Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Содержание и прогностическое значение интерлейкинов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Диссертация: Содержание и прогностическое значение интерлейкинов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Начальная фаза язвенного процесса характеризуется развитием острого воспаления и ответной реакции со стороны иммунной системы, в реализации и регуляции которых принимают участие цитокины. Цитокины контролируют процессы миграции в очаг воспаления эффекторных клеток, активируют их функциональную активность и регулируют процессы восстановления поврежденных тканей. Как правило, воспаление развивается… Читать ещё >

Содержание

  • 14. 00. 05. — внутренние болезни 14.00.36 — аллергология и иммунология
  • ДИССЕРТАЦИЯ на соискание ученой степени кандидата медицинских наук ¿^г-^
  • Научные руководители
  • Доктор медицинских наук Соколова Г. Н
  • Доктор медицинских наук Царегородцева Т. М
  • Москва,
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
    • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОБРАЗОВАНИЯ ДУОДЕНАЛЬНЫХ ЯЗВ (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о механизмах ульцерогенеза
    • 1. 2. Роль иммунной системы в образовании и рецидивировании язвенной болезни
    • 1. 3. Современные сведения об интерлейкинах
    • 1. 4. Участие интерлейкинов в процессах язвообразования и регенерации, их взаимосвязь с Helicobacter pylor
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
    • 4. 1. Содержание интерлейкинов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, выявленной впервые, в стадии обострения
    • 4. 2. Содержание интерлейкинов у больных часто рецидивирующей язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в стадии обострения
    • 4. 3. Содержание интерлейкинов при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с редкими рецидивами
    • 4. 4. Содержание интерлейкинов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии
    • 4. 5. Сравнительная оценка количественного содержания интерлейкинов между различными группами больных
    • 4. 6. Оценка количественного уровня интерлейкинов. в различные сроки обострения
    • 4. 7. Содержание интерлейкинов в зависимости от размеров язвы и выраженности дуоденита
    • 4. 8. Содержание интерлейкинов в стадии ремиссии, после проведения базисной терапии

    • Содержание и прогностическое значение интерлейкинов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

    Одно из центральных мест в гастроэнтерологии занимает проблема язвенной болезни, что связано с ее широкой распространенностью и социально-экономической значимостью, поскольку развитие этого заболевания приходится на молодой, наиболее работоспособный возраст. Несмотря на успехи, достигнутые в изучении этиологии и патогенеза, а также в лечении язвенной болезни, проблема профилактики её обострений и осложнений в настоящее время требует дальнейших исследований.

    Язвенная болезнь рассматривается большинством авторов как заболевание целостного организма, что подразумевает системность реагирования на воздействие «причинного» фактора и на вызванное этим фактором поражение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Подобная системность проявляется разнообразными функциональными и морфологическими изменениями не только в этой зоне, но и в многообразных, тесно связанных друг с другом регулирующих системах.

    Язвенная болезнь — многофакторное заболевание с различными вариантами течения. В ее развитии существенная роль принадлежит изменениям функциональной активности иммунной системы, в частности цитокинам — медиаторам, осуществляющим межклеточные взаимодействия.

    Цитокины — гликопротеины, которые продуцируются активированными клетками, преимущественно лимфоцитами, моноцитами, макрофагами при действии инфекционных микроорганизмов, токсинов, метаболитов, модифицированных, поврежденных клеток собственного организма. Они обладают широким спектром функциональных свойств: инициируют и регулируют воспалительные, иммунные, метаболические процессы, апоптоз, пролиферацию клеток, регенерацию тканей и др.

    Начальная фаза язвенного процесса характеризуется развитием острого воспаления и ответной реакции со стороны иммунной системы, в реализации и регуляции которых принимают участие цитокины. Цитокины контролируют процессы миграции в очаг воспаления эффекторных клеток, активируют их функциональную активность и регулируют процессы восстановления поврежденных тканей. Как правило, воспаление развивается локально, но в его реализации участвуют, в той или иной степени, практически все системы организма, прежде всего иммунная и эндокринная. Цитокины — маркеры тканевого повреждения. У них доминируют паракринные и аутокринные эффекты, реализующиеся преимущественно на территории реагирующих лимфоидных органов и в очаге воспаления. Однако при выраженном воспалении происходит накопление некоторых цитокинов в крови [65].

    Цитокины подразделяют на следующие группы: интерлейкины, факторы некроза опухолей, интерфероны, колониестимулирующие факторы.

    Интерлейкины играют ключевую роль во всех видах клеточных коммуникационных процессов. Эти медиаторы вовлечены практически во все системные и локальные реакции организма, включая такие важные процессы, как регуляция иммунного ответа, воспаление, апоптоз, некроз, гемопоэз, заживление и регенерация тканей [36]. У больных язвенной болезнью нарушены защитные механизмы желудочно-кишечного тракта, снижена неспецифическая резистентность и напряженность иммунной системы, а возникающие при сенсибилизации организма нервные и гуморальные изменения вызывают расстройства секреторной и моторной функций желудка, что и является конечным звеном в язвообразовании [40]. Провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1(3, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНОа играют важную роль в формировании воспалительной реакции на месте язвенного дефекта, установлена их связь с инфекцией Helicobacter pylori [95, 106, 150]. Напротив, ИЛ-4 является показателем защитных свойств, фактором, способствующим процессам репарации [9,131]. Этот интерлейкин ограничивает интенсивность воспаления, снижая синтез противовоспалительных цитокинов, активирует В-лимфоциты и синтез иммуноглобулинов.

    В литературе имеются немногочисленные, достаточно противоречивые сообщения о содержании отдельных цитокинов при язвенной болезни [72. 92, 132]. Однако, конкретные вопросы, касающиеся концентрации интерлейкинов с различными функциональными свойствами в периферической крови, их соотношения между собой, с показателями клинической и эндоскопической активности заболевания на разных сроках патологического процесса и при различных вариантах течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки практически не исследованы.

    ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

    Комплексное изучение содержания и прогностического значения интерлейкинов с различными функциональными свойствами при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в зависимости от продолжительности заболевания, частоты обострений, стадии заболевания, сроков обострения, активности воспалительных процессов и проводимой терапии.

    ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

    1. Изучить содержание интерлейкинов с различными функциональными свойствами в периферической крови у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, впервые выявленной, в стадии обострения.

    2. Определить содержание прои противовоспалительных интерлейкинов у больных с частыми и редкими рецидивами язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

    3. Изучить содержание сывороточных интерлейкинов в различные сроки обострения.

    4. Определить содержание интерлейкинов в зависимости от размеров язвенного дефекта и интенсивности воспалительных процессов.

    5. Изучить влияние базисной терапии на содержание интерлейкинов в периферической крови при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

    НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

    Впервые проведено сравнительное комплексное изучение содержания прои противовоспалительных интерлейкинов в периферической крови при различных вариантах течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Установлена зависимость концентрации интерлейкинов 1(3, 8, 6, 4 и ФНОа от продолжительности заболевания и частоты рецидивов. Максимальное повышение уровня интерлейкинов отмечено у больных с впервые выявленной язвой двенадцатиперстной кишки. У больных с частыми рецидивами язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характер изменений содержания интерлейкинов имел ту же направленность, но меньшую степень выраженности. Редкие рецидивы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки сопровождались минимальным повышением уровня провоспалительных интерлейкинов и умеренным повышением противовоспалительного ИЛ-4. Эти данные подтверждают зависимость концентрации интерлейкинов от продолжительности заболевания и частоты рецидивов.

    Впервые установлено, что содержание интерлейкинов в периферической крови отражает как стадию заболевания, так и динамику язвенного процесса. На ранних сроках обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки преобладает повышение уровня ИЛ-1)3 и ИЛ-8, в разгар наибольшей выраженности язвенного процесса — ИЛ-6 и ФНОа, а в период рубцевания-ИЛ-4.

    Отмечено, что степень активности воспалительного процесса и размеры язвенных дефектов оказывают существенное влияние на содержание интерлейкинов. У большинства больных наблюдалось умеренное увеличение уровня интерлейкинов, тогда как в отдельных случаях, при выраженной активности воспалительных процессов, при наибольших размерах язвенных дефектов в острой фазе заболевания содержание интерлейкинов возрастало в 30 и более раз.

    Показано, что базисная противоязвенная терапия (ингибиторами протонной помпы в сочетании с антибактериальными препаратами) сопровождается выраженным снижением уровня исследуемых интерлейкинов у подавляющего большинства больных.

    Результаты выполненного исследования позволили заключить, что язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается повышением содержания прои противовоспалительных интерлейкинов в периферической крови, выраженным в различной степени в зависимости от продолжительности заболевания, частоты рецидивов, стадии заболевания, фазы рецидива, активности воспалительного процесса и эффективности проводимой терапии.

    ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ:

    Содержание в периферической крови прои противовоспалительных интерлейкинов на различных стадиях язвенного процесса отражает его динамику, активность заболевания, интенсивность воспаления, что позволяет оценить эффективность медикаментозного лечения, вносить своевременную коррекцию в проводимую терапию, прогнозировать дальнейшее течение заболевания.

    ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

    1. Обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки сопровождается повышением содержания прои противовоспалительных интерлейкинов в периферической крови, выраженном в различной степени в зависимости от формы течения и сроков обострения.

    2. Максимальные концентрации интерлейкинов с различными функциональными свойствами отмечаются у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, выявленной впервые.

    3. Концентрация интерлейкинов в периферической крови зависит от стадии заболевания и сроков обострения.

    4. Адекватная базисная терапия способствует существенному снижению уровня провоспалительных интерлейкинов в периферической крови одновременно с положительной динамикой клинических, эндоскопических показателей, что позволяет говорить о прогностическом значении определения цитокинового профиля при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

    ВЫВОДЫ.

    1. Содержание интерлейкинов в периферической крови зависело от продолжительности заболевания и частоты рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Максимальное повышение их концентрации имело место у больных со впервые выявленной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Уровень ИЛ-1Р, 8, 6 был увеличен в 6−10 раз, ФНОа и ИЛ-4 — в 14 раз, по сравнению с контролем.

    2. У больных с частыми рецидивами язвенной болезни в стадии обострения увеличение концентрации интерлейкинов было выражено менее значительно: ИЛ-1Р, ИЛ-8 и ИЛ-6 — в 4−8 раз, а ФНОа и ИЛ-4 — в 9−10 раз по сравнению с контролем. Относительное снижение цитокинпродуцирующей активности у больных часто рецидивирующей язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, обусловленное истощением иммунных механизмов, прогностически неблагоприятно и способствует дальнейшим обострениям.

    3. У больных с редкими рецидивами заболевания и у больных язвенной болезнью в стадии ремиссии отмечалось минимальное повышение только противовоспалительного ИЛ-4 (в 1,5−2 раза), что является прогностически благоприятным, так как способствует репаративным процессам.

    4. Содержание интерлейкинов в периферической крови отражало динамику патологического процесса. На самых ранних сроках обострения преобладало увеличение концентрации ИЛ-1Р, ИЛ-8- на пике обострения — ИЛ-6 и ФНОа, а по мере рубцевания — ИЛ-4. Сохранение высокого уровня ФНОа в фазу рубцевания являлось прогностически неблагоприятным, так как свидетельствовало о продолжающемся воспалительном процессе, затяжном течении и угнетении защитных реакций организма, что требовало дополнительной терапевтической коррекции.

    5. Размеры язвенных дефектов и активность воспалительного процесса, по результатам эндоскопического исследования, оказывали влияние на содержание интерлейкинов в периферической крови: наибольшим размерам язвенных дефектов и большей активности воспаления соответствовали более высокие уровни интерлейкинов.

    6. Базисная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки способствовала существенному снижению уровня провоспалительных интерлейкинов в периферической крови одновременно с положительной динамикой клинических и эндоскопических показателей. В отдельных случаях повышенные уровни интерлейкинов с различными функциональными свойствами наблюдалось как при сохранении Helicobacter pylori, так и при его эрадикации.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

    1. С целью определения прогноза больным язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в стадии обострения показано определение содержания интерлейкинов в периферической крови, в особенности — ФНОа и ИЛ-4.

    2. В качестве одного из критериев эффективности проводимого лечения показано определение основных провоспалительных и противовоспалительных интерлейкинов в период ремиссии.

    3. Сохранение высоких уровней интерлейкинов после лечения требуют продолжения терапии. L.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. Т.Г., Козлитин А. В., Григорьева Е. Н. Состояние неспецифической резистентности организма у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью. // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. t. XI, № 5. С. 16.
    2. М.А., Александров Г. А., Варюшина Е. А., Казаков А. А. Использование модели осложненного течения раневого процесса для изучения возможности местного применения провоспалительных цитокинов. // Медицинская иммунология. 2002, Т.4, № 2, с.346−347.
    3. Л.И. Рак желудка. // Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол. -1999. -№ 1.- С.72−78.
    4. Л.И. Роль Helicobacter pylori в формировании морфологического субстрата язвенной болезни. // Материалы 8-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Уфа, 1999. — С.6−11.
    5. В.В., Снимщикова И. А., Крестинин В. О., Юдина С. М., Русанова Т. С. Иммуномодулирующее влияние препарата суперлимф на функциональную активность нейтрофилов. // Медицинская иммунология. 2002, Т.4, № 2, с. 347.
    6. А.Ю., Кондрашина Э. А., Протопопова О. Б. Изучение цитокинового профиля у больных язвенной болезнью желудка. // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. т. Х1, № 5. С. 17.
    7. Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза. Докт. дисс. Чита. 1997.
    8. В.Г. Иммунология. М.: Изд-во МГУ. 1998 — 480 с.
    9. Ю.Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение органовпищеварения. СПб: Сотис, 1997. — 515 с.
    10. П.Гуляев П. В., Лянцевич С. Ф., Гуляев В. Г., Аистов В. И. Характеристика лимфокинов, ферритина, тиолдисульфидной системы у больных ЯБДПК и подходы к их коррекции в курортных и внекурортных условиях. Гастробюллетень 2001, № 2−3, с. 30.
    11. З.Долгушина А. И. Использование беталейкина при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у мужчин. Гастробюллетень, 2001, № 2−3, с. 33.
    12. И.Долгушина А. И., Никушина К. В., Владыкина О. В., Прокопьева О. Б., Абрамовских О. С. Опыт применения беталейкина при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Медицинская иммунология. 2002, Т.4. № 2, с. 358.
    13. Н.А., Предвечная И. К., Иванюк М. Н., Кононов А. В. Роль нарушений местного иммунитета в хронизации эрозивных форм гастрита и дуоденита. // Всесоюзный 19 съезд терапевтов. Тезисы докладов. М., 1987,1, с.287−288.
    14. Т.В., Москалец О. В., Терещенко С. Г. Иммунологический мониторинг эффективности лазеротерапии гастродуоденальных язв. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга № 2−3/ 2002. С. 58.
    15. А.А. Роль Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Патогенетическая терапия. // Автореферат докт. дисс. Москва, 1991.
    16. В.Х. Аутоал л ерги чес к и е механизмы патогенеза язвенной болезни. Физиология и патология органов пищеварения. // Сб. научных трудов. Харьков. 1974, вып. 114, с.82−84.
    17. Квашнин В.Т. Helicobacter pylori и язвенная болезнь. // Клин.фармакол. и терапия 1997. — № 1. — С. 12−13.
    18. С.А., Жидков К. П., Пигарева Н. В. Динамика продукции интерлейкина-1 моноцитами под влиянием гемосорбции у больных язвенной болезнью. «Вестник хирургии». 1991, 2, с.100−102.
    19. С.А., Симбирцев A.C., Воробьев A.A. Эндогенные иммуномодуляторы. СПб: «Гиппократ» 1992. 256 с.
    20. И.П., Александрова В. А., Симбирцев A.C., Варюшина Е. А., Жебрун А. Б., Гончарова Л. Б. Иммунологические аспекты Helicobacter pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологии у детей. // Гастробюллетень. 2001, 2−3, с. 43.
    21. Ф.И., Коган А. Х., Худишвили М. Б., Локтева О. Н. Роль свободнорадикальных процессов в патологии желудочно-кишечного тракта. // Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол. 1999. — № 5. — Прил.8 -С.170.
    22. Ф.И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К. и др. Продукция мелатонина у больных язвенной болезнью в различные стадии течения заболевания. // Клин.мед. 1998. — № 3. — С.15−18.
    23. Ф.И., Серебрянская М. В. Клинико-иммунологические аспекты различных вариантов течения язвенной болезни. // Тер. архив, 1990, № 2, с.38−43.
    24. Э.А. Динамика местной продукции цитоккнов у больных язвенной болезнью. // Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. т. XII. № 5, с. 29.
    25. Э.А., Калинина Н. М., Давыдова Н. И., Барановский А. Ю., Кондрашин А. С. Состояние общего и местного иммунитета у больных язвенной болезнью. // Медицинская иммунология. 2002, Т.4, № 2, с. 150.
    26. А.В. Иммунная система слизистых оболочек и инфекция Helicobacter pylori. // Материалы 6-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997. — С.3−6.
    27. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori // Материалы 6-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.-Омск, 1997.-С. 14−19.
    28. А.В., Ливзан М. А., Мозговой С. И. Гетерогенность воспалительного ответа при HP-гастрите после успешной эрадикации. // Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. т. XII. № 5, с. 29.
    29. А.С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. Москва, 1993. 230 с.
    30. А.А., Уваров В. Ю. Цитокины и факторы роста: вопросы классификации. Доказательная медицина и молекулярная терапия в клинике внутренних болезней: Сборник научных трудов / Под ред. Л. И. Ольбинской, С. С. Маркина. М. Диалог-МГУ, 1999. — 275 с.
    31. Ю.С. Нарушение механизмов защиты желудочно-кишечного тракта у больных язвенной болезнью. // Тер. архив. 1984, № 2, с. 19−23.
    32. Ю.С., Ефимов A.B., Анисимов A.B. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом.// Тер. архив. 1981, № 12, с. 93−97.
    33. В.Я., Белобородова Э. И. Содержание простагландинов Е в слизистой желудка и синтез интерлейкина-1 при различных вариантах течения язвенной болезни желудка. // Клиническая медицина, 1996, № 4, с. 38−39.
    34. О.Н., Зверков И. В., Елизаветина Г. А., Масловский Л. В. Язвенная болезнь. М., 1995. — 152 с.
    35. К.С., Войтенков Б. О., Мельников В. А. и др. Состояние Т-системы иммунитета у больных хроническими заболеваниями и раком желудочно-кишечного тракта. // Вопросы онкологии, 1985, № 1, с.60−63.
    36. Д.К., Рябоконь Г. Е., Берлина С. Е. и др. Некоторые иммунные сдвиги у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Сов. Медицина. 1983, № 11, с.13−16.
    37. И.В., Оноприев В. В., Роменская В. А., Рожкова Г. Г. Иммунокоррекция нарушений антро-пилоро-дуоденальной моторики у больных осложненной стенозом язвенной болезни двенадцатиперстной киши. // Медицинская иммунология. 2002, Т.4, № 2, с.369−370.
    38. В.Д., Котелевец С. М., Чуков С. З. Сложные вопросы этиологии язвенной болезни. // Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол. 1999. — № 5. — Прил.8. — С.39.
    39. В.Д., Машенцева Е. А., Журбина Н. В. и др. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori при язвенной болезни. // Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол. 1998. -№ 3. — С.41−45.
    40. С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000, 378 с.
    41. .В., Андронова Т. Н., Хаитов P.M. Всё, что известно на сегодня о цитокинах.// Практикующий врач. 1996. — вып.З. № 5−6. — С.13−15.
    42. В.Н., Кириллов В. А., Ермаков Е. В. и др. Состояние клеточного иммунитета у больных с часто рецидивирующей формой язвенной болезни под влиянием комплексного лечения с применением концентрата гранулоцитов. // Тер. архив. 1985, № 2, с.55−58.
    43. П.Д. О классификации язвенной болезни // Клин. мед. 1990. № 1.-С. 146−147.
    44. Руководство по гастроэнтерологии: В трех томах/ Под общей редакцией Ф. И. Комарова и А. Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995.
    45. Е.С., Звартау Э. Э. Фармакотерапия язвенной болезни. СПб.- М.: «Невский Диалект» — «Издательство БИНОМ», 1998. — 253 е., ил.
    46. Г. Н. Механизмы биологического действия лазера на парах меди на длительно незаживающие язвы желудка. Докт.дисс. Москва 1991.
    47. .Д. Влияние эрадикации Helicobacter pylori на моторику желудка при заболеваниях, ассоциированных с Helicobacter pylori. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга № 2−3/ 2002. С. 122.
    48. К.В. Функциональные системы организма в динамике патологических состояний. // Клин.мед. 1997. — № 10. — С.4−11.
    49. В.А., Циммерман Я. С. Значение иммунной системы в формировании язвенной болезни у детей // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии 1996, — № 3.- с.40−44.
    50. Е.И., Еремина Е. Ю. Некоторые комментарии к современному состоянию проблемы язвенной болезни. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2001, № 1, с.2−6.
    51. В.М., Барановский А. Ю., Ващенков В. М. Прогностическая значимость исследования клеточного иммунитета при язвенных поражениях желудка. // Тер. архив. 1989, № 2, с.21−24.
    52. JI.A., Балдина А. А., Сырников Н. Г. и др. Иммунологические аспекты язвенной болезни. В книге: Аутоиммунные процессы в клинической хирургии. Саратов. 1974, 104, с. 6−21.
    53. P.M., Пинегин Б. В. Современные представления об особенностях организации и функционирования иммунной системы желудочно-кишечного тракта. // Российский гастроэнтерологический журнал. 1997, 2, с.3−16.
    54. Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ-М- СПб.: Бином Невский Диалект, 1997. — 287 е., илл.
    55. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии). Выпуск первый. Пермь: Перм. гос. мед. академия, 2000.- 256 с.
    56. Я.С., Зиннатуллин М.Р. Helicobacter pylori и их роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни // Клин, медицина. -1997.-№ 4.-С.8−13.
    57. Я.С., Михалева Е. Н. Язвенная болезнь и иммунная система организма (обзор). // Клин, медицина 1999. — № 8. — С.8−15.
    58. Я.С., Михалева Е. Н. Белоусов Ф.В. Иммунологические и психосоматические аспекты патогенеза язвенной болезни и пути повышения эффективности ее лечения. // Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002. т. XII. № 5, с. 41.
    59. В.А., Гусев Е. Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов. // Медицинская иммунология 2001, Т. З, № 3, с.361−368.бб.Чернин В. В. Фазы рецидива язвенной болезни. // Российск. журнал гастроэнтерол., гепатол. 1995. — № 3.- Прил.1. — С.253.
    60. В.В. Язвенная болезнь. // Тверь.: РИЦ ТГМА, 2000. 287 е.: ил.
    61. С.З. Клинико-морфологические параллели в патогенезе H.pylori-ассоциированной патологии. Докт. дисс. Ставрополь -2001.
    62. И.И., Долгушина А. И., Селянина Г. А. Перспективы применения беталейкина при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга № 2−3/2002.-С. 145.
    63. А.А. Базисная лекарственная терапия язвенной болезни.// Русск.мед.журнал 1998. — № 7. — С.412−417.
    64. А.А. Основы иммунологии. // М.: Медицина, 1999. 608 е.: ил.
    65. Akimoto М., Hashimoto Н., Shigemoto М., Yokogama I. Relationship between recurrence of gastric ulcer and microcirculation. // J. Cardiovascular Pharmacology, 1998. Vol. 31 Suppl. 1. P.507−508.
    66. Ando Т., Kusugami K., Ohsuda M., Ina K., Ishigama S., Nada Т., Ohta M. Mucosal macrophage inflammatory protein-la levels are increased in Helicobacter pylori infection. // J.Clin.gastroenterol. 1998. Vol. 27 Suppl. 1. P.144−149.
    67. Arakawa Т., Watanabe Т., Fukuda Т., Higuchi K., Fujiwara Y., Kobayashi K., Tarnawski A. Ulcer reccurens: cytokines and inflammatory response-dependent process. // Dig Dis Sci. 1998 Sep. — Vol.43. № 9. — P. 61S-66S.
    68. Audibert C., Janvier В., Grignon B. et al. Correlation between IL-8 induction, cagA status and vacA genotypes in 153 French Helicobacter pylori isolates. // Res. Microbiol. 2000. — Vol. 151. — P. 191 -200.
    69. Audibert C., Burucoa C., Janvier B., Fauchere J.L. Implication of the structure of the Helicobacter pylori cag pathogenicity island in induction of interliukin-8 secretion. // Infect. Immun. 2001. — Vol.69, № 3. — P. 1625−1629.
    70. Baggiolini M., Dewald B., Moser B. Interleukin-8 and related chemotactic cytokines-CXC and CC chemokines. // Adv.Immunol. 1994. — Vol.55. — P.97−119.
    71. Bak-Romaniszyn L., Malecka-Panas E., Pokoca L., Czkwianianc E., Zeman K. IL-l? and IL-8 in serum and gastric juice in children with peptic ulcer decease. World Congress of Gastroenterology, 1998, Vienna. — Abstract B1150.
    72. Cavaillon J.M. Interleukines et inflammation. // Pathol.-biol. 1990. — vol. 38. № 1 — p.36−42.
    73. Crabtree J. E Immune and inflammatory responses to Helicobacter pylori infection. // Scand.J.Gastroenterology. Suppl. 1996- 215: 3−10.
    74. Crabtree J.E., Covacci A., Farmery S.M. et al. Helicobacter pylori induced interleukin-8 expression in gastric epithelial cells is associated with CagA positive genotype. // J.Clin.Pathol. 1995. — Vol.48. — P. 41−45.
    75. Crabtree J.E., Davies G.R., Perry S., Wyatt J.L., Peichl P., Lindiey I.J.D. Gastric juice IL-8 and IL-8 IgA antibodies: relatioship to gastric pH. // Gut.-1995.-Vol.37. Suppl. 1: A33.
    76. Crabtree J.E., Farmery S.M., Lindiey I.J.D. et al. CagA-cytotoxic strains of Helicobacter pylori and interleukin-8 in gastric epithelial cell lines. // J.Clin.Pathol. 1994. Vol.47. — P.945−950.
    77. Crabtree J.E., Lindley I.J.D. Mucosal interleukin-8 and Helicobacter pylori-associated gastroduodenal disease. // Eur.J.Gastroenterol. Hepatol. 1994. -Vol.6. Suppl.l. — P. S33−38.
    78. Crabtree J.E., Peichl P, Wyatt J.I., Stachl U., Lindley I.J.D. Gastric IL-8 and IL-8 IgA autoantibodies in Helicobacter pylori infection. // Scand.J.Immunol. -1993.- Vol.37. -P.65−70.
    79. Crabtree J.E., Perry S, Moran A, Peichl P, Tompkins DS, Lindley I.J.D. Neutrophil IL-8 secretion induced by Helicobacter pylori. // Am.J. Gastroenterol.- 1994, — Vol.89.- P. 137.
    80. Crabtree J.E., Shallcross T.M., Heatley R.V., Wyatt J.I. Mucosal tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 in patients with Helicobacter pylori- associated gastritis. // Gut. 1991. — Vol.32. — P. 1473−1477.
    81. Crabtree J.E., Xiang Z., Lindley I.J.D. et al. Induction of interleukin-8 secretion from gastric epithelial cells by cagA negative isogenic mutant of Helicobacter pylori. // J.Clin.Pathol. 1995. — Vol.48. — P.967−969.
    82. Eaton K.A., Catrenic C.E., Makin K.M., Krakowka S. Virulence of coccoid and bacillary forms of Helicobacter pylori in gnotobiotic piglets. // J. Infect. Dis. 1995- 171:459−462.
    83. Eckmann L., Kagnoff M.F., Fierer J. Epitelial cells secrete the chemokine interleukin-8 in response to bacterial entry. // Infect.Immun. 1993. — Vol.61. -P.4569−4574.
    84. Fiorucci S.- Antonelli E.- Morelli O.- Morelli A. Pathogenesis of non-steroidal anti-inflammatory drug gastropathy. 11 Ital-J-Gastroenterol-Hepatol. 1999. Vol. 31. Suppl l.-P. S6−13
    85. Garcia-Gonzalez M.A.- Lanas A.- Santolaria S.- Crusius J.B.- Serrano M.T.- Pena A.S. The polymorphic IL-1B and IL-1RN genes in the aetiopathogenesis of peptic ulcer. // J.Clin.Exp.Immunol. 2001 Sep-Vol. 125. № 3. P.368−375.
    86. Gionchetti P., Vaira D., Campieri M et al. Enhanced mucosal interleukin-6 and -8 in Helicobacter pylori-positive dyspeptic patients. // Am.J.Gastroenterol. -1994. Vol.89 (6). — P.883−887.
    87. Graham D.Y., Osato M.S. H. pylori in the pathogenesis of duodenal ulcer: interactions between duodenal acid load, bile, and H.pylori. // Am.J. Gastroenterol. 2000. — Vol.95, № 1. — P.87−91.
    88. Kassai K., Yoshikawa N., Hashiramoto A., Kondo M., Murase H. Helicobacter pylori water extract induces interleukin-8 production by gastric epithelial cells. // J.Dig. Die.- Sci.1999. Feb. Vol.44 № 2. — P. 237−242.
    89. Katagiri M., Asaka M., Kobayashi M., Kudo M., Kato M., Takeda H. Increased cytokine production by gastric mucosa in patients with Helicobacter pylori infection. // J.Clin.Gastroenterology. 1997. Vol. 25 Suppl. 1. P.211−214.
    90. Kawano S., Sasayama Y., Tsuji S., Fusamoto H., Kamada T. The inflammatory reaction in mucosal during healing of gastric ulcers in humans. //J. Clin. Gastroenterology, 1995. Vol.21 Suppl 1. P. 78−81.
    91. Kountouras J.- Boura, P.- Lygidakis N. J. Omeprazole and regulation of cytokine profile in Helicobacter pylori-infected patients with duodenal ulcer disease. // Hepatogastroenterology. 2000 Sep-Oct Vol.47. № 35. P. 13 011 304.
    92. Kusugami K., Ando T., Ohsuga M., Imada A., Shinoda M., Konagaya T., Ina K., Kasuga N., Fukatsu A., Ichiyama S., Nada T., Ohta M. Mucosal chemokine activity in Helicobacter pylori infection. J.Clin.Gastroenterology. 1997. Vol. 25 Suppl. 1. P. 203−210.
    93. Lammers K., Jansen J., Ceska M., Tytgat G.N.J, et al. Polarised IL-8 production by HT29/19A cells. // Gut. 1993. — Vol.34. — P. l 156−1157.
    94. Lindholm C., Quiding-Jarbrink M., Lonroth H., Hamlet A., Svennerholm A.M. Local cytokines response in Helicobacter pylori infected subjects. J. Infect. Immunology. 1998. Dec. Vol.66 № 12. P. 5964−5971.
    95. Logan R.P.H., Hirschl A.M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. // Curr.Opin.Gastroenterol. 1996. — Vol.12. Suppl. 1. — P. 1−5.
    96. Mahatma M., Agawal N., Dajane E.Z. et al. Misiprostol but not antacid prevents endotoxin-induced gastric mucosal injury: role of tumor necrosis factor-alpha. // Dig.Dis.Sci. -1991. Vol.36. — P. 1562−1568.
    97. Nakajima N., Kuwayama H., Ito Y., Iwasaki A., Arakawa Y. Helicobacter pylori, neutrophils, interleukins, and gastric epithelial proliferation. // J.Clin.Gastroenterology. 1997. Vol.25. Suppl. 1. P. 198−202.
    98. T., Yamaguchi H., Taguchi H., Fukada M., Kawakami H., Hirano H., Kamiya S. // Interleukin-8 induction and adhesion of the coccoid form of Helicobacter pylori. // J. Med. Microbiol. Vol. 51. 2002. — P. 245−299.
    99. Prinz C., Neumayer N., Fink P. et al. Modulation of Enterochromaffinlike Cell Function by interleukin-l? and Transforming Growth Factor Beta. // Endoscopy. — 1995. — Vol.27. — Issue 7. — A 1063.
    100. Rieder G" Hatz R.A., Moran A.P., Walz A., Stolte M" Enders G. Role of adherence in interleukin-8 induction in Helicobacter pylori-associated gastritis. // Infect. Immunol. 1997. Sep. — Vol.65. № 9. — P.3622−3630.
    101. Robert M.E., Weinstein W.M. Helicobacter pylori-associated gastric pathology. // Gastroenterol. Clin. N. Am. 1993. — Vol.22. — P.59−72.
    102. Schenk B.E., Kuipers E. J, Nelis G.F. et al. Effect of Helicobacter pylori eradication on chronic gastritis during omeprazole therapy. // Gut 2000. -Vol. 46.-P. 615−621.
    103. Schepp W., Dehne K., Herrmuth H., Pfeffer K., Prinz C. Identification and functional importance of IL-1 receptors on rat parietal cells. // Am.J.Physiol.-1998 Nov. Vol. 275. — № 5 (Pt 1). — Gl094−1105.
    104. Sharma S.A., Tummuru M.K., Miller G.G., Blaser M.J. Interleukin-8 response of gastric epithelial cell lines to Helicobacter pylori simulation in vitro. // Infect. Immun. 1995. — Vol.63(5). — P.1681−1687.
    105. Sharma S.A., Tummuru M.K., Blaser M.J., Kerr L.D. Activation of IL-8 gene expression by Helicobacter pylori is regulated by transcription factor nuclear factor-kappa B in gastric epithelial cells. // J.Immunol. Mar. — Vol. 160, № 5. -P.2401−2407.
    106. Shimada T., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa. // J. Gastroenterol. 1998. Oct. — Vol.33. № 5. — P.613−617.
    107. Slomiany B.L.- Piotrowski J.- Slomiany A. Downregulation of endothelin-1 by interleukin-4 during gastric ulcer healing. // Biochem-Biophys-Res-Commun. 1999 Sep. Vol.24- 263 (2). P. 591−595.
    108. Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Loss in IL-4 repression of TNF-a in gastric mucosal injury by indomethacin: effect ebrotidine and ranitidine. World Congress of Gastroenterology, 1998, Vienna. — Abstract ExhA2003.
    109. Slomiany B.L., Piotrowski J., Slomiany A. Role of interleukin-4 in down-regulation of endothelin-1 during gastric ulcer healing: effect of sucralfate. // J. Physiol-Pharmacol. 2000 Mar Vol.51. № 1. P.69−83.
    110. Suzuki H., Mori M., Sakaguchi A.A., Suzuki M., Miura S., Ishii H. Enhanced levels of C-X-C chemokine, human GRO-a, in Helicobacter pylori-associated disease. // J.Gastroenterol.-Hepatol. 1998. May. Vol.13. № 5. P.516−520.
    111. Takahashi S., Shigeta J., Inoue H., Tanabe T., Okabe S. Localization of cyclooxygenase-2 and regulation of its mRNA expression in gastric ulcers in rats.//J. Physiol. 1998. Nov. Vol.275. № 5. Pt l.-P.l 137−1145.
    112. Tummuru M.K.R., Cover T.L., Blaser M.J. Mutation of the cytotoxin -associated cagA gene does not affect the vacuolating cytotoxin activity of Helicobacter pylori.// Infect. Immunol. 1994. — Vol. 62. — P.2609−2613.
    113. Tytgat G.N.G. Treatment of peptic ulcer // Digestion. 1998. — Vol.59, № 5. -P. 446−452.
    114. Wallace J.L., Keeman C.M., Mugridge K.G., Parente L. Reduction of the severity of experimental gastric and duodenal ulceration by interleukin-ip. // Eur.J.Pharmacoi. 1990. — Vol.186. — P.279−284.
    115. Watanabe T., Arakawa T., Fukuda T., Higuchi K., Kobayashi K. Role of neutrophils in a rat model of gastric ulcer recurrens caused by interleukin-1 beta. // Am.J.Pathol. 1997. Mar. — Vol.150. № 3. — P.971−979.
    116. Webb L.M.C., Ehrengruber M.U., Clare-Lewis I., Baggolini M., Rot A. Binding to heparin sulfate or heparin enhances neutrophil responses to interleukin-8. // Proc.Natl.Aacad.Sci.USA 1993. — Vol.90. — P.7158−7162.
    117. Yamaoka Y., Kita M., Kodama T., Sawai N., Kashima K., Imanishi J. Induction of various cytokines and development of severe mucosal inflammation by cagA gene positive Helicobacter pylori strains. // Gut. -1997 Oct. Vol.41, № 4. — P.442−451.
    118. Yamaoka Y., Kodama T., Kita M., et al. Relation between clinical presentation, production density, interleukin 1P and -8 production and cagA status. // Gut. 1999. — Vol.45. — P.804−811.
    119. Zerbib F., Lenk C., Sawan B., et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on gastric antral mucosa in duodenal ulcer patients. // Eur.J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Vol. 12. — P. 719−725.
    Заполнить форму текущей работой

    На отлично!