Патоморфоз и морфологическая характеристика диссеминированного туберкулеза по материалам фтизиопатологоанатомического центра Москвы (1999-2003 гг.)

Актуальность проблемы. В течение последних двух десятилетий i f в Российской Федерации: наблюдается неуклонный рост заболеваемости.

1 туберкулезом (Хоменко А.Г., 1997, 1998; Шилова М. Ф., 1999). При этом до 80%. больных составляют лицатрудоспособного возраста- (Лебедев.

В.М., с соавт., 1997; Мамонов 0-А., с соавт., 1997; Голубчикова^В^Т., с il.

Iсоавт., 1997; Саин Д. О-, 1997; Убайдуллаев A.M., 1997; и др.). Появление t экономических и рабочих" мигрантов привело к резкому их притоку в крупные города России и, прежде всегов Москву.

Несовершенство организационных мероприятий по выявлению инфицированных и заболевших среди нерезидентов обусловило ухудшение эпидемиологических показателей по туберкулезу в I столичном мегаполисе (Литвинов В.И. с соавт. 2003; Ерохин В. В., Пунга.

В.В., 2002). Этому же способствовала бесконтрольность распространения возбудителя среди ассоциальных элементов, г количество которых в Москве также возросло (Козлова М.К., с соавт.,.

1997; Гветадзе Н. Ш., 2000, Сон И. М., 2002).

Все чаще в качестве основной причины смерти указывают на • остропрогрессирующие формы специфического воспаления, в том числе.

I диссеминированный туберкулез легких (ДТЛ), который нередко верифицируют только на аутопсийном материале (Ерохин В.В., с соавт.,.

I 1996; Капков Л. П., 1999; Кибрик Б. С., Челнокова О. Г. 2001). Изменение:

I клинико-морфологической картины заболевания, стремительное прогрессирование которого происходит на фоне сниженного иммунного ответа и широкого спектра неспецифических поражений органов дыхания, создает немалые трудности для своевременного выявления и дифференциальной диагностики? этош формы туберкулезного процесса < (Соловьева И. П. Лазарева Я.В., 2005; ЧеремисинаИ.А., 2000).

Для того, чтобы остановить распространение туберкулезной инфекции в столичном мегаполисе, необходимо изучить патоморфоз, и оптимизировать диагностику остропрогрессирующего туберкулеза легких, и, прежде всего, его гематогенно-диссеминированной формы, современные варианты течения которой практически не изучены. Достижения в области фундаментальных исследований структурно-функциональных основ легочного газообмена позволяют по новому подойти к оценке тканевых и клеточных реакций органов дыхания, в ответ на проникновение и гематогенную диссеминацию микобактерий туберкулеза (Ерохин В.В., 1987; Лепеха Л. Н., 1995, 2000; 2004). Остается актуальным определение места ДТЛ в современной танатологической структуре туберкулеза в г. Москве, что возможно только в условиях крупного фтизиатрического учреждения х анализом сконцентрированного патологоанатомического материала.

Цель исследования: Изучить морфологические особенности остропрогрессирующего ДТЛ, его патоморфоз и место в современной структуре смертности от туберкулеза в г. Москве.

Задачи:

1. Дать патологоанатомическую характеристику туберкулезакак основной причины смерти в г. Москве, за 1999;2003 г. г.

2. Изучить патоморфоз ДТЛ, определить место остропрогрессирующих его форм в структуре смертности от туберкулеза в г. Москве.

3. Оценить морфологические особенности специфического процесса на аутопсийном и операционном материале больных с остропрогрессирующим течением диссеминированного туберкулеза легких.

4. Определить характер неспецифических изменений органов дыхания, их связь с гематогенной диссеминацией туберкулезной инфекции при остропрогрессирующем течении диссеминированного туберкулеза легких.

5. Изучить ультраструктурную организацию альвеолоцитов 1-го и 2-го типа, дать оценку морфофункционального состояния* аэро-гематического барьера и внутриклеточной выработки сурфактанта в различных участках резецированной легочнойткани больных казеозной пневмонией.

6. Определить характер и изучить особенности макрофагальной реакции легких при остропрогрессирующих формах Д’ГЛ.

Научная* новизна. Впервые в г. Москве проведен патологоанатомический анализ легочных форм туберкулеза, изучен патоморфоз диссеминированного туберкулеза легких, определено место остропрогрессирующих его форм в структуре смертности от туберкулеза в современных эпидемических условиях (1999;2003 г. г).

Установлено, что в 60,7% диссеминированный туберкулез легких в изучаемый период: имел остропрогрессирующее течение. Непосредственной причиной смерти в 69,7% являлось прогрессирование туберкулезного процесса и развитие дыхательной недостаточности:

Получены новые данные о характере тканевых иклеточных реакций органов^ дыхания, состоянии альвеолярного эпителия? и макрофагальных элементов при" остром прогрессировании диссеминированного туберкулеза легких. Выявлены морфологические признаки острого повреждения легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых при развитии казеозной пневмонии:

Практическая значимость. Изучение патоморфоза, выявление современных вариантов течения диссеминированного туберкулеза легких, может стать основной для разработки организационных мероприятий по борьбе с туберкулезом, направленных на снижение резервуара специфической инфекции в г. Москве.

Совокупность данных о характере тканевых и клеточных реакций, отражающих специфическиеи неспецифические изменения органов дыхания в ответ на гематогенную диссеминацию туберкулезной инфекции позволяют выработать алгоритм: клинико-морфологической диагностики остропрогрессирующего диссеминированного туберкулеза легких.

Полученные данные позволяют разработать тактику комплексного лечениябольных с диссеминированным туберкулезом легких, прогнозироватьисходзаболевания.

Внедрение результатов" исследования. Результаты исследования используются при обучении врачей фтизиатров и фтизиопатологов, в работе: фтизиопатологоанатомического центра и экспертизе диагностических и лечебных мероприятий в противотуберкулезных и общелечебных учреждениях г. Москвы при разборе летальных исходов от диссеминированного туберкулеза легких.

Положения, выносимые нагзащиту. 1. Современная ситуация по туберкулеза в г. Москве характеризуется высокими? темпами? развития ДТЛ с доминированием казеозно-некротического компонентам с исходомв казеозную пневмонию в виде сегментита и лобита в образованием острых пневмониогенных каверн: Среди умерших — представителя различных социальных групп, но преобладают безработные мужчины трудоспособного возраста.

2. Положительный! патоморфоз ДТЛ, наблюдаемый в 80-х годах, приобрел к началу нового тысячелетия? отрицательную динамику. Тяжесть заболевания, усугубляется наличием полиморфных неспецифических изменений органов дыханияосложняющих течение и вызывающих трудности диагностики основного процесса.

3. Морфологические признаки специфического воспаления при, остропрогресирующем диссеминированом туберкулезе характеризуются обширностью очагов деструкции, слабо выраженной продуктивной реакцией и низкой активностью фибропластических процессов по периферии очагов казеоза.

4. Поражение сосудистого русла легких носит распространенный диффузный характер, проявляется в виде пани тромбоваскулитов. а в терминальной стадии — аллергических васкулитов. Это вызывает развитие ишемии, фибринозной пневмонии, ателектазов и эмфиземыПри казеозной пневмонии имеются все признаки острого повреждения легких с формированием гиалиновых мембран и развитием респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Публикация и апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на Всероссийской конференции по патологической анатомии, посвященной памяти профессоров И. К. Есиповой и В. Н. Галанкина (Москва, 2002) — 12 национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2002) — заседании Московского. общества фтизиатров (Москва, 2003);

Межрегиональной научно-практической конференции, повященной 70-летию кафедры патологической анатомии и патологической физиологии БГМУ (Уфа, 2004) — 15 национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2005) — II Съезде Российского общества патологоанатомовмежлабораторной конференции ГУ научно-исследовательского института морфологии человека РАМН (Москва, апрель, 2006).

По теме диссертации опубликовано 13 научных работ.

ВЫВОДЫ.

1. При патологоанатомическом исследовании умерших в г. Москве от различных форм туберкулеза (1999;2003г.г.) диссеминированный туберкулез легких занимает второе место (24,6%) после фиброзно-кавернозного (48,4%), отличаясь от него тенденцией ежегодного неуклонного роста числа вновь выявленных случаев.

2. В структуре смертности от диссеминированного туберкулеза легких преобладают остропрогрессирующие его формы (55%), в том числе с исходом в казеозную пневмонию (5,7%). Темп развития и тяжесть заболевания обуславливаются сочетанием туберкулезных и полиморфных неспецифических изменений органов дыхания, осложняющие течение и вызывающие трудности диагностики основного заболевания. Среди умерших — представители всех социальных слоев, но доминируют мужчины трудоспособного возраста.

3. Морфологические признаки остропрогрессирующего диссеминированного туберкулеза характеризуются обширностью очагов деструкции, слабо выраженной продуктивной реакцией и низкой активностью фибропластических процессов по периферии казеозных очагов. К лимфо-гематогенному пути распространения туберкулезного процесса при развитии очагов деструкции в легочной паренхиме присоединяется бронхогенная диссеминация.

4. Поражение сосудистого русла при остро прогрессирующем диссеминированном туберкулезе легких носит распространенный характер, проявляется в виде панваскулитов, тромбоваскулитов, аллергических васкулитов, способствует возникновению инфарктов легких, развитию фибринозной пневмонии, и формированию обширных зон разрушения легочной паренхимы.

5. Высокая проницаемость микроциркуляторного русла для белков и форменных элементов крови приводит к повреждению альвеолярного эпителия, нарушению выработки сурфактанта в альвеолоцитах 2 го типа, формированию дис — и ателектазов, формированию гиалиновых мембран.

6. Реакция макрофагов в перифокальной зоне остропрогрессирующего туберкулезного воспаления выявляется в виде мононуклеарных инфильтратов с эпителиоидными и лимфоидными клетками по периферии, тогда как в макроскопически неизмененных отдаленных участках легочной паренхимы преобладает активная фагоцитарная реакция альвеолярных макрофагов.