Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфологические аспекты хронического диссеминированного туберкулезного воспаления в легких и печени при лечении экспериментальных животных комплексной пролонгированной лизосомотропной формой изониазид

Диссертация: Морфологические аспекты хронического диссеминированного туберкулезного воспаления в легких и печени при лечении экспериментальных животных комплексной пролонгированной лизосомотропной формой изониазид
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сегодня уже совершенно очевидно, что проблема туберкулеза — одна из серьезнейших медицинских и социальных проблем. Более того, это реальная угроза безопасности нации (Кононенко В.Г., Шкурупий В. А., 2002). С каждым годом отмечается значительный рост заболеваемости и смертности от туберкулеза, который приобретает черты эпидемии (Хоменко А.Г., 1997). Всемирная организация здравоохранения… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Патогенез хронического туберкулезного воспаления
      • 1. 1. 1. Гистогенез и морфология макрофагов
      • 1. 1. 2. Формирование туберкулезной гранулемы
      • 1. 1. 3. Межклеточные взаимодействия в гранулеме
      • 1. 1. 4. Механизмы клеточной смерти в туберкулезной гранулеме
      • 1. 1. 5. Особенности туберкулезного воспаления в легких
      • 1. 1. 6. Особенности туберкулезного процесса в печени
      • 1. 1. 7. Механизмы регуляции регенераторных процессов в печени
    • 1. 2. Исходы хронического туберкулезного воспаления
      • 1. 2. 1. Процесс фиброзирования гранулемы и его регуляция
        • 1. 2. 2. 0. собенности фиброгенеза в легких при хроническом течении туберкулезного воспаления
      • 1. 2. 3. Особенности фиброза печени при туберкулезе
    • 1. 3. Особенности течения и адресная терапия туберкулеза в современных условиях с позиций лизосомотропизма
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДНИЕ
    • 3. 1. Морфологические проявления хронического туберкулезного гранулематозного воспаления в печени и легких при «естественном» развитии процесса
    • 3. 2. Морфологические изменения в туберкулезных гранулемах, ткани легких и печени при монохимиотерапии изониазидом и лечении комплексной лизосомотропной формой изониазида
      • 3. 2. 1. Бактериостатические эффекты комплексной формы изониазида
      • 3. 2. 2. Влияние комплексной формы изониазида на процессы дифференцирования клеток системы мононуклеарных фагоцитов в туберкулезной гранулеме
      • 3. 2. 3. Характеристика токсических повреждений и регенераторных процессов в печени при хроническом туберкулезном процессе и лечении комплексной формой изониазида
      • 3. 2. 4. Антифибротические эффекты комплексной лизосомотропной формы изониазида
      • 3. 2. 5. Сравнительная характеристика терапевтических эффектов комплексных препаратов изониазида

      3.3. Эффекты активированного альдегиддекстрана на патоморфологические изменения в печени и легких экспериментальных животных при «естественном» течении хронического туберкулезного гранулематозного воспаления

      ВЫВОДЫ

Морфологические аспекты хронического диссеминированного туберкулезного воспаления в легких и печени при лечении экспериментальных животных комплексной пролонгированной лизосомотропной формой изониазид (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание с волнообразным течением, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще легкие.

Сегодня уже совершенно очевидно, что проблема туберкулеза — одна из серьезнейших медицинских и социальных проблем. Более того, это реальная угроза безопасности нации (Кононенко В.Г., Шкурупий В. А., 2002). С каждым годом отмечается значительный рост заболеваемости и смертности от туберкулеза, который приобретает черты эпидемии (Хоменко А.Г., 1997). Всемирная организация здравоохранения расценивает заболеваемость одного процента населения туберкулезом как эпидемию. В России, по официальным данным, сейчас 2,2−2,5 миллиона таких больных, т. е. 1,5−1,7% от всего населения.

Повышение заболеваемости туберкулезом связывают с урбанизацией, иммунодефицитами, экономическими потрясениями, обнищанием, войнами, массовым переселением беженцев, социальной дезадаптацией, зачастую отсутствием адекватной медицинской помощи (Хоменко А.Г., Муратов В. В., 1996; СапёасШагат Р.Я.1., 1995; 8с1тоеЬе1 у.е.1 а1., 1995; Сатуе11 М.Б., Вткт 1996). Наиболее неблагоприятная ситуация по заболеваемости активным туберкулезом сложилась в Западно-Сибирском регионе, составив 15% от числа всех зарегистрированных случаев туберкулеза в стране (Урсов И.Г., Краснов В. А., 2000). Немаловажную роль при этом играют исправительно — трудовые учреждения, где сосредоточено большое количество больных открытыми формами туберкулеза (Агеева Т.А. и др., 1995; Коломиец В. М., 1996; Хоменко А. Г., Муратов В. В., 1996; Краснов В. А. и др., 1997), значительная часть которых после отбывания наказания остается жить в регионе (Урсов И.Г., 1991; Шилова М. Е., 1996).

Наличие иммунодефицитов различной этиологии, сопутствующих заболеваний, нехватка лекарств привели к изменению в структуре заболевания: росту количества открытых форм легочного туберкулеза, распространенных и остротекущих процессов, деструктивных форм фиброзно-кавернозного туберкулеза (Кононенко В.Г., Шкурупий В. А., 2002).

Формирование полирезистентных штаммов микобактерий туберкулеза как один из итогов полувековой истории противотуберкулезной терапии, создали новые проблемы перед фтизиатрами всего мира (Хоменко А.Г., 1997). В настоящее время среди впервые выявленных больных туберкулезом, в 20−25% случаев МБ устойчивы к противотуберкулезным препаратам, причем у 3−6% больных МБ устойчивы к основным противотуберкулезным препаратам — изо-ниазиду и рифампицину, то есть полирезистентны (Пунга В.В., Стоюнин М. Б., 2000; Чуканов В. И. и др., 2000).

В этой связи остро стоит проблема медикаментозного лечения. Имеющиеся основные противотуберкулезные препараты, которыми располагает современная фтизиатрическая служба, наряду с очевидными позитивными, обладают рядом негативных свойств. Их малая молекулярная масса обусловливает очень быстрое выведение из организма и, как следствие, необходимость применения больших доз бактериостатиков, что определяет высокий уровень токсических, фибротических осложнений. Кроме того, они не решают основные проблемы, связанные с персистенцией возбудителя туберкулеза, вызванной незавершенностью фагоцитоза в стадии фагосомо-лизосомального слияния и основными осложнениями этого заболевания (Шкурупий В.А. и др., 1999а).

В связи с этим представляется необходимым создание противотуберкулезных бактериостатических средств, обладающих преимуществами перед ныне используемыми: пролонгированностью, клеточной адресацией (по месту персистирования микобактерий), высокой эффективностью, предполагающей снижение концентрации бактериостатика и стимуляцию механизмов неспецифической резистентности, а также меньшей общей и гепатотоксичностью, про-тивофибротическими свойствами.

Одним из возможных решений этой проблемы является создание лизосо-мотропных форм известных противотуберкулезных препаратов, которые обладают свойством избирательно накапливаться в вакуолярном аппарате клеток системы мононуклеарных фагоцитов (с развитой лизосомальной системой). Данные свойства были реализованы в ранее созданных комплексных лекарственных формах изониазида на декстрановой матрице с молекулярной массой 40 и 70 тысяч Дальтон (Шкурупий В.А. и др., 1993, 1997; Чернова Т. Г., 1993; Филимонов П. Н., 1996; Козяев М. А., 1999).

Но данные препараты нацелены на персистирующую популяцию микобак-терий, а, как известно, количество гранулем, прежде всего, обусловлено свободно циркулирующими в крови и лимфе возбудителями. Поэтому представляется актуальным изучение свойств комплексного препарата на декстрановой матрице с молекулярной массой 70 тысяч Дальтон, содержащего в равных дозах свободный и связанный с декстраном изониазид, конъюгированного химически-радиационным способом.

Объектами исследования служили легкие и печень. Данный выбор обусловлен тем, что, прежде всего, туберкулез поражает легкие. При генерализации процесса печень поражается в 60−93% случаев (Логинов A.C., Аруин Л. И.,.

1985). К тому же, в этих органах сосредоточено наибольшее количество клеток системы мононуклеарных фагоцитов (van Furth R., 1985), составляющих клеточную основу туберкулезной гранулемы. Оценивая патологические процессы в печени и легких, можно сравнить течение и исходы хронического воспаления в различных условиях жизнедеятельности (аэробные — в легких и анаэробные — в печени). Большинство современных противотуберкулезных препаратов являются в различной степени гепатотоксичными (Mitchell J.R. et al., 1976; Pessayre D. et al., 1977; Alexander M.R. et al., 1982; Gangadharam P.R.J.,.

1986), поэтому оценка гепатотоксичности должна быть обязательна при исследовании новых лекарственных средств (Шкурупий В.А. и др., 1999а).

Цель исследования.

Изучить и сопоставить патоморфологические особенности хронического гранулематозного туберкулезного воспаления в печени и легких экспериментальных животных, инфицированных вакциной БЦЖ, при лечении свободной и лизосомотропной формами изониазида.

Задачи исследования.

1. Изучить патоморфологические изменения в печени и легких в динамике спонтанного развития хронического туберкулезного воспаления на тканевом и клеточном уровнях организации.

2. Исследовать терапевтическую эффективность лизосомотропной формы изониазида при лечении животных с хроническим туберкулезным гранулема-тозным воспалением в печени и легких по данным морфологического исследования.

3. Исследовать влияние лизосомотропной формы изониазида на процессы дифференцирования клеток системы мононуклеарных фагоцитов.

4. Исследовать морфологические проявления гепатотоксичности лизосомотропной формы изониазида в длительном эксперименте.

5. Исследовать степень выраженности фибротических осложнений в печени и легких при лечении животных с хроническим туберкулезным воспалением свободной и лизосомотропной формами изониазида.

6. Исследовать модулирующее влияние альдегидцекстрана на течение хронического туберкулезного гранулематозного воспален!".

7. Сформулировать представление о возможных патогенетических механизмах эффектов лизосомотропной формы изониазида на течение и исход генерализованного туберкулезного гранулематозного воспаления.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые химически-радиационным способом создана пролонгированная лизосомотропная лекарственная форма изониазида на декстрановой матрице с молекулярной массой 70 тысяч Дальтон, содержащая изониазид в свободном и связанном состоянии. Исследованы морфологические проявления ее эффектов на течение и исходы хронического туберкулезного гранулематозного воспаления в печени и легких в эксперименте, сформулированы представления о роли декстрановой матрицы комплексной формы изониазида, определяющей ее позитивные свойства: в проявлении антимикобактериального и антифибротиче-ского эффектов, снижении гепатотоксичности, стимуляции репаративных процессов в паренхиме печени. Впервые изучено влияние модифицированного декстрана (альдегиддекстрана) на течение и исходы хронического туберкулезного воспаления.

Практическое значение работы.

Полученные данные дополняют известные сведения о закономерностях развития хронического туберкулезного гранулематозного воспаления.

Изучаемая лизосомотропная форма изониазида на декстрановой матрице при лечении хронического туберкулезного воспаления обладает большей, чем изониазид, антимикобактериальной активностью, невысоким уровнем фибро-тических осложнений, низкой общей острой токсичностью и слабо выраженным гепатотоксическим эффектом (в условиях длительного лечения). Полученные результаты по изучению влияния лечения этим препаратом на динамику структурных изменений в печени, на процессы фиброгенеза могут послужить основой для доклинических испытаний данного лекарственного средства для лечения больных с хроническими генерализованными формами туберкулеза.

Результаты исследования структурных преобразований в органах при спонтанном развитии и в условиях лечения хронического туберкулезного воспаления используются для преподавания общей патологической анатомии в разделах «Специфическое воспаление», «Компенсаторные и приспособительные процессы», в курсе частной патологической анатомии по разделу «Туберкулез».

По материалам исследования опубликована одна научная работа.

На защиту выносятся следующие положения.

1. Лизосомотропная форма изониазида, по данным цитоморфологического исследования, обладает более выраженным, по сравнению со свободным изониазидом, терапевтическим эффектом, свойствами существенно снижать проявления основных осложнений туберкулезного воспаления (некрозы и фиброз), обусловленных лизосомотропной декстрановой матрицей.

2. Комплексная форма изониазида на основе лизосмотропной декстрановой матрицы стимулирует пластические и репаративные процессы в ге-патоцитах, дифференцирование макрофагов в эпителиоидные клетки, способна предотвращать гибель дистрофически измененных гепатоци-тов.

3. Результаты исследования динамики соотношений содержания эпите-лиоидных клеток и фагоцитов в гранулемах печени и легких дают основание предположить возможность межорганной миграции макрофагов гранулем по градиенту хематтрактантов. и.

ВЫВОДЫ.

1. Развитие хронического туберкулезного воспаления с персистенцией возбудителя в макрофагах печени и легких характеризуется стабильным течением процесса с тенденцией к прогрессированию, без склонности к самопроизвольному излечению. В легких процесс развития туберкулезного воспаления запаздывал, но последующая динамика воспалительных изменений была аналогична таковой в печени.

2. Топографически распределение соединительной ткани в печени и легких имело различия — в печени преимущественно вокруг гранулем, а в легких, наряду с этим, пневмосклероз был выражен преимущественно периваску-лярно и перибронхиально.

3. Предложенная комплексная лизосомотропная форма изониазида на декстра-новой матрице с молекулярной массой 70 тысяч Дальтон, конъюгированная радиационным способом, обладает рядом преимуществ по сравнению со свободным изониазидом: а) выраженной антимикобактериальной активностьюб) свойством стимулировать процессы дифференцирования макрофагов в эпителиоидные клетки и потенциировать антимикобактериальные эффекты изониазидав) способностью усиливать пластические процессы в гепатоцитах, реализующиеся повышением уровня клеточной и стимуляцией внутриклеточной репаративной регенерацииг) способностью снижать масштабы деструктивных изменений в печени. д) выраженным опосредованным антифибротическим эффектом.

4. Модифицированный декстран с молекулярной массой 70 тысяч Дальтон (альдегидцекстран) сохраняет известные свойства немодифицированногостимулировать пластические процессы в гепатоцитах и, видимо, в макрофагах, реализующиеся ускорением процессов дифференцирования в ряду фагоциты-эпителиоидные клетки, кроме того, опосредовать антимикобактери-альный, антифибротический, антитоксический эффекты и репаративные процессы, усиливать антимикобактериальные свойства изониазида.

5. Состояние вакуольной дистрофии гепатоцитов при стимуляции пластических процессов на внутриклеточном уровне завершается их репаративной регенерацией.

6. Анализ динамики соотношения количества эпителиоидных клеток и макрофагов в гранулемах вне связи с их органной принадлежностью и сопоставление величин данного параметра в печени и легких у одних и тех же животных дает основание предположить возможность межорганной миграции макрофагов (из легких в печень) — в зону наибольшего градиента хематтрак-тантов, детерминированного исходно большей концентрацией резидентных макрофагов и процессами некробиоза в паренхиме печени.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М. Иммунологические аспекты легочной патологии.-М: Медицина, 1980.- 230 с.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия. Руководство.- М.: Медицина, 1990.-384 с.
  3. Т. А. Структурная организация печени при железо дефицитной анемии тяжелой степени тяжести и ее коррекция лизосомотропными препаратами /Дис. .канд. мед. наук.- Новосибирск, 1994.- 221 с.
  4. Т.А., Шкурупий В. А. Протективный эффект лизосомотроп-ного препарата реополиглюкина при лечении железодефицитной анемии саха-ратом железа // Бюлл. эксп. биол. мед.- 1994.- № 7.- С.40−43.
  5. Т.А., Филимонов П. Н., Головина A.A. Структура туберкулеза в условиях исправительно-трудовых учреждений Новосибирской области (анализ секционных наблюдений) // Актуальные вопросы практической медицины.- Новосибирск. 1995. — С.56−57.
  6. Л.И. Апоптоз и патология печени. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1998.- № 2.- С. 6 -11.
  7. С.А. Эпителиоидная клетка: новая концепция происхождения и дифференцировки. Новосибирск: Наука, Сибирское предприятие РАН, 1997.- 88с.
  8. С.А. Закономерности и механизмы эпителиоидно-клеточного формообразования при моделировании гранулематозного процесса in vitro.- Бюлл. СО РАМН.- 2000.- №№ 3−4.- С.119−122.
  9. С.А. Роль активации макрофагов и их взаимодействия с лимфоцитами в механизмах эпителиоидно-клеточного формообразования in vitro.- Бюлл. СО РАМН.- 2000.- №№ 3−4.- С. 123−127.
  10. С.А. Закономерности и механизмы эпителиоидно-клеточного цитоморфоза: Дис. докт. мед. наук.- Новосибирск.- 2001.- 437с.
  11. С.А., Шкурупий В. А. Результаты исследования in vitro активности противотуберкулезного препарата на пролонгированной декстрановой матрице // В кн.: Тезисы докладов научной сессии сотрудников НМИ.- Новосибирск, 1995.-С. 134.
  12. A.B. Туберкулез: медико-социальные аспекты. // Арх. пат.- Т. 61- № 5.- 1999.- С.81−84.
  13. В.Я., Урываева И. В. Клеточная полиплоидия, пролиферация и дифференцировка. М.: Наука, 1981. 259с.
  14. Э.Р. Морфометрия легких человека.- М.: Медицина, 1970.-176с.
  15. О.В., Елецкий Ю. К. Основы гистологии и гистологической техники. М.: Медицина, 1971. — С.243−254.
  16. В.Н. Влияние лизосомотропного препарата поливинил-пирролидона на структурную организацию нормальной и поврежденной печени: Автореф. Дис. канд. Биол. наук.- Новосибирск, 1987.
  17. С.Ф., Надинская М. Ю., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Новые данные о диагностике и течении фиброза печени. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2001.- № 4.- С.22−28.
  18. Д.В., Попов Г. К. Механизмы регуляции регенерации печени. //Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии,-2001.- № 1.- С.21−25.
  19. Горбань J1.H., Ли Сан Вон, Стежка В. А., Алексеенко М. В. Сравнительная оценка антифиброгенной активности коновинола и реополиглюкина. //Врач. дело. 1998. — № 4.- С. 114−117.
  20. С.А., Немсадзе М. Н. К вопросу о микрокапсуле микобак-терий туберкулеза и кордфакторе //Пробл. туб.- 1974.- № 3.- С.71−76.
  21. C.B., Блинов Н. П., Кашкина М. А. и др. Влияние дрожжевых полисахаридов на функциональную активность макрофагов белых мышей.// Антибиотики и химиотерапия.- 1988. Т. 33. — № 11.- С.842−845.
  22. Ш. Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение. // Росс. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 2001.- № 4.-С.72−74.
  23. В.В. Функциональная морфология респираторного отдела легких .-М.: Медицина, 1987.- 272с.
  24. В.В. Клеточная и субклеточная морфология репаративных процессов при туберкулезе легких // Пробл. туб.- 1996.- № 6.- С. 10−14.
  25. В.В., Багирова И. Б. Электронно-микроскопическое изучение легких при экспериментальной химиотерапии туберкулеза. Азербайдж. Мед. журн. — 1979. — № 10. — С.29−35.
  26. В.В., Лесная A.A. Состояние соединительной ткани в процессе фибриллообразования при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких //Арх.пат. 1985.- № 4.- С.36−42.
  27. В.В., Адамович Н. В., Панасек И. А. Клинико-морфологические критерии лекарственного гепатита у больных туберкулезом легких // Пробл. туберкулеза.- 1991.- № 1.- С.35−40.
  28. В.В., Гедымин Л. Е., Лепеха Л. Н., Николаева Г. М. Морфологические характеристики репаративных процессов при туберкулезном воспалении // Вестн. Росс. акад. мед. наук.- 1995.- № 11.- С.53−56.
  29. В.В., Гедымин Л. Е., Лепеха Л. Н., Земскова З. С. Морфология остропрогрессирующего туберкулеза легких.- Бюлл. СО РАМН.- 2000.-№ 1.-С.35−40.
  30. И.К. Патологическая анатомия легких.- М.: Медицина, 1976.- 183 с.
  31. И. К. Евстигнеева М.В. Ателектаз легких (пат.анатомия и патогенез).// Клин. мед. 1982. — № 8.- С.68−73.
  32. В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени.- Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1998.-№ 5. С.13−17.
  33. Г. О., Пуряева Н. Л., Степанян Н. Э. Взаимосвязь метаболизма коллагена с фиброзообразованием у больных с диссеминированными процессами в легких. //Врач. дело. 1990.- № 1.- С.44−46.
  34. Я. Макрофаг. Обзор ультраструктуры и функций.- М.: Медицина, 1978.-189с.
  35. М.А. Эффективность лечения хронического гранулематоз-ного туберкулезного воспаления пролонгированной лизосомотропной формой изониазида (морфологическое исследование).- Дисс.. канд. мед. наук.- Новосибирск. 1999.- 205с.
  36. В.М. Группа риска в контингентах ИТУ: структура и тактика наблюдения // Пробл. туб. 1996. — № 4. — С.5−6.
  37. В.Г., Шкурупий В. А. Туберкулез легких- эпидемиология и парентеральная химиотерапия.- Новосибирск, 2002. 164с.
  38. Т.А. Биохимические основы лизосомотропизма.- Новосибирск: Наука, 1983.- 120с.
  39. Т.А. Катаболизм белка в лизосомах.- Новосибирск: Наука, Сибирское отделение, 1990а.- 189с.
  40. Т.А. Лизосомотропные препараты.- Новосибирск: Наука, Сибирское отделение, 19 906.-189с.
  41. Т.А., Уразгалиев К. Ш., Верещагин Е. И. и др. Механизм защитного действия лизосомотропных соединений стимуляторе воспаления.-Новосибирск, 1991.-С. 159−160.
  42. З.Н., Дыхно М. М., Дорожкова И.Р. L формы мико-бактерий туберкулеза.- М.:Медицина, 1980.- 174с.
  43. В.А., Мурашкина Т. С., Новикова Н. М. и др. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Западной Сибири В 1991—1995 гг.. // Пробл. туб. 1997.-№ 1.-С.13−14.
  44. В.А., Маркелова Т. Н., Трухманова Л. В. Высокомолекулярные соединения.- 1970.- Т.А. 12. № 5.- С. 1091−1096.
  45. K.M., Крылов Ю. Ф. Биотрансформация лекарственных веществ.- М.: Медицина, 1981.- 341с.
  46. A.C., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени.- М.: Медицина, 1985.- 240с.
  47. М.И., Шкурупий В. А., Грек О. Р., Поспелова Т. И., Агеева Т. А. Способ лечения хронической железодефицитной анемии.- Патент РФ № 1 771 744 от 08.04.93.
  48. Е.А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов.- Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии.- 1998.- № 5.- С.7−13.
  49. Е.Ф. Некроз //Общая патология человека.- Ред. А. И. Струков, В. В. Серов, Д. С. Саркисов.- М.: Медицина, 1982.- С.116−134.
  50. М.Д. Лекарственные средства. В 2-х томах.- Вильнюс, 1993.
  51. Д.Н. Роль макрофагов в репаративных процессах // Механизмы патологических реакций.- Томск.- 1981.- С.56−61.
  52. Д.Н. Секреция макрофагов // Успехи совр.биол.- 1982.Т. 93. № 9.- С.73−88.
  53. Д.Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. -272с.
  54. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.// Изд-во «Наука» Сибирское отделение. Новосибирск, 1983.- 256 с.
  55. Д.Н., Щербаков В. И. Усиление пролиферации гепатоци-тов после стимуляции РЭС // Бюлл.эксперим.биол.мед.- 1983.- № 9.- С.106−108.
  56. Д.Н., Щербаков В. И., Шимек И. Влияние стимуляции макрофагов на регенерацию гепатоцитов // Пат. Физиол. эксп. Мед.- 1985.-№ 5.-С.50−55.
  57. Д.Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии.-Новосибирск.- 1992.- 267с.
  58. Д.Н., Урсов И. Г. Лекции по клинической патологии: Руководство для врачей. Новосибирск, 1997. 249с.
  59. Г. А. Курс патогистологической техники. Л.: Медицина, 1969.-645с.
  60. А.П. Морфогенез генерализованного хронического туберкулезного воспаления при многократном, различном по ритму и интенсивности воздействия стресс фактора./ Дисс.. канд. мед. наук.- Новосибирк.- 1998.-254с.
  61. А.П., Плужников H.H., Новиков B.C. Механизмы клеточной смерти // Программированная клеточная гибель./ Ред. B.C. Новиков.-СПб: Наука, 1996.- С.9−29.
  62. С.П., Пупышев А. Б., Курунов Ю. П., Шкурупий В. А. Способ получения конъюгата изониазид- декстран.// Бюлл. Изобретений.- № 3.-Патент РФ № 2 125 451 от 27 янв. 1999 года.
  63. А.Е., Княжецкий С. М., Вавилин Г. И. и др.// Хим. Фармацевт. журнал.- 1977.- Т.П.- № 8.- С. 10−13.
  64. Ю.В., Барштейн Ю. А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда болезней // Арх. пат.- 1992.-№ 2.-С. 5−10.
  65. И.В., Цырендоржиев Д. Д., Маянский Д. Н. Реакции легочных фагоцитов после частичной гепатоэктомии // Бюлл. эксп. биол. мед.- 1995. № 5. — С. 477−479.
  66. С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 1993.- 544с.
  67. A.A., Тутельян В. А. Лизосомы. М.: Наука, 1976. -380с.
  68. Г. В., Щербаков В. Н., Кутина С. Н. Электронно-микроскопическое исследование печени при стимуляции клеток Купфера бактериальными полисахаридами //111 Всесоюзная конф. по патологии клетки.-Москва.- 1982.-С.111.
  69. С.В., Кац Л.Н., Каган Т. Я. Ь-формы бактерий (механизм образования структуры, роль в патологии). М.: Медицина, 1981.- 237с.
  70. В.И. Постпневмонические и посттуберкулезные фиброзы // Сов. Мед. 1977.- № 4.- С. 51−55.
  71. В.В., Стоюнин М. Б. Современные аспекты выявления и лечения бациллярного туберкулеза легких //Бюл. СО РАМН.- 2000. № 1.- С.45−50.
  72. И.М. Применение полимеров медицине. Л.: Медицина, 1972. 197с.
  73. Ю.М., Гинцбург А. Л. Цитокины возможные активаторы роста патогенных бактерий // Вестник РАМН. — 2000.- № 1. — С. 13−17.
  74. К.Г., Коваленко И. П., Гинда С. С. Иммунологические аспекты метатуберкулезного пневмосклероза // Пробл. туб.- 1993. № 6.- С. 38−40.
  75. Д.С. О формах внутриклеточной регенерации.// Арх. пат.-1970.-№ 1.- С. 40−45.
  76. Д.С. Некоторые итог изучения динамики внутриклеточных регенераторных процессов.- В кн.: Механизмы регенерации и клеточного деления. М., 1971.-С. 150−151.
  77. Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза.- М.: Медицина, 1977. 351с.
  78. В.В., Пауков В. С. Ультраструктурная патология. М.: Медицина, 1975.- 430с.
  79. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М: Медицина, 1981.- 312с.
  80. Н.Г., Дуплищева А. П., Ромашевская Е. Н. Химическая структура и иммуностимулирующая активность полисахаридов //Вопр. мед. хим.- 1987.- Т.ЗЗ. № 6. — С.103−107.
  81. Н.П., Табачук Щ. У. Сравнительная гепатотоксичность изо-ниазида, рифампицина, этамбутола//Пробл. туберкулеза 1991.- № 10. — С.77−79.
  82. В.А., Метелицына И. П., Плотникова Е.К.и др. Влияние микобактерий туберкулеза на активность лизосомальных факторов перитоне-альных макрофагов мышей // Пробл.туб. 1993. — № 5. — С.44−47.
  83. Г. Б., Николаев В. П., Брауде В. И., Зия A.B. Медикаментозная профилактика поражений печени, обусловленных изониазидом и его метаболитами // Пробл. туберкулеза.- 1989.- № 5. С.36−40.
  84. А.И. Новые аспекты учения о воспалении (иммунное воспаление).// Арх. пат. 1981. — № 1. — С.3−12.
  85. А.И. Воспаление. В кн.: Общая патология человека // Под ред. А. И. Струкова и др. М., 1982. С.271−328.
  86. А.И. Микроциркуляция и воспаление.//Арх. пат.- 1983.-№ 9. С.73−76.
  87. А.И., Пауков B.C., Орехов О. О. Морфология, патогенез, классификация интерстициальных заболеваний легких.// Арх. пат.- 1984.- № 7.-С.3−14.
  88. А.И., Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях. М.: Мед., 1986. 232с.
  89. А.И., Кауфман О. Я. Гранулематозное воспаление и грану-лематозные болезни // АМН СССР М.: Медицина, 1989. -184с.
  90. Л.К., Панютич A.B., Шпаковская Н. С. Роль фактора некроза опухолей в иммунопатогенезе легких //Пробл. туберкулеза.- 1993. № 4. -С.2 — 4.
  91. Уварова О Л., Козулицына Т. И., Коротаев Г. А. Особенности действия рифампицина на туберкулез в эксперименте. // Пробл. туб. 1976. — № 1.-С.65−70.
  92. К.Ш., Мынкина Г. И., Правоторов Г. В. и др. Эндоцитоз клетками печени при стимуляции системы мононуклеарных фагоцитов дрожжевыми полисахаридами // Бюлл. эксп. биол. мед. 1992. — № 9. — С.276−278.
  93. И.Г. Профилактика туберкулеза. Новосибирск, 1991. 115с.
  94. И.Г., Боровинская Т. А. Современная концепция ускоренного излечения больных деструктивным туберкулезом легких. Новосибирск, изд-во НГУ, 1993.-205с.
  95. И.Г., Краснов В. А. Особенности развития эпидемиологии туберкулеза в Западной Сибири.// Бюлл. СО РАМН.- 2000. № 1.- С.51−56.
  96. С.Н. Медицинская промышленность СССР. -1963. № 8.-С.5−13.
  97. С.Н., Кропачев В. А., Тухманова Л. Б., Маркелова Т. М. Высокомолекулярные соединения.- 1972.- Т.14.- № 10. С.2023−2027.
  98. П.Н. Морфологические особенности развития диссеми-нированного туберкулезного воспаления в печени и легких при лечении лизо-сомотропной пролонгированной формой изониазида / Дис.. канд. мед. наук.-Новосибирск, 1996. 158с.
  99. П.Н., Шкурупий В. А., Курунов Ю. Н., Пупышев А. Б., Панасенко С. Г. Исследование процессов фиброзирования в легких при лечении лизосомотропным препаратом изониазида хронического туберкулеза у мышей // Пробл. туб. 1999. — № 1. — С.63−65.
  100. И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М.: Медицина, 1984.- 272 с.
  101. И.С. Ключевая позиция морфологии в цитокиновой ре-гуляторной сети II Иммунология.- 1995. № 3. — С.44−48.
  102. И. С. Кравцов В.Д., Зарецкий А. Д. Участие продуктов макрофагального происхождения в регуляции моноцитопоэза //Бюлл. эксп. биол. мед.- 1981, — № 1.- С.2−54.
  103. И.Н. Патогенез и патоморфология пневмофиброзов при туберкулезе.- Автореф. Дисс. .д.м.н.- Киев, 1988.
  104. А.Г. Туберкулез /Под ред. А. Г. Хоменко. М., 1997.- 220с.
  105. А.Г. Современные тенденции в эпидемиологии туберкулеза и пути уменьшения резервуара инфекции // Пробл. туб. 1997.- № 1.- С. 4−6.
  106. А.Г., Муратов B.B. Эпидемическая опасность очагов туберкулезной инфекции с наличием лиц, выделяющих L- формы микобактерий туберкулеза // Пробл. туб.- 1996. № 2. — С.2−5.
  107. К.П., Вирник А. Д., Ушаков С. Н., Роговец Э. А. Синтез полимерных соединений на основе производных декстрана // Высокомолекулярные соединения. 1965. — № 7. — С. 1035−1040.
  108. Д.Д. Особенности реакции легочного и печеночного отделов системы мононуклеарных фагоцитов на первичный и повторный стимул. Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Новосибирск, 1989.
  109. Д.Д. О механизмах инициации и модификации гра-нулематозного воспаления печени. / В кн.: Патогенез хронического воспаления. Новосибирск, 1991. С.58−61.
  110. Д.Д., Зубахин A.A., Маянский Д. Н. Гранулематоз-ное воспаление в печени при блокаде клеток Купфера хлоридом гадолиния // Бюлл. Эксп. Биол. мед. 1995. — Т. 120. — № 10.-С. 367−369.
  111. Т.Г. Морфологические изменения в печени при хроническом генерализованном туберкулезном процессе и лечении пролонгированным препаратом изониазида в эксперименте. Дис. .канд.мед.наук.- Новосибирск, 1993.- 199с.
  112. В.И., Мишина В. Ю., Васильева И. А. Полирезистентный туберкулез проблемы выявления и лечения.// Бюлл. СО РАМН.- 2000. — № 1.-С.56−62.
  113. С.П., Малкова И. В. Изучение влияния рифампицина на некоторые иммунологические защитные реакции организма. // Антибиотики.-1976.- № 2. С. 159−162.
  114. А.Б. Склеротические процессы. // Общая патология человека в 2 т. М.: Медицина, 1990. -Т.2. С.124−148.
  115. Я.Ш., Цырендоржиев Д. Д. О взаимоотношении печеночного и легочного отделов системы мононуклеарных фагоцитов при фиброзе печени / В кн.: Патогенез хр. воспаления. Новосибирск, 1991.- С. 128−131.
  116. М.В. Эпидемиологическая ситуация по туберкулезу в Российской Федерации и Москве 1994. // Пробл. туб.- 1996. № 2. — С.7−10.
  117. В.А. Структурная организация нормальной и поврежденной печени при стрессе и введении лизосомотропных препаратов // Дис. .д-ра мед.наук. Новосибирск, 1986. 571с.
  118. В.А. Избирательное накопление реополиглюкина и латекса в клетках печени и характер ответа ее паренхимы на острое отравление CCI4 // Бюлл.эксп.биол.мед.- 1986. № 9. — С.362−365.
  119. В.А. Структурные преобразования в гепатоцитах при введении мышам реополиглюкина и последующим воздействием стресса // Бюлл. эксп. биол. мед. 1988.- № 5.- С.613−616.
  120. В.А. Ультраструктура клеток печени при стрессе.-Новосибирск: Наука, Сибирское отделение, 1989. 144с.
  121. В.А., Гаврилин В. Н. Исследование ультрастрктуры и количества клеток Купфера при остром отравлении CCI4 // Бюлл.эксп.биол.мед. 1987. — № 9. — С.537−542.
  122. В.А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Изменения гранулем при лечении туберкулеза пролонгированной формой изониазида в эксперименте. // Проблемы туберкулеза. 1993.- № 1.- С.38−41.
  123. В.А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Ультраструктура эпителиоидных клеток в динамике формирования туберкулезной гранулемы // Пробл. туберкулеза. 1994. — № 1. — С.40−42.
  124. В.А., Чернова Т. Г., Курунов Ю. Н. Эффект комплекса изониазида на мононуклеарные клетки в туберкулезной гранулеме //Бюлл. эксп.биол.мед.- 1996.- Т.121. -№ 5.- С.5594−5561.
  125. В.А., Курунов Ю. Н., Архипов С. А. Антибактериальная эффективность пролонгированной формы изониазида в эксперименте // Пробл. туб.- 1997. № 2. — С.51 -56.
  126. В.А., Филимонов П. Н., Курунов Ю. Н. Эволюция гранулем, индуцированных введением вакцины БЦЖ в эксперименте. // Проб, туб.-1998.- № 6.- С.63−64.
  127. В.А., Курунов Ю. Н., Яковченко H.H. Лизосомотропизм-проблемы клеточной физиологии и медицины. Новосибирск: НГМА, 1999а. -289с.
  128. В.А., Курунов Ю. Н., Гришин О. В., Троицкий A.B., Богданова Л. А., Гуляева Е. П. Способ получения изониазида пролонгированного действия // Патент РФ № 2 143 900 от 31.03.996.
  129. В.А., Курунов Ю. Н., Яковченко H.H., Троицкий A.B., Архипов С. А., Козяев М. А., Пупышев А. Б., Филимонов П. Н., Чернова Т. Г. Ци-тофизиологические аспекты адресной терапии туберкулеза.// Бюлл. СО РАМН.-2000а.-№ 1.- С.62−67.
  130. Н.А., Степанян Э. С. Побочное действие противотуберкулезных препаратов. М.:Медицина, 1977.-280с.
  131. А.Б. Влияние полиглюкина и высокомолекулярного декстрана на заживление экспериментальных ран кожи // Фармокологическая регуляция регенераторных процессов. Йошкар-Ола, 1979. С.240−241.
  132. Н.А., Радостина Л. И. Морфофункциональная гетерогенность и взаимодействие клеток соединительной ткани. М.: Университет дружбы народов, 1990. 320с.
  133. Adams D.O. The biology of the granulomas // Pathology of granulomas. Ed. H.L. Ioachim. New-york, 1983. P. l-19.
  134. Adams D.O., Hamilton T.A. The activated macrophages and granulomatous inflammation / Cell kinetiks of the inflammatory reaction. Ed. By O.H.Iversen. New-York, 1988. P. 151−167.
  135. Aderem A., Underhill D. Mechanisms of phagocytosis in macrophages // Annu. Rev. Immunol. 1999. — Vol. 17. — P.593−623.
  136. Agostini C., Perin A., Semenzato G. Cell apoptosis and granulamatosis lung dis.// Curr. Opin. Pulm. Med. -1998. V.4. — P.261−266.
  137. Alexander M.R., Louie S.G., Guernsey B.G. Isoniazid associated hepa-tits //Clin. Pharm.-1982. -Vol.1. P.148−153.
  138. Andus T., Bauer J., Gerok w. Effects of cytokines on the liver // Hepa-tology. 1991.-Vol.13.-Nl.- P.364−368.
  139. Amsden A., Boros D., Hood A. Etiology of the liver granulomatous Shistosoma mansoni Infected athymic nude mice // Infect.Immun. — 1980. -P.75−80.
  140. Appelberg R., Castro A.G., Pedrosa J. Role of gamma interferon and tumor necrosis factor alpha during T-cell-indepedent and dependent phases of Mico-bacterium avium infection // Infect. Immunol. 1994. — Vol. 62. — P.3962−3971.
  141. Armstrong J.A., Hart P.D. Phagosome-lysosome interactions in cultured macrophages infected with virulent tubercle bacilli. Reversal of the usual non fusion pattern and observation on bacterial survival // J.Exp.Med. 1975. — V. I42. — P. l-16.
  142. Armstrong L., Jordan N., Miller A. Interleukin 10 (IL10) regulation of tumor rfactor- a (TNF-a) from human alveolar macrophages and peripheral blood mono Thorax. -1996. V.51. — № 2. — P.143−149.
  143. Arthur M., Kowalski T., Santers R., Wright R. Effect of endotoxin on rel reactive oxygen intermediates by rat hepatic macrophages // Gastroenterology. -1990. V.95. — № 6. — P. 1588−1594.
  144. Arthur M., Friedman S., Roll F., Bissel D. Lipocytes from normal rat liver release a neutral metalloproteinase that degrades basement membrane (type IV) collagen //J.Clin. Invest. 1989. — Vol.84. — P. 1076−1085.
  145. Axline S.G., Cohn Z.A. In vitro induction of lysosomal enzymes by phag//J. Exp. Med. 1970. — V.131. — № 6. — P.1239−1260.
  146. Bachem M., Meyer D., Riess U., Melchior R., Sell K., Bittinger A., Gressner A. Paracrine stimulation of fat storing cells via soluble mediators produced by myofibroblast- like cells.-In: Cells of the Hepatic sinusoid. -1991. Vol.3. — P.164 -170.
  147. Billiar T.R., Curran R.D., Ferrari F.K., Williams D.L., Simmons R.L. cell-hepatocyte cocultures release nitric oxide in response to bacterial endotoxin // J.Sugr. Res. 1990. — V.48. — № 4. — P.349−353.
  148. Birmelin M., Marme D., Ferber E., et al. Calmodulin content, Ca 2+ -ATI phospholipase A2 activities of rat Kupffer cell // Eur.J.Biochem. 1984. -P.55−61.
  149. Birmelin M., Karck U., Dieter P. Distribution of endotoxin and en stimulated prostanoid production in primary cultures of rat Kupffer cells, the hepatic sinusoid. Eds. Kirn A., Knook D., Wisse E. — V.I. — Kupffer cell found., Rijswijk.-1986. — P.295.
  150. Bitterman P., Adelberg S., Crystal R. Mechanisms of pulmonary fibrosis/ Spontaneus release of the alveolar macrophage-derived growth factor in the inter-stial lung disorders // J. clin. Invest. -1983. Vol.72. — P. 1801 -1814.
  151. Bitterman P., Rennard S., Adelberg S., Crystal R. Role of fibronectin as a growth factor for fibroblasts // J. Cell. Biol. 1983. — Vol.97. — N6. — P. 1925−1932.
  152. Bitterman P., Wewers M., Rennard S., Adelberg S., Crystal R. Modulation of the alveolar macrophage driven fibroblas proliveration by alternative macrophage mediators // J. Clin. Invest. 1986. — Vol.77. — P.700−708.
  153. Bleiberg-Danniel F., Lamri Y., Feldmann G. and Lardeux B. Glucagon administration hi vivo stimulated hepatic RNA and protein breakdown in fed and fasted rats // Biochemical J. 1994. — V. 299. — P. 645−649.
  154. Boom W.H., Wallis R.S., Chervenak K.A. Human Mycobacterium tuberculosis reactive CD4 T cell clones: heterogeneity hi antigen recognition, cytokine production, and cytotoxicity for mononuclear phagocytes // Infect. Immun. 1991. -V.59. — P.2737- 2743.
  155. Borden W.A., Rusolathi E.R. Transforming growth factor beta disease: The dark side of tissue repair // J. Clin. Invest. 1992. — Vol.90. — P. 1−7.
  156. Boros D.L. The granulomatous inflammatory response: an Over-view // Basic and clinical aspects of granulomatous diseases. Ed. D.L. Boros, T. Yoshida. -New York. -1981.-P. 1−14.
  157. Bossbyt H., Wisse E. Rat Kupffer cell ultrastructure after a single endotoxin injection // Micron. And microsc. acta.- 1987. Vol.18. — N3. — P.217−228.
  158. Bowden D.H. The alveolar macrophage // Environm. Helth. Persp. -1984.-Vol.55.-P.327−341.
  159. Braden C.R. Infectiousness of a university student with laryngeal and cavitary tuberculosis//Clin.Infect.Dis. 1995. — V.21. — P.565−570.
  160. Bradfield J.W.B. Liver sinusoidal cells // J.Pathol. 1984. — Vol.142. -Nl.-P.5−6.
  161. Bredesen N. Neuronal apoptosis: geneticand biochemical modulation //Apoptosis II: The Molecular Basis of Apoptosis hi Disease. 1994. — P. 397−421.
  162. Briel H. M, Keumperman J., Fransen J.A.M. Localisation of bruch border and lysosomal enzymes in HT 29 cell // Cell Biol. Int. Repts. 3rd Eur.Congr.Cell.Biol. 1990. — Sept. — P.2−7.
  163. Brouwer A., Knook D.L. Quntitative determination os endocytosis and intracellular digestion by rat liver Kupffer cells in vitro // Kupffer cell and other liver sinusoidal cells. Amsterdam: Elsevier. — 1977. — P.343−352.
  164. Burt A.D. Cellars and molecular aspects of hepatic fibrosis // J. Pathol. -1993.-Vol. 170.- P.105−114.
  165. Busam K., Bauer T.M., Bauer J. et al. Interleukin-6 relesed by rat liver macrophages // J. Hepatol. 1990. — V. I 1. — P.367−373.
  166. Buys C.H.C.M., Bouma J.M.W., Gruber M. and Wisse E. Induction of lysosomal storage by suramin // Naunyn-Schmiedeberg's Arch. Pharmacol. 1978. -V. 304. — P.183−190.
  167. Byun D-S., Kasama T., Shimizu T., Yorifuji H. and Seyama Y. Effect cholestanol feeding on sterol concentrations in the serum liver and cerebellum of mice //J. Biochem. Tokyo. 1988. — V. 103. — P. 375−379.
  168. Cafforio P., Romito A., Grizzuii M. A. et al. Methods for assessing programmed cell death // Recent Prog. Med. -1996. V. 87. — № 7−8. — P. 366−373.
  169. Cantwell M.F., Binkin W.J. tuberculosis in sub-Sahara Africa //Tubercle a. Lung Dis. 1996. — Vol.77. — N3. — P.220−225.
  170. Carlos G.L. Granulomatosis hepatica // Acta gastroenterologi. -1984. -V.17. № 4. — P.351−352.
  171. Castro A.G., Silva R.A., Appelberg R. Endogenously produced IL-12 is requred for the induction of protective T-cells during Mycobacterium avium infections in mice //JJmmunol. 1995. — Vol.155. — P.13−19.
  172. Cathcart M.K., McNally A.K., Morel D.W. Superoxide anion participation in human monocyte-mediated ozidation of low-density lipoproteinto a cytotoxin //J.Immunol. 1989. — Vol.142. — P. 1963−1969.
  173. Chan J., Fan X-D., Hunter S.W., Brennan P.J. and Bloom B.R. Lipoarabinomannan, a possible virulence factor involved in persistence of Mycobacterium tuberculosis with macrophages // Infect. Immun. 1991. — V.59. -P.1755−1761.
  174. Chan J., Xing X., Magliozzo R.S., Bloom B.R. Killing of virulent Mycobacterium tuberculosis by reactive nitrogen intermediates produced by activated murine macrophages // J.Exp. Med. 1992. — Vol.175. — P. l 111−1112.
  175. Chan J., Kaufman H.E. Immune Mechanisms of Protection: From Tuberculosis Pathogenesis, Protection, and Control // Washington D.C.: ASM press. -1994. P.392−393.
  176. Chahary A., Minuk G.V., Luo J. Effects of partial hepatectomy on hepatic insulin like growth factor binding protein -1 expression // Hepatology. -1992. — Vol.15. — N6. — P. l 125−1131.
  177. Chensue W., Warmington K.S., Berger A.E., Tracey D.E. Immunohisto-chemical demonstration of interleukin-1 receptor antagonist protein and interleukin-1 inhuman lymphoid tissue and granulomas // Am. J. Pathol. 1992. — V.140. — № 2. -P.269−275.
  178. Clemens D., Horwitz M. Characterization of the Mycobacterium tuberculosis phagosome and evidence that phagosomal maturation is inhibited // J. Exp. Med. 1995. — Vol.181. — N1. — P.257−270.
  179. Cohem A.B. Lung metabolism: cells. Lung cell biology. Fed. Proc. -1979. — Vol.28. — N12. — P.2635−2637.
  180. Cohem A.B., Rossi M. Neutrophilis in normal lungs // Am. Rev. Resp. Dis. -1983. Vol.127. — N2. — P.83−89.
  181. Cohn Z.A. Macrophage physiology // Fed. Proc. 1975. — Vol.34.-P.1725−1730.
  182. Cooper A.M., Roberts A.D., Rhodes E.R. The role of interleukin-12 in acquired-immunity to Mycobacterium tuberculosis infection // Immunol. 1995. -Vol.84. — N3. — P.423−432.
  183. Cree LA., Nurbhai S., Milne G., Beck J.S. Cell death in granulomata: the role of apoptosis //J. Clin. Pathol. 1987. — V.40. — Nil. — P.1314−1319.
  184. Dahl K.E., Shiratsuchi H., Hamilton B.D., Elmer J.J., Toossi Z. Selective induction of transforming growth factor-b in human monocytes by lipoarabino-mannan of Mycobacterium tuberculosis // Infect. Immun. 1996. — V.64. — P. 399 405.
  185. D^ Alessandri R.M., Khakoo R.A. Granulomatous hepatitis in a heartly adult following BCG injection into a plantar wart // Am. J. Gastpoenterolog. 1977.-Vol.68. — P.392.
  186. Das G., Vohra H., Saha B., Agrewala J.N., Mishra G.C. Apoptosis of Thl-lake cells in experimental tuberculosis (TB) // Clin. Exp. Immunol. 1999. — V. I -№ 15. — P.324 — 328.
  187. De Duve C., de Barsy T., Poole B. et al. Lysosomotropic agents // Bio-chem. Pharm. -1974. Vol.23. — № 18. — P.2495−2531.
  188. De Duve C. Lysosomes revisited // Europ. J. Biochem. 1983. -Vol.137. — P.391−397.
  189. Decharneux T., Dubois F., Beauloye C., Wattiaux de Coninck S. and Wattiaux R. Effect of various flavonoids on lysosomes subjected to an oxidative or an osmoticstress// Biochem. Pharmacol. 1992. — V. 44. — P.1243−1248.
  190. Decker K. Eicosanoids as signal molecules between hepatocytes and sinusoidal cells / In.: Modulation of Liver Cell Expression. Eds. Reutter W., Popper H., Arias I. et al. — MTP Press, Lancaster. — 1987. — P. 397−409.
  191. Decker K. Hepatic mediators of inflammation / In.: Cells of Hepatic Sinusoid. -V.2. Eds. Wisse E., Knook D., Decker K. — Kupffer cell found., Rijswijk. -1989. -P.171−175.
  192. Dehner L.P. Liver, gall bladder and extrahepatic biliary tract // In.: Pediatric Surgical Pathology. Editor Dehner LP. 2nd Edition, Williams and Wilkins. -1987. — V. 95. — P. 433−523.
  193. Dejgard A., Viggok B. Epitelioid cell egranulomer I leveren // Ugeskr. Lalger. -1986. V.148. — № 32. — P.2014−2018.
  194. Denz H., Orth B., Huber P. Immune activation and anemia of chronic disorders //Blood. 1993. — Vol.81. — P. 1404−1409.
  195. Dexter T.M. The regulation of hemopoietic stem cells. Progenitor cells and macrophage development // Trop. Med. and Hyg. -1983. V.77. — № 5. — P.597−603.
  196. Dieter P., Schukze-Specking A., Karck U. et al. Release of lysosomal enzymes is not correlated with superoxide and prostaglandin production by stimulated rat Kupffer cells in primary culture // J.Hepatol. 1988. — V.6. — P.167−174.
  197. Dinarello C.A. IL-1 and IL-1 antagonist // Blood. 1991. — Vol.77. -P.1627−1652.
  198. Duncan M., Berman B. Gamma-interferon is the lymphokine and beta -interferon the monokine responsible for inhibition of fibroblast collagen production and late but not early fibroblasts proliferation //J.Exp.Med. -1985. -V.162. P.516−527.
  199. Ehlers S., Kutsh S., Ehlers E.M., Benini J., Pfeffer K. Lethal granuloma disintegration in mycobacteria-infected TNFRp55-/- mice is dependent on Tcells and IL-12 // J. Immunol. 2000. — Vol.1. — № 165. — P.483−492.
  200. Elias J.A., Epstein W.L. Ultrastructural observation on experimentelly induced foreignbody and organized epithelioid cell granulomas in man // Amer. J. Pathol. 1968. — Vol.52.- N6. — P.1207−1224.
  201. Elias J.A., Kotloff R. Mononuclear cell-fibroblasts interactions in the human lung //Chest. 1991. — Vol.99. — N3. — P.73−79.
  202. Ellner J.J. The human response in tuberculosis //J. Infect. Dis.- 1997. -Vol. 176. 1351−1359.
  203. Enokicdo Y., Araki T., Tanaka K. et al. Involvement of p53 in DNA strand break-induced apoptosis in postmitotic CNS neurons // Eur. J. Neurosci. -1996. V.8.-№ 9.-P. 1812−1821.
  204. Epstein W.L., Fukuyama K. Mechanism of granulomatous inflamation // Immunol. Ser. 1989. — Vol.46. — P.687−721.
  205. Equchi S., Lilya H., Hewitt W. Loss and recovery of liver regeneration in rats with fulminant hepatic failure //J. Surg. Res. 1997. — Vol.72. — N2. — P. 112 122.
  206. Facchetti F., De Wolf-Pecters C., De Vos R. et al. Plasmacytoid monocytes (so-called plasmacytoid T-cells) in granulomatous lymphadenitis // Hum. Pathol. 1989. — V.20. — № 6. — P.588−593.
  207. Fenlon M.J., Vermeulon M.V. Immunopathology of tuberculosis: Roles macrophages and monocytes // Infect. Immunol.- 1996.- Vol.64.- N3.- P.683−690.
  208. Fleischner G.M., Morecki R., Hanaichi T., Hayashi H., Quintana N., Sternlieb Light- and electron-mircoscopical study of a case of gold salt-induced he-patotoxicity Hepatol. -1991. V. 14. — P. 422−425.
  209. Flesch I.E.A., Kaufrnann S.H.E. Activation of tuberculostatic macro-phag functions by gamma interferon, Interleukin-4, and tumor necrosis factor // Infect. Immun. 1990. — V.58. — P.2675−2677.
  210. Flynn J. L. et al. IL-12 increases resistance of BALB/c mice to Myco-bacteriur tuberculosis infection // Journal of Immunology. 1992. — V.155. — P.2515−2524.
  211. Forman H.J., Thomas M.J. Oxidant production and bacterial activity of phagocytes //Infect.Immun. 1996. — Vol.64.- N 7.- P. 2523−2531.
  212. Former J.H., Milisen W.B., Lundeen G.R., Jakowski A.B. and Marsh P. IV Tapetel effect of an azalide antibiotic following oral administration in Beagle dogs /Fundam. Appl. Toxicol. 1993. — V. 21. — P.164−173.
  213. Foucar K., Foucar E. The Mononuclear Phagocyte and Immunoregula-tory Effector (M-PIRE) System: Evolving Concepts //Semin. Diagnostic Pathol. -1990. N7. — P.4−18.
  214. Frank B.B., Raffensperger E.G. Hepatic granulomata. Report of a case wit jaundice improving on antituberculous therapy and review of literature // Arch. Interr Med. 1965. -V.I. — № 15. — P. 223−234.
  215. Friedman S.L. Cellular sources of collagen and regulation of collagen production in liver // Sem. Liver Dis.- 1990. Vol.10. — P.20−29.
  216. Fujiwara H., Negoro S., Tsuynguchi J. Immunosupressive Effects of rif-ampicin.- Kekkaku.- 1976. Vol. 51. № 2. — P. 47−53.
  217. Gandadharam P.R.J. Isoniasid, rifampicin and hepatotoxicity // Ann. Rev. Respir. Dis. 1986. — Vol.133. — P.963−965.
  218. Gandadharam P.R.J.Mycobacterial dormacy // Tubercle a. Lung. Dis. -1995. Vol.76. — N 6.- P.477−479.
  219. Ganey P.E., Keller B., Lichtman S.N. et al. A new method io monitor for Kupffe cell phagocytosis continuosly hi perfused rat liver // Hepatol. 1991. — V.13. -№ 3. — P.567−575.
  220. Gans M. Practical and theoretical considerations concerning Kupffer cell function in protein catapolism. In: Reticuloendothelial system and the pathogenesis of liver disease. Amsterdam, 1980. P.79−88.
  221. Garcia G., Rosales C. Signal transduction during Fc-receptor-mediated phagocytosis //J. Leukoc. Biol.- 2002. Vol.6. -N72. — P.1092−1098.
  222. Genewein A., Telenti A., Bernasconi C. et al. Molecular approach to identifying route of transmission of tuberculosis in the community // Lancet. 1993. -V42. — P.841−844.
  223. Gerber M.A., Thung S.N. Histology of the liver // Am. J. Surg. Pathol. -1987. V.11. — N9. — P.709−722.
  224. Ginsburg I. The role of lysosomal factor of leukocytes biodegration fnd «storage» of microbial constituens in infectious granolomas // In.: Lysosomes in biology and pathology. Ed. by J.T. Dingle. Amsterdam, New-York, Oxford, 1979. -P.327−408.
  225. Goldstain J.L., Brown M.S., Anderson R.G., Russell D.W., Schneider W.J. Receptor-mediated endocytosis // Annu. Rev. Cell. Biol. -1985. V.I. — P. 1−3.
  226. Gordon S., Unkeless J.C., Cohn Z.A. The macrophage as secretory cell / hi: Immune recognition. Ed.A.Rosenthal. — New York. — 1975. — P. 589−614.
  227. Goren M.B., Vatter A.E., Fiscus J. Polyanionic agents as inhibitors of phagosome-lysosome fusion in cultured macrophages: evolution of an alternative interpretation //J. Leukocyte Biol. 1997. — V.41. — P.122−129.
  228. Gregory S.H., Wing E.I. Accessory function of Kupffer cells in the antigen-specific blastogenic response of an L3T4+T- lymphocyte alone to Listeria monocytogenes // Infect. Immun.- 1990. Vol.58. — N 7. — P.2313−2319.
  229. Griffin P.M.J., Griffin J.A., Silverstein S.C. Studies on the mechanism of phagocytosis. The interaction of macrophages with anti-immunoglobulin IgG-coated bone marrow-derived lymphocytes // J.Exp.Med. 1976. — V.144. — P.788−809.
  230. Haanen J.B.A., Malefit R.D.W., Res R.C.M., Kraakman E.M., Ottenhoff T.H.M., Vries R.R.P, Spits H. Selection of a human T -helper type 1-like T cell subset by mycobacteria // J. Exp. Med. -1991. V.174. — P.583−592.
  231. Hart P.D., Armstrong I.A. Strain virulence and the lysosomal response in macrophages infected with Mycobacterium tuberculosis //Infect. Immun.- 1974. -Vol.4.- N10. P.742−746.
  232. Havell E. A. Evidence that tumor necrosis factor has an important role in antibacterial resistance // J. Immunol. 1989. — V. I43. — P.2894−2899.
  233. Hinman L.M., Stevens A., Matthay R.A. Elastase and lysozyme activities in human alveolar Macrophages Effects of cigarette smoking.- Amer. Rev. Resp. Dis.- 1980.- Vol.121.- N2- P.263−271.
  234. Hirsh B.C., Johnson W.C. Pathology of granulomatosis diseases. Epitelial granulomatosis. Part n // J.Dermatol. 1984. -V.23. — № 5. — P.306−313.
  235. Homma T., Hamasaki T. Ultrastructure of blood vessel regression in involution of foreign-body granuloma // J. Submicros. Cytol. Phatol. 1998. -Vol.30. -N1.- P.31−44.
  236. Hubbard R.D., Flory C.M., Collins P.M. Memory T cell-mediated resistance to Mycobacterium tuberculosis infection hi innately susceptible and resistant mice //Infect.Immun. -1991. Vol.59. — P.2012−2016.
  237. Hughes M., Fox H. A histological analysis of granulomatous hepatitis // J.Clin.Pathol. 1972. — Vol. 25. — P. 817−20.
  238. Hunt J.S., Silverstein M.J., Spares F.C. Granulomatous hepatitis: a complication of BCG immunotherapy // Lancet. 1973. — Vol.2 — P.820−821.
  239. Hunter S.W., Brennan P.J. Evidence for the presence of a phosphatidyli-nositol anchor on the lipoarabinomarman and lipomannan of Mycobacterium tuberculosis //J.Biol. Chem. -1991. Vol.265. — P.9272−9279.
  240. Ichihara A. Mechanisms controlling growth of hepatocytes in primary culture //Dig. Dis. Scin. 1991. — Vol.36 — N4. — P.489−493.
  241. Ito T., Nemoto M. Uber die Kupferschen Sternzellen und die «Fettspeicherungzellen» in der Blutkapillarenwand der menschlichen Leber. -Okajimas Folia Anat. Japan, 1952. Vol.24. — P.243−258.
  242. Izaki S., Tanji O., Okuma M., Shimoda H., Oyama N.P., Hibino T., Ki-tamura K. lA-antigen-positive epitelioid cells in experimentally induced granulomatous inflammation // J.Dermatol.Sci. -1991. Vol.2. — № 31. — P.24−32.
  243. Jancu T.C., Lichterman L., Neustein H.B. Hepatic sinusoidal cells in iron overload. Ultrastructural observation // Isr.J.Med.Sci. 1978. — Vol.14. — P.1191−1201.
  244. Jadot M., Bielande V., Beauloye V. et al. Cytotoxicity and effect of gly-cyl- D- phenylalanine-2-nahpthylamide on lysosomes // BBA. 1990. — Vol.127 — N2. — P.205−209.
  245. Johnson W.D., Mei B., Cohn Z.A. The separation. Long-term cultivation. And maturation of the human monocyte //J. Exp. Med.- 1977. Vol.146. -P.1613−1626.
  246. Jouschke H., Farhood A., Smith C.W. Neutrophils contribute to ischemia- reperfusion injury in rat liver in vivo // FASEB J. 1990. — V. 4. — P.3355−3359.
  247. Jouschke H., Bautista A.P., Spolarics S., Spitzer J.J. Superoxide anion generation by Kupffer cells and priming of neutrophils during reperfusion after hepatic ischemia//Free. Rad. Res. Commun. -1991. V.15. — P.27−284.
  248. Jimenez S., Freundlich B., Rosenbloom J. Selective inhibition of human diploid fibroblast collagen syntesis by interferon // J.Clin.Invest. 1984. — V. 74. -P.1112−1116.
  249. Jonston N. V. Neuronal death in development, aging and disease // Neu-robiol. Aging. -1994. V. 15. — № 2. — P. 235−236.
  250. Jundermann K., Katz N. Functoinal hepatocellular heterogeneity // Hepatology. 1982. — V.2. — P.385−395.
  251. Kaufmann S.H.E. hi vitro analysis of the cellular mechanisms involved in immunity to tuberculosis // Rev. Infect. Dis. 1989. — V. 11. — P.448−454.
  252. Keane J., Balcewicz-Sablinska M.K., Remold H.G., Chupp G.L., Meek B.B., Fenton M.J., Kornfeld H. Infection by Mycobacterium tuberculosis promotes human alveolar macrophage apoptosis// Infect. Immun. 1997. -V.65. — № 1. — P.298−304.
  253. Keller F., Pereira C.A., Wild M.T. et al. Kupffer cells activeted in vitro display antiviral properties / hi: Cells of Hepatic Sinusoid. V.l. — Eds. Kirn A., Wisse E., Knook D. — Kupffer cell found., Rijswijk. — 1986. — P.363−364.
  254. Kenyon T.A., Valway S.E., Ihle W.W., Onorato I.M., Castro K.G. Transmission of multi-drug resistant Mycobacterium tuberculosis during a long airplane flight//N.Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. — P.933−938.
  255. Kerr J., Wyllie A., Currie A. Apoptosis: A basic biological phenomen with wide-rinding implicationsin tissue kinetiks // Brit. J. Cancer. -1972. Vol.26.-P.239−257.
  256. Kimura F., Miyazaki M., Suwa T. Increased levels of human hepatocyte growth factor in serum and peritoneal fluid after partial hepatectomy // Amer. J. Gastroenterol. 1996. — Vol.91. — N1. — P. 116−121.
  257. Klingler K., Tchou-Wong K.M., Brandii O., Aston C., Kim R., Chi C., Rom W.N. Effect of mycobacteria on regulation of apoptosis in mononuclear phago-cutes //Infect. Immun. 1997. — Vol.65. — N12. — P.5272−5278.
  258. Kochi A. The global tuberculosis situation and the new control strategy of the World health organization // Tubercle. -1991. V.72. — P. l-6.
  259. Koga H., Sakisaka S., Ohishi M. Nuclear DNA fragmentation and expression of bcl-2 in primar biliare cirrohosis // Hepatol. 1997. — Vol.25. — P.1077−1084.
  260. Kokudo N., Kothary P.C., Eckhauser F.E. Inhibition of DNA synthesis by somatostatin in rat hepatocyte growth factor or epidermal growth factor // Amer. J. Surg.-1992. Vol.163. — N1. — P.169−173.
  261. Kovacs A.L., laszlo L. and Kovacs J. Effect of amino acids and cyclo-heximide on changes caused by vinblastine, leupeptin and methylamine in the autophagic lysosmal system of mouse hepatocytes in vivo // Exp. Cell. Res. — 1985. -V.157. — P.83−94.
  262. Kremer J.M., Kaye G.I. Electron microscopic analisis of sequential liver biopsy samples from petions with rheumatoid arthritis: correlation with light microscopic finding // Arthritis Rheum. 1989. — V. 32. — P. 1202−1213.
  263. Kumar V., Narayanan R.B., Malaviya G.N. Ultrastructurae characteristics of macrophages in dermal leprosy granulomas // Nippon. Rai. Gakkai. Zasshi. -1989. V.58. — № 3. — P.185−190.
  264. Kunitake R., Kuwano K., Miyazaki H., Hagimoto N., Nomoto Y., Hara N. Apoptosis in the course of granulomatous inflammation hi pulmonary sarcoidosis //Eur.Respir. J. 1999. — V. I3. — № 6. — P. 1329−1337.
  265. Kunkel S.L. Thl-and Th2-type cytokines regulate chemokine expression // Biol. Signals. 1996. — Vol.5. — N4. — P.197−202.
  266. Lammie P., Michel A., Linette G., Phillips S. Production of fibroblast-stimulating factor by Schistosoma mansoni antigen-reactive T cell clones // J.Immunol. 1986. — V.136. — P. l 100−1106.
  267. Laskin D.L., Weinberger B., Laskin J.D. Functional heterogeneity in liver and lung macrophages // J. Leukoc. Biol. 2001. — V.70. — № 2. — P. 163−70.
  268. Laster S.M., Wood J.G., Gooding L.R. Tumor necrosis factor can induce both apoptotic and necrotic forms of cell lysis // J.Immunl. 1998. — V.141. — P.2629−2634.
  269. Lavitka J. R. Genetic toxicity of cytokines // Mutat. Res. 1996. — V. 361.-№ 2−3.-P. 95−105.
  270. Lee J., Greenbaum L., Haber B.A. Structure and localization of the IGFBP-1 gene and expression during liver regeneration // Hepatology.- 1994.- Vol. 19. N3. — P.656−665.
  271. Lecnen P.J.M., Canono B.P., Drevets D.A., Voerman J.S.A., Campbell P.A. TNF-a and IFN-g stimulate a macrophage precursor cell line to kill Listeria monocytogenes in a nitric oxide independent manner // J. Immunol. 1994. — V. I53. -P.5141−5147.
  272. Leigh J., Wang H., Bonin A., Peters M., Ruan X. Silica-induced apopto-sis in alveolar and granulomatous cells in vivo // Environ. Health. Perspect. 1997. -V.I05.-№ 5.-P. 1241−1245.
  273. Liu C.C., Walsh C.M., Young J.D.E. Perform: structure and function //Immunol. Today. 1995. — V.16. — P.194−201.
  274. Lowrie D.B., Andrew P.W. Macrophage antimycobacterial mechanisms // Brit. Med. Bull. 1988. — Vol.44. — N3. — P.624−634.
  275. Lukacs G.L., Rotstein O.D. and Grinstein S. // J. Biol. Chem. 1990. -V. 265.-P. 21 099−21 107.
  276. Lyez T.W., Billiar T.R., Curran R.D., Simmons R.L., Machiedo G.W. Kupffer cell hepatocyte interaction and the changes in 1−140-arachidonate incorporation in response to endotoxin in vitro // Prostaglands, — 1990. — Vol.39. — № 5. -P.497−514.
  277. Lundy S.K., Lerman S.P., Boros D.L. Soluble egg antigen-stimulated T helper lymphocyte apoptosis and evidarice for cell death mediated by FasL (+) T and B cells during murine schistosoma mansoni infection // Infect. Immun. 2001. ~ Vol.69. — P.271−280.
  278. Madjlessi-Mir S.H., Farmer R.G., Hawk W.A. Granulomatous hepatitis, a review of 50 cases // Am. J.G.E. 1973. — Vol.60. — P. 122−34.
  279. Magno G., Joris I. Apoptosis, oncosias, necrosis // Amer. J. Pathol.-1995.- Vol.146.- P.3−15.
  280. Mainali E. S. and McMurray D.N. Adoptive transfer of resistance to pulmonary tubercuosis in guinea pigs is altered by protein deficiency // Nutr. Res. -1998.-V.I8. -P.309−3171
  281. Marti U., Burwen S.I., Jones A.L. Biological effects of epidermal growth factor, with special emphasis on the gastrointestinal tract and liver update // Hepatology. -1989.- Vol.9.- P.126−138.
  282. Matsunaga K., Ito M. Quantitative analysis of apoptotic cell death in granulomatous inflammation induced by intravenous challenge with Cryptococcus neoformans and bacillus Calmette-Guerin vaccine // Pathol. Int. 2000. — V.50(3). -P.206−218.
  283. Matsuoka M., Tsukamoto H. Stimulation of hepatik lipocyte collagen production by Kupffer cell-derived TGF-beta: implication for the pathogenetic role in alcoholic liver fibrosis // Hepatology. -1990.- Vol.11.- P.599−605.
  284. Mazrella L. and Gluamann H. Inccreased degradation in rat liver induced by vinblastine 2. Morfological characterization // Lab. Invest. 1980. — Vol. 42.- P. 18−27.
  285. McColloster P., Neff N. Outpatient management of tuberculosis // Am. Fam. Physician. 1996. — Vol.53.- N5. — P.1579−1586.
  286. McCuskey R.S., Urbascher R., McCuskey P.A. et al. Hepatic microvascular responses to tumor necrosis factor / hi: Cells of the hepatic sinusoid. Vol.2. -Eds. Wisse E., Knook D., Decker K. — Kupffer cell found. — Rijswijk. — 1989. — P.272−276.
  287. McDonough K.A., Kress Y., Bloom B.R. Pathogenesis of tuberculosis: interaction of Mycobacterium tuberculosis with macrophages // Infect Immun. -1993.- Vol.61. P.2763−2773.
  288. Mendes-Samperio P., Hernander-Garay M., Garcia-Martines E. Induction of apoptosis in bacillus Calmette-Guerin-activeited T cell by transforming growth factor beta //Cell. Imunol. — 2000. — Vol.15. -№ 202. -P.103−112.
  289. Menon R.K., Sperling M.A. Insulin as a growth factor // Endocrinol. Metab. Clin. -1996. Vol.25. — N3. — P.633−647.
  290. Michalopoulos G.K. Hepatocyte growth factor // Hepatology. -1992.-Vol.15.- P.149−155.
  291. Michalopoulos G.K., De Frances M.C. Liver regeneration // Science. -1997. Vol. 276. — P.60−66.
  292. Mitchell J.R., Zimmerman H.J., Ishak K.G. et al. Isoniasid liver injury: clinical spectrum, pathology, and probable pathogenesis // Ann. Intern. Med.- 1976. -Vol. 84. P.181−192.
  293. Moraes J.R., Moraes F.R. Effect of a persistent inflammatory process on experimental heterotopic ossification. The influence of macrophages // Braz.J.Med.Biol.Res. -1993. V.26 — № 1. — P.53−66.
  294. Mossman T.R., Coffman R.L. Thl and Th2 cells different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties // Annu.rev. Immunol. -1989. Vol.7. — P.145−173.
  295. Moulder J. W. Comparative biology of intracellular parasit-ism//Microbiol.Rev. 1985. — V.49. — P.298−337.
  296. Muller I., Cobbold S.P., Waldmann H. and Kaufinann S.H.E. Impaired resistance to Mycobacterium tuberculosis infection after selective in vivo depletion of L3T4+ and Lyt-2+ cells // Infect. Immun. -1987. V. 55. — P.2037−2041.
  297. Muller H., Takechita M. Granuloma formation in tuberculosis lymphadenitis of HIV-infected patients // Pathol. Res. And Pract. 1991. — Vol.187. — N 6. -P.732.
  298. Murray C.J.L. Tuberculosis in developing countries // Bull. hit. Union. Tuberc. Lung. Dis. 1990. — V.65. — P.6−24.
  299. Mustafa A. S., Godal T. BCG induced CD4 cytotoxic T cells from BCG vaccinated healthy subjects: relation between cytotoxicity and suppression in vitro //Clin. Exp. Immunol. -1987. Vol.69. — P.262.
  300. Myatt N., Cognill G., Morrison K. et al. Detection of tumor necrosis factor alpha in sarcoidosis and tuberculosis granulomas using in situ hybrisation // J. Clin. Path. 1994. — Vol.47. — N 5. — P.423−426.
  301. Myers B.M., Prendergast F.G., Holman R., Kuntz S.M. and Larusso N.F. Alteration in hepatocyte lysosomes in experimental hepatic cooper overload in rats //Gastroenterol. -1993. V.105. — P. 1814−1823.
  302. Myrvik Q., Leake e., Wright M. Disruption of phagosomal membranes of normal alveolar macrophages by the H37Rv strain of Mycobacterium tuberculosis. A correlate of virulence //Amer. Rev. Resp. Dis. 1984. — Vol.129. — P.322−328.
  303. Nagai S., Wilker H.G., Harbol M., Kikamoto M. Isolation and partia characterization of major protein antigens in the culture fluid of mycobacter tubercu-losis//Infect.Immunol. -1991. Vol.59. -№ 1. — P.372−382.
  304. Nagata S., Golstein P. The Fas death factor // Science. 1995. — V. 267. -P. 1449−1456.
  305. Nagata S. Apoptosis by deth factors //Cell. 1997.- Vol.88.- P.355−365.
  306. Nagy P., Schaff Z., Lapis K. Immunohistochemical detection of transforming growth factor-beta 1 in fibrotic liver diseases // Hepatology 1991. — Vol.14. — N2. — P.269−73.
  307. Nathan C., Hibbs J. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity //Current Opinion Immun. 1991. — Vol.3. — P.65−70.
  308. Niinobu T., Fukuo K., Yasuda O., Tsubakimoto M., Mogi M., Niscimaki H., Morimoto S., Ogihara T. Negative feedback regulation of activated macrophages via Fas-mediated apoptpsis // Am. J. Physiol.- 2000. Vol.279. — N2. — P.504−509.
  309. Nishizaki T., Takanaka K., Yanaga K. Elevation of hepatocyte growth factor levels in portal and hepatic veins immediately after hepatic resection in cirrhotic patients // Am. J. Gastr. -1995. Vol.90. — N2. — P. 331−332.
  310. Noji S., Tashiro K., Koyama E. Expression of hepatocyte growth factor gene in endothelial and Kupffer cells of damaged rat livers, as revealed by in situ hybridization // Biochem. Biop. Res. Comm.-1990. Vol.173. — P.42−47.
  311. Oberhammeer F., Wilson J., Dive C. Apoptotic death in epithelial cells // ENBO J. 1993. — Vol.12.- P.3679−3684.
  312. Orme J.M. Induction of nonspecific acquired resistance and delayed-type hypersensitivity, but not specific acquired resistance, in mice inoculated with killed mycobacterial vaccines // Infect. Immun. 1988. — Vol.56. — N12. — P.1310−1312.
  313. Orme J.M., Collins F.M. Resistance of various strains of mycobacteria to killing by activated macrophages in vivo // Infect. Immun.- 1983. Vol.131.- N3.-P.1452 — 1454.
  314. Pedrosa J., Bernadette M., Appelberg R., Orme I., Silva T., Cooper A. Neutrphils Play a protective Nonphagocytic Role in Sistem Mycobacterium tuberculosis Infection of mice // Infect. Immun. 2000. — Vol.68. — P.577−583.
  315. Parry E.W. Studies on mobilisation of Kupffer cells in mice // J. Comp. Pathol. 1978. — Vol.88. -N 4. — P.481−495.
  316. Parry E.W. The mechanism of necrotic tissue removal in mouse liver following CCL4-induced injury // J. Comp. Pathol. 1979. — Vol.89. — P.205−211.
  317. Pepin M., Canella D., Fontaine J.J. et al. Ovine mononuclear phagocytes in situ: identification by monoclonal antibodies and involvement in experimental pyogranulomas // J. Leukoc. Biol. 1992. — Vol.51. -N 2. — P. 188−198.
  318. Pessayre D., Bentata M., Degott C. Et al. Isoniasidrifampin fulminant hepatitis. F possible consequence of the enhancement of isoniasid hepatotoxity by enzyme induction // Gastroenterology. 1977. — Vol.72. — P.284−289.
  319. Postlethwaite A., Keski-Oja J., Moses H., Kang A. Stimulation of the chemotactic migration of human fibroblasts by TGF-beta //J. Exp. Med.- 1987. -Vol.165. P.251−256.
  320. Reed J.C. Bcl-2 and regulation of programmed cell death // J. Cell. Biol.- 1994. Vol.124. — P. l-6.
  321. Rich E.A., Knuth C.K., Hamilton B.D., Toosi Z. Mycobacterium tuberculosis stimulated expression of inducible nitric oxide synthase and production of nitric oxide by human alveolar macrophages // Tubercle. — 1997. — Vol.68.- P.42−49.
  322. Rook G.A. Is the macrophage the site of the immunosupressive action of rifampicin. Tubercle (Edinb.). — 1973. — Vol. 54. — N4. — P.291−295.
  323. Rook G.A., Taverne J., Leventon C., Steele J. The role of gamma interferon, Vitamin D-, metabolites, and tumor necrosis factor in the pathogenesis of tuberculosis// Immunol. 1987. — N67. — P.229−234.
  324. Salmon- Ehr V., Gillery P., Kalis B. Lv interleukin-4: Du Lymphocyte B au fibroblaste // Pathol. Biol. 1994. — Vol.42. — N3. — P.262−268.
  325. Sato Y., Tsukada K., Hatakeyama K. Role of shear stress and immune responses in liver regeneration after a partial hepatectomy // Surg. Tuday. -1999. -Vol.29. -Nl. -P.l-9.
  326. Saunders B.M., Cooper A.M. Restraining mycobacteria: role of granulomas in mycobacterial infections //Immun. Cell Biol. 2000. — Vol.78. — N4. — P.334−341.
  327. Schrimacher P., Geerts A., Pietrangello A. Hepatocyte growth factors is expressed in fat-storing cells from rat liver but not myofibroblast-like cells derived from fat-storing cells // Hepatology 1992. — Vol.15. — N1. — P.5−11.
  328. Schwoebel V. Factors associated with extrapulmonary tuberculosis as an AIDS-definding diseanse in Europe // tubercle a. Lung Dis. 1995. — Vol.76. -P.281−285.
  329. Scott L. Friedman. Schiff s Disease of the Liver/ Ed. By E.R.Shiff. Chapter 10 (Hepatic fibrosis). 1999. — P.371−383.
  330. Shigenaga T., Abe Y., Migazaki E. Identification of IL-1 inhibitory activity as IL-1 receptor antagonist (IL-lra) in vitro and kinetics of IL-lra and IL-1 beta in experimental rabbit lung granuloma // Exp. Lung. 1995. — Vol.21. — N 2. -P.309−329.
  331. Shiratory Y., Tanaka M., Okano K. Role of endotoxin-responsive macrophages in hepatic injiry // Hepatology 1990. — Vol.11. — P.183−192.
  332. Smith R.E. Strichter R.M., Zhang R., Phan S.H., Standiford T.J., Lukacs N.W., Kunkel S.L. A role for C-C chemokines in fibrotic lung disease // J. Leukoc. Biol. 1995. — Vol.57. — P.782−787.
  333. Solis -Herruzo J.A., Bre. iner D., Chojkier M. Tumor necrosis factor alpha inhibits collagen gene transcription and collagen syntesis in cultured human fibroblasts // J. Biol. Chem.- 1988. N263. — P.5841−5845.
  334. Stolz D., Michalopoulos G.K. Differential modulation of hepatocyte growth factor stimulated motility by transforming growth factor- growth factor-^ on rat liver epithelial cells in vitro // J. Cell. Physiol.- 1998. Vol.175. — N1. — P.30−40.
  335. Stricklin G.P., Welgus H.G. Human skin fibroblast collagenase inhibitor // J. Biol. Chem.- 1983. N258. — P.2252−2258.
  336. Tsukaguchi K., Balaji K.N., Boom W.H. CD 4+ ab Tcells and Tcells responses to Mycobacterium tuberculosis: similarities in Ag recognition, cytotoxic effector function, cytikine production // J.Immunol. 1995. — Vol.154. — P. 1786−1796.
  337. Tranthi T., Gyufko K., Decker K. Fate of exogenous and endogenous PGD2 and PGE2 in perfused liver//Eicosanoids. 1991. — Vol.4. -Nl. — P. 145−150.
  338. Truden J., Boros D. Detection of ai protease-antiprotease complexes within liver granulomes of Schistosoma mansoni-infected mice // Am. J. Pathol. • 1988. — Vol.130. — P.281−288.
  339. Turk J.L., Narayanan R.B. The origin, morphology and function of epithelioid cells // Immunol. 1982. — Vol.161. — N ¾. — P.274−292.
  340. Turk J.L. A comparison of a secretioory epithelioid cells and phagocy-tosing macrophages in experimental mycobacterial granulomas // Brit. J. Exp. Pathol.- 1989. Vol.70. — N 5. — P.589−596.
  341. Underhill D.M., Ozinsky A. Phagocytosis of microbes: Complexity in Action // Annu. Rev. Immunol. 2002. — Vol.1. — N20. — P.825−852.
  342. Valone E.E., Rich E.A., Wallis R.S. Expression of tumor necrosis factor in vitro by human mononuclear phagocytes stimulated with whole mycobacterium bovis BCG and mycobacterial antigens // Infect. Immunol. 1988. — Vol.56. — N 12.- P.3313−3315.
  343. Van Furth R., Goud J.L.M., van der Meer G. et al. Comparison in vivo and vitn proliveration on monoblasts, promonocytes and the macrophage cell line // Adv. Exp Med. Biol. -1982. V.155. — P. 189−193.
  344. Van Furth R. Phagocytic cells: development and distribution / In.: Basic principles and clinical correlates. Eds. by J.L. Gallin et al.- New York. 1988. -P.281−291.
  345. Van Furth R. Origin and turnover of monocites and macrophages. / In.: Cell kineticsof the inflammatory reaction. Berlin. — 1989. — P. 125−150.
  346. Wahl S.M. Host immune factors regulating fibrosis / In.: Fibrosis. Ed. by Evered D., Whelan J. London. -1985. — P.175−195.
  347. Wahl S.M. monocytes and granulomatous inflammatory responses / In.: Macriphage-derived cell regulatory factors. Cytokines. Ed. C. Sorg. Basel: Karger. — 1989.-Vol.1.-P. 173 -192.
  348. Wake K. Perisinusoidal stellate cells (fat-storing cells, interstitial cells, lipocytes), their related structure in and around the liver sinusoids, and vitamin A-storing cells in extrahepatic organs // Int. Rev. Cytol. 1980 — Vol.66.- P.303−353.
  349. Weibel E.L. Stereological methods. London: Academ. Press. — 1979. -415 p.
  350. Williams G.T., Williams S.J. Granulomatous inflammation: a review // J. Clin. Pathol. 1983. — Vol.1983. — Vol. 36. — P.723−733.
  351. Williams M.S., Henkart P.A. Apoptotic cell death induced by intracellular proteolysis // J. Immunol. 1994. — Vol.197. — P.137−139.
  352. Wisse E. Kupffer cell reaction in rat liver under various condition as observed in the electron microscope // J. Ultrastructu. Res. 1974. — Vol.46. — N 3. -P.499−520.
  353. Wyllie A.N., Morris R.G., Smith A.L. Chromatin Cleivage in apoptosis //J. Pathol. 1984. — Vol.142. — P.67−77.
  354. Yoshikai Y., Miake S., Matsumoto T. Effect of stimulation and blockade of mononuclear phagocyte system on the deleryed footpad reaction to SRBS in mice // Immunol. 1979. — Vol.38. — N 3. — P.577−583.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!