Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Прогнозирование формирования острой аневризмы сердца при инфаркте миокарда, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа, и возможности ее коррекции

Диссертация: Прогнозирование формирования острой аневризмы сердца при инфаркте миокарда, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа, и возможности ее коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

С применением многофакторного логистического регрессионного анализа разработана модель, позволяющая с высокой точностью (0,84) оценить риск развития острой аневризмы сердца в исходе (^-инфаркта миокарда ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа. Данная модель включает независимые предикторы развития острой аневризмы сердца: 1) возраст старше 68 лет- 2) уровень гликированного гемоглобина более… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Протокол исследования: дизайн исследования, критерии отбора пациентов, клиническая характеристика групп
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО (^-ИНФАРКТА МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОГО РАЗВИТИЕМ ОСТРОЙ АНЕВРИЗМЫ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • 3. 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов с С2-инфарктом миокарда, ассоциированным с сахарным диабетом 2 типа, осложненным формированием острой аневризмы сердца
    • 3. 2. Клинические и лабораторные показатели острого периода (2-инфаркга миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, осложненного развитием острой аневризмы сердца
    • 3. 3. Электрокардиографические признаки характерные для острого С2-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, осложненного развитием острой аневризмы сердца
    • 3. 4. Эхокардиографические показатели острого периода (^-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, осложненного формированием острой аневризмы сердца

    Глава 4. ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ АНЕВРИЗМЫ СЕРДЦА В ИСХОДЕ (^-ИНФАРКТА МИОКАРДА, АССОЦИИРОВАННОГО С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА 67 4.1. Способ раннего индивидуального прогнозирования развития острой аневризмы сердца в исходе (^-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа

    4.2 Клинико-анамнестические, лабораторные и инструментальные предикторы формирования острой аневризмы сердца в исходе Q-инфаркта миокарда у больных с сахарным диабетом 2 типа

    ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ТРИМЕТАЗИДИНА НА РАННЕЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА ПОСЛЕ Q-ИНФАРКТАМИОКАРДА ПЕРЕДНЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ, АССОЦИИРОВАННОГО С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА

    5.1. Сравнительная характеристика клинического течения острого периода Q-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом

    2 типа в группах исследования

    5.2. Влияние триметазидина на клиническое течение сердечной недостаточности при остром Q-инфаркте миокарда передней локализации, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа

    5.3. Влияние триметазидина на величину корригированного интервала QT у пациентов с Q-инфарктом миокарда передней локализации, ассоциированным с сахарным диабетом 2 типа

    5.4. Влияние триметазидина на частоту и характер аритмий при остром Q-инфаркте миокарда передней локализации, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа

    5.5. Влияние триметазидина на динамику эхокардиографических показателей при остром Q-инфаркте миокарда передней локализации, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа

Прогнозирование формирования острой аневризмы сердца при инфаркте миокарда, ассоциированном с сахарным диабетом 2 типа, и возможности ее коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

В России инфаркт миокарда (ИМ) является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения (Оганов Р.Г., 2007; Дедов И. И. и соавт., 2008).

Риск смерти в результате острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом (СД) значительно выше, чем у лиц без нарушения углеводного обмена (по данным регистра GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Events)). Прогноз этих пациентов напрямую связан с постинфарктным ремоделированием миокарда — процессом прогрессирующего изменения структурно-геометрических и функциональных характеристик сердца, обусловленным наличием очага некроза в миокарде (Pfeffer М.А., 1985; Gustafsson I. et al., 2000; Беленков Ю. Н. и соавт., 2002).

Развитие аневризмы левого желудочка (ЛЖ) является одним из наиболее неблагоприятных исходов постинфарктного ремоделирования, с которым связано возникновение и прогрессирование сердечной недостаточности, повышенный риск тромбоэмболических осложнений, желудочковых нарушений ритма, резистентных к медикаментозной терапии и сопряженных с высокой летальностью (Nijland F. et al., 2002; Белов Ю. В. И соавт., 2003). К сожалению, до сих пор распространенность аневризмы ЛЖ среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, составляет от 10 до 35%. 88% аневризм ЛЖ являются результатом переднего ИМ (по данным Bypass Angioplasty Revascularization Investigation, 1996).

В исследованиях последних лет изучалась связь некоторых показателей острого периода инфаркта с вероятностью неблагоприятного постинфарктного ремоделирования (Gustafsson I et al., 2000; Беленков Ю. Н. и соавт., 2000; Бокерия Л. А. и соавт., 2004; Solomon S. D et al., 2005; Берштейн Л. Л., 2007,. Fragasso G. et al., 2009). Тем не менее, общепринятых алгоритмов выявления пациентов, которым оно угрожает, не существует.

Процесс постинфарктного ремоделирования связан с массой поражённого миокарда и, следовательно, с остаточной функцией левого желудочка, которая характеризуется находящимися в тесной взаимосвязи процессами постинфарктного рубцевания, постинфарктного ремоделирования, «гибернации» (hybernation) и «оглушения» (stunning) миокарда. В настоящее время показано, что за развитие «оглушения» миокарда ответственна возникающая во время реперфузии перегрузка кардиомиоцитов ионами Са2+ (Gao W.D. et al., 1995; Grund F. et al., 2001). Хронически повторяющаяся ишемия может способствовать переходу хронического «оглушения» в «гибернацию» (Kloner R.A. et al., 2001; Rahimtoola S.H. et al., 2010). Это закономерно может привести к ускоренной дилатации камер сердца и к формированию острой постинфарктной аневризмы ЛЖ.

Гиперинсулинемия, свойственная СД 2 типа, воздействуя на механизмы регуляции внутриклеточного Са2+, создает кальциевую перегрузку тканей (Cohn J.N., 2000; Соколов Е. И., 2002). Электролитные нарушения в кардиомиоцитах при СД аналогичны возникающим в реперфузионную стадию развития «оглушения» миокарда (Gao W.D. et al., 1998; Kloner R.A. et al., 2001; Camici P.G. et al., 2008).

Триметазидин обладает доказанной способностью стимулировать ресинтез липидов клеточных мембран — фосфоинозитидов, снижая, таким образом, накопление внутриклеточного кальция и блокируя каскад реакций, лежащих в основе постишемической сократительной дисфункции миокарда (Grinberg A. et al., 2005; Di Napoli P. et al., 2005). Учитывая то, что в настоящее время триметазидин является единственным клинически апробированным препаратом, активно воздействующим на электролитные механизмы развития «оглушения» миокарда (Rosano С. et.al., 2003; Di Napoli P. et al., 2005; Belardinelli R. et al., 2008; Лопатин Ю. М., 2009) представляется весьма перспективным использование его у больных СД 2 типа, учитывая изначальную перегрузку кальцием кардиомиоцитов диабетического сердца. 7.

Цель исследования.

Прогнозирование формирования острой аневризмы сердца (ОАС) как исхода ремоделирования левого желудочка после (^-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, и возможности ее коррекции.

Задачи исследования:

1. Исследовать частоту формирования острой аневризмы сердца как исхода ремоделирования после С^-ИМ передней локализации, ассоциированного с СД 2 типа.

2. Выделить клинико-анамнестические особенности пациентов перенесших С2-ИМ, ассоциированный с СД 2 типа, осложненный развитием острой аневризмы сердца.

3. Изучить возможность прогнозирования неблагоприятного характера ремоделирования сердца на основе анализа клинических и лабораторных показателей острого периода С2-ИМ, ассоциированного с СД 2 типа.

4. Обозначить электрокардиографические признаки, позволяющие прогнозировать развитие острой аневризмы сердца в исходе С2-ИМ, ассоциированного с СД 2 типа.

5. Выявить эхокардиографические параметры, определяющие формирование острой аневризмы сердца в исходе СЬИМ ассоциированного с СД 2 типа.

6. Определить независимые клинические, лабораторные и инструментальные предикторы формирования острой аневризмы сердца у больных (^-ИМ, ассоциированным с СД 2 типа.

7. Оценить влияние триметазидина на характер постинфарктного ремоделирования сердца у больных острым ()-ИМ, ассоциированным с СД 2 типа.

Научная новизна.

Выявлены клинико-лабораторные и инструментальные показатели острого периода (^-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, комплексная оценка которых позволяет с вероятностью 0,84 прогнозировать развитие негативного исхода — острой аневризмы сердца.

Разработан способ раннего индивидуального прогнозирования развития острой аневризмы сердца у пациентов с СЬинфарктом миокарда, ассоциированным с сахарным диабетом 2 типа (заявка на получение патента № 2011 11 31/5 от 05.04.2011 г., решение о выдаче патента от 23.07.2012 г.).

Раннее назначение триметазидина в составе комплексной терапии С>-инфаркта миокарда ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа благоприятно влияет на характер постинфарктного ремоделирования миокарда, что приводит к снижению частоты формирования острой аневризмы сердца.

Практическая значимость.

Определены предикторы формирования острой аневризмы сердца, что позволяет выделить категорию пациентов, которым необходимо расширить объем оказываемой помощи и своевременно определить лечебную тактику для снижения риска развития данного осложнения.

Предложен способ раннего индивидуального прогнозирования формирования острой аневризмы сердца на основе доступных в клинической практике инструментальных и клинико-лабораторных показателей (возраст старше 68 летуровень гликозилированного гемоглобина >7,6%- частота сердечных сокращений более 81 ударов в минуту в первые сутки госпитализациизарегистрированная на исходной ЭКГ — суммарная элевация сегмента БТ > 12 мм, выявленные при исходном эхокардиографическом исследовании — конечный диастолический размер ЛЖ > 57,5 мм, толщина межжелудочковой перегородки в диастолу >12,1 мм, индексированный к площади поверхности тела конечный диастолический объем ЛЖ > 55,6 мл/м2, укорочение времени раннего диастолического наполнения ЛЖ < 155 мс) 9 предусматривающий комплексную оценку этих параметров согласно разработанной нами модели.

Применение триметазидина в составе комплексной терапии острого инфаркта миокарда передней локализации, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа оптимизирует процессы постинфарктного ремоделирования миокарда, позволяет уменьшить частоту развития острой аневризмы сердца.

Внедрение результатов в практику.

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику кардиологического отделения для больных с острым инфарктом миокарда и острым коронарным синдромом МУЗ «Центральная городская клиническая больница города Липецка», г. Липецк и в учебный процесс на кафедре госпитальной терапии ГБОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н Бурденко» Минздравсоцразвития России.

Личный вклад автора.

Личное участие автора выразилось в определении основной идеи исследования, его планировании, выборе методов его выполнения, осуществлении сбора, обработки и анализа полученного материала. Автором проводился отбор пациентов для включения в исследование, клиническое обследование и лечение, количественный анализ всех электрокардиограмм.

Достоверность и обоснованность результатов исследования обеспечена представительностью выборки, обширностью первичного материала, тщательностью его качественного и количественного анализа, системностью исследовательских процедур, применением современных методов статистической обработки материала.

Публикации.

Опубликовано 9 печатных работ, в том числе 3 работы в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации:

1. Минаков Э. В. Ремоделирование миокарда в остром периоде <2-^ образующего инфаркта ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа, Ю.

— и? * р*г 1 влияние комплексной терапии с включением триметазидина / Э. В. Минаков, М. А. Астахова // Врач-аспирант. — 2010. — № 5(42). — С. 19−24.

2. Минаков Э. В. Влияние триметазидина на ремоделирование левого желудочка при О-инфаркте миокарда на фоне сахарного диабета /Э.В. Минаков, М. А. Астахова // Врач.-2012. № 4.-С.77−81.

3. Минаков Э. В. Клинико-инструментальные предикторы острой аневризмы сердца у больных (^-инфарктом миокарда и сахарным диабетом 2 типа /Э.В. Минаков, М. А. Астахова // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. — 2012. — Т. 11, № 3. — С. 677−684.

выводы.

1. Частота формирования острой аневризмы сердца в исходе С^-ИМ передней локализации ассоциированного с СД 2 типа составляет 35%, что свидетельствует о высокой распространенности изучаемого осложнения среди данной категории пациентов, превышающей распространенность аневризмы сердца в общей популяции.

2. Неблагоприятная динамика постинфарктного ремоделирования миокарда с исходом в острую аневризму сердца наблюдается у пациентов более старшего возраста, с нестабильной стенокардией, предшествовавшей развитию острого инфаркта миокарда и впервые выявленным при госпитализации сахарным диабетом 2 типа.

3. Риск развития острой аневризмы сердца в исходе О-ИМ ассоциированного с СД 2 типа возрастает при более высокой частоте сердечных сокращений в первые сутки пребывания в палате интенсивной терапии (ЧСС >81 уд/мин) и недостаточной компенсации углеводного обмена (уровень гликозилированного гемоглобина > 7,6%).

4. Важнейшими электрокардиографическими признаками позволяющими прогнозировать развитие острой аневризмы сердца в исходе (^-инфаркта миокарда, ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа являются: суммарная элевация сегмента 8Т>12мм и число отведений с элевация 8Т>7 на исходной электрокардиограмме.

5. Показано, что неблагоприятная динамика постинфарктного ремоделирования сердца определяется исходными эхокардиографическими показателями: диастолический размер полости ЛЖ, толщина межжелудочковой перегородки, индексированные к площади поверхности тела диастолический и систолический объемы ЛЖ, индекс сферичности ЛЖ, размер зоны дисфункции миокарда, время раннего диастолического наполнения ЛЖ.

6. С применением многофакторного логистического регрессионного анализа разработана модель, позволяющая с высокой точностью (0,84) оценить риск развития острой аневризмы сердца в исходе (^-инфаркта миокарда ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа. Данная модель включает независимые предикторы развития острой аневризмы сердца: 1) возраст старше 68 лет- 2) уровень гликированного гемоглобина более 7,6%- 3) средняя частота сердечных сокращений более 81 уд/мин в 1-е сутки госпитализации- 4) суммарная элевация сегмента БТ > 12 мм- 5) конечный диастолический размер ЛЖ >57,5 мм- 6) толщина межжелудочковой перегородки в диастолу>12,1 мм- 7) индексированный конечный диастолический объем ЛЖ> 55,6мл/м — 8) время раннего диастолического наполнения ЛЖ менее 155мс.

7. Назначение триметазидина дополнительно к стандартной схеме лечения острого О-инфаркта миокарда ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа способствует оптимизации процессов постинфарктного ремоделирования, в частности снижает риск развития острой аневризмы сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для прогнозирования риска развития острой постинфарктной аневризмы сердца в исходе острого (^-инфаркта миокарда ассоциированного с сахарным диабетом 2 типа необходимо учитывать комплекс изученных клинико-анамнестических и инструментальных данных, что позволяет дифференцировать пациентов с благоприятным и неблагоприятным прогнозом ремоделирования.

Предложенный способ раннего индивидуального прогнозирования формирования острой аневризмы сердца позволяет с вероятностью 0,84 прогнозировать ее развитие.

У пациентов переносящих (^-инфаркт миокарда ассоциированный с сахарным диабетом 2 типа для снижения риска развития острой постинфарктной аневризмы рекомендуется назначать триметазидин в дозе 70 мг/сут с первых суток госпитализации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом/под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. -изд.З-М., 2007. -105 с.
  2. А. А. Сахарный диабет-болезнь «взрывающихся» бляшек / А. А. Александров //Consilium medicum. -2001. -Т. 10, № 3. -С.464−468.
  3. А. А. Кардиальные свойства сахароснижающих препаратов. Сульфаниламиды и сердце//Сердце: журнал для практикующих врачей. -2004. -Т. 3, № 1(13). -С.34−35.
  4. М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин. -М.: Медицина, 2000. -672с.
  5. Г. А. Влияет ли- пол на прогноз инфаркта миокарда? / Г. А. Барышникова, В. С. Гасилин //Сборник научно-практических работ, посвященных 75-летию поликлиники Медицинского Центра. -М., 2009. -С.19−21.
  6. Ю.Н. Кардиология: национальное руководство / Ю. Н. Беленков, Р. Г. Оганов. -М.: Гэотар-Медиа, 2007. 990с.
  7. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. -№ 1 (3). -С.7−11
  8. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев //Избранные лекции по кардиологии. -М.: ГЭОТАР -Медиа, 2006. -С.32.
  9. Ю.В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца ЯО.В. Белов, В. А. Вараксин. -М.: Де-Ново, 2002. 194с.
  10. Ю.В. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Рос. мед. Журнал. 2002. — Т. 10, № 10. -С. 469-^72
  11. П.Белов Ю. В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин //Кардиология. 2003. -№ 1. -С. 19−23.
  12. JI.JI. Прогнозирование развития сердечной недостаточности в течение первого года после острого инфаркта миокарда / Л. Л. Берштейн // Журнал Сердечная Недостаточность. -2007.-Т. 8, № 6. -С.47−59.
  13. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования ремоделирования левого желудочка, при ХСН / Ю. АВасюк // Сердечная недостаточность. -2003.-Т.4, № 2. -С. 107 110.
  14. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда / А. П. Голиков и др. // Кардиология. -2005. -Т.7, № 21. -С. 26.
  15. Влияние триметазидина на обратимую дисфункцию миокарда при ишемической болезни сердца / Ю. И. Бузиашвили и др.//Кардиология. 1999. -Т. 39, № 6. -С.ЗЗ—38.
  16. Влияние тяжести хронической сердечной недостаточности на течение сопутствующего сахарного диабета 2-го типа / О. Ю. Нарусов и др. //Тер. Архив. 2009. -№ 9. -С.52−7.
  17. H.A. Статины как противовоспалительные средства / Н. АГрацианский // Кардиология. 2001. -Т. 2, № 14. -С. 16.
  18. И.И. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и117возможности ее коррекции / И. И. Дедов, А. А. Александров // Качество жизни. Медицина-2003. -№ 5. -С. 16−22.
  19. И.И. Введение в диабетологию : руководство для врачей / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. -М.: Берег, 1998. -199 с.
  20. И.И. Диабетическое сердце: CasuaMagna / И. И. Дедов, А. А. Александров //Сердце. 2004. -Т. 1, № 13. -С. 5−8.
  21. И.И. Проблемы острого инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом: эхо Мюнхена / И. И. Дедов, А. А. Александров //Сахарный диабет. -2008. -№ 1. -С.4−10.
  22. Изменение геометрии левого желудочка при стресс—тестах Эхо-КГ у больных ИБС /Ю.И. Бузиашвили и др. // Тезисы докл. 4 ежегодной сессии НЦССХ им. А. Н. Бакулева с Всеросс. конф. молодых ученых, Москва, май 2000. -М., 2000. -С. 157.
  23. К.Г. Клинико-патогенетические особенности нарушений ритма сердца у больных сахарным диабетом 2 типа: дис.канд. мед. наук / К. Г. Корнева. -Н. Новгород, 2003. -124 с.
  24. М.С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковский. -СПб: Гиппократ, 1998. С.464−465.
  25. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях / Л. И. Левина. -М.Медицина, 1989. -263 с.
  26. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков и др.//Кардиология. -1996. -№ 4. -С. 15−22.
  27. В.В. Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией / В. В. Мазур, Е. С. Мазур, Ч. П. Пун // Кардиология. 2004. -Т. 7, № 53.-.С.56.
  28. Л.М. Холтеровское мониторирование / Л. М. Макаров. -М.: Медпрактика, 2000. -214 с.
  29. .Л. Оценка функционального состояния иэффективности реваскуляризации миокарда у больных с118осложненными формами ишемической болезни сердца: дис. .д-ра мед. наук / Б. Л. Миронков. М., 2000. — 180 с.
  30. В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике/ В. В. Митьков. -М.: Видар, 2007. Т. 5. — 360 с
  31. А.М. Структурная неоднородность левого желудочка и ремоделирование миокарда / А. М. Найдич // Бюллетень сибирской медицины. 2006. -№ 1(38). -С.45.
  32. Нарушения ритма сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа / Е. Д. Онучина и др. //Сахарный диабет. -2008. -№ 1. -С.25−27.
  33. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Журнал сердечная недостаточность. 2005. -№ 6. -С. 3−78.
  34. Непрерывный мониторинг уровня глюкозы-современный метод диагностики в диабетологии / Л. Г. Стронгин и др. //Нижегородский медицинский журнал. -2006.-№ 8. -С.115−117.
  35. Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин // Кардиология. 1999. -№ 1. -С.54−58.
  36. А.Г. Методические аспекты применения эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка / А. Г. Овчинников, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Журнал Сердечная Недостаточность. 2000. -№ 2. -С. 66−70.
  37. Е.В. Смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской Федерации в 2001 2006 гг. и пути по ее снижению / Е. В. Ощепкова // Кардиология. 2009. -№ 2. -С.67 — 72.
  38. Е.И. Осложнения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом / Е. И. Панова, Н. Е. Круглова, К. Г. Корнева //Актуальные вопросы внутренней патологии: сб. науч. работ. -Н.Новгород, 2001. -С. 62−67.
  39. Е.И. Особенности инфаркта миокарда при сахарном диабете 2 типа в зависимости от уровня гликозилированного гемоглобина / Е. И. Панова, Л. Г. Стронгин, Н. Е. Круглова //Нижегородский медицинский журнал. -2006. -№ 3. -С.6−8.
  40. Е.И. Особенности аритмий у больных сахарным диабетом 2 типа / Е. И. Панова, К. Г. Корнева // Клиническая медицина. -2006. -№ 7. -С.21−24.
  41. Е.И. Сахарный диабет 2-го типа и инфаркт миокарда-особенности сочетанной патологии / Е. И. Панова //Вопросы диагностики и лечения нейроэндокринных заболеваний: сб. науч. работ. -Н.Новгород, 2007. -С. 812.
  42. Е.И. Факторы, ассоциированные с аритмиями сердца, у больных сахарным диабетом 2-го типа и инфарктом миокарда / Е. И. Панова, Н. Е. Круглова // Клиническая медицина. -2008. -№ 1. -С.23−26.
  43. Прогнозирование сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, на основе оценки в остром периоде заболевания / И. Е. Михайлова и др.// Журнал Сердечная Недостаточность. 2000. -№ 3. — С.20−28.
  44. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: руководство для практикующих врачей/Е.И. Чазов и др. / под ред. Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова.-М.: Литтерра, 2005. 972с.
  45. М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М. К. Рыбакова, М. Н. Алехин, В. В. Митьков .- М.: Издательский дом Видар-М, 2008. — 512 с.
  46. Е.И. Диабетическое сердце/ Е. И. Соколов. -М.: Медицина, 2002. -415 с.
  47. Т.Н. Особенности течения инфаркта миокарда у больных сахарным диабетом II типа в зависимости от пола ивозраста / Т. Н. Соломенчук, В. А. Скибчик //Украинс1сий медицинский журнал. -2004. -Т.40, № 2. -С. 115−118.
  48. Р.И. Адренореактивность и сердечно-сосудистая система/ Р. И. Стрюк, И. Г. Длусская.-М.: Медицина, 2003. -157с.
  49. A.JI. Инфаркт миокарда / A.JI. Сыркин. —М.: МИА, 2006. -466 с.
  50. И.П. Данные холтеровского мониторирования ЭКГ и динамика поздних потенциалов желудочков у больных ИБС на фоне антиангинальной терапии / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова // Вестник аритмологии. 1999. — № 14. -С.14−26.
  51. С.Н. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет / С. Н. Терещенко, H.A. Джаиани, А. В. Голубев //Consilium medicum. -2005. -Т.5, № 7. -С.364−368.
  52. О.В. Ремоделирование левого желудочка у больных с тяжелой хронической сердечной недостаточностью / О. В. Ускова, Г. Е. Гендлин, Г. И, Сторожаков // Журнал Сердечная Недостаточность. 2004. — Т, 5, № 3. -С.136- 139.
  53. Ю.А. Антиишемическая эффективность триметазидина у больных ишемической болезнью сердца, стабильной стенокардией и нарушениями углеводного обмена / Ю. А. Федоткина, Е. П. Панченко // Кардиология. 2002. -Т.42, № 2. -С.28—33.
  54. X. Эхокардиография/ под ред. В. В. Митъкова. -М.: Видар, 1999. -512 с.
  55. С.М. Реконструктивная хирургия ишемической болезнисердца, осложненной постинфарктным кардиосклерозом и121аневризмой левого желудочка: дис. .д-ра мед. наук / С. М. Хохлунов. -Самара, 2000. 318 с.
  56. С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№ 4 (1). -С.4−8.
  57. И.И. Раннее ремоделирование миокарда у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком / И. ШПевчкнко // Журнал Сердечная Недостаточность. 2005. -№ 3. -С.89.
  58. Г. Морфологические изменения, сопровождающие регресс гипертрофии левого желудочка / Г. Шункерт //Медикография. -2000.-Т. 22, № 4. -С.31−37.
  59. Н.С. Новое свидетельство ненужности внутривенной инфузии смеси глюкозы, инсулина и калия при остром инфаркте миокарда: результаты мета-анализа исследований CREAT-ECLA и OASIS-6 / Н. С. Явелов //Кардиология. -2008.-Т.48, № 1.-С.76.
  60. A prospective comparison of echocardiographic wall motion score index andradionuclide ejection fraction in predicting outcome following acute myocardial infarction/ G.L. Galasko et al. //Heart. 2001. -Vol.86, N 31.-P. 271−276.
  61. Acute effects of glucose and insulin on vascular endothelium / D. Taubert et al.//Diabetologia. -2004. -Vol.47, N 12. -P.2059−2072.
  62. Ainla T. The association between hyperglycemia on admission and 180-day mortality in acute myocardialinfarction patients with and without diabetes / T. Ainla //Diabetic Medicine. 2005. -Vol.22, N 10. -P.1321−1325.
  63. All motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction / J.E. Moller et al. //Am. Heart J. -2006. -Vol.151, N 21.-P. 419−425.
  64. American Diabetes Association. Diabetes 1996 Vital Statistics. Chicago // American Diabetes Association. 1996. -P.9.
  65. Angiographic findings and' outcome in diabetic patients treated with thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: the GUSTO-I' experience HI / S. Woodfield et al.//Am. Coll. Cardiol. 1996. -Vol.28.-P. 1661−1669.
  66. Assmann P.E. Early identification of patients at risk for significant left ventricular dilation one year after myocardial infarction/ P.E. Assmann //J. Am. Soc.Echocardiogr. -1995. -Vol.8, N 2. -P. 175−184.
  67. Association of glycemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study / I.M.Stratton et al.//Br. Med. J. -2000. -VoL321. -P.405−412.
  68. Asymptomatic transient changes during ambulatory ECG monitoring in diabetic patients / M. Chiariello et al.//American Heart Journal. -1985. -Vol.110. -P.529−534.
  69. Bertomeu-Gonzalez V. Role of trimetazidine in management of ischemic cardiomyopathy/ V. Bertomen- Gonzalez //Am. J.Cardiol.- 2006. -Vol.98, N5A. -P.191—241.
  70. Blood viscosity and blood pressure: role of temperature and hyperglycemia/ Y. Cinar et al. //American J. Hypertens. -2001. -Vol. 14. -P.433−438:
  71. Bloomgarden, Z.: Cardiovascular Disease / Z. Bloomgarden //Diabetes Care. -2006. -Vol.29. -P. 1160−1166.123
  72. Bolognese L, Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications/ L. Bolognese // Circulation. 2002. -Vol. 106, N 181. -P. 2351−2357.
  73. Cardiac ischemia and hypoglycaemia in diabetes mellitus type 2 /A. Aleksandrov et al. // The 2nd World Congress on Controversies to Consensus in Diabetes, Obesity and Hypertension (CODHy). 2008.-N 11. -P.138−180.
  74. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type 1 receptor activation/ T. Miki et al. //J. Cardiol. 2001. — Vol. 37. -P. 112−13.
  75. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium/ D. Qin et al. // Circ. Res. 1996. — Vol. 79. -P. 461−473.
  76. Ceriello A. Acute hyperglycemia: a «new» risk factor during myocardial infarction/ A. Ceriello //Eur Heart J. -2005.-Vol.26.-P.328−331.
  77. Cesario D.A. Alterations in ion channel physiology in diabetic cardiomyopathy/ D.A. Cesario, R. Brar //Endocrinol.Metab.Clin. North Am. -2006. -Vol.35,N 3. -P.601.
  78. Coronary atherosclerosis in diabetes mellitus: a population -based autopsy study / T.Y. Goraya et al.//J. Am. Coll. Cardiol.-2002. -Vol.41. -P.946−953.
  79. Diabetes and cardiac disease/ G.L. Booth et al. // Diabetes in Ontario: an ICES practice atlas. -Toronto: Ont: Institute for Clinical Evaluative Sciences, 2002. -P. 5−95.
  80. Diabetes leads to less contractile reserve after myocardial infarction / R. Moreno et al.//European Heart Journal. -2002. -Vol.4, N 1. -P.316.
  81. Diabetes mellitus and risk of fatal ischemic heart disease by gender: 18 years follow-up of 74,914 individuals in the HUNT 1 Study/ A.C. Daleet al. //Eur. Heart J. -2007. -Vol.28, N 23. -P. P.2924−2929.
  82. Diabetes mellitus increase short-term mortality and morbidity in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery / J.M. Carson et al.//J Am CollCardiol. -2002. —Vol.41. -P.418−423.
  83. Diabetes-related morbidity and mortality in a national sample of U.S. elders / A.G. Bertoni et al.//Diabetes Care. -2002. -Vol.25. -P.471−475.
  84. Diabetic macroangiopathy and atherosclerosis miabetes / J.L. Andersen et al. // Diabetes Care. 1996. -Vol 45, Suppl.3. -P.91−94.
  85. Diabetic retinopathy and the risk of coronary heart disease: the atherosclerosis risk in communities / N. Cheung et al.//Diabetes Care. -2007. -Vol.30, N 7. -P.1742−1746.
  86. Donahoe S.M. Diabetes and mortality following acute coronary syndromes / S.M. Donahoe//JAMA. -2007. -Vol.298. -P.765−775.
  87. DonnanP.T., Prognosis of following first acute myocardial infarction in type 2 diabetes: a comparative population study / P.T. Donnan //Diabet Medi. -2002. Vol.19, N6. -P. 448−455.
  88. Donnelly R. Vascular complications of diabetes / R. Donnellv //British Medical Journal. 2000. -Vol. 320. -P. 1062−1066.
  89. Effect of insulin infusion on electrocardiographic findings following acute myocardial infarction: importance of glycemic control / R.M. Gan etal.//DiabeticMedicine.- 1998.- Vol.26,N2.-P.174−176.
  90. Efficacy and tolerance of trimetazidine, a metabolic antianginal, in combination with a hemodynamic antianginal in stable exertion angina. TRIMPOL I, a multicenter study / H. Szwed et al.// Presse Med. 2000. -Vol.29, N 10. -P.533—538.
  91. El-Kady T. Effects of trimetazidine on myocardial perfusion and the contractile response of chronically dysfunctional myocardium in ischemic cardiomyopathy: a 24-month study/ T. El- Kady //Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2005. -Vol.5, N4. -P.271—278.
  92. Enzyme estimates of infarct size correlate with functional and clinical outcomes in the setting of ST-segment elevation myocardial infarction / A. Turer et al.//Curr. Control Trials Cardiovasc. Med. 2005. -Vol.6. -P.2.
  93. Eplerenone, a selestive aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction / B. Pitt et al.// N. Engl. J. Med .-2003. -Vol. 348, N 14. -P. 1309- 1321.
  94. Eshaghian S. An unexpected inverse relationship between HbAlc levels and mortality in patients with diabetes and advanced systolic heart failure/ S. Eshaghian //Am. Heart J. 2006. -Vol.151, N 1. -P.91.
  95. Gaudron P.J., Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodelling) in patients with myocardial infarction/ P.J. Gaudron, C. Eilles, G. Ertl // Circulation. 1987. — Vol. 76, Suppl. 4. -P. 102.
  96. GRACE Investigators. Implications of diabetes in patients with acute coronary syndromes. The Global Registry of Acute Coronary Events/ K. Franklin et al. //Arch Intern Med. -2004. -Vol. 4, N 16. -P.1457−1463.
  97. Guideline on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases, executive summary/ L. Ryden et al. //European Heart Journal. -2007. -Vol.28. -P.88−136.
  98. Heart Failure Prevalence, Incidence, and Mortality in the Elderly With Diabetes / A.G. Bertoni et al. //Diabetes Care. 2004. -Vol.27. -P.699−703.
  99. Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure: The National Registryof Myocardial Infarction/ F. Spencer et al. // Circulation. 2002. -Vol. 105, N 22. -P. 2605−2610.
  100. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy/ P. Giannuzzi et al. //Am. Heart. J.-2001.-Vol. 141.-P. 131−138.
  101. Heusch G. Hibernating myocardium / G. Heusch // Physiol Rev. 1998. -Vol. 78, N 4. — P. 1055−1085.
  102. Heusch G. The biology of myocardial hibernation/ G. Heusch, R. Sculz //Trends Cardiovasc Med. -2000. -Vol. 10, N 3.-P. 108−114.
  103. Heusch G. Myocardial hibernation/ G. Heusch, R. Schulz // Ital Heart J. -2002. -Vol. 3, N 5. P.282−294.
  104. Hiesmayt M.J. Hyperglycemia and outcome after myocardial infarction and cardiac surgery: so what?/M.J. Hiessmayt // Seminarsin Cadriothoracic Vascular Anesthesia. -2006. -Vol.10, N 3. -P.220−223.
  105. Hojo Y., Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction/ Y. Hojo //Jpn. Circ. J. 2001. — Vol. 65. — P.71−75.
  106. Hospital outcome of acute myocardial infarction in patients with and without diabetes mellitus / W. Otter et al.// Diabetic Medicine. 2004. -Vol.21, N 2.-P.183−187.
  107. Hsia J. Cardiovascular diseases in women/ J. Hsia // Med. Clin. North. Am. -1998. -Vol. 82. -P. 1−15.
  108. Huang B. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium / B. Huang // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001. — Vol. 12. — P.218−225.
  109. Huxley R. Excess risk of fatal coronary heart disease associated with diabetes in men and women: meta-analysis of 38 prospective cohort studies/R. Huxley //BMJ. -2006. -Vol.332. -P.73−78.
  110. Ide T. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunction Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction/ T. Ide // Circ. Res. 2001. — Vol. 88. — R529−535.
  111. Impact of diabetes mellitus on myocardial perfusion after primary angioplasty in patients with acute myocardial infarction/ A. Prasad et al. // Am. Coll.Cardiol. -2005. -Vol.45. -P.508−514.
  112. Increased restenosis in diabetes mellitus after coronary interventions is due to exaggerated intimal hyperplasia. A serialintravascularultrasoundstudy / R. Kornowski et al. //Circulation. -1997. -Vol.95. -P. 1366−1369.
  113. Influence of diabetes on long-term outcome among unselected patients with acute coronary events / A.M. Svensson et al.//Scandinavian Cardiovascular Journal. -2004. -Vol. 38, N 4. -P.229−234.
  114. Influence of diabetes on mortality in acute myocardial infarction: data from GISSI-2 Study/ G. Zuanetti et al. //Am. Coll. Cardiol. -1993. -Vol.22. -P. 1788−1794.
  115. In-hospital heart failure, first-year ventricular dilatation and 10-year survival after acute myocardial infarction / N. Gadsboll et al.// Eur. J. Heart. Fail. 2001. — Vol. 3. -P. 91−96.
  116. Insight into cytoprotection with metabolic agents / A. Cargoni et al. //Eur Heart J. 1999. -N 1. -P.140−148.
  117. Ishihara M. Impact of acute hyperglycemia on left ventricular function after reperfusion therapy in patients with a first anterior wall acute myocardial infarction / M. Ishihara //Am. Heart J. 2003. -Vol. 146. -P.674−678.
  118. Kahn J. QT interval prolongation and sudden cardiac death in diabetic autonomic neuropathy/ J. Kahn //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1987. -Vol. 64, N 4. -P.751−754.
  119. KoeK H.L. Short and long-term mortality after acute myocardialinfarction: comparison of patients with and without diabetes mellitus /128
  120. H.L. Koek //European Journal of Epidemiology. -2007. -Vol. 22, N 12. -P. 883−888.
  121. Kwaan H.C. Abnormalities of Hemostasis and Fibrinolysis in diabetic patients with emphasis on coronary artery disease / H.C. Kwaan //Medicographia. -2001. -Vol.23. -P.l 14−118.
  122. Lamas G.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition/ G.A. Lamas //Am. Heart J. 1991. — Vol. 121.-P. 1194−202.
  123. Long-term ACE-Inhibitor Therapy in Patients With Heart Failure or Left-Ventricular Dysfunction: A Systemic Overview of Data From Individual Patients / M.D. Flather et al.// Lancet. 2000. -Vol. 355. -P. 1575−1581.
  124. Marcassa C. Heterogeneous fate of perfusion and contraction after anterior wall acute myocardial infarction and effects on left ventricular remodeling/C. Marcassa M. Galli, R. Bolli //Am J Cardiol.- 1998.-Vol. 82.-P. 1457−1462.
  125. Marks J.B. Cardiovascular risk in diabetes/ J.B. Marks, P. Raskin //J Diabet Complications. -2000. -Vol.14. -P.108−115.
  126. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit/ A.M. Romanic et al. // Life Sci. -2001.-Vol. 68.-P. 799−814.
  127. Mc Clellan KJ. Trimetazidine. A review of its use in stable angina pectoris and other coronary conditions/ K.J. Mc Clellan, G.L. Plosker // Drugs. 1999. -Vol.58, N 1. -P.143—57.
  128. Mc Ewen L.N. Risk factors for mortality among patients with diabetes. The Translating Research Into Action for Diabetes (TRIAD) Study / L.N. Mc Ewen //Diabetes Care. -2007. -Vol.30. -P. 17 361 741.
  129. Mehran R. Short- and long-term results after multivessel stenting in diabetic patients/ R. Mehran //J. Am. Coll. Cardiol. 2004. -Vol.43, N 8. -P. 1348−1354.
  130. Meta-analysis: glycated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes mellitus/ E. Selvin et al. //Ann. Intern. Med. -2004. -Vol.141. -P.421−431.
  131. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular disease in Diabetes/ N.J. Morrish et al. // Diabetologia. -2001.-Vol.44, N2.-P. 14−21.
  132. Mosca L. Epidemiology and prevention of heart disease PL. Mosca // Cardiovascular Health and Disease in Women .- New York: WB Saunders, 2002. -P. 23−28.
  133. Moyd-Jones D. Prediction of lifetime risk for cardiovascular disease by risk factor burden at 50 years of age/ D. Moyd- Jones //Circulation. -2006. -Vol. 3. -P-791−798.
  134. Mukamal K.J. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction: comparability of risk with prior myocardial infarction/ K.J. Mukamal //Diabetes Care. -2001. -Vol.24. -P. 14 221 427.
  135. Myocardial substrate metabolism: implications for diabetic cardiomyopathy / B. Rodrigues et al.//J. Mol. Cell Cardiol. -1995. -Vol. 27, N1. -P.169−179.
  136. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald, E. Braunwald //Circulation. -1990. Vol. 81. -P. 11 611 172.
  137. Prognostic impact of diabetes mellitus in patients with heart failure according to theetiology of left ventricular systolic dysfunction / D.L. Dries et al.//Am. Coll. Cardiol. -2001. -Vol.38. -P.421−428.
  138. Prognostic significance of the change in glucose level in the first 24 h after acute myocardial infarction: results from the CARDINAL study / A. Goval et al.//Eur. Heart J. -2006. -Vol.27. -P. 1289−1297.
  139. Prognostic value of admission plasma glucose and HbAlc in- acute myocardial infarction / S. Hadjadj et al. //Diabet Med. -2004. -Vol.21. -P.305−310.
  140. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors / P. Gaudron et al. //Circulation. 1993. -Vol.87, N 3. -P.755−763.
  141. Relation between age and cardiovascular disease in men and women with diabetes compared with non-diabetic people: a population-based retrospective cohort study/ G.L. Booth et al. //Lancet. -2006. -Vol.368. -P.29−36.
  142. Relation of chronic and acute glycemic control on mortality in acute myocardial infarction with diabetes mellitus/ J.J. Cao et al. //Am J Cardiol. -2005. -Vol.96. -P.183−186.
  143. Relation of elevated periprocedural blood glucose to long-term survival after percutaneous coronary intervention / B. Shah et al. //Am. J. Cardiol. -2005. -Vol.96. -P.543−546.
  144. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium/ T. Lai et al. // Cardiovasc. Pathol. 2000. -Vol. 9. -P.323−35.
  145. Risk factors for cardiovascular mortality and morbidity: the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes / J.H. Fuller et al.//Diabetologia. -2001. -Vol.44, N 2. -P.54−64.
  146. Risk Factors for Congestive Heart Failure in US Men and Women / J. He et al.// Arch. Intern Med. 2001. -Vol.161. -P.996−1002
  147. Risk factors for myocardial infarction case fatality and stroke case fatality intype 2 diabetes: UKPDS 66/ R.J. Stevens et al. //Diabetes Care. 2004. -Vol.27.-P.201−207.131
  148. Silent myocardial ischemia / P.E. Cohn et al.//Circulation. -2003. -Vol.108.-P. 1263−1277.
  149. Stress hyperglycemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview / S.E. Capes et al.//Lancet. -2000. -Vol.355, N 9206. -P.773−778.
  150. Suboptimal glycemic control, independently of QT interval duration, is associated with increased risk of ventricular arrhythmias in a high-risk population/ C. Chen- Scarabelli et al. //Pacing Clin. Electrophysiol. -2006. -Vol.29, N 1. -P.9−14.
  151. Sulfi S. Review: heart failure complicating acute myocardial infarction in patients with diabetes: pathophysiology and management strategies / S. Sulfi, A.D. Timmis //The British Journal of Diabetes Vascular Disease. -2006.-Vol.6, N 5. -P.191−196.
  152. Sutton M.J. Left ventricular remodeling after myocardial infarction / M.J. Sutton, St. John, Sh. Norman // Circulation. 2000.-N 101- P. 2981−2986.
  153. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling / B. Swynghedauw // Physiol. Rev. 1999. — Vol.79, N 1. -P. 215—262.
  154. The BARI Investigators: Influence of diabetes on 5-year mortality in a randomized trial comparing CABT- and PTCA in patients with" multivessel disease //Circulation. 1997. -Vol.96. -P. 1761−1769.
  155. The Capricorn Investigators, Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial // Lancet. 2001. -Vol.357. -P. 1385 1389.
  156. The long-term prognostic value of multiple biomarkers following a myocardial infarction / T. Brugger- Andersen et al. // Thromb Res. -2008. -Vol. 123, N1. -P. 60−66.
  157. The significant effect of diabetes duration on coronary heart disease mortality: the Framingham Heart Study/ C.S. Fox et al. //Diabetes Care. -2004. -Vol.27. -P.704−708.
  158. Trends in coronary risk factors in the WHO MONICA project / A. Evans et al.// Int. J.Epidemiol. -2001. -Vol. 30, Suppl 1. -P.35−40.
  159. Trimetazidine European Multicenter Study versus propranolol in stable angina pectoris: contribution of Holterelectrocardio-graphic ambulatory monitoring/ J.M.Detry et al. // American Journal of Cardiology. -1995. -Vol.76, N 6. -P.88−110.
  160. Turner R.C. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom prospective diabetes study (UKPDS:23)/R.C. Turner //Brit. Med. J. -1998. -Vol.316. -P.823−828.
  161. Wenger N.K. Women, myocardial infarction, and coronary revascularization: concordant and discordant clinical trial and registry data/N.K. Wenger //Cardiol. Rev. -1999.-Vol. 7.-P.l 17−120.
  162. Willenheimer R. L eft ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented?/ R. Willenheimer //Int. J. Cardiol. 2000. — Vol. 72.-P. 143−150.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!