Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-инструментальные предикторы оценки тяжести гипертрофической необструктивной кардиомиопатии, переносимость физических нагрузок и результаты проспективного наблюдения за больными

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Степень тяжести и особенности течения ГНОКМП определяются большим количеством взаимосвязанных патогенетических факторов. Это обусловливает различные клинические варианты течения и исходы при ГНОКМП. Большим разнообразием отличаются и клинические проявления ГНОКМП. В некоторых случаях развитие тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода, может произойти на фоне удовлетворительного самочувствия… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений, принятых в диссертации
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о гипертрофической кардиомиопатии
    • 1. 2. Клинические и структурно-функциональные данные при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии
    • 1. 3. Данные динамических наблюдений при гипертрофической кардиомиопатии
    • 1. 4. Переносимость физической нагрузки пациентами с кардиомиопатиями
  • Глава 2. Клиническая характеристика больных с гипертрофической кардиомиопатией и методы исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 1. 1. Клинико-инструментальная характеристика пациентов с гипертрофической необструктивной кардиомиопатией
    • 1. 2. Динамика клинико-инструментальных показателей при длительном динамическом наблюдении больных гипертрофической необструктивной кардиомиопатией
    • 1. 3. Толерантность к физической нагрузке больных гипертрофической необстру1сгивной кардиомиопатией
  • Глава 4. Обсуждение результатов исследования
    • 5. Выводы

Клинико-инструментальные предикторы оценки тяжести гипертрофической необструктивной кардиомиопатии, переносимость физических нагрузок и результаты проспективного наблюдения за больными (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Некоронарогенные поражения миокарда, в особенности кардиомиопатии, представляют особый интерес среди заболеваний сердца. Рост числа больных кардиомиопатиями наблюдается во всем мире и, вероятно, связан с улучшением качества диагностики. Гипертрофическая кардиомиопатия — один из наиболее изученных и распространенных видов кардиомиопатий. Данному заболеванию посвящено множество работ [2−3-4−24−25−30−31;

37−46−50−55−58−87−126−164−181−189] В то же время, клинико-инструментальная характеристика ГОКМП описана в многочисленных публикациях [7−46−82−87−128−166−169−175], а сведений о ГНОКМП значительно меньше. Однако, по данным некоторых авторов [154] наблюдается выраженное увеличение случаев именно этой формы ГКМП.

Степень тяжести и особенности течения ГНОКМП определяются большим количеством взаимосвязанных патогенетических факторов [3−4-24−37−87]. Это обусловливает различные клинические варианты течения и исходы при ГНОКМП. Большим разнообразием отличаются и клинические проявления ГНОКМП [37−87−229−231]. В некоторых случаях развитие тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода, может произойти на фоне удовлетворительного самочувствия больных [98−130−165−180−214]. В ранее проведенных исследованиях выделяли преимущественно предикторы внезапной смерти [120- 127- 161- 173], или в число исследуемых параметров включали ограниченное количество данных [87]. Тем не менее, с практической точки зрения большое значение имеет не только степень риска внезапной смерти, но и варианты клинического течения и степень тяжести ГНОКМП.

Данные о результатах динамического наблюдения и прогнозе при ГНОКМП зачастую весьма противоречивы [101−134−152]. Большинство исследователей рассматривают динамику заболевания либо только у пациентов с преимущественно семейной обструкгивной формой ГКМП, либо в общей группе больных без разделения на гемодинамические формы [97−167−212]. Большинство современных работ по данной теме посвящено изучению динамики заболевания при мутациях отдельных генов, что не отражает клиническую картину в целом [18−94−123−131−225]. В современных проспективных исследованиях большое внимание уделяется клиническим проявлениям ГКМП и значительно меньшединамике ЭКГ и структурно-функциональных параметров [25−182−205−222]. Предпринимались попытки выделить основные факторы, определяющие прогноз при ГКМП, и оценить динамику структурно-функциональных показателей при различных формах этого заболевания [84−91]. В ряде исследований [53−109−118−124−144] оценивали различия в характере течения и исходах при различных формах ГКМП. Таким образом, назрела необходимость изучения динамики при ГНОКМП с учетом клинических данных и структурно-функциональных параметров.

В последние годы возрастает внимание к воздействию физических нагрузок на измененное болезнью сердце. Ряд авторов [79] отмечает, что повышение толерантности к физическим нагрузкам может привести к понижению функционального класса сердечной недостаточности. Однако, исследование толерантности к физической нагрузке при некоронарогенных заболеваниях миокарда — одна из наименее изученных областей применения нагрузочных тестов. В настоящее время недостаточно информации о переносимости физических нагрузок в зависимости от формы и степени тяжести ГКМП, преимущественно при необструктивной форме, влияния статической и динамической нагрузок на гемодинамику одних и тех же пациентов.

Цель исследования.

Изучить клинико-инструментальную характеристику, как в покое так и при нагрузке, у пациентов с ГНОКМП и оценить результаты проспективного наблюдения больных различными вариантами клинического течения ГНОКМП.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Выделить основные параметры (предикторы), определяющие клиническую картину и тяжесть заболевания.

2. Провести сравнительную клинико — инструментальную характеристику пациентов с ГНОКМП и ГОКМП.

3. Установить варианты клинического течения ГНОКМП по результатам динамического наблюдения с учетом динамики клинических проявлений.

4. Изучить субъективную переносимость статической и динамической нагрузки у больных ГНОКМП, толерантность к физической нагрузке в зависимости от класса тяжести СН.

5. Выявить влияние ВЗМ и ИН на основные гемодинамические и ДЭхоКГ показатели больных ГНОКМП.

Научная новизна исследования.

На основании клинико-инструментальной характеристики выделены основные предикторы, определяющие клиническую картину и тяжесть заболевания при ГНОКМП. В число основных предикторов вошли как структурно-функциональные параметры, так и инструментальные данные.

В результате длительного проспективного наблюдения в среднем в течение 7,30±1,40 лет показано наличие стабильного течения заболевания у трети пациентов с ГНОКМП, прогрессирующего теченияу двух третей больных.

Выделены основные клинико-инструментальные предикторы прогрессирования ГНОКМП. Показано, что прогрессирование при ГНОКМП проявлялось преимущественно. увеличением размеров полости левого предсердия и правого желудочка, а также дальнейшим снижением диастолической функции ЛЖ. При этом увеличения толщины миокарда практически не отмечено.

Впервые показано, что при ГНОКМП у больных с 1-Н функциональным классом СН, несмотря на сниженную переносимость нагрузки, мощность и длительность выполненной нагрузки не отличалась от здоровых людей. При динамической нагрузке с увеличением степени тяжести ГНОКМП, чаще регистрировались изменения ЭТ. Почти у трети больных ГНОКМП физическая нагрузка вызывала снижение УО. Падение УО более чем на 20% уменьшало переносимость динамической нагрузки.

Практическая значимость.

Выявленные клинические и структурно-функциональные предикторы тяжести ГНОКМП позволяют осуществить дифференцированный подход к тактике ведения конкретных пациентов.

Распределение пациентов по группам диспансерного наблюдения при ГНОКМП следует осуществлять с учетом наличия предикторов прогрессирования заболевания. Прогрессирования ГНОКМП можно ожидать у больных с большей толщиной стенок ЛЖ, большей распространенностью его гипертрофии и более выраженными нарушениями диастолической и систолической функции.

Связь основных структурно-функциональных характеристик миокарда больных ГНОКМП с толерантностью к физической нагрузке позволяет разработать индивидуальный подход к физической реабилитации пациентов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Оценка клинической картины и тяжести заболевания при ГНОКМП возможна на основании выделенных основных структурно-функциональных и клинико-инструментальных предикторов.

2. При ГНОКМП в результате динамического наблюдения прогрессирование заболевания обнаружено у двух третей больных, стабильное течение — у трети больных. Предикторами прогрессирования при ГНОКМП являлись более выраженная гипертрофия ЛЖ и большая масса миокарда ЛЖ. Прогрессирование при ГКМП проявлялось увеличением в динамике размеров ПЖ и ЛП и дальнейшим усугублением нарушений как диастолической, так и (в ряде случаев) систолической функции ЛЖ.

3. При увеличении степени сердечной недостаточности толерантность к динамической физической нагрузке снижалась. Величина и длительность статической нагрузки не зависела от класса СН. Индуцированные нагрузкой изменения ЭхоКГ и ДЭхоКГ имели ту же направленность, что и у здоровых. Однако, почти у трети больных ВЭМ приводила к гипои акинезии МЖП и падению УО. Падение УО более 20% от исходного уровня уменьшало переносимость нагрузки.

5. Выводы.

1. Клиническая симптоматика ГНОКМП определяется наличием и сочетанием различных морфо-функциональных признаков, важнейшими из которых являются: ТМЖП, КДР, ЭМЖП, ЭЗС, ТПСПЖ, %УМЖП, %УЗСЛЖ, %УВ, EF, МР.

2. В группе пациентов с ГНОКМП синкопальные состояния встречались достоверно реже, а ФК СН был достоверно легче, чем при ГОКМП. При ГНОКМП достоверно чаще встречалась блокада правой ножки пучка Гиса, при ГОКМП — патологические зубцы Q в грудных отведениях.

3. В результате динамического наблюдения выявлены две подгруппы пациентов — с прогрессирующим и стабильным течением. Клиническое прогрессирование проявлялось достоверным увеличением в динамике среднего ФК СН, увеличением полостей сердца (преимущественно ЛП и ПЖ), ухудшением диастолической функции ЛЖ, а в отдельных случаях и систолической. Толщина миокарда при этом практически не увеличивалась. У 9 с ГНОКМП в динамике произошел переход в ГОКМП, у 5 пациентов — в ДКМП.

4. Мощность и длительность перенесенных нагрузок у больных ГНОКМП с сердечной недостаточностью с I-II ФК по NYHA достоверно не отличались от аналогичных показателей здоровых пациентов. При увеличении степени СН толерантность к динамической нагрузке снижалась. Величина и длительность статической нагрузки у больных ГНОКМП не зависели от класса СН.

5. Индуцированные нагрузкой изменения ЭхоКГ и допплерографии в основном имели ту же направленность, что и у здоровых пациентов. В отличие от здоровых пациентов почти у трети больных нагрузка приводила к возникновению гипои акинезии гипертрофированной МЖП и падению ударного объема. При падении УО во время нагрузки более.

20% от исходного уровня уменьшало переносимость динамической нагрузки.

6. Практические рекомендации.

1. Больным ГНОКМП с легким и среднетяжелым течением заболевания (при отсутствии нарушений ритма) могут быть показаны умеренные физические нагрузки под контролем субъективных ощущений.

2. У пациентов с ГНОКМП клинического прогрессирования можно ожидать при увеличении полостей сердца (преимущественно ЛП и ПЖ), ухудшении диастолической функции ЛЖ, а в отдельных случаях и систолической.

Ill.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Н. Допплер эхокардиография / М. Н. Алехин, В. П. Седов. -М., 1997. -80с.
  2. E.H. Лечение кардиомиопатий. 2. Гипертрофическая кардиомиопатия Электронный ресурс. / E.H. Амосова // Лжування та д1агностика. 1997. — № 4. — С.42. — Режим доступа: www. atlant1.com, ua/settlers/~cure/4−97/8 htm# footer.
  3. E.H. Кардиомиопатия: руководство / E.H. Амосова. Киев, 1999.-425с.
  4. В.Н. Гипертрофическая кардиомиопатия. Вопросы этиологии, клиники и лечения / В. Н. Анохин, Г. И. Сторожаков, O.A. Кисляк// Вестн. АМН СССР. 1984. — № 2. — С.47−51.
  5. Аускультация сердца / под ред. В. А. Апмазова. СПб., 1996. -232с.
  6. A.A. К вопросу о биологической роли гипоксии / A.A. Башкиров // Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция: материалы Всерос. конф. М., 1997. — С.11.
  7. Ю.Н. Особенности внутрисердечной гемодинамики при гипертрофической кардиомиопатии: роль магнитно-резонансной томографии в кино-режиме / Ю. Н. Беленков, В. Е. Синицин, О. В. Стукалова. и др. // Терапевт, арх. 1995. — Т. 67, № 4. — С.27−30.
  8. Ю.Н. Реабилитация больных с хронической недостаточностью кровообращения / Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1999. — Т. 39, № 4. — С.4−7.
  9. H.A. Проблема внезапной сердечной смерти лиц молодого возраста / H.A. Белоконь // Кардиология. 1989. — № 1. -С.4−8.
  10. В.М. Эхокардиографическая диагностика субаортального стеноза / В. М. Бешляга, В. В. Попов II I съезд Ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: тез. докл. -М., 1991.-С.51.
  11. Д.В. Структурно-функциональные изменения правого желудочка больных гипертрофической кардиомиопатией / Д. В. Богданов, И. И. Шапошник // К 70-летию Московской области: тез. -Жуковский, 1999. С.223−235.
  12. Д.В. Структурно-функциональное состояние левого предсердия, правого желудочка и особенности легочной гемодинамики при гипертрофической кардиомиопатии: автореф. дис. .канд. мед. наук. / Д. В. Богданов. Екатеринбург, 2000. -22с.
  13. Л.А. Фибрилляция предсердий у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией / Л. А. Бокерия, К. В. Борисов II Вестн. аритмологии. 1998. — № 8. — С.93.
  14. В.В. Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка Электронный ресурс. / В. В. Викентьев // Рус. мед. журн., 2000. — Т.8, № 5. — Режим доступа: http:// www.rmi.ru/rmq/t8/n5/218.htm.
  15. Т.С. Эхокардиографические показатели при гипертрофической кардиомиопатии / Т. С. Виноградова // Кардиомиопатии и некоторые заболевания миокарда: респ. сб. науч. тр. М., 1985. — С.27−29.
  16. И.И. Градация гипоксических состояний при напряженной мышечной деятельности / И. И. Волков, В. Я. Сметанин, У. Дардури
  17. Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция: материалы Всерос. конф. М., 1997. — С.23−24.
  18. С.А. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопатии: Обзор лит. / С. А. Гарбусенко, Д. М. Селезнев, В. Н. Бочков и др. // Практикующий врач. 2000. — № 18. — С.2−5.
  19. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999. — 459с.
  20. Я.А. Три случая семейной гипертрофической кардиомиопатии / Я. А. Горбатовский, С. Н. Филимонов, Ю. Н. Михайлова и др. // Кардиология. 1999. -Т.39, № 4. — С.83−85.
  21. .В. Определение легочно-капиллярного давления у больных методом эхокардиографии в М-режиме / Б. В. Гордиенко, В. П. Пронина, С. Р. Мравян, A.M. Вишняк// Кардиология. 1987. -Т.27, № 12. — С.83−84.
  22. М.А. Гипертрофическая кардиомиопатия (клиника, диагностика, дифференциация, лечение) / М. А. Гуревич, М. О. Янковская // Клинич. медицина. -1992. № 9−10. — С.19−25.
  23. М.А. Проблема некоронарогенных заболеваний в клинической практике Электронный ресурс. / М. А. Гуревич // Рус. мед. журн. 1998. — Т.6, № 24. — Режим доступа: http:// www.rmi.net/cqi rmi/rd/cqi?/6 24/2 htm.
  24. Е.И. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности / Е. И. Жаров, C.B. Зиц // Кардиология. 1996. -Т.36, № 1. -С.47.
  25. В.В. Клиническая эхокардиография / В. В. Зарецкий, В. В. Бобков, Л. И. Ольбинская. М.: Медицина, 1979. -247с.
  26. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы: справ. / под ред. Т. С. Виноградовой. М., 1986. -416с.
  27. Кардиомиопатии: Докл. Ком. Экспертов ВОЗ. 2-е изд. — М.: Медицина, 1990. — 66с.
  28. Ф.Х. Идиопатические гипертрофические кардиомиопатии -вопросы диагностики и диспансерного наблюдения: автореф. дис.. канд. мед. наук /Ф.Х. Клец. Свердловск, 1987. — 17с.
  29. А.З. Механизмы адаптации организма к гипоксии на разных уровнях его функционирования / А. З. Колчинская // Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция: материалы Всерос. конф. -М., 1999. С. 35.
  30. Е.П. Редкий случай правосторонней гипертрофической кардиомиопатии / Е. П. Коровина, Т. И. Медвежникова, В.В. Васильев//Терапевт, арх. -1996. -Т.68, № 4. С.82−83.
  31. Е.П. Недостаточность кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии / Е. П. Коровина, B.C. Моисеев // Кардиология. 1997. -Т.37, № 11. — С.31−35.
  32. Е.В. Жизнеугрожающие нарушения ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией / Е. В. Королева, К. В. Мазаев, И. С. Петелина // Неотложная кардиология: достижения и перспективы. СПб., 1996. — С.99−100.
  33. В.И. Две адаптационные стратегии в неблагоприятных условиях резистентная и толерантная. Роль гормонов и рецепторов / В. И. Кулинский, И. А. Ольховский II Успехи современ. биологии. — 1989. -Т.112, № 56. — С.697−714.
  34. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии / М. С. Кушаковский. СПб., 1997. — 320с.
  35. A.B. Непараметрические модели распознавания образов в условиях малых выборок / A.B. Лапко, В. А. Лапко, C.B. Ченцов II Автометрия. 1999. — № 6. — С. 105−113.
  36. П.А. Ранняя диастолическая дискоординация и трансмитральный кровоток у больных гипертрофической кардиомиопатией и у здоровых / П. А. Лебедев, Г. П. Кузнецов, А. Г. Моисеев и др. // Казан, мед. журн. 1995. — № 6. — С.419−422.
  37. A.B. Поздние потенциалы желудочков при некоронарогенных заболеваниях и поражениях миокарда Электронный ресурс. / A.B. Легконогов // Кардиология. 1998. -№ 5. — Режим доступа: http:// www, mediasphera aha, ru/ca rd io/98/5/r5−98con. htm.
  38. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М., 1988. — 72с.
  39. Ф.З. Стресс-лимитирующая система организма и новые принципы профилактической кардиологии / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М., 1989. — 72с.
  40. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. МКБ-10: Десятый пересмотр: в 4 т./ВОЗ.-М.: Медицина, 1995.-т.1. (ч.1). -698с.
  41. А.И. Генетические аспекты гипертрофической кардиомиопатии / А. И. Минаков // Кардиомиопатии. Самара, 1991. — С.79−86.
  42. М.М. Правосторонние гипертрофические кардиомиопатии / М. М Миррахимов, Р. И. Руденко, Т.С. Мейманалиев//Терапевт, арх. -1988. -Т.60, № 7. С.20−24.
  43. B.C. Кардиомиопатии / B.C. Моисеев, A.B. Сумароков, В. Ю. Стяжкин. М., 1993. — 176с.
  44. B.C. Достижения и спорные вопросы в изучении кардиомиопатий и миокардитов / B.C. Моисеев // Практ. врач. -1996. № 4. — С.4−6. — Прил. кжурн. «Медикал Маркет».
  45. Н.М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / Н. М. Мухарлямов, Ю. Н. Беленков. М.: Медицина, 1981. — 159с.
  46. Н.М. Эхокардиография: к 15-летию применения в СССР / Н. М. Мухарлямов //Терапевт, арх. 1988. — № 7. — СЗ-9.
  47. Мухарлямов Н. М Кардиомиопатии / Н. М. Мухарлямов. М., 1990. -283с.
  48. Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, А. Л. Апяви // Кардиология. 1998. -Т.38, № 3. — С.56−61.
  49. Ю.П. Сравнительная оценка распространенности электро-и эхокардиографических признаков увеличения левого предсердия (популяционное исследование) / Ю. П. Никитин, Ф. Ф. Лютова, С. Р. Бурханова и др. // Кардиология. 1999. -Т.39, № 9. — С.57−62.
  50. Ю.А. Оценка течения и прогноза гипертрофической кардиомиопатии в зависимости от наличия недостаточности кровообращения (клинико-лабораторное исследование): автореф. дис. .канд. мед. наук / Ю. А. Николаев. Новосибирск, 1990. — 23с.
  51. Т.Н. Клинико-инструментальный анализ и дифференциальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии и других гипертрофий левого желудочка: автореф. дис. канд. мед. наук/Т.Н. Новикова. СПб., 1995. -21с.
  52. Н.Ф. Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (клиника, диагностика и лечение): автореф. дис.. д-ра мед. наук / Н. Ф. Оводова. -М., 1984. -44с.
  53. Н.Р. Внезапная смерть у больных с гипертрофической кардиомиопатией / Н. Р. Палеев, М. О. Янковская, С. Р. Мравян // Кардиология. 1986. — № 2. — С.101−103.
  54. Н.Р. Гипертрофическая кардиомиопатия (клиника, диагностика, лечение) / Н. Р. Палеев, М. А. Гуревич, В. А. Одинокова и др. // Кардиология. 1990. -Т.30, № 11. — С.7−13.
  55. Н.Р. Некоронарогенные заболевания миокарда. Состояние проблемы / Н. Р. Палеев, М. А. Гуревич // Клинич. медицина. 1998. — № 9. — С.4−8.
  56. Н.Р. Неинвазивное определение тяжести сердечной недостаточности у больных миокардитом, миокардитическим кардиосклерозом и дилатационной кардиомиопатией Электронный ресурс. / Н. Р. Палеев, В. П. Пронина II Кардиология. 1999. — № 6.
  57. Режим доступа: http:// www. mediasphera aha. ru/cardio/99/6/r6−99con.htm.
  58. Ф. Вычислительная геометрия: Введение: пер. с англ. / Ф. Препарата, М. Шеймос. М.: Мир, 1989. -478с.
  59. В.Д. Причины и механизмы смерти при кардиомиопатии / В.Д. Розенберг// Врачеб. дело. -1990. № 9. -С.32−35.
  60. Г. В. Изменения электрокардиограммы при гипертрофической кардиомиопатии / Г. В. Рябыкина, Н. В. Яворская, Л. М. Сергакова и др. II Терапевт, арх. 1989. -Т.61, № 4. — С.54−59.
  61. A.C. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / A.C. Рязанов, М. Д. Смирнова, А. П. Юренев // Терапевт, арх. 2000. — № 2. — С.72−77.
  62. В.И. Нарушение ритма и блокады сердца у детей с гипертрофической кардиомиопатией / В. И. Сербин, О. О. Куприянова // Кардиология. 2001. — Т.41, № 5. — С.46−49.
  63. В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В. И. Сергеенко, И. Б. Бондарева. М., 2001. -256с.
  64. М.Д. Динамическое наблюдение за больными с гипертрофической кардиомиопатией в условиях научно-косультативного отдела / М. Д. Смирнова, A.C. Рязанов, А. П. Юренев II Кардиология. 2000. — Т.40, № 9. — С. 45−48.
  65. Г. М. Кардиохирургия в эхокардиографическом исследовании / Г. М. Соловьев, Л. В. Попов, Ю. В. Игнатов. М.: Медицина, 1990. — 240с.
  66. Г. И. Толерантность к физической нагрузке и определяющие ее факторы при гипертрофической кардиомиопатии / Г. И. Сторожаков, А. И. Селиванов, O.A. Кисляк и др. // Кардиология. 1991. — Т.31, № 5. — С.52−56.
  67. Г. И. Гипертрофическая кардиомиопатия / Г. И. Сторожаков, O.A. Кисляк, А. И. Селиванов // Кардиология. 1995. -Т.35, № 6. — С.78−85.
  68. A.B. О генезе комплексов QS при гипертрофической кардиомиопатии и остром инфаркте миокарда / A.B. Струтынский, Г. И. Сторожаков, O.A. Кисляк и др. // Кардиология. 1991. — № 6. -С.38−41.
  69. В.Ю. Особенности диастолы левого желудочка при кардиомиопатиях и ишемической болезни сердца: автореф. дис. .канд. мед. наук / В. Ю. Стяжкин. М., 1985. — 25с.
  70. A.B. Клиническая кардиология / A.B. Сумароков, B.C. Моисеев. М., 1995. — 239с.
  71. B.C. Клинико-инструментальная диагностика гипертрофической кардиомиопатии / B.C. Тюмкин, В. Д. Иванова, С. Г. Кузнецова II Кардиомиопатии. Самара, 1991. — С.57−65.
  72. Н.П. Динамика электрокардиографических показателей у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией при длительном лечении / Н. П. Филатова, О. В. Лерман, В. И. Метелица и др. // Кардиология. 1995. — № 8. — С. 18−24.
  73. Д.В. Влияние терапии на динамику заболевания при гипертрофической кардиомиопатии / Д. В. Федоров // Новые технологии профилактики, диагностики и лечения в клинике внутренних болезней. Челябинск, 2002. — С. 81−82.
  74. В.Н. Электрокардиографические методы диагностики, выбор метода и тактики лечения гипертрофической кардиомиопатии / В. Н. Хирманов, Т. В. Трешкур // Прогр. биомед. рес. 1997. — № 1. — С.77−22.
  75. М.О. Изменение гемодинамики больных гипертрофической кардиомиопатией при физической нагрузке / М. О. Чернявская, И. И. Шапошник, Д. В. Федоров и др. //Актуальные вопросы клинической медицины. Челябинск, 1999. — С. 16−19.
  76. И.И. Эхокардиографические варианты гипертрофической кардиомиопатии и их взаимосвязь с клинической картиной заболевания / И. И. Шапошник // 1-й съездассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. -М., 1991.-С.83.
  77. И.И. Особенности гипертрофии левого желудочка при гипертонической болезни и гипертрофической кардиомиопатии / И. И. Шапошник, О. Д. Шапошник // Артериальная гипертензия, коронарная болезнь сердца и их взаимоотношения. Челябинск, 1991. — С.74−79.
  78. И.И. Развитие признаков дилатационной кардиомиопатии у больных необструктивной гипертрофической кардиомиопатией / И. И. Шапошник, О. Д. Шапошник // Терапевт, арх. 1992. — № 11. — С. 125−126.
  79. И.И. Диспансеризация больных кардиомиопатиями: методические рекомендации / И. И. Шапошник, Н. В. Жукова, Н. И. Катышкина. Челябинск, 1993. — 24с.
  80. И.И. Изучение взаимосвязей основных патогенетических факторов и клинической симптоматики при кардиомиопатиях. Результаты проспективного наблюдения за больными: автореф. дис.. д-ра мед. наук / И. И. Шапошник. -Екатеринбург, 1994. -28с.
  81. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. М., 1993. — 347с.
  82. Т. Течение и исходы гипертрофической кардиомиопатии при 15−20 летнем наблюдении / Т. Шипилова, А. Удрас, П. Лане и др. Н Кардиология. 1996. -Т.36, № 1. — С.42−47.
  83. О.В. Математизация оценки клинического течения гипертрофической кардиомиопатии на основе дискриминантного анализа (метод комитетов): автореф. дис.. канд. мед. наук / О. В. Ширяев. Челябинск, 2001. — 18с.
  84. А.П. Клинико-диагностическая характеристика сердца при гипертонической болезни: автореф. дис.. д-ра. мед. наук / А. П. Юренев. М., 1983. — 43с.
  85. Abchee A. Prognostic significance of beta-myosin heavy chain mutations is reflective of their hypertrophic expressivity in patients with hypertrophic cardiomyopathy / A. Abchee, A.J. Marian // J. Invest. Med.- 1997. Vol. 45, № 4. — P. 191−196.
  86. Barron J.T. Hypertrophic Cardiomyopathy: Current Treatment Options / J.T. Barron // Cardiovasc. Med. -1999. Vol.1, № 3. — P.277−282.
  87. Basso C. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: dysplasia, dystrophy, or myocarditis / C. Basso, G. Thiene, D. Corrado et al. // Circulation. 1996. — Vol.94, № 5. — P.983−991.
  88. Blazer D. Noninvasive evaluation of mid-left ventricular obstruction by two-dimensional and Doppler echocardiography / D. Blazer, M. Kotler, W. Parry et al. // Amer. Heart. J. 1987. — Vol.114, № 5. — P.1162−1168.
  89. Brigden W. Hypertrophic cardiomyopathy / W. Brigden // Brit. Heart. J. -1987. Vol.58. — P.299−302.
  90. Briguori C. Exercise capacity in hypertrophic cardiomyopathy depends on left ventricular diastolic function / C. Briguori, S. Betocchi, M. Romano etal. //Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol.84, № 8. — P.309−315.
  91. Briguori C. Determinants and clinical significance of natriuretic peptides and hypertrophic cardiomyopathy / C. Briguori, S. Betocchi, F. Manganelli et al. //Eur. Heart. J.-2001. Vol.22, № 8. P.1328−1336.
  92. Bruce C.J. Fixed left ventricular outflow tract obstruction in presumed hypertrophic obstructive cardiomyopathy: implications for therapy / C.J. Bruce, A.J. Nishimura, A.J. Tajik et al. // Ann. Thorac. Surg. 1999. -Vol.8, № 1. — P.100−104.
  93. Brugada P. Some electrocardiographic patterns predicting sudden cardiac death that every doctor should recognize / P. Brugada, P. Geelen //Acta. Cardiol. -1997. Vol. 52, № 6. — P. 473−484.
  94. Bryant R.M. Hypertrophic cardiomyopathy in children / R.M. Bryant // Cardiol. Rev. 1999. — Vol.7, № 2. — P.92−100.
  95. Cannan C.R. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy. A population-based study, 1976 through 1990 / C.R. Cannan, G.S. Reeder, K.R. Bailey et al. // Circulation. 1995. — Vol.92. — P.2488−2495.
  96. Carrier L. Mapping of a novel gene for familial hypertrophic cardiomyopathy to chromosome 11 / L. Carrier, C. Hengstenberg, J.S. Beckman et al. // Nat. Genet. 1993. — Vol.4. — P.311−313.
  97. Cang A.C. Identification of patients with hypertrophic cardiomyopathy at high risk for sudden death / A.C. Cang, D. McAreavey, L. Fananapazir et al. //Curr. Opin. Cardiol. 1995. — Vol.10, № 1. -P.9−15.
  98. Chang K.H. Progression of hypertrophic cardiomyopathy to dilated cardiomyopathy a case reports and review of the literatures / K.H. Chang, J.W. Ha, N.S. Chung, S.Y. Cho // Yonsei. Med. J. — 1998. -Vol.39, № 1. — P.61−66.
  99. Charron P. Clinical features and prognostic implicatons of familial hypertrophic cardiomyopathy related to the cardiac myosin-binding protein C gene / P. Charron, O. Dubourg, M. Desnos et al. // Circulation. 1998. — Vol.97. — P.2230−2236.
  100. Charron P. Diagnostic value of electrocardiography and echocardiography for familial hypertrophic cardiomyopathy in genotyped children / P. Charron, O. Dubourg, M. Desnos et al. // Europ. Heart J. -1998. Vol.19, № 9. — P. 1377−1382.
  101. Cheitlin M.D. ACC/AHA guidelines for clinical application of echocardiography / M.D. Cheitlin, J.S. Alpert, W.F. Armstrong et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. — Vol.29, № 4 — P.862−879.
  102. Chikamori T. Comparison of clinical, morphological, and prognostic features in hypertrophic cardiomyopathy between Japanese andwestern patients / T. Chikamori, Y.L. Doi, M. Akizawa et al. // Clin. Cardiol. 1992. — Vol.15, № 11. — P.833−837.
  103. Coviello D. A. Clinical features of hypertrophie cardiomyopathy caused by mutation of a «hot spot» in the alpha-tropomyosin gene / D.A. Coviello, B.J. Maron, P. Spirito et al. // J. Amer. Col. Cardiol. 1997. -Vol.29, № 3. — P.635−640.
  104. Cuspidi C. Morphofunctional characteristics of the left ventricle in arterial hypertension: echocardiographic and Doppler study / C. Cuspidi, L. Samperi, L. Boselli et al. // G. Ital. Cardiol. 1990. — Vol.20. — P.300−308.
  105. De Marchi S.F. Relaxation in hypertrophic cardiomyopathy and hypertension heart disease: relations between hypertrophy and diastolic function / S.F. De Marchi, Y. Allemann, C. Seiler // Heart. 2000. -Vol.83. — P.678−684.
  106. Desnos M. Existe-t-il des formes de passage de la myocardiopathie hypertrophique vers IA myocardiopatheie dilatee hypokinetque? / M. Desnos, C. Bourmayen, Hagege et al. // Inform. Cardiol. 1990. -Vol.14, № 6. — P.603−609.
  107. Devereux R.B. Is the electrocardiogram still useful for detection of left ventricular hypertrophy? / R.B. Devereux// Circulation. 1990. — Vol.81 -P.1144−1146.
  108. Devlin A.M. Diagnosis of hypertrophic cardiomyopathy and screening for the phenotype suggestive of gene carriage in familial disease: a simple echocardiographic procedure / A.M. Devlin, I. Ostman-Smith II J. Med. Screen. -2000. Vol.7, № 2. — P.82−90.
  109. Doevendans P.A. Hypertrophic cardiomyopathy: do we have the algorithm for life and death? / P.A. Doevendans II Circulation. 2000. -Vol.101.-P.1224.
  110. Doi K. Clinical analysis oh hypertrophic cardiomyopathy which evolved into dilated phase during long-term follow-up / K. Doi, G. Toda, I. Iliev et al. //Jap. Heart. J. 1999. — Vol.40, № 5. — P.579−587.
  111. Doi Y. Clinical expression in patients with hypertrophic cardiomyopathy caused by cardiac myosin-binding protein C gene mutation / Y. Doi, Y. Kitaoka, L. Hitomi // Circulation. 1999. — Vol.100. — P.446−449.
  112. Doi Y. Hypertrophic cardiomyopathy in the elderly: significance of atrial fibrillation / Y. Doi, Y. Kitaoka // J. Cardiol. 2001. — Vol.37, Suppl. 1. -P.133−138.
  113. Doven O. Heart rate variability in hypertrophic obstructive cardiomyopathy: association with functional classification and left ventricular outflow gradients / O. Doven, T. Sayin, M. Gulgal et al. // Int. J. Cardiol. -2001. Vol.77, № 2−3. — P.281−286.
  114. Elliott P.M. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy / P.M. Elliott // Curr. Cardiol. Rep. 2000. — Vol.2, № 20. — P.141−147.
  115. Elliott P.M. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: identification of high risk patients / P.M. Elliott, J. Poloniecki, S. Dickie et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. -2000. Vol.36, № 7. — P.2212−2218.
  116. Elliott P.M. Relation between severity of leftventricular hypertrophy and prognosis in patients with hypertrophic cardiomyopathy / P.M. Elliott, J.R. Gimeno Blanes, N.G. Mahon et al. // Lancet. 2001. — Vol.357. -P. 420−424.
  117. Emote R. Prognosis in hypertrophic cardiomyopathy. Echocardiographic follow-up and histopathological study / R. Emote, Y. Yokota, H. Fukuzaki //Jap. Circular. J. 1989. — Vol.53, № 9. — P.1031−1044.
  118. Epstein N.D. Differences in clinical expression of hypertrophic cardiomyopathy associated with two distinct mutations in the b-myosin heavy chain gene: a 908Leu-Val mutation and a 403 Arg Gin mutation /
  119. N.D. Epstein, G.M. Cohn, F. Cyran et al. // Circulation. 1992. — Vol.86. — P.345−352.
  120. Fananapazir L. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy and limitations of screening Methods I L. Fananapazir, N.D. Epstein // Circulation. 1995. — Vol.92. — P.700−704.
  121. Fananapazir L. Advances in molecular genetics and management of hypertrophic cardiomyopathy / L. Fananapazir // J. Amer. med. ass. -1999. Vol.281, № 18. — P. 1746−1752.
  122. Fay W.P. Natural history of hypertrophic cardiomyopathy in the elderly / W.P. Fay, C.P. Taliercio, D.M. Ilstrup et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. -1990.-Vol.16.-P.821−826.
  123. Firoozi S. The role of exercise testing in the evaluation of patient with hypertrophic cardiomyopathy / S. Firoozi, S. Sharma, W.J. McKenna II Curr. Cardiol. Rep.-2001 -Vol.3, № 3. P. 152−159.
  124. Frohlich E.D. Practical management of hypertension / E.D. Frohlich // Current problems in cardiology. 1985. — Vol.10, № 4. — P.61.
  125. Gottdiener J.S. Left atrial size in hypertensive men: Influence of obesity, race and age / J.S. Gottdiener, D.J. Reda, D.W. Williams, B.J. Materson //J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. — Vol.29, № 3. — P.651−658.
  126. Gregor P. Electrocardiographic changes can precede the development of myocardial hypertrophy in the setting of hypertrophic cardiomyopathy / P. Gregor, P. Widimsky, V. Cervenka et al. II Int. J. Cardiol. 1989. -Vol.23, № 3. — P.335−341.
  127. Hayashida W. Left ventricular regional relaxation and its nonuniformity in hypertrophic nonobstructive cardiomyopathy / W. Hayashida, T. Kumada, F. Kohno et al. // Circulation. 1991. — Vol.84. — P.1496−1504.
  128. Hayashida W. Early diastolic regional function of the hypertrophied left ventricle / W. Hayashida, T. Kumada, M. Kambayashi et al. // Cardiology. -1996. Vol.53, № 2. — P.153−162.
  129. Hecht G.M. Clinical course of middle-aged asymptomatic patients with hypertrophic cardiomyopathy / G.M. Hecht, J.M. Panza, B.J. Maron II Amer. J. Cardiol. 1992. — Vol.69. — P.935−940.
  130. Horimoto M. Development of obstructive hypertrophic cardiomyopathy from nonobstructive hypertrophic cardiomyopathy / M. Horimoto, K. Yokota, H. Inoue et al. // Amer. J. Cardiol. 1998. — Vol.82, № 3. -P.403−405.
  131. Ikeda H. Predictors of death from congestive heart failure in hypertrophic cardiomyopathy / H. Ikeda, S. Maki, N. Yoshida et al. // Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol.83, № 8. — P.1280−1283.
  132. Ino T. Clinicopathologic characteristics of hypertrophic cardiomyopathy detected during mass screening for heart disease / T. Ino, M. Okubo, K. Nishimoto et al. // Pediatric. Cardiology. 1996. — Vol.17, № 5. — P.295−300.
  133. Kakomi H. Relationship between regional abnormality of left ventricular rapid filling and coronary microcirculation disturbance in hypertrophiccardiomyopathy / H. Kakomi, T. Inoue, S. Morooka et al. II Clin. Cardiol. -1996.-Vol.19, № 5. — P.379−383.
  134. Kawai M. Dilated phase of hypertrophic cardiomyopathy with midventricular obstruction after 20-year follow-up / M. Kawai, Y. Kihara, K. Hasegawa et al. // Jap. Circulation J. 2000. — Vol. 64, № 8. — P.623−626.
  135. Kelly D.P. Mechanisms of disease: inherited cardiomyopathies / D.P. Kelly, A.W. Strauss II New. Engl. J. Med. 1994. — Vol.330, № 13. -P.913−918.
  136. Kizilbash A.M. Spontaneous variability of left ventricular outflow tract gradient in hypertrophic obstructive cardiomyopathy / A.M. Kizilbash, S.K. Heinle, P.A. Grayburn // Circulation. 1998. — Vol.97, № 5. -P.461−466.
  137. Klues H.G. Diversity of structural mitral valve alterations in hypertrophic cardiomyopathy / H.G. Klues, B.J. Maron, A.L. Dollar et al. H Circulation. 1992. — Vol.85. — P.1651−1660.
  138. Koga Y. Natural history hypertrophic cardiomyopathy: Japanese experience / Y. Koga, T. Miyamoto, T. Ohtsuki et al. II J. Cardiol. 2001. -Vol. 37, Suppl.1. — P.147−154.
  139. Kuck K.H. Arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy / K.H. Kuck // Pacing. Clin. Electrophysiol. 1997. — Vol.20. — P.2706−2713.
  140. Kuhn H. Differential diagnosis and clinical course of patients with hypertrophic cardiomyopathy / H. Kuhn // Cardiomyopathies: proc. symp. Tbilisi, 1984. — P. 79−80.
  141. Levy D. Determinants of sensitivity and specificity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy I D. Levy, S.B. Labib, K.M. Anderson et al. II Circulation. 1990. — Vol.81. -P.815−820.
  142. Lewis J.F. Usefulness of Doppler echocardiography assessment of diastolic filling in distinguishing «athlete's heart» from hypertrophic cardiomyopathy / J.F. Lewis, P. Spirito, A. Peliccia, B.J. Maron // Brit. Heart. J. 1992. — Vol.68. — P.296−300.
  143. Lewis J.F. Clinical and morphology expression of hypertrophic cardiomyopathy in patient 65 years of age I J.F. Lewis, B.J. Maron // Amer. J. Cardiol. 1994. — Vol.73. — P. 1105−1111.
  144. Liu J. Left Ventricular Geometry and Function Preceding Neurally Mediated Syncope / J. Liu, R.T. Hahn, K.M. Stein II Circulation. 2000. -Vol.101.-P.799−806.
  145. Lorenzoni R. Coronary vasodilatator reserve is impaired in patients with hypertrophic cardiomyopathy and left ventricular dysfunction / R. Lorenzoni, R. Gistri, F. Cecchi et al. //Amer. Heart J. 1998. — Vol.136, № 12.-P.972−981.
  146. Louie E.K. Apical hypertrophic cardiomyopathy: clinical and two-dimensional echocardiography assessment / E.K. Louie, B.J. Maron // Ann. Intern. Med. 1987. — Vol.106. — P.663−670.
  147. Maki S. Predictors of sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy / S. Maki, H. Ikeda, A. Muro et al. // Amer. J. Cardiol. -1998. Vol.82, № 6. — P.744−778.
  148. Manganelli F. Hemodynamic determinants of syncope in patients with hypertrophic cardiomyopathy / F. Manganelli, S. Betocchi, M.A. Losi et al. // Europ. Heart. J. -1998. Vol.19. — P.3617.
  149. Manganelli F. Influence of left ventricular cavity size on clinical presentation in hypertrophic cardiomyopathy / F. Manganelli, S.
  150. Betocchi, M.A. Losi et al. II Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol.83, № 4. -P.547−552.
  151. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy: Interrelations of clinical manifestations, pathophysiology and therapy / B.J. Maron, R.O. Bonow, R.O. Cannon // New. Engl. J. Med. 1987. — Vol.316, № 14. — P.844−852.
  152. Maron B.J. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy with normal left ventricular mass / B.J. Maron, A.N. Kragel, W.C. Roberts II Brit. Heart. J. -1990. Vol.63. — P.308−310.
  153. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron II Curr. Probl. Cardiology. 1993. — Vol.18. — P.882−894.
  154. Maron B.J. Prevalence of hypertrophic cardiomyopathy in a general population of young adults: echocardiographic analysis Of 4111 subjects in the CARDIA study / B.J. Maron, J.M. Gardin, J.M. Flack et al. // Circulation. 1995. — Vol.92. — P.785−789.
  155. Maron B.J. Sudden death in young competitive athletes / B.J. Maron, J. Shirani, L.C. Poliac//JAMA. 1996. — Vol. 276, № 3. — P. 199−204.
  156. Maron B.J. Implications of left ventricular remodeling in hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron, P. Spirito // Amer. J. Cardiol. 1998. -Vol.81, № 11. — P. 1339−1334.
  157. Maron B.J. Clinical course of hypertrophic cardiomyopathy in a regional United States cohort / B.J. Maron, S.A. Casey, L.C. Poliac et al. // JAMA. 1999. — Vol.281, № 7. — P.650−655.
  158. Maron B.J. Comparison of phenotypic expression of hypertrophic cardiomyopathy in patients from the United States and Germany / B.J. Maron, A. Schiffers, H.G. Klues // Amer. J. Cardiol. 1999. — Vol.83, № 4. — P.626−627.
  159. Maron B.J. Clinical profile of hypertrophic cardiomyopathy identified de novo in rural communities / B.J. Maron, R. Mathenge, S.A. Casey et al. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 281, № 7. — P.650−655.
  160. Maron B.J. Ventricular arrhythmias, sudden death, and prevention in patients with hypertrophic cardiomyopathy / B.J. Maron // Curr. Cardiol. Rep. 2000. — Vol.2, № 6. — P.522−528.
  161. Maron B.J. Epidemiology of hypertrophic cardiomyopathy-related death revisited in a large non-referral-based patient population / B.J. Maron, I. Olivotto, P. Spirito et al. // Circulation. 2000. — Vol.102. — P.858.
  162. Matsumori A. New inotropic agent, inhibits cytokine production by stimulated human blood from patients with heart failure / A. Matsumori // Jan. Circulat. J. 1997. — Vol.61. — P. 227−291.
  163. Matsumori A. Increased circulating cytokines in patients with myocarditis and cardiomyopathy / A. Matsumori, N. Ohachi, R. Nishio // Ibid. 1999. — Vol.63 — P.433−438.
  164. Matsumoto H. A case of idiopathic hypertrophic obstructive cardiomyopathy causing severe right ventricular outflow tract obstruction in infancy / H. Matsumoto, M. Fukuda, H. Kado et al. // Jap. Heart J. 1983. — Vol.24, № 5. — P.757−763.
  165. Mc Kenna W.J. Sudden death in hypertrophic cardiomyopathy: assessment of patients at high risk / W.J. Mc Kenna // Circulation. -1989. Vol.80, № 5. — P.1489−1493.
  166. Mc Kenna W.J. Hypertrophic cardiomyopathy without hypertrophy: two families with myocardial disarray in the absence of increasedmyocardial mass / W.J. Mc Kenna, J.T. Stewart, P. Nihoyannopoulos et al. // Brit. Heart. J. 1990. — Vol.63. — P.287−290.
  167. Mc Kenna W.J. Hypertrophic cardiomyopathy: an update / W.J. Mc Kenna // Cardiologia. 1993. — Vol.38, № 12, Suppl.1. — P.277−281.
  168. Mc Kenna W.J. Prognostic in hypertrophic cardiomyopathy: role of age and clinical, electrocardiographic and hemodynamic features / W.J. Mc Kenna, J. Deanfield, A. Farugui et al. // Amer. J. Cardiol. -1997. -Vol.47. P.532−538.
  169. Mc Kenna W.J. The future in hypertrophic cardiomyopathy: important clues and potential advances from an understanding of the genotype phenotype relationship / W.J. Mc Kenna // Ital. Heart. J. 2000. — Vol.1, № 1.-P. 17−20.
  170. Mockel M. Diastolic function in various form of left ventricular hypertrophy: contribution of active Doppler stress echo / M. Mockel, T. Stork// Int. J. Sports. Med. 1996. — Vol.17, Suppl.3. — P.184−190.
  171. Mozaffarian D. Right ventricular involvement in hypertrophic cardiomyopathy: a case report and literature review / D. Mozaffarian, J.H. Caldwell II Clin. Cardiol. 2001. — Vol. 24, № 1. — P.2−8.
  172. Murakami H. Relation between dynamic midventricular obstruction and unexplained chest pain in patients with normal echocardiograms in rest / H. Murakami // Amer. J. Cardiol. 1996. — Vol.78, № 9. — P. 10 631 065.
  173. Nakatany S. Resting echocardiographic features of latent left ventricular outflow obstruction in hypertrophic cardiomyopathy / S. Nakatany, T.H. Marwick, H.M. Lever, J.D. Thomas II Amer. J. Cardiol. 1996. -Vol.78, № 6. — P.662−667.
  174. Nemes A. Decreased coronary flow reserve in patients with hypertrophic cardiomyopathy having subvalvular gradient / A. Nemes,
  175. T. Forster, M. Hogye et al. // Europ. Heart J. 2001. — Vol.22, № 9. -P.514.
  176. Oakley C. An etiology, diagnosis, investigation, and management of the cardiomyopathies / C. Oakley II Brit. Med. J. 1997. — Vol.315, № 7121. — P.1520−1524.
  177. Panza J.A. Development and determinants of dynamic obstruction to left ventricular outflow in young patients with hypertrophic cardiomyopathy / J.A. Panza, T.J. Maris, B.J. Maron // Circulation. -1992. Vol.85. — P.1398−1405.
  178. Pluim B.M. The Athlete’s Heart. Meta-Analysis of Cardiac Structure and Function / B.P. Pluim, A.H. Zwinderman, A. van der Laarse, E.E. van der Wall // Circulation. 2000. — Vol.101. — P.336.
  179. Pokorski R.J. Effect of age on mortality experience in patients with hypertrophic cardiomyopathy / R.J. Pokorski // J. Insur. Med. 1997. -Vol. 29, № 1. — P. 43−48.
  180. Posma J.L. New diagnostic options in hypertrophic cardiomyopathy / J.L. Posma, P.K. Blanksma, E.E. van der Wall et al. //Amer. Heart J. -1996.-Vol.132, № 5. P. 1031−1041.
  181. Rakowski H. The role of hypertrophic cardiomyopathy / H. Rakowski, J. Fulop, E.D. Wigle // Postgrad. Med. J. 1986. — Vol.62. — P.557−561.
  182. Ryan M.P. The standard electrocardiogram as a screening test for hypertrophic cardiomyopathy / M.P. Ryan, J.G. Cleaned, J.A. French et al. //Amer. J. Cardiol. 1995. — Vol.76. — P.689−694.
  183. Sato T. Relationship between electrocardiographic features and distribution of hypertrophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy / T. Sato, K. Nakamura, H. Yamanari et al. II Jan. Circ. J. 1995. -Vol.62, № 7. — P.483−488.
  184. Schwammenthal E. Mechanism of mitral regurgitation in hypertrophic cardiomyopathy: mismatch of posterior to anterior leaflet length and mobility / E. Schwammenthal, S. Nakatani, S. He et al. II Circulation. -1998. Vol.97. — P.856−865.
  185. Schwartz K. Familial Hypertrophic Cardiomyopathy Nonsense Versus Missense Mutations / K. Schwartz II Circulation. 1995. — Vol.91. -P.2865−2867.
  186. Schwartz K. Cardiomyopathies / K. Schwartz // Pathol. Biol. Paris. -1997. Vol.45, № 3. — P.213−217.
  187. Seiler C. Left ventricular chamber dilatation in hypertrophic cardiomyopathy: related variables and prognosis in patients with medical and surgical therapy / C. Seiler, R. Jenni, G. Vassalli et al. II Brit. Heart. J. 1995. — Vol.74. — P.508−516.
  188. Semsarian C. The natural history of left ventricular wall thickening in hypertrophic cardiomyopathy / C. Semsarian, J. French, R.J. Trent etal. //Austral. New Zeal. J. Med. 1997. — Vol.27. — P.51−58.
  189. Shapiro L.M. Hypertrophic cardiomyopathy: a common disease with a good prognosis / L.M. Shapiro, A. Zezulka // Brit. Heart. J. 1983. -Vol.50. — P.530−533.
  190. Sharma S. Utility of cardiopulmonary exercise in the assessment of clinical determinants of functional capacity in hypertrophic cardiomyopathy/ S. Sharma, P.M. Elliot, G. Whyte et al. II Amer. J. Cardiol. -2000. Vol.86, № 7. — P.162−168.
  191. Sokolow M. The ventricular complex in left ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads / M. Sokolow, T. Lyon // Amer. Heart J.-1949.-Vol.37, № 2.-P.161.
  192. Sokolow M. The ventricular complex in right ventricular hypertrophy as obtained by unipolar precordial and limb leads / M. Sokolow, T. Lyon // Amer. Heart. J. -1949. Vol.38, № 2. — P.273.
  193. Spacek R. Ventricular arrhythmias in myocardial hypertrophy of various origins / R. Spacek, P. Gregor// Can. J. Cardiol. 1997. — Vol.13, № 5. — P.455−458.
  194. Spirito P. Patterns of systolic anterior motion of the mitral valve in hypertrophic cardiomyopathy: assessment by 2D echocardiography / P. Spirito, B.J. Maron //Amer. J. Cardiol. -1984. Vol.54. — P.1039−1046.
  195. Spirito P. Clinical course and prognosis of hypertrophic cardiomyopathy in an outpatient population / P. Spirito, F. Chiarella, L. Carratino et al. // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol.320. — P.749−755.
  196. Spirito P. Relation between extent of left ventricular hypertrophy and diastolic filling abnormalities in hypertrophic cardiomyopathy / P. Spirito, B.J. Maron//J. Amer. Coll. Cardiol. -1990. Vol.15. — P.808−813.
  197. Spirito P. Magnitude of left ventricular hypertrophy and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy / P. Spirito, P. Bellone, K.M. Harris et al. // N. Engl. J. Med. 2000. — Vol.342, № 24. — P.1778−1785.
  198. Stanescu C. Hypertrophic cardiomyopathy in old ages. Definitions and general considerations / C. Stanescu // Rom. J. Intern. Med. 1995. -Vol.33, № 3−4.-P. 133−139.
  199. Steinberger J. Causes of sudden unexpected cardiac death in the fist two decades of life / J. Steinberger, R.V. Lucas, J.E. Edwards, J.L. Titus //Amer. J. Cardiol. 1996. — Vol.77, № 11 — P.992−995.
  200. Takagi E. Prognosis of completely asymptomatic adult patients with hypertrophic cardiomyopathy / E. Takagi, T. Yamakado, T. Nakano // J. Amer. Coll. Cardiol. 1999. — Vol.33, № 1. — P.206−211.
  201. Tavli T. Diastolic spectrum of left ventricular hypertrophy: The impact of etiology and coronary artery disease on Doppler transmitral velocity / T. Tavli, A. Ammar, M. Wong et al. // Cardiology. 1996. — Vol.87, № 5. -P.436−442.
  202. Teare R.D. Asymmetric hypertrophy of the heart in young adults / R.D. Teare // Brit. Heart J. 1958. — Vol.20 — P.1−8.
  203. Ten Cate F.J. Prognosis of hypertrophic cardiomyopathy / F.J. Ten Cate // J. Insur. Med. 1996. — Vol.28, № 1. — P.42−45.
  204. The changing natural history of hypertrophic cardiomyopathy and implications for treatment: abstracts of the 5th World Congress of heart failure//The. J. Heart. Failure. 1997. — Vol.4, № 1. — P.228.
  205. Thierfelder L. Familial hypertrophic cardiomyopathy is a disease of the sarcomere / L. Thierfelder, H. MacRae, H. Watkins et al. // Circulation.1994.-Vol.90.-P.1−59.
  206. Usui M. Relationship between distribution of hypertrophy and electrocardiographic changes in hypertrophic cardiomyopathy / M. Usui, H. Inoue, J. Suzuki et al. // Amer. Heart J. 1993. — Vol.126, № 1. -P.177−183.
  207. Varnava A.M. Hypertrophic cardiomyopathy: the interrelation of disarray, fibrosis, and small vessel disease / A.M. Varnava, P.M. Elliott, S. Sharma et al. // Heart. 2000. — Vol.84. — P.476−482.
  208. Varnava A.M. Relation between myocyte disarray and outcome in hypertrophic cardiomyopathy / A.M. Varnava, P.M. Elliot, N. Mahon et al. //Amer. J. Cardiol. 2001. — Vol.88, № 3. — P.275−279.
  209. Vignon P. Quantitative evaluation of global and regional left ventricular diastolic function with color kinesis / P. Vignon, V. Mor-Avi, L. Weinert et al. II Circulation. 1998. — Vol.97. — P.1053−1061.
  210. Webb J.G. Apical hypertrophic cardiomyopathy: clinical follow-up and diagnostic correlates / J.G. Webb, Z. Sasson, H. Rakowski et al. II J. Amer. Cardiol. 1990. — Vol.15. — P.83.
  211. Wigle E.D. Hypertrophic cardiomyopathy / E.D. Wigle II Mod. Cone. Cardiovasc. Dis. 1988. — Vol.57, № 1. — P. 1−6.
  212. Wigle E.D. Novel insights into the clinical manifestations and treatment of hypertrophic cardiomyopathy / E.D. Wigle // Curr. Opin. Cardiol.1995. Vol.10, № 3. — P.299−305.
  213. Wigle E.D. Hypertrophic Cardiomyopathy: Clinical Spectrum and Treatment / E.D. Wigle, H. Rakowski, B.P. Kimball, W.G. Williams // Circulation. 1995. — Vol.92. — P. 1680−1692.
  214. Wigle E.D. Hypertrophic cardiomyopathy: a model of systolic and diastolic dysfunction / E.D. Wigle // The. J. Heart. Failure. 1997. -Vol.4, № 1. — P.234.
  215. Yetman A.T. Exercise capacity in children with hypertrophic cardiomyopathy and its relation to diastolic left ventricular function / A.T. Yetman, R.M. Gow, P. Seib et al. //Amer. J. Cardiol. 2001. — Vol.87, № 2.-P.491−493.
  216. Ziemssen P. Age-related changes of exercise in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy / P. Ziemssen, L. Faber, H. Seggewiss, W. Meyners // Europ. Heart. J. 1999. — Vol.20, № 8−9. -P.623.
Заполнить форму текущей работой