Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-иммунологические особенности течения инфаркта миокарда с зубцом Q

Диссертация: Клинико-иммунологические особенности течения инфаркта миокарда с зубцом Q
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Развитие знаний относительно иммуногенеза многих заболеваний позволяет вести целенаправленный поиск иммунных нарушений у пациентов с атеросклерозом и ИБС. Вместе с тем, в литературе не встречаются данные о динамике выработки в течение длительного времени после перенесённого инфаркта миокарда провоспалительных цитокинов, миокардиальных антител, С4 компонента системы комплемента и циркулирующих… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
    • 1. 1. Участие иммунных механизмов в формировании ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Эволюция взглядов на постинфарктный синдром Дресслера, как наиболее ярко выраженное иммунологическое осложнение инфаркта миокарда
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
  • МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Дизайн исследования

    ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ (ИЛ-1р, ИЛ-6), МИОКАРДИАЛЬНЫХ АНТИТЕЛ, ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ И С4 КОМПОНЕНТА СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ЗУБЦОМ О

    ОБСУЖДЕНИЕ

    ВЫВОДЫ

Клинико-иммунологические особенности течения инфаркта миокарда с зубцом Q (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Инфаркт миокарда является прогностически неблагоприятным заболеванием, которое привлекает большое внимание исследователей, что определяется не только его высокой частотой, но и тяжестью болезни, серьёзностью прогноза [11]. В последние годы стало все больше уделяться внимание воспалительным факторам в формировании и прогрессировали различных проявлений атеросклероза, в том числе и ишемической болезни сердца [17, 255, 274]. Развитие инфаркта миокарда влечёт за собой возникновение системного и локального воспалительного процесса, активацию синтеза острофазовьтх белков, в частности, компонентов системы комплемента, СРБ, орозомукоида, он-антитрипсина, калликреина, кининов [278, 286, 293]. Одно из ведущих мест в патогенезе иммуновоспалительных изменений различных органов и систем отводится цитокиновым механизмам [257, 272]. Установлено, что ФНОа, ИЛ-1|3 и ИЛ-6 в острейший период инфаркта миокарда активно продуцируются кардиомиоцитами и даже клетками эндотелия сосудистой стенки коронарных артерий, достигая наибольшего пика через 24 час от появления симптомов, при этом установлена зависимость между сывороточной концентрацией данных провоспалительных цитокинов и стабильностью атеросклероти-ческой бляшки [230, 256]. Кроме того, интерлейкины ИЛ-1 [3 и ИЛ-6 способствуют усилению продукции печенью С-реактивного белка во время острой фазы инфаркта миокарда, что может приводить к угнетению синтеза оксида азота, обладающего выраженной противовоспалительной активностью и тем самым беспрепятственному усилению факторов «агрессии» в постинфарктном периоде [208, 216].

По результатам исследования иммунологические сдвиги бывают наиболее выражены при повторных инфарктах миокарда, так антимиокардиальные антитела обнаруживались у 82% больных повторным инфарктом миокарда и только у 62% больных первичным инфарктом [204]. С помощью различных иммунологических методов обнаруживалось, что при повторных инфарктах миокарда устанавливается самый высокий титр антител, и в таких случаях явления аллергии бывают весьма выражены [199]. Исследования аллергических реакций замедленного типа показали, что у больных инфарктом миокарда в подострый период кожные реакции через 10−24 часа положительные, что подтверждается и цитологическими исследованиями крови из зоны кожной инфильтрации [169]. Ввиду того, что взаимодействие антител с антигеном на территории клеток и тканей является пусковым механизмом для активации протеолитических и муколитических ферментативных систем с освобождением эндогенного гистамина, серотонина и других биологически активных аминов, играющих определенную роль в патохимическом звене аллергических процессов, в ряде работ [65, 114] сопоставлены результаты иммунологических реакций с содержанием биологически активных аминов. Полученные данные свидетельствуют о фазности в содержании биологически активных аминов в зависимости от сроков развития некроза сердечной мышцы и трактуются авторами следующим образом: в острый период инфаркта миокарда изменения в содержании биологически активных аминов отражают сложную перестройку организма, происходящую в период стресса, а в подострый период аутоиммунные процессы, возникающие в ответ на развитие некроза в сердечной мышце. Подтверждением этого являются определение у больных в подострый период инфаркта миокарда высоких титров циркулирующих противокардиальных аутоантител, выявление положительных кожных реакций с лимфомоноцитарной инфильтрацией и в ряде случаевгипергаммаглобулинемии и эозинофилии в крови [87, 124].

Развитие знаний относительно иммуногенеза многих заболеваний позволяет вести целенаправленный поиск иммунных нарушений у пациентов с атеросклерозом и ИБС. Вместе с тем, в литературе не встречаются данные о динамике выработки в течение длительного времени после перенесённого инфаркта миокарда провоспалительных цитокинов, миокардиальных антител, С4 компонента системы комплемента и циркулирующих иммунных комплексов, что и послужило выбору цели исследования.

Цель исследования: оценить клинико-иммунологические особенности течения острого инфаркта миокарда с зубцом С>, частоту ранних и поздних осложнений у больных и разработать алгоритм оптимизации диагностики осложнений.

Задачи исследования:

1. Оценить динамику уровней провоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1р и 6), миокардиальных антител, циркулирующих иммунных комплексов и С4 компонента системы комплемента в течение 3-х месяцев у больных инфарктом миокарда с зубцом.

2. Выявить корреляционные зависимости между иммунологическими, гематологическими, биохимическими и эхокардиографическими показателями в динамике инфаркта миокарда.

3. Оценить взаимосвязь ранних и поздних осложнений у больных инфарктом миокарда с зубцом С) с особенностями иммунологических нарушений.

4. Оценить различия в динамике концентрации провоспалительных цитокинов (ИЛ-1|3, ИЛ-6) у больных инфарктом миокарда с зубцом <3 в зависимости от сроков проводимой тромболитической терапии.

Научная новизна исследования.

Получены новые данные об изменении иммунологических параметров (провоспалительные цитокины — ИЛ-10, ИЛ-6, миокардиальные антитела, ЦИК, С4 компонент системы комплемента) у больных острым инфарктом миокарда с зубцом Установлены корреляционные зависимости иммунологических, гематологических, биохимических и эхокардио-графических показателей в остром и подостром периодах инфаркта миокарда. Впервые показана связь участия повышенных показателей ИЛ-1(3 в ранние сроки инфаркта миокарда с увеличением встречаемости ранних осложнений инфаркта., Установлена связь между повышенной концентрацией ИЛ-6, миокардиальных антител, ЦИК и 04 компонента системы комплемента и высоким уровнем встречаемости осложнений в более поздние сроки инфаркта миокарда. Доказано, что исследование концентрации ИЛ-1 (3, ИЛ-6 в первые две недели инфаркта миокарда служит предиктором оценки эффективности тромболитической терапии. Впервые разработан алгоритм оптимизации диагностики осложнений у больных инфарктом миокарда с зубцом <3 с учетом выявленных иммунологических нарушений.

Положения, выносимые на защиту:

1. Определение иммунологических показателей (провоспалительных цитокинов — ИЛ-1(3, ИЛ-6, миокардиальных антител, ЦИК, С4 компонента системы комплемента) является патогенетически обоснованным для прогнозирования риска развития ранних (кардиогенный шок, отёк лёгких, рецидив инфаркта миокарда в ранние сроки) и поздних (аневризма межжелудочковой перегородки, синдром Дресслера) осложнений инфаркта миокарда с зубцом.

2. Предиктором ранних осложнений инфаркта миокарда с зубцом С) является увеличение содержания провоспалительного цитокина ИЛ-1(3, а увеличение частоты формирования поздних осложнений ассоциировано как с нарастанием концентрации ИЛ-1(3, так и с последующим увеличением синтеза провоспалительного цитокина ИЛ-6 и нарастанием выработки миокардиальных антител, ЦИК и С4 компонента системы комплемента.

3. Динамическое определение сывороточной концентрации провоспалительных цитокинов ИЛ-1(3 и ИЛ-6 на 1-е, 7-е и 14-е сутки у больных инфарктом миокарда с зубцом С) может быть использовано в клинической практике в качестве дополнительного диагностического критерия эффективности тромболитической терапии.

Практическая значимость:

Определение сывороточной концентрации ИЛ-1(3, ИЛ-6, миокардиальных антител, ЦИК и С4 компонента системы комплемента может быть применено в качестве предикторов осложнений в остром и подостром периодах инфаркта миокарда с зубцом С). Исследование сывороточной концентрации ИЛ-1(3, ИЛ-6 в первые две недели инфаркта миокарда может применяться для оценки эффективности тромболитической терапии.

Апробация материалов диссертации:

Материалы диссертационного исследования доложены и обсуждены на научно-практической конференции, посвящённой 85-летию Областной клинической больницы (Омск, 2005), Первом Съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 2005), научной международной конференции «Фундаментальные и прикладные исследования в медицине» (Пекин, 2007), научной международной конференции «Инновационные технологии» (Нью-Йорк, 2007), XV межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009).

Материалы диссертации изложены на расширенном межкафедральном заседании кафедр факультетской терапии, госпитальной терапии, пропедевтики внутренних болезней, внутренних болезней и поликлинической терапии ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Росздрава» 15.04.2010.

Публикации.

По результатам исследования опубликовано 12 работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертационных исследований на соискание учёной степени кандидата медицинских наук. Материалы диссертации внедрены в работу 1-го кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда МУЗ ГКБ № 4 города Омска и Центральной научно-исследовательской лаборатории при Омской государственной медицинской академии. По материалам диссертации изданы методические рекомендации для врачей кардиологов «Клинико-патофизиологическое значение иммунологических механизмов в формировании ишемической болезни сердца» утвержденные Министерством здравоохранения Омской области.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста и состоит из 3 глав, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 16 таблицами и 9 рисунками. Указатель литературы включает 294 работы, в том числе 183 публикации зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. При инфаркте миокарда с зубцом наибольшие значения концентрации провоспалительного цитокина ИЛ-1(3 (452,8±17,1 пкг/мл) выявляются в 1-е сутки инфаркта, в то время как ИЛ-6 на 14-е сутки (55,1±4,8 пкг/мл), а максимальный титр миокардиальных антител (0,33±0,13) на 21-е сутки инфаркта миокарда.

2. Повышение уровня провоспалительного цитокина ИЛ-1|3 на 1-е сутки инфаркта миокарда коррелирует с площадью некроза миокарда, оцененной пиковыми значениями кардиоспецифических ферментовКФК (г=0,73 р<0,05), КФК-МВ (г=0,82 р<0,05) и АсАт (г=0,83 р<0,05). Кроме того, имеет место корреляционная зависимость концентрации ИЛ-1(3 в первые сутки инфаркта и лейкоцитозом крови (г=0,78 р<0,05).

3. При инфаркте миокарда с зубцом выявляется общность изменений основных показателей, характеризующих реакцию лейкоцитарного звена и кардиоспецифических маркеров с уровнем иммунологического ответа на 1-е, 7-е, 21-е сутки инфаркта миокарда, что позволяет использовать иммунологические маркеры как более современные и чувствительные в отношении риска развития осложнений инфаркта миокарда.

4. Толщина межжелудочковой перегородки (г=0,83 р<0,05), индекс массы миокарда левого желудочка (г=0,86 р<0,05) и конечный диастолический размер (1=0,77, р<0,05) у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда коррелируют с титром миокардиальных антител на 21-е сутки, в то время как у лиц с неосложненным течением такой зависимости не отмечается.

5. У пациентов с кардиогенным шоком, отёком лёгких и рецидивом инфаркта миокарда в ранние сроки регистрируются достоверно более высокие значения провоспалительного цитокина ИЛ-1(3 в первые сутки заболевания по сравнению с пациентами с неосложненным течением.

Развитие поздних осложнений инфаркта миокарда — аневризмы межжелудочковой перегородки, синдрома Дресслера ассоциируется с отсутствием закономерного снижения в подостром периоде заболевания концентрации ИЛ-1р, ИЛ-6, миокардиальных антител, ЦИК и С4.

6. Проведение тромболитической терапии в сроки до 1,5 часов от начала болевого приступа сопровождается достоверно более низкими значениями ИЛ-1(3 и ИЛ-6 в первые две недели острого инфаркта миокарда, по сравнению с пациентами с проведенной тромболитической терапией в более поздние сроки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных острым инфарктом миокарда с зубцом С2 целесообразно исследовать сывороточные концентрации ИЛ-1Р на 1-е и 7-е сутки в качестве предикторов осложнений в ранние сроки течения инфаркта миокарда.

2. Исследование сывороточной концентрации ИЛ-6 целесообразно проводить на 7-е и 14-е сутки в качестве предикторов осложнений в поздние сроки течения инфаркта миокарда.

3. Оценку сывороточной концентрации миокардиальных антител, ЦИК, С4 целесообразно проводить на 14-е, 21-е и 28-е сутки для оценки риска формирования осложнений в поздние сроки течения инфаркта миокарда.

4. Исследование сывороточной концентрации ИЛ-1(3 и ИЛ-6 в первые две недели острого инфаркта миокарда целесообразно применять в качестве дополнительного критерия эффективности тромболитической терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А. С. Ожирение и сердечно сосудистые заболевания / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, А. Л. Целиковская // Терапевтический архив. — 2001.-№ 8.-С. 69−72.
  2. , Е. И. Клиническая кардиология / Е. И. Амосова. В 2-х томах. Том 1. Киев: Здоров’я- Книга плюс, 1998. — 710 с.
  3. , В. В. Показатели иммунной системы у больных с нарушениями сердечного ритма / В. В. Аникин, М. Н. Калинкин, Ю. Л. Вороная // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 6. — С. 22−26.
  4. , Д. М. Вторичная профилактика хронической ишемической болезни сердца / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Лечащий врач. 2004. -№ 7. — С. 66 — 70.
  5. , Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов -М.: Триада-Х, 2000. 411с.
  6. , Д. М. Постстационарная реабилитация больных основными сердечно-сосудистыми заболеваниями на современном этапе / Д. М. Аронов // Кардиология. 1998. — № 8. — С. 69−80.
  7. , Д. М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 296 с.
  8. , П. А. Клиническое значение С-реактивного белка / П. А. Барановский, Н. Ф. Куцин // Врач. дело. 1988. — № 10. — С. 75−79.
  9. , Р. У. Гаптоглобин и его клиническое значение / Р. У. Бейсембаева // Клиническая медицина. 1986. — № 1. — С. 13−15.
  10. , Ю. Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал. 2000. — № 17. — С. 85- 93.
  11. , Ю. Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков // Журнал сердечная недостаточность. — 2004. — Т. 5, № 2 -С. 77−78.
  12. , Ю. Н. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования / Ю. Н. Беленков, М. А. Саидова // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 6−13.
  13. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алешкин, JL И. Новикова, А. Г. Мотов и др. // Клиническая медицина. 1988. -Т. 66, № 8. -С. 39−48.
  14. , Л. А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / Л. А. Белова // Биохимия. 1997. — Т. 62, № 6. — С. 659−668.
  15. , Ю. Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей / Ю. Б. Белоусов, B.C. Моисеев, В. К. Лепахин. -М.: Универсум Паблишинг, 1997. 412 с.
  16. , А. Е. Предсердный натрийуретический пептид и ремоделирование миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью, ассоциированной с ишемической болезнью сердца / А. Е. Березин, И. М. Фуштейн // Кардиология. 1999. — № 2−3. — С. 5−8.
  17. , О. Т. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз / О. Т. Богова, И. И. Чукаева // Российский кардиологический журнал. — 2003. — № 4. -С. 95−98.
  18. , Н. Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н. Т. Ватутин, В. А. Чупина // Кардиология. 2000. — № 2. -С. 13−22.
  19. , Н. А. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном применении правастатина / Н. А. Ваулин, Н. А. Грацианский // Кардиология. 2001. — № 11. — С. 4−10.
  20. , В. А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности /
  21. B. А. Визир, А. В. Березин // Тер. Архив. 2000. — № 4. — С. 77−80.
  22. , В. П. Балансовый наследственный полиморфизм и смертностьот сердечно-сосудистых заболеваний в популяциях семнадцати стран
  23. Европы. Сообщение I. Корреляционный анализ / В. П. Войтенко // Генетика. 1984. — Т. 20, № 3. — С. 512.
  24. , В. Г. Иммунология / В. Г. Галактионов // М. Академия, 2004. 520 с.
  25. , В. А. Особенности течения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью / В. А. Гасилин, Г. А. Барышникова, Г. В. Чернышева // Кремлевская медицина. Клинич. вестник. 1998. — № 4.1. C. 78−84.
  26. , С. Р. Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний перикарда: основные положения Европейских рекомендаций / С. Р. Гиляревский // Сердце: журнал для практикующих врачей. 2004. -Т. 3, № 4. — С. 185−189.
  27. , А. П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии / А. П. Голиков // Кардиология. 2001. -Т. 41,№ 9.-С. 47−50.
  28. , А. П. Современные тенденции в лечении и исходы острого инфаркта миокарда / А. П. Голиков, В. А. Рябинин // Клиническая медицина. 2000. — № 5. — С. 19−21.
  29. , Р. А. Диагностика, лечение и прогноз больных ишемической болезнью сердца / Р. А. Григорьянц, В. П. Лупанов, А. А. Хадарцев // Тула: НИИ новых медицинских технологий, ТППО, 1996. 327 с.
  30. , Э. Р. К оценке летальности при инфарктах миокарда •/ Э. Р. Гуглин // Клиническая медицина. 2000. — № 5. — С. 59−63.
  31. , М. А. Хроническая ишемическая (коронарная) болезнь сердца. Руководство для врачей / М. А. Гуревич // М., 2003. — 192 с.
  32. , В. Л. Белки плазмы крови в острой фазе воспаления (лекция) /
  33. B. Л. Доценко // ЦОЛИУВ. 1985. — С. 32−50.
  34. , Н. В. К клинике и патогенезу постинфарктного синдрома (клинико-иммунологические исследования): Авт. дис.. канд. мед. наук / Н. В. Ершова. М. 1967. — 22 с.
  35. , Г. Г. Клинико-иммунологическая характеристика больных инфарктом миокарда: дис.. док. мед. наук / Г. Г. Ефремушкин. -Новосибирск, 1986. 227 с.
  36. , А. Н. Ремоделирование левого желудочка и уровень провоспалительных цитокинов при остром инфаркте миокарда / А. Н. Закирова, А. Р. Мухамедрахимова, Н. Э. Закирова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Т. 3, № 4. — С. 170−171.
  37. , Н. Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминанты острого коронарного синдрома / Н. Э. Закирова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — Т. 3, № 2.1. C. 53−58.
  38. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности, роль цитокинов / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков и др. // Кардиология. -1999.-№ 3.-С. 66−73.
  39. , А. В. Клиническая иммунология / А. В. Караулова М., 1999: — 600 с.
  40. , Р. С. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение / Р. С. Карпов, В. А. Дудко Томск.: 88 Т, 1998. -656 с.
  41. , Ю. А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин М.: Реафарм. 2003. -244 с.
  42. , А. Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н Климов, Н. Г. Никульчева СПБ.: ПИТЕР, 2000. — 505 с.
  43. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда / И. М. Корочкин, И. В. Орлова,
  44. B. А. Алёшкин и др. // Кардиология. 1990. — № 12. — С. 20−23.
  45. , Ж. Д. Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония / Ж. Д. Кобалава // СопзШит-тесИсит. 2000. — Т. 2, № 11. — С. 6−13.
  46. , Е. К. К клинике постинфарктного синдрома / Е. К. Комарова // Терапевтический архив. 1964. — № 8. — С. 18−26.
  47. , Е. К. К патогенезу постинфарктного синдрома / Е. К. Комарова // Тезисы докладов III конференции молодых научных работников ММСИ Москва. 1964. — С. 111−112.
  48. , Е. К. Распознавание и лечение постинфарктного синдрома / Е. К. Комарова, Е. Н. Артемьев / Советская медицина. 1965. — № 1.1. C. 15−19.
  49. , И. М. Особенности клинического течения не С)-инфаркта миокарда, его прогнозирование и инвазивная лазеротерапия / И. М. Корочкин // Российский кардиологический журнал: 1998. — № 4. -С. 20−24.
  50. , Н. А. Особенности функциональной активности тромбоцитов и нейтрофилов у больных острым коронарным синдромом / Н. А. Кошелева, А. П. Ребров // Российский кардиологический журнал. 2004. -№ 6 (50).-С. 80−83.
  51. , Е. И. Роль медиаторов воспаления в патогенезе острого коронарного синдрома / Е. И. Литвин // Врачеб. практика. 2002. — № 4. -С. 31−34.
  52. , И. В. Иммунологические особенности больных с острым коронарным синдромом (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда) / И. В. Логачева, Л. А. Лещинский, И. А. Зворыгин // Клиническая медицина. 1999. — № 4. — С. 23−25.
  53. , В. П. Стабильная стенокардия: тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях / В. П. Лупанов // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, № 9. — С. 556−563.
  54. , В. П. Диагностика и лечение рефрактерной стенокардии / В. П. Лупанов // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 2. -С. 104−107.
  55. , В. П. Прогноз больных коронарной (ишемической) болезнью сердца / В. П. Лупанов // Российский кардиологический журнал. 1997. -№ 2.-С. 12−17.
  56. , М. И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай-// Укр. кардюл. журн. 2002. — № 5. — С. 45−49.
  57. , В. И. Динамика уровней* провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая // Клин. мед. 1999. — № 11. — С. 23−27.
  58. , Г. Т. Частота фенотипов гаптоглобина у больных, перенесших инфаркт миокарда. / Г. Т. Мамаладзе, А. В. Гогишвили, М. С. Арутюнова // Кардиология. 1984. — № 1. — С. 96−97.
  59. , С. Ю. Лечение хронической ишемической болезни с позиций доказательной медицины / С. Ю. Марцевич, Н. П. Кутишенко, И. Е. Колтунов // Практикующий врач. 2002. — № 4. — С. 44−46.
  60. , В. А. Статистика в медицине и биологии: Руководство в 2-х томах / В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б. Фишман. Т. 1. Теоретическая статистика. М.: Медицина, 2000. — 412 с.
  61. , В. А. Статистика в медицине и биологии: Руководство в 2-х томах / В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б. Фишман Т. 2. Прикладная статистика здоровья. М.: Медицина, 2001. — 352 с.
  62. , В. И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. 2 изд., — М.: Изд-во БИНОМ, 2002. -926 с.
  63. , Б. Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: дис.. .док. мед. наук / Б. Л. Миронков -М., 2000.-180 с.
  64. , Б. Л. Исследование сывороточного гаптоглобина и вне-эритроцитарного гемоглобина при некрозах миокарда / Б. Л. Мовшович, В М. Русаков // Кардиология. 1972. — № 5. — С. 116.
  65. Модулирующее влияние карведилола на активацию цитокинов и регресс сердечной недостаточности у больных с постинфарктной* дисфункцией сердца / А. Т. Тепляков, М. М. Дибиров, Л. А. Болотская и др. // Кардиология. 2004. — № 9. — С. 50−57.
  66. , И. И. Кининомодулирующая терапия больных острым инфарктом миокарда / Н. И. Мягков, В. Р. Троцюк, М. Я. Ясницкая // Кардиология. 1993. — № 1. — С. 41−43.
  67. , В. А. Атерогенез и иммунное воспаление / В. А. Нагорнев,
  68. B. X. Анестиади, Е. Г. Зота // М., 1997. 325 с.
  69. Нарушения вегетативной иннервации миокарда у больных ишемической болезнью сердца / И. В. Сергиенко, И. А. Алексеева, А. А. Камбегова и др. // Кардиология. 2004. — № 8. — С. 82−85.
  70. , Е. JI. Маркёры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Е. JI. Насонов // Кардиология. — 1999. — Т. 39, № 2 —1. C. 81−84.
  71. , Е. JI. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е. JI. Насонов, Е. В. Панюкова, Е. Н. Александрова // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 53−59:
  72. , JI. И. Определение белков острой фазы в клинике методом радиальной иммунодиффузии. // Матер, научно-метод. семинара «Количественное определение белков плазмы человека». НИИЭМ им. Г. Н. Габричевского — М. — 1995. — С. 20.
  73. , Р. Г. Концепция факторов риска как основа профилактики сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Г. Оганов // Врач. 2001. — № 7. -С. 3−6.
  74. , Р. Г. Кардиология: Руководство для врачей / Р. Г. Оганов, И. Г. Фомина М.: Медицина, 2004. — 848 с.
  75. , Р. Г. Основные принципы многофакторной профилактики ишемической болезни сердца / Р. Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепления здоровья. — 1998. — № 1. С. 18−23.
  76. , JI. И. Современные аспекты фармакотерапии ишемической болезни сердца / JI. И. Ольбинская, Т. Е. Морозова //Лечащий врач. — 2003.-№ 6.-С. 14−19.
  77. Ольбинская, JIi И. Роль цитокиновой агрессии в патогенезе синдрома сердечной кахексии у больных хронической сердечной недостаточностью / Л. И. Ольбинская, С. Б. Игнатенко // Сердечная недостаточность. -2001.- № 2. -С. 132−134.
  78. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование ATP-Angina Treatment Pattern) / Р. Г. Оганов, В. К. Лепахин, С. Б. Фитилев и др. // Кардиология. 2003. — № 5. — С. 9−15.
  79. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви, В. Ю. Голоскокова, X. X. Маджитов // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 54−58.
  80. Особенности розеткообразования в периферической крови у больных острым инфарктом миокарда / Л. Н. Коричкина, А. В. Соловьёва, 3. Ш. Рогова, Л. В. Лавриненко // Российский кардиологический журнал. -2004.-№ 6 (50).-С. 71−73.
  81. , Е. П. Клиническое значение интерлейкина- 6 и фактора некроза опухоли, а при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. — № 8. — С. 68−71.
  82. , Н. В. Патогенетические основы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний / Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов // Международный медицинский журнал. -2001. Т. 7, № 3. — С. 6−10.
  83. , М. Л. Заболевания сердца и реабилитация / М. Л. Полок, Д. X. Шмидт К., 2000. — 578 с.
  84. Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда по биохимическим маркером / А. В. Виноградов, И. А. Журавлева, Н. Ю. Воеводина и др. // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 39−40.
  85. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / В. Г. Флоря, В. Ю. Мареев, А. Н. Самко й др. // Кардиология. 2006. № 2. — С. 10−15.
  86. , Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно — сосудистая система / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский М.: Изд-во БИНОМ, 2007. — 856 с.
  87. Роль маркеров воспаления в оценке клинического течения инфаркта миокарда / И. А. Журавлева, Л. А. Никифорова, Н. Ю. Воеводина и др. // Кардиология. 1990. — № 9. — С. 20−22.
  88. , В. В. Применение стандартов при оказании неотложной кардиологической помощи / В. В. Руксин // Новые С-Петербургские ведомости. 1997. — № 1. — С. 64−70.
  89. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Е. Агеев, А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев и др. // Русский медицинский журнал. -2000.-№ 15.-С. 22−26.
  90. , С. А. Система цитокинов при хронической сердечной недостаточности — новая терапевтическая мишень? / С. А. Серик, В. И. Волков, X. Н. Саламех // Укр. терапевт, журн. 2003. — № 1. — С. 14−18.
  91. , А. С. Биология семейства интерлейкина-1 человека /
  92. A. С. Симбирцев // Иммунология. 1998. — № 3. — С. 9−17.
  93. , В. Е. Возможности лучевых методов в неинвазивной диагностике сердечно-сосудистых заболеваний в начале века /
  94. B. Е. Синицын // Тер. Арх. 2001. — № 8. — С. 8−13.
  95. Сократительная функция предсердий при остром инфаркте миокарда / Р. А. Чарчоглян, В. В. Аношин, О. А. Чепкий и др. // Российский кардиологический журнал. 2000. — № 3 (23). — С. 4−6.
  96. , А. В. Клиническая кардиология: Руководство для врачей / А. В. Сумароков, В. С. Моисеев. -2-е изд., испр. и доп. М.: Универсум Паблишинг, 1995. — 240 с.
  97. , А. Л. Инфаркт миокарда / А. Л. Сыркин М.: Медицинское информационное агентство, 1998. -398 с.
  98. , Н. И. Значение показателей внутрисердечной гемодинамики у больных инфарктом миокарда в прогнозировании развития сердечной недостаточности / Н. И. Тарасов,' И. Н. Сизова, Е. В. Малахович // Клиническая медицина. 2001. — № 7. — С. 32−35.
  99. , В. Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Биохимия. 2000. — № 4. — С. 3−10.
  100. , Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер- Э. Вагнер М.: Медиа Сфера, 1998. -352 с.
  101. Хельсинская декларация всемирной медицинской ассоциации: рекомендации для врачей по проведению биомедицинских исследований на людях // Клин. мед. 2000. — № 9. — С. 13−14.
  102. , Е. И. Диагностика в XXI веке. От субъективного к объективному / Е. И. Чазов // Тер. архив. 2001. — № 8. — С. 5−8.
  103. , Е. И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности- ее лечения / Е. И. Чазов // Клинические исследования сердечно сосудистых средств. — 2001. — № 1. — С. 2−4.
  104. , Г. С. Подострый период инфаркта миокарда, осложнённый постинфарктным синдромом: Авт. дис.. канд. мед. наук / Г. С. Чашина. -Ростов-на-Дону, 1967.-23 с.
  105. , И. И. Значение воспалительных и иммунных реакций в течение -инфаркта миокарда / И. И. Чукаева // Дис.. докт. мед. наук. — М. 1990.-144 с.
  106. , С. А. Факторы, влияющие на смертность от сердечно -сосудистых заболеваний / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. Т. 4, № 1. — С. 4−9.
  107. , В. И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. СПб.: ВМедА, 2002. — 266 с.
  108. , А. А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин М.: Медицина, 1999.-608 с.
  109. Abraham, D. Connective tissue remodeling: cross-talk between endothelins and matrix metalloproteinases / D. Abraham, M. Ponticos, H. Nagase // Curr. Vase. Pharmacol. 2005. — Vol. 3, № 4. — P. 369−379.
  110. Ace inhibitor and AT-1-receptor blocker attenuate the production of VEGF in mesothelial cells / M. Clemens, D. Cohen, M. Wornle et al. // Perit. Dial. Int. -2007.-№ 27.-P. 167−172.
  111. Activation of interferon-g inducing factor mediated by interleukin-lb * converting enzyme / Y. Gu, K. Kuida, H. Tsutsui et al. // Science. 1997. -Vol. 275.-P. 206−209.
  112. Adler, A. The role of cytokines secreted by T cells in the pathogenesis of angina pectoris / A. Adler, J. George, G. Keren // Harefuah. 2003. — Vol. 142, № 8−9.-P. 612−615.
  113. Adventitial inflammation: a possible pathogenic link to the instability of atherosclerotic plaque / C. L. Hu, J. Z. Xiang, F. F. Hu et al. // Med. Hypotheses. 2007. — Vol. 68, № 6. — P. 1262−1264.
  114. Al-Ahmad, R. S. Immunological changes in acute myocardial infarction / R. S. Al-Ahmad, A. M. Mahafzah, E. N. Al-Mousa // Saudi. Med. J. 2004. — Vol. 25, № 7.-P. 923−928.
  115. Aldosterone Stimulates Matrix Metalloproteinases and Reactive Oxygen Species in Adult Rat Ventricular Cardiomyocytes / M. K. Rude, T. S. Duhaney, G. M. Kuster et al. // Hypertension. 2005. — № 46. — P. 555−561.
  116. Aldosterone Synthesis and Cytokine Production in Human Peripheral Blood Mononuclear Cells / R. Miura, K. Nakamura, D. Miuraet al. // J. Pharmacol. Sci. 2006. — № 102. — P. 288−295.
  117. Angiotensin II Induces Interleukin-6 in Humans Through a Mineralocorticoid Receptor-Dependent Mechanism / J. M. Luther, J. V. Gainer, L. J. Murphey et al. //Hypertension. -2006. -№ 48. P. 1050−1057.
  118. Anti-inflammatory Effect of Spironolactone on Human Peripheral Blood Mononuclear Cells / R. Miura, K. Nakamura, D. Miura et al. // J. Pharmacol. Sci. 2006. — № 101. — P. 256−259.
  119. Antioxidant vitamins increase the collagen content and reduce MMP-1 in a porcine model of atherosclerosis: implications for plaque stabilization / J. Orbe,
  120. J. A. Rodriguez, R. Arias et al. // Atherosclerosis. 2003. — Vol. 167. -P. 45−53.
  121. Association of polymorphisms in the CRP gene with circulating C-reactive protein levels and cardiovascular events / L. A. Lange, C. S. Carlson, L. A. Hindorff et al. // JAMA. 2006. — Vol. 296. — P. 2703−2711.
  122. Association of serum antibodies to heat-shock protein 65 with carotid atherosclerosis / Q. Xu, J. Willeit, M. Marosi et al. // Lancet. 1993. -Vol. 341.-P. 255−259.
  123. Association of serum antibodies to heat-shock protein 65 with carotid atherosclerosis: clinical significance determined in a follow-up study / Q. Xu, S. Kiechl, M. Mayr et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1169−1174.
  124. Association of serum C3 levels with the risk of myocardial infarction / A. Muscari, C. Bozzoli, G. M. Puddu // Am. J. Med. 1995. — Vol. 98, № 4. -P. 357−364.
  125. Atherosclerotic arterial remodeling and the localization of macrophages and matrix metalloproteases 1, 2 and 9 in the human coronary artery / G. Pasterkamp, A. H. Schoneveld, D. J. Hijnen et al. // Atherosclerosis. 2000. -Vol. 150.-P. 245−253.
  126. Bajaj, B. P. Postpericardiotomy syndrome following temporary and permanent transvenous pacing / B. P. Bajaj, K. E. Evans, P. Thomas // Postgrad. Med. J. -1999.-Vol. 75.-P. 357−358.
  127. Beta-Adrenergic Blockade in Developing Heart Failure Effects on Myocardial Inflammatory Cytokines, Nitric Oxide, and Remodeling / S. D. Prabhu, B. Chandrasekar, D. Murray et al. // Circulation. 2000. — № 101. — P: 21 032 109.
  128. Bjerre, M. Complement activation and cardiovascular disease / M. Bjerre, T. K. Hansen, A. Flyvbjerg // Horm. Metab. Res. 2008. — Vol. 40, № 9. — P. 626 634.
  129. Blake, G. J. Inflammatory biomarkers and cardiovascular risk prediction /
  130. G. J. Blake, P. M. Ridker // J. Intern. Med. 2002. — Vol. 252. — P. 283−294.
  131. Bucova, M. C-reactive protein, cytokines and inflammation in cardiovascular 1 diseases / M. Bucova, M. Bernadic, T. Buckingham // Bratisl. Lek. Listy. -2008.-Vol. 109, № 8.-P. 333−340.
  132. C4 null alleles and myocardial infarction / S. Nityanand, A. Hamsten,
  133. H. Lithell et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 143, № 2. — P. 377−381.
  134. Cardioprotective effects of carvedilol on acute autoimmune myocarditis: antiinflammatory effects associated with antioxidant property / Z. Yuan, K. Shioji, Y. Kihara et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2004: — № 286. -P. 83−90.
  135. Cellular autoimmunity to cardiac myosin in patients with a recent myocardial infarction / M. Moraru, A. Roth, G. Keren et all // Int. J. Cardiol. 2006. — Vol. 107, № 1.-P. 61−66.
  136. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events / P. M. Ridker, N. Rifai, L. Rose et al. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347. — P. 1557−1565.
  137. Complement activating antibodies against the human1 60* kDa heat shock protein as a new independent family risk factor of coronary heart disease / A. Veres, T. Szamosi, M. Ablonczy // Eur. J. Clin. Invest. 2002. -Vol. 32, № 6.-P. 405−410.
  138. Complement activation in acute coronary syndromes / K. Iltumur, A. Karabulut, G. Toprak et al. // APMIS. 2005. — Vol. 113, № 3. -P. 167−174.
  139. Complement C3 and C4 in plasma and incidence of myocardial infarction and stroke: a population-based cohort study / G. Engstrom, B. Hedblad, L. Janzon et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2007. — Vol. 14, № 3. — P. 392−397.
  140. Concentration of BNP, endothelin 1, pro-inflammatory cytokines (TNF-a, IL-6) and exercise capacity in patients with heart failure treated with carvedilol'/ J. Nessler, B. Nessler, M. Kitlinski et al. // Kardiol. Pol 2008. — № 66, -P. 144−151.
  141. C-reactive protein and heart failure after myocardial infarction in the community / F. Bursi, S. A. Weston, J. M. Killian et al. // Am: J. Med. 2007. -Vol. 120.-P. 616−622.u
  142. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. M. Ridker, C. H. Hennekens, J. E. Buring et al. // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 836−343.
  143. C-reactive protein gene haplotypes and risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study / I. Kardys, M. P. de Maat, A. G. Uitterlinden et al. // Eur. Heart. J. 2006. — Vol: 27. — P. 1331−1337.
  144. C-reactive protein in atherosclerotic lesions: its origin and pathophysiological significance / H. Sun, T. Koike, T. Ichikawa et al. // Am. J. Pathol. 2005. -Vol. 167.-P. 1139−1148.
  145. C-reactive protein induces matrix metalloproteinase-1 and 10 in human endothelial cells: implications for clinical and subclinical atherosclerosis / I. Montero, J. Orbe, N. Varo et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 47. -P: 1369−1378.
  146. C-reactive protein, interleukin-6, and fibrinogen as predictors of coronary heart disease: the PRIME Study / G. Luc, J. M. Bard, I. Juhan-Vague et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2003. Vol. 23. — P. 1255−1261.
  147. Cytokine profiles and T cell function in acute coronary syndromes / B. A. Steppich, P. Moog, C. Matissek et al. // Atherosclerosis. 2007. — Vol. 190, № 2.-P. 443−451.
  148. Cytokines in acute coronary syndromes / A. L. Pasqui, M. Di Renzo, A. Auteri et al. // Int. J. Cardiol. 2005. — Vol. 105, № 3. — P. 355−356.
  149. Cytokines in patients with ischaemic heart disease or myocardial infarction / A. Bossowska, B. Kiersnowska-Rogowska, A. Bossowski et al. // Kardiol. Pol. -2003.-Vol. 59, № 8.-P. 105−114.
  150. Depression C-reactive protein and two-year major adverse cardiac events in men after acute coronary syndromes / N. Frasure-Smith, F. Lesperance, M. R. Irwin et al. // Biol. Psychiatry. 2007. — Vol. 62, № 4. — P. 302−308.
  151. Diagnosis and management of postoperative pericardial effusions and late cardiac tamponade following open heart surgery / A. M. Borkon, H. V. Schaff, T. J. Gardner et al.//Ann. Thorac. Surg. 1981. -Vol. 31.-P. 512−519.
  152. Differential effects of pressure or volume overload on myocardial MMP levels and inhibitory control / Y. Nagatomo, B. A. Carabello, M. L. Coker et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol 2000. — Vol. 278. -P. 151−161.
  153. Dissociation of the Inflammatory Reaction following PCI for Acute Myocardial Infarction / K. Astrom-Olsson, E. Hedstrom, L. M. Hulten et al. // J. Invasive. Cardiol. 2007. — Vol. 19, № 11. — P. 452−456.
  154. Dollery, C. M. Atherosclerosis and proteinase activation / C. M. Dollery, P. Libby // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol. 69. — P. 625−635.
  155. Double-blind placebo-controlled trial of corticosteroid in children with postpericardiotomy syndrome / N. J. Wilson, S. A. Webber, W. H. Patterson et al. // Pediatr. Cardiol. 1994. — Vol. 15. — P. 62−65.
  156. Dressier, W. A postmyocardial infarction syndrome: preliminary report of complication resembling idiopathic, pain and the recurrent, benign pericarditis / W. Dressier// JAMA. 1956. — Vol.160. — P. 1379−1383.
  157. Dressier, W. Flare-up of pericarditis complicating myocardial infarction after two years of steroid therapy / W. Dressier //Am. Heart. J. — 1959. — Vol. 57. — P. 501−506.
  158. Dressier, W. The postmyocardial infarction syndrome A report on 44 cases / W. Dressier // Arch. Intern. Med. 1959. — Vol. 103. — P. 28−42.
  159. Duffy, J. R. New blood test to measure heart attack risk: C-reactive protein / J. R. Duffy, M. Salerno // J. Cardiovasc. Nurs. 2004. — Vol. 19, № 6. -P. 425−429.
  160. Effect of amlodipine on insulin resistance & tumor necrosis factoralpha levels in hypertensive obese type 2 diabetic patients / C. Ersoy, S. Imamoglu, F. Budaket al. // Indian. J. Med. Res. 2004. — № 120. — P. 481−488.
  161. Effect of aspirin plus clopidogrel on inflammatory markers in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome / C. Yu-guo, X. Feng, Z. Yun et al. // Chin. Med. J. 2006. — Vol. 119, № 1. — P. 32−36.
  162. Effect of cigarette smoking on plasma metalloproteinase-9 concentration / T. Nakamura, I. Ebihara, N. Shimada et al. // Clin. Chim. Acta. 1998. — Vol. 276.-P. 173−177.
  163. Effects of hormone replacement therapy on plaque stability, inflammation, and fibrinolysis in hypertensive or overweight postmenopausal women / K.K. Koh, J.Y. Ahn, M.H. Kang et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol. 88. — P. 14 231 426.
  164. Elabbassi, W. Acute coronary syndrome. An acute inflammatory syndrome / W. Elabbassi, A. Al-Nooryani // Saudi. Med. J. 2006. — Vol. 27, № 12. -P. 1799−1803.
  165. Elevated C-reactive protein in acute coronary syndrome presentation is an independent predictor of long-term mortality and heart failure / P. A. Kavsak, A. R. MacRae, A. M. Newman et al. // Clin. Biochem. 2007. — Vol. 40. -P. 326−329.
  166. Eplerenone With Valsartan Effectively Reduces Atherosclerotic Lesion by Attenuation of Oxidative Stress and Inflammation / J. Suzuki, M. Iwai, M. Mogi et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — № 26. — P. 917−921.
  167. Evaluation of C3c, C4 and CI-esterase inhibitor (Cl-INH) during unstable angina / C. Danese, F. Marciano, M. V. Ciarla et al. // Minerva. Cardioangiol. -2002. Vol. 50, № 6. — P. 667−672.
  168. Expression of pentraxin 3 (PTX3) in human atherosclerotic lesions / A. Savchenko, M. Imamura, R. Ohashi et al. // J. Pathol. 2008. — Vol. 215, № 1. — P. 48−55.
  169. Fleisig, A. J. Pexelizumab — a C5 complement inhibitor for use in both acute myocardial infarction and cardiac surgery with cardiopulmonary bypass / A. J. Fleisig, E. D. Verrier // Expert. Opin. Biol: Ther. 2005. — Vol. 5, № 6. -P. 833−839.
  170. Frangogiannis, N. G. Chemokines in the ischemic myocardium: from inflammation to fibrosis / N. G. Frangogiannis // Inflamm. Res. 2004. -Vol. 53,№ 11.-p. 585−595.
  171. Frangogiannis, N. G. The mechanistic basis of infarct healing / N. G. Frangogiannis // Antioxid. Redox. Signal. 2006. — Vol. 8, № 11−12. -P. 1907−1939.
  172. Giasuddin, A. S. Serum complement (C3, C4) levels in patients with acute myocardial infarction and angina pectoris / A. S. Giasuddin, J. M. ElMahdawi,
  173. F. M. ElHassadi // Bangladesh. Med. Res. Counc. Bull. 2007. — Vol. 33, № 3. — P. 98−102.
  174. Gungor B. Uncommon presentation of postcardiac injury syndrome: acute pericarditis after percutaneous coronary intervention / B. Gungor, E. Ucer, I. C. Erdinler // Int. J. Cardiol. 2008. — Vol. 128, № 1. — P. 19−21.
  175. Hansson, G. K. Inflammation and atherosclerosis / G. K. Hansson, A. K. Robertson, C. Soderberg-Naucler // Annu. Rev. Pathol. 2006. — № 1. -P. 297−329.
  176. Hansson, G. K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease /
  177. G. K. Hansson // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. 352. — P. 1685−1695.
  178. Heart antibodies in cardiomyopathies / Y. Trueman, R. A. Thompson, P. Cummins et al. // Br. Heart. 1981. — Vol. 46. — P. 296−301.
  179. Helicobacter pylori and hepatitis A virus infections and the cardiovascular risk profile in patients with diabetes mellitus: results of a population-based study /
  180. M. Ongey, H. Brenner, W. Thefeld et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. -2004. Vol. 11, № 6. — P. 471−476.
  181. High glucose alters matrix metalloproteinase expression in two key vascular cells: potential impact on atherosclerosis in diabetes / A. K. Death, E. J. Fisher, K. C. McGrath et al. // Atherosclerosis. 2003. — Vol. 168. — P. 263−269.
  182. High serum interleukin-18 concentrations in patients with coronary artery disease and type 2 diabetes mellitus / H. Suchanek, J. Mysliwska, J. Siebert et al. // Eur. Cytokine. Netw. 2005. — Vol. 16, № 3. — P. 177−185.
  183. Immediate Mineralocorticoid Receptor Blockade Improves Myocardial Infarct Healing by Modulation of the Inflammatory Response / D. Fraccarollo, P. Galuppo, S. Schraut et al. // Hypertension. 2008. — № 51. — P. 905−914.
  184. Immunoglobulin E and matrix metalloproteinase-9 in patients with different stages of coronary artery diseases / G. P. Jong, Y. F. Wang, F. J. Tsai et al. // Chin. J. Physiol. 2007. — Vol. 50, № 6. — P. 277−282.
  185. Implications of antibodies to heat-shock proteins in ischemic heart disease / V. Y. Hoymans, J. M. Bosnians, P. L. Van Herck et al. // Int. J. Cardiol.2008. Vol. 123, № 3. — P. 277−282.
  186. Inflammation, longevity, and cardiovascular diseases: role of polymorphisms of TLR4 / G. Candore, A. Aquino, C. R. Balistreri et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. — Vol. 1067. — P. 282−287.
  187. Inflammation, Statin Therapy, and Risk of Stroke After an Acute Coronary Syndrome in the MIRACL Study / S. Kinlay, G. G. Schwartz, A. G. Olsson et al. // Thromb.Vasc. Biol. 2008. — № 28. — P. 142−147.
  188. Inflammatory Activation During Coronary Artery Surgery and Its Dose-Dependent Modulation by Statin/ACE-Inhibitor Combination / A. Radaelli, C. Loardi, M. Cazzaniga et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2007: -№ 27.-P. 2750−2755.
  189. Insight into the nature of the CRP-coronaiy event association using Mendelian randomization / J. P. Casas, T. Shah, J. Cooper et al. // Int. J: Epidemiol. -2006. Vol. 35. — P. 922−931.
  190. Interaction between cytokines and sCD40L in patients with stable and unstable coronary syndromes / D. Tousoulis, C. Antoniades, A. Nikolopoulou et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2007. — Vol. 37, № 8. — P. 623−628.
  191. Interleukin (IL)-IO inhibits nuclear factor kB (NF-kB) activation in human monocytes. IL-10 and IL-4 suppress cytokine synthesis by different mechanisms / P. Wang, P. Wu, M. I. Siegel et al. // J. Biol. Chem. 1995. -Vol. 270. — P. 9558.
  192. Jaremo, P. Interleukin-6 and neutrophils are associated with long-term survival after acute myocardial infarction / P. Jaremo, O. Nilsson // Eur. J. Intern. Med.- 2008. Vol. 19, № 5. — P. 330−333.
  193. Johnson, J, L. Matrix metalloproteinases: influence on smooth muscle cells and atherosclerotic plaque stability / J.L. Johnson // Expert. Rev. Cardiovasc. Ther.- 2007. Vol. 5, № 2. — P. 265−282.
  194. Khan, A. H. The postcardiac injury syndromes / A. H. Khan // Clin. Cardiol. -1992.-Vol. 15.-P. 67−72.
  195. LefVert, A. K. Association between circulating immune complexes, complement C4 null alleles, and myocardial infarction before age 45 years / A. K. LefVert, A. Hamsten, G. Holm // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1995.-Vol. 15, № 5. -P. 665−668.
  196. Leukocyte activation after coronary stenting in patients during the subacute phase of a previous ST-elevation myocardial infarction / D. A. Stakos, I. Kotsianidis, D. N. Tziakas et al. // Coron. Artery. Dis. 2007. — Vol. 18, № 2. -P. 105−110.
  197. Local overexpression of TIMP-1 prevents aortic aneurysm degeneration and rupture in a rat model / E. Allaire, R. Forough, M. Clowes et al. // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 102. — P. 1413−1420.
  198. Long-term prognostic value of neopterin: a novel marker of monocyte activation in patients with acute coronary syndrome / K. K. Ray, D. A. Morro, M. S. Sabatine et al. // Circulation. 2007. — Vol. 115, № 24. — P. 3071−3078.
  199. Loss or inhibition of uPA or MMP-9 attenuates LV remodeling and dysfunction after acute pressure overload in mice / S. Heymans, F. Lupu, S. Terclavers et al. // Am. J. Pathol. 2005. — Vol. 166. — P. 15−25.
  200. Luan, Z. Statins inhibit secretion of metalloproteinases- 1, -2, -3, and -9 from vascular smooth muscle cells and macrophages / Z. Luan, A. J. Chase, A. C. Newby // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23. — P. 769−775.
  201. Mackay, C. R. Chemokines: immunology’s high impact factors / C. R. Mackay //Nat. Immunol. 2001. — Vol. 2, № 2. — P. 95−101.
  202. Malemud, C. J. Matrix metalloproteinases (MMPs) in health and disease: an overview / C. J. Malemud // Front. Biosci. 2006. — Vol. 11.- P.1696−1701.
  203. Markers of eosinophilic inflammation and risk prediction in patients with coronary artery disease / C. Falcone, P. Minoretti, A. D’Angelo et al. // Eur. J. Clin. Invest. 2006. — Vol. 36, № 4. — P. 211−217.
  204. Matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), MMP-2, and serum elastase activity are associated with systolic hypertension and arterial stiffness / J. Yasmin, C. M. McEniery, S. Wallace et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. -Vol. 25.-P. 372.
  205. Matrix metalloproteinases and their tissue inhibitors in pressure-overloaded human myocardium during heart failure progression / V. Polyakova, S. Hein, S. Kostin et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 44. — P. 1609−1618.
  206. Mechanism of TNFa-induced IL-la, IL-lp and IL-6 expression in human cardiac fibroblasts: Effects of statins and thiazolidinediones / N. A. Turner, R. S. Mughal, P. Warburton et al. // Cardiovascular Research. 2007. — № 76. — P. 81−90.
  207. Mitra, A. K. Cellular, molecular and immunological mechanisms in the pathophysiology of vein graft intimal hyperplasia / A. K. Mitra, D. M. Gangahar, D. K. Agrawal // Immunol. Cell. Biol. 2006. — Vol. 84, № 2. -P. 115−124.1 i
  208. Monocyte chemoattractant protein-1 in patients with peripheral arterial disease / J. Petrkova, J. Szotkowska, Z. Hermanova et al. // Mediators Inflamm. -2004.-Vol. 13, № 1.-P. 39−43.
  209. Mullenix, P. S. Atherosclerosis as inflammation / P. S. Mullenix, C. A. Andersen, B. W. Starnes // Ann. Vase. Surg. 2005. — Vol. 19, № 1. -P. 130−138.
  210. Muscular levels of proinflammatory cytokines correlate with a reduced expression of insulinlike growth factor-I in chronic heart failure / P. C. Schulze, S. Gielen, V. Adams et al. // Basic. Res. Cardiol. 2003. -Vol. 98, № 4. — P. 267−274.
  211. Myocardial infarct expansion and matrix metalloproteinase inhibition / R. Mukheijee, T. A. Brinsa, K.B. Dowdy et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107.-P. 618−625.
  212. Nitric oxide donors suppress chemokine production by keratinocytes in vitro and in vivo / M. L. Giustizieri, C. Albanesi, C. Scarponi et al. // Am. J. Pathol. 2002. — Vol. 161.-P. 1409−1418.
  213. Opposite role of pro-inflammatory alleles in acute myocardial infarction and longevity: results of studies performed in a Sicilian population / G. Candore, C. R. Balistreri, M. P. Grimaldi et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. — Vol. 1067.-P. 270−275.
  214. Oxidant stress from nitric oxide synthase-3 uncoupling stimulates cardiac pathologic remodeling from chronic pressure load / E. Takimoto, H. C. Champion, M. Li et al. //J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 115. — P. 1221−1231.
  215. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S. B. Kribbs, F. J. Clubb et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. -P. 1382−1391.
  216. Pericardial effusion in adults undergoing surgical repair of atrial septal defect / S. B. Yip, M. C. Chau, W. H. Chow et al. // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79. -P. 1706−1708.
  217. Peripheral blood levels of matrix metalloproteases-2 and -9 are elevated in patients with acute coronary syndromes / H. Kai, H. Ikeda, H. Yasukawa et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 32. — P. 368−372.
  218. Possible protective role for C-reactive protein in atherogenesis: complement activation by modified lipoproteins halts before detrimental terminal sequence / S. Bhakdi, M. Torzewski, K. Paprotka et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. -P. 1870−1876.
  219. Predictive value of plasma interleukin 1, interleukin 6, interleukin 8 and C-reactive protein (CRP) in patients with myocardial infarction / A. Marciniak, I. Gierblinski, R. Stefanski et al. // Pol. Arch. Med. Wewn. 2003. — Vol. 109, № 1. — P. 15−22.
  220. Prospective, randomized, double-blind trial investigating the effect of doxycycline on matrix metalloproteinase expression within atherosclerotic carotid plaques / B. Axisa, I. M. Loftus, A. R. Naylor et al. // Stroke. 2002. -Vol. 33.-P. 2858−2864.
  221. Rapid immunomodulation by rosuvastatin in patients with acute coronary syndrome / A. Linkl, T. Ayadhi, M. Boehm et al. // European Heart Journal. -2006. № 27. — P. 2945−2955
  222. Reduction of inflammatory cytokine expression and oxidative damage by erythropoietin in chronic heart failure / Y. Li, G. Takemura, H. Okada et al. // Cardiovasc. Res. 2006. — Vol. 71, № 4. — P. 684−694.
  223. Regulation of matrix metalloproteinases and their inhibitors in the left ventricular myocardium of patients with aortic stenosis / J. Fielitz, M. Leuschner, H. R. Zurbrugg et al. // J. Mol. Med. 2004. — Vol. 82. -P. 809−820.
  224. Relation of antimyocardium antibodies to mortality in patients with acute myocardial infarction / J. J. Sanchez-Barriga, G. Garcia-Elorriaga, C. Gonzalez-Bonilla et al. // Arch. Med. Res. 2006. — Vol. 37, № 4. -P. 517−521.
  225. Relationship of aging and cardiac IL-10 / V. Dotson, K. Horak, C. Alwardt et al. // J. Extra. Corpor. Technol. 2004. — Vol. 36, № 2. — P. 197−201.
  226. Relationship of anti-60 kDa heat shock protein and anti-cholesterol antibodies to cardiovascular events / A. Veres, G. Fust, M. Smieja et al. // Circulation. -2002. Vol. 106. — P. 2775−2780.
  227. Release of gelatinase A during platelet activation mediates aggregation / G. Sawicki, E. Salas, J. Murat et al. // Nature. 1997. — Vol. 386. — P. 616−619.
  228. Release of TNF-alpha during myocardial reperfusion depends on oxidative stress and is prevented by mast cell stabilizers / S. Gilies, S. Zahler, U. Welsch et al. // Cardiovasc. Res. 2003. — Vol. 60. — P. 608−616.
  229. Ridker, P. M. Inflammation, C-reactive protein, and atherothrombosis / P. M. Ridker, J. D. Silvertown//J. Periodontol. 2008. — Vol. 79.-P. 1544−1551.
  230. Ridker, P. M. Inflammatory biomarkers and risks of myocardial infarction, stroke, diabetes, and total mortality: implications for longevity / P. M. Ridker // Nutr. Rev. 2007. — Vol. 65. — P. 253−259.
  231. Risk factor analysis of plasma cytokines in patients with coronary artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassay / T. B. Martins, J. L. Anderson, J. B. Muhlestein et al. // Am. J. Clin. Pathol. 2006. — Vol. 125, № 6.-P. 906−913.
  232. Rosuvastatin and Metformin Decrease Inflammation and Oxidative Stress in Patients With Hypertension and Dyslipidemia / A. Gomez-Garcia, G. Martinez Torres, L. E. Ortega-Pierres et al. // Rev. Esp. Cardiol. 2007. — Vol. 60, № 12.-P. 1242−1249.
  233. Selective Aldosterone Blockade Prevents Angiotensin II/Salt-Induced Vascular Inflammation in the Rat Heart / R Rocha, C. Martin-berger, P. Yang et al. // Endocrinology. 2002. — Vol. 143, № 12. — P. 4828-^836.
  234. Serologic study of atherosclerosis and its vascular complications / L. Pospisil, J. Canderle, K. Zeman et al. // Epidemiol. Mikrobiol. Imunol. 2003. -Vol. 52, № 4.-P. 142−146.
  235. Serum complement C3/C4 ratio, a novel marker for recurrent cardiovascular events / A. Palikhe, J. Sinisalo, M. Seppanen et al. // Am. J. Cardiol. 2007. -Vol. 99, № 7.-P. 890−895.
  236. Serum Levels of TNF-, IL-6, and Selenium in Patients with Acute and Chronic Coronary Artery Disease / M. Hassanzadeh, R. Faridhosseini, M. Mahini et al. // Iran. J. Immunol. 2006. — Vol. 3, № 3. — P. 142−145.
  237. Serum matrix metalloproteinase-9 and venous bypass graft occlusion / A. Kalela, V. Limnell, J. Aittoniemi et al. // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 2006. -Vol. 66,№ 1.-P. 7−14.
  238. Serum matrix metalloproteinase-9 is elevated in men with a history of myocardial infarction / J. Renko, A. Kalela, O. Jaakkola et al. // Scand. T. Clin. Lab. Invest. 2004. — Vol. 64, № 3. — P. 255−261.
  239. Shopfner, C. E. Post myocardial infarction syndrome / C. E. Shopfner // Radiology. 1963. — Vol. 81. — P. 236−241.
  240. Silence, J. Reduced atherosclerotic plaque but enhanced aneurysm formation in mice with inactivation of the tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) gene / J. Silence, D. Collen, H. R. Lijnen // Circ. Res. 2002. — Vol. 90. -P. 897−903.
  241. Spinale, F. G. Myocardial matrix remodeling and the matrix metalloproteinases: influence on cardiac form and function / F. G. Spinale // Physiol. Rev. 2007. — Vol. 87, № 4. — P. 1285−1342.
  242. Srinivas, G. Cytokines and myocardial regeneration: a novel treatment option for acute myocardial infarction / G. Srinivas, P. Anversa, W. H. Frishman // Cardiol. Rev. 2009. — Vol. 17, № 1. — P. 1−9.
  243. Systemic inflammatory markers in patients with aortic sclerosis / Mi Rugina, I: Caras, R. Jurcut et al. // Roum. Arch. Microbiol. Immunol. 2007. — Vol. 66, № 1−2.-P. 10−16.
  244. Targeting C-reactive protein for the treatment of cardiovascular disease / M. B. Pepys, G. M. Hirschfield, G. A. Tennent et al. // Nature. 2006. — Vol. 440, № 7088.-P. 1217−1221.
  245. TFPI antigen and activity levels in patients with asymptomatic atherosclerosis and target organ acute and chronic complications / G. Novo, N. Caplice, R. Tantillo et al. // Int. Angiol. 2005. — Vol. 24, № 4. — P. 366−371.
  246. TH1/TH2 functional imbalance after acute myocardial infarction: coronary arterial inflammation or myocardial inflammation / X. Cheng, Y. H. Liao, H. Ge et al. // J. Clin. Immunol. 2005. — Vol. 25, № 3. — P. 246−253.
  247. The complement system in the acute phase of myocardial infarction / M. Yasuda, T. Kawarabayashi, K. Akioka et al. // Jpn. Cire. J. — 1989. -Vol. 53, № 9.-P. 1017−1022.
  248. The pleuropulmonary manifestations of the postcardiac injury syndrome I T. J. Stelzner, T. E. King, V. B. Antony et al. // Chest. 1983. — Vol. 84. -P. 383−387.
  249. The role of intravenous immunoglobulin in the treatment of chronic heart failure / P. Aukrust, A. Yndestad, T. Ueland et al. // Int. J. Cardiol. 2006. -Vol. 112, № 1.-P. 40−45.
  250. The Thl7/Treg imbalance in patients with acute coronary syndrome / X. Cheng, X. Yu, Y. J. Ding et al. // Clin. Immunol. 2008. — Vol. 127, № 1. -P. 89−97.
  251. Theroux, P. Complement activity and pharmacological inhibition in cardiovascular disease / P. Theroux, C. Martel // Can. J. Cardiol. 2006. — Vol. 22, Suppl.B.-P. 18−24.
  252. Thompson, R. W. Role of matrix metalloproteinases in abdominal aortic aneurysms / R. W. Thompson, W. C. Parks // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1996. -Vol. 800.-P. 157−174.
  253. TNF-a and myocardial matrix metalloproteinases in heart failure: relationship to LV remodeling / W. S. Bradham, G. Moe, K. A. Wendt et al. // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol. 282. — P. 1288−1295.
  254. Tsukamoto, H. Clinical aspects of the complement system / H. Tsukamoto, T. Horiuchi // Rinsho. Byori. 2006. — Vol. 54, № 7. — P. 757−762.
  255. Uncontrolled immune response in acute myocardial infarction: unraveling the thread / V. Bodi, J. Sanchis, J. Nunez et al. // Am. Heart. J. 2008. — Vol., 156, № 6.-P. 1065−1073.
  256. Urokinase-generated plasmin activates matrix metalloproteinases during aneurysm formation / P. Carmeliet, L. Moons, R. Lijnen et al. // Nat. Genet. -1997. Vol. 17. — P. 439−444.
  257. Variation in inflammation-related genes and risk of incident nonfatal myocardial infarction or ischemic stroke / J. C. Bis, S. R. Heckbert, N. L. Smith et al. // Atherosclerosis. 2008. — Vol. 198, № 1. — P. 166−173.
  258. Welin, L. Characteristics, prevalence and prognosis of postmyocardial infarction syndrome / L. Welin, A. Vedin, C. Wilhelmsson // Br. Heart. J. -1983.-Vol. 50.-P. 140−145.
  259. Wessman, D. E. The postcardiac injury syndrome: case report and review of the literature / D. E. Wessman, C. M. Stafford // South. Med. J. 2006. -Vol. 99, № 3. -P. 309−314.
  260. Wilensky, R. L. The molecular basis of vulnerable plaque: potential therapeutic role for immunomodulation / R. L. Wilensky, D. Hamamdzic // Curr. Opin. Cardiol. 2007. — Vol. 22, № 6. — P. 545−551.
  261. Wilson, A. M. The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen / A. M. Wilson, M. C. Ryan, A. J. Boyle // Int. J. Cardiol. -2006. Vol. 106, № 3. — P. 291−297.
  262. Zucker, N. Methotrexate in recurrent postpericardiotomy syndrome / N. Zucker, A. Levitas, E. Zalzstein // Cardiol. Young. 2003. — Vol. 13, № 2. -P. 206−208.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!