Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности функционального состояния сосудистого эндотелия у больных системной склеродермией с хронической нефропатией

Диссертация: Особенности функционального состояния сосудистого эндотелия у больных системной склеродермией с хронической нефропатией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время количество доказательств того, что инициальными звеньями патогенеза ССД являются дисфункция, и последующая актива6 ция/повреждение сосудистого эндотелия увеличивается. В частности, дисфункция эндотелия сосудов легких выявляется на ранних стадиях ССД независимо от наличия фиброза легких или легочной гипертензии. Получены многочисленные данные, свидетельствующие об участии… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.стр
  • ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).стр
    • 1. 1. Современные представления о функциональном состоянии сосудистой стенки при системной склеродермии. стр
    • 1. 2. Современные представления о механизмах развития поражения почек при системной склеродермии. стр
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. стр
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных системной склеродермией. стр
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. стр
    • 3. 1. Клинико-функциональные проявления хронической нефропатии у больных системной склеродермией. стр
      • 3. 1. 1. Клинические проявления хронической нефропатии у больных системной склеродермией. стр
      • 3. 1. 2. Функциональное состояние почек у больных системной склеродермией. стр
      • 3. 1. 3. Данные сцинтиграфического исследования почек у больных системной склеродермией. стр
    • 3. 2. Функциональное состояние эндотелия у больных системной склеродермией с хронической нефропатией. стр
      • 3. 2. 1. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации. стр
      • 3. 2. 2. Состояние эндотелийнезависимой вазодилатации. стр
      • 3. 2. 3. Оценка атромбогенной функции сосудистой стенки, стр. 99 3.3. Оценка уровня некоторых маркеров дисфункции эндотелия у больных системной склеродермией. стр
      • 3. 3. 1. Эндотелии-1.стр
      • 3. 3. 2. Интерлейкин-6.стр
      • 3. 3. 3. Растворимые рецепторы II типа к интерлейкину-1(3. стр
  • ГЛАВА 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ С
  • КЛИНИКО-ФУЬЖЦИОНАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ. стр

Особенности функционального состояния сосудистого эндотелия у больных системной склеродермией с хронической нефропатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Системная склеродермия (ССД) — аутоиммунное заболевание соединительной ткани, основные клинические признаки которого обусловлены распространенными нарушениями микроциркуляции, фиброзом кожи и внутренних органов [97].

Исследования ССД привели к выделению трех ключевых звеньев патогенеза: аутоиммунные нарушения, генерализованное поражение сосудов микроциркуляции, повышенная продукция и депонирование компонентов внеклеточного матрикса [5, 6, 23, 24, 25, 26, 142]. Конечный результат патологических процессов — замещение соединительной ткани фиброзной, является, в том числе, и результатом нарушенного взаимодействия эндотелиаль-ных клеток (ЭК), мононуклеарных клеток (лимфоцитов и моноцитов) и фиб-робластов в условиях сосудистой гиперреактивности и тканевой гипоксии [226, 227, 268].

Последовательность и взаимоотношения процессов поражения сосудистой стенки и фиброзообразования при ССД окончательно не изучены, однако взаимосвязь этих факторов подтверждается результатами многочисленных клинических и экспериментальных исследований. В частности, серия работ С.Р. Denton и соавт. [295, 297], проведенных ex vivo, показали, что ЭК участвуют в формировании склеродермо-специфического фенотипа фибробластов.

Поражение микроциркуляторных сосудов с нарушением микроциркуляции является одним из ранних и наиболее постоянных признаков ССД. При этом основная роль в развитии сосудистой патологии при ССД принадлежит повреждению эндотелия [24, 26, 246]. Изменения микрососудов по типу об-литерирующей микроангиопатии и утолщение сосудистой стенки при ССД наблюдаются во всех вовлеченных органах и, в клинической картине болезни, реализуется генерализованным синдромом Рейно, прежде всего в легких и почках [9, 24, 26, 97].

В настоящее время количество доказательств того, что инициальными звеньями патогенеза ССД являются дисфункция, и последующая актива6 ция/повреждение сосудистого эндотелия увеличивается [4, 5, 24, 26, 78]. В частности, дисфункция эндотелия сосудов легких выявляется на ранних стадиях ССД независимо от наличия фиброза легких или легочной гипертензии [280]. Получены многочисленные данные, свидетельствующие об участии эндотелия в иммунном и неиммунном воспалении. Было показано, что под влиянием ряда цитокинов, в частности ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, наблюдается активация эндотелия, приводящая к многообразным эффектам: повышению уровня адгезии лейкоцитов, секреции тромбоцитарного фактора роста, усилению вазоконстрикции и прокоагулянтной активности, что, в свою очередь, лежит в основе неоангиогенеза, ремоделирования сосудов, возникновения тромбозов, атеросклероза [6, 55, 74]. У значительной части больных ССД наблюдается повышение концентрации антигена фактора Виллебранда, эндо-телина-1, тромбомодулина, молекул адгезии и снижение активности ангио-тензин-превращающего фермента [143, 144, 145, 212, 228].

Одним из важнейших висцеритов, определяющих прогноз больных ССД, является поражение почек, чаще встречающееся в виде хронической нефропатии [24, 26, 256, 259]. Основное значение в развитии этого поражения придается повреждению сосудистой стенки, активации ренин-ангиотензиновой системы и вазоспазму, что приводит к возникновению ишемии и кортикального некроза [24, 194]. При наличии почечной патологии у больных ССД отмечается значительное нарушение метаболизма фибриногена и, как следствие, гиперкоагуляция [24]. Отражением повышенной тром-богенности сосудистой стенки является активация фактора Виллебранда и агрегация эритроцитов [17, 143, 144]. Предполагается, что в запуске механизмов свертывания крови участвуют вазоактивные амины, выделяющиеся при адгезии и агрегации форменных элементов крови на слущенный эпителий капиллярных петель клубочков [24]. Однако роль цитокинов в нарушении функционального состояния эндотелия в этих случаях практически не изучена.

Таким образом, результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют об основополагающей роли нарушения функции эндотелия в развитии сосудистого поражения при ССД, которое включает большой спектр морфологических и функциональных изменений и дисбаланс внутрисосудистых факторов.

Несмотря на многочисленные исследования механизмов поражения сосудов при ССД, большинство работ посвящено изучению отдельных аспектов патологии сосудов и носят фрагментарный характер. В единичных работах оценивалась динамика изучаемых параметров. Недостаточно данных об особенностях проявления дисфункции эндотелия у пациентов со склеродер-мической нефропатией.

Изучение взаимосвязей отдельных составляющих, обобщение и систематизация различных проявлений сосудистой патологии у пациентов со склеродермической нефропатией представляет значительный научный и практический интерес, так как улучшит понимание механизмов развития склеродермической ангиопатии, позволит выделить объективные маркеры, которые смогут служить основой для разработки оптимальных направлений профилактики и лечения хронической склеродермической нефропатии. Цель работы — определить особенности функционального состояния сосудистой стенки у больных системной склеродермией с хронической нефропатией.

Задачи исследования:

1 .Изучить состояние вазорегулирующей функции сосудистой стенки у больных с хронической склеродермической нефропатией.

2.Оценить атромбогенную функцию сосудистой стенки у больных с хронической склеродермической нефропатией.

3.Определить уровень маркеров дисфункции эндотелия (эндотелина-1, ин-терлейкина-6, растворимых рецепторов II типа к интерлейкину-1|3) у больных системной склеродермией с хронической нефропатией.

4. Выявить взаимосвязь между дисфункцией эндотелия и основными кли-нико-функциональными проявлениями у больных системной склеродермией с хронической нефропатией. Научная новизна исследования.

Впервые проведена комплексная оценка функции эндотелия у больных системной склеродермией, в том числе с наличием хронической нефропатии с определением вазорегулирующей, атромбогенной функций сосудистой стенки и уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, растворимых рецепторов II типа к интерлейкину-lß-).

Впервые, на основании комплексного изучения клинических характеристик склеродермического процесса и основных показателей нарушения функции почек, выявлена значимость каждого изученного фактора и рассчитана их информативность в развитии дисфункции эндотелия у больных системной склеродермией с хронической нефропатией.

Впервые, на основании полученных данных, разработана таблица диагностики наличия дисфункции эндотелия у больных системной склеродермией.

Практическая значимость.

Полученные данные о диагностическом и прогностическом значении функционального состояния сосудистой стенки в развитии и прогрессирова-нии хронической склеродермической нефропатии вызывают необходимость тщательной оценки параметров дисфункции эндотелия у больных системной склеродермией.

Полученные результаты позволили установить эндотелийзависимый характер нарушения реактивности периферических сосудов у больных системной склеродермией с хронической нефропатией, что свидетельствует о целесообразности проведения ультразвуковой методики D.S. Celermajer и соавт. [1992] с оценкой эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилата-ции на ПА для раннего выявления изменений сосудистой стенки у этих больных.

Выявленное в работе значимое повышение уровней маркеров дисфункции эндотелия (антигена фактора Виллебранда, эндотелина-1, интерлейкина-6, растворимых рецепторов II типа к интерлейкину-1Р) у больных системной склеродермией с хронической нефропатией обуславливает целесообразность их определения для диагностики повреждения сосудистой стенки и дальнейшей разработки методов профилактики и лечения хронической склеродерми-ческой нефропатии.

Установлены наиболее значимые факторы развития дисфункции эндотелия у больных системной склеродермией с хронической нефропатией. Для каждого из значимых факторов были рассчитаны показатели информативности в развитии дисфункции эндотелия. Разработана таблица диагностики наличия дисфункции эндотелия у больных системной склеродермией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных системной склеродермией с вовлечением почек в патологический процесс наблюдаются более выраженные изменения функции эндотелия по сравнению с пациентами без поражения почек.

2. Дисфункция эндотелия у пациентов с системной склеродермией с хронической нефропатией обусловлена более тяжелым нарушением вазорегу-лирующей и атромбогенной функций сосудистой стенки, по сравнению с пациентами без поражения почек. Это проявляется снижением вазодила-тации периферических сосудов эндотелийзависимого характера, вплоть до парадоксальной вазоконстрикции, а также повышением уровня эндотелина-1 и антигена фактора Виллебранда.

3. При увеличении тяжести хронической склеродермической нефропатии отмечается нарастание содержания провоспалительных цитокинов (ин-терлейкина-6, растворимых рецепторов II типа к интерлейкину-1Р).

4. Нарушение эндотелиальной функции у больных системной склеродермией взаимосвязано с вариантом хронической склеродермической нефропатии и фиброзным поражением внутренних органов (легких и сердца).

Личный вклад автора.

Автором проведено клиническое обследование больных системной склеродермией, включенных в исследование, и лиц контрольной группы, осуществлена статистическая обработка результатов и анализ клинических, функциональных и лабораторных показателей. Апробация диссертации.

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на региональной научно-практической конференции молодых ученых и специалистов Оренбуржья (Оренбург, 2006, 2009), областной научно-практической конференции ревматологов «Актуальные проблемы современной ревматологии» (Оренбург, 2006, 2010), съезде кардиологов и терапевтов центра России (Рязань, 2008), областной научно-практической конференции «Актуальные вопросы современной нефрологии» (Оренбург, 2011), II Всеросссийском конгрессе ревматологов (Ярославль, 2011). Публикации.

По теме диссертации опубликовано 13 работ, среди них 5 публикаций в журналах, рекомендованных ВАК. Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 199 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 4 тематических глав, включающих материалы, методы и результаты исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 22 рисунками и 31 таблицей, содержит 3 клинических примеров. Указатель литературы включает 319 источников, из них 122 — на русском языке и 197 — на иностранном языке. Связь работы с научными программами.

выводы.

1. У больных системной склеродермией с хронической нефропатией, по сравнению с пациентами без поражения почек определяются более выраженные изменения функции сосудистой стенки, обусловленные нарушениями вазорегулирующей, атромбогенной функций эндотелия на фоне повышенной выработки провоспалительных цитокинов.

2. Нарушение вазорегулирующей функции эндотелия у больных системной склеродермией характеризуется снижением вазодилатации периферических сосудов эндотелийзависимого характера, развитием отсроченной умеренной вазоконстрикции и более длительным периодом восстановления кровотока. Наиболее тяжелые нарушения вазорегуляции в ответ на компрессию, проявляющиеся парадоксальной вазоконстрикцией, чаще встречаются у больных с тяжелыми формами хронической склеродерми-ческой нефропатии (умеренной и выраженной).

3. Повышенное содержание антигена фактора Виллебранда выявлено у 94% больных ССД и у 95% пациентов с хронической склеродермической нефропатией. Достоверно более высокая тромбогенность сосудистой стенки по уровню антигена фактора Виллебранда наблюдается при более тяжелом поражении почек (умеренной и выраженной хронической склеродермической нефропатии) и у пациентов с нарушением вазорегулирующей функции эндотелия.

4. У пациентов с системной склеродермией с хронической нефропатией отмечается значимое повышение содержания провоспалительных цитокинов (интерлейкина-6, растворимых рецепторов II типа к интерлейкину-1Р), которое увеличивается по мере прогрессирования почечной патологии. Увеличение уровня интерлейкина-6, растворимых рецепторов II типа к интерлейкину-1 (3 взаимосвязано с параметрами нарушения вазорегулирующей функции (эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазо-дилатацией) и уровнем С-реактивного белка, что указывает на роль воспаления в развитии дисфункции эндотелия у этой группы пациентов.

5. Превышение уровня эндотелина-1 наблюдается у большинства больных системной склеродермией (85,7%), независимо от возраста, давности заболевания, активности процесса, стадии, течения и формы системной склеродермии, а также выраженности хронической нефропатии.

6. Значимыми факторами, связанными с наличием дисфункции эндотелия у больных системной склеродермией являются: наличие хронической склеродермической нефропатии, изменение параметров функционального состояния почек (креатинин крови, мочевая кислоты, мочевина, эффективный почечный кровоток, эффективный почечный плазмоток, фильтрационная фракция, скорость клубочковой фильтрации), значение артериального давления, содержание провоспалительных цитокинов (интер-лейкина-6, растворимых рецепторов II типа к интерлейкину-113), эндоте-лина-1, уровень фактора Виллебранда и наличие фиброзного поражения легких и миокарда. Наибольшую информативность имеют наличие и степень нефропатии, и изменение фильтрационной функции почек по параметру креатинина и почечного кровотока.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных системной склеродермией, имеющих поражение почек, необходима комплексная оценка состояния сосудистой стенки для выявления эндотелиальной дисфункции, которая играет роль в прогрес-сировании почечной патологии.

2. Для исследования функционального состояния эндотелия рекомендуется проводить оценку эндотелийзависимой вазодилатации и эндотелий-независимой вазодилатации на плечевой артерии по методу Се1еша]ег и соавт. [1992]- оценку атромбогенной функции эндотелия на основании изучения уровня антигена фактора Виллебрандаанализ изменения цитокинов и маркеров дисфункции эндотелия (эндотелина-1, ин-терлейкина-6, растворимых рецепторов II типа к интерлейкину-1(3).

3. Пациентам с ССД без клинических признаков вовлечения почек в патологический процесс необходима тщательная оценка параметров функционального состояния почек (скорости клубочковой фильтрации, эффективного почечного плазмотока, эффективного почечного кровотока, фильтрационной фракции) и проведение сцинтиграфиче-ского исследования на предмет выявления почечной патологии на доклинической стадии. Этим пациентам также целесообразно проводить оценку состояния сосудистой стенки для предотвращения прогресси-рования 1111 с асимптоматическим течением.

4. Для выявления нарушения функции сосудистой стенки у больных системной склеродермией рекомендовано использовать таблицу оценки наличия дисфункции эндотелия, которая упрощает процедуру диагностики и может быть внедрена в клиническую практику.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Р. Т. Влияние вазопростана на микроцируляцию у больных системной склеродермией / Р. Т. Алекперов, Э. С. Мач, Н. Г. Гусева // Терапевтический архив. 2005. — № 5. — С. 62 — 66.
  2. , Р. Т. Классификация микроангиопатии при системной склеродермии / Р. Т. Алекперов // Терапевтический архив. 2005. — № 5. — С. 52 -56.
  3. , Р. Т. Лечение системной склеродермии / Р. Т. Алекперов // РМЖ. Ревматология. 2002. — Т. 10, № 22. — С. 1035 — 1041.
  4. , Р. Т. Морфологическая характеристика склеродермической ангиопатии / Р. Т. Алекперов, С. Г. Раденска-Лоповок, Н. Г. Гусева // Архив патологии. 2004. — № 6. — С. 20 — 25.
  5. , Р. Т. Системная склеродермия / Р. Т. Алекперов // Лечащий Врач. 2004. — № 7. — С. 24 — 28.
  6. , Р. Т. Склеродермическая ангиопатия: факторы патогенеза и классификация: дисс.. докт. мед. наук / Р. Т. Алекперов. М., 2004. — 265 с.
  7. , Р. Т. Фактор некроза опухоли, а при системной склеродермии / Р. Т. Алекперов, А. В. Тимченко, Е. Л. Насонов // Клиническая медицина. -2003. -№ 12.-С. 4−7.
  8. , Н. В. Нарушения микроциркуляции в генезе склеродермической нефропатии / Н. В. Аникина, Н. Г. Гусева, Э. С. Мач // Терапевтический архив. 1986. — № 8. — С. 62−65.
  9. , Н. В. Нарушения микроциркуляции у больных системной склеродермией с поражением почек: дисс.. канд. мед. наук / Н. В. Аникина. -М., 1984.- 146 с.
  10. , Р. К. Гломерулонефриты / Р. К. Аткинс // Нефрология и диализ. -2000.-Т. 2, № 4-С. 51−55.
  11. , Р. М. Поражение сосудов в клинике системной склеродермии по данным транскапиллярного обмена и реологических свойств крови: ав-тореф. дис.. канд. мед. наук / Р. М. Балабанова. М., 1977. — 26 с.
  12. , В. П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере / В. П. Боровиков. СПб.: Питер, 2003. — 688 с.
  13. , О. В. Особенности функционального состояния почек у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией: дисс.. докт. мед. наук / О. В. Бугрова. Оренбург, 2001. — 319 с.
  14. Вазомоторная форма дисфункции эндотелия как предвестника атеросклероза при хронической болезни почек / Н. Н. Петрищев и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. — № 4 (1). — С. 114−116.
  15. , В. С. Исследование парциальных функций каждой почки с помощью радиофармацевтических препаратов /B.C. Гинзбург, Б. Я. Наркевич // Мед. радиология. 1978. — № 3. — С. 53−57.
  16. , Ю. И. Особенности изменения гемостаза у больных системными васкулитами с поражением почек / Ю. И. Гринштейн, С. В. Ивлиев // Сборник материалов II съезда нефрологов России. М., 1999. — С. 57 — 58.
  17. , Е. В. Применение методов непараметрической статистики в медико-биологических исследованиях / Е. В. Гублер, А. А. Генкин. Л.: Медицина, 1973.- 144 с.
  18. , Н. Г. Выживаемость и прогностическое значение поражения почек при системной склеродермии / Н. Г. Гусева, Н. В. Аникина, Р. М. Балабанова // Терапевтический архив. 1982. — № 7 — С. 99 — 103.
  19. , Н. Г. Кисти зеркало феномена Рейно / Н. Г. Гусева // Ревматология. — 2005. — Т. 7, № 2. — С. 27 — 29.
  20. , Н. Г. Клинико-патогенетические аспекты системной склеродермии: дисс.. докт. мед. наук. -М., 1971. 284 с.
  21. , Н. Г. Проблемы диагностики и лечения системной склеродермии / Н. Г. Гусева // РМЖ. 1998. — Т. 6, № 8. — С. 48 — 54.
  22. , Н. Г. Системная склеродермия / Н. Г. Гусева // Ревматические болезни: сборник. М. — 1997. — С. 172.
  23. , Н. Г. Системная склеродермия и псевдосклеродермические синдромы / Н. Г. Гусева. М.: Медицина, 1993. — 268 с.
  24. , Н. Г. Системная склеродермия и склеродермическая группа болезней / Н. Г. Гусева // РМЖ, Ревматология. 2000. — Т. 8, № 9. — С. 383 -388.
  25. , Н. Г. Системная склеродермия: ранняя диагностика и прогноз: лекция / Н. Г. Гусева // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 1. -С. 39−45.
  26. , О. А. Клиническое значение сочетанного применения ультразвукового и радионуклидного методов исследования почек при хроническом гломерулонефрите / О. А. Дегтярева, Л. А. Строкова // Нефрология. -1997. № 2.-С. 24−31.
  27. , А. В. Диагностическая ценность исследований уровней цито-кинов в клинической практике / А. В. Демьянов // Цитокины и воспаление. -2003.-№ 2.-С. 20−23.
  28. , О. В. Перекрестная форма системной склеродермии (системная склеродермия поли/дерматомиозит, системная склеродермия — ревматоидный артрит): автореф. дисс.. канд. мед. наук / О. В. Десинова. — М., 2008.-24 с.
  29. Диагностические возможности лазерной допплерографии в оценке эндо-телиальной дисфункции при гипертонической болезни / 3. А. Баете и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. — № 4 (1). — С. 26−28.
  30. , А. В. Реологические свойства крови у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией: автореф. дисс.. канд.мед. наук / А. В. Замышляев. Ярославль, 2002. — 22 с.169
  31. , М. Е. Антиген фактора фон Виллебранда в оценке функционального состояния больных системной красной волчанкой / М. Е. Запрягаева, Э. С. Мач, А. А, Баранов // Научно-практическая ревматология. -2004.-№ 3. с. 31−33.
  32. , М. Е. Влияние функции эндотелия на состояние микроциркуляции при некоторых ревматических заболеваниях / М. Е. Запрягаева, Э. С. Мач // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 2. — С. 40.
  33. , М. Е. Лазер-допплер флоуметрия в оценке функционального состояния эндотелия у больных ревматоидным артритом / М. Е. Запрягаева, Э. С. Мач // Научно-практическая ревматология. 2004. — № 2. — С. 129.
  34. , М. Е. Функциональное состояние эндотелия и его роль в патогенезе некоторых ревматических заболеваний / М. Е. Запрягаева, Э. С. Мач // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 3. — С. 60 — 62.
  35. , А. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68 — 80.
  36. , Т. В. Изменения метаболизма оксида азота при системной склеродермии / Т. В. Звягина // Украинский ревматологический журнал. 2002. -№ 10.-С. 59−62.
  37. , Н. В. Ультразвуковая диагностика нарушений функции эндотелия и особенности изменений сосудистого русла у больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Н. В. Зеленева. Москва, 2009. — 21 с.
  38. , А. Ю. «К/ДОКИ» обращается к истокам хронической почечной недостаточности / А. Ю. Земченков, Н. А. Томилина // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 3. — С. 204 — 221.
  39. , О. В. Состояние эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О. В. Иванова, Т. В. Балахонова, Г. Н.
  40. Соболева // Кардиология. 1997. — № 7. — С. 41 — 45.170
  41. , О. В. Нарушение вазорегулирующей функции эндотелия у больных ревматоидным артритом / О. В. Инамова, А. П. Ребров, Ю. Н. Юдакова // Научно-практическая ревматология (приложение). 2003. — № 2.-С. 42.
  42. , О. В. Повреждение и дисфункция эндотелия при ревматоидном артрите на фоне различной терапии / О. В. Инамова, А. П. Ребров // Научно-практическая ревматология. 2005. — № 3. — С. 52.
  43. , О. В. Повреждение эндотелия и вазорегулирующая активность сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом / О. В. Инамова // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 4. — С. 17 — 19.
  44. , Р. Г. Оценка фактора Виллебранда у больных ревматоидным артритом / Р. Г. Камалова, Г. Ф. Фахтуллина, И. Р. Тимершина // Научно-практическая ревматология. 2005. — № 3. — С. 54.
  45. , Н. А. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермии / Н. А. Кароли, Е. Е. Орлова, А. П. Ребров // Клиническая медицина. 2006. — № 84 (7). — С. 28 — 31.
  46. , Н. А. Эндотелиальная дисфункция у больных системной склеродермией / Н. А. Кароли, А. П. Ребров, Е. Е. Орлова // Научно-практическая ревматология. 2005. — № 3. — С. 57.
  47. , К. П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность: лекция / К. П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 11. — С. 21 — 32.
  48. , Н. Э. Клинические варианты хронической склеродермической нефропатии и особенности их течения / Н. Э. Кишкина, О. В. Бугрова // Нефрология. 2003. — Т. 7, приложение 1.-С.37−41.
  49. , Н. Э. Синдром Рейно и нарушение почечной гемодинамики у больных системной склеродермией: дисс.. канд. мед. наук / Н. Э. Кишкина. Оренбург, 2000. — 182 с.
  50. Классификационные критерии системных васкулитов / Н. П. Шилкина и др. // Клиническая ревматология. 1994. — № 3. — С. 21 — 26.
  51. Клиническая характеристика и рабочая классификация поражения почек при системной склеродермии / Н. Г. Гусева и др. // Терапевтический архив. 1985. — № 6. — С. 61 — 65.
  52. , В. И. Клиника, диагностика и принципы лечения феномена Рейно / В. И. Коваленко, Л. И. Батурин // Здравоохранение Киргизии. -1981.-№Ю.-С. 56−58.
  53. , Л. В. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе / Л. В. Козловская, Л. Р. Полянцева, Н. А. Мухин // Терапевтический архив. 1991. — № 4. — С. 31 — 33.
  54. , И. М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение / И. М. Коломиец // Военно-медицинский журнал. 2003. — № 5. — С. 29 -35.
  55. Корреляции гемореологических нарушений с функциональными изменениями микроциркуляторных сосудов при системной склеродермии / Р. Т. Алекперов и др. // Микроциркуляция в клинической практике: всерос. науч. конф. М., 2004. — С. 7 — 8.
  56. Лабораторная диагностика системных васкулитов / Е. Л. Насонов и др.- под ред. Н. П. Шилкиной // Васкулиты и васкулопатии: сборник. Верхняя Волга- Ярославль, 1999. — С. 173 — 245.
  57. , Н. А. Маркеры активации эндотелия сосудов при подагре / Н. А. Лапкина, А. А. Баранов, В. Г. Барскова // Терапевтический архив. 2005. -№ 5.-С. 62−65.
  58. , Н. А. Факторы риска кардиоваскулярной патологии и лабораторные маркеры активации эндотелия сосудов при подагре: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Н. А. Лапкина. Ярославль, 2007. — 17 с.
  59. , В. Г., Некоторые методологические аспекты комплексного ультразвукового исследования щитовидной железы (методическое пособие) / В. Г. Лелюк, С. Э. Лелюк — М., 2007. — 54 с.
  60. , О. Л. Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией: автореф. дисс.. канд. мед. наук / О. Л. Лобанова. Саратов, 2007. — 28 с.
  61. , Н. А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота, ишемическая болезнь сердца / Н. А. Мазур // Терапевтический архив. 2003. — № 3. — С. 84 -86.
  62. , А. В. Физиологическая роль оксида азота в организме: часть 1 / А. В. Малкоч, В. Г. Майданник, Э. Г. Курбанова // Нефрология и диализ. -2000. Т. 2, № 1 — 2. — С. 69 — 75.
  63. , X. М. Окись азота в физиологии и патологии почек / X. М. Марков // Вестник РАМН. 1996. — № 7. — С. 73 — 78.
  64. Мач, Э. С., Алекперов Р. Т. Нарушения микроциркуляции при системной склеродермии / Э. С. Мач, Р. Т. Алекперов // Ангиология и сосудистая хирургия: материалы науч. конф. «Микроциркуляция в клинической практике». М., 2004. — С. 4.
  65. , М. А. Эндотелиальная дисфункция у больных с хронической болезнью почек / М. А. Меншутина, И. Ю. Панина, А. В. Смирнов // Нефрология. 2004. — Т. 8, приложение 2. — С. 75 — 78.
  66. , В. В. Допплерография (СБ Ультразвуковая диагностика (практическое руководство) / В. В. Митьков. М., 1999
  67. , О. А. Функциональное состояние микроциркуляторного русла при системных васкулитах и системных заболеваниях соединительной ткани: автореф. дисс.. канд. мед. наук / О. А. Молодкина. Ярославль, 2005.-24 с.
  68. , Ж. Е. Патогенетические механизмы эндотелиальной дисфункции у больных системной красной волчанкой и возможности их коррекции: автореф. дисс.. канд. мед. наук / Ж. Е. Муздубаева. Семей, 2008. — 24 с.
  69. Нам, И. Ф. Повреждение эндотелия у больных системной красной волчанкой / И. Ф. Нам, А. П. Ребров, Е. Н. Скрябина // Научно-практическая ревматология. 2004. -№ 4 (66). — С. 19.
  70. Нарушение реологических свойств крови при системной склеродермии / Р. Т. Алекперов и др. // Терапевтический архив. 2002. — № 5. — С. 44 — 47.
  71. , Е. Л. Антитела к эндотелию, тромбомодулин и антиген фактора Виллебранда при полимиозите и дерматомиозите / Е. Л. Насонов, К. В. Саложин, В. 3. Штутман // Клиническая медицина. 1996. — № 6. — С. 32 -35.
  72. , Е. Л. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение / Е. Л. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина // Клиническая медицина. 1998. — № 11. — С. 4 — 7.
  73. , Е. Л. Ревматология: национальное руководство / Е. Л. Насонов- под ред. В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 720 с.
  74. , Е. Л. Современные направления иммунологических исследований при хронических воспалительных и аутоиммунных заболеваниях человека / Е. Л. Насонов // Терапевтический архив. 2001. — № 8. — С. 43 -46.
  75. , Т. А. Клинико-морфологические и иммунологические аспекты ранней системной склеродермии: дисс.. канд. мед. наук / Т. А. Невская. -М., 2004.- 177 с.
  76. , Т. А. Характеристика микроциркуляторных нарушений у больных первичным синдромом Рейно по данным видеокапилляроскопии / Т. А. Невская, Н. Г. Гусева // Научно-практическая ревматология. 2003. — № З.-С. 11 — 15.
  77. Определение повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом с артериальной гипертензией / О. В. Инамова и др. // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 4. — С. 95.
  78. , Е. П. Клиническое значение интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, а при ишемической болезни сердца / Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Кардиология. 2003. — № 8. — С. 68 — 71.
  79. Патология сосудов при системной склеродермии / Н. Г. Гусева и др. // Вестник РАМН. 2003. — № 7. — С. 34 — 38.
  80. , С. С. Патогенетическая роль тромбоцитарного оксида азота в формировании нефропатий у детей / С. С. Паунова, А. Г. Кучеренко, X. М. Марков // Нефрология и диализ. 2000. — Т. 2, № 1 — 2. — С. 48 — 51.
  81. , Н. Н. Дисфункция эндотелия ключевой фактор нарушения микроциркуляции / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов, П. В. Дубинина // Вестник BMA. — 1999. — № 2. — С. 41 — 42.175
  82. , С. Н. Динамика уровня эндотелина-1 и параметров функционального состояния сердца у больных с осложненным течением инфаркта миокарда / С. Н. Пивовар // Украинский медицинский журнал. 2000. — № 4 (18)-С. 140- 143.
  83. , С. Н. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Украинский ревматологический журнал. -2000.-№ 1.-С. 13−18.
  84. , М. П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М. П. Потапнев // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 34 — 39.
  85. Раденска-Лоповок, С. Г Клинико-морфологическая характеристика мик-роциркуляторного русла при некоторых ревматических заболеваниях: дисс.. докт. мед. наук / С. Г. Раденска-Лоповок. М., 2001. — 214 с.
  86. Реактивность плечевой артерии у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью по артериальной гипертензии / М. С. Колегова и др. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. № 4 (1). -С. 79−80.
  87. Реактивность сосудов при болезни Рейно / Н. Н. Петрищев и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. — № 10 (3). — С. 5.
  88. , А. П. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности /А. П. Ребров, Н. Ю. Зелепукина // Нефрология и диализ. 2001. — Т. 3, № 4. — С. 427 -431.
  89. , А. П. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите / А. П. Ребров, О. В. Инамова // Терапевтический архив. 2004. — № 5. — С. 79 — 85.
  90. , А. П. Эндотелиальная дисфункция у больных ревматоидным артритом / А. П. Ребров, О. В. Инамова, Ю. Н. Юдакова // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 4. — С. 121.
  91. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2002.-312 с.
  92. Ревматология: клинические рекомендации / под ред. Е. JI. Насонова. 2-е изд., испр. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 752 с.
  93. , С. А. Основные гидродинамические закономерности движения крови по сосудам / С. А. Регирер, В. А. Левтов // Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы: сборник. Л., 1984. — С. 55 — 93.
  94. Реология крови при системной склеродермии / Р. Т. Алекперов и др. // Терапевтический архив. 2003. — № 75 (5). — С. 91 — 94.
  95. , Н. В. Нарушения в иммунной системе и цитокиновой сети при различных формах красной волчанки и склеродермии: дисс.. докт. мед. наук / Н. В. Романова. Ярославль, 2007. — 294 с.
  96. , М. С. Некоторые аспекты патогенеза системной склеродермии и роль микроциркуляции в морфогенезе суставных заболеваний при этом заболевании / М. С. Русакова // Ревматология. 1982. — № 2. — С. 68−71.
  97. С. И. Функциональная нефрология / С. И. Рябов, Ю. В. Наточин -С-Петербург: Лань. 1997. — 304 с.
  98. , К. В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / К. В. Саложин, Е. Л. Насонов, Ю. Н. Беленков // Терапевтический архив. 1992. — № 3. — С. 150- 157.
  99. , С. А. Клинические аспекты микроциркуляции / С. А. Селезнев, Г. И. Назаренко, В. С. Зайцев. Л., 1995. — 208 с.
  100. , А. С. Биология семейства интерлейкина-1 человека / А. С. Симбирцев // Иммунология. 1998. — № 3. — С. 9 — 17.
  101. Система цитокинов, комплемента и современные методы иммунного анализа: учебно-методическое пособие / Л. В. Ковальчук и др. М., 2001.- 158 с.
  102. Системная склеродермия: современные аспекты проблемы / А. Б. Малахов и др. // Consilium medicum. 2006. — Т. 8, № 2. — С. 47 — 49.177
  103. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия / Г. И. Марцинкевич и др. // Терапевтический архив. 2002. — № 4. — С. 16−18.
  104. Состояние гемостаза у больных системной склеродермией с поражением почек / Ю. И. Гринштейн и др. // VI Ежегодный нефрологический семинар: сборник научных трудов. СПб., 1998. — С. 83 — 84.
  105. , М. Н. Перекрестные формы системной склеродермии / М. Н. Старовойтова, О. В. Десинова, Н. Г. Гусева // Научно-практическая ревматология. 2007. — № 1. — С. 52 — 58.
  106. , Ю. Э. К методологии проведения пробы и оценки эндотелий-зависимой дилатации плечевой артерии / Ю. Э. Терегулов, Д. К. Хусаино-ва, И. Г. Салихов // Эхография. 2004. — № 3. — С. 217 — 221.
  107. , В. Н. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение / В. Н. Титов, О. П. Близнюков // Лабораторная диагностика. 2004. — № 4. — С. 3 — 10.
  108. Т-клеточные иммунные нарушения при ранней системной склеродермии / Т. А. Невская и др. // Научно-практическая ревматология. 2006. — № 4. -С. 35 -43.
  109. , И. С. Иммунная система и ее дефекты / И. С. Фрейдлин. -СПб.: НТФФ «Полисан», 1998. 116 с.
  110. , С. В. Провоспалительных цитокинов и клеточных молекул адгезии с нарушением функции эндотелия у больных системной красной178волчанкой / С. В. Шевчук // Украинский медицинский журнал. 2007. -Вып. 1 (57)-С. 97−101.
  111. , Н. П. Изменения сосудистого русла и функционального состояния эндотелия при системных васкулитах / Н. П. Шилкина, О. А. Мо-лодкина, А. А. Виноградов // Научно-практическая ревматология. 2007. -№ 2.-С. 29−35.
  112. , Е. М. Нефрология / Е. М. Шилова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 683 с.
  113. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции / Е. Н. Ющук и др. // Клинико-фармакологическая терапия. 2005. — № 14 (3). — С. 85 — 88.
  114. Эндотелий. Функция и дисфункция / 3. А. Лупинская и др. Бишкек: КРСУ, 2008. — 373 с.
  115. , А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 7 -14.
  116. A disease severity scale for systemic sclerosis: development and testing / T. A. Medsger et al. // J. Rheumatol. 1999. — Vol. 26. — P. 2159 — 2167.
  117. Abnormal nitric oxide metabolism in systemic sclerosis: increased levels of nitrated proteins and asymmetric dimethylarginine / A. Dooley et al. // Rheumatology. 2006. — Vol. 45. — P. 676 — 684.
  118. Abnormalities of T lymphocyte subsets in patients with progressive systemic sclerosis / T. Inoshita et al. // J. Lab. Clin. Med. 1981. — Vol. 97. — P. 264 -277.
  119. Abu-Shakra, M. Mortality in systemic sclerosis: a comparison with the general population / M. Abu-Shakra, P. Lee // L. Rheumatol. 1995. — Vol. 22. — P. 2100−2102.
  120. ACR preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis / E. C. LeRoy et al. //Arthr. Rheum. 1980. — Vol. 23. — P. 581 — 590.
  121. Activation of cultured human endothelial cells by recombinant lymphotoxin: comparison with tumor necrosis factor and interleukin-1 species / J. S. Pober et al. // J. Immunol. 1987. — Vol. 138. — P. 3319 — 3324.
  122. Adhesion of peripheral blood mononuclear cells to vascular endothelium in patients with systemic sclerosis (scleroderma) / L. Rudnicka et al. // Arthr. Rheum. 1992. — Vol. 35. — P. 771 — 775.
  123. Agelli, M. Cytokines and fibrosis / M. Agelli, S. M. Wahl // Clin. Exp. Rheumatol. 1986. — Vol. 4. — P. 379 — 388.
  124. Alarcon-Segovia, D. Progressive systemic sclerosis: management: part IV: Colchicine / D. Alarcon-Segovia // Clin. Rheum. Dis. 1979. — Vol. 5. — P. 294 -302.
  125. Alecu, M. The interleukin-1, interleukin-2, interleukin-6 and tumour necrosis factor alpha serological levels in localized and systemic sclerosis / M. Alecu, L. Geleriu, G. Coman // Rom. J. Intern. Med. 1998. — Vol. 36, № 3 — 4. — P. 253 -259.
  126. Alton, E. Lung involvement in scleroderma / E. Alton, M. Turner-Warwick // Scleroderma. 1988. — Vol. 12. — P. 181.
  127. Amenta, P. S. Platelets in renal scleroderma / P. S. Amenta, S. M. Katz // Arch. Pathol, and Laboratory Medicine. 1983. — Vol. 107, № 8. — P. 439 -440.
  128. An analysis of the cellular requirements for the production of soluble interleukin-2 receptors in vitro / D. L. Nelson et al. // J. Clin. Immunol. -1986.-Vol. 6.-P. 114−120.
  129. Antagonistic effects of interferon-gamma and interIeukin-4 on fibroblast cultures / H. Serpier et al. // J. Invest. Dermatol. 1997. — Vol. 109, № 2. — P. 158- 162.
  130. Antihypertensive effect of the oral angiotensin converting enzyme inhibitor. SQ 14 225 in man / H. Gavras et al. // N. Engl. J. Med. 1978. — Vol. 298, № 16.-P. 991 -995.
  131. Antiendothelial cell antibodies: useful markers of systemic sclerosis / K. V. Salojin et al. // Am. J. Med. 1997. — Vol. 102 (2). — P. 178 — 185.
  132. Anti-IL-4 treatment prevents dermal collagen deposition in the tight-skin mouse model of scleroderma / C. Ong et al. // Eur. J. Immunol. 1998. — Vol. 28, № 9.-P. 2619−2629.
  133. Barnett, A. J. Scleroderma (progressive systemic sclerosis): progress and course based on personal series of 118 cases / A. J. Barnett // Med. J. Aust. -1978.-Vol. 2.-P. 129- 134.
  134. Big endothelin-land endothelin-1 plasma levels are correlated with the severity of primary pulmonary hypertension / C. Rubens et al. // Chest. 2001. -Vol. 120.-P. 1562- 1569.
  135. Black, C. M. Systemic sclerosis: current pathogenetic concepts and future prospects for targeted therapy / C. M. Black // Lancet. 1996. — Vol. 347. — P. 1455.
  136. Blann, A. D. Mechanisms of endothelial cell damage in systemic sclerosis and Raynaud’s phenomenon / A. D. Blann, K. Illingworth, M. Jayson // J. Rheumatol. 1993. — Vol. 20(8). — P. 1325 — 1330.
  137. Blann, A. D. Von Willebrand factor: increased levels are related to poor prognosis in systemic sclerosis and not to tissue autoantibodies / A. D. Blann, T. P. Sheerman, P. Emery // Br. J. Biomed. Science. 1997. — Vol. 54 (1). — P. 5 -9.
  138. Blood coagulation, fibrinolysis, and markers of endothelial dysfunction in systemic sclerosis / M. M. Cerinic et al. // Semin. Arthritis. Rheum. 2003. -Vol. 32 (5).-P. 285−295.
  139. Bolster, M. B. Cytokine concentrations in bronchoalveolar lavage fluid of patients with systemic sclerosis / M. B. Bolster, A. Ludwicka, S. E. Sutherland // Arthr.Rheum. 1997. -Vol. 40, № 4.-P. 743−751.
  140. Botstein, G. R. Fibroblast selection in scleroderma: an alternative model of fibrosis / G. R. Botstein, G. K. Sherer, E. C. LeRoy // Arthr. Rheum. 1982. -Vol. 25.-P. 189- 195.
  141. Brennan, P. Reliability of skin score measures in scleroderma / P. Brennan, A. Silman, C. Black- UK Scleroderma Study Group // Br. J. Rheumatol. -1992. Vol. 31. — P. 457 — 460.
  142. Bruns, M. Immunologic parameters in systemic sclerosis / M. Bruns, K. Herrman, U. F. Haustein // Int. J. Dermatol. 1994. — Vol. 33, № 1. — P. 25 — 32.
  143. BC Elevated serum levels of interleukin-4 (IL-4), interleukin-10 (IL-10) and interleukin 13 (1L-13) in patients with systemic sclerosis / M. Hasegawa et al. // J. Rheumatol. 1997. — Vol. 24, № 2. — P. 328 — 332.
  144. Chibowska, M. Pentoxyfilline treatment does not influence the plasma levels of IL-2 and sIL-2R in limited scleroderma patients / M. Chibowska, D. Krasow-ska, J. Weglarz // Med. Sci. Monit. 2001. — Vol. 7, № 2. — P. 282 — 288.
  145. Circulating endothelin-1 levels in systemic sclerosis subsets-a marker of fibrosis or vascular dysfunction? / R. Vancheeswaran et al. // J. Rheumatol. -1994.-Vol. 21 (10).-P. 1838- 1344.
  146. Circulating intercellular adhesion molecule-1 in the sera of patients with systemic sclerosis: enhancement by inflammatory cytokines / H. Din et al. // Br. J. Rheumatol. 1997. — Vol. 36. — P. 1270 — 1275.
  147. Circulating interleukin 1 beta and soluble interleukin 2 receptor evaluation as markers of disease activity in scleroderma / M. R. Patrick et al. // J. Rheumatol. 1995. — Vol. 22, № 4. — P. 654 — 658.
  148. Circulating V81+ T cells are activated and accumulate in the skin of systemic sclerosis patients / R. Giacomelli et al. // Arthr. Rheum. 1998. — Vol. 41. — P. 327−334.
  149. Claman, H. N. Endothelial and fibroblastic activation in scleroderma. The myth of the «uninvolved skin» / N. H. Claman, R. C. Giorno, J. R. Seibold //
  150. Arihr. Rheum. 1991.-Vol. 34.-P. 1495- 1501.182
  151. Clinical and demographic predictors of loss of pulmonary function in systemic sclerosis / M. Peters-Golden et al. // Medicine. 1984. — Vol. 63. — P. 221 -231.
  152. Clinicopathological study of patient with mesangial isolated C3d deposition in various glomerular diseases / T. Doi et al. // Nephron. 1987. — Vol. 46, № 2.-P. 188- 193.
  153. Computer based quantitative analysis of capillary abnormalities in systemic sclerosis and its relation to plasma concentration of von Willebrand factor / A. Scheja et al. // Ann. Rheum. Dis. 1996. — Vol. 55. — P. 52 — 56.
  154. Control of fibrosis in systemic scleroderma / C. Mauch et al. // J. Invest. Dermatol. 1993. — Vol. 100. — P. 92 — 96.
  155. Correlation among capillaroscopic abnormalities, digital flow and immunologic findings in patients with isolated Raynaud’s phenomenon / F. Binaghi et al. // Intern.Angiol. 1992. — Vol. 11. — P. 186 — 194.
  156. Cotran, R. S. Endothelial activation: its role in inflammatory and immune reactions / R. S. Cotran, J. S. Pober // Endothelial cell biology: plenum. New York, 1988.-P. 335.
  157. Crestani, B. Scleroderma and alveolar inflammation / B. Crestani, M. Aubier // Rev. Mai. Respir. 1996. — Vol. 13, № 1. — P. 15 — 20.
  158. Crisis renal scleroderma acuta / J. J. Kneiszl et al. // Prenza Med. Argent. -1982.-Vol. 69, № 12.-P. 510−513.
  159. Cyclosporine A and iloprost treatment of systemic sclerosis: clinical result and interleukin-6 serum changes after 12 months of therapy / G. Filaci et al. // Rheumatology. 1999. — Vol. 38. — P. 992 — 996.
  160. Cytokine production and serum levels in systemic sclerosis / T. V. Kantor etal. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1992. — Vol. 65. — P. 278 — 285.183
  161. D’Angelo, W. A. Pathologic observation in systemic sclerosis (scleroderma) / W. A. D’Angelo, J. F. Fries, A. Masi // Am. J. Med. 1969. — Vol. 46. — P. 428 -440.
  162. De Caterina, R. Endothelial biology and cell trafficking / R. De Caterina // EULAR: annual Congress Rheumatol. Stockholm, 2002. — P. 61.
  163. De Caterina, R. The modification of endothelial function induced by activation / R. De Caterina // Internation. Conf. Systemic Sclerosis. Montecatini, 1998.-P. 6.
  164. Diagnostic significance of nailfold capillary patterns in patients with Raynaud’s phenomenon / P. M. Houtman et al. // J. Rheumatol. 1986. — Vol. 13, № 3. — P. 556−563.
  165. Different cytokine profiles in cryptogenic fibrosing alveolitis and fibrosing alveolitis associated with systemic sclerosis: a quantitative study of open lung biopsies / S. Majumdar et al. // Eur. Respir. J. 1999. — Vol. 14, № 2. — P. 251 -257.
  166. Different patterns of endothelial cell activation in renal and pulmonary vascular disease in scleroderma / R. J. Stratton et al. // Q. J. Med. 1998. — Vol. 91.-P. 561 -566.
  167. Duncan, M. R. Persistence of a reduced-collagen-producing phenotype in cultured scleroderma fibroblasts after short-term exposure to interferons / M. R. Duncan, B. Berman // J. Clin. Invest. 1987. — Vol. 79, № 5. — P. 1318 — 1324.
  168. Duncan, M. R. Stimulation of collagen and glycosaminoglycan production in cultured human adult dermal fibroblasts by recombinant human interleu-kin-6 / M. R. Duncan, B. Berman // J. Invest. Dermatol. 1991. — Vol. 97. — P. 686−692.
  169. Early expression of E-selectin, tumor necrosis factor alpha and mast cell infiltration in the salivary glands of patients with systemic sclerosis / M. Hebbar et al. // Arthr. Rheum. 1996. — Vol. 39. — P. 1161 — 1165.
  170. Earson, R. J. Progressive systemic sclerosis in Auckland: a ten year review with emphasis on prognostic features / R. J. Earson, P. L. Tan, P. J. Gow // AustNZ J.Med.-1981.-Vol. 11.-P. 657−662.
  171. Effect of lymphotoxin and tumor necrosis factor on endothelial and connective tissue cell growth and function / M. B. Kahaleh et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1988. -Vol. 49. — P. 261 — 272.
  172. Effect of nitric oxide and peroxynitrite on type I collagen synthesis in normal and scleroderma dermal fibroblasts / A. Dooley et al. // Free Radic. Biol. Med. 2007. — Vol. 43. — P. 253 — 264.
  173. Elevated serum levels of soluble interleukin 2 receptor, interleukin-2 and neopterin in diffuse and limited scleroderma: effects of chlorambucil / P. J. Clements et al. // J. Rheumatol. 1990. — Vol. 17, № 7. — P. 908 — 910.
  174. Elevated serum tumor necrosis factor-a levels in patients with systemic sclerosis: association with pulmonary fibrosis / M. Hasegawa et al. // J. Rheumatol. 1996. — Vol. 24. — P. 663 — 665.
  175. Elevated von Willebrand factor antigen in systemic sclerosis: relationship to visceral disease / M. Greaves et al. // Br. J. Rheumatol. 1988. — Vol. 27 (4). -P. 281 -285.
  176. Endothelin-1 and cold provocation in health, primary Raynaud’s phenomenon, and progressive systemic sclerosis / J. Dorfler-Melly // Microvasc. Res. -1996.-Vol. 52.-P. 193- 197.
  177. Endothelin-1 regulation of intercellular adhesion molecule-1 expression in normal and scleroderma fibroblasts / S. W. Xu et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 31. — P. 545 -547.
  178. Enhanced production of interleukin-1 and tumor necrosis factor alpha by cultured peripheral blood monocytes from patients with scleroderma / H. Ume-hara et al. // Arthr. Jlheum. 1990. — Vol. 33. — № 6. — P. 893 — 897.
  179. E-selectin and intercellular adhesion molecule-1 are released by activated human endothelial cells in vitro / J. F. M. Leeuwenberg et al. // Immunology. -1992.-Vol. 77.-P. 543 -549.
  180. Expression and function of surface antigens on scleroderma fibroblasts / D. Abraham et al. // Arthr. Rheum. — 1991. — Vol. 34. — P. l 164 1172.
  181. Expression of adhesion proteins involved in cell-cell and cell-matrix interactions in the skin of patients with progressive sclerosis / M. Gruschwitz et al. // J. Am. Acad. Dermatol. 1992. — Vol. 27. — P. 169 — 177.
  182. Expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in the skin of patients with systemic sclerosis / S. Majewsky et al. // J. I. Der. 1991. — Vol. 97.-P. 667−671.
  183. Factor VIII related antigen in connective tissue disease patients and relatives / J. P. James et al. // Br. J. Rheumatol. 1990. — Vol. 29 (1). — P. 6 — 9.
  184. Feghali, C. A. Control of interleukin-6 expression and response in fibroblasts from patients with systemic sclerosis / C. A. Feghali, K. L. Bost, D. W. Boul-ware // Autoimmunity. 1994. — Vol. 17, № 4. — P. 309 — 318.
  185. Fisher, E. R. Pathologic reservations concerning the cutaneous lesion of progressive systemic sclerosis: an electron microscopic, histologic and immuno-histochemical study / E. R. Fisher, G. P. Rodnan // Arthn. Rheum. 1960. -Vol. 3.-P. 536−545.
  186. Fleischmajer, R. Cellular infiltrates in scleroderma / R. Fleischmajer, J. S. Perlish, J. R. T. Reeves // Semin. Arthn. Rheum. 1977. — Vol. 13. — P. 104 -113.
  187. Grassi, W. Increased capillary permeability in systemic sclerosis: help or hindrance? / W. Grassi, P. Core, C. Cervini // Ann. Rheum. Dis. 1996. — Vol. 55.- P. 603 606.
  188. Gurram, M. L. Augmented interleukin-6 secretion in collagen stimulated peripheral blood mononuclear cells from patients with systemic sclerosis / M. L. Gurram, S. Pahwa, M. Frieri // Ann. Allergy. 1994. — Vol. 73, № 6. — P. 493 -496.
  189. Hasegawa, M. Serum levels of interieukin-6, oncostatin M, soluble interleu-kin-6 receptor and soluble gpl30 in patients with systemic sclerosis / M. Hasegawa, S. Sato, M. Fujimoto // J. Rheumatol. 1998. — Vol. 25, № 2. — P. 308 -313.
  190. Huffstutter, J. E. Cellular immunity to collagen and laminin in scleroderma / J. E. Huffstutter, F. A. de Lustro, E. C. LeRoy // Arthr. Rheum. 1985. — Vol. 28.-P. 775−780.
  191. Identification of fibroblasts responsible for increased collagen production in scleroderma by in situ, hybridization / V. M. Kahari et al. // J. Invest. Dermatol. 1988. — Vol. 90. — P. 664 — 670.
  192. Immunologic dysfunction in scleroderma: evidence for increased mast cell releasability and HLA-DR positivity in the dermis / M. E. Pearson et al. // Arthr. Rheumatol. 1988.-Vol. 31.-P. 672.
  193. Immunoregulatory T cell subpopulations in patients with scleroderma using monoclonal antibodies / E. X. Keystone et al. // Clin. Exp. Immunol. 1982. -Vol. 48.-P. 443−444.
  194. In vitro cytokine modulation of intercellular adhesion molecule-1 expression on systemic sclerosis dermal fibroblasts / M. M. Cho et al. // Pathobiology. -1994.-Vol. 62, № 2.-P. 73−81.
  195. Increase in activated T cells and reduction in suppressor inducer T cells in systemic sclerosis / R. Gustafsson et al. // Ann. Rheum. Dis. 1990. — Vol. 49.-P. 40−45.
  196. Increased levels of circulating intercellular adhesion molecule-1 in patients with systemic sclerosis / H. Kiener et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 1994. -Vol. 12, № 5.-P. 483−487.
  197. Increased levels of endothelin-1 and differential endothelin type A and B receptor expression in scleroderma-associated fibrotic lung disease / D. Abraham et al. // Am. J. Pathol. 1997. — Vol. 151. — P. 831 — 841.
  198. Increased nailfold capillary dimension in primary Raynaud’s phenomenon and systemic sclerosis / M. Bukhari et al. // Br. J. Rheum. 1996. -Vol. 35. — P. 1127−1131.
  199. Increased production of nitric oxide stimulated by interleukin-1 beta in peripheral blood mononuclear cells in patients with systemic sclerosis / T. Yama-moto et al. // Br. J. Rheumatol. 1998. — Vol. 37, № 10. — P. 1123 — 1125.
  200. Increased serum levels of soluble vascular cell adhesion molecule-1 and E-selectin in patients with systemic sclerosis / H. Ihn et al. // Br. J. Rheumatol. -1998. Vol. 37. — P. 1188 — 1192.
  201. Interleukin-1, a potential regulator of fibroblast proliferation / J. A. Shmidt et al. // J. Immunol. 1982. — Vol. 128. — P. 2177 — 2182.
  202. Intravital microscopy and capillaroscopically guided nail fold biopsy in scleroderma / A. G. Bierbrauer et al. // Ann. Rheum. Dis. 1996. — Vol. 55. — P. 305−310.
  203. In-vivo interaction of nitric oxide and endothelin / B. Hocher et al. // J. Hy-pertens. 2004. — Vol. 22. — P. 111 — 119.
  204. Isenberg, D. A. Raynaud’s phenomenon, scleroderma and overlap syndromes / D. A. Isenberg, C. Black // BMJ. 1995. — Vol. 310. — P. 795 — 798.
  205. Jimenez, S. A. Cellular immune dysfunction and the pathogenesis of scleroderma / S. A. Jimenez // Semir. Arthr. Rheum. 1983. — Vol. 13. — P. 104 — 113.
  206. Johnson, R. L. Lymphokine stimulation of collagen accumulation / R. L. Johnson, M. Ziff// J. Clin. Invest. 1976. — Vol. 58. — P. 240 — 246.
  207. Juiius, M. Distinct roles for CD4 and CD8 as coreceptors in antigen receptor signaling / M. Juiius, C. Maroun, L. Haughn // Immunology Today. 1993. -Vol. 14.-P. 177- 182.
  208. Kadono, T. Increased production of interleukin-6 and interleukin-8 in scleroderma fibroblasts / T. Kadono, K. Kikuchi, H. Ihn // J. Rheumatol. 1998. -Vol. 25, № 2.-P. 296−301.
  209. Kahaleh, M. B. Enhanced expression of high-affinity interleukin-2 receptor in scleroderma: possible role for interleukin-6 / M. B. Kahaleh, T. G. Yin // Clin. Immunol. Immunopathol. 1992. — Vol. 62. — P. 97 — 102.
  210. Kahaleh, M. B. Enhanced lymphocyte-endothelial cell (EC) interaction in scleroderma (abstract) / M. B. Kahaleh, T. Yin // Arthr. Rheum. 1990. — Vol. 33 (suppl). — P. 129
  211. Kahaleh, M. B. Immunologic aspects of scleroderma / M. B. Kahaleh // Curr. Opin. Rheumatol. 1993. — Vol. 5, № 6. — P. 760 — 765.
  212. Kahaleh, M. B. Lymphocyte interactions with the vascular endothelium in systemic sclerosis / M. B. Kahaleh // Clinics in Dermatol. 1994. — Vol. 12. — P. 361 -367.
  213. Kahaleh, M. B. The immune basis of human fibrotic diseases, especially scleroderma (systemic sclerosis) / M. B. Kahaleh, E. C. LeRoy // Clinical Aspects of Immunology. 1989. — Vol. 3. — P. 19 — 28.
  214. Kahaleh, M. B. The molecular mechanism of endothelial cell injury in scleroderma: identification of granzyme 1 (product of cytolytic T cell) in SSc sera (abstract) / M. B. Kahaleh // Arthn. Rheum. 1990. — Vol. 33 (suppl). — P. 67.
  215. Kahaleh, M. B. Vascular disease in scleroderma. Endothelial-T lymphocyte-fibroblast interactions / M. B. Kahaleh // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1990. -Vol. 16.-P. 53 -73.
  216. Kahaleh, M. B. Y5 receptor bearing T cells in scleroderma: enhanced interaction with vascular endothelial cells in vitro / M. B. Kahaleh, F. Sh. Fan, T. Otsu-ka // Clin. Immunol. 1999. — Vol. 2. — P. 188 — 195.
  217. Kawaguchi, V. Endogenous interleukin-la from systemic sclerosis fibroblasts induces interleukin-6 and PDGF-A / V. Kawaguchi, M. Hara, T. M. Wright // Clin. Invest. 1999. — Vol. 103, № 9. — P. 1253 — 1260.
  218. Kinetics of von Willebrand (vWF) and angiotensin converting enzyme (ACE) release by endothelial cells (EC) in vitro / M. Zvede et al. // Br. J. Rheumatol. 1995. — Band. 34(Suppl. 1). — S. 23.
  219. Korn, J. H. Clonal heterogeneity in the fibroblast response to mononuclear cell-derived mediators / J. H. Korn, D. Torres, E. Downie // Arthr. Rheum. -1984.-Vol. 27.-P. 174- 179.
  220. Korn, J. H. Systemic sclerosis: current pathogenetic concepts and future prospects for targeted therapy / J. H. Korn // Lancet. 1996. — Vol. 347. — P. 1455.
  221. Kucharz, E. J. Acute-phase proteins in patients with systemic sclerosis / E. J. Kucharz, E. Grucka-Mamczar, A. Mamczar // Clin. Rheumatol. 2000. — Vol. 19.-P. 165- 166.
  222. Kuroda, K. Downregulated of decorin expression in dermal fibroblasts by in-terleukin-4 / K. Kuroda, H. Shinkai // Arch. Dermatol. Res. 1997. — Vol. 289. -P. 476−480.
  223. Last-Barney, K. Synergetic and overlapping activities of tumor necrosis factor-alpha and IL-1 / K. Last-Barney, C. A. Homon, R. B. Faanes // J. Immunol. -1988.-Vol. 141.-P. 527−530.
  224. Le Hir, M. A syndrome resembling human systemic sclerosis (scleroderma) in MRL/lpr mice lacking interferon-gamma (IFN-gamma) receptor (MRL/lprgammaR-/-) / M. Le Hir, M. Martin, C. Haas // Clin. Exp. Immunol. -1999. Vol. 115. — Vol. 2. — P. 281 — 287.
  225. Leibovich, S. J. The role of the macrophage in wound repair: a study with hydrocortisone and an anti-macrophage serum / S. J. Leibovich, R. Ross // Am. J. Pathol. 1975. — Vol. 78. — P. 71 — 100.
  226. LeRoy, E. C. A brief overview of the pathogenesis of scleroderma (systemic sclerosis) / E. C. LeRoy // Ann. Rheum. Dis. 1992. — Vol. 51. — P. 286 — 288.
  227. LeRoy, E. C. Pathogenesis of systemic sclerosis (scleroderma) / E. C. LeRoy // Copeman’s Textbook of Rheumatic Diseases. New York, 1996. — P. 1481 -1490.
  228. Lymphocyte binding to and penetration through vascular endothelium is stimulated by platelet-activating factor / R. Renkonen et al. // Scand. J. Immunol. 1989. — Vol. 30. — P. 673 — 678.
  229. Lymphocyte phenotypes in systemic sclerosis / E. Dalkilie et al. // Ann. Rheum. Dis. 1999. — Vol. 58. — P. 719 — 724.
  230. Lymphocytes in the skin of patient with progressive systemic sclerosis / A. D. Roumm et al. // Arthr. Rheum. 1984. — Vol. 6. — P. 645 — 653.
  231. Malignant hypertension and uremia in scleroderma: efficacy of nephrectomy and hemodialysis / C. B. Shapiro et al. // Clin. Nephrol. 1977. — Vol. 8, № 1. -P. 321 -323.
  232. Markers of disease activity in systemic sclerosis / M. Matucci-Cerinic et al. // Clin. Dermatol. 1994. — Vol. 12. — P. 291 — 297.
  233. Mason, G. I. Mast cells, extracellular matrix components, TGF-beta isoforms and TGF-beta receptor expression in labial salivary glands in systemic sclerosis / G. I. Mason, J. Hamburger, J. B. Matthews // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol. 59.-P. 183- 189.
  234. Matucci-Cerinic, M. Angiotensin converting enzyme: an in vivo and in vitro marker of endothelial injury / Matucci-Cerinic, A. Jaffa, B. Kahaleh // J. Lab. Clin. Med. 1992. — Vol. 120. — P. 428 — 433.
  235. Mayes, M. D. Endothelin and endothelin receptor antagonists in systemic rheumatic disease / M. D. Mayes // Arthritis Rheum. 2003. — Vol. 48. — P. 1190- 1199.
  236. Measurement of soluble adhesion molecules in primary Raynaud’s phenomenon and in Raynaud’s phenomenon secondary to connective tissue diseases / G. Brevetti et al. // Int. J. Clin. Lab. Res. 2000. — Vol. 30 (2). — P. 75 — 81.
  237. Medsger, T. A. Scleroderma. Recent advances in the treatment of progressive systemic sclerosis / T. A. Medsger // Orthop. Rev. 1984. — Vol. 13. — P. 267 -278.
  238. Medsger, T. A. Epidemiology of progressive systemic sclerosis / T. A. Medsger, A. T. Masi // Clin. Rheum. Dis. 1979. — Vol. 5. — P. 15 — 25.
  239. Medsger, T. A. Survival with systemic sclerosis (scleroderma). A life-table analysis of clinical and demographic factors in 309 patients / T. A. Medsger, A. T. Masi, G. P. Rodnan // Aim. Intern. Med. 1971. — Vol. 75. — P. 369 — 375.
  240. Medsger, T. A. Assessment of damage and activity in systemic sclerosis / T. A. Medsger // Curr. Opin. in Rheumatol. 2000. — Vol. 12. — P. 545 — 548.
  241. Microvascular abnormalities as possible predictors of disease subsets in Raynaud’s phenomenon and early connective tissue disease / H. R. Maricq et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 1983. — Vol. 1. — P. 195 — 205.
  242. Modulation of the organization of the extracellular matrix and the production of collagen by interferon gamma in three-dimensional cultures of normal andsclerodermic fibroblasts / H. Serpier et al. // Pathol. Biol. 1992. — Vol. 40, № 9.-P. 865−870.
  243. Mononuclear cell-fibroblast interactions in scleroderma / R. Gonzalez-Amaro et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. 1988. — Vol. 46. — P. 412 — 420.
  244. Mortality and causes of death of 344 Danish patients with systemic sclerosis (scleroderma) / S. Jacobsen et al. // Br. J. Rheumatol. 1998. — Vol. 37. — P. 750−755.
  245. Nagy, Z. Predictors of survival in 171 patients with systemic sclerosis / Z. Nagy, L. Czirjak // Clin. Rheumatol. 1997. — Vol. 16. — P. 454 — 460.
  246. Needleman, B. W. In vitro identification of a subpopulation of fibroblasts that produces high levels of collagen in scleroderma patients / B. W. Needleman, J. V. Ordonez, D. Tarameli // Arthr. Rheum. 1990. — Vol. 33. — P. 842 — 852.
  247. New insights into the pathogenesis of systemic sclerosis / M. C. Tamby et al. // Autoimmun. Review. 2003. — Vol. 2 (3). — P. 152 — 157.
  248. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo / R. Joannides et al. // Circulation 1995. — Mar l.-P. 1314−1319.
  249. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S Celermajer et al. // Lancet 1992 — Nov 7. — P. 1111−1115.
  250. Overlapping patterns of activation on human endothelial cells by interleukin-1, tumor necrosis factor and immune interferon / J. S. Pober et al. // J. Immunol. 1986. — Vol. 8. — P. 137 — 196.
  251. Pathogenesis of systemic scleroderma: immunological aspects / L. Mouthon et al. // Ann. Med. Interne. 2002. — Vol. 153, № 3. — P. 167 — 178.
  252. Pearson, J. D. The endothelium its role in scleroderma / J. D. Pearson // Ann. Rheum. Dis.- 1991.-Vol. 50.-P. 866−871.
  253. Piela-Smith, T. H. Lymphocyte modulation of fibroblast function in systemic sclerosis / T. H. Piela-Smith, J. H. Korn // Clinics in Dermatol. 1994. — Vol. 12.-P. 369−377.
  254. Plama and serum von Willebrand factor antigen concentrations in connective tissue disorders / A. D. Blann et al. // Ann. Clin. Biochem. 1992. — Vol. 29 (l).-P. 67−71.
  255. Postlethwaite, A. E. Role of T cells and cytokines in effecting fibrosis / A. E. Postlethwaite // Arthritis Rheum. 1980. — Vol. 23. — P. 581 — 590.
  256. Prediction of five-year survival following presentation with scleroderma / C. Bryan et al. // Arthr. Rheumatol. 1999. — Vol. 42, № 12. — P. 2660 — 2665.
  257. Production of type 2 cytokines by CD8 + lung cells is associated with greater decline in pulmonary function in 152 patients with systemic sclerosis / S. P. Atamas et al. // Arthr. Rheum. 1999. — Vol. 42. — № 6. — P. 1168 — 1178.
  258. Pulmonary capillary endothelial dysfunction in early systemic sclerosis / S. E. Orfanos et al. // Arthritis Rheumatol. 2001. — Vol. 44 (4). — P. 902 — 911.
  259. Quantitative nailfold capillaroscopy findings in a population with connective tissue disease and in normal healthy controls / Y. Kabasakal et al. // Ann. Rheum. Dis. 1996. — Vol. 55. — P. 507 — 512.
  260. Raines, E. W. Interleukin 1 mitogenic activity for fibroblasts and smooth muscle cells is due to PDG-AA / E. W. Rainew, S. K. Dower, R. Ross // Science. 1989. — Vol. 243. — P. 393 — 396.
  261. Reduced angiotensis converting enzyme plasma activity in scleroderma: a marker of endothelial injury? / M. Matucci-Cerinic et al. // J. Rheumatol. -1990. Vol. 17 (3). — P. 328 — 330.
  262. Regulation of interieukin-4 on collagen gene expression in systemic sclerosis fibroblast culture / K. S. Lee et al. // J. Dermatol. Science. 1996. — Vol. 12, № 2.-P. 110−117.
  263. Renal vascular responses to angiotensin and norepinephrine in normal man / N. K. Hollenberg et al. // Circ. Res. 1972. — Vol. 31. — P. 750.
  264. Rodnan, G. P. Progressive systemic sclerosis and penicillamine / G. P. Rod-nan // J. Rheumatol. 1981. — Vol. 8. — P. 116 — 120.
  265. Rodnan, G. P. The rheumatic manifestations of progressive systemic sclerosis (scleroderma) / G. P. Rodnan, T. A. Medsger // Clin. Orthop. 1968. — Vol. 57. -P. 81−93.
  266. Role of interleukin-i and interleukin-2 in the pathogenesis of systemic scleroderma /1. M. Neiko et al. // Fiziol. Zh. 2002. — Vol. 48, № 1. — P. 56 — 61.
  267. Rosen, A. Autoantigens as substrates for apoptotic proteases: implications for the pathogenesis of systemic autoimmune disease / A. Rosen, L. Casciola-Rosen // Cell Death Differ. 1999. — Vol. 6. — P. 6 — 12.
  268. Rowell, N. R. The prognosis of systemic sclerosis / N. R. Rowell // Br. J. Dermatol. 1976. — Vol. 95. — P. 57 — 60.
  269. Ruggenenti, P. Malignant vascular disease of the kidney: nature of the lesions, mediators of disease progression, and the case for bilateral nephrectomy / P. Ruggenenti, G. Remuzzi // Am. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 27 (4). — P. 459 -475.
  270. Ruggeri, Z. M. Von Willebrand factor / Z. M. Ruggeri, J. Ware // FASEB J. 1993. — Band. 7(2).-S. 308.
  271. Sato, S. Serum levels of interleukin-6 and interleukin-10 correlate with total skin thickness score in patients with systemic sclerosis / S. Sato, M. Hasegawa, K. Takehara // J. Dermatol. Science. 2001. — Vol. 27, № 2. — P. 140 — 146.
  272. Scleroderma fibroblasts promote migration of mononuclear leukocytes across endothelial cell monolayers / C. P. Denton et al. // Clin. Exp. Immunol. -1998. Vol. 114, № 2. — P. 293 — 300.
  273. Scleroderma: systemic sclerosis // E. C. LeRoy et al. // Textbook of Rheumatology. New York, 1985. — P. 1183 — 1205.
  274. Serial circulating adhesion molecule levels reflect disease severity in systemic sclerosis / C. P. Denton et al. // Br. J. Rheumatol. 1995. — Vol. 34. — P. 1048- 1054.
  275. Serum type III procollagen peptide concentrations in systemic sclerosis and Raynaud’s phenomenon: relationship to disease activity and duration / C. M. Black et al. // Br. J. Rheumatol. 1989. — Vol. 28. — P. 98 — 103.
  276. Serum levels of soluble TNF-alpha receptor type I and the severity of systemic sclerosis / S. Majewsky et al. // Acta. Derm. Venerol. 1999. — Vol. 79, № 3.-P. 177.
  277. Serum nitricoxide (NO) levels in systemic sclerosis patients: correlation between NO levels and clinical features / K. Takagi et al. // Clin. Exp. Immunol.- 2003. Vol. 134. — P. 538 — 544.
  278. Smith, E. A. Connective tissue metabolism including cytokines in scleroderma / E. A. Smith // Cur. Opin. Rheumatol. 1992. — Vol. 4, № 6. — P. 869 -877.
  279. Soluble interleukin-1 receptors in patients with systemic sclerosis. Clinical and laboratory correlations / D. Deggiannis et al. // Arthr. J. Rheum. -1990. Vol. 33. — P. 375 — 380.
  280. Soluble interleukin-2 receptor are released from activated human lymphoid cells in vitro / L. A. Rubin et al. // J. Immunol. 1985. — Vol. 135. — P. 3172 -3177.
  281. Spontaneous cytokine gene expression by cultured skin fibroblasts of systemic sclerosis. Correlation with collagen synthesis / C. S. Zurita-Salinas et al. // Rev. mvest. Clin. 1998. — Vol. 50, № 2. — P. 97 — 104.
  282. Staurt, R. A. Elevated serum interleukin-6 levels associated with active disease in systemic connective tissue disorders / R. A. Staurt, A. J. Littlewood, P. J. Maddisor // Clia. Exp. Rheumatol. 1995. — Vol. 13, № 1. — P. 17 — 22.
  283. Subpopulations of human T lymphocytes. DC Imbalance of T cell subpopulations in patients with progressive systemic sclerosis / S. Gupta et al. // Clin. Exp. Immunol. 1979. — Vol. 38. — P. 342 — 347.
  284. Supranormal von Willebrand factor multimers in scleroderma / P. M. Man-nucci et al. // Blood. 1989. — Vol. 73 (6). — P. 1586 — 1591.
  285. Survival following the onset of scleroderma: result from a retrospective inception cohort study of the UK patient population / C. Bryan et al. // Br. J. Rheumatol. 1995. — Vol. 35. — P. 1122 — 1126.
  286. Systemic sclerosis immunoglobulin G autoantibodies bind the human cytomegalovirus late protein UL94 and induce apoptosis in human endothelial cells / C. Lunardi et al. // Nat. Med. 2000. — Vol. 6 (10). — P. 1183.
  287. Szegidi, A. Serum cytokine and anti-FC gamma R autoantibody measurements in patients with systemic sclerosis / A. Szegidi, L. Czirjak, J. C. Unkeless // Acta. Derm. Venerol. 1996. — Vol. 76. — № 1. — P. 21 — 23.
  288. Takemura, F. L. Enhanced interleukin-6 production by cultured fibroblasts from patients with systemic sclerosis in response to PDGF / F. L. Takemura, H. Suzuki, H. Fujisama // J. Rheumatol. 1998. — Vol. 25. — № 8. — P. 1534 — 1539.
  289. The clinical significance of coagulation abnormalities in systemic sclerosis (scleroderma) / P. Lee et al. // J. Rheumatol. 1985. — Vol. 12 (3). — P. 514 -517.
  290. The coagulation/fibrinolysis balance in systemic sclerosis: evidence for a hematological stress syndrome / P. R. J. Ames et al. // Br. J. Rheumatol. 1997. -Vol. 36.-P. 1045- 1050.
  291. The effects of interleukin-1 and prostaglandin E2 on accumulation of collagen and steady-state levels of procollagen messenger RNA in experimental granulation tissue in rats / K. Rapala et al. // Arch. Dermatol. Res. 1997. — Vol. 289.-P. 219−223.
  292. Tissue-type plasminogen activator and von Willebrand factor plasma levels as markers of endothelial involvement in patients with Raynaud’s phenomenon / B. Marasini et al. // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1992. — Vol. 11 (4). — P. 375 -382.
  293. Type 2 helper T-cell predominance and high CD30 expression in systemic sclerosis / C. Mavalia et al. // Am. J. Pathol. 1997. — Vol. 151, № 6. — P. 1751 — 1758.
  294. Type III procollagen N-terminal propeptide, soluble interleukin-2 receptor, and von Willebrand factor in systemic sclerosis / Y. J. Lee et al. // Clin. Exp. Rheumatol.-2001.-Vol. 19, № l.-P. 69−74.
  295. Vascular damage and factor-VHI-related antigen in the rheumatic diseases / J. J. Belch et al. // Rheumatol. Int. 1987. — Vol. 7 (3). — P. 107 — 111.
  296. Wong, M. X. Sequential nailfold capillary microscopy in scleroderma and related disorders / M. X. Wong, J. Highton, D. G. Palmer // Ann. Rheum. Dis. -1998.-Vol. 47.-P. 53−61.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!