Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Курортное лечение больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с helicobacter pylori, на стадии предраковой патологии

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сопоставление эффективности различных лечебных комплексов позволило отдать предпочтение сочетанному применению курортных факторов и медикаментов: общая эффективность при применении данной методики составила 98%, в то время как при применении только медикаментозного лечения — 60%. Данное преимущество касалось всех изученных показателей, включая уровень гастрина-17, что свидетельствует о выраженном… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об этиопатогенезе хронического антрального гастрита на стадии предраковой патологии желудка
    • 1. 2. Вопросы немедикаментозной терапии больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylor
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методы обследования
    • 2. 2. Методика лечения
    • 2. 3. Критерии оценки эффективности курортного лечения
    • 2. 4. Методика статистической обработки материала
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АНТРАЛЬНЫМ ГАСТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С HELICOBACTER PYLORI .46 3.1 Клинический статус
    • 3. 2. Эндоскопические показатели
    • 3. 3. Состояние секреторной функции желудка по данным интрагстральной рН-метрии
    • 3. 4. Хеликобактерная контаминация слизистой антрального отдела желудка
    • 3. 5. Состояние гормонального статуса у больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylor
    • 3. 6. Функциональное состояние печени, поджелудочной железы

    ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АНТРАЛЬНЫМ ГАСТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С HELICOBACTER PYLORI. 61 4.1. Общая эффективность курортного лечения больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter. .61 pylori

    4.1.1.Динамика основных клинических показателей у больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori

    4.1.2. Динамика эндоскопических показателей эзофагогастродуоденальной зоны под воздействием проведенного лечения у больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. 64 4.1.3 Динамика HP-контаминации до и после лечения у больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori .67 4.1.4. Динамика гормональных показателей у больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. .69 4.1.5. Динамика показателей интрагастральной рН-метрии у больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с

    Helicobacter pylori под влиянием проводимого лечения. 71 4.1.6 Динамика функционального состояния печени и поджелудочной железы .74 4.2. Сравнительная оценка эффективности различных курортных комплексов и определение рациональных принципов курортной терапии больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori

    ГЛАВА 5. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ КУРОРТНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АНТРАЛЬНЫМ ГАСТРИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С HELICOBACTER PYLORI

Курортное лечение больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с helicobacter pylori, на стадии предраковой патологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Во главе современных представлений о механизмах желудочного канцерогенеза стоит концепция о том, что хроническая инфекция Helicobacter pylori служит пусковым механизмом в подавляющем большинстве случаев рака желудка [6, 31, 64, 82, 83, 143, 171, 180, 183, 198]. P. Sipponen и соавт. [206, 211] приводят следующие статистические данные: риск развития рака желудка у пациента, страдающего гастритом с поражением тела желудка, в 5 раз выше по сравнению со здоровой популяцией, а если воспалительные изменения локализуются одновременно в антральном отделе и теле желудка, этот риск увеличивается в 90 раз. При поражении только антрального отдела желудка он повышается приблизительно в 20 раз.

Специальные исследования, проведенные в последние годы, привели к формированию нового направления в гастроэнтерологии — предраковая патология системы пищеварения. Эта концепция предусматривает новый подход к профилактике рака, а именно, проведение своевременной диагностики и эффективного лечения больных с заболеваниями органов пищеварения на стадии предраковых повреждений органа. Все это диктует необходимость раннего выявления и лечения заболеваний желудка, в частности, хронического антрального гастрита, как одного из наиболее значимых факторов, запускающих каскад Соггеа (атрофия, метаплазия, дисплазия). Активный хронический гастрит развивается у всех Helicobacter pylori — инфицированных лиц [5, 38, 135, 137, 211, 223]. Поверхностный воспалительный процесс начинается в антральном отделе желудка, его тяжесть и распространенность постепенно нарастают. На поздних стадиях развития инфекции формируется атрофия слизистой оболочки, а далее — метаплазия и дисплазия. Поэтому, на сегодняшний день, метод профилактики признан единственно реальным путем снижения частоты и распространенности онкологических заболеваний в гастроэнтерологии.

К настоящему времени довольно подробно разработана тактика терапевтического лечения больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, однако, несмотря на определенные успехи, пути эффективного лечения и профилактики этого заболевания еще не могут считаться достаточно изученными [12, 56, 66, 148, 151]. Главное место в такой терапии отводится эрадикации Helicobacter pylori. Однако и после успешного лечения и эффективной эрадикации сохраняется вероятность появления очередного обострения. Поэтому задача предупреждения рецидива сохраняет свою актуальность, она чрезвычайно сложна и сегодня далека от окончательного решения.

Наблюдаемый во всем мире и в нашей стране рост заболеваемости хроническим Нр-ассоциированным антральным гастритом отражает не только неадекватность противопоставляемых этому росту терапевтических мер, но и негативные стороны процесса развития человеческого общества, связанные с урбанизацией, изменением ритма жизни и характера питания [45, 48, 101, 155, 177, 199]. Дальнейшее расширение объема современных фармакологических средств, как показывает практика, неизбежно сопряжено с рядом отрицательных эффектов: адаптацией хеликобактерий к лекарственным препаратам, увеличением числа больных, страдающих медикаментозной аллергией и т. п. [63, 102]. Использование возможностей курортных факторов в сочетании с медикаментозной терапией — реальное направление в решении указанной проблемы.

Цель исследования. Разработать и научно обосновать комплексное применение медикаментов и сульфидных минеральных вод в реабилитации больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с хеликобактериозом.

Задачи исследования.

1. Изучить клинический, морфофункциональный, гормональный статус у больных хроническим антральным хеликобактерным гастритом.

2. Изучить в сравнительном аспекте эффективность применения медикаментозных препаратов и их сочетание с курортными факторами на основные показатели патологического процесса при хроническом антральном хеликобактерном гастрите.

3. Провести сравнительную оценку основных клинических и параклинических показателей при различных терапевтических подходах.

4. Изучить отдаленные результаты санаторно-курортного лечения больных хроническим антральным хеликобактерным гастритом.

5. Разработать новую технологию лечения больных хроническим антральным хеликобактерным гастритом.

Научная новизна. Впервые будет научно обосновано комплексное, применение медикаментов и курортных факторов как эффективного метода лечения хронического антрального гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, на стадии предраковой патологии желудка.

Практическая значимость. Для практического здравоохранения будут разработаны и предложены схема и метод лечения больных хроническим антральным хеликобактерным гастритом. Новая медицинская технология даст возможность повысить роль восстановительного лечения больных с предраковой патологией желудка и тем самым предупредить развитие рака желудка.

Апробация и внедрение результатов исследования. По материалам диссертации опубликовано 11 статей, из них 2 — в журналах, рецензируемых ВАК РФ.

Результаты исследований и основные рекомендации используются в клинической практике гастроэнтерологических отделений Пятигорской, Железноводской и Ессентукской клиник ФГУ «Пятигорский ГНИИК ФМБА России», санаториях «Родник» и «Пятигорье» (г. Пятигорск) и санатории «Русь» (г. Железноводск).

Положения, выносимые на защиту:

1. Санаторно-курортное лечение с включением питьевых минеральных вод, слабосульфидных ванн и фармакотерапии является эффективным методом реабилитации больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с хеликобактериозом.

2. Сочетанное применение курортных и медикаментозных средств в восстановительной терапии больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с хеликобактериозом, приводит к уменьшению воспалительных изменений СОЖ, улучшению гормонального статуса и усилению репаративно-регенераторных процессов в антральном отделе желудка.

3. Скрининг атрофических проявлений и комплексное восстановительное лечение больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с хеликобактериозом, позволяет на ранних этапах оказывать саногенетическое воздействие на воспалительный процесс в антральном отделе желудка.

ВЫВОДЫ.

1. Активный хронический гастрит развивается у всех Helicobacter pyloriинфицированных лиц и начинается в антральном отделе желудка. Течение хронического антрального гастрита характеризуется сочетанием болевого синдрома (76%), диспепсических явлений (89%), симптомов астенизации (74%), снижением уровней гастрина-17 (36,5%) и пепсиногена-1 (25,7%) в сыворотке крови, свидетельствующих о наличии выраженных морфологических изменений слизистой желудка — атрофии.

2. Комплексное курортное и медикаментозное лечение оказывает благоприятное влияние на больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, вследствие чего установлено значительное уменьшение воспалительных изменений антрального отдела желудка у 93,1% пациентов, наступление эрадикации Helicobacter pylori у 84% больных.

3. Наиболее существенно комплексное курортное лечение в сочетании с фармакотерапией отразилось на состоянии гастроинтестинальной гормональной системы. Так, уровень гастрина-17 в сыворотке крови повысился в 3 раза, что свидетельствует о значительном улучшении функционального состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка и уменьшении явлений атрофии. Незначительно сниженные показатели пепсиногена-1, характеризующие степень воспаления в теле желудка, в процессе лечения нормализовались у всех пациентов.

4. Сопоставление эффективности различных лечебных комплексов позволило отдать предпочтение сочетанному применению курортных факторов и медикаментов: общая эффективность при применении данной методики составила 98%, в то время как при применении только медикаментозного лечения — 60%. Данное преимущество касалось всех изученных показателей, включая уровень гастрина-17, что свидетельствует о выраженном канцерпревентивном действии курортных факторовсульфидных минеральных вод и их сочетания с эрадикационной терапией. 5. Анализ отдаленных результатов курортной терапии свидетельствует о сохранении ремиссии более 6 месяцев у 88% пациентов 1 ЛК и 56% у больных 2 ЛК. При этом в послекурортном периоде у больных, получавших дополнительно бальнеолечение, длительность обострений сократилась вдвое, значительно уменьшилась их тяжесть, они купировались диетой, без медикаментозной терапии. Количество дней временной нетрудоспособности в послекурортном периоде сократилось на 38,3% у пациентов, получавших лечение по 1 ЛК (курортное и медикаментозное лечение) и на 14,2% - при применении 2 ЛК (только медикаментозное лечение).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для ранней диагностики хронического антрального гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, необходимо использование иммуноферментного анализа для определения сывороточных концентраций гастрина-17 и пепсиногена -1, которые объективно отражают функциональное состояние слизистой оболочки антрального отдела желудка, а, следовательно, и его морфологическую основу.

2. Ведущими факторами курортного лечения больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori являются слабосульфидные минеральные воды используемые как для питьевого лечения так и для и наружного применения.

3. Для оптимизации курортного лечения больных хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori, показано сочетанное применение природных физических факторов и антихеликобактерной медикаментозной терапии:

— щадящий или щадяще-тренирующий двигательный режим;

— лечебная гимнастика;

— диетическое питание (диета № 5 — 5а);

— питьевая минеральная вода источника № 16 -(слабосульфидная, слабоуглекислая, хлоридно-гидрокарбонатно-сульфатная натриево-кальциевая малой минерализации, 5 гл, теплая с содержанием сероводорода 10 мг/л, по 3 мл/кг 3 раза в день за 45 мин до еды;

— минеральные ванны (вода для ванн такого же состава как вода источника № 16 — слабосульфидная, слабоуглекислая, хлоридно-гидрокарбонатно-сульфатная натриево-кальциевая, содержит также минимальное количество сероводорода 10 мг/л, горячая), продолжительностью 12−15 мин., температура 37 °C, № 8 ванн на курс;

— медикаментозные препараты: до еды — до завтрака и до ужина 1 капсулу омеза 20 мг и через 20 мин. — 2 таблетки по 0,5 г вентера, еще через 40 минут прием пищи — 4 неделипосле еды: кларитромицин 500 мг и амоксициллинпо 1000 мг 2 раза в день после завтрака и после ужина — 10 дней.

9. Аруин JI.И. Инфекция Н. Pylori и рак желудка. / Л. И. Аруин // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2006. — № 1. — С. 1523.

10. Базикян Э. А. Сравнение инвазивных и неинвазивных методов выявления Helicobacter pylori в желудке и полости рта у больных с кислотозависимыми заболеваниями. / Базикян Э. А. // Росийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2008. — № 4. — С.32.

11. Баранская Е. К. Клинический спектр предраковой патологии желудка. /Баранская Е.К., Ивашкин В. Т. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. — № 3. — С. 7−14.

12. Барановский А. Ю. Эрадикационная терапия Helicobacter pylori. / Барановский А. Ю, Щукина О. Б, Назаренко Л. И. // Клиническая фармакология и терапия. — 1999. -№ 1. — С.54−58.

13. Белобородова Н. В. Метаболиты анаэробных бактерий (летучие жирные кислоты) и реактивность макроорганизма / Белобородова Н. В, Белдобородов С. М. // Антибиотики и химиотерапия. — 2000. — № 2. — С.28−35.

14. Белоусов А. С. К вопросу о так называемой нормальной кислотности желудочного содержимого. / Белоусов А. С. // Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1954.

15. Белоусов А. С. Применение азитрокса (азитромицина) и гастрозола (омепразола) в составе эрадикационных схем при геликобактерной инфекции. / Белоусов А. С, Грацианская А. Н, Татаринов П. А. и др. // Фарматека. — 2006. — № 12. — С. 10−16.

16. Боголюбов В. М. Общая физиотерапия. / Боголюбов В. М, Пономаренко Г. Н. — М., 1996. — С.480.

17. Боголюбов В. М. Медицинская реабилитация. / Боголюбов В. М. -М., 1998. — Т. 2 — С. 347.

18. Бойко И. Н. Современная метаболическая терапия при хроническом гастрите и язвенной болезни. / Бойко И. Н. // Практическое пособие для врачей. — СПб., 2006. — С. 176.

19. Бондаренко В. М. Дисбактериозы кишечника у взрослых. / Бондаренко В. М, Грачева Н. М, Мацулевич Т. В. // М., 2003. — С. 224.

20. Бондаренко О. Ю. Апоптоз и пролиферация эпителиоцитов при Helicobacter pylori — ассоциированном гастрите. / Бондаренко О. Ю, Коган ЕА, Склянская О. А., и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2003. — № 6. — С. 27−31.

21. Бурдина Е. Г. Гастрин-17 и пепсиноген-І в оценке состояния слизистой оболочки желудка. / Бурдина Е. Г, Майорова Е. М, Григорьева Е. В. и др. // Российский медицинский журнал. — 2006. — № 2. С. 9−11.

22. Ваахконен X. Неэндоскопическая диагностика атрофического гастрита на основании анализа крови: корреляция между результатами гистологического исследования желудка и уровнями гастрина-17 и пепсиногена I в сыворотке. / Ваахконен М., Хэлске Т., Каариянен М. и др. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2003. № 4. С. 26−32.

23. Геллер Л. И. Кишечные гормоны при болезнях органов пищеварения. / Геллер Л. И., Глинская Т. П., Петренко В. Ф. // Хабаровск, 1977.-107 с.

24. Геллер Л. И. Кишечные гормоны при болезнях органов пищеварения. // Геллер Л. И, Глинская Т. П., Петренко В. Ф. (под. ред. проф. Л. И. Геллера). // Хабаровск, 1977. — 107 с.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.П. Новые виды рода Helicobacter pylori у человека. /Андерсен Л. П. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. —2003. № 2. — С. 81.
  2. Л.И. Патоморфология и патогенез хронического гастрита. / Аруин Л. И, Григорьев П. Я, Исаков В. А. и др. // Хронический гастрит. -Амстердам, 1993. С. 362.
  3. Л.И. Новая международная морфологическая классификация гастрита (модификация Сиднейской системы). / Аруин Л. И. // Арх. пат. 1997. — № 3. — С. 3−7.
  4. Л.И. Новая классификация гастрита. /Аруин Л.И. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -1997.-№ 3.-С. 82−85.
  5. Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. / Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. // М.: Триада-Х., 1998. С. 80−85- 272.
  6. Л.И. Новая Международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка. / Аруин Л. И. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. -№ 3. — С. 15−17.
  7. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни. / Аруин Л. И. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 1. — С. 36−41.
  8. Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? / Аруин Л. И. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. — № 1. (внеочередной вып.). — С. 1218.
  9. JI.И. Основы клинической эндокринологии системы пищеварения./ ГеллерЛ.И.// Владивосток: Изд-во Дальневосточного университета. 1988. — С. 152.
  10. П.Я. Клиническая гастроэнтерология. / Григорьев П. Я, Яковенко А.В.//М., 2001 -С. 70- 128- 693.
  11. М. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы. / Гроссман М. // М.: Медицина. 1981. — С.272.
  12. Н.Б. Новые неинвазивные тесты для диагностики и лечения Helicobacter pylori. / Губергиц Н. Б. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008. — № 3. — С. 77.
  13. Л.Е. Формирование групп риска по раку желудка. / Денисов Л. Е., Минушкин О. Н., Бурдина Е. Г. и др. // Кремлевская мед. 1999. -№ 1.-С. 13−17.
  14. Л.Е. Хронический гастрит с позиции взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологических факторов. / Денисов Л. Е., Ивашкин В. Т. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008. — № 6. — С. 22.
  15. Н.В. Санаторно-курортное лечение больных с заболеваниями эзофагогастродуоденальной системы. / Ефименко, Н.В., Осипов Ю. С, Товбушенко М. П. и др. // Пятигорск, 2006. С.34−37.
  16. Н.В. КВЧ-терапия в комплексном курортном лечении больных, перенесших операции по поводу раннего рака желудочно-кишечного тракта. / Ефименко Н. В, Осипов Ю. С, Кайсинова А. С. и др. // Медицинская технология.- Пятигорск, 2007. 16 с.
  17. Н.В. Курортная терапия больных хеликобактерным гастритом питьевыми минеральными водами различного состава. / Ефименко Н. В, Осипов Ю. С., Кайсинова А. С. и др. // Медицинская технология.-Пятигорск, 2008. — 23 с.
  18. Н.В. Комбинированная схема эрадикации Helicobacter pylori. /Захарова Н.В. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. — № 3. — С.45.
  19. А.Р. Фармакотерапия хронических болезней органов пищеварения. / Златкина А. Р. // М.: Медицина, 1998.- 287 с.
  20. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации. / Ивашкин В. Т. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 1. — С.21−23.
  21. В.Т. Современная гастроэнтерология и предопухолевые заболевания пищеварительной системы. / Ивашкин В. Т. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 3. -С.4−7.
  22. Н.О. Метаболические критерии дисбактериоза кишечника при острых кишечных инфекциях у детей. / Ильина Н. О. //
  23. Гастроэнтерология (Приложение к журналу Consilium Medicum). 2006. -№ 1. — С. 32−38.
  24. Г. Ш. Возможности участия бактерий рода Helicobacter pylori в патогенезе гепатобилиарных заболеваний. / Исаева Г. Ш. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2008.-№ 4.-С. 14.
  25. В.А. Молекулярно-генетические основы патогенности Helicobacter pylori. / Исаков В. А. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 6 — С. 82.
  26. В.А. Хеликобактериоз. / Исаков В. А., Дамарадский И.В.// Медпрактика. М., 2003. -412 с.
  27. В.А. Маастрихт-3−2005: Флорентийская мозаика противоречий и компромиссов. / Исаков В. А. // Эксп. клин, гастроэнтерол.2006.-№ 1.-С. 78−83.
  28. A.B. Хронический гастрит. / Калинин A.B. // В кн.: Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. М.: Миклош, 2007. С. 59−92.
  29. С. М. Морфофункциональные сопоставления при развитии кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка. / С. А. Котелевец. // Российский журнал гастроэнтерологии, колопроктологии. 2007. -№ 2.-С. 12−19.
  30. Г. Н. Введение в общую патофизиологию. /Кржыжановский Г. Н. // Введение в общую патофизиологию. М., 2000.
  31. .Г. Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система и ее роль в механизме воздействия питьевых минеральных вод. / Кузнецов Б. Г. // Современные аспекты курортной гастроэнтерологии. Сб. науч. трудов.- Пятигорск, 1988.- С.9−12.
  32. Курортология Кавказских Минеральных Вод. // Под общ.ред.
  33. B.В. Уйба. Т. 1. — Пятигорск, 2010. — 333 с.
  34. А.И. Роль повторных курсов курортной терапии «в реабилитации больных, радикально оперированных по поводу рака желудка. / Лактионова А. И., Осипов Ю. С. // Современные аспекты курортной гастроэнтерологии. Пятигорск, 1988. — С.83−87.
  35. А.Ф. Маастрихт-3 — современная тактика диагностики и лечения Helicobacter pylori. / Логинов А. Ф. // Фарматека. 2006. — 12 (127).1. C.46−48.
  36. И.В. Ультоп как базисный препарат эффективной тройной терапии инфекции Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. / Маев И. В. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003.- № 4.-С.81.
  37. И.В. Эрозивный гастрит. / Маев И. В. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005.- № 6. — С.53.
  38. В.И. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциироавнных с Helicobacter pylori. / Маев В. И. // Материалы консенсуса «Маастрихт-3». Conslium medium / Прил.: Гастроэнтерол. 2006.- № 1. — С.3−8.
  39. И.В. Современные представления о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с Helicobacter pylori. / Маев И. В. // Терапевтический архив. 2006.- № 2.-С. 10.
  40. И.В. Антибиотикоассоциированная диарея. // Маев И. В., Самсонов А. А., Голубев Н. Н. // Гастроэнтерология (Приложение к журналу Consilium Medicum). 2007. — № 1. — С. 459.
  41. И.В. Аллельный полиморфизм интерлейкина-1 при геликобактериозе. / Маев И. В. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008.- № 5. — С.4.
  42. В.В. Гастроинтестинальные гормоны. / Меньшикова В. В. // Научный обзор. М., 1978. — С.23.
  43. О.В. Желудочная метаплазия и Helicobacter pylori: оценка риска развития дуоденальных эрозий и язв. / Маршалко О. В., Конорев
  44. М.Р. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологиии, колопроктологии. 2007.- № 5. — С.28−34.
  45. Ф. Резисстентность Helicobacter pylori к антибиотикам. / Мегро Ф. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологиии, колопроктологии. 2002.- № 3. — С.71.
  46. О.Н. Некоторые аспекты взаимосвязи геликобактерной инфекции и апоптоза рака желудка. / Минушкин О. Н. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологиии, колопроктологии. -2001, — № 3. С. 7.
  47. О.Н. Хронический гастрит: представления, диагностика, лечебные подходы. / Минушкин О. Н. // Журн. Медицинский совет. 2007. — № 3. С.34−37.
  48. О.Н. Хронический гастрит. / Минушкин О. Н. // Лечащий врач. 2003. — № 5. — С. 24−31.
  49. .К. Регуляция пролиферации и апоптоза Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите и язвенной болезни. / Нургалиева Б. К. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2005.- № 6. С. 29.
  50. А.Н. Хронический гастрит. / Окороков А. Н. // Диагностика болезней внутренних органов. 2002. — С.56−92.
  51. Ю.С. Дифференцированные режимы применения питьевых минеральных вод железноводского типа при язвенной болезни. / Осипов Ю. С, Полушина Н. Д, Меркулова Г. А. // Курортное лечение язвенной болезни. Пятигорск, 1983. — С. 81−91.
  52. Ю.С. Курортное лечение печени и желчевыводящих путей. / Осипов Ю. С., Школенко Р. Л. // Ставрополь, 1984. 112 с.
  53. A.B. Пищеварительные ферменты в гастроэнтерологи. / Охлобыстин A.B., Буклис Э. Р. // Consilium Medicum. -2003. № 6. — С.25−27.
  54. В.Д. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта. / Пасечников В. Д., Чуков С. З. // Consilium medicum. Прил. «Диспепсия». — 2002. — С.3−5.
  55. В.Д. Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний. / Пасечников В. Д., Чуков С. З., Котелевец С. М. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. — № 4. — С. 11−19.
  56. В.Д. Морфофункциональные проявления атрофии слизистой оболочки желудка при Helicobacter pylori ассоциированном гастрите. / Пасечников В. Д. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2004. — № 1. -С.26.
  57. В.Д. Доказательства Hp ассоциированного желудочного канцерогенеза и разработка стратегий в профилактике ракажелудка. / Пасечников В. Д., Чуков С. З. // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии, колопроктологии. 2006. — № 5. — С. 11−22.
  58. Н.Д. Адаптационные реакции в гормональных системах при внутреннем применении минеральных вод. / Полушина Н. Д. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. -1991.- № 6. -С.25−30.
  59. Г. Н. Физические методы в гастроэнтерологии. / Пономаренко Г. Н., Золотарева Т. А. // Общая физиотерапия. СПб., 2004. -С.287.
  60. Ф. Инфекция Helicobacter pylori как фактор риска рака желудка. Современные доказательства. / Роккас Ф. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 3. — С.66.
  61. Е.С. Эрозии желудка, эрозивный гастрит, их формы и подходы к лечению. / Рысс Е. С., Фишзон-Рысс Ю.И. // Клиническая медицина. 1995. — № 4. — С. З 1−34.
  62. A.A. Антибиотики схем эрадикации Helicobacter pylori. Чем мы ограничены в выборе препаратов? / Самсонов A.A. // Российскийжурнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2008. — № 3. -С.41.
  63. О. А. Хронический гастродуоденит у детей и Campylobacter pylori. / Склянская О. А., Гаркуша М. Б., Уфимцева А. Г. и др. // Архив патологии.- 1990.- № 10.- Т.52.- С.49−53.
  64. O.JI. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевание. / Склянская O. JI, Лапина Т. Л. // Арх. патол. 2004. — № 6. — С. 57−60.
  65. М.П. Актуальные вопросы этиологии и саноторно-курортного лечения язвенной болезни. / Товбушенко М. П. // Материалы всероссийской научной конференции «Физиологические науки клинической гастроэнтерологии». Ессентуки, 2001. — С. 161
  66. М.П. Энергетические аспекты адаптационных процессов и восстановительное лечение. / Товбушенко М. П. // Вопросы курортологии, физиотерапии, лечебной физкультуры. — М., 2004. С. 30−32.
  67. B.C. Общая физиотерапия. / Улащик, B.C., Лукомский И. В. //Минск. Интерпрессервис. Книжный Дом. 2003. — С.512.
  68. B.C. Состояние и перспективы использования лечебных физических факторов в онкологии. / Улащик B.C., Жуковец А. Г. // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 2004. — № 4. — С.50−53.
  69. A.A. Современные возможности применения париета (рабепразола) в гастроэнтерологии. / Упницкий A.A. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. — № 4. — С.59−64.
  70. А.И. Современные принципы терапии язвенной болезни. / Хавкин А. И., Жихарева Н. С., Рачкова Н. С. // Лечащий врач. 2005. — № 2. -С. 30−33.
  71. Я.С. Новая классификация хронических гастритов: принципы, достоинства, недостатки. / Циммерман Я. С. // Клин. мед. 1994. -№ 6. -С.58−60.
  72. Я.С. Человек и Helicobacter pylori-инфекция: концепция взаимоотношений. / Циммерман Я. С. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — № 5(прил). -С.64−65.
  73. Я.С. Концепция взаимоотношений человека и Helicobacter pylori. / Циммерман Я. С., Зиннатуллин М. Р. // Клин. мед. -1999. -№ 2. С.52−56.
  74. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. / Циммерман Я. С. // Пермь, 2000.
  75. Я.С. Язвенная болезнь и проблемы Helicobacter pylori-инфекции: новые факты, размышления, предположения. / Циммерман Я. С. // Клин. мед. 2001. — № 4. — С.61−64.
  76. Циммерман Я.С. Helicobacter pylori-инфекция и рак желудка. /Циммерман Я.С. // Клин. мед. 2004. — № 4. — С.9−15.
  77. Я.С. Проблема хронического гастрита. / Циммерман Я. С. // Клин, медиц. -2008. № 8. — С. 13−21.
  78. В.В. Распространенность Helicobacter pylori и ГЭРБ у монголоидов и европеоидов Восточной Сибири. / Цуканов В. В. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2009. — № 3. -С.38.
  79. В.В. Хронический гастрит. / Чернин В. В. // Тверь, 2006.176 с.
  80. С.З. Особенности иммунологического ответа у Helicobacter pylori индуцированных больных хроническим гастритом. / Чуков С. З., Пасечников В. Д. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2001. — № 16 — С. 48.
  81. A.A. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: основные положения согласительного совещания «Маастрихт 3». /
  82. A.A., Киприанис В. А. // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии, колопроктологии. 2006. — № 2. — С. 88−91.
  83. , A.A. Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение. / Шептулин A.A. // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии, колопроктологии. 2007. — № 6.- С. 47.
  84. П.Л. Эпидемиология инфекции H.pylori. / Щербаков П. Л. // Сборник. «Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии». М., 1999. -С. 14−21.
  85. А. НПВП-гастропатия и инфекция Helicobacter pylori. / Ширинская А., Ахмедов В. // Врач. 2010. — № 2. — С37−38.
  86. Г. В. Частная гистология. / Шумихина Ю. Г, Васильев А. А, Соловьев В. М. и др. // Учебно-методическое пособие. Ижевск, 2001. -С.90.
  87. Н.Ф. Иммунитеты при хеликобактерной инфекции. / Ющук Н. Ф. // Российский журнал гастроэнтерологии гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 3.- С. 37.
  88. , A.B. Клиническая гастроэнтерология. / Яковенко A.B. //М., 2001.-С.304.
  89. Adachi К. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole. / Adachi K., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. // J.Gastroenterol. Hepatol. 2003. — Vol. 18, K. 12.-P. 1392−1398.
  90. Adamsson I. Comparative effects of omeprazole, amoxicillin plus metronidazole versus omeprazole, clarithromycin plus metronidazole in the oral, gastric and intestinal microflora in Helicobacter pylori-infected patients./
  91. Adamsson I., Nord C.E., Lindquist P., Sjostedt S. et al. // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 1999. — № 5.- P.29−40.
  92. Alsolaiman, M.M. Five years of complete feraission of gastric diffuse large B cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection./ Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. // Gut. 2003. — Vol. 52. — P. 507 509.
  93. Azuma, T. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection./ Azuma T., Ito S., Sato F. et al. // Cancer. 1998. — Vol. 82. — P. 1013−1018.
  94. Asante M.A. Relationship between Helicobacter pylori, gastric parietal cell antibodies and heat shock proteins. /Asante M.A., Mendall M.A., Ballam L. et al. // Eur J Gastroenterol Hepatol. 1999. — P.65−70.
  95. Auer I.O. Magen-Darm-Erkrankungen mit Autoimmunmarken. / Auer I. O // Internist. — 1990. — Bd.31 .-P.409.
  96. Bloomfield A.L. Gastric acidity: relation to various factors such as age and physical fitness. / Bloomfield A.L., Keefer C.S. // J. Clin. Invest. 1928. — V. 5.-P. 285−294.
  97. Baisley K. Rabeprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers. / Baisley K., Tejura B., Morocutti A. et al. // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96 (suppl.). — P. 148.
  98. Bode, C. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 CI 7795) cells. / Bode C., Vergani G. // Acta Gastroenterol. Belg. 1993.-Vol. 56.-P. 69.
  99. Brummer R.J. Effect of nizatidine 300 mg at night and omeprazole 20 mg in the morning on 24-hour intragastric pH and bacterial overgrowth in patients with acute duodenal ulcer. / Brummer R.J., Stockbrugger R.W. // Dig Dis Sei. -1996.- 41(10).-P.48−54.
  100. Benedict E.B. Correlation of gastroscopic and pathological findings in gastritis./ Benedict E.B., Mallory T. B // Surg. Ginec. Obstet. 1943. — V. 76. — P. 129−135.
  101. Camargo M.C. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer. / Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron C. et al. // Helicobacter. 2004. — Vol. 9. — P. 262−270
  102. Correa P. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up. / Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. // Cancer Res. 1990. -Vol. 50. — P. 4737−4740.
  103. Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art. / Correa P. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. 1996. — Vol. 5. — P. 477−481.
  104. Correa P. Helicobacter pylori: as a pathogen and carcinogen. / Correa P. // Journal of Physiology and Pharmacology. 1997. — Vol. 48.- Suppl. 4- P. 19
  105. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis./ Correa P. // Cancer Res. 1998. — Vol. 48. — P. 3554−3560.
  106. Correa P. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy. / Correa P., Fontham E.T., Bravo J.C. et al. // J. Natl. Cancer Inst. 2000. — Vol. 92. — P. 1881−1888.
  107. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis. / Correa P. // JARC Sci. Publ. 2004. — Vol. 157. — P. 301−310.
  108. Correa P. Is gastric cancer preventable? /Correa P. // Gut. -2004. -Vol. 53, N9.-P. 1217−1219.
  109. Comfort, M.W.Gastric acidity in carcinoma of Stomach./ Comfort M.W., Vanzant F.R. //Am. J. Surg. 1934. — V. 26.- P. 447−456.
  110. Comfort M.W. Gastric acidity before and after development of gastric cancer. / Comfort M.W. // Arch. Intern. Med. 1951.- V. 34.- P. 1331−1348.
  111. Cohen, H. Campylobacter pylori: associations with antral and fimdal mucosal histology. / Cohen H., Gramisu M., Fitzgibbons P. et al. // Amer. J.Gastroenterol.-l 989.-V. 84.-P.3 67−371.
  112. Cohen M.C. Assessment of the Sydney System in Helicobacter pylori-associated gastritis in children. / Cohen M.C., Cueto Rua E., Balcarce N. et al. // Acta Gastroenterol Latinoam. 2000. -V.30. — № 1. -P.35−40.
  113. Cox, A.J. Stomach size and its relation to chronic peptic ulcer. / Cox A.J. // Arch. Path. 1952. — V. 54. — P. 407−422.
  114. Cracken, V.J. Probiotics and the immune system.-in: Tannock GW ed. Probiotics a critical review. / Cracken V.J., Gaskins H.R. // Wymondham: Horizon Scintific Press. 1999. — P.85−111.
  115. Dixon M.F. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis. / Dixon M. F, Genta P. M, YardleyJ.H. et al.// Houston. Am. J. Surg. Pathol. — 1996. -V.20.-P. 34−38.
  116. Dixon M.F. Impact of Assay Specificity in Gastrinoma Diagnosis. / DixonM.F. //Pathol. 1996. — № 10. — Vol.20. — P. 333−334.
  117. Drumm B. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement. European Pediatric Task Force on Helicobacter pylori. / Drumm B., Koletzko S., Oderda G. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — № 2 — V.30. -P. 207−213.
  118. Eds R.H. Helicobacter pylori. / Eds. R. H, Hunts G.N. Tytgat. J. // Dordrecht. Boston, London: Kluwer Academic Publishers. 2000. — P. 239−247.
  119. Faller G. Evidence of novel pathogenic pathways for the formation of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis. / Faller G., Steininger H., Appelmelk B. // J. Clin Pathol. 1998. — Mar. — 51(3). — 244−245.
  120. Faller, G. Mucosal production of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis. / Faller G., Ruff S., Reiche N. et al. // Helicobacter. -2000. Sep. № 5. P.29−34.
  121. Faller, G. Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity. / Faller G., Kirchner T. // Pathologe. 2001. — Jan. — 22(1). — P.25−30.
  122. Fichman, S. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication. / Fichman S., Niv Y. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2004. — Vol. 16. № 11. — P. 1183−1188.
  123. Forman, D. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation. / Forman D., Newell D.G., Fullerton F. et al. // BMJ. 1991. — Vol. 302. — P. 1302−1305.
  124. Fenwick S. On atrophy of the Stomach. / Fenwick S. // Lancet. 1870. — V. 2. — P. 78.
  125. Garcia Rodriguez L.A. Gastric acid, acid-suppressing rugs, and bacteria gastroenteritis. How much of a risk? / Garcia Rodriguez L. A, Ruigomez A. // Epidemiol. 1997. — № 8. — P. 571−574.
  126. Genta P.M. The Sydney System revisited: the Houston International Gastritis Workshop. / Genta P.M., Dixon M.F. // Am. J. Gastroenterol.- 1995. V. 90.-N7.-P. 1039−1041.
  127. Gottrand F. Normal gastric histology in Helicobacter pylori-infected children. / Gottrand F., Cullu F., Turck D. et al. // J. Pediat. 1999. -V.9.- № 2. -P.201−204.
  128. Gottrand, F. The role of Helicobacter pylori in abdominal pain in children. Helicobacter pylori dans les douleurs abdominals de 1' enfant. / Gottrand F. // Arch. Pediatr. 2000. — № 2. — Y.7. — P. 197−200.
  129. Gibson G.R. Prebiotics: new developments in functional food. / Gibson G.R., Berry-Ottaway P., Rastall R.A. // Oxford, UK: Chandos Publishing Limited. 2000.
  130. Hirai M.H. A proton pump inhibitor, E3810, has antibacterial activity through binding to Helicobacter pylori. / Hirai M.H., Azuma T., Ito S., Kato T. et al. // J. Gastroenterol. 1995. — P.461−464.
  131. Hunt R.H. Peptic ulcer disease: defining the treatment strategies in the era of Helicobacter pylori./ Hunt R.H. // American Journal of Gasroenterology. -1997. Suppl.4. — P. 36S-40S.
  132. Hallissey M.T. Evaluation of pepsinog and gastrin-17 as markers of g astric cancer and high-risk pathologic conditions. / Hallissey M.T., Dunn J.A., Fielding J.W. // Gastroenterol. 1994. — P. 29- 1129−1134.
  133. Hojo M. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection. / Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 1923−1932.
  134. Israel D.A. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation / Israel D.A., Peek R.M. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Vol.15.-P. 1271−1290.
  135. Johnsen R. Prevalence of endoscopic and histological findings in subject with and without dyspepsia. / Johnsen R., Bernerson D., Straume B. et al. // Br. Med. J. 1991. — V. 302. — P. 749−752.
  136. Johnson, D. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor / Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. // Gastroenterology 1999. — Vol.16.-P. 209.
  137. Kim N. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and behign gastric ulcers. / Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. // Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol. 45. — 1754−1762.
  138. Kim N. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers. / Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. // Dig. Dis. Sei. 2000. — Vol. 45. — P. 1754−1762.
  139. Kirchner T. Helicobacter pylori infections and autoimmunity: the interplay in the pathogenesis of gastritis. / Kirchner T., Faller G. // Verh Dtsch Ges Pathol. 1999. — P. 83−56−61.
  140. Kokkola A. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia. / Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 515−520.
  141. Kolho K.L. Parietal cell antibodies and Helicobacter pylori in children. / Kolho K.L., Jusufovic J., Miettinen A. et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2000. — Mar. -P. 265−268.
  142. Koide K. Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. / Koide K., Yamazaki R. // United European Gastroenterology Week. — Copenhagen. 2005.
  143. Leung W.K. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication. / Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. // Gut. 2004. — Vol. 53. — № 9. — P. 12 441 249.
  144. Laine L. Review article: potential gastrointestinal effects of long-term acid suppression with proton pump inhibitors. / Laine L., Ahnen D., McClain C. et al.//Aliment Pharmacol Ther. 2000.-P.51−68.
  145. Leube W. Spezielle Diagnose der inneren Krankheiten. / Leube W. // Leipzig, 2004. 127 p.
  146. Malfertheiner, P. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection The Maastricht 2 Concensus Report./ Malfertheiner P., Megraud
  147. F., O’Morain C. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 167 180.
  148. Malfertheiner, P. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection the Maastricht 2—2000 consensus report. / Malfertheiner P., Megmud F., O’Morain C. et al. / Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167−180.
  149. Malfertheiner, P. Helicobacter pylori Eradication Has the Potential to Prevent Gastric Cancer: A State- of-the Art Critique. / Malfertheiner P., Sipponen P., Naumann M. et al. // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 33. — P. 711−721.
  150. Malfertheiner, P. Helicobacter pylori Eradication Has the Potential to Prevent Gastric Cancer- A State- of- the Art Critique / P. Malfertheiner et al. // Am. J. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 33. — P. 711 -721.
  151. Macarthur C. Is there an infectious etiology to abdominal pain in children? / Macarthur C J. // Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — № 2. — P. l 12.
  152. Machado, J.C. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma. / Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. // Gastroenterology. 2003. — Vol. 125. — P. 364−371.
  153. Masri S.H. The clinical significance of gastric acid secretion in bilharzial hepatic fibrosis. / Masri S.H., Okosdonossian E.T., Boulos P.D. // Br J Surg.- 1992. — P.644−645.
  154. Marshall, B.J. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. / Marshall B.J., Warren J.R. // Lancet. 1984. -V. 1. -N8390. — P. 1311−1315.
  155. Moran A.P. Molecular mimicry in Campylobacter jejuni and Helicobacter pylori lipopolysaccharides: contribution of gastrointestinal infections to autoimmunity. / Moran A.P., Prendergast M.M. // J. Autoimmun. 2001. -May. — P.241—56.
  156. Nalin, D.R. Cholera, non-vibrio cholera, and stomach acid. / Nalin D.R., Levine R.J., Levine M.M. et al. // Lancet. 2008. — № 2. — P.8−9.
  157. Niwa T. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation. / Niwa T., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. // J. Histochem. Cytochem. 2005. — Vol. 53. № 1. — P. 75−85.
  158. Nelis G.F. Does long-term inhibition of gastric acid secretion with omeprazole lead to small intestinal bacterial overgrowth? / Nelis G.F., Engelage A.H., Samson G. // Neth. J. Med. 1994. — 5(3). — P.93−100.
  159. Ozasa, K. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan. / Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. // Dig. Dis. Sch 1999. — Vol. 44. — P. 253−256.
  160. Ouwehand A. The role of intestinal microflora for the development of the immune system in early childhood. / Ouwehand A., Isolauri E., Salminen S. // Eur. J. Nutr. 2002. — (suppl. 1). — P.32−37.
  161. Pantoflikova D. Acid inhibition on the first day of dosing- comparison of four proton pump inhibitors. / Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2003. — Vol. 17. № 12. — P. 1507−1514.
  162. Peek R.M. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis. / Peek R.M., Moss S.F., Tham K.T. et al. // J. Natl. Cancer Inst. 2007. — Vol. 89. — № 42. — P. 863−868.
  163. Preston-Martin S. Increased cell division as a cause of human cancer. / Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. // Cancer Res. 2000. — Vol. 50. — P. 7415−7421.
  164. Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? / Rozen P. // Eur. J. Cancer Prev. 2004. — Vol. 13. — P. 71−75.
  165. Rehfeld J.F. The new biology of gastrointestinal hormones. / Rehfeld J.F.//Physiol Rev. 1998. -P.78.
  166. Salva S. Intestinal metaplasia and its variants. / Salva S., Filipe M. // -Hum. Pathol. 2006. — Vol. 17. — P. 988−995.
  167. Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan. / Satoh K. // Gastroenterol. Clin. North Am. 2000. — Vol. 29. — P. 829−835.
  168. Sawada M. The G cell. / Sawada M., Dickinson C.J. // Annu Rev Physiol.- 1997.-P. 59- 98.
  169. Shirai, N. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH. / Shirai N., Furuta T., Miriyama Y. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — Vol. 15. — P. 1929−1937.
  170. Sipponen, P. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross sectional data. / Sipponen P., Kekki M., Haapakoski J. et al. // Cancer.- 1985. P.35- 173−177.
  171. Sipponen, P. Fasting levels of serum gastrin in different functional and morphological states of the antro-fundal mucosa. An analysis of 860 subjects. / Sipponen P., Valle J., Varis K. // Scand. J. Gastroenterol. 1990. — P. 25- 513−519.
  172. Sipponen, P. Serum Levels of Amidated Gastrin 17 and Pepsinogen I in Atrophic Gastritis: An Observational Case-Control Study. / Sipponen P., Ranta P., Helske T. et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2002. — P. 37- 785−791.
  173. Sipponen, P. Diagnosis of Atrophic Gastritis from a Serum Sample. / Sipponen P., Harkonen M., Alanko A. et al. // Clin. Lab. 2002. P.48- 505−515.
  174. Sipponen, P. Gastric cancer: Pathogenesis, risks, and prevention. /Sipponen P. //J. Gastroenterol. 2002. — 37(Suppl 13). — P.39−44.
  175. Sipponen, P. Serum fasting level of gastrin-17 is low with longsegment Barrett’s esophagus. /Sipponen P., Vauhkonen M., Helske T. et al. // Gastroenterology. 2004. — Vol. 126 (4). (Suppl 2). — A-177 (S1234).
  176. Stemmermann, G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report / Stemmermann G.N. // Cancer. 1994. — Vol. 74. — P. 556−564.
  177. Shindo, K. Omeprazole induces altered bile acid metabolism. / Shindo K., Machida M. Fukumura M. et al. // Gut. 2008. — P.266−271.
  178. Sjolund, M. Long-Term Persistence of Resistant Enterococcus Species after Antibiotics To Eradicate Helicobacter pylori. / Sjolund M., Wreiber K., Andersson K. et al. // Ann Intern Med. 2003. — P.483−487.
  179. Skinner—Adams, T. Synergistic in vitro antimalarial activity of omeprazole and quinine. / Skinner-Adams T., Davis T.M. // Antimicrob. Agents Chemother. 1999.-P. 1304−1306.
  180. Stark, C.A. Effects of omeprazole and amoxycillin on the human oral and gastrointestinal microflora in patients with Helicobacter pylori infection./ Stark C.A., Adamsson I, Edlund C. et al. // J. of Antimicrobial Chemotherapy. 2006. — P.927−939.
  181. Steininger, H. Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with antigastric autoantibodies. / Steininger H., Faller G., Dewald E. et al. // Virchows Arch. 1998.--№l.-P.13−8.
  182. Stolte, M. Campylobacter pylori and gastritis. / Stolte M., Eidit S., Ritter M. // Pathologe. 1989. — Bd. l0.-P.21−26.
  183. Stolte, M. Cure of autoimmune gastritis by Helicobacter pylori eradication in a 21-year-old male. / Stolte M., Meier E., Meining A. // Gastroenterol. 1998. — Aug. 36(8). — P.6.
  184. Surada, M. Prevalence of gastritis in rural population. / Surada M., Isokoski M., Vaius K. et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1978. V.3. — P.211−223.
  185. Tamaru, T. Histochemical and ultrastructural studies on experimental gastritis in mice. / Tamaru T., Okamoto K., Kambara A. et al. // Hiroshima J.med. Sci. 1984—V.33.-P. 137−145.
  186. Testino, G. Gastric preneoplastic changes. / Testino G. // Recenti. Prog. Med. 2004. — Vol. 95. — P. 239−244.
  187. Toukan, A.U. Gastroduodenal inflamation in patientswith non ulcer dyspepsia. / Toukan A.U., Kumal M.F., Aur S.S. et al. // Dig. Dis. Sci. 1985. -V. 30.-P. 313−320.
  188. Uemura, N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention. / Uemura N. // Nippon. Rinsho. 2004. — Vol. 62. — P. 571−576.
  189. Varis, K. Surveillance of pernicious anemia. In Precancerous Lesions of the Gastrointestinal Tract. / Varis K. // Raven Press New York. 1983. -P.189−194.
  190. Verdu, E. Effect of omeprazole on intragastric bacterial counts, nitrates, nitrites, and N-nitroso compounds./ Verdu E., Viani F., Armstrong D. et al. // Gut. 1994. — P.455-^60.
  191. Walker, M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? / Walker M.M. // Gut. 2003. — Vol. 52. — P. 1−4.
  192. Warrington, S.J. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers. / Warrington S.J. // Gut. 2001. — Vol. 49 (suppl. 3). — P. 2800.
  193. Weil, J. Omeprazole and Helicobacter pylori: temporary suppression rather than true eradication. / Weil J., Bell G. D, Powell K. et al. // Aliment Pharmacol Ther. 1999. — P.309−13.
  194. Williams, M.P. Review article: the pharmacology of rabeprazole ./Williams M.P., Pounder R.E. // Aliment Pharmacol. Ther. 1999. — 13 (Suppl. 3).-P.3−10.
  195. Wistrom, J. Frequency of antibiotic-associated diarrhea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients: a prosp. / Wistrom J. // Intent. J. Cancer. -2001. V. 2. P.43−50.
  196. Wu, M.S. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese. / Wu M.S., Wu S. Y, Chen C.J. et al. // Intent. J. Cancer. -2003.-Vol. 104.-P. 617−623.
  197. Xia, H.H. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis. / Xia H.H., Talley N.J. // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96, № 1. — P. 16−26.
Заполнить форму текущей работой