. 143. — P. 724 — 734.
  137. Skyschally A. Pathophysiology of coronary microembolisation. ESC Congress 2003 / Eds. A. Skyschally, A. Gallino // Circulation. 2003. — Vol. 106. — P. 2180.
  138. Shah P. K. Angiographic validation of bed side markers of reperfusion / P. K. Shah, B. Cerur, A. S. Lew // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 21. — P. 55 — 61.
  139. Smith S.J. Acute phase proteins from the liver and enzymes from myocardial infarction, a quantitative relationship / S.J. Smith, G. Bos, R. Essvild // Clin. Chem. Acta. — 1977. — Vol. 81. — P. 75 — 85.
  140. Stahl N. The alphas, betas, and kinases of cytokine receptor complexes /' N. Stahl, G.D. Yancopoulos // Cell. 1993. — Vol. 74. — P. 587 — 590.
  141. Stell D. M. The major acutephase reactants: C-reactive protein, serum amyloid P component and serum amyloid A / D. M. Stell, A. S. Whitehead // Immunology Today.-1994.-Vol. 15.-P. 1−10.
  142. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1993. -Vol. 329.-P. 673−682.
  143. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiologia: Acute myocardial infarction: Pre-hospital and inhospital management // Eur. Heart. J. 1996. — Vol. 17. — P. 43 — 63.
  144. The Global Use of Strateries to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO-III) Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction // New Engl. J. Med. 1997 — Vol. 337. — P. 1118 — 1123.
  145. The DANAMI-II study. Presented at the scientific sessions of ACC. Atlanta, 2002.-March.
  146. Tomodo H. Prognostic value of C-reactive protein levels within six houars after the onset of acute myocardial infarction / H. Tomodo, N. Aoki // Am. Heart. J. -2000. Vol. 140. — P. 324 — 328.
  147. Topol. Ed. E. Acute coronary syndromes / Ed. E. Topol Raven Press, 2001. -560 p.
  148. Torzewski M. C-reactive protein in the arterial intima: role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in atherogenesis. Atheroscler /
  149. M. Torzewski, C. Rist, R.F. Mortensen et al. I I Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 2094 — 2099.
  150. Van de Werf F. Combination therapy of any of the above. Facilitated PCI: Combination Therapy / F. Van de Werf // International Experts Workshop on early treatment strategies for MI. Mallorka- April 16th 18th, 2005.
  151. Verma S. C-reactive protein incites atherosclerosis / S. Verma // Can. J. Cardiol. 2004. — Vol. 20 (Suppl B). — P. 29 -31.
  152. Verma S. C-Reactive Protein Structure Affects Function / S. Verma, P. Szmitko, E. Yeh // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 1914 — 1917.
  153. Volanakis J. Human C-reactive protein: expression, structure, and function / J. Volanakis // Mol. Immunol. 2001. — Vol. 38. — P. 189 — 197.
  154. Volpi A. Determinants of 6-monts mortality in survivors of myocardial infarction after thrombolysis: results of the GISSI-2 data base / A. Volpi, C. de Vita, M.G. Franzoni et al. // Circulation. 1994. — Vol. 88. -P. 416 — 429.
  155. Wallentin L. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin enoxaparin or unfractioned heparin in the prehospital setting / L. Wallentin // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 135 — 142.
  156. Walter D.H. Preprocedural C-reactive protein levels and cardiovascular events after coronary stent implantation / D.H. Walter, S. Fichtlschere, M. Sell wig et al. //J. Am. Coll. Cardiol. -2001. Vol. 37. -P. 839 — 846.
  157. Wang J. Th. Multiple Biomarkers for the Prediction of First Major Cardiovascular Events and Death / J. Th. Wang, M. D. Ph. Gona, Ph. D. M. Larson, G.H. Toiler // New Engl. J. Med. 2006. — Vol. 21. — P. 2631 — 2639.
  158. Weaver W.D. Prehospital-initiated vs hospital-Initiated thrombolytic therapy the Myocardial Infarction. Triage and Intervention Trial / W.D. Weaver, M. Cerqueira, A.P. Hallstrom et al. // JAMA. 1993. — Vol. 270. — P. 1211 — 1216.
  159. Woods A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D. J. Brull, S.E. Humphries, H.E. Montgomery // Eur. Heart. J. 2000. — Vol. 21. — P. 1574 — 1583.
  160. Wu A.H.B. Cardiac markers: from enzymes to proteins, diagnosis to prognosis, laboratory to bedside / A.H.B. Wu // Ann. Clin. Lab. Sci. 1999. — Vol. 29. -P. 18−23.
  161. Yang Y.C. Interleukin-1 regulation of hematopoietic growth factor production by human stromal fibroblasts / Y.C. Yang, S. Tsai, G.G. Wong, S.C. Clark // J. Cell. Physiol. 1988. — Vol. 134. — P. 292 — 296.
  162. Yarnell J. Association of European population levels ofthrombotic and inflammatory factors with risk of coronary heart disease: the MONICA Optional Haemostasis Study / J. Yarnell, E. McCrum E // Eur. Heart J. 2005 — Vol. 261. P- 332−342.
  163. Zahn R. Impact of prehospital delay on mortality in patients with acute myocardial infarction treated with primary angioplasty and intravenous thrombolysis / R. Zahn, R. Shiele, A.K. Gift et al. // Amer. Heart J. 2001. — Vol. 142.-P. 105−111.
  164. Zairis M. N. C-reactive protein, moderate alcohol consumption, and long term prognosis after successful coronary stenting: four year results from the GENERATION study./ M. N. Zairis, J. A. Ambrose // Amer. Heart J. 2004 Vol. 90.- P. 419−424
  165. Zawawi T.H. The value of serum interleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction / T.H. Zawawi, W.A. Alyafi, I.A. Hashim // Acta. Cardiol. 1995. — Vol. 50(5). — P. 387 — 396.
  166. Zwaka T.P. C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis / T.P. Zwaka, V. Hombach, J. Tozewski // Circulation. 2001. — Vol.103. — P. 1194 — 1197.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!