Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Неинвазивные методы респираторной поддержки в комплексной терапии сердечной и дыхательной недостаточности при остром инфаркте миокарда

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

До настоящего времени остается открытым вопрос отработки режимов, сроков и алгоритмов проведения респираторной поддержки у пациентов с КОЛ. В Рекомендациях по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности Европейского кардиологического общества (Guideiines on the diagnostic and treatment of AHF, 2005) констатируется только необходимость применения неинвазивных методов респираторной… Читать ещё >

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Острый инфаркт миокарда, осложненный сердечной и дыхательной недостаточностью
      • 1. 1. 1. Эпидемиология и клинический контекст
      • 1. 1. 2. Патофизиологические механизмы развития сердечной недостаточности при ОИМ- взаимосвязь сердечной и дыхательной недостаточности
      • 1. 1. 3. Тактика ведения пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью
    • 1. 2. Неинвазивная вентиляция легких — современное состояние проблемы
    • 1. 3. Неинвазивная вентиляция при кардиогенном отеке легких
      • 1. 3. 1. Физиологический ответ на масочную вентиляцию
      • 1. 3. 2. Клиническое применение масочной вентиляции
      • 1. 3. 3. Клиническое применение МРРУ
  • Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Стандартная медикаментозная терапия
    • 2. 3. Специальные методы исследования
    • 2. 4. Характеристика исследуемых групп
    • 2. 5. Методики неинвазивной вентиляции легких
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. ПОЛУЧЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

3.1.Состояние гемодинамики и газообмена у здоровых людей (группа А) и пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью П-Ш ст. (группа В) до и после стандартного медикаментозного лечения

3.1.1.Исходные показатели центральной гемодинамики и газообмена у пациентов групп, А и В.

3.1.2.Изменение показателей гемодинамики и газообмена у пациентов группы В на фоне «стандартной медикаментозной терапии».

3.2. Влияние CPAP на показатели центральной гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью Ш-1Уст. (группаС-1)

3.2.1. Изменение показателей центральной гемодинамики под влиянием

CPAP.

3.2.2.Изменение показателей газообмена под влиянием CPAP.

3.3. Влияние неинвазивной вентиляции легких в виде «поддержки давления» на вдохе у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью Ш-IV ст.(группа С-2), на показатели гемодинамики и газообмена.

3.3.1. Изменение показателей гемодинамики на фоне применения поддержки давления на вдохе.

3.3.2. Динамика показателей газообмена на фоне применения поддержки давления на вдохе.

3.4. Влияние неинвазивной вентиляции легких в виде «поддержки давления» на вдохе (PSV) и положительного давления в конце выдоха (PEEP) у пациентов с ОИМ, осложненным сердечной недостаточностью

Ш-IV ст.(группа С-3), на показатели гемодинамики и газообмена.

3.4.1.Изменение показателей гемодинамики на фоне респираторной поддержки в режиме поддержки давлением на вдохе и положительного давления в конце выдоха (PSV+PEEP).

3.4.2.Изменение показателей газообмена на фоне респираторной поддержки в режиме поддержки давлением на вдохе и положительного давления в конце выдоха (PSV+PEEP).

3.5. Сопоставление клинических результатов лечения пациентов в группах С и Д.

3.6. Побочные эффекты и осложнения НИВЛ

Неинвазивные методы респираторной поддержки в комплексной терапии сердечной и дыхательной недостаточности при остром инфаркте миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых эффективных лекарственных препаратов и высокотехнологичных инвазивных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), в структуре причин летальности и инвалидизации при этом заболевании ведущей остается острая*. сердечная недостаточность (ОСН) [1,3]" что диктует необходимость поиска новых способов коррекции нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с^ ОИМ. В США острая сердечная недостаточность — наиболее частая причина госпитализации лиц старше 65 лет[101], в 2004 Г. убытки, при лечении ОСН, — оценены в $ 25.8 блн [32]. Госпитальная летальность при ОСН составляет от 4% [77], возрастая до 36% в тяжелых случаях с необходимостью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [75]. При этом в течение последующего года умирает 40 — 50% пациентов из числа перенесших острое состояние [111].

По данным отечественных авторов, смертность от сердечной недостаточности при инфаркте миокарда достигает 52% [3].

При анализе летальности по г. Москва за период 1991;2000 гг. отмечено, что среди непосредственных причин смерти при инфаркте миокарда и других ишемических заболеваний сердца преобладает острая (левожелудочковая) недостаточность (58%) [2].

Наиболее жизнеугрожающим осложнением в остром периоде ОИМ является кардиогенный отек легких (КОЛ). Острое нарушение насосной функции сердца ведет к развитию интерстициального, а при прогрессировании патологического.

ФВ — фракция выброса.

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких.

ЦГД — центральная гемодинамика.

ЧД — частота дыхания.

ЧСС — частота сердечных сокращений.

ЭТИ — эндотрахеальная интубация.

Актуальность проблемы.

Несмотря на активное внедрение в клиническую практику новых эффективных лекарственных препаратов и высокотехнологичных инвазивных методов лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ), в структуре причин летальности и инвалидизации при этом заболевании ведущей остается острая сердечная недостаточность (ОСН) [1,3]" что диктует1 необходимость поиска новых способов коррекции нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОИМ. В США острая сердечная недостаточность — наиболее частая причина госпитализации лиц старше 65 лет[101], в 2004 г. убытки, при лечении ОСН, оценены в $ 25.8 блн [32]. Госпитальная летальность при ОСН составляет от 4% [77], возрастая до 36% в тяжелых случаях с необходимостью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [75]. При этом в течение последующего года умирает 40 — 50% пациентов из числа перенесших острое состояние [111].

По данным отечественных авторов, смертность от сердечной недостаточности при инфаркте миокарда достигает 52% [3].

При анализе летальности по г. Москва за период 1991;2000 гг. отмечено, что среди непосредственных причин смерти при инфаркте миокарда и других ишемических заболеваний сердца преобладает острая (левожелудочковая) недостаточность (58%) [2].

Наиболее жизнеугрожающим осложнением в остром периоде ОИМ является кардиогенный отек легких (КОЛ). Острое нарушение насосной функции сердца ведет к развитию интерстициального, а при прогрессировании патологического процесса — альвеолярного отека легких [21, 25], что сопровождается гипоксемией за счет нарушенного газообмена и увеличения шунтирования крови в легких. Летальность у данной категории пациентов достигает 30% и более [175].

Стандартная медикаментозная терапия (СМТ) КОЛ на фоне ОИМ достаточно хорошо разработана и регламентирована [29, 49, 89,124 ]. Лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на:

— уменьшение «наполнения легких водой» путем максимально допустимого снижения гидростатического давления в легочных капиллярах.

— минимизацию преди постнагрузки для левого желудочка (ЛЖ).

— поддержание инотропной функции сердца.

— обеспечение адекватной оксигенации артериальной крови.

Первые три задачи могут быть достаточно эффективно решены медикаментозно, путем дозированного введения сосудорасширяющих, мочегонных препаратов и производных катехоламинов. Поддержание же оксигенации артериальной крови представляет собой в настоящее время до конца не решенную проблему. Многие пациенты для коррекции гипоксемии нуждаются в применении различных методов респираторной поддержки [9,10,12,17,23].

Традиционно первым этапом является увеличение фракции кислорода во вдыхаемой смеси путем наложения лицевой маски или носовых канюль. Однако эта методика не всегда эффективна и не лишена ряда недостатков: известно токсическое действие кислорода при БЮг >0.4, его отрицательное влияние на давление в малом круге кровообращения, системное сосудистое сопротивление и сердечный выброс у пациентов с ОСН. Кроме того, ингаляция газовой смеси с повышенным содержанием кислорода не оказывает положительного влияния на механику дыхания, не способствует снижению частоты дыхательных движений и работы дыхательных мышц [19, 68, 69, 90].

Все вышеперечисленное ограничивает эффективность применения метода и заставляет ученых и клиницистов рассматривать возможности механической поддержки дыхания. Искусственная вентиляция легких выполняет жизненно важную функцию, но связана с тяжелыми побочными эффектами и рисками.

Традиционно механическая вентиляция проводилась через интубационную трубку или, в случае продолжительной вентиляции, через трахеостому, что предрасполагало к развитию осложнений, связанных с процедурой интубации или трахеостомии, с самой вентиляцией, или возникающих после удаления трубки.

С целью нивелирования осложнений оксигенотерапии и ИВЛ в течение последних десятилетий используются и активно развиваются неинвазивные методы вентиляции легких (НИВЛ), обеспечивающие сравнимый уровень эффективности. Вплоть до сегодняшнего дня не удалось доказать, что управляемая ИВЛ имеет преимущества по сравнению с вспомогательной вентиляцией легких, которая обеспечивает адекватную альвеолярную вентиляцию и уменьшение работы дь1хания [12, 13, 17, 47, 48] .

Неинвазивная вентиляция включает различные методы повышения альвеолярной вентиляции без интубации трахеи. Теоретические преимущества этих методов состоят в избежании осложнений, связанных с интубацией, улучшении комфорта пациента, сохранении защитных механизмов дыхательных путей, речи и глотания [36, 133, 138]. Более того, НИВЛ обеспечивает большую терапевтическую гибкость при начале и прекращении ИВЛ [131, 155].

В последних фундаментальных работах, включающих мета-анализ большого количества исследований [132, 155, 188], показана высокая эффективность основных методов НИВЛ: постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) и поддержка давлением на вдохе (PSV) при лечении КОЛ различной этиологии, рефактерного к стандартной медикаментозной терапии. Однако лишь единичные исследования посвящены применению НИВЛ при лечении КОЛ только у пациентов с острым инфарктом миокарда [159, 160, — 176], у которых исключительно изучается использование только CPAP.

Кроме того, в доступной литературе нам не удалось обнаружить данных о проведении респираторной поддержки с использованием в качестве дыхательной смеси только атмосферного воздуха (FiCh = 0,21), тогда как это может быть важно для исключения влияния повышенной концентрации кислорода на основные показатели гемодинамики и газообмена.

До настоящего времени остается открытым вопрос отработки режимов, сроков и алгоритмов проведения респираторной поддержки у пациентов с КОЛ. В Рекомендациях по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности Европейского кардиологического общества (Guideiines on the diagnostic and treatment of AHF, 2005) [89] констатируется только необходимость применения неинвазивных методов респираторной поддержки, чтобы попытаться избежать интубации. Однако отсутствуют какие-либо конкретные рекомендации по показаниям, методикам, срокам, уровням и длительности проводимой респираторной поддержки. Ведущие специалисты в данной области говорят о необходимости проведения дальнейших исследований и выработки, на их основе, консенсусного руководства по применению неинвазивной вентиляции легких при кардиогенном отеке легких [ 188, 153].

Таким образом, актуальность темы настоящего исследования определяется, с одной стороны, высокой частотой развития и тяжестью течения острой СН при ОИМ, сохраняющей лидирующее место в структуре летальности, с другой стороны — недостаточной эффективностью СМТ в этой ситуации у части пациентов, и, наконец, недостаточной изученностью возможностей применения неинвазивных методов респираторной поддержки при данной патологии.

Исходя из этого, целью настоящей работы явилось совершенствование неотложной терапии острой сердечной недостаточности у пациентов с острым инфарктом миокарда путем включения в комплексное лечение различных способов неинвазивной вентиляции легких.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Оценить патогенетические механизмы действия стандартной медикаментозной терапии в отношении гемодинамики и газообмена при лечении ОСН на фоне ОИМ.

2. Выявить взаимосвязи основных показателей гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.

3. На основании анализа выявленных взаимосвязей параметров центральной гемодинамики и газообмена выявить интегральные показатели, определяющие необходимые уровни респираторной поддержки.

4. Изучить эффективность различных режимов неинвазивных методов респираторной поддержки: постоянного положительного давления в дыхательных путях, поддержки давления на вдохе изолированно и в сочетании с положительным давлением в конце выдоха у пациентов с ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, при ОИМ.

5. Сравнить эффективность применения различных способов респираторной поддержки при лечении ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ.

6. Определить возможность неинвазивной вентиляции легких с использованием атмосферного воздуха (Fi02 = 0,21) при лечении ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, у пациентов с ОИМ.

7. На основании полученных данных выработать алгоритм применения различных способов респираторной поддержки у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.

Научная новизна.

1. Впервые продемонстрирована высокая эффективность применения трех основных методик неинвазивной респираторной поддержки у резистентных к.

СМТ пациентов с ОИМ, осложненным ОСН.

2. Оценена эффективность применения CPAP с БЮг = 0,21 у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.

3. Изучено влияние респираторной поддержки методом PSV на основные показатели гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, рефрактерной к СМТ.

4. Показана эффективность респираторной поддержки методом PSV + РЕЕР при лечении ОИМ, осложненного ОСН, рефрактерной к СМТ.

5. Продемонстрирована эффективность неинвазивной вентиляции легких без повышения концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, при лечении ОСН, рефрактерной к СМТ, у пациентов с ОИМ.

6. Впервые изучено влияние разных уровней поддержки дыхания на основные показатели гемодинамики и газообмена при проведении НИВЛ различными методами.

7. Произведена комплексная оценка (по показателям гемодинамики и газообмена) эффективности применения стандартной медикаментозной терапии при лечении ОИМ, осложненного ОСН П-IV ст.

Практическая значимЬсть.

1. На основе анализа взаимосвязей нарушений гемодинамики и газообмена у пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ и рефрактерной к СМТ, рекомендовано проведение им респираторной поддержки методами НИВЛ как патофизиологически обоснованного метода лечения.

2. Выделены основные, интегральные показатели гемодинамики и газообмена, обладающие наибольшей клинической информативностью в оценке тяжести состояния пациентов и предложено их использование для определения необходимого уровня респираторной поддержки.

3. Показано, что включение в комплексную терапию пациентов с ОСН, осложнившей течение ОИМ и рефрактерной к СМТ, респираторной поддержки в виде CPAP, обеспечивало быстрый положительный клинический ответ и стабилизацию состояния пациентов, за счет уменьшения степени или купирования отека легких.

4. Продемонстрирована высокая эффективность включения в комплексную терапию поддержки давлением на вдохе при купировании рефрактерного к СМТ отёка легких у пациентов с ОИМ.

5. Показано, что респираторная поддержка в режиме PSV+PEEP у пациентов с ОСН при ОИМ, рефрактерной к СМТ, обеспечивала быструю стабилизацию состояния пациентов за счет уменьшения или купирования проявлений отека легких и улучшения показателей оксигенации артериальной и смешанной венозной крови.

6. Рекомендовано применение всех исследованных модификаций респираторной поддержки: CPAP, PSV и PSV+PEEP для купирования КОЛ у пациентов с ОИМ. У пациентов с гиперкапнией предпочтительно использование метода PSV или PSV+PEEP.

7. Обоснована возможность использования газовой смеси с Fi02 = 0,21 при проведении НИВЛ у пациентов с ОСН, развившейся на фоне ОИМ и рефрактерной к СМТ.

Работа выполнена на кафедре «Неотложные состояния в клинике внутренних болезней» ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова (зав. кафедрой проф. A.M. Шилов) на базе отделения терапевтической реанимации ГКБ № 33 им. проф. A.A. Остроумова (главный врач проф. C.B. Колобов).

Заканчивая введение, автор хотел бы с благодарностью подчеркнуть, что без помощи, ценных советов и сердечного отношения со стороны профессора.

A.M. Шилова и сотрудников кафедры данная работа не могла бы быть выполнена. Автор благодарит за неоценимую методическую помощь и важные рекомендации профессора В. В. Честухина и профессора В. Л. Кассиля. Автор выражает благодарность за совместные исследования, наблюдения и важные практические советы заведующему кардиологическим отделением ГКБ № 33.

B.А. Конику, заведующему отделением хирургической реанимации ГКБ № 33 В. В. Константинову и всем сотрудникам отделений кардиологии и терапевтической реанимации ГКБ № 33 им. A.A. Остроумова.

выводы.

1. .Стандартная медикаментозная терапия при лечении кардиогенного отека легких на фоне острого инфаркта миокарда в случае клинической эффективности приводит к достоверному улучшению показателей I гемодинамики малого круга кровообращения и уменьшению степени артериальной гипоксемии, без увеличения насосной функции сердца.

2. В оценке тяжести дыхательной и сердечной недостаточности у пациентов с рефрактерной к максимальной стандартной медикаментозной терапии ОСН Ш-IV ст. наибольшей информативностью и интегральностью обладают такие показатели как: ЧДД, ЧСС, ДЗЛА, ИУРЛЖ, ИДО2 и рОг смешанной венозной крови.

3. Включение неинвазивной вентиляции легких в комплексную терапию пациентов с ОИМ, осложненным OCH III-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, обеспечивает быстрый положительный клинический эффект и стабилизацию состояния пациентов, за счет уменьшения степени или купирования отека легкихэто подтверждается достоверным улучшением параметров центральной гемодинамики и газообмена.

4. Респираторная поддержка в виде CPAP у пациентов с рефрактерной к максимальной стандартной медикаментозной терапии ОСН Ш-IV ст. приводит к быстрому клиническому улучшению и сопровождается достоверным улучшением параметров центральной гемодинамики и газообмена.

5. Поддержка давлением на вдохе (PSV) также высоко эффективна при купировании отёка легких у пациентов с ОИМ, осложенным ОСН Ш-IV ст., устойчивой к стандартной медикаментозной терапии.

6. Респираторная поддержка в режиме PSV+PEEP у пациентов с ОСН Ш-IV ст. при ОИМ, рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, обеспечивает быструю клиническую стабилизацию за счет улучшения параметров центральной гемодинамики, уменьшения шунтирования крови в легких и улучшения показателей газообмена.

7. Механизмы реализации положительного воздействия на гемодинамику малого круга кровообращения и показатели оксигенации и шунтирования крови в легких аналогичны у всех трёх методик респираторной поддержки: CPAP, PSV и PSV+PEEP.

8. Отличительной особенностью методов PSV и PSV+PEEP является увеличение насосной функции левого желудочка (ИУРЛЖ) и снижение напряжения СОг в артериальной крови.

9. Неинвазивная вентиляция легких атмосферным воздухом без увеличения фракции кислорода во вдыхаемой смеси у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН П-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, возможна и высоко эффективна.

10. Включение неинвазивной вентиляции легких в комплексную терапию пациентов с ОИМ, осложненным ОСН Ш-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, приводило к снижению летальности на 15.2% по сравнению с пациентами, у которых использовалась только СМТ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Неинвазивная вентиляция легких показана пациентам с острым инфарктом миокарда, осложненным OCH II-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии.

2. При использовании CPAP начальный уровень должен равняться +5 см НгО, оптимальным является уровень поддержки +9 см НгО.

3. При применении метода PSV оптимальным уровнем поддержки давлением является PSV от 15 до 20 см Н2О.

4. При сочетанном применении респираторной поддержки в виде PSV+PEEP оптимальными являются уровни: PSV от 12 до 20 см НгО и PEEP = + 5,4 см Н2О.

5. С учетом доступности, простоты использования и относительной дешевизны методом выбора НИВЛ у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным ОСН II-IV ст., рефрактерной к стандартной медикаментозной терапии, является CPAP.

6. В случаях, когда ОСН II-IV ст. на фоне ОИМ сопровождается гиперкапнией, в качестве респираторной поддержки рекомендуется использовать методы PSV или PSV+PEEP.

7. Возможно использование атмосферного воздуха (газовая смесь с Fi02 = =0,21) для проведения НИВЛ у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным ОСН П-IV ст.

8. Для выбора оптимальных режимов НИВЛ необходимо ориентироваться на показатели центральной гемодинамики и газообмена, из которых наиболее интегральными являются ИУРЛЖ и ИДОг.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Дж. Лечение инфаркта миокарда / Дж. Алперт, Г. Френсис // Практика. 1994.
  2. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991−2000гг.). Методические рекомендации. Часть П. Комитет здравоохранения. Москва: 2002.- С. 6.
  3. А.П. Достижения и перспективы научных исследований в области неотложной кардиологии // Кардиология. 2001. № 9. Том 41. С.47−50.
  4. А.П., Абдрахманов В. Р., Закин A.M. Дыхательная недостаточность в неотложной кардиологии. М., Медицина, 1979.- С. 207.
  5. М.В., Татарский А. Р., Бабак С. Л. и др. Клинические игемодинамические эффекты CPAP—терапии у пациентов с КОЛ// Общая реаниматология. 2006. Т. 3. № 1. С.12−15.
  6. Д.П., Ткаченко Б. И. Гемодинамика в легких. М., Медицина: 1987.- С. 288.
  7. А.П. Дыхательная недостаточность. М., Медицина: 1989. — С. 512.
  8. А.П. Этюды критической медицины. Т.2. Издательство Петрозаводского университета, 1996, — С. 487.
  9. В.Л., Выжигина М. А., Лескин Г. С. Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких. М., Медицина: 2004. — С. 18.
  10. В.Л., Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддержка. -М., Медицина: 1997.- С. 145.
  11. В.Л., Лескин Г. С., Выжигина М. А. Респираторная поддержка,-М., Медицина: 1997.- С.183−188.
  12. Р., Гуттманн И., Россент Р. Новые методы вспомогательной вентиляции легких. М., Медицина: 2004. — С. 4 -10.
  13. Р., Гуттманн И., Россент Р. Новые методы вспомогательной вентиляции легких. М., Медицина: 2004. — С. 108−117.
  14. A.B., Касминский П. Г., Васечкин С. С. и др. Легочный газообмен и гемодинамика малого круга в остром периоде инфаркта миокарда.// Кардиология. 1990. № 6. С. 16−19.
  15. Марини Джон Дж., Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с анг. М.: Медицина, 2002. — С.6−11.
  16. Марини Джон Дж., Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с анг. М.: Медицина, 2002. — С.37−42.
  17. Марини Джон Дж., Уилер Артур П. Медицина критических состояний: Пер. с анг. М.: Медицина, 2002. — С. 195−201.
  18. П. Интенсивная терапия: пер. с англ.- М., ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. С.37−41.
  19. П. Интенсивная терапия: пер. с англ.- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. С.304−208.
  20. Морган-мл. Дж. Э., Мэгид С. М. Клиническая анестезиология: книга 2-я. Пер. с англ. — М.- СПб.: Издательство БИНОМ- Невский Диалект, 2000.-С.134−137.
  21. Неотложные состояния в пульмонологии: Пер. с англ./ Под ред. С. А. Сана. М.: Медицина, 1986. — С.175−197.
  22. Э.М. Управление функцией легких в ранний период после протезирования клапанов сердца: Дис. докт. мед. наук. М. 1989.
  23. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. -С. 204.
  24. С.М. Состояние внешнего дыхания у больных острым инфарктом миокарда после ингаляции чистого кислорода // Терапевт, арх. 1987. № 10. С. 27−30.
  25. Дж. Физиология дыхания. Пер. с англ. — М.: Мир, 1988. — С.46−49.
  26. Дж. Физиология дыхания: Пер. с англ. М.: Мир, 1988. — С.60−75.
  27. В.В., Радзевич А. Э., Либов И. А. и др. Механизмы компенсации деятельности сердца и его кровоснабжения при инфаркте миокарда у человека // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1987. — № 3. — С.58−61.
  28. А.Г., Бобков Е. В. Клиническая диагностика. М.: Медицина, 2005. Т.1П, № 1. — С. 73.
  29. АСС/АНА Guidelines for the management of patients with ST- elevation myocardial infarction. ACC/AHA practice guidelines full text, 2004
  30. Adnet F., Le Toumelin P., Leberre A. et al. In-hospital and long-term prognosis of elderly patients requiring endotracheal intubation for lifethreatening presentation of cardiogenic pulmonary edema // Crit. Care Med. 2001, 29:891−5.
  31. Alien S.J., Drake R.E., Williams J.P. et al. Recent advances in pulmonary edema//Crit. Care Med. 1987- 35:963−970.
  32. American Heart Association: 2004 Heart and Stroke statistical update. Dallas, Texas: American Heart Association- 2004.
  33. Antman E. M. Overview of medical therapy. In: R Califf (ed.): Acute Myocardial Infarction and Other Acute Ischemic Syndromes, in E Braunwald (Series ed.): Atlas of Heart Diseases, vol 8. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
  34. Antonelli M., Conti G., But! M. et al. Noninvasive ventilation for treatment of acute respiratory failure in patients undergoing solid organ transplantation: a randomized tria 1// JAMA 2000, 283:235−41.
  35. Antonelli M., Conti G., Esquinas A. et al. A multiple-center survey on the use in clinical practice of noninvasive ventilation as a first-line intervention for acute respiratory distress syndrome // Crit. Care Med. 2007- 35:18−25
  36. Antonelli M., Conti G., Rocco M. et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure // N. Engl. J. Med. 1998, 339:429−35.
  37. Antonelli M., Pennisi M.A., Montini L. Clinical review: Noninvasive ventilation in the clinical setting-experience from the past 10 years // Crit. Care -2005, 9:98−103.
  38. Bach J.R., Brougher P., Hess D.R. et al. Consensus statement: noninvasive positive pressure ventilation // Respir. Care.- 1997.- V.42.- P.365−369.
  39. Baratz D.M., Westbrook P.R., Shah P.K., Mohsenifar Z. Effect of nasal continuous positive airway pressure on cardiac output and oxygen delivery in patients with congestive heart failure // Chest. 1992, 102:1397−401.
  40. Begg C.B., Mazumdar M. Operating characteristics of a rank correlation test for publication bias // Biometrics 1994, 50:1088−101.
  41. Bellone A., Monari A., Cortellaro F., Vettorello M., Arlati S., Coen D. Myocardial infarction rate in acute pulmonary edema: noninvasive pressure support ventilation versus continuous positive airway pressure // Crit. Care Med. 2004, 32:1860−5.
  42. Bellone A., Vettorello M. Monari A., Cortellaro F., Coen D. Noninvasive pressure support ventilation vs. continuous positive airway pressure in acute hypercapnic pulmonary edema// Intensive Care Med. 2005, 31:807−11.
  43. Bernard G.R., Brigham K.L. Pulmonary edema. Pathophysiologic mechanisms and new approaches to therapy // Chest 1986- 89:594−600.
  44. Bersten A.D., Holt A.W., Vedig A.E., Skowronski G.A., Baggoley C.J. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask // N. Engl. J. Med. 1991, 325:1825−30.
  45. Bersten AD. Noninvasive ventilation for cardiogenic pulmonary edema: frothand bubbles? // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003- 168:1406−08.
  46. Beuret P., Feihl F., Nussberger J., Brunner H.R., Perret C. Volemic status influences the response of plasma atrial natriuretic factor to positive airway pressure // Chest. 1996. — V.109, № 5. — P. 1313−9.
  47. Branson R. Monitoring ventilator function // Crit. Care Clin. 1995. — 11(1): 127−143.
  48. Braunwald E. Heart Disease, W.B.Saunders company, 1980, 585−586
  49. British Thoracic Society Standards of Care Committee. Non-invasiveventilation in acute respiratory failure // Thorax 2002- 57: 192−211.
  50. Brochard L. Noninvasive ventilation for Acute Respiratory Failure // JAMA 2002, 288:932−5.
  51. Buda A.J., Pinsky M.R., Ingles N.B. et al. Effect of intrathoracic pressure on left ventricular performance // N. Engl. J. Med. 1979. — V. 301. — P. 453−459.
  52. Califf RM, Bengtson JR: Cardiogenic shock // N. Eng. J. Med. -1994. 330: 1724.
  53. Califf RM: Acute myocardial infarction. In: Cardiovascular Therapeutics, TW Smith (ed.). Philadelphia, Saunders, 1996, P.127.
  54. Carlucci A., Richard J.C., Wysocki M. et al. Noninvasive versus conventional mechanical ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001- 163:874−880
  55. Carrey Z., Gottfried S.B., Levy R.D. Ventilatory muscle support in respiratory failure with nasal positive pressure ventilation // Chest. 1990. — V.97. — P.150−158.
  56. Chadda K., Annane D., Hart N., Gajdos P., Raphael J.C., Lofaso F. Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema // Crit. Care Med. 2002, 30:2457−61.
  57. Chiang L.A., Lee R.C. Use of nasal mask BiPAP in patients with respiratory distress after extubation // Chest. 1993. — V. 104. — P.1355.
  58. Collins J. V., Clark. T. J. H., and Brown D. J. Airway function in healthy subjects and in patients with left heart disease// Clin. Sci. Molec. Med. 49:217, 1975
  59. Collins S.P., Mielniczuk L.M., Whittingham H.A. et al. The use of noninvasive ventilation in emergency department patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review // Ann. Emerg. Med. 2006 — 48:260−269 .
  60. Connors A.F., McCaffree D.R., Gray B.A. Evaluation of right heart catheterization in the critically ill patients without myocardial infarction // N. Eng. J. Med. 1983 — 308:263−267
  61. Crane S.D., Richards K., Gilligan P., Gray A., Elliott M.W. Randomised controlled trial of non-invasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary oedema (3PO study) //Emerg. Med. J. 2004, 21(Suppl 38):155−161.
  62. Craven R.A., Singletary N., Bosken L., Sewell E., Payne M., Lipsey R. Use of bilevel positive airway pressure in out-of-hospital patients // Acad. Emerg. Med. -2000, 7:1065−8.
  63. Cross A.M., Cameron P., Kierce M., Ragg M., Kelly A.M. Non-invasive ventilation in acute respiratory failure: a randomised comparison of continuous positive airway pressure and bi-level positive airway pressure // Emerg. Med. J. -2003,20:531−534.
  64. Curtis R.J., Cook D.J., Sinuff T. et al. Noninvasive positive pressure ventilation in critical and palliative care settings: understanding the goals of therapy // Crit. Care Med. 2007 (in press)
  65. D' Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanism of abnormal gas exchange // Med. Clin. North. Am. 1983. — 67:557−571.
  66. Dantzger D. R. Oxygen delivery and utilization in sepsis // Crit. Care Clin. -1989. 5:81−89
  67. Dantzger D.R. Ventilation-perfusion ineguality in lung disease // Chest. -1987. 91:749−754
  68. De Hoyos A., Liu P.P., Benard D.C., Braedley T.D. Hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in humans with normal and impaired left ventricular function // Clin. Sci. (Colch). 1995. — V. 88, № 2. — P. 173−178.
  69. Delclaux C., L’Her E., Alberti C. et al. Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous airway pressure delivered by a face mask: a randomized controlled trial // JAMA 2000, 284:2352−60.
  70. Demoule A., Girou E. Richard J.C. et al. Increased use of noninvasive ventilation in French intensive care units // Intensive Care Med. 2006 — 32:17 471 755
  71. Emerson H. Artificial respiration in the treatment of edema of the lungs // Arch. Intern. Med. 1989. — V.3. — P.368−371.
  72. Fedullo A.J., Swinburne A.J., Wahl G.W., Bixby K. Acute cardiogenic pulmonary edema treated with mechanical ventilation. Factors determining inhospital mortality // Chest -1991, 99:1220−6.
  73. Ferrer M., Esquinas A., Leon M. et al. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized trial // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2003, 168:1438−44.
  74. Fonarow G.C., Stevenson L.W., Walden J.A. et al. Impact of a comprehensive heart failure management program on hospital readmission and functional status of patients with advanced heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1997.- 30:725−732.
  75. Forrester J.S., Diamond G.A., Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1977−39:137−145
  76. Frank N. R., Lyons H. A., Siebens A. A., Nealon T. F. Pulmonary compliance in patients with cardiac disease // Am. J. Med. 1957. — 22:516, P. 7.
  77. Froese A.B., Bryan A.C. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man // Anesthesiology -1974. 41: 242−255
  78. Garpestad E., Brennan J., Hill N. S. Noninvasive Ventilation for Critical Care // Chest 2007.-132- P.711−720
  79. Gay P.C., Hess D.R., Hill N.S. Noninvasive proportional assist ventilation for acute respiratory insufficiency. Comparison with pressure support ventilation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001,164:1606−11.
  80. Gea J., Roca J., A. Torres et al. Mechanisms of abnormal gas exchange in patients with pneumonia// Anesthesiology. 1991. — 75: 782−789,
  81. Giacomini M., Iapichino G., Cigada M. et al. Short-term noninvasive pressure support ventilation prevents ICU admittance in patients with acute cardiogenic pulmonary edema // Chest 2003, 123:2057−61.
  82. Gilbert H, Vender J. Arterial blood gas monitoring // Crit. Care Clin. 1995. -11(1): 233−248.
  83. Girou E., Brun-Buisson C, .Taille S., Lemaire F., Brochard L. Secular trends in nosocomial infections and mortality associated with noninvasive ventilation in patients with exacerbation of COPD and pulmonary edema // JAMA 2003, 290:2985−91.
  84. Goldberger J.J., Peled H.B., Stroh J.A. et al. Prognostic factors in acute pulmonary edema// Arch. Intern. Med. 1986- 146: 489−93.
  85. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure—full text. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) European Heart Journal
  86. Haque W. A., Boehmer J., Clemson B.S. Hemodinamic Effects, of Supplemental Oxygen Administration in Congestive Heart Failure // JACC. 1996. — Vol.27 — № 2. — 353−7.
  87. Hao C.X., Luo X.R., Liu Y.M. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure by basal face mask // Acta Academiae Medicinae Jiangxi 2002, 42:48−50.
  88. Hess D., Chatmongkolchart S. Techniques to avoid intubation: noninvasive positive pressure ventilation and heliox therapy // Int. Anesthesiol. Clin. 2000. -V.38 — № 3. — P. 161−187.
  89. Hill N.S. Complications of noninvasive positive pressure ventilation. // Respir. Care 1997- 42:432−42
  90. Hill N.S. Noninvasive ventilation. Does it work, for whom, and how //Am. Rev. Respir. Dis. 1993. -V. 147. — P.1050−1055.
  91. Ho K.M., Wong K. A comparison of continuous and bi-level positive airway pressure non-invasive ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema: a meta-analysis // Crit. Care 2006- 10: R4921 .
  92. Hoff B.H., Flemming D.C., Sasse F. Use of positive airway pressure without endotracheal intubation // Crit. Care. Med. 1979. — V. 7. — P. 559−562.
  93. Hoffmann B., Welte T. The use of noninvasive pressure support ventilation for severe respiratory insufficiency due to pulmonary oedema // Intensive Care Med. 1999, 25:15−20.
  94. Holt A.W., Bersten A.D., Fuller S. et al. Intensive care costing methodology: cost benefit analysis of mask continuous positive airway pressure for severe cardiogenic pulmonary oedema // Anaesth. Intensive Care 1994, 22:170−4.
  95. Honrubia T., Garcia Lopez F., Franco N. et al. Noninvasive vs. conventional mechanical ventilation for acute respiratory failure // Chest 2005- 128:3916−3924.
  96. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Noninvansive positive pressure ventilation in acute respiratory failure // Am. J.
  97. Respir. Crit.' Care Med. 2001- 163: 283−91.
  98. Jessup M., Brozena S. Heart Failure // N. Engl. J. Med. 2003, 348:2007−18.
  99. Kallio T., Kuisma M., Alaspaa A., Rosenberg P.H. The use of prehospital continuous positive airway pressure treatment in presumed acute severe pulmonary edema // Prehosp. Emerg. Care 2003, 7:209−13.
  100. T. 3rd, Kimball J.T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients // Am .J. Cardiol .-1967- 20:45 764
  101. Klancke K.A., Assey M.E., Kratz J.M., Crawford F.A. Postoperative pulmonary edema in postcoronary artery bypass patients // Chest 1983- 84:529−534.
  102. Kollef M.H. Avoidance of tracheal intubation as a strategy to prevent ventilator-associated pneumonia // Intensive Care Med 1999−25:553−555
  103. Komatsu T, Shibutani K, Okamoto K, et al. Critical level of oxygen delivery after cardiopulmonary bypass // Crit. Care Med. 1987- 15:194−197
  104. Kramer N., Meyer T.J., Meharg J. et al. Randomized, prospective trial of noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure// Am J Respir Crit Care Med 1995- 151:1799−1806
  105. Krumholz H.M., Chen J., Murillo J.E. et al. Admission to hospitals with on-site cardiac catheterization facilities: impact on long-term costs and outcomes // Circulation 1998−98:2010−2016.
  106. Krumholz MH P., EM, Tu N., Fonarow G.C. et al. The treatment target in acute decompensated heart failure // Rev. Cardiovasc. Med 2001−2(Suppl. 2):S7-S12.
  107. Kwok H., McCormack J., Cece R., Houtchens J., Hill N.S. Controlled trial of oronasal versus nasal mask ventilation in the treatment of acute respiratory failure // Crit. Care Med. 2003, 31:468−73.
  108. Lenique F., Habis M., Lofaso F. et al. Ventilatory and hemodynamic effects of continuous positive airway pressure in left heart failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997,155:500−5.
  109. Levitt M.A. A prospective, randomized trial of BiPAP in severe acute congestive heart failure // J Emerg Med 2001, 21:363−9.
  110. L’Her E., Duquesne F., Girou E. et al. Noninvasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmonary edema patients // Intensive Care Med 2004, 30:882−8.
  111. L’Her E., Moriconi M., Texier F. et al. Non-invasive continuous positive airway pressure in acute hypoxaemic respiratory failure-experience of an emergency department// Eur. J. Emerg. Med. 1998, 5:313−8.
  112. Liesching T., Kwok H., Hill N.S. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation // Chest 2003- 124:699−71
  113. Liesching T.N., Cromier K., Nelson D. et al. Bilevel Noninvasive Ventilation vs Continuous Positive Airway Pressure to treat Acute Pulmonary Edema// Am. J. Respir. Crit. Care Med 2003, 167.-A864.
  114. Lin M., Chiang H.T. The efficacy of early continuous positive airway pressure therapy in patients with acute cardiogenic pulmonary edema // J. Formos. Med. Assoc. 1991,90:736−43.
  115. Lin M., Yang Y.F., Chiang H.T. et al. Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary edema. Short-term results and long-term follow-up //Chest 1995, 107:1379−86.
  116. Liston R., Leegan P.C., McCreerv C. et al. Haemodynamic effects of nasal continuous positive airway pressure in severe congestive heart failure // Eur. Re-spir. J. -. 1995 V. 8. — P.430−435.
  117. Maheshwari V., Paioli D., Rothaar R. et al. Utilization of noninvasive ventilation in acute care hospitals // Chest 2006- 129:1226−1233
  118. Management of acute myocardial infarction in patients presentings with ST-segment elevation. The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of cardiology // European Heart Journal 2003−24: 28 66.
  119. Marini I., Ravenscraft S.A. Mean airway pressure: Physiologic determinants and clinical importance—Part 1: Physiologic determinants and measurements // Crit. Care Med. 1992. — V.20. — P. 1464−1472.
  120. Marshall R., Mclroy M. B., Christie R. V.: The work of breathing in mitral stenosis // Clin. Sci., 1954.-13:137.
  121. Martin T.J., Hovis J.D., Constantino J.P. et al. A randomized, prospective evaluation of noninvasive ventilation for acute respiratory failure // Am. J. Respir. Crit. Care Med 2000- 161:807−813
  122. Martin-Bermudez R.J., Rodriguez-Portal J.A., Garcia-Garmendia J.L. et al. Non-invasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema. Preliminary results of a randomized trial// Intensive Care Med. 2002, 28: P. 68.
  123. Masip J., Betbese A.J., Paez J. et al. Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial // Lancet 2000,356:2126−32.
  124. Masip J., Paez J., Betbese A.J., Vecilla F. Noninvasive ventilation for pulmonary edema in the emergency roomII Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004, 169:1072.
  125. Masip J., Paez J., Merino M. et al. Risk factors for intubation as a guide for noninvasive ventilation in patients with severe acute cardiogenic pulmonary edema// Intensive Care Med 2003, 29:1921−8.
  126. Masip J., Roque M., Sanchez B. et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema-Systematic Review and Meta-analysis// JAMA 2005, 294:3124−30.
  127. Meduri G.U. Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with acute respiratory failure // Clin. Chest. Med. 1996. — V. 17, № 3. — P. 513−553.
  128. Meduri G.U., Conoscenti C.C., Menashe P. et al. Noninvasive face mask ventilation in patients with acute respiratory failure // Chest. 1989. — V. 45. — P. 865−870.
  129. Meduri G.U., Turner R.E., Abou-Shala N. et al. Noninvasive positive-pressure ventilation via face mask: First-line intervention in patients with acute hypercapnic and hypoxemic respiratory failure // Chest. 1996. — V. 109. — P. 179 183.
  130. Meecham-Jones D.J., Paul E.A., Grahame-Clarke C. et al. Nasal ventilation in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: Effect of ventilator mode on arterial blood gas tensions // Thorax. 1994. — V.49. — P.1222−1224.
  131. Mehta S., Hill N.S. Noninvasive ventilation //Am. J. Respi. r Crit. Care Med 2001- 163: 540−77.
  132. Mehta S., Jay G.D., Woolard R.H. et al. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema // Crit. Care Med 1997, 25:620−8.
  133. Moher D., Cook D.J., Eastwood S. et al. Improving the quality of reports of meta-analysis of randomized controlled trials: The QUOROM statement // Lancet 1999, 354:1896−1900.
  134. Mollica C., Brunetti G., Buscajoni M. et al. Non-invasive pressure support ventilation in acute hypoxemic (non hypercapnic) respiratory failure. Observationsin Respiratory Intermediate Intensive Care Unit 11 Minerva Anestesiol. 2001, 67:10 715.
  135. Montner P.K., Greene E.R., Murata G.H. et al. Hemodynamic effects of nasal and face mask continuous positive airway pressure // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994.-V.149.-P. 1614−1618.
  136. Moritz F., Benichou J., Vanheste M. et al. Boussignac continuous positive airway pressure device in the emergency care of acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomized pilot study // Eur. J. Emerg. Med. 2003, 10:204−8.
  137. Naughton M.T., Benard D.C., Liu P.P. et al. Effects of nasal CPAP on sympathetic activity in patients with heart failure and central sleep apnea // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — V.152. — P.473−479.
  138. Naughton M.T., Rahman M.A., Hara K. et al. Effects of continuous positive airway pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressure in congestive heart failure // Circulation. 1995. — V.91. — P.1725−1731.
  139. Nava S., Carbone G., DiBattista N. et al. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema: a multicenter randomized trial // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003, 168:1432−7.
  140. Nava S., Navalesi P., Conti G. Time of non-invasive ventilation // Intensive Care Med 2006- 32:361−370
  141. Nicod P., Gilpin E., Dittrich H. et al. Influence on prognosis and morbidity of left ventricular ejection fraction with and without sings of left ventricular failure after myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1988- 61:1165 71.
  142. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2005, 26:384−416.
  143. Nourdine K., Combes P., Carton M J. et al. Does noninvasive ventilation reduce the ICU nosocomial pneumonia risk? A prospective clinical survey // Intensive Care Med. 1999- 25:567−573
  144. Pang D., Keenan S.P., Cook D.J., Sibbald W.J. The effect of positive pressure airway support on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematic review//Chest. 1998. — V.114. -P.1185−1192.
  145. Park M., Lorenzi-Filho G., Feltrim M.I. et al. Oxygen therapy, continuous positive airway pressure, or noninvasive bilevel positive pressure ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema // Arq. Bras. Cardiol. 2001, 76:221−30.
  146. Park M., Sangean M.C., Volpe M. de S. et al. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure, and bilevel positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema // Crit. Care Med. 2004, 32:240 715.
  147. Peter J.V., Moran J.L. Noninvasive ventilation in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: implications of diff erent meta-analytic strategies!//
  148. Ann Intern Med 2004- 141: W78−79.
  149. Peter J.V., Moran J.L., Phillips-Hughes J. et al. Effect of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute cardiogenic pulmonary edema: a meta-analisis // Lancet 2006. — N 8. — 367 (9517): 1155−63
  150. Philip-Joet F.F., Paganelli F.F., Dutau H.L., Saadjian A.Y. Hemodynamic effects of bilevel nasal positive airway pressure ventilation in patients with heart failure // Respiration. 1999. — V.66,№ 2. — P.136- 143.
  151. Pinsky M.R., Summer W.R. Cardiac augmentation by phasic high intrathoracic pressure support in man // Chest. 1983. — V.84. — P. 370−375.
  152. Poulton PE. Left-sided heart failure with pulmonary edema: its treatment with the"pulmonary plus pressure machine"// Lancet 1936, 2:981−3.
  153. Rachow EC, Astiz M, Weil MH. Cellular oxygen metabolism during sepsis and shock. JAMA 1988−259: 1989−1993
  154. Rasanen J., Heikkila J., Downs J., et al. Continuous positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema// Am. J. Cardiol. 1985, 55:296 300.
  155. Rasanen J., Vaisanen I.T., Heikkila J. et al. Acute myocardial infarction complicated by left ventricular dysfunction and respiratory failure: The effects of continuous positive airway pressure // Chest. 1985. — V.87. -P.158−162.
  156. Reber A., Nylund U., Hedenstierna G. Position and shape of the diaphragm: implication for atelectasis formation // Anesthesia. 1998. — 53: 1054−1061
  157. Robotham J.L., Peters J., Takata M. Cardiorespiratory interactions // In Bone RC (ed.): Pulmonarv and Critical Care Medicine. St Louis, CV Mosby. 1995. -P.l.
  158. Robotham JL, Scharf SM. Effects of positive and negative pressure ventilation on cardiac performance// Clin. Chest Med. 1983- 4: 161−178.
  159. Rusterholtz T., Kempf J., Berton C. et al. Efficacy of facial mask pressure support ventilation (FMPSV) during acute cardiogenic pulmonary edema: A descriptive study (abstract) // Am. I. Respir. Crit. Care Med. 1995. — V.151. — P. 422
  160. Sacchetti A.D., Harris R. H. Acute cardiogenic pulmonary edema. What's the latest in emergency treatment? //Postgrad. Med.-1998.-V.103.-N 2.-P.145−7
  161. Sarullo F.M., D’Alfonso G., Brusca I. et al. Efficacy and safety of noninvasive positive pressure ventilation therapy in acute pulmonary edema // Monaldi. Arch. Chest Dis. 2004, 62(1):7−11.
  162. Saxton G.A., Rabinowitz M., Dexter L., Haynes F. The relationship of pulmonary compliance to pulmonary vascular pressures in patients with heart disease //J. Clin. Invest. 1965.- 35:611,.
  163. Schechtman E. Odds ratio, relative risk, absolute risk reduction, and the number needed to treat which of these should we use? // Value Health 2002, 5:430−5.
  164. Seals D.R., Suwarno O., Dempsey J.A. Influence of lung volume on sympathetic nerve activity in normal humans // Circ. Res. 1990. — V.67. — P. 130 141
  165. Sharon A., Shpirer I., Kaluski E. et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe pulmonary edema // J. Am. Coll. Cardiol. 2000, 36:832−7.
  166. Sinuff T., Cook D.J., Randall J. et al. Evaluation of a practice guideline for noninvasive positive pressure ventilation for acute respiratory failure // Chest 2003- 123:2062−2073
  167. Staub N.C., Hitoshi N., Pearce M.L. Pulmonary edema in dogs, especially the sequence of fluid accumulation in lungs // J. Appl. Physiol.- 1967.- 22, 227
  168. Stevenson R., Ranjadayalan K., Wilkinson P., Roberts R., Timmis A.D. Short and long term prognosis of acute myocardial infarction since introduction of thrombolysis // BMJ 1993−307:349−353.
  169. Takeda S., Nejima J., Takano T. et al. Effect of nasal continuous positive airway pressure on pulmonary edema complicating acute myocardial infarction //, Jpn. Circ. J. 1998, 62:553−8.
  170. Takeda S., Takano T., Ogawa R. The effect of nasal continuous positive airway pressure on plasma endothelin-1 concentrations in patients with severe cardiogenic pulmonary edema // Anesth. Analg. 1997- 84:1091−6.
  171. Thorens J.B., Ritz M., Reynard C. et al. Haemodynamic and endocrinologicalieffects of noninvasive mechanical ventilation in respiratory failure // Eur. Respir. J. 1997. — V. 10. — № 11. — P.2553−2559.
  172. Thys F., Roeseler J., Reynaert M., Liistro G., Rodenstein D.O. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure: a prospective randomised placebo-controlled trial // Eur. Respir. J. 2002, 20:545−55.
  173. Tkacova R., Liu P.P., Naughton M.T., Bradley T.D. Effect of continuous positive airway pressure on mitral regurgitant fraction and atrial natriuretic peptide in patients with heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — V.30, № 3. — P.739−745.
  174. Vaisanen I.T., Rasanen J. Continuous positive airway pressure and supplemental oxygen in the treatment of cardiogenic pulmonary edema // Chest. -1987.-V. 92. P.481−485.
  175. Valipour A., Cozzarini W., Burghuber O.C. Non-invasive pressure support ventilation in patients with respiratory failure due to severe acute cardiogenic pulmonary edema // Respiration -2004, 71:144−51.
  176. Wagner P.D., Rodriguez R.R. Clinical advances in pulmonary gas exchange // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. — 143:883−888.
  177. Walter S.D. Choice of effect measure for epidemiological data // J. Clin. Epidemiol. 2000, 53:931−9.
  178. Ward W.L., Pennock B.E., Kaptan P.D. et al. BIPAP ventilatory support in the emergency room (ER) as an adjunct to therapy for acute left ventricular failure abstract. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — V. 151. — A426.
  179. Werko L. The influence of potitive-pressure breathing on the circulation in man //Acta. Med. Scan. 1947. — V.193. — 1−125.
  180. Wigder H.N., Hoffmann P., Mazzolini D. et al. Pressure support noninvasive positive pressure ventilation treatment of acute cardiogenic pulmonary edema // Am. J. Emerg. Med. 2001,19:179−81.
  181. Winck J.C., Azevedo L.F., Costa-Pereira A. et al. Efficacy and safety of noninvasive ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema: a systematic review and meta-analysis // Crit. Care 2006- 10:2
  182. Wood K.A., Lewis L., Von Harz B., Kollef M.H. The use of noninvasive positive pressure ventilation in the emergency department: results of a randomized clinical trial // Chest 1998,113:1339−46.
  183. Wood T. E., McLeod P., Anthonisen N. R., Macklem. P. T. Mechanics of breathing in mitral stenosis // Am. Rev. Resp. Dis. 104:52, 1971. 10.
  184. Wysocki M. Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema: better than continuous positive airway pressure? // Intensive Care Med. 1999, — V.25.-P.l-2
  185. Wysocki M., Trie L., Wolff M.A. et al. Noninvasive pressure-support ventilation in patients with acute respiratory failure. A randomized comparison with conventional therapy // Chest.- 1995.- V. 107.- P.761−768.
  186. Yosefy C., Hay E., Ben-Barak A. et al. BiPAP ventilation as assistance for patients presenting with respiratory distress in the department of emergency medicine II Am. J. Respir. Med. 2003, 2:343−7.
Заполнить форму текущей работой