Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Церебральные сосудистые нарушения при болезни Паркинсона

Диссертация: Церебральные сосудистые нарушения при болезни Паркинсона
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У обследованных групп пациентов с болезнью Паркинсона и различной степенью выраженности церебральных сосудистых изменений, обнаружены клинические различия как по выраженности моторных, так и немоторных проявлений. Выраженность моторных нарушений в группе пациентов с умеренными и выраженными церебральными сосудистыми нарушениями была больше по следующим шкалам: унифицированной шкале болезни… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Частота встречаемости сосудистого паркинсонизма и церебральных сосудистых изменений при болезни Паркинсона
    • 1. 2. Патоморфологические основы гиперинтенсивных изменений в белом веществе головного мозга, выявляемых при магнитно-резонансной томографии
    • 1. 3. Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и сосудистого паркинсонизма
      • 1. 3. 1. Клинические критерии дифференциальной диагностики болезни Паркинсона и сосудистого паркинсонизма
      • 1. 3. 2. Дифференциальная диагностика болезни Паркинсона и сосудистого паркинсонизма по данным магнитно-резонансной томографии
    • 1. 4. Значение сосудистого поражения мозга для первично дегенеративных заболеваний центральной нервной системы
    • 1. 5. Возможные механизмы сосудистого поражения головного мозга при болезни Паркинсона
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных групп пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинико-неврологическое обследование
      • 2. 2. 2. Оценка немоторных нарушений и вегетативной дисфункции у обследованных пациентов
        • 2. 2. 2. 1. Нейропсихологическое обследование пациентов с болезнью Паркинсона
        • 2. 2. 2. 2. Оценка эмоциональных нарушений
        • 2. 2. 2. 3. Оценка вегетативной дисфункции
      • 2. 2. 3. Оценка биохимических показателей крови, характеризующих риск развития сердечно-сосудистых заболеваний
      • 2. 2. 3. Оценка данных магнитно-резонансной томографии головного мозга
    • 2. 3. Методы статистической обработки полученных результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Характеристика обследованных групп пациентов
    • 3. 2. Анализ встречаемости и степени выраженности цереброваскулярных нарушений у обследованных групп пациентов
      • 3. 2. 1. Встречаемость и выраженность цереброваскулярных нарушений на ранних и поздних стадиях болезни Паркинсона
      • 3. 2. 2. Влияние церебральных сосудистых изменений на риск развития деменции у пациентов с болезнью Паркинсона
      • 3. 2. 3. Встречаемость лакунарных изменений и расширенных периваскулярных пространств у пациентов с болезнью Паркинсона
    • 3. 3. Корреляция выявленных цереброваскулярных изменений с демографическими, клиническими и биохимическими показателями пациентов с болезнью Паркинсона
    • 3. 4. Анализ частоты встречаемости ортостатической гипотензии и сопутствующих сосудистых факторов риска у пациентов с болезнью Паркинсона
    • 3. 5. Определение риска возникновения церебральных сосудистых нарушений в зависимости от наличия сопутствующих факторов сосудистого риска и ортостатической гипотензии у пациентов с болезнью Паркинсона
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Церебральные сосудистые нарушения при болезни Паркинсона (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования:

Болезнь Паркинсона (БП) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, преимущественно связанное с гибелью нейронов черной субстанции и других структур мозга, проявляющееся сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором покоя, постуральной неустойчивостью, а так же психическими и вегетативными расстройствами (Левин О.С., Федорова Н. В., 2006). Частота встречаемости болезни Паркинсона составляет от 40 до 187 случаев на 100 000 населения (Каменецкий В.К., 1995; Яхно Н. Н., 1995; Голубев B. JL, Левин Я. И., Вейн A.M., 2000; Шток В. Н., Иванова-Смоленская И.А., Левин О. С., 2002; Иллариошкин С. Н., 2003; Левин О. С., 2003; Jellinger К.А., 1997; Hughes Т.А. et al., 2000; Wolters E.C., Laar Т. and Berendse, 2007).

Среди немоторных проявлений болезни Паркинсона особого внимания заслуживают расстройства когнитивных функций (Глозман Ж.М., 1994; Артемьев Д. В., Глозман Ж. М., 1995; Яхно Н. Н. и соавт., 1995; Захаров В. В., 1996, 2005; Литвиненко И. В., 2004; Дамулин И. В., 2005; Степкина ДА., Захаров В. В., Яхно Н. Н., 2008; Aarsland D. et al., 2001). Так согласно ряду исследований риск развития деменции у пациентов с болезнью Паркисона в 6−10 раз выше, чем у лиц аналогичного возраста не страдающих этим заболеванием (Olanow C.W. et al., 2001; Aarsland D. et al., 2001). Развитие деменции сокращает продолжительность жизни пациентов примерно на 48%, способствует помещению их в специализированные учреждения по уходу и резко увеличивает нагрузку на медицинский персонал и родственников (Nussbaum М. et al., 1998; Schrag A. et al., 2000, 2006; Aarsland D. et al., 2007). При 10 летнем проспективном наблюдении деменция развивается у 78% больных (Aarsland et al, 2003), а при 20-ти летнем исследовании процент увеличивается до 83% (Hely М.А. et al., 2008).

По результатам патоморфологического изучения мозга лишь примерно в трети случаев деменции при болезни Паркинсона была обнаружена изолированная патология, связанная с нейродегенеративным процессом, а именно тельца Леви в неокортикальных и лимбических отделах мозга. В остальных случаях наблюдали смешанную патологию, включающую альцгеймеровские и сосудистые изменения. В ряде других работ было показано, что кортикальные тельца Леви не всегда определяли формирование деменции у пациентов с болезнью Паркинсона (Jellinger К.А., 1997; Mastaglia F.L. et al., 2003; Emre M., 2003; Colosimo C. et al., 2003).

Вместе с тем не у всех больных деменция развивается спустя 10 и даже 20 лет от начала болезни. Оказывается при дебюте заболевания в молодом возрасте, например до 40 лет, риск развития деменции весьма низок и составляет около 15% при средней длительности заболевания 31,1±4,6 лет (от 26 до 40 лет) (Reid W.G.J, et al., 1989; Schrag A. et al., 1998; Foltynie T. et al., 2004). И наоборот начало болезни в более пожилом возрасте (после 60 лет) существенно увеличает процент больных с деменцией и сокращает сроки ее развития (Dubois В. et al., 1990; Selikhova М. et al., 2009). По данным многих исследований убедительно показано, что средний возраст больных, у которых болезнь осложнилась деменцией достоверно выше, чем у пациентов без деменции (Hughes Т.А. et al., 2000; Aarsland D. et al., 2007).

Таким образом, вероятно на риск развития деменции помимо нейродегенеративного процесса, связанного с формированием телец Леви в кортикальных и лимбических отделах мозга, влияют и другие факторы.

Поражение церебральных сосудов, в рамках цереброваскулярной болезни, и болезнь Паркинсона — два наиболее часто встречаемых заболевания у лиц пожилого возраста. Заболевания сердечно-сосудистой системы в возрасте, характерном для развития болезни Паркинсона, а именно на шестом-седьмом десятилетии жизни, встречаются достаточно часто, что позволяет предположить возможное сосуществование двух патологий (Артемьев Д.В., Глозман Ж. М., 1995; Яхно Н. Н. и др., 1995; Литвиненко И. В., 2004; Rektor I. et al., 2008).

Согласно литературным данным встречаемость сосудистых изменений мозга при БП варьирует от 12 до 86% (FitzGerald P.M. and Jankovic J., 1989; Yamanouchi H. and Nagura H., 1997; Winikates J. and Jankovic J., 1999; Demirkiran M., Bozdemir H. and Sarica Y., 2001; Beyer M.K. et al., 2005; Rampello L. et al., 2005). В большинстве рассматриваемых исследованиях цереброваскулярная патология диагностировалась на выявлении структурных нейровизуализационных изменений, а именно на определении гиперинтенсивных сигналов от белого вещества головного мозга в Т2-ВИ магнитно-резонансной томографии. Патоморфологическая основа этих изменений представлена демиелинизацией, уменьшением количества глиальных клеток, преимущественно олигодендроцитов, аксональным повреждением, расширением периваскулярных пространств, периваскулярным отеком, множественными мелкими инфарктами, кистами и другими изменениями (Верещагин Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С., 1997; Гайкова О. Н. с соавт., 2007; Левин О. С., 2007; Трофимова А. В., 2010; Munoz D.G. et al., 1993; Brown W.R. et al., 2000). В исследоаниях К. Meguro с соавторами (1990), L. Pantoni и J.H. Garcia (1997) и W. Brown с коллегами (2007) было установлено, что причиной лейкоареоза (гиперинтенсивных изменений сигнала) является недостаточность. кровоснабжения в глубинных отделах головного мозга как следствие сосудистой патологии.

Вместе с тем, взгляды на влияние цереброваскулярных изменений в клинической картине болезни Паркинсона достаточно противоречивы. В одних публикациях указывается негативное влияние на двигательные и когнитивные функции (Литвиненко И.В., 2006; Левин О. С., 2007, 2010; Piccini P. et al., 1995; Sohn Y.H. and Kim J.-S., 1998; Beyer M.K. et al., 2005; Sheardova K. et al., 2006; Devine M.E., et al., 2007; Rektor.I. et al., 2008), в других исследованиях такая связь отрицается (Papapetropoulos S., Gonzalez J. and Mash D.S., 2006; Derejko M. et al., 2006; Slawek J. et al., 2008, 2010; Santangelo G. et al., 2010).

При этом у пациентов с БП на момент развития заболевания и на ранних его стадиях отмечается существенно более низкий риск развития сердечно-сосудистой патологии (Craig W.Y. et al., 1989; Fratiglioni L., Scigliano G. et al., 2006). Данные о риске развития инсультов и инфарктов при БП имеют так же противоречивый характер (Levine R.L. et al., 1992; Bodenmann P. et al., 2001; Korten A. et al., 2001; Mastaglia et al., 2002 Jellinger K.A., 2003).

Возможно имея первоначально низкий риск цереброваскулярной патологии по мере прогрессирования болезни Паркинсона ситуация меняется и появляются некоторые другие механизмы, способствующие формированию цереброваскулярных изменений.

Помимо влияния цереброваскулярных изменений на клиническую картину БП их наличие так же рассматривается как фактор риска формирования когнитивных нарушений у пациентов перенесших церебральную стимуляцию (Sharland M.J. et al., 2008).

Противоречивость взглядов влияния цереброваскулярной патологии на клинику и течение болезни Паркинсона может объясняться использованием различных нейровизуализационных критериев, отсутствием анализа выявленных изменений в зависимости от стадии заболевания, наличия деменции, а так же недостаточно полного изучения комплекса биохимических изменений крови и проявлений вегетативной дисфункции.

Таким образом, установление влияния сосудистого компонента на нейродегенеративный процесс, в рамках болезни Паркинсона, поднимает вопрос о целесообразности изучения этого фактора патогенеза для возможного предотвращения прогрессирования заболевания.

Цель исследования:

Установить роль церебральных сосудистых изменений в клинической картине болезни Паркинсона и выявить возможные механизмы их формирования.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости и степень выраженности очаговых и диффузных изменений белого вещества головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона и в контрольной группе с помощью магнитно-резонансной томографии.

2. Провести оценку двигательных, когнитивных и эмоциональных нарушений в исследуемой выборке больных.

3. В зависимости от стадии заболевания и наличия деменции оценить характер и выраженность изменений мозга по данным магнитно-резонансной томографии у пациентов с болезнью Паркинсона.

4. Применяя статистические методы анализа и прогнозирования установить вероятные сроки наступления деменции при наличии и отсутствии признаков цереброваскулярного поражения мозга у пациентов с болезнью Паркинсона.

5. Определить наиболее значимые факторы риска формирования цереброваскулярных нарушений при болезни Паркинсона.

6. Выделить основные патогенетические варианты развития цереброваскулярных изменений у пациентов с болезнью Паркинсона.

Научная новизна:

Установлено, что церебральные сосудистые нарушения являются часто наблюдаемыми сопутствующими изменениями при магнитно-резонансной томографии у пациентов с болезнью Паркинсона. Определено их негативное влияние, как на двигательные, так и на немоторные признаки болезни Паркинсона, среди которых большее значение имеет влияние на степень когнитивного дефицита. В зависимости от наличия и степени когнитивных нарушений определена большая выраженность гиперинтенсивных изменений у пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией.

В зависимости от стадии заболевания установлена большая выраженность цереброваскулярных нарушений преимущественно на поздних стадиях болезни Паркинсона по сравнению с ранними.

С помощью статистических методов анализа и прогнозирования впервые показано, что при наличии признаков церебральной сосудистой патологии у пациентов с болезнью Паркинсона срок наступления деменции достоверно сокращается.

Определены наиболее значимые факторы риска формирования изменений белого вещества головного мозга при болезни Паркинсона, к которым относят гипергомоцистеинемию (как фактор, потенциально связанный с основным заболеванием), возраст старше 60 лет и наличие сопутствующих заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (как факторы, не зависимые от болезни Паркинсона).

Практическая значимость:

Обосновано использование метода магнитно-резонансной томографии головного мозга в клинической практике не только с целью дифференциальной диагностики нозологической формы паркинсонизма, но и для выявления сопутствующей цереброваскулярной патологии при болезни Паркинсона, способной негативным образом влиять на клинику основного заболевания.

Установлены факторы риска формирования церебральных сосудистых нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона и представлены основные направления их профилактики и коррекции.

Положения, выносимые на защиту:

1. Церебральные сосудистые нарушения, выявляемые при болезни Паркинсона, имеют свои особенности, выражающиеся в различных патофизиологических механизмах их формирования, а так же в их различном влиянии на клиническую картину основного заболевания.

2. Церебральные изменения белого вещества влияют на клиническую картину болезни Паркинсона, а именно утяжеляют некоторые моторные симптомы заболевания, в первую очередь связанные с ходьбой, и вносят вклад в формирование и прогрессирование когнитивных нарушений.

3. Влияние сосудистого фактора на нейродегенеративный процесс характеризуется своим последовательным развитием на поздних стадиях заболевания под влиянием сопутствующих факторов сосудистого риска, как потенциально связанных с болезнью Паркинсона, так и не зависимых от основного заболевания.

Реализация результатов работы:

Научные положения, практические рекомендации внедрены в практическую работу клиники нервных болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова. Основные результаты работы реализованы в учебном процессе кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии. Активно используются для преподавания на цикле нервных болезней слушателям факультетов подготовки врачей и факультетов последипломного образования.

Апробация работы:

Основные результаты работы доложены и обсуждены на Всероссийской Юбилейной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 150-летию кафедры душевных и нервных болезней ВМедА им. С. М. Кирова и 150-летию со дня рождения В. М. Бехтерева «Актуальные проблемы психиатрии и неврологии» (г. Санкт-Петербург, 2007 г.), на Первом Национальном конгрессе «Болезнь Паркинсона и расстройства движения» (г. Москва, 2008 г.), на XII конгрессе Европейской федерации неврологических обществ (г. Мадрид, Испания, 2008 г.), на Всероссийской Юбилейной научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии» посвященной 85-летию со дня рождения B.C. Лобзина (г. Санкт-Петербург, 2009 г), на III Украинской научно-практической конференции с международным участием «Экстрапирамидные заболевания и возраст» (г. Киев, 2009 г.), на XIII конгрессе Европейской федерации неврологических обществ (г. Флоренция, Италия, 2009 г.), на.

IX Международной конференции по болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона (г. Прага, Чехия, 2009 г.).

Публикации:

По теме диссертационного исследования опубликовано 18 печатных работ, в том числе: за рубежом — 4, в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации основных результатов диссертаций — 3.

Структура и объем диссертации

:

Диссертация состоит из введения, четырех глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Основной материал изложен на 173 страницах машинописного текста, содержит 17 рисунков, 12 таблиц.

Список литературы

содержит 327 источников, из них на русском языке 87, на иностранном — 240.

ВЫВОДЫ:

1. Церебральные сосудистые нарушения, выявляемые при магнитно-резонансной томографии у пациентов с болезнью Паркинсона, имеют свои особенности, выражающиеся в различных патофизиологических вариантах их формирования, нейровизуализационной картине и их влияния на клиническую картину основного заболевания.

2. Церебральные гиперинтенсивные изменения белого вещества являются частым нейровизуализационным феноменом у пациентов с болезнью Паркинсона старше 60 лет. На начальных стадиях заболевания выраженность церебральных сосудистых нарушений статистически достоверно не отличается от таковой в группе контроля и значительно увеличивается на поздних стадиях заболевания (р<0,01). Установлена достоверно большая выраженность гиперинтенсивных изменений в перивентрикулярных, глубинных отделах лобных и теменных долей головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией по данным магнитно-резонансной томографии.

3. У обследованных групп пациентов с болезнью Паркинсона и различной степенью выраженности церебральных сосудистых изменений, обнаружены клинические различия как по выраженности моторных, так и немоторных проявлений. Выраженность моторных нарушений в группе пациентов с умеренными и выраженными церебральными сосудистыми нарушениями была больше по следующим шкалам: унифицированной шкале болезни Паркинсона (р<0,001), шкале оценки нарушений ходьбы (р<0,001) и стадией заболевания по шкале Хен и Яра (р<0,01). Выраженность немоторных симптомов так же преобладала в группе пациентов с болезнью Паркинсона с умеренными и выраженными церебральными сосудистыми нарушениями: по краткой шкале психического тестирования (р<0,05), по шкале лобной дисфункции (р<0,001), по тесту рисования часов (р<0,001).

4. Церебральная сосудистая патология влияет на сроки наступления деменции у пациентов с болезнью Паркинсона. У пациентов с церебральными сосудистыми нарушениями отмечается достоверно раннее наступление деменции по сравнению с пациентами без наличия сосудистой церебральной патологии (р<0,01).

5. При болезни Паркинсона можно выделить две группы механизмов формирования цереброваскулярных нарушений. Первая группа включает в себя факторы, потенциально связанные с основным заболеванием (гипергомоцистеинемия и, в меньшей степени, ортостатическая гипотензия). Вторая группа объединяет механизмы, потенциально не связанные с болезнью Паркинсона, куда можно отнести сопутствующую артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, гиперхолестеринемию.

6. Влияние сосудистого фактора на нейродегенеративный процесс характеризуется своим последовательным развитием на поздних стадиях заболевания под влиянием сопутствующих факторов риска. Риск сосудистого поражения мозга в зависимости от наличия и степени выраженности цереброваскулярных нарушений увеличивается в 4−6 раз при наличии сопутствующей артериальной гипертензии (р<0,001), в 2−3 раза при ишемической болезни сердца (р<0,05), в 2 раза при гиперхолестеринемии (р<0,01), в 8−27 раз при гипергомоцистеинемии (р<0,001), в 16−23 раз, если возраст пациентов с БП был старше 60 лет (р<0,001) и, в меньшей степени, при имеющейся ортостатической гипотензии (р<0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с болезнью Паркинсона показана коррекция сосудистых факторов риска с целью предотвращения формирования церебральных сосудистых нарушений. Для коррекции уровня гипегомоцистеинемии могут быть использованы витамины группы В (В6, В9, В12) и препараты JI-дофа совместно с ингибиторами КОМТ. При отсутствии непереносимости и противопоказаний терапия витаминными препаратами должна проводиться длительно, даже при нормализации уровня гомоцистеина. Другим направлением профилактики цереброваскулярных нарушений является влияние на факторы, не связанные с основным заболеванием — артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца и гиперхолестеринемию.

2. Проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга пациентам с болезнью Паркинсона показана не только для исключения вторичной природы зоболевания, но и для ранней диагностики сосудистых церебральных нарушений у пациентов старше 60 лет, способных негативным образом влиять на клиническую картину основного заболевания.

3. Наличие и выраженность цереброваскулярных нарушений должны учитываться у пациентов с болезнью Паркинсона, которым планируется проведение стереотаксических нейрохирургических вмешательств на базальных ядрах мозга в связи с риском развития когнитивного дефицита.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.А. Вегетативные нарушения при паркинсонизме / Е. А. Алимова, В. Л. Голубев // Журнал неврологии и психиатрии — 1992. — Т.92, № 5. — С.48−52.
  2. Д.В. Нарушения высших психических функций при болезни Паркинсона / Д. В. Артемьев, Ж. М. Глозман // Достижения в нейрогериартрии. М., 1995. — С. 46−60.
  3. Д.В. Этиология и патогенез болезни Паркинсона. / Д. В. Артемьев, Н. Н. Яхно // Русский медицинский журнал. 2001. — С. 4—9.
  4. В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология. / В. П. Барахатова. М.:Медицина, 1988. -175с.
  5. Н.К. Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга., / Н. К. Боголепов. -М.:Медгиз, 1953.-401 с.
  6. A.M. Паркинсонизм. Клиника, этиология, патогенез, лечение / A.M. Вейн, В. Л. Голубев, Ю. Э. Берзинын. Рига: Зинатне, 1981.- 326 с.
  7. A.M. Заболевания вегетативной нервной системы / A.M. Вейн. М.: Медицина, 1991. — 624 с.
  8. Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С Гулевская. М.: Медицина, 1997. — 228 с.
  9. О.Н. Морфология дегенеративно-дилатационной артериопатии головного мозга. / О. Н. Гайкова, М. М. Одинак, И. А Вознюк, Н. А. Лупина // Неврологический вестник 2007. — Т. 39, вып.2 -С. 52−56.
  10. О.Н. Морфология дисциркуляторной энцефалопатии. / О. Н. Гайкова, М. М. Одинак, И. А. Вознюк, Н. И. Ананьева, Л. С. Онищенко, Н. А. Лупина. // Библиотека патологоанатома. -2007.-Вып. 86.-С. 1−36.
  11. О.Н. Морфология деменций различного генеза / О. Н. Гайкова, А. Ю. Емелин, Р. А. Лобжанидзе, А. В. Трофимова, Н. М. Парамонова // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения». Спб., 2009. — С. 199−200.
  12. С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  13. .М. Возрастные особенности нейропсихологических расстройств при болезни Паркинсона. / Ж. М. Глозман, Д. В. Артемьев, И. В. Дамулин // Вестн. МГУ. Психология. -1994. № 3. — С. 25−36.
  14. .М. Психические расстройства при экстрапирамидных заболеваниях. / Ж. М. Глозман, О. С. Левин // Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С.74−86.
  15. В.Л. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма / В. Л. Голубев, Я. И. Левин, A.M. Вейн М.: МЕДпресс, 2000. — 416с.
  16. Т.С. Сосудистая патология мозга. / Т. С. Гулевская, И. Г. Людковская // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы.- СПб., 1991. С. 147−157.
  17. И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: автореф.дис.. д-ра мед. наук / И. В. Дамулин. М., 1997. — 43 с.
  18. И.В. Сосудистая деменция. / И. В. Дамулин // Неврологический журнал. 1999. — Т. З, № 4. — С.4−11.
  19. И.В. Болезнь Паркинсона и деменция: патогенетические и терапевтические аспекты. Методические рекомендации. / И. В. Дамулин М., 2005. — 34 с.
  20. И.В. Патогенетические и терапевтические аспекты деменции при болезни Паркинсона / И. В. Дамулин // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. — Т. 109, № 2. — С. 73−77.
  21. Дифференциальная диагностика нервных болезней: руководство для врачей. / Под ред. Г. А. Акимова, М. М. Одинака. 3-е изд., испр. и доп. — СПб.: Гиппократ+, 2004. — 744 с.
  22. М.Н. Мультисистемная атрофия. / М. Н. Елкин, Н. Н. Яхно Н. Н // Журнал неврологии и психиатрии. 1996. — Т.96, N3. — С.93−97.
  23. А.Ю. Травматическая энцефалопатия: автореф. дис.. д-ра мед. наук/ А. Ю. Емельянов. СПб., 2000. — 39 с.
  24. В.В. Нарушение мнестической функции при паркинсонизме: автореф. дис. .канд. мед. наук. / В. В. Захаров.- М., 1996−41 с.
  25. В.В. Когнитивные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона. / В. В. Захаров // Журнал неврологии и психиатрии. 2005. — Т.1. — С. 13—19.
  26. В.В. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей /В.В. Захаров, Н. Н. Яхно. М., 2005. — 71 с.
  27. Иванова-Смоленская И. А. Клинические и молекулярно-генетические аспекты изучения наследственных заболеваний нервной системы / И.А. Иванова-Смоленская // Журн. невропатологии и психиатрии. 1996. — Т.96, N1. — С.29−33.
  28. С.Н. Конформационные болезни мозга / С. Н. Иллариошкин. М.: Янус-К, 2003. — С. 42−60.
  29. А.С. Сосудистый паркинсонизм: особенности клиники, течения, диагностики и лечения / А. С. Кадыков, JI.A. Калашникова, Н. В. Шахпаронова // VIII Всерос. съезд неврологов. -Казань, 2001. С. 357.
  30. В.К. Паркинсонизм. / В. К. Каменецкий. -СПб., 1995.- 215с.
  31. Классификация болезней в психиатрии и наркологии: пособие для врачей / Под ред. М. М. Милевского. М.: Триада-Х, 2003.- 181с.
  32. Е.Г. Атипичные клинические проявления кровоизлияний в таламус. / Е. Г. Клочева. // Сб. «Актуальные вопросы клинической и военной неврологии» СПб. — 1997. — С.118.
  33. Е.Г. Вегетативные и неврологические нарушения прикровоизлияниях в таламус. / Е. Г. Клочева. // Сб. «Актуальные вопросы современной неврологии» Саратов. — 1997. — С. 136.
  34. Е.Г. Клинико-томографические корреляции при таламических кровоизлияниях. / Е. Г. Клочева, Е. В. Котлярова. // Сб. «Сосудистая патология нервной системы» СПб. — 1998. — С.110−112.
  35. Н.В. Гепатоцеребральная дистрофия/ Н. В. Коновалов. М.:Медицина, 1960. — 556 с.
  36. Г. Н. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика). / Г. Н. Крыжановский, И. Н. Карабань, С. В. Магаева, В. Г. Кучеряну, Н. В. Карабань М.: Медицина, 2002. — 336 с.
  37. Н.В. Болезнь Паркинсона и сосудистый паркинсонизм. Дифференциальная диагостика и лечение: автореф. дис. .канд. мед. наук. / Н. В. Кузнецов. Москва, 2007 — 25 с.
  38. О.С. Сосудистый паркинсонизм / О. С. Левин // Неврологический журнал. 1997. — Т.4. — С.42−51.
  39. О.С. Эфедроновый паркинсонизм / О. С. Левин, Н. В. Федорова, Н. А. Амосова, В. Н. Шток // Неврологический журнал. 2000. — N 2. — С.8−15
  40. О.С. Кортикобазальная дегенерация / О. С. Левин, X. Кумру // Практическая неврология. Клинические разборы и наблюдения: сборник М.: Медицина, 2001. — С.67−81.
  41. О.С. Психические расстройства при болезни Паркинсона и их коррекция // Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению. / Под ред. В. Н. Штока, И.А.
  42. Ивановой-Смоленской, О. С. Левина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. -С.125−151.
  43. О.С. Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма: автореф. дис. д-ра мед. наук. / О. С. Левин М., 2003.36 с.
  44. О.С. Дифференциальная диагностика паркинсонизма / О. С. Левин, Н. В. Федорова, В. Н. Шток // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2003. — Т.З. — С.54−60.
  45. О.С. Болезнь Паркинсона. / О. С. Левин, Н. В. Федорова М., 2006. — 256с.
  46. О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении / О. С. Левин // Consilium medicum. 2007. — Т.8. — С.72−79.
  47. О.С. Диагностика и лечение деменции в клинической практике. / О. С. Левин // М.: МЕДпресс-информ, 2010. 256с.
  48. Я.И. Патология церебральных дофаминергических систем (неврологические и нейроэндокринологическне аспекты): автореф. дис. д-ра мед. наук /Я.И. Левин М., 1991.- 42 с.
  49. П.Г. Гепатоцеребральная дистрофия / П. Г. Лекарь,
  50. B.А. Макарова. М.: Медицина, 1984. — 455 с.
  51. И.В. Деменция и психотические нарушения при паркинсонизме: общность возникновения и новые перспективы в терапии / И. В. Литвиненко // Успехи геронтологии. 2004. — № 13. — С. 94−101.
  52. И.В. Патогенетические основы формирования когнитивных и психотических нарушений при болезни Паркинсона / И. В. Литвиненко, М. М. Одинак // Журн. неврологии и психиатрии им.
  53. C.С.Корсакова. 2004, № 4. -С. 76−80.
  54. И.В. Изменения сосудов головного мозга при болезни Паркинсона по результатам патоморфологического исследования / И. В. Литвиненко, М. М. Одинак, О. Н. Гайкова, Л. С. Онищенко // Пермский медицинских журнал 2004, № 1. — С. 14−18.
  55. И.В. Болезнь Паркинсона. / Литвиненко И. В. -М: «Миклош», 2006. 216 с.
  56. А.В. Норма в медицинской практике. Справочное пособие. / А. В. Литвинов М.: МЕДпресс, 2000. — 144с.
  57. С.В. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями: автореф. дис. .канд. мед. наук / С. В. Лобзин. СПб, 1993 — 25 с.
  58. В.Ю. Церебральная гемодинамика и когнитивные расстройства у больных с сосудистой деменцией: автореф. дис. .канд. мед. наук / В. Ю. Лобзин. СПб, 1999 — 30 с.
  59. А.А. Клинический практикум по неврологии / А. А. Михайленко. СПб.: Фолиант, 2001. — 134 с.
  60. Ю.В. Прогрессирующий надъядерный паралич / Ю. В. Мозолевский, Н. Н. Яхно, Т. Г. Вознесенская // Журн. невропатологии и психиатрии. 1980. — Т. 80, № 3. — С.67−72.
  61. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. / Г. И. Назаренко, А.А. Кишкун- М.: Медицина, 2000. 544 с.
  62. Нейр о дегенеративные болезни и старение: руководство для врачей / Под ред. И. А. Завалишина, Н. Н. Яхно, С. И. Гавриловой -М.:Б.и., 2001.-454 с.
  63. , М.М. Сосудистые заболевания головного мозга / М. М. Одинак, А. А. Михайленко, Ю. С. Иванов, Г. Ф. Семин. СПб.:1. Гиппократ, 1998. 160 с.
  64. .А. «Медленные» инфекции нервной системы /
  65. Б.А.Осетров // Дифференциальная диагностика нервных болезней. -СПб.: Гиппократ+, 2004. Гл. 23. — С.432−440.
  66. Я.Ю. Сравнительная клиническая характеристика дрожательного паралича и постэнцефалитического паркинсонизма: автореф. дис.. канд. мед. наук / Я. Ю. Попелянский.-М., 1949.- 29 с.
  67. А.А. К клинике и лечению паркинсонизма / А. А. Скоромец // Патогенез, клиника и лечение паркинсонизма: тез. докл. на Пленуме правления Всесоюз. научн. о-ва невропатологов и психиатров. -М., 1978. С.157−159.
  68. А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей. 4-е изд., стереотип / А. А. Скоромец, Т. А. Скоромец. — СПб.: Политехника, 2002. — 397 с.
  69. О.С. Гипергомоцистеинемия при болезни Паркинсона: автореф. дис. .канд. мед. наук / О. С. Сологуб. СПб, 2009 — 26 с.
  70. Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е. В. Шмидта. М.: Медицина, 1975.
  71. Д. А. Когнитивные нарушения при прогрессировании болезни Паркинсона / Д. А. Степкина, В. В. Захаров, Н. Н. Яхно // Журнал неврологии и психиатрии 2008. — Т. 108, № 10. -С.13−19.
  72. А.В. Сравнительная характеристика общепатологических структурных изменений в веществе головного мозга по данным магнитно-резонансного и морфологического исследования: автореф. дис. .канд. мед. наук / А. В. Трофимова. -СПб., 2010−19 с.
  73. Т.Н. Томографическая семиотика очаговых изменений в веществе головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии / Т. Н, Трофимова, Б. А. Осетров, О. В. Горбатенкова // Сб. статей «Сосудистая патология нервной системы». СПб., 1998. — С.101−103.
  74. Э.П. Семиотика нарушений двигательных функций при лечении нейролептическими препаратами/ Э. П. Флейс // Журн. невропатологии и психиатрии 1970. — Т.70, № 12. — С. 1798−1803.
  75. И.Т. Множественная системная атрофия: особенности двигательных и вегетативных нарушений / И. Г. Хатиашвили, Н. Н. Яхно // Неврол. журн. 2000. — N 6. — С. 15−20.
  76. В.Н. Экстрапирамидные расстройства: классификация, терминология, диагностика, лечение: руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. / В. Н. Шток, О. С. Левин, Н. В. Федорова. — М.: МИА, 2002. — 230 с.
  77. Экстрапирамидные расстройства: руководство по диагностике и лечению / Под ред. В. Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О. С. Левина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с.
  78. Н.Н. Сравнительная оценка различных форм паркинсонизма у больных пожилого и старческого возраста / Н. Н. Яхно, Н. В. Дамулин, О. А. Гончаров // Журн. неврологии и психиатрии, — 1992. -Т.92, N1. С. 67−72.
  79. Н.Н. Мнестические нарушения при болезни Паркинсона / Н. Н. Яхно, Т. В. Ахутина, В. В. Захаров // VII Всерос. съезд неврологов: тез. докл. Нижний Новгород, 1995. — С. 573.
  80. Н.Н. Паркинсонизм / Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульман, П. В. Мельничук // Болезни нервной системы. М., 1995. — Т. 2. — С. 144−159.
  81. Н.Н. Прогрессирующий надъядерный паралич / Н. Н. Яхно, В. В. Захаров, М. Н. Елкин // Неврол. журн. 1997. — № 6. — С. 1317.
  82. Aarsland D. Risk of dementia in Parkinson disease: a community-based, prospective study / D. Aarsland, K. Andersen, J. Larsen et al. // Neurology. 2001. — Vol.56. — P.730−736.
  83. Aarsland D. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective study / D. Aarsland, K. Andersen, J.P. Larsen, A. Lolk, P. Kragh-Sorensen // Archives of neurology. 2003. -Vol. 60. — P.387−392.
  84. Aarsland D. Role of cholinesterase inhibitors in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies / D. Aarsland, U.P. Mosimann and I.G. McKeith // J. Geriatr. Psychiatr. Neurol. -2004. -Vol.17. -P. 164−171
  85. Aarsland D. Neuropsychiatry symptoms in patients with Parkinson’s disease and dementia: frequency, profile and associated care giver stress. / D. Aarsland, K. Bronnick, U. Ehrt et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007. — Vol.78. — P.36−42.
  86. Aarsland D. The effect of age of onset of PD on risk of dementia. / D. Aarsland, J.T. Kvaloy, K. Anderson et al. // J Neurol. 2007. — Vol. 254. — P.38^-5.
  87. Acharya H.J. Axial signs and magnetic resonance imaging correlates in Parkinson’s disease. / H.J. Archaya, T.P. Bouchard, D.J. Emery, R.M. Camicioli // The Canadian journal of neurological sciences. 2007. -Vol.34, № 1.-P.56−61.
  88. Akyol A. Vascular parkinsonism: a case of lacunar infarction localized to mesencephalic substantia nigra. / A. Akyol, U.O. Akyildiz and C. Tataroglu // Parkinsonism and Related Disorders. 2006. — Vol.12. — P.459−461.
  89. Aleyasin H. The Parkinson’s disease gene DJ-1 is also a key regulator of stroke-induced damage. / H. Aleyasin, M.W. Rousseaux, M.
  90. Phillips, R.H. Kim, RJ. Bland, S. Callaghan, R.S. Slack, M.J. During, T.W. Мак, D.S. Park. // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2007. — Vol.104, № 47. p. 18 748−53.
  91. Alves G. Cigarette smoking in Parkinson’s disease: influence on disease progression. / G. Alves, M. Kurz, S.A. Lie, J.P. Larsen // Movement Disorders. 2004. — Vol.19. — P. 1087−1092.
  92. Aminoff M.J. Autonomic deficits in paralysis agitans and in the Shy-Drager syndrome. / M.J. Aminoff, C.S. Wilcox and J.D. Slatter // Acta neurologica Scandinavica. 1972. — Vol.51. — P.105−107.
  93. Apaydin H. Parkinson disease neuropathology: later-developing dementia and loss of the levodopa response. / H. Apaydin, J.E. Ahlskog, J.E. Parisi, B.F. Boeve, D.W. Dickson // Archives of neurology. 2002. — Vol.59. -P. 102−112.
  94. Artero S. Neuroanatomical localisation and clinical correlates of white matter lesions in the elderly / S. Artero, H. Tiemeier, N.D. Prins, R. Sabatier, M.M.B. Breteler, K. Ritchie // J Neurol Neurosurg Psychiatry -2004. Vol. 75. — P.1304−1308.
  95. Attems J. Amyloid beta peptide 1−42 highly correlates with capillary cerebral amyloid angiopathy and Alzheimer disease pathology/ J. Attems, F. Lintner and K.A. Jellinger // Acta Neuropathol. 2004. — Vol.107. — P.283−291.
  96. Attems J. Topographical distribution of cerebral amyloid angiopathy and its eff ect on cognitive decline are infl uenced by Alzheimer disease pathology. / J. Attems, M. Quass, K.A. Jellinger, F. Lintner // J Neurol Sci. 2007. — Vol.257. — P.49−55.
  97. Awad I.A. Incidental subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging in the elderly, II: postmortem pathological correlations. / I.A. Awad, P.C. Johnson, R.F. Spetzler, J.A. Hodak // Stroke. 1986. -Vol.17. -P.1090−1097.
  98. Bakker S.L. Cerebral vasomotor reactivity and cerebral white matter lesions in the elderl/ S.L. Bakker, F.E. de Leeuw, J.C.de Groot, A. Hofman, P.J. Koudstaal, M.M. Breteler // Neurology. 1999. — Vol.52. -P.578−583.
  99. Barbeau A. Renin-aldosterone system in Parkinson’s disease./ A. Barbeau, L. Gillo-Joffroy, R. Boucher, W. Nowaczynski, J. Genest // Science.- 1969. Vol.165, № 890. — P.291−292.
  100. Beal M.F. Mitochondria, oxidative damage, and inflammation in Parkinson’s disease. / M.F. Bael // Annals of the New York Academy of Sciences. 2003. — Vol.991. — P.120−31.
  101. Benito-Leon J. Incidence of Parkinson disease and parkinsonism in three elderly populations of central Spain. / Benito-Leon J, Bermejo-Pareja
  102. F., Morales-Gonzalez J.M., Porta-Etessam J., Trincado R., Vega S., Louis E.D. // Neurology. 2004. — Vol.62, № 5. — P.734−741.
  103. Besson J.A. The relationship between Parkinson’s disease and dementia: a study using proton NMR imaging parameters. / J.A. Besson, WJ. Mutch, F.W. Smith, F.M. Corrigan // The British Journal of Psychiatry. -1985. Vol.147. — P.380−382.
  104. Beyer M.K. Visual rating of white matter hyperintensities in Parkinson’s disease. / M.K. Beyer, D. Aarsland, Ole Jacob Greve, Jan P. Larsen // Movement Disorders 2006. — Vol.21, № 2. — P.223 — 229.
  105. Bodenmann P. Neurological comorbidity in parkinsonism. / P. Bodenmann, J. Ghika, G. Van Melle, J. Bogousslavsky // Revue neurologique. 2001. — Vol.157, № 1. — P.45−54.
  106. Bohnen N.I. Imaging of cholinergic and monoaminergic neurochemical changes in neurodegenerative disorders / N.I. Bohnen and K.A. Frey // Molecular Imaging and Biology. 2007. — Vol.9, № 4. — P.243−57.
  107. Bohnen N. I. Age-associated leukoaraiosis and cortical cholinergic deafferentation. / N. I. Bohnen, M. L.T.M. Muller, H. Kuwabara,
  108. G. M. Constantine and S. Studenski // Neurology. 2009. — Vol.72. — P.1411−1416.
  109. Bombois S. Vascular subcortical hyperintensities predict conversion to vascular and mixed dementia in MCI patients. / S. Bombois, S. Debette, A. Bruandet, X. Delbeuck, C. Delmaire, D. Leys, F. Pasquier // Stroke. 2008. — Vol.39. — P.2046−2051.
  110. Bosboom J.L.W. Cognitive dysfunction and dementia in Parkinson’s disease. / J.L.W. Bosboom, D. Stoffers and E.C. Wolters // J Neural Transm 2004. — Vol.111. — P.1303—1315.
  111. Bower J.H. Clinical correlates of the pathology underlying parkinsonism: a population perspective. / J.H. Bower, D.W. Dickson, L. Taylor et al. // Movement Disorders. 2002. — Vol.17. — P.910−916.
  112. Boyle P. A. Mild cognitive impairment: risk of Alzheimer disease and rate of cognitive decline. / P.A. Boyle, R.S. Wilson, N.T. Aggarwal, Y. Tang, D.A. Bennett // Neurology. 2006. — Vol.67. — P.441- 445.
  113. Braak H. Neuroanatomy of Alzheimer’s disease./ H. Braak, K. Grilling and E. Braak // Alzheimer’s Res. 1997. — Vol.3. — P.235−247.
  114. Braak H. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease / H. Braak, K. Del Tredici, U. Rub, R.A. de Vos, E.N. Jansen Steur, E. Braak // Neurobiology of Aging. 2003. — Vol.24, № 2. -P.197−211.
  115. Briebach T. Orthostatic dysregulation in Parkinson syndrome. Results of a study of 250 patients. / T. Briebach, H. Bass and P.A. Fischer // Der Nervenarzt. -1990. Vol.61, № 8. — P.491−494.
  116. Brogden R.N., Speight T.M., Avery G.S. Levodopa: a review of its pharmacological properties and therapeutic use with particular reference to Parkinsonism. / R.N. Brognen, T.M. Speight and G.S. Avery // Drugs. 1971. — Vol. 2, № 4. — P.262−400.
  117. Brown M.M. Leukoaraiosis. / M.M. Brown, G. Donnan, B. Norrving, J. Bamford, J. Bogousslavsky Oxford: Oxford University Press. -1995.-P. 181−198.
  118. Brown W. R. Apoptosis in leukoaraiosis. / W. R. Brown, D.M. Moody, C.R. Thore, V.R. Challa // AJNR: Am. J. Neuroradiology. 2000. -Vol.21. -P.79−82.
  119. Brown W.R. Cerebrovascular pathology in Alzheimer’s disease and leukoaraiosis. / W. R. Brown, D.M. Moody, C.R. Thore, V.R. Challa. // Ann N Y Acad Sci. 2000. — Vol.903. — P.3915.
  120. Brown W. R. Venous collagenosis and arteriolar tortuosity in leukoaraiosis. / W. R. Brown, D.M. Moody, C.R. Thore, V.R. Challa, J.A. Anstrom // J.Neurol. Sci. 2002. — Vol. 202−203. — P. 159−163.
  121. Burton E.J. White matter hyperintensities are associated with impairment of memory, attention, and global cognitive performance in older stroke patients. / E.J. Burton, R.A. Kenny, J. O’Brien, et al. // Stroke. 2004. — Vol.35.-P.1270−1275.
  122. Cadavid D. Cerebral beta amyloid angiopathy is a risk factor for cerebral ischemic infarction. A case control study in human brain biopsies. / D. Cadavid, H. Mena, K. Koeller, R.A. Frommelt // J Neuropathol Exp Neurol. 2000. — Vol.59. — P.768−773.
  123. Chimowitz M.I. Further observation on the pathology of subcortical lesions identified on magnetic resonance imaging. / M.I. Chimowitz, M.L. Estes, A.J. Furlan, I.A. Awad // Archives of neurology. -1992. Vol.49. — P.747−752.
  124. Chui H.C. Subcortical Ischemic Vascular Dementia (SIVD). / H.C. Chui // Neurologic Clinics. 2007. — Vol.25, № 3. — P. 717−740.
  125. Cincotta A.H. Bromocriptine improves glycaemic control and serum lipid profile in obese Type 2 diabetic subjects: a new approach in the treatment of diabetes. / A.H. Cincotta, A.H. Meier and Jr. M. Cincotta. //
  126. Expert opinion on investigational drugs. 1999. — Vol.8, № 10. — P.1683−1707.
  127. Colosimo C. Lewy body cortical involvement may not always predict dementia in Parkinson’s disease. / C. Colosimo, A.J. Hughes, L. Kilford and A.L. Lees // J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003. — Vol.74. -P.852−856.
  128. Craig W.Y. Cigarette smoking and serum lipid concentrations: an analysis of published data. / W.Y. Craig, G.E. Palomaki and J.E. Haddow // BMJ. 1989. — Vol.298. — P.784 -788.
  129. Critchley M. Arteriosclerotic parkinsonism. / M. Critchley // Brain. 1929. — Vol. 52. — P.23−83.
  130. Critchley M. Arteriosclerotic pseudoparkinsonism. / M. Critchley, F.C. Rose, R. Capildeo, eds. Research Progress in Parkinson’s disease //London: Pitman. 1981. — P.745−752.
  131. Davis D.G. Alzheimer neuropathology alterations in aged cognitively normal subjects. / D.G. Davis, F.A. Schmitt, D.R. Wekstein, W.R. Markesbery // J Neuropathol Exp Neurol. 1999. — Vol.58. — P.376−388.
  132. De Groot J.C. Cerebral white matter lesions and cognitive function: the Rotterdam Scan Study. / J.C. De Groot, F.E. De Leeuw, M. Oudkerk, et al. // Ann Neurol. Vol.2000. — Vol.47. — P. 145−151.
  133. De Groot J.C. Periventricular cerebral white matter lesions predict rate of cognitive decline. / J.C. De Groot, F.E. De Leeuw, M. Oudkerk, et al. // Annals of neurology. 2002. — Vol.52. — P.335−341.
  134. De Leeuw F.E. Prevalence of cerebral white matter lesions in elderly people: a population based magnetic resonance imaging study. The
  135. Rotterdam Scan Study. / F.E. De Leeuw, J.C. De Groot, E. Achten, M. Oudkerk, L.M. Ramos, R. Heijboer, et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. -2001.-Vol.70.-P.9−14.
  136. DeCarli C. Memory impairment, but not cerebrovascular disease, predicts progression of MCI to dementia. / C. DeCarli, D. Mungas, D. Harvey, B. Reed, M. Weiner, H. Chui, W. Jagust // Neurology. 2004. — Vol.63. -P.220 -227.
  137. Delwaide P.J. Pathophysiology of Parkinson’s signs. / Jankovic J., Tolosa E., eds. Parkinson’s disease and movement disorders, 2nd ed. Baltimore, Williams & Wilkins. 1993. — P.77 — 92.
  138. Demirkiran M. Vascular parkinsonism: a distinct, heterogeneous clinical entity. / M. Demirkiran, H. Bozdemir and Y. Sarica // Acta neurologica Scandinavica. 2001. — Vol.104. — P.63−67.
  139. Derejko M. Regional cerebral blood flow in Parkinson’s disease as an indicator of cognitive impairment. / M. Derejko, J. Slawek, D. Wieczorek, B. Brockhuis, M. Dubaniewicz, P. Lass // Nucl Med Commun. -Vol. 2006. Vol.27, № 12. — P.945−51.
  140. Devine M. E. Cerebral white matter changes and rate of progression of dementia during cholinesterase inhibitor treatment: a retrospective cohort study / M. E. Devine, J. A. S. Fonseca, R. W. H. Walker,
  141. Т. Sikdar, Т. Stevens, Z. Walker // International Journal of Geriatric Psychiatry 2007. — Vol.22. — P. 1120−1126.
  142. DeWitt L.D. NMR-neuropathologic correlation in stroke./ L.D. DeWitt, J.P. Kistler, D.C. Miller, E.P. Jr. Richardson, F.S. Buonanno. // Stroke. 1987. — Vol.18, № 2. — P.342−351.
  143. Dozono K. An autopsy study of the incidence of lacunes in relation to age, hypertension, and arteriosclerosis. / K. Dozono, N. Ishii, Y. Nishihara, A. Horie // Stroke. -1991. -Vol.22. P.993−996.
  144. Dubois B. Ageinduced cognitive disturbances in Parkinson’s disease. / B. Dubois, B. Pillon, N. Sternic, F. Lhermitte, Y. Agid // Neurology 1990.-Vol.40.-P.38−41.
  145. Dubois B. The FAB: a frontal assessment battery at bedside / B. Dubois, A. Slachevsky, I. Litvan, B. Pilon // Neurology. 2000. — Vol. 55, № 3.-P. 1621−1626.
  146. Elbaz A. Common carotid artery intima-media thickness, carotid plaques, and walking speed. / A. Elbaz, M. Ripert, B. Tavernier, B. Fevrier, M. Zureik, J. Gariepy et al. // Stroke. 2005. — Vol.36, № 10. — P.2198−2202.
  147. Emre M. What causes mental dysfunction in Parkinson’s disease? / M. Emre // Mov Disord. -2003. Vol.18, № 6. — P. S63-S71.
  148. Emre M. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson’s disease. / M. Emre, D. Aarsland, R. Brown et al. // Mov Disord. -2007. Vol.22, № 12. — P.1689−1707.
  149. Fazekas F. MR signal abnormalities at 1.5 T in Alzheimer’s dementia and normal aging. / F. Fazekas, J.B. Chawluk, A. Alavi, H.I. Hurtig, R.A. Zimmerman. // AJR. American journal of roentgenology. 1987. -Vol.149, № 2.- 351 -356.
  150. Fazekas F. Magnetic resonance signal abnormalities in asymptomatic individuals: their incidence and functional correlates. / F. Fazekas // European Neurology. 1989. — Vol.29, № 3. — P. 164−168.
  151. Fazekas F. The morphologic correlate of incidental punctate white matter hyperintensities on MR images. / F. Fazekas, R. Kleinert, H. Offenbacher, F. Payer, R. Schmidt, G. Kleinert et al. // AJNR Am J Neuroradiol- 1991. Vol.12. — P.915−921.
  152. Fazekas F. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities. / F. Fazekas, R. Kleinert, H. Offenbacher, R. Schmidt, G. Kleinert, F. Payer et al. // Neurology 1993. — Vol.43. -P.1683−1689.
  153. Fichefet J.P. Etude anatomo-clinique d’un cas d’hypotension orthostatique idiopathique. / J.P. Fichefet, J.E. Sternon, L. Franken, J.C. Demanet, J.J. Vanderhaegen // Acta. Cardiol. 1965. — Vol.20. — P.32 — 48.
  154. Fisher C.M. Lacunes: small, deep cerebral infarcts. / C.M. Fisher // Neurology. 1965. — Vol. 15. — P.774−784.
  155. FitzGerald P.M. Lower body parkinsonism: evidence for vascular etiology./ P.M. FitzGerald and J. Jankovic// Movement Disorders. 1989. -Vol.4.-P.249−260.
  156. Foltynie Т. Vascular parkinsonism: a review of the precision and frequency of the diagnosis. / T. Foltynie, R. Barker and C. Brayne // Neuroepidemiology. 2002. — Vol.21. — P. 1−7.
  157. Foltynie T. The cognitive ability of an incident cohort of Parkinson’s patients in the UK. The CamPaIGN study. / T. Foltynie, C.E.G. Brayne, T.W. Robbins, R.A. Barker // Brain 2004. — Vol.127. — P. l-11.
  158. Fratiglioni L. Smoking and Parkinson’s and Alzheimer’s disease: review of the epidemiological studies. / L. Fratiglioni and X.H. Wang // Behav Brain Res. 2000. — Vol. l 13. — P.117−120.
  159. Frauchiger B. Comparison of carotid arterial resistive indices with intima-media thickness as sonographic markers of atherosclerosis. / B. Frauchiger, H. Schmid, Ch. Roedel, P. Moosmann, D. Staub // Stroke. 2001. — Vol.32.-P.836−841.
  160. Friedman A. A case of parkinsonism following striatal lacunar infarction. / A. Friedman, U J. Kang, Т.К. Tatemichi, R.E. Burke. // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1986. — Vol.49, № 9. — P. 1087 -1088.
  161. Gibb W.R.G. The relevance of the Lewy body to the patogenesis of idiopathic Parkinson’s disease / W.R.G. Gibb and A.J. Lees // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1988. — Vol.51, N 3 -P.745−752.
  162. Goldberg L.I. Dopamine receptors: applications in clinical cardiology. / L.I. Goldberg and S.I. Rajfen // Circulation. 1985. — Vol.72, № 2. — P.245 — 248.
  163. Goldberg L.I. The role of adrenergic and dopamine receptors. / L.I. Goldberg and S.I. Rajfen // Hospital practice (Office ed.). 1985. -Vol.20, № 6. — P.67−80.
  164. Haglund M. Cerebral amyloid angiopathy, white matter lesions and Alzheimer encephalopathy a histopathological assessment. / M. Haglund and E. Englund. // Dementia and geriatric cognitive disorders. — 2002. -Vol.14, № 3,-P. 161−166.
  165. Hankey G.J. Smoking and risk of stroke. / G.J. Hankey // Journal of cardiovascular risk. 1999. — Vol.6. — P.207 — 211.
  166. Hassan A. Homocysteine is a risk factor for cerebral small vessel disease, acting via endothelial dysfunction. / A. Hassan, B.J. Hunt, M. O’Sullivan, R. Bell, R. D’Souza, S. Jeffery, et al. // Brain. 2004. — Vol.127.- P.212 219.
  167. Hely M.A. The Sydney multicentre study of Parkinson’s disease: the inevitability of dementia at 20 years. / M.A. Hely, W.G. Reid, M.A. Adena, G.M. Halliday, J.G. Morris // Movement Disorders 2008. — Vol.30.- P.837−844.
  168. Huang Z. Anticardiolipin antibody in vascular parkinsonism. / Z. Huang, M. Jacewicz and R.F. Pfeiffer. // Movement Disorders. 2002. -Vol.17, № 5. -P.992−997.
  169. Hughes A.J. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a clinicopathological study of 100 cases. / AJ. Hughes, S.E. Daniel, L. Kilford, A.J. Lees // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1992. — Vol.55. — P.181−184.
  170. Hughes T.A. A 10-year study of the incidence of and factors predicting dementia in Parkinson’s disease. / T.A. Hughes, H.F. Ross, S. Musa et al. // Neurology 2000. — Vol.54. — P. 1596−1602.
  171. Ikeda K. Parkinsonism in lacunar infarcts of the basal ganglia. / K. Ikeda, T. Kotabe, S. Kanbashi, M. Konishita. // Eur Neurol. 1996. — Vol. 36, № 4. — P.248−249.
  172. Inzelberg R. Basal ganglia lacunes and parkinsonism. •/ R. Inzelberg, N.M. Bornstein, T. Reider, A.D. Korczyn // Neuroepidemiology. -1994. Vol.13.-P.108- 112.
  173. Inzitari D. Vascular risk factors and leukoaraiosis. / D. Inzitari, F. Diaz, A. Fox, V.C. Hachinski, A. Steingart, C. Lau, A. Donald, J. Wade, H. Mulic, H. Merskey // Archives of neurology. 1987. — Vol.44, № 1. — P.42−47.
  174. Jankovic J. Variable expression of Parkinson’s disease: a baseline analysis to the DATATOP cohort. / J. Jankovic, M. McOermott, J. Carter and the Parkinson Study Group. // Neurology. 1990. — Vol.40. — P. 1529 -1534.
  175. Jellinger K.A. The neuropathologic diagnosis of secondary parkinsonian syndromes. / K.A. Jellinger // Advances in neurology. 1996. -Vol. 69. — P.293−303.
  176. Jellinger K.A. Morphological substrates of dementia in parkinsonism. A critical update. / K.A. Jellinger // J Neural Transm Suppl. -1997.-Vol.51.-P.57−82.
  177. Jellinger K.A. Recent developments in the pathology of Parkinson’s disease. / K.A. Jellinger // Journal of neural transmission. 2002. — Vol. 62. — P.347−376.
  178. Jellinger K.A. Prevalence of cerebrovascular lesions in Parkinson’s disease. A postmortem study. / K.A. Jellinger// Acta Neuropathol (Berl). 2003. — Vol. 105. — P.415−419.
  179. Jellinger K.A., Mitter-Ferstl E. The impact of cerebrovascular lesions in Alzheimer disease. A comparative autopsy study. / K.A. Jellinger and Mitter-Ferstl E. // J Neurol. 2003. — Vol.250. — P.1050−1055.
  180. Jellinger K.A., Attems J. Prevalence and pathogenic role of cerebrovascular lesions in Alzheimer disease. / K.A. Jellinger and J. Attems // J Neurol Sci. 2005. — Vol. 229- 230. -P.37−41.
  181. Jellinger K.A. Striatal beta-amyloid deposition in Parkinson disease with dementia. / Jellinger K.A. / J Neuropathol Exp Neurol. 2008. -Vol. 67, № 5. — P.484−485.
  182. Katholi R.E. Renal nerves in the pathogenesis of hypertension in experimental animals and humans. / R.E. Katholi // American journal of physiologic imaging. 1983. — Vol. 245, № 1. — P. F1-F14.
  183. Kobari M. Leukoaraiosis, cerebral atrophy, and cerebral perfusion in normal aging. / M. Korabi, J.S. Meyer and M. Ichijo. // Archives of neurology. 1990. — Vol.47, № 2. — P.161−165.
  184. Kobari M. Leukoaraiosis: correlation of MR and CT findings with blood flow, atrophy, and cognition. / M. Korabi, J.S. Meyer, M. Ichijo, W.T. Oravez. // American journal of neuroradiology. 1990. — Vol. 11, № 2. -P.273 — 281.
  185. Koller W.C. Classification of Parkinsonism. / W.C. Roller // Handbook of Parkinsons disease. New-York- Basel, 1987. — P. 99−126.
  186. Korf E.S. Medial temporal lobe atrophy on MRI predicts dementia in patients with mild cognitive impairment. / E.S. Korf, L.O. Wahlund, P.J. Visser, P. Scheltens // Neurology. 2004. — Vol. 63. — P.94 -100.
  187. Korten A. Stroke and idiopathic Parkinson’s disease: does a shortage of dopamine offer protection against stroke? / A. Korten, J. Lodder, G. Vreeling, A. Boreas, L. van Raak, F. Kessels // Movement Disorders. -2001.-Vol.16.-P.l 19−23.
  188. Kuno S. Parkinson’s disease and its autonomic disorders. / S. Kuno // Modern Physician. 1989. — Vol.9. — P. 1214−1219.
  189. Lechner H. Nuclear magnetic resonance image white matter lesions and risk factors for stroke in normal individuals. / H. Lechner, R. Schmidt, G. Bartha, E. Justich, H. Offenbacher, G. Schneider. // Stroke. -1988.-Vol.19, № 2. -P.263−265.
  190. Levine R.L. Stroke and Parkinson’s disease. / R.L. Levine, J.C. Jones and N. Bee // Stroke. 1992. — Vol. 23. — P.839−842.
  191. Levy G. Motor impairment in PD: relationship to incident dementia and age. / G. Levy, M.X. Tang, L.J. Cote, et al. // Neurology. -2000. Vol.55. — P.539−544.
  192. Leys D. Could wallerian degeneration contribute to 'leukoaraiosis' in subjects free of any vascular disorder? / D. Leys, J.P. Pruvo, M. Parent, et al. // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 1991. — Vol.54. — P.46 — 50.
  193. Maeda Т., Nagata K., Mizuno T. Ischemic brain lesion and plasma homocysteine in Parkinson’s disease / T. Maeda, K. Nagata, T. Mizuno // Xllth WFN World Congress on Parkinson’s disease and Related Disorders, Amsterdam. 2007. — P. 3.130.
  194. Marttila R.J. Rinne U.K. Level of blood pressure in patients with Parkinson’s disease. A case-control study. // European neurology. 1977. -Vol.16.-P.73−78.
  195. Mastaglia F.L. Prevalence of stroke in Parkinson’s disease: a postmortem study. / F.L. Mastaglia, R.D. Johnsen and B.A. Kakulas // Movement Disorders. 2002. — Vol.17, № 4. — P.772 — 774.
  196. Mastaglia F.L. Prevalence of amyloid-b deposition in the cerebral cortex in Parkinson’s disease. / F.L. Mastaglia, R.D. Johnsen, M.L. Byrnes, B.A. Kakulas // Mov Disord. 2003. — Vol.18. — P.81−86.
  197. Mayo J. Vascular parkinsonism and periarteritis nodosa (letter). / J. Mayo, M. Arias, C. Leno, J. Berciano // Neurology. 1986. — Vol.36. -P.874.
  198. Meguro К. Cerebral circulation and oxygen metabolism associated with subclinical periventricular hyperintensity as shown by magnetic resonance imaging. / K. Meguro, J. Hatazawa, T. Yamaguchi et al. // Ann Neurol. 1990. — Vol.28. — P.378−383.
  199. Mesulam M. Cholinergic denervation in a pure multi-infarct state: observations on CADASIL. / M. Mesulam, T. Siddique and B. Cohen // Neurology. 2003. — Vol.60. — P. l 183 — 1185.
  200. Micieli G. Postprandial and orthostatic hypotension in Parkinson’s disease. / G. Micieli, E. Martignoni, A. Cavallini, G. Sandrini, G. Nappi // Neurology. 1987. — Vol.37. — P.383 — 393.
  201. Mirsen T.R. Clinical correlates of white-matter changes on magnetic resonance imaging scans of the brain. / T.R. Mirsen, D.H. Lee, С.J. Wong, J.F. Diaz, A.J. Fox, V.C. Hachinski, H. Merskey. // Archives of neurology. 1991 — Vol.48, № 10. — P.1015−1021.
  202. Moody D.M. Periventricular venous collagenosis: association whith leukoaraiosis. / D.M. Moody, W. R. Brown, V.R. Challa, R.L. Anderson // Radiology. 1995. — Vol.194. — P.469−476.
  203. Moody D.M. Cerebral microvascular alteration in aging, leukoaraiosis, and Alzheimer’s disease. / D.M. Moody, W. R. Brown, V.R. Challa, H.S. Chazi-Birry, D.M. Reboussin // Ann. NY Acad. Sci. 1997. -Vol.826.-P. 103−116.
  204. Munoz D.G. Pathologic correlates of increased signals of the centrum ovale on magnetic resonance imaging./ D.G. Munoz, S.M. Hastak, B. Harper, D. Lee, V.C. Hachinski // Archives of Neurology. 1993. — Vol.50. -P.492−497.
  205. Murata Y. Autonomic dysfunction in Parkinson’s disease and vascular parkinsonism. / Y. Murata, T. Harada, F. Ishizaki, Y. Izumi, S. Nakamura // Acta Neurol Scand. 1997. — Vol.96. — P.359−365.
  206. Murphy M.B. Dopamine: a role in the pathogenesis and treatment of hypertension. / M.B. Murphy // Journal of human hypertension. 2000. -Vol.14, №l.-P.S47−50.
  207. Nonogaki K. New insights into sympathetic regulation of glucose and fat metabolism. / K. Nonogaki // Diabetologia. 2000. — Vol.43, № 5. -P.533 — 549.
  208. Nussbaum M. Survival in Parkinson’s disease: the effect of dementia. / M. Nussbaum, T.A. Treves, R. Inzelberg, J.M. Rabey, A.D. Korczyn. // Parkinsonism and related disorders. 1998. — Vol.4, № 4. -P.179−181.
  209. O’Brien J.T. Cognitive associations of subcortical white matter lesions in older people. / J.T. O’Brien, R. Wiseman, E.J. Burton, B. Barber, K. Wesnes, B. Saxby et al. // Ann N.Y. Acad. Sci. 2002. — Vol.977. — P.436−444.
  210. Oertel W. H. Parkinsonism. / W.H. Oertel and N.P. Quinn // Neurological Disorders: Course and Treatment. — New York, 1996. — P. 715—772.
  211. Olanow C.W. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson disease (2001): treatment guidelines. / C.W. Olanow, R.L. Watts and W.C. Koller // Neurology. 2001. — Vol.56, № 5. — P. S47—S54.
  212. Olichney J.M. Cerebral infarction in Alzheimer’s disease is associated with severe amyloid angiopathy and hypertension. / J.M. Olichney, L.A. Hansen, C.R. Hofstetter, M. Grundman, R. Katzman, L.J. Thai // Arch Neurol. 1995. — Vol.52. — P.702−708.
  213. Orskov L. Autonomic function in parkinsonian patients relates to duration of disease. / L. Orskov, J. Jakobsen, E. Dupont, B. de Fine Olivarius, N.J. Christensen // Neurology. 1987. — Vol.37. — P. l 173−1178.
  214. Pantoni L. Pathogenesis of leukoaraiosis: a review. / L. Pantoni and J.H. Garcia // Stroke. 1997. — Vol.28. — P.652 — 659.
  215. Pantoni L. Pathophysiology of age-related cerebral white matter changes. / L. Pantoni // Cerebrovascular Diseases. 2002. — Vol.13, № 2. -P.7−10.
  216. Parkes J.D. Parkinson’s disease, cerebroarteriosclerosis, and senile dementia. / J.D.Parkes, C.D. Marsden, J.E. Rees et al. // Q. J. Med. -1974. Vol.43. — P.49−61.
  217. Perry E.K. Cholinergic correlates of cognitive impairment in Parkinson’s disease: comparisons with Alzheimer’s disease. / E.K. Perry, M. Curtis, D J. Dick et al. // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry.- 1985.-Vol.48.-P.413−421.
  218. Petersen R.C. Mild cognitive impairment: clinical characterization and outcome. / R.C. Petersen, G.E. Smith, S.C. Waring, R.J. Ivnik, E.G. Tangalos, E. Kokmen // Archives of neurology. 1999. — Vol.56.- P.303−308.
  219. Pfeifer L.A. Cerebral amyloid angiopathy and cognitive function: the HAAS autopsy study. / L.A. Pfeifer, L.R. White, G.W. Ross, H. Petrovitch, L.J. Launer // Neurology. 2002. — Vol.58. — P.1629−1634.
  220. Piccini P. White matter hyperintensities in Parkinson’s disease. / P. Piccini, N. Pavese, R. Canapicchi et al. // Archives of neurology. 1995. -Vol.52.-P.191−194.
  221. Rampello L. Different clinical and evolutional patterns in late idiopathic and vascular parkinsonism. / L. Rampello, A. Alvano, G. Battaglia, R. Raffaele, I. Vecchio, M. Malaguarnera // Journal of Neurology. 2005. -Vol.252.-P. 1045- 1049.
  222. Reid W.G.J. The neuropsychology of de novo patients with idiopathic Parkinson’s disease: the effects of age of onset. / W.G.J. Reid, G.A. Broe, M.A. Hely, et al. // Int J Neurosci 1989. — Vol.48. — P.205−217.
  223. Reider-Groswasser I. Parkinsonism in Patients with Lacunar Infarcts of the Basal Ganglia. / I. Reider-Groswasser, N. M. Bornstein and A. D. Korczyn // European Neurology. 1995. — Vol.35. — P.46 — 49.
  224. Reitz C. Relation of cerebral small-vessel disease and brain atrophy to mild Parkinsonism in the elderly. / C. Reitz, C. Trenkwalder, K. Kretzschmar, A. Roesler, A. Eckardstein, K. Berger. // Movement Disorders. 2006. — Vol.21, № 11. — P.1914 — 1919.
  225. Rektor I. Vascular pathology in patients with idiopathic Parkinson’s disease. / I. Rektor, D. Goldemund, K. Sheardova, I. Rektorova, Z. Michalkova, M. Dufek // Parkinsonism and Related Disorders. 2009. -Vol.15.-P.24−29.
  226. Rennels M.L. Rapid solute transport throughout the brain via paravascular fluid pathway. / M.L. Rennels, O.R. Blaumanis and P.A. Grady // Adv. Neurology. 1990. — Vol.52. — P.431−439.
  227. Revesz T. Sporadic and familial cerebreal amyloid angiopathies. / T. Revesz, J.L. Holton, T. Lashley, G. Plant, A. Rostagno, J. Ghiso, B. Frangione // Brain Pathol. 2002. — Vol.12. — P.343−357.
  228. Ritter M.A. Role of cerebral amyloid angiopathy in intracerebral hemorrhage in hypertensive patients. / M.A. Ritter, D.W. Droste, K. Hegedms, R. Szepesi, D.G. Nabavi, L. Csiba, E.B. Ringelstein // Neurology. -2005. Vol.64. — P.1233−1237.
  229. Roos R.A.C. Clinical course of patients with idiopathic Parkinson’s disease. / R.A.C. Roos, J.C.F. Jongen, E.A. van der Velde // Movement Disorders. 1996. — Vol. l 1, № 3. — P.236 — 242.
  230. Sachs C. Autonomic cardiovascular responses in parkinsonism: effect of levodopa with dopa-decarboxylase inhibition. / C. Sachs, B.
  231. Berglund, L. Kaijser // Acta neurologica Scandinavica. 1985. — Vol.71. -P.37−42.
  232. Saito I. Effect of L-dopa in young patients with hypertension. / I. Saito, H. Kawabe, C. Hasegawa, Y. Iwaida, H. Yamakawa, T. Saruta, E. Takeshita, S. Nagano, T. Sekehara. // Angiology. 1991. — Vol.42, № 9. -P.691 -695.
  233. Santangelo G. Differential neuropsychological profiles in Parkinsonian patients with or without vascular lesions. / G. Santangelo, C. Vitale, L. Trojano, D. De Gaspari, L. Bilo, A. Antonini, P. Barone.// Mov Disord. 2010. — Vol.25, № 1 — P. 50−56.
  234. Schmidt R. White matter lesion progression, brain atrophy, and cognitive decline: the Austrian stroke prevention study. / R. Schmidt, S. Ropele, C. Enzinger, K. Petrovic, S. Smith, H. Schmidt et al. // Ann Neurol -2005. Vol.58. — P.610−616.
  235. Schrag A. Young-onset Parkinson’s disease revisited—clinical features, natural history, and mortality. / A. Schrag, Y. Ben-Shlomo, R. Brown, C.D. Marsden, N. Quinn // Movement disorders 1998. — Vol.13. -P.885−894.
  236. Schrag A. How does Parkinson’s disease ffect quality of life? A comparison with quality of life in he general population. / A. Schrag, M. Jahanshahi and N. Quinn // Movement disorders 2000. — Vol.15. — P. 11 121 118.
  237. Schrag A. Caregiver- burden in parkinson’s disease is closely associated with psychiatric symptoms, falls, and disability. / A. Schrag, A. Hovris, D. Morley, N. Quinn, M. Jahanshahi // Parkinsonism Relat Disord. -2006.- Vol.12. -P.35−41.
  238. Schwab R.S. Parkinson syndromes due to various specific causes. / Schwab R.S. and a England A.C. In Vinken P.J. and Bruyn G.W., eds. Handbook of Clinical Neurology. Vol.6. Amsterdam: North-Holland Publishing Co. — 1968. -247p.
  239. Scigliano G. Rcduced risk factors for vascular disorders in Parkinson disease patients: a case-control study. / G. Scigliano, M. Musicco, P. Soliveri, I. Piccolo, G. Ronchetti, F. Girotti // Stroke. 2006. — Vol.37, № 5. — P.1184 — 1188.
  240. Scigliano G. Sympathetic modulation by levodopa reduces vascular risk factors in Parkinson disease. / G. Scigliano, Ronchetti, F., G. Girotti, M. Musicco // Parkinsonism Relat Disord. 2009. — Vol.15, № 2. -P.138−43.
  241. Selden N.R. Trajectories of cholinergic pathways within the cerebral hemispheres of the human brain. / N.R. Selden, D.R. Gitelman, N. Salamon-Murayama, T.B. Parrish, M.M. Mesulam // Brain. 1998. -Vol.121.-P.2249−2257.
  242. Selikhova M. A clinico-pathological study of subtypes in Parkinson’s disease. / M. Selikhova, D.R. Williams, P.A. Kempster, J.L. Holton, T. Revesz, A.J. Lees // Brain. 2009. — Vol.132. — P.2947−2957.
  243. Sibon I. Vascular parkinsonism. / Sibon I., N. P Quinn., F. Tison // Current opinion in neurology. 2004. — Vol.17. — P.49−54.
  244. Slawek J. Depression in patients with Parkinson’s disease. / J. Stawek, M. Derejko and P. Lass // Neurol Neurochir Pol. 2003. — Vol.37, № 2. — P.351−364.
  245. Smith E.E. White matter lesions, cognition, and recurrent hemorrhage in lobar intracerebral hemorrhage. / E.E. Smith, M.E. Gurol, J.A. Eng, C.R. Engel, T.N. Nguyen, J. Rosand, S.M. Greenberg // Neurology. -2004. Vol. 63. — P.1606−1612.
  246. Stacy M. Differential diagnosis of Parkinson’e disease and the parkinsonism plus syndromes/ M. Stacy and J. Jankovic// Neurol. Clin. -1992. Vol.10, N 3. — P. 341−359.
  247. Storch A. Depression in Parkinson’s disease. Part 1: epidemiology, signs and symptoms, pathophysiology and diagnosis / A.
  248. Storch, G. Ebersbach, G. Fuchs, W.H. Jost, P. Odin, G. Reifschneider, M. Bauer // Fortschr Neurol Psychiatr. 2008. — Vol.76, № 12. — P.715−724.
  249. Struck L.K. Stroke and its modification in Parkinson’s disease. / L.K. Struck, R.L. Rodnitzky and J.K. Dobson // Stroke. 1990. — Vol.21. -P.1395- 1399.
  250. Suo Z. Alzheimer: в-amyloid peptides induce inflammatory cascade in human vascular cells: the roles of cytokines, and CD40. / Z. Suo, J. Tan, A. Placzek, F. Crawford, C. Fang, M. Mullan // Brain Res. 1998. -Vol.807.-P.l 10−117.
  251. Tachibana H. Neuropsychological comparison between vascular parkinsonism and Parkinson’s disease. / H. Tachibana, N. Shibuya and M. Sugita // J Stroke Cerebrovasc Dis. 2000. — Vol.9, Suppl.2. — P.319−320.
  252. Takahashi A. Autonomic nervous system disorders in Parkinson’s disease. / A. Takahashi // Eur Neurol. 1991. — Vol.31, № 1. -P.41 — 47.
  253. Terborg C. Reduced vasomotor reactivity in cerebral microangiopathy: a study with near-infrared spectroscopy and transcranial Doppler sonography. / C. Terborg, F. Gora, C. Weiller, J. Rother // Stroke. -2000. Vol.31. — P.924−929.
  254. Thanvi B. Vascular parkinsonism an important cause of parkinsonism in older people / B. Thavani, N. Lo and T. Robinson // Age and ageing. — 2005. — Vol.34, № 2. — P. 114 — 119.
  255. Thompson P.D. Gait disorder of subcortical arteriosclerotic encephalopathy: Binswanger’s disease. / P.D. Thompson and C.D. Marsden // Movement Disorders. 1987. — Vol.2. — P. l — 8.
  256. Tison F. Vascular hemiparkinson disease. / F. Tison, B. Duche and P. Loiseau // Revue neurologique. 1993. — Vol.149, № 10. — P.565 — 567.
  257. Tolosa E.S. Parkinsonism and basal ganglia infarcts. / E.S. Tolosa and J. Santamaria // Neurology. 1984. — Vol.34. — P.1516 — 1518.
  258. Tong J. Inverse Relationship Between Brain Noradrenaline Level and Dopamine Loss in Parkinson Disease. / J. Tong, O. Hornykiewicz and S .J. Kish // Archives of Neurology. 2006. — Vol.63. — P.1724−1728.
  259. Townsend K.P. Proinflammatory and vasoactive effects of Abeta in the cerebrovasculature. / K.P. Townsend, D Obregon, A. Quadros et al. // Ann NY Acad Sci 2002. — Vol.977. — P.65−76.
  260. Turrka J.T. Cardiovascular reflexesin Parkinson’s disease. / J.T. Turrka, U. Tolonen, V.V. Myllyla // European neurology. 1987. — Vol.26. -P. 104−112.
  261. Zagten, J. Lodder, F. Kessels // Movement Disorders. 1998. — Vol.13. -P.89−95.
  262. Watts R.L. The role of motor cortex in the pathophisiology of voluntary movement deficits associated with parkinsonism / R.L. Watts and A.S. Mandir // Neurol Clin. 1992. — Vol.10, № 2. — P.451 — 469.
  263. Weller R.O. Cerebral amyloid angiopathy: accumulation of A beta in interstitial fl uid drainage pathways in Alzheimer’s disease. / R.O. Weller, A. Massey, Y.M. Kuo, A.E. Roher // Ann N Y Acad Sci. 2000. -Vol. 903. — P.110−117.
  264. Whitsett T.L. Attenuation of postganglionic sympathetic nerve activity by L-dopa. /T.L. Whitsett, P.V. Halushka and L.I. Goldberg // Circulation research. 1970. — Vol.27, № 4. — P.561 — 570.
  265. Winikates J. Clinical correlates of vascular parkinsonism. / J. Winikates and J. Jankovic // Archives of neurology. 1999. — Vol.56. — P.98 -102.
  266. Wolters E.C. Parkinsonism and related disorders / E.C. Wolters, T. Laar and H.W. Berendse. VU University Press, Amsterdam, 2007. -576p.
  267. Wright C.B. Total homocysteine is associated with white matter hyperintensity volume: the Northern Manhattan Study / C.B. Wright, M.C. Paik, T.R. Brown et al. // Stroke. 2005. — Vol.36. — P. 1207 -1211.
  268. Yamanouchi H. Cerebrovascular parkinsonismclinicopathologic study. / Yamanouchi H. and Nagura H. // Rinsho Shinkeigaku 1995. -Vol.35.-P. 1457- 1458.
  269. Yong H.S. The influence of white matter hiperintensities on the clinical features of Parkinson’s disease / H.S. Yong and K. Jin Soo // Yonsei Medical Journal. — 1998. — Vol.39. — P.50 — 55.
  270. Yong S.W. The effect of levodopa treatment on cerebral hemodynamics in patients with Parkinson’s disease: Serial transcranial Doppler studies. / S.W. Yong, K.Y. Lee and P.H. Lee // Parkinsonism Relat Disord. 2010. — Vol.16, № 3. — P.225−227.
  271. Young V.G. Neuropathologic correlates of white matter hyperintensities. / V.G. Young, G.M. Halliday and J.J. Kril // Neurology. -2008. Vol.71, № 11. — P.804 — 811.
  272. Zekry D. Cerebral amyloid angiopathy in the elderly: vessel walls changes and relationship with dementia. / D. Zekry, C. Duyckaerts, J. Belmin, C. Geoffre, R. Moulias, J.J. Hauw // Acta Neuropathol. 2003. -Vol.106. -P.367−373.
  273. Zijlmans J.C. Proton magnetic resonance spectroscopy in suspected vascular ischemic parkinsonism. / J.C. Zijlmans, A. de Koster, M.A. van’t Hof, H.O. Thijssen, M.W. Horstink, A. Heerschap // Acta Neurol Scand. 1994. Vol.90. P.405111.
  274. Zijlmans J.C. MRI in patients with suspected vascular parkinsonism. / J.C. Zijlmans, H.O.M. Thijssen, O.J.M. Vogels, H.P.H.
  275. Kremer, P.J.E. Poels, H.C. Schoonderwaldt, J.L. Merx, M.A.Van't Hof, Th. Thien, M.W.I.M. Horstink // Neurology 1995. — Vol.45. — P.2183 — 2188.
  276. Zijlmans J.C. The L-dopa response in vascular parkinsonism. / J.C. Zijlmans, R. Katzenschlager, S.E. Daniel, A.J. Lees // Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 2004. — Vol.75. — P.545 — 547.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!