Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Поражение сердца и сосудов при тиреотоксикозе различного генеза и тяжести. 
Оптимизация подходов к терапии

Диссертация: Поражение сердца и сосудов при тиреотоксикозе различного генеза и тяжести. Оптимизация подходов к терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время все большее внимание уделяется изучению молеку-лярно-генетических основ развития различных заболеваний. При тиреотоксикозе в качестве таких детерминант могут выступать полиморфизмы генов, активируемых трийодтиронином (в частности, pl-адренорецептора), или генов, влияющих на превращение тироксина в трийодтиронин в тканях, в частности в миокарде. Это могут быть полиморфизмы генов… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ)
    • 1. 1. Распространенность тиреотоксикоза и тиреотоксической кардиопатии, ее клинические проявления, влияние на жизненный прогноз
    • 1. 2. Механизмы влияния гормонов щитовидной железы на сердечнососудистую систему
    • 1. 3. Состояние систолической и диастолической функции сердца при тиреотоксикозе
    • 1. 4. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе
      • 1. 4. 1. Ремоделирование предсердий при тиреотоксикозе, фибрилляция предсердий, механизмы ее развития и роль в сердечно-сосудистом прогнозе
      • 1. 4. 2. Ремоделирование левого желудочка, гипертрофия левого желудочка -механизмы развития и влияние на сердечно-сосудистый прогноз
      • 1. 4. 3. Геометрия левого желудочка и ее прогностическое значение
      • 1. 4. 4. Легочная гипертензия при тиреотоксикозе
      • 1. 4. 5. Сердечная недостаточность при тиреотоксикозе
      • 1. 4. 6. Изменения геометрии сердца в посттиреотоксическом статусе
      • 1. 4. 7. Ремоделирование сосудов при тиреотоксикозе, роль сосудистых изменений и эндотелиальной дисфункции в формировании тиреотоксической кардиомиопатии
        • 1. 4. 7. 1. Функциональная активность эндотелия при тиреотоксикозе
        • 1. 4. 7. 2. Жесткость крупных артерий при тиреотоксикозе
      • 1. 4. 8. Взаимосвязь ремоделирования сердца и сосудов при тиреотоксикозе
    • 1. 5. Факторы, способные оказать влияние на выраженность и характер изменений со стороны сердца при тиреотоксикозе
      • 1. 5. 1. Возможная связь между генными полиморфизмами и вариабельностью поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе
        • 1. 5. 1. 1. Полиморфизмы гена дейодиназы 2-го типа
        • 1. 5. 1. 2. Полиморфизмы генов, активность которых регулируется трийод-тиронином. Полиморфизмы гена (31-адренорецептора
        • 1. 5. 1. 3. Полиморфизмы генов, способных влиять на устойчивость миокарда и сосудистой стенки к токсическому воздействию тиреоидных гормонов. Полиморфизм гена эндотелиальной синтетазы оксида азота
    • 1. 6. Возможности медикаментозной коррекции изменений сердечнососудистой системы у больных тиреотоксикозом
      • 1. 6. 1. Медикаментозная терапия
        • 1. 6. 1. 1. (3-адреноблокаторы
        • 1. 6. 1. 2. Ингибиторы АПФ — возможная роль в лечении тиреотоксической кардиомиопатии
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования: пациенты с тиреотоксикозом различного генеза, длительности, выраженности
    • 2. 2. Методы исследования уровня гормонов
    • 2. 3. Инструментальные методы исследования
      • 2. 3. 1. Инструментальные методы исследования щитовидной железы
      • 2. 3. 2. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы
        • 2. 3. 2. 1. Оценка структурно-функционального состояния миокарда методом эхокардиографии
        • 2. 3. 2. 2. Оценка толщины комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий в В-режиме
        • 2. 3. 2. 3. Методика оценки жесткости артерий
        • 2. 3. 2. 4. Методика определения эндотелий зависимой вазодилатации плечевой артерии
    • 2. 4. Методика определения уровня фактора Виллебранда
    • 2. 5. Методы молекулярно-генетических исследований
      • 2. 5. 1. Выделение геномной ДНК из крови для полимеразной цепной реакции
      • 2. 5. 2. Выполнение полимеразной цепной реакции на полиморфизм гена дейодиназы 2-го типа ТЬг92А1а
      • 2. 5. 3. Выполнение полимеразной цепной реакции на 4а4Ь полиморфизм гена эндотелиальной 1ЧО-синтетазы
      • 2. 5. 4. Выполнение полимеразной цепной реакции на 01и389А^ полиморфизм гена р1-адренорецептора
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ЯВНЫМ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ: СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМИ И ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
    • 3. 1. Клиническая характеристика обследованных больных с явным тиреотоксикозом
    • 3. 2. Структурно-функциональное состояние сердца у обследованных лиц с тиреотоксикозом болезни Грейвса, связь с демографическими, клиническими характеристиками и параметрами гемодинамики
      • 3. 2. 1. Факторы, определяющие развитие гипертрофии левого желудочка у обследованных больных
      • 3. 2. 2. Структурно-функциональное состояние сердца у мужчин и женщин с тиреотоксикозом
    • 3. 3. Распределение больных по видам ремоделирования левого желудочка, факторы его определяющие
      • 3. 3. 1. Характер ремоделирования левого желудочка у мужчин и женщин с тиреотоксикозом
      • 3. 3. 2. Факторы, оказывающие влияние на характер ремоделирования левого желудочка
      • 3. 3. 3. Характер ремоделирования левого желудочка у больных тиреотоксикозом болезни Грейвса различного возраста и длительности заболевания
      • 3. 3. 4. Характер ремоделирования левого желудочка и уровень артериального давления
      • 3. 3. 5. Анализ факторов, определяющих развитие дилатационной тиреотоксической кардиомиопатии
      • 3. 3. 6. Оценка влияния возраста и длительности тиреотоксикоза на диаметр левого предсердия у больных тиреотоксикозом
      • 3. 3. 7. Диаметр левого предсердия и уровень артериального давления у больных тиреотоксикозом
    • 3. 4. Функциональное состояние сердца и его связь со структурным ремоделированием у больных тиреотоксикозом
    • 3. 5. Структурно-функциональные характеристики миокарда у пациентов с различным генезом тиреотоксикоза
    • 3. 6. Результаты многофакторного анализа вклада показателей, влияющих на характер ремоделирования миокарда при тиреотоксикозе
      • 3. 6. 1. Результаты многофакторного анализа вклада показателей, влияющих на характер ремоделирования миокарда левого желудочка при тиреотоксикозе
      • 3. 6. 2. Результаты многофакторного анализа влияния изученных параметров на тип геометрии левого желудочка при тиреотоксикозе
      • 3. 6. 3. Результаты многофакторного анализа вклада показателей, влияющих на диаметр левого предсердия
      • 3. 6. 4. Результаты многофакторного анализа вклада показателей, влияющих на развитие фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности при тиреотоксикозе
  • Глава 4. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ СУБКЛИНИЧЕСКИМ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ: СВЯЗЬ С КЛИНИЧЕСКИМИ И ГЕМО-ДИНАМИЧЕСКИМИ ФАКТОРАМИ
    • 4. 1. Сравнительная характеристика обследованных больных с субклиническим тиреотоксикозом и здоровых людей контрольной группы
    • 4. 2. Структурно-функциональное состояние сердца у больных с субклиническим тиреотоксикозом различного генеза
    • 4. 3. Структурно-функциональное состояние сердца у больных с субклиническим тиреотоксикозом различных возрастных групп
    • 4. 4. Структурно-функциональное состояние сердца в группах больных с субклиническим тиреотоксикозом с легочной гипертензией и без нее
  • Глава 5. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ КРУПНЫХ СОСУДОВ И СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ С ЯВНЫМ И СУБКЛИНИЧЕСКИМ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ. СВЯЗЬ С РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ СЕРДЦА
    • 5. 1. Состояние сонных артерий у больных с явным тиреотоксикозом: связь с клиническими и гемодинамическими детерминантами и ремоделированием сердца
    • 5. 2. Жесткость сосудистой стенки у больных с явным тиреотоксикозом, связь с клиническими и гемодинамическими параметрами
    • 5. 3. Состояние эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных с явным тиреотоксикозом, связь с клиническими и гемодинамическими параметрами и ремоделированием сердца
    • 5. 4. Уровень фактора Виллебранда у больных с явным тиреотоксикозом
      • 5. 4. 1. Уровень фактора Виллебранда, состояние эндотелий зависимой вазо-дилатации и жесткость сосудистой стенки у больных с различным генезом явного тиреотоксикоза
    • 5. 5. Состояние эндотелиальной функции при субклиническом тиреотоксикозе
    • 5. 6. Взаимосвязь ремоделирования сердца и сосудов при субклиническом тиреотоксикозе
    • 5. 7. Вклад различных факторов в развитие легочной гипертензии при тиреотоксикозе
  • Глава 6. ИЗМЕНЕНИЕ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА У ПАЦИЕНТОВ, ПЕРЕНЕСШИХ ТИРЕОТОКСИКОЗ, В ПРОЦЕССЕ ДЛИТЕЛЬНОГО НАБЛЮДЕНИЯ
    • 6. 1. Методика динамического наблюдения и характеристика группы больных
    • 6. 2. Обратимость изменений геометрии сердца у больных, длительно страдающих тиреотоксикозом
    • 6. 3. Данные динамического проспективного наблюдения за пациентами с тиреотоксикозом болезни Грейвса
      • 6. 3. 1. Динамика ЭхоКГ-показателей у пациентов с различным тиреоидным статусом
      • 6. 3. 2. Динамика ЭхоКГ-показателей у пациентов с тиреотоксикозом болезни Грейвса, получающих различную тиреостатическую терапию
      • 6. 3. 3. Динамика ЭхоКГ-показателей у пациентов с болезнью Грейвса в зависимости от характера терапии Р-блокаторами
      • 6. 3. 4. Динамика структурно-функционального состояния миокарда у больных с тиреотоксикозом болезни Грейвса в зависимости от включения в терапию ингибиторов АПФ
      • 6. 3. 5. Влияние ИАПФ на функциональное состояние эндотелия у больных с тиреотоксикозом в процессе лечения
    • 6. 4. Результаты анализа факторов, влиявших на клинические исходы тиреотоксической кардиопатии
  • Глава 7. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ, РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ХАРАКТЕР ОТВЕТА НА ТЕРПИЮ У БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
    • 7. 1. Клинико-анамнестические показатели у больных болезнью Грейвса носителей различных генотипов гена дейодиназы 2-го типа
    • 7. 2. Распределение генотипов гена дейодиназы 2-го типа и частота ремиссии при болезни Грейвса, сопоставление с другими предикторами
    • 7. 3. Структурно-функциональное состояние сердца у больных болезнью Грейвса носителей различных генотипов гена дейодиназы 2-го типа
      • 7. 3. 1. Распределение генотипов гена дейодиназы 2-го типа у пациентов с тиреотоксикозом болезни Грейвса с тиреотоксической дилатационной кардиомиопатией и без нее
      • 7. 3. 2. Распределение генотипов гена дейодиназы 2-го типа у больных с тиреотоксикозом болезни Грейвса в зависимости от наличия сердечной недостаточности
      • 7. 3. 3. Распределение генотипа гена дейодиназы 2-го типа и риск развития сердечно-сосудистых осложнений тиреотоксикоза у больных с болезнью Грейвса
    • 7. 4. Клинико-анамнестические показатели и состояние сердечнососудистой системы у пациентов с тиреотоксикозом болезни Грейвса, носителей различного генотипа гена |31 -адренорецептора
    • 7. 5. Состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с тиреотоксикозом болезни Грейвса носителей различного генотипа гена эндотелиальной N0синтетазы
    • 7. 6. Клинико-анамнестические показатели и состояние сердечно-сосудистой системы у больных с субклиническим тиреотоксикозом носителей различных генотипов гена дейодиназы 2-го типа
  • Глава 8. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ

Поражение сердца и сосудов при тиреотоксикозе различного генеза и тяжести. Оптимизация подходов к терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

В течение последних лет накопились данные о том, что уровень смертности среди пациентов, перенесших тиреотоксикоз, даже при радикальном излечении, выше, чем в популяции [Cappola A.R. et al., 2006; Brandt F. et al., 2011]. Основными причинами повышения смертности этих больных являются заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, клапанные болезни сердца, нарушения ритма, сердечная недостаточность), а также цереброваскулярная патология [Shirani J. et al., 1993; Franklyn J.A. et al., 2005; 2011; Metso S. et al., 2007; Brandt F. et al., 2011].

В современной научной литературе появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что данный факт связан с сохраняющимися после восстановления эутиреоза изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы [Metso S. et al. 2007; Алексеева Е. А., 2010]. Именно это обусловливает актуальность изучения комплекса изменений со стороны сердца при тиреотоксикозе — тиреотоксической кардиомиопатии.

Наиболее типичными проявлениями тиреотоксической кардиомиопатии являются: дилатация левого предсердия, нередко осложняющаяся развитием фибрилляции предсердий [Nakazawa Н.К. et al., 1982; Presti C.F. et al., 1989; Frost L. et al., 2005], несколько реже — гипертрофия левого желудочка [Dorr М. et al., 2005; Marcisz С. et al., 2006], дилатация других полостей сердца с развитием дилатационной тиреотоксической кардиомиопатии и сердечной недостаточности [Marti V. et al., 1997; Soh M.C., Croxson M., 2008; Anakwue R.C. et al., 2010], легочная гипертензия [Nakchbandi I.A. et al., 1999; Merce J. et al., 2005; Marvisi M. et al., 2006], диастолическая дисфункция левого желудочка [Mintz G. et al., 1991; Yue W.-S. et al., 2011].

В настоящее время большое количество исследований посвящено изучению влияния тиреотоксикоза на развитие дилатации и фибрилляции предсердий и факторов, определяющих их развитие [Frost L. et al., 2005; Traube E., Copian N., 2011]. Однако имеющиеся данные свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность может развиваться у больных тиреотоксикозом и в отсутствии фибрилляции предсердий. Наиболее вероятной причиной сердечной недостаточности в этих случаях является гипертрофия левого желудочка с исходом в дилатацию полостей со снижением сократительной функции левого желудочка [Shirani J. et al., 1993]. В тоже время характер изменений со стороны левого желудочка при тиреотоксикозе изучен недостаточно. Работы, посвященные изучению характера ремоделирования ЛЖ при тиреотоксикозе, немногочисленны, а их результаты противоречивы [Левина Л.И., 1989; Арипов М. А. и др., 2009; Вайчулис H.A. и др., 2010; Donatelli М. et al., 2003; Ching G.W. et al., 1996]. До настоящего времени не уточнена связь различных вариантов ремоделирования левого желудочка с развитием сердечной недостаточности, вклад отдельных факторов в формирование тех или иных вариантов ремоделирования левого желудочка. Кроме того, в литературе представлено очень мало работ, посвященных оценке обратимости этих изменений и факторам, определяющим обратимость кардиомиопатии при тиреотоксикозе [Шульгина В.Ю. и др., 2007; Алексеева Е. А., 2010; Marcisz С. et al., 2006]. Выявление этих факторов позволит разработать эффективные меры профилактики и лечения тиреотоксической кардиомиопатии, что, в свою очередь, улучшит сердечно-сосудистый прогноз у пациентов, перенесших тиреотоксикоз.

В последние годы произошел существенный прогресс в развитии представлений о влиянии тиреоидных гормонов на сосудистое русло [Klein I., Danzi М., 2007; Gu L.Q. et al., 2011], что привело к возникновению представления о ведущей роли изменений в сосудистом звене гемодинамики в формировании патологии со стороны сердца при тиреотоксикозе [Vargas F. et al., 2006; Klein I., Danzi M., 2007].

Известно, что сосудистые маркеры, в частности, утолщение комплекса интима-медиа сонных артерий и скорость распространения пульсовой волны оказывают существенное влияние на сердечно-сосудистый прогноз при таких заболеваниях, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца [Недогода С.В., Чаляби Т. А., 2006; Орлова Я. А., 2010; Laurent S. et al., 2006, 2010; Hansen Т. et al., 2006]. Однако сведения о состоянии сосудистых маркеров в целом и комплекса интима-медиа, в частности, у больных с тиреотоксикозом различного генеза в литературе последних лет практически отсутствуют. Имеются единичные сообщения об изменении жесткости сосудистой стенки у больных как с тиреотоксикозом [Czarkowski М. et al., 2002; Palmieri Е.А. et al., 2004], так и с гипотиреозом [Owen P.J.D. et al., 2006; Klein I., 2010]. Этот факт представляется немаловажным, поскольку известно, что жесткость сосудистой стенки также играет роль в развитии изменений со стороны сердца за счет увеличения нагрузки на левый желудочек.

Еще одним маркером сердечно-сосудистого риска является дисфункция эндотелия, которую выявляют как при гипофункции [Grieve D.J. et al., 1999], так и гиперфункции [Trachtman Н. et al., 1996; Hermenegildo С. et al., 2002; Gu L.Q. et al., 2011] щитовидной железы. При этом некоторые авторы указывают на однонаправленные изменения при гипои гипертиреозе, что требует изучения вклада таких факторов, как тиреотропин и антитела к рецептору тирео-тропина. Можно предположить существенные различия в уровне маркеров эндотелиальной дисфункции у пациентов с иммунным и неиммунным тиреотоксикозом, и, соответственно, различия в сердечно-сосудистом прогнозе между этими группами.

Именно эндотелиальную дисфункцию многие авторы указывают как фактор, объясняющий высокую частоту тромбоэмболий у больных тиреотоксикозом [Sheu J.-J. et al., 2010; Traube E., Copian N., 2011]. В целом, вклад сосудистых факторов в сердечно-сосудистый прогноз у больных тиреотоксикозом различного генеза и в формирование тяжелых форм поражения сердца при тиреотоксикозе изучен недостаточно.

В настоящее время все большее внимание уделяется изучению молеку-лярно-генетических основ развития различных заболеваний. При тиреотоксикозе в качестве таких детерминант могут выступать полиморфизмы генов, активируемых трийодтиронином (в частности, pl-адренорецептора), или генов, влияющих на превращение тироксина в трийодтиронин в тканях, в частности в миокарде. Это могут быть полиморфизмы генов, ответственных за активность дейодиназ 1-го и 2-го типа. Дисфункцию эндотелия часто связывают с нарушением выработки оксида азота при многих заболеваниях, включая тиреотоксикоз [Hermenegildo С. et al., 2002]. На активность образования оксида азота и развитие его дефицита могут оказывать влияние полиморфизмы его гена, в частности полиморфизм 4Ь/4а. Роль полиморфизмов гена (31-адренорецептора в развитии тиреотоксической кардиомиопатии не изучена. Учитывая, что активация этого гена в кардиомиоците определяется уровнем трийодтиронина, а при тиреотоксикозе плотность (31-адренорецепторов в миокарде увеличена в 3−5 раз [Golf S. et al., 1985], такое исследование представляется актуальным. В экспериментальных работах показано, что высокая активность дейодиназы 2-го типа в кардиомиоцитах вызывает характерные для тиреотоксикоза изменения в работе сердца даже при нормальном уровне гормонов в поступающей к сердцу крови [Pachucki J. et al., 2001]. Структурный полиморфизм Thr92Ala гена дейодиназы 2-го типа, генотип А1а92А1а которого ассоциирован с более низкой активностью этого фермента [Bianco А.С. et al., 2002], может играть определенную роль в сердечно-сосудистом прогнозе при тиреотоксикозе. Полиморфизм 4Ь/4а может играть роль одной из детерминант развития таких проявлений сердечно-сосудистых нарушений при тиреотоксикозе как систолическая гипертензия, дисфункция эндотелия.

Также в литературе недостаточно данных об обратимости описанных изменений со стороны сердца и сосудов в процессе лечения тиреотоксикоза и о влиянии характера проводимой терапии. Получение таких данных позволит оценить риск тиреотоксического поражения сердца при клиническом и субклиническом тиреотоксикозе различного генеза, прогнозировать течение заболевания в зависимости от наличия тех или иных факторов, определить длительность тиреостатической терапии и разработать показания к кардио-тропной терапии (ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)), определить показания к терапии при субклиническом тиреотоксикозе.

Таким образом, результаты, полученные в ходе настоящего исследования, позволят оценить вклад демографических, иммунных, метаболических и некоторых генетических факторов в развитие тиреотоксического поражения сердца и определить пути воздействия на них.

Цель исследования.

Установить характер поражения сердца и сосудов при тиреотоксикозе различного генеза и тяжести и выявить факторы, включая генетические, определяющие изменения сердечно-сосудистой системы для оптимизации подходов к терапии больных тиреотоксикозом.

Задачи исследования.

1. Определить особенности ремоделирования сердца, морфометрических показателей и состояние функции эндотелия сосудов у больных с явным и субклиническим тиреотоксикозом различного генеза.

2. Выявить факторы, влияющие на характер ремоделирования сердца и состояние функции эндотелия у больных с явным и субклиническим тиреотоксикозом различного генеза.

3. Установить распределение генотипов и встречаемость аллелей гена дейодиназы 2-го типа, гена |31-адренорецептора, и гена Ж)-синтазы у больных с явным и субклиническим тиреотоксикозом различного генеза.

4. На основании результатов проспективного наблюдения выявить предикторы, в том числе молекулярно-генетические, неблагоприятного течения тиреотоксикоза и поражения сердечно-сосудистой системы у больных с явным и субклиническим тиреотоксикозом различного генеза.

5. На основании результатов рандомизированного исследования установить необходимость добавления к традиционной терапии ингибиторов ангио-тензин-превращающего фермента у больных с явным тиреотоксикозом иммунного генеза и гипертрофией левого желудочка.

6. Установить особенности ответа на терапию тиреостатиками, (3-блокаторами и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента у больных с явным тиреотоксикозом болезни Грейвса — носителей различных генотипов гена дейодиназы 2-го типа и гена (31-адренорецептора.

7. Разработать алгоритм дифференцированного подхода к ведению пациентов с тиреотоксикозом иммунного генеза на основании данных проспективного и молекулярно-генетических исследований.

Основные положения, выносимые на защиту.

Распространенность проявлений тиреотоксической кардиомиопатии: гипертрофии левого желудочка, дилатации левого предсердия, фибриляции предсердий, легочной гипертензии и сердечной недостаточности, высока при тиреотоксикозе у больных молодого и среднего возраста. Тиреотоксическая кардиомиопатия формируется под влиянием как немодифицируемых (пол, возраст, генез тиреотоксикоза), так и модифицируемых факторов (систолическая артериальная гипертензия, длительность тиреотоксикоза, уровень ти-реоидных гормонов и тиреотропного гормона). Наибольший вклад в формирование тиреотоксической кардиомиопатии вносит длительность тиреотоксикоза и возраст больных, вклад других факторов в развитие отдельных проявлений кардиомиопатии при тиреотоксикозе вариабелен.

При тиреотоксикозе формируются морфо-функциональные изменения сосудов, которые характеризуются увеличением жесткости сосудистой стенки и развитием эндотелиальной дисфункции. Эти патологические изменения тесно связаны с ремоделированием миокарда желудочков и предсердий. При аутоиммунном генезе тиреотоксикоза отмечаются более выраженные изменения как тромбогенной, так и вазомоторной активности эндотелия. У больных тиреотоксикозом толщина комплекса интима-медиа сонных артерий меньше, чем у здоровых людей, что может свидетельствовать о преобладании дистрофических изменений сосудов.

В патогенез болезни Грейвса и ее сердечно-сосудистых проявлений вносят вклад генетические факторы. Носительство генотипа ТЬг92ТЬг (ТТ) гена дейодиназы 2-го типа ассоциировано с высоким риском развития болезни Грейвса, более тяжелым течением заболевания, низкой вероятностью формирования ремиссии на тиреостатической терапии и более высоким риском развития отдельных проявлений тиреотоксической кардиомиопатии. Вклад генотипов генов (П-адренорецептора и эндотелиальной синтазы оксида азота в течение болезни Грейвса мало значим, но распределение генотипов этих генов по полиморфизму С1и389А^ гена [И-адренорецептора и полиморфизму 4а4Ь гена эндотелиальной синтазы оксида азота достоверно отличается от здоровой популяции.

Снижение риска развития изменений со стороны сердца при тиреотоксикозе может быть достигнуто путем поддержания стойкого эутиреоза в процессе консервативного лечения, включая нормализацию тиреотропного гормона, адекватной коррекцией систолической артериальной гипертензии, в том числе с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и более ранним радикальным лечением пациентов, имеющих факторы, повышающие риск развития тиреотоксической кардиомиопатии.

Научная новизна.

В представленной работе на основе комплексной оценки состояния сердечно-сосудистой системы у больных тиреотоксикозом установлен характер взаимосвязей между структурными и функциональными изменениями сердца и сосудов. Выявлено влияние генеза и выраженности тиреотоксикоза (явный, субклинический) на характер изменений сердечнососудистой системы.

Установлено, что возраст является фактором, влияющим на развитие всех проявлений и осложнений тиреотоксической кардиомиопатии. Мужской пол и систолическая артериальная гипертензия, развивающаяся при тиреотоксикозе, являются факторами, повышающими риск развития гипертрофии левого желудочка и особенно концентрического варианта гипертрофии. Длительность тиреотоксикоза и уровень свободного трийодтиронина являются факторами риска развития легочной гипертензии, дилатации и фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Кроме того, систолическая артериальная гипертензия является фактором риска развития сердечной недостаточности, степень увеличения частоты сердечных сокращений определяет риск развития дилатации и фибрилляции предсердий, аутоиммунный генез тиреотоксикоза ассоциирован с высоким риском развития легочной гипертензии.

При субклиническом тиреотоксикозе мужской пол и возраст также являлись основными факторами риска развития гипертрофии левого желудочка, в качестве дополнительного фактора риска имела значение степень супрессии тиреотропина.

Установлен вклад генеза тиреотоксикоза, в том числе субклинического, в течение тиреотоксической кардиомиопатии. Характерно более выраженное снижение эндотелий-зависимой вазодилатации и более значимое повышение уровня фактора Виллебранда для больных с аутоиммунным генезом тиреотоксикоза по сравнению с неиммунным. Показано, что при аутоиммунном генезе тиреотоксикоза чаще развивались проявления тиреотоксической кардиомиопатии (дилатация левого предсердия, гипертрофия левого желудочка). В тоже время установлено, что частота концентрической гипертрофии левого желудочка была выше при неиммунном генезе тиреотоксикоза.

Также впервые на большой выборке больных в условиях как ретроспективного, так и проспективного наблюдения была проведена оценка обратной динамики различных проявлений тиреотоксической кардиопатии и изучены факторы, определяющие этот процесс.

Впервые оценено влияние генотипов генов дейодиназы 2-го типа, [31-адренорецептора и эндотелиальной синтазы оксида азота на течение тиреотоксикоза, ответ на терапию и характер изменений со стороны сердца и сосудов. Продемонстрирован значительный вклад генотипа гена дейодиназы 2-го типа (полиморфизм Т11г92А1а) в риск развития тиреотоксикоза болезни Грейвса, формирование ремиссии на фоне тиреостатической терапии и риск развития отдельных проявлений тиреотоксической кардиомиопатии (ТКМП). Показано, что носители генотипа ТТ гена дейодиназы 2-го типа имеют больший риск развития болезни Грейвса, а носители аллеля, А — более мягкое течение заболевания. Вероятность развития ремиссии при консервативной терапии тиреотоксикоза болезни Грейвса у носителей генотипа ТТ гена дейодиназы 2-го типа была в 7,9 раза ниже, чем у носителей А-аллеля. У пациентов с тиреотоксикозом болезни Грейвса носительство аллеля Т гена дейодиназы 2-го типа ассоциируется с повышением риска развития сердечнососудистых осложнений тиреотоксикоза.

Практическая значимость.

Полученные данные позволили установить, что суммарная длительность тиреотоксикоза является основной детерминантой для развития большинства проявлений тиреотоксической кардиомиопатии. Этот факт представляется важным именно с практической точки зрения, поскольку данный фактор является в высокой степени модифицируемым.

Полученные данные позволили определить, что суммарная длительность заболевания до 10 месяцев не приводит к формированию тиреотоксической кардиомиопатии. При длительности тиреотоксикоза 40 месяцев и более ди-латация левого предсердия и гипертрофия левого желудочка становятся необратимыми у большинства больных. Выделены группы высокого и низкого риска развития тиреотоксической кардиомиопатии. Разработан алгоритм дифференцированного подхода к продолжительности консервативной терапии у пациентов с различным риском формирования стойкой тиреотоксической кардиомиопатии, определены показания к раннему радикальному лечению и назначению ингибиторов АПФ у больных с тиреотоксической кардио-миопатией. Показано, что включение оценки генотипов гена дейодиназы 2-го типа в алгоритм ведения больных с тиреотоксикозом болезни Грейвса позволяет улучшить прогнозирование развития тиреотоксической кардиомиопатии и оптимизировать выбор рациональной терапии.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в лечебный и учебный процессы кафедры факультетской терапии с курсом эндокринологии и клиникой ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И. П. Павлова» Минздравсоцразвития России и ФГБУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А.Алмазова» Минздравсоцразвития России.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на 31-м съезде Европейской Тирео-идной Ассоциации (Неаполь, 2006 г.), на юбилейной Российской научной конференции, посвященной 175-летию со дня рождения С. П. Боткина (Санкт-Петербург, 2007 г.), на заседании Санкт-Петербургского общества терапевтов имени С. П. Боткина (Санкт-Петербург, 2007 г.), на заседании Санкт-Петербургского общества кардиологов имени Г. Ф. Ланга (Санкт-Петербург, 2007 г.), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов» (Санкт-Петербург,.

2008 г.), 33-м съезде Европейской Тиреоидной Ассоциации (Салоники, 2008 г.), на 10-м Европейском Конгрессе Эндокринологии (Берлин, 2008 г.), на заседании Санкт-Петербургского общества эндокринологов (Санкт-Петербург,.

2009 г.), на 14-м Интернациональном Тиреоидном Конгрессе (Париж, 2010 г.), Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Высокотехнологичные методы диагностики и лечения заболеваний сердца, крови и эндокринных органов», «Алмазовские чтения-2011» (Санкт-Петербург, 2011 г.), 35-м съезде Европейской Тиреоидной Ассоциации (Краков, 2011 г.), 2-м Российском Конгрессе с международным участием «Молекулярные основы клинической медицины» (Санкт-Петербург, 2012).

По теме диссертации опубликовано 39 печатных работ, из них 16 статей в журналах, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций, включая 1 зарубежную статью, а также глава «Thyrotoxic Cardiomyopathy» в зарубежной монографии «Cardiomyopathies» (In Tech, 2011).

Личный вклад автора состоял в обследовании пациентов, динамическом наблюдении, участии в генетическом исследовании (выделение ДНК, частично проведение ПЦР), составлении базы данных и анализе полученных данных.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 346 страницах машинописного текста и включает главы: литературный обзор, 5 глав собственных данных и главу «Обсуждение полученных данных», заключение, выводы, практические рекомендации, список литературы. Диссертация иллюстрирована 82 таблицами, 32 рисунками. Библиография включает 452 источника (43 отечественных и 409 зарубежных).

293 ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с явным тиреотоксикозом патологическое ремоделирование левого желудочка (эксцентрическая и концентрическая гипертрофия, концентрическое ремоделирование) было обнаружено в 30,1% случаев. Самым частым вариантом патологического ремоделирования была эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (18,2%). У пациентов с субклиническим тиреотоксикозом патологическое ремоделирование левого желудочка было обнаружено в 22% случаев, и носило преимущественно (16%) концентрический характер. При неиммунном генезе тиреотоксикоза чаще формировались концентрические варианты ремоделирования левого желудочка.

2. У пациентов с явным тиреотоксикозом формирование всех вариантов патологического ремоделирования левого желудочка было ассоциировано с мужским полом, возрастом старше 44 лет, наличием систолической артериальной гипертензии, длительностью заболевания с отсутствием стойкой компенсации тиреотоксикоза более 20 месяцев.

При субклиническом тиреотоксикозе в развитие патологического ремоделирования миокарда вносят вклад такие факторы как возраст, уровень артериального давления и степень супрессии тиреотропного гормона.

3. У пациентов с явным тиреотоксикозом фибрилляция предсердий, легочная гипертензия, сердечная недостаточность встречались значительно чаще, чем у пациентов, имевших субклинический тиреотоксикоз (16,5% и 7%- 40% и 32%- 8,6% и 4,5%, соответственно).

4. Риск развития фибрилляции предсердий у мужчин был выше, чем у женщин (33,3% и 13,8%) и нарастал по мере увеличения длительности тиреотоксикоза и частоты сердечных сокращений. Риск развития сердечной недостаточности нарастал по мере увеличения концентрации трийодтиронина в сыворотке крови и уровня систолического артериального давления. В развитие легочной гипертензии наибольший вклад вносили диаметр правого желудочка, уровень свободного трийодтиронина и аутоиммунный генез тиреотоксикоза — легочная гипертензия выявлена у 40% больных иммунным тиреотоксикозом и у 17,4% больных с тиреотоксикозом неиммунного происхождения.

5. Как явный, так и субклинический тиреотоксикоз приводил к развитию эндотелиальной дисфункции, частота и выраженность которой были больше при аутоиммунном генезе тиреотоксикоза (нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации при иммунном генезе отмечено у 79% больных, при неиммунном происхождении — в 13,3% случаевуровень фактора Виллебранда был повышен при иммунном генезе тиреотоксикоза у 53% больных, при неиммунном генезе — у 20% и его средний уровень был в пределах нормы в этой группе).

6. Толщина комплекса интима-медиа при имунном тиреотоксикозе была меньше, чем при неимунном происхождении тиреотоксикоза и меньше, чем у здоровых людей. Скорость распространения пульсовой волны при явном тиреотоксикозе любого генеза была выше, чем у здоровых людей, что свидетельствует об увеличении жесткости сосудистой стенки при тиреотоксикозе.

7. Среди пациентов с болезнью Грейвса чаще встречалось носительство Т аллеля гена дейодиназы 2-го типа (полиморфизм ТЬг92А1а), аллеля О гена Р1-адренорецептора (полиморфизм 01и389А^) и аллеля Ь гена эндотелиальной синтазы оксида азота (полиморфизм 4а4Ь), чем у здоровых людей. Носительство генотипа Т11г92Т11г гена дейодиназы 2-го типа (полиморфизм ТЬг92А1а) явилось фактором, повышающим риск развития болезни Грейвса.

8. У пациентов с болезнью Грейвса — носителей генотипа А1а92А1а гена дейодиназы 2-го типа реже формировалась эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, а дилатационная тиреотоксическая кардиопатия не встречалась, ремиссия тиреотоксикоза болезни Грейвса развивалась в 7,9 раз чаще, чем у носителей генотипа Т11г92Т]1г. У пациентов с болезнью Грейвса носителей аллеля в р1-адренорецептора не встречались концентрические варианты ремоделирования левого желудочка.

9. Выбор тиреостатика (мерказолил или пропицил) и (3-адреноблокатора (селективный или неселективный) не являлся фактором, определяющим риск развития тиреотоксической кардиомиопатии и обратную динамику ее проявлений. Включение в терапию ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента позволяет уменьшить степень выраженности гипертрофии левого желудочка, дилатации левого предсердия, диастолической дисфункции левого желудочка и нарушений эндотелиальной функции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

У пациентов с факторами низкого риска развития тиреотоксической кардиомиопатии (ТКМП) целесообразно проводить консервативное лечение по общепринятым стандартам (18 мес.). У пациентов с выявленными предикторами высокой вероятности развития ТКМП, к которым относятся мужской пол, возраст старше 44 лет, развитие систолической гипертензии и фибрилляции предсердий на фоне тиреотоксикоза целесообразно рекомендовать более раннее радикальное лечение — оптимально через 10 месяцев.

При промежуточном риске развития тиреотоксической кардиомиопатии целесообразно проведение контрольной ЭхоКГ на 10−12 месяце лечения и принятие решения о дальнейшей тактике на основании полученных результатов. При выявлении на этих сроках систолической артериальной гипертензии и таких изменений ЭхоКГ как ГЛЖ, дилатация ЛП, дилатация ПЖ, легочная гипертензия — решать вопрос о радикальном лечении или добавлении к терапии ИАПФ.

Оценка генотипа гена дейодиназы 2-го типа позволяет прогнозировать характер течения болезни Грейвса, риск развития сердечно-сосудистых осложнений и вероятность развития ремиссии, что делает целесообразным включить это исследование в алгоритм обследования больных с тиреотоксикозом болезни Грейвса.

Носительство генотипа АА гена дейодиназы 2-го типа ассоциировано с потребностью в более высокой дозе Л-тироксина для достижения адекватной супрессии ТТГ у тиреоидэктомированных пациентов, что делает целесообразным определения генотипа гена дейодиназы 2-го типа у этой категории больных.

На основании полученных данных предложен следующий алгоритм врачебной тактики для ведения больных тиреотоксикозом болезни Грейвса.

Рис. 32. Алгоритм выбора врачебной тактики у больных с тиреотоксикозом болезни Грейвса в зависимости от риска развития и прогрессирования ТКМП.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С., Коншева М. Ю., Лукьянова И. В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе // Consilium medicum. 2003. — Том 3, № 11.-С.1−6.
  2. М.А., Свириденко Н. Ю., Тугеева Э. Ф., Бузиашвили Ю. И. Ремоделирование левого желудочка у больных тиреотоксикозом // Проблемы эндокринологии. -2009. -№ 4.-С.11−14.
  3. С.А., Рахматуллов Ф. К., Бондаренко Л. А. и др. Сравнительный анализ европейских и российских рекомендаций по борьбе с артериальной гипертензией // Медицинский совет. 2009. — № 2. — С.45−53.
  4. Боровиков В. Statistica-1 искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов. СПб.: Питер, 2001. — 656с.
  5. Л.И. Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. М.: Медицина, 2000.-321с.
  6. Ф.Ф., Котова Г. А., Герасимов Г. А. Сердечно-сосудистая система при диффузном токсическом зобе // Проблемы эндокринологии. — 1995. — Том 41, № 5. — С. 41−46.
  7. Т.В., Трошина Е. А., Абдулхабирова Ф. М. Состояние сердечнососудистой системы при субклиническом тиреотоксикозе // Consilium Medicum. 2006. — Том 1, № 3 (он-лайн).
  8. И. А. Гладышева Е.П. Гипертрофия миокарда у больных токсическим зобом по данным ЭхоКГ. М.: Медицина, 2010.. — 32 с.
  9. П. X., Селиванова Г. Б. Анализ степени тяжести артериальной гипертензии и состояния липидного спектра крови при тиреотоксикозе и гипотиреозе // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 4. -http://medi.ru/rkj
  10. Л.Ф. Вопросы легочной гипертензии // Здорьвье Украины. -2006 г. http://health-ua.com.
  11. Т., Сесик М. Как описывать статистику в медицине. Аннотированное руководство для авторов, редакторов и рецензентов. — М.: Практическая медицина, 2011. — 480 с.
  12. Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях. Л, 1989. — С.62−108.
  13. К.С., Некрутенко Л. А., Хлынова О. В. Влияние престариума на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных гипертонической болезнью // Человек и лекарство: Тезисы докладов пятого Российского национального конгресса М., 1998. — С. 130.
  14. Г. А., Лесникова C.B. Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. // Consilium Medicum. 2000. -T. 2, N5.-С. 221−22.
  15. Л.О. Гены эндотелиальных факторов и артериальная гипертония // Новости кардиологии. 2007. — Февраль. — С.5.
  16. С.В., Чаляби Т. А. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечнососудистых осложнений и мишени для фармакотерапии // Consilium medicum. 2006. — Том 1, № 4. (он-лайн).
  17. Я.А. Жесткость магистральных сосудов при ИБС: связь с атеросклерозом коронарных артерий, прогностическая значимость, возможности выявления и коррекции в амбулаторной практике: автореф. дис. канд. мед. наук. — Москва, 2010 —26 с.
  18. В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Мед. информ. агентство, 2007. — 525 с.
  19. Панченкова J1.A., Юркова Т. Е., Шелковникова М. О., Мартынов А. И. Особенности состояния сердечно-сосудистой системы у больных с ишемической болезнью сердца с субклинической дисфункцией щитовидной железы // Росс. кард, журнал. 2000. — № 6. — С.5−9.
  20. Н.А. Сердечно-сосудистая система при заболеваниях щитовидной железы. // Сердце. 2003. — Том 2, № 6. — С.272−279.
  21. Н.А. К вопросу о состоянии сердечно-сосудистой системы при нарушении функции щитовидной железы // Международный эндокр. журнал. 2007. — Том 4, № 10. — С. 97−102.
  22. Применение рамиприла в лечении легочной гипертензии при туберкулезе/ А. Е. Дитятков, В. А. Тихонов, Ю. А. Евстафьев и др. // Тезисы докладов пятого Российского национального конгресса «Человек и лекарство" — М., 1998.-С.61.
  23. С.Э. Лечение сердечной недостаточности у больных хроническим легочным сердцем // Росс. Мед. журнал. 1997. — № 3. -С.57−62.
  24. Н.Ю. О лечении больных с мерцанием предсердий (размышления о международных Рекомендациях) // Трудный пациент. -2006. № 4. — С.39−43.
  25. Ю. Диагностика и лечение артериальной гипертензии эндокринного генеза // Лжи Украши. 2004. — № 9. — С. 6−9.
  26. В.В., Маказан Н. В. Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение // Лечащий врач, http: // www.lvrach.ru / 2010 / 05 / 13 774 561.
  27. Справочник поликлинического врача / Ю. Н. Беленков, И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова и др.- М.: 2005. С.61−67.
  28. И.В. Тиреоидные кардиапатии // Мед. газета. 2001. — № 6. -С. 28−30.
  29. Р.И., Нуритдинова Н. Б., Зуева Е. Б. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция Небивололом // Росс. кард, журнал. 2002. — № 2. (он-лайн)
  30. В.В. Диагностика и лечение токсического зоба // Русский медицинский журнал, http://www.rusmedserv.com/thyronet/thspec/thyr-4−02−5.html.
  31. Н.М., Чазова И. Е. Вторичные формы артериальной гипертонии эндокринного генеза // Сердце. 2003. — Том 2, № 3. — С. 132−136.
  32. Л.В., Волкова Ю. А. Вариабельность сердечного ритма у больных тиреотоксикозом до и после резекции щитовидной железы// Тер. архив. -2009. № 3. — С.58.
  33. В.Ю., Фадеев В. В., Мельниченко Г. А. Факторы риска тиреотоксической кардиомиопатии. // Проблемы эндокринологии. 2007. -Том 53, № 4. — С.71−77.
  34. С.Б., Кицышин В. П. Особенности суточного распределения нарушений ритма у больных с эндокринными кардиомиопатиями // Русский медицинский журнал, http:/7www.rusmg.m/php/contcnts.php?id=9275
  35. В.М., Семенкин А. А., Юдин С. М. и соавт. Влияние терапии эналаприла малеатом на функцию сосудистого эндотелия и тромбоцитарно-эндотелиальные взаимосвязи у больных гипертонической болезнью // Тер. архив. 2000. — № 1. — С.40−44.
  36. Abraham P., Avenell A., Park C.M. et al. A systematic review of drug therapy for Graves' hyperthyroidism // Eur J Endocrinol. 2005. — Vol.153. — Issue 4. — P.489−498.
  37. Adamopoulos D., Vyssoulis G., Karpanou E. et al. Environmental determinants of blood pressure, arterial stiffness, and central hemodynamics // J Hypertens. -2010,-Vol.28.-P.903−909.
  38. Aghini-Lombardi F., Antonangeli L., Martino E. et al. The spectrum of thyroid disorders in an iodine-deficient community: the Pescopagano survey // J Clin Endocrinol Metab. 1999. — Vol.84. — P.561−566.
  39. Agraou B., Tricot O., Strecer A. et al. Hyperthyroidism associated with pulmonary hypertension // Arch Mai Coeur Vaiss. 1996. -Vol.89, № 6. -P.765−768.
  40. Akpan T., Peschard S., Brinkane AH. et al. Right heart failure caused by thiamine deficiency (cardiac beriberi) // Presse Med. 2000. — Vol.29, № 5. -P.240−241.
  41. Al-Abadi A.C. Subclinical thyrotoxicosis // Postgrad Med J. 2001. — Vol.77. -P.29.
  42. Amino N., Tada H. Autoimmune thyroid disease/thyroiditis // Endocrinology -3rd ed. Philadelphia, 1995. — P.726−741.
  43. Anakwue R.C., Onwubere B.J.C., Anisiuba B.C. et al. Congestive heart failure in subjects with thyrotoxicosis in a black community // Vascular Health and Risk Management. 2010. — Vol.6. — P. 473−477.
  44. Anderson T. J. Prognostic Significance of Brachial Flow-Mediated Vasodilation // Circulation. 2007. — Vol.115, № 18. — P.2373−2375.
  45. Armigliato M., Paolini R., Aggio S. et al. Hyperthyroidism as a cause of pulmonary arterial hypertension: a prospective study // Angiology. 2006. -Vol.57, № 5.-P.600−606.
  46. Arnaout M.A., Awidi A.S., El-Najdawi A.M. Arginine-vasopressin and endothelium-associated proteins in thyroid disease // Acta Endocrinologica. -1992.-Vol.126.-P.399−403.
  47. Arribas S., Hillier C., Gonzalez C. et al. Cellular Aspects of Vascular Remodeling in Hypertension Revealed by Confocal Microscopy // Hypertension. 1997. — Vol.30 — P. 1455−1464.
  48. Asahi T., Shimabukuro M., Oshiro Y. et al. Cilazapril prevents cardiac hypertrophy and postischemic myocardial dysfunction in hyperthyroid rats // Thyroid.-2001.-Vol.11,№ 11. P.1009−1015.
  49. Asmar R., Benetos A., Topouchian J. et al. Assessment of arterial distensibility by automatic pulse wave velocity measurement. Validation and clinical application studies // Hypertension. 1995. — Vol.26. — P.485190.
  50. Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I.L. et al. Thyrotropin Levels and Risk of Fatal Coronary Heart Disease: The HUNT Study // Arch Intern Med. 2008. — Vol. 168, № 8. — P.855−860.
  51. Atlas S.A., Sealey J.E., Larag J.H. et al. Plasma renin and 'prorenin' in essential hypertension during sodium depletion, beta-blockade and reduced arterial pressure // Lancet. 1977. — Vol.2. — P.785−789.
  52. Auer J., Scheibner P., Mische T. et al. Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation // Am Heart J. 2001. — Vol.142. — P.838−42.
  53. R.S. (Chair), Burch H.B., Cooper D.S., Garber J. R., Klein I., Laurberg P. et al. Hyperthyroidism Management Guidelines // Endocr Pract. 2011. — Vol. 17, № 3. — el-e65.
  54. Bahouth S.W. Thyroid hormones transcriptionally regulate the ill-adrenergic receptor gene in cultured ventricular myocytes // J Biol Chem 1991. -Vol.266.-P.15 863−15 869.
  55. Bahouth S.W., Cui X., Beauchamp M.J. et al. Thyroid hormone induces betal-adrenergic receptor gene transcription through a direct repeat separated by five nucleotides // J Mol.Cell.Cardiol. 1997. — Vol.29. — P.3223−3237.
  56. Banovac K., Papic M., Bilsker MS. et al. Evidence of hyperthyroidism in apparently euthyroid patients treated with levo-thyroxine // Arch Intern Med. -1989. Vol.149. — P.809−812.
  57. Barst R.J., Loyd J.E. Genetics and immunogenetic aspects of primary pulmonary hypertension // Chest. 1998. — Vol.114. — P.231−236.
  58. Basset A., Blanc J., Messas E. et al. Renin-angiotensin system contribution to cardiac hypertrophy in experimental hyperthyroidism: an echocardiographic study // J Cardiovasc Pharmacol. 2001. — Vol.37, № 2. — P.163−172.
  59. Baumgartner-Parzer S.M., Wagner L., Reining C. et al. Increase by triiodothyronine of endothelin-1, fibronectin and von Willebrand factor in cultured endothelial cells // J. Endocrinol. — 1997. — Vol.154, № 2. — P. 231−239.
  60. Belfiore A., Sava L., Runello F. et al. Solitary autonomously functioning thyroid nodules and iodine deficiency // J Clin Endocrinol Metab. 1983. -Vol.56. -P.283−287.
  61. Bengtsson K., Melander O., Orho-Melander. M. et al. Polymorphism in the Adrenergic Receptor Gene and Hypertension // Circulation. 2001. — Vol.104. -P. 187−190.
  62. Benjafield A., Morris B.J. Association analyses of endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms in essenthial hypertension // Am. J. Hypertens. 2000. — № 13. — P.994−998.
  63. Bianco A.C., Salvatore D., Gereben B. et al. Biochemistry, Cellular and Molecular Biology, and Physiological Roles of the Iodothyronine Selenodeiodinases // Endocr Rev. 2002. — Vol.23, № 1. — P.38−89.
  64. Bielecka-Dabrowa A., Mikhailidis D.P., Rysz J. and Banach M. The mechanisms of atrial fibrillation in hyperthyroidism // Thyroid Res. 2009. -Vol. 2.-№. 1. 10.1186/1756−6614−2-4.
  65. Biondi B., Fazio S., Carella C. et al. Cardiac effects of long term thyrotropin-suppressive therapy with levo-thyroxine // J Clin Endocrinol Metab. 1993. -Vol.77. -P.334−338.
  66. Biondi B., Fazio S., Palmieri E.A. et al. Effects of chronic subclinical hyperthyroidism from levo-thyroxine on cardiac morphology and function // Cardiologia. 1999. — Vol.44. — P.443−449.
  67. Biondi B. et al. Endogenous Subclinical Hyperthyroidism Affects Quality of Life and Cardiac Morphology and Function in Young and Middle-Aged Patients // J Clin Endocrinol Metab. 2000. — Vol.85. — P.4701−4705.
  68. Biondi B., Palmieri E.A., Lombardi G. et al. Effects of Subclinical Thyroid Dysfunction on the Heart // Ann.Intern.Med. 2002. — Vol.137. — P.904 -914.
  69. Biondi B., Palmieri E.A., Klain M. et al. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options // Eur J Endocrinol. 2005. — Vol.152. — P. 1−9.
  70. Biondi B., Cooper D. The clinical significance of subclinical thyroid // Endocr. Rev. 2008.-Vol.29.-P.76−131.
  71. Bird-Lake E. Severe transient left ventricular dysfunction induced by thyrotoxicosis // Neth. Heart J. 2011. — Vol.19. — P. 352−354.
  72. Blin N. and Stafford D.W. A general method for isolation of high molecular weight DNA from eukaryotes // Nucleic Acids Res. 1976. — Vol. 3, № 9. -P.2303−2308.
  73. Bohm F., Beltran E., Pernow J. Endothelin receptor blockade improves endothelial function in atherosclerotic patients on angiotensin converting enzyme inhibition // J Intern Med. 2005. — Vol.257, № 3. — P.263−271.
  74. Borjesson M., Magnusson Y., Hjalmarson A. at al. A novel polymorphism in the gene coding for the fix-adrenergic receptor associated with survival in patients with heart failure // Eur. Heart J. 2000. — Vol.21. — P. 1853−1858.
  75. Boutin J.M., Matte R., D’Amour P. et al. Characteristics of patients with normal T3 and T4 and a low TSH response to TRH // Clin. Endocrinol. (Oxf). -1986.-Vol.25.-P.579−588.
  76. Boutouyrie P. and Vermeersch S.J. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: 'establishing normal and reference values' // Eur. Heart J. 2010. — Vol.31. — P.2338−2350.
  77. Bradley E.L., DiGirolamo M., Tarcan Y. Modified subtotal thyroidectomy in the management of Graves' disease // Surgery. 1980. — № 87.- P.623−629.
  78. Brandt F., Green A., Hegedus L. and Brix T.H. A critical review and metaanalysis of the association between overt hyperthyroidism and mortality // Eur. J. Endocrinol.-2011. Vol.165.-P.491197.
  79. Brilla C., Funck R., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease // Circulation. 2000. -Vol.102.-P.1388−1393.
  80. Brown N.J., Muldowney J.A., Vaughan D.E. Endogenous NO regulates plasminogen activator inhibitor-1 during angiotensin-converting enzyme inhibition // Hypertension. 2006. — Vol.47, № 3. — P.441148.
  81. Burggraaf J., Lalezari S., Emeis J.J. et al. Endothelial function in patients with hyperthyroidism before and after treatment with propranolol and thiamazol // Thyroid. 2001. — Vol. 11, № 2. — P. 153−160.
  82. Burggraaf J., Tulen J.H.M., Lalezari S. et al. Sympathovagal imbalance in hyperthyroidism // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol.281. -P.190−195.
  83. Bussemaker E., Popp R., Fisslthaler B. et al. Hyperthyroidism enhances endothelium dependent relaxation in the rat renal artery // Cardiovasc. Res. -2003, — Vol.59. -P.181−188.
  84. Caforio A.L., Martinetti M., Schwarz G. et al. Idiopathic dilated cardiomyopathy: lack of association between circulating organ-specific cardiac antibodies and HLA-DR antigens // Tissue Antigens. 1992. — Vol. 39, № 5. -P.236−240.
  85. Campbell W.B., Gauthier K.M. What is new in endothelium-derived hyperpolarizing factors? // Current Opinion in Nephrology and Hypertension. -2002.-Vol.11.-P.177−183.
  86. Canani L.H., Leie M.A., Machado W.E. et al. Type 2 Deiodinase Thr92Ala Polymorphism Is Not Associated With Arterial Hypertension in Type 2 Diabetes Mellitus Patients // Hypertension. -2007. Vol.49, № 6. — P.4719.
  87. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G. et al The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch Intern Med. 2000. — Vol.160. — P.526−534.
  88. Capo L.A., Sillau A.H. The effects of hyperthyroidism on capillarity and oxidative capacity in rat soleus and gastroecnius muscles // J Physiol. 1983. -Vol.342. -P.l-14.
  89. Cappola A.R., Fried L.P., Arnold A.M. et al. Thyroid Status, Cardiovascular Risk, and Mortality in Older Adults // JAMA. 2006. — Vol. 295. — P. 10 331 041.
  90. Casale P.N., Devereux R.B., Milner M. et al. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men // Ann Intern Med. 1986. — Vol.105. — P. 173−178.
  91. Celsing F., Blomstrand E., Melichna J. et al. Effect of hyperthyroidism on fibre-type composition, fibre area, glycogen content and enzyme activity in human skeletal muscle // Clin. Physiol. 1986. — Vol.6. — P. 171−181.
  92. Cerqueira-Gomes M., Maciel M.J., de Faria D.B. Endothelium disfunction in coronary artery disease // Rev Port Cardiol. 1992. — Vol.11, № 10. -P.873−886.
  93. Ching G.W., Franklyn J.A., Stallard T.J. et al. Cardiac hypertrophy as a result of long-term thyroxine therapy and thyrotoxicosis // Heart. 1996. -Vol.75.-P.363−368.
  94. Chou H.-T., Shi Y.-R., Chang C.-T. et al. The Polymorphisms of Codon 727 and 52 of Thyroid-Stimulating Hormone Receptor Gene are not Associated with Mitral Valve Prolapse Syndrome in Taiwan Chinese // Jpn Heart J. -2003. Vol.43, № 6. — P.655−666.
  95. Churchill P.C., Churchill M.C., McDonald F.D. Evidence that adrenoceptor activation mediates isoproterenol-stimulated renin secretion in the rat // Endocrinology. 1983. — Vol.113. — P.687−692.
  96. Coban E., Aydemir M., Yazicioglu G. et al. Endothelial dysfunction in subjects with subclinical hyperthyroidism // J Endocrinol Invest. 2006. -Vol.29.-P. 197−200.
  97. Cockoft J.R., Brett S.C., Chen C.H. Nebivolol vasodilates human foream vasculature: evidence for L-arginine/NO-dependent mechanism // J. Pharmacol. Exp. Therap.- 1995.-Vol.274.-P. 1067−1071.
  98. Colantuoni A., Marchiafava P., Lapi D. at al. Effects of tetraiodothyronine and triiodothyronine on hamster cheek pouch microcirculation // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005. — Vol.288. — P. 1931−1936.
  99. Coleman P. S., Parmacek M.S., Lesch M. et al. Protein synthesis and degradation during regression of thyroxine-induced cardiac hypertrophy // J. Mol.Cell. Cardiol. 1989. — Vol.21. — Issue 9. — P.911−925.
  100. Cucuianu M., Nussbaum A., Cristea A. et al. High levels of plasma von Willebrand factor in hyperthyroidism // Rev Roum Med. 1987. — Vol.25. -P.205−210.
  101. Cusick E.L., Krukowski Z.H., Matheson N.A. Outcome of surgery for Graves' disease reexamined // Br. J. Surg. 1987. — № 74. — P.780−783.
  102. Cuspidi C., Valerio C., Negri F. et al. Prevalence and correlates of multiple organ damage in referred treated hypertensives: data from the ETODH Study // J.Hum. Hypertens. 2008. — Vol. 22. — P.801−803.
  103. Czarkowski M., Hilgertner L., Powalowski T. et al. The stiffness of the common carotid artery in patients with Graves' disease // Int Angiol. 2002. -Vol.21, № 2.-P. 152−157.
  104. Degens H., Gilde A., Lindhout M. et al. Functional and metabolic adaption of the heart to prolonged thyroid hormone treatment // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — Vol.284. — PI08−115.
  105. Di Tullio M.R., Sacco R.L., Sciacca R.R. et al. Left Atrial Size and the Risk of Ischemic Stroke in an Ethnically Mixed Population // Stroke. 1999. -Vol.30, № 10. — P.2019−2024.
  106. Diekman M.J., Zandieh Doulabi B., Platvoet-Ter Schiphorst M. et al. The biological relevance of thyroid hormone receptors in immortalized human umbilical vein endothelial cells // J Endocrinol. 2001. — Vol.168. — P.427−433
  107. Dillmann W. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart // Am J Med. 1990. — Vol.88. — P.626−630.
  108. Dolomatov S.I., Gozhenko A.I., Larina I.M. et al. Effect of sodium-rich diet and Captopril on the functional state of kidney in rats with experimental hyperthyreosis // Eksp Klin Farmakol. 2005. — Vol.68, № 5. — P.26−28.
  109. Donatelli M., Assennato P., Abbadi V. et al. Cardiac changes in subclinical and overt hyperthyroid women: retrospective study // Int J Cardiol. 2003. -Vol.90.-P.159−164.
  110. Donnini D., Cursio F., Ambesi-Impiombato F.S. Thyrotropin stimulates production of procoagulant and vasodilatative factors in human aortic endotellial cells // Thyroid. 2003. — Vol.13, № 6. — P.517−522.
  111. Dlut M., Wolff B., Robinson D.M. et al. The Association of Thyroid Function with Cardiac Mass and Left Ventricular Hypertrophy // J Clin Endocrinol Metab. 2005. — Vol.90, №. 2. — P.673−677.
  112. Dougherty M.J., Craige E. Apathetic hyperthyroidism presenting as tricuspid regurgitation // Chest. 1973. — Vol.63. — P.767−772.
  113. Dunn M., Alexander J., de Silva R. et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation // Chest. 1989. — Vol.95. — Suppl.2. — P. l 18−127.
  114. Dunn F.G., Mc Lenachan J., Isles C.G. et al. Left ventricular hypertrophy and mortality in hypertension: an analysis of data from the Glasgow Blood Pressure // Clinic. J Hypertens. 1990. — Vol.8. — P.775−782.
  115. Dzau V. The cardiovascular continuum and renin-angiotensin-aldosterone system blockade // J Hypertens Suppl. 2005. — Vol.23, № 1. — P.9−17.
  116. Elte J.W., Bussemaker J.K., Haak A. The natural history of euthyroid multinodular goitre // Postgrad Med J. 1990. — Vol.66. — P. 186−190.
  117. Erem C., Ersoz H.O., Kati S.S. et al. Blood coagulation and fibrinolysis in patients with hyperthyroidism // J Endocrinol Invest. 2002. — Vol.25. -P.345−350.
  118. Erem C. Blood coagulation, fibrinolytic activity and lipid profile in subclinical thyroid disease: subclinical hyperthyroidism increases plasma factor X activity // Clin Endocrinol (Oxf). 2006. — Vol.64. — P.323−329.
  119. Faber J., Jensen I.W., Petersen L. et al. Normalization of serum thyrotrophin by means of radioiodine treatment in subclinical hyperthyroidism: effect on bone loss in postmenopausal women // Clin Endocrinol (Oxf). 1998. — Vol.48. — P.285−290.
  120. Faber J., Wiinberg N., Schifter S. et al. Haemodynamic changes following treatment of subclinical and overt hyperthyroidism // Eur J Endocrinol. -2001. -Vol.145. -P.391−396.
  121. Fatourechi V., Edwards W.D. Graves' disease and low-output cardiac dysfunction: implications for autoimmune disease in endomyocardial biopsy tissue from eleven patients // The Lancet. 2000. — Vol.10, № 7. — P.601−607.
  122. Fazekas T., Liszkai G. Non-channel drugs to prevent atrial fibrillation // Orv Hetil. 2005. — Vol.146, № 45. — P.2287−2294.
  123. Fazio S., Biondi B., Carella C. et al. Diastolic dysfunction in patients on thyroid-stimulating hormone suppressive therapy with levo-thyroxine: beneficial effect of beta-blockade // J. Clin Endocrinol Metab. 1995. — Vol.80.- P.2222−2226.
  124. Feldman T., Borow K.M., Same D.H. et al. Myocardial mechanics in hyperthyroidism: importance of left ventricular loading conditions, heart rate and contractile state // J Am Coll Cardiol. 1986. — Vol.7, № 5. — P.967−974.
  125. Fern6ndez-Alfonso M.S., Gonz61ez C. Nitric oxide and the renin-angiotensin system. Is there a physiological interplay between the systems? // J. Hypertens.- 1999.-Vol.17.-P.1355−1361.
  126. Figge J., Leinung M., Goodman A.D. et al. The clinical evaluation of patients with subclinical hyperthyroidism and free triiodothyronine (free T3) toxicosis // Am J Med. 1994. — Vol.96. — P.229−234.
  127. Flynn R.W.V., McDonald T.M., Jung R.T. et al. Mortality and Vascular Outcomes in Patients Treated for Thyroid Dysfunction // J Clin Endocrinol Metab. 2006. — Vol.91, № 6. — P.2159−2164.
  128. Forfar J.C., Miller H.C., Toft A.D. Occult thyrotoxicosis: a reversible cause of «idiopathic» atrial fibrillation // Am J Cardiol. 1979. — Vol.44. — P.9−15.
  129. Forfar J.C., Muir A.L., Sawers S.A. et al. Abnormal left ventricular function in hyperthyroidism: evidence for a possible reversible cardiomyopathy // N Engl J Med. 1982. — Vol.307, № 19. — P. 1165−1170.
  130. Forfar J.C., Matthews D.M., Toft A.D. Delayed recovery of left ventricular function after antithyroid treatment. Further evidence for reversible abnormalities of contractility in hyperthyroidism // Br Heart J. 1984. -Vol.52.-P. 215−222.
  131. Franklyn J.A., Daykin J., Drolc Z. et al. Long-term follow-up of treatment of thyrotoxicosis by three different methods // Clin Endocrinol (Oxf). 1991. -Vol.34, № 1. — P.71−76.
  132. Franklyn J.A. The management of hyperthyroidism // N Engl J Med. 1994. — Vol.330, № 24.-P.1731−1738.
  133. Franklyn J.A., Maisonneuve P., Sheppard M.C. et al. Mortality after the Treatment of Hyperthyroidism with Radioactive Iodine // N Engl J Med. -1998,-Vol.338, № 11. P.712−718.
  134. Franklyn J.A., Maisonneuve P., Sheppard M.C. Thyroid Function and Mortality in Patients Treated for Hyperthyroidism // JAMA. 2005. — Vol. 294, № 1. — P.71−80.
  135. Franklyn J.A. Part 3 The thyroid. 3.3 Thyrotoxicosis and related disorders. 3.3.4 Subclinical hyperthyroidism // Oxford Textbook of Endocrinology and Diabetes. / Edited by John A.H. Oxford University Press, 2011. — 421c.
  136. Frost L., Vestergaard P., Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk factors of atrial fibrillation or flutter: a population-based study // Arch Intern Med. -2004. Vol. 164. — P. 1675−1678.
  137. Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A. et al. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) // Am J Cardiol. 1994. -Vol.74.-P.236−241.
  138. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived relaxing and contracting factors // FASEB Journal. 1989. — Vol.3. — P.2007−2018.
  139. Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation) // J Am Coll Cardiol. 2006. — Vol.48. — P. 149−246.
  140. Gammage P.A. et al. Association Between Serum Free Thyroxine Concentration and Atrial Fibrillation // Arch Intern Med. 2007. — Vol.167. -P.928−934.
  141. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J Am Coll Cardiol. 1992. -Vol.19. — P.1550−1558.
  142. Ganau A., Saba P. S., Roman M.J. et al. Ageing induces left ventricular concentric remodelling in normotensive subjects // J Hypertens. 1995. -Vol.13.-P.1818−1822.
  143. Ganong W.F. Thyroid hormones and renin secretion // Life Science. 1982. -Vol.30. -P.577−584.
  144. GarcHa del Rho C., Moreno M.R.R., Osuna A. et al. Role of the rennin-angiotensin system in the development of thyroxine-induced hypertension // Eur J Endocrinol. 1997. — Vol. 136. — P.656−660.
  145. GarcHa-Estac J., Atucha N., Quesada T. et al. Involvement of the reninangiotensin system in the reduced pressure-natriuresis response of hyperthyroid rats // Am. J. Physiol. 1995. — Vol.268. — P.897−901.
  146. Garland C.J., Plane F., Kemp B.K. et al. Endothelium-dependent hyperpolarization: a role in the control of vascular tone // Trends in Pharmacological Sciences. 1995. — Vol.16. — P.23−30.
  147. Gen R., Akbay E., Camsari A. et al. P-wave dispersion in endogenous and exogenous subclinical hyperthyroidism. // J Endocrinol Invest. 2010. -Vol.33, № 2. -P.88−91.
  148. Gerdes A.M., Moore J. A., Bishop S.P. et al. Failure of propranolol to prevent chronic hyperthyroid induced cardiac hypertrophy and multifocal cellular necrosis in the rat // J Cardiol. 1985. — Vol.1, № 5. — P.340−345.
  149. Gerdts E. Left ventricular structure in different types of chronic pressure // Eur. Heart J. Suppl. 2008. — Vol.10. — suppl.E. — P. 23−30.
  150. Gereben B., Zavacki A.M., Ribich S. et al. Cellular and Molecular Basis of Deiodinase-Regulated Thyroid Hormone Signaling // Endocr Rev. 2008. -Vol.29, № 7. -P.898−938.
  151. Ghali J.K., Liao Y., Cooper R.S. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease // J Am Coll Cardiol. 1998. — Vol.31. — P. 1635−1640.
  152. Ghiadoni L., Mosca M., Tani C., Virdis A., Taddei S., Bombardieri S. Clinical and methodological aspects of endothelial function in patients with systemic autoimmune diseases. // Clin Exp Rheumatol. -2008. Vol.26, № 4. -P.680−687.
  153. Gilligan D.M., Ellenbogen K.A., Epstein A.E. The management of atrial fibrillation // Am J Med. 1996. — Vol. 101. — P.413−421.
  154. Gillman M.W., Kannel W.B., Belanger A. et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The Framingham Study // Am Heart J 1993. — Vol. 125. — P. 1148−1154.
  155. Goichot B., Sapin R., Schlienger J.L. Subclinical Hyperthyroidism: Considerations in Defining the Lower Limit of the Thyrotropin Reference Interval // Clin. Chem. 2009. — Vol.55, № 3. — P.420124.
  156. Goland S., Shimoni S., Kracoff O. Dilated cardiomyopathy in thyrotoxicosis //Heart. 1999. — Vol.81. — P.444145.
  157. Goldsmith S.R. Interactions between the sympathetic nervous system and the RAAS in heart failure // Curr Heart Fail Rep. 2004. — Vol.1, № 2. — P.45−50.
  158. Goldstein M., Vincent J.-L., De Smet J.-M. Administration of nebivolol after coronary artery bypass in patients with altered left ventricular function // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol.22. — P.253−258.
  159. Golf S., Lovstad R., Hansson V. Beta-adrenoceptor density and relative number of beta-adrenoceptor subtypes in biopsies from human right atrial, left ventricular, and right ventricular myocard // Cardiovasc Res. 1985. — Vol.19. -P.636−641.
  160. Grarup N., Andersen M.K., Andreasen C.H. et al. Studies of the Common DI02 Thr92Ala Polymorphism and Metabolic Phenotypes in 7342 Danish White Subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2007. Vol. 92, № 1. — P.363−366.
  161. Grieve D.J., Fletcher S., Pitsillides A.A. et al. Effects of oral propylthiouracil treatment on nitric oxide production in rat aorta // Br J Pharmacol. 1999. -Vol.127, № 1. — P.1−8.
  162. Gryglewski R.J., Uracz W., Swies J. et al. Comparison of endothelial pleiotropic actions of angiotensin converting enzyme inhibitors and statins // Ann N Y Acad Sci. 2001. — Vol.947. — P.229−245.
  163. Guidelines Committee. European Society of Hypertension-European Society of Cardiology. Guidelines for the management of arterial hypertension. // J Hypertens. 2003. — Vol.21. — P. 1011−1053.
  164. Gumieniak O., Perlstein T.S., Williams J.S. et al. Ala92 Type 2 Deiodinase Allele Increases Risk for the Development of Hypertension // Hypertension. -2007, — Vol.49. -P.461.
  165. Guo T.-W., Zhang F.-C., Yang M.-S. et al. Positive association of the DI02 (deiodinase type 2) gene with mental retardation in the iodine-deficient areas of China // J Med Genet. 2004. — Vol.41. — P.585−590.
  166. Haider A., Larson M., Benjamin E. et al. Increased left ventricular mass and hypertrophy are associated with increased risk for sudden death // J Am Cardiol 1998. — Vol.32.-P. 1454−1459.
  167. Hammond H.K., White F.C., Buxton I.L.O. et al. Increased myocardial b-receptors and adrenergic responses in hyperthyroid pigs // Am J. Physiol. Heart and Circ Physiol. 1987. — Vol.252. — P283−290.
  168. Hansen T., Staessen J., Torp-Redersen C. et al. Ambulatory arterial stiffness index predict stroke in a general population // J Hypertens. 2006. — Vol. 24, № 11.-P. 2347−2352.
  169. Harloff A., Strecker C., Reinhard M. et al. Combined measurement of carotid stiffness and intima-media thickness improves prediction of complex aortic plague in patients with ischemic stroke // Stroke. 2006. — Vol. 37, № 11. — P. 3708−3713.
  170. Haro J.M., Sabio J.M., Vargas F. Renal and cardiac beta-adrenoceptors in thyroxine-treated rats // J. Endocrinol Invest. 1992. — Vol.15. — P.605−608.
  171. Harrison T.S., Siegel J.H., Wilson W.S. Adrenergic reactivity in hyperthyroidism // Arch. Surg. 1967. — Vol.94. — P.396−402.
  172. Heeringa J., Hoogendoorn E.H., van der Deure W.M. et al. High-Normal Thyroid Function and Risk of Atrial Fibrillation The Rotterdam Study // Arch Intern Med. 2008. — Vol.168, № 20. — P.2219−2224.
  173. Hennersdorf M.G., Schueller P.O., Steiner S. et al. Prevalence of Paroxysmal Atrial Fibrillation Depending on the Regression of Left Ventricular Hypertrophy in Arterial Hypertension // Hypertens. Res. 2007. — Vol.30. — P. 535−540.
  174. Hermenegildo C., Medina P., Peiry M. et al. Plasma Concentration of Asymmetric Dimethylarginine, an Endogenous Inhibitor of Nitric Oxide
  175. Synthase, Is Elevated in Hyperthyroid Patients // J Clin Endocrinol Metab. -2002. Vol. 87, № 12. — P.5636−5640.
  176. Higashi Y., Sasaki S., Nakagawa K. et al. Endothelial function and oxidative stress in renovascular hypertension // N Engl J Med. 2002. — Vol.346. -P. 1954−62.
  177. Higashi Y., Yoshizumi M. Oxidative stress, reactive oxygen species // Nippon Rinsho. 2004. — Vol.62, № 1. — P.49−55.
  178. Hirayama Y., Atarashi H., Kobayashi Y. et al. Angiotensin-Converting enzyme inhibitor therapy inhibits the progression from paroxysmal atrial fibrillation to chronic atrial fibrillation // Circ J. 2005. — Vol.69. — P.671−676.
  179. Hiroi S., Harada H., Nishi H. et al. HLA antigens in idiopathic dilated cardiomyopathy // Br Heart J. 1989. — Vol.62, № 5. — P.379−383.
  180. Hoffman D.A., Bethesda W.M., Mc Conahey E.L. et al. Mortality in women treated for hyperthyroidism // Am J. Epidemiol. 1982. — Vol.115. — P.243−254.
  181. Homoncik M., Gessl A., Ferlitsc A. et al. Altered Platelet Plug Formation in Hyperthyroidism and Hypothyroidism // J Clin Endocrinol Metab. 2007. -Vol.92, № 8. — P.3006−3012.
  182. Honda H., Iwata T., Mochizuki T. et al. Changes in vascular reactivity by acute hyperthyroidism in isolated rat aortae // Gen Pharmacol. 2000. -Vol.34. — P. 429134.
  183. Hoogendoorn E.H., den Heijer M., van Dijk A.P.J et al. Subclinical hyperthyroidism: to treat or not to treat? // Postgrad Med J. 2004. — Vol.80. -P.394−398.
  184. Horne M.K., Singh K.K., Rosenfeld K.G. et al. Is thyroid hormone suppression therapy prothrombotic? // J Clin Endocrinol Metab. 2004. -Vol.89. -P.4469−4473.
  185. Hu L., Benvenuti L., Liberti E. et al. Thyroxine-induced cardiac hypertrophy: influence of adrenergic nervous system versus renin-angiotensin system on myocyte remodeling // Am J Physiol. 2003. — Vol.285. — P1473−1480.
  186. Humerfelt S., Muller O., Storstein O. The circulation in hyperthyroidism: a cardiac catheterization study before and after treatment // Am Heart J. 1958. -Vol.56. — P.87−94.
  187. Hunt S.C., Williams C.S., Sharma A.M. et al. Lack of linkage between the endothelial nitric oxide synthase gene and hypertension // J Hum Hypertens. -1996,-Vol.10.-P.27−30.
  188. Hyyti O.M., Olson A.K., Ge M. et al. Cardioselective dominant-negative thyroid hormone receptor (Delta337T) modulates myocardial metabolism and contractile efficiency // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008. -Vol.95, № 2.- P.420−427.
  189. Iervasi G., Molinaro S., Landi P. et al. Association Between Increased Mortality and Mild Thyroid Dysfunction in Cardiac Patients // Arch Intern Med. 2007. — Vol. 167, № 14. — P.1526−1532.
  190. Ingelsson E., Gona P. et al. Altered Blood Pressure Progression in the Community and Its Relation to Clinical Events // Arch Intern Med. 2008. -Vol.168, № 13. — P.1450−1457.
  191. Iqbal H., Schirmer P., Lunde Y. et al. Thyroid Stimulating Hormone and Left Ventricular Function // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol.92, № 9. -P.3504−3510.
  192. Ishikawa T., Chijiwa T., Hagiwara M. et al. Thyroid hormones directly interact with vascular smooth muscle strips // Molecular Pharmaceutics. 1989.- Vol.35.-P.760−765.
  193. Iwasaki T., Naka M., Hiramatsu K. et al. Echocardiographic studies on the relationship between atrial fibrillation and atrial enlargement in patients with hyperthyroidism of Graves' disease // Cardiology. 1989. — Vol.76, № 1. -P.10−17.
  194. Iwata T., Honda H. Acute hyperthyroidism alters adrenoceptor- and muscarinic receptor-mediated responses in isolated rat renal and femoral arteries // Eur J Pharmacol. 2004. — Vol.493, № 1−3. — P. 191−199.
  195. Jain M., Liao R., Podesser B.K. et al. Influence of gender on the response to hemodynamic overload after myocardial infarction // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — Vol.283. — P.2544−2550.
  196. James W., Chu M.D., Peter N. et al. High Prevalence of Autoimmune Thyroid Disease in Pulmonary Arterial Hypertension // Chest. 2002. — Vol.122. -P.1668−1673.
  197. Janko S., Hoffmann E. Drug treatment of atrial fibrillation // MMW Fortschr Med. 2006. — Vol.148, № 15. — P.32−35.
  198. Jimfinez E., Montiel M., Narv6ez J.A. et al. Effects of hyper-and hypothyroidism on the basal levels of angiotensin I and kinetic parameters of renin angiotensin system in male rats // Revista Espacola de Fisiologia. 1982. -Vol.38. -P.149−154.
  199. Joannides R., Bellien J., Thuillez C. Clinical methods for the evaluation of endothelial function a focus on resistance arteries // Fundam Clin Pharmacol. — 2006. — Vol.20, № 3. — P.311−320.
  200. Johnson J.A., Zineh I., Puckett B.J. et al.-Adrenergic receptor polymorphisms and antihypertensive response to metoprolol // Clin Pharmacol Ther. 2003. — Vol.74. — P.44−52.
  201. Jones A., Montgomery H. The Gly389Arg beta-1 adrenoceptor polymorphism and cardiovascular disease: time for a rethink in the funding of genetic studies? // Eur Heart J. 2002. — Vol.23. — P. 1071−1074.
  202. Joseph F., Polak M.D., Michael M.P.H. et al. Common Carotid Artery Intima-Media Thickness Progression as a Predictor of Stroke in Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis // Stroke. 2011. — Vol.42. — P.3017−3021.
  203. Kahaly G. Graves' disease and mitral valve prolapsed // JAMA. 1987. -Vol.257.-P.22−28.
  204. Kahaly G., Hellermann J., Mohr-Kahaly S. et al. Impaired cardiopulmonary exercise capacity in hyperthyroidism // Chest. 1996. — Vol.109. — P.57−61.
  205. Kahaly G.J., Nieswandt J., Mohr-Kahaly S. Cardiac risks of hyperthyroidism in the elderly // Thyroid. 1998. — Vol.8. — P. 1165−1169.
  206. Kahaly G.J., Wagner S., Nieswandt J. et al. Stress echocardiography in hyperthyroidism // J Clin Endocrinol Metab. 1999. — Vol.84. — P.2308−2313.
  207. Kahaly G.J., Dillmann W.H. Thyroid hormone action in the heart // Endocr. Rev. 2005. — Vol.26. — P.704−728.
  208. Kannel W.B., Gordon T., Offutt D. Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram: prevalence, incidence, and mortality in the Framingham Study // Ann Intern Med. 1969. — Vol.71. — P.89−105.
  209. Kannel W.B., Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality: results from the Framingham Study // Cardiology. 1992. — Vol.81. — P.291−298.
  210. Kapitola J., Vilimovsk6 D. Inhibition of the early circulatory effects of triiodothyronine in rats by propranolol // Physiol Bohemoslov. -1981. -Vol.30, № 4. P.347−351.
  211. Kawut S.M., Al-Naamani N., Agerstrand C. et al. Determinants of Right Ventricular Ejection Fraction in Pulmonary Arterial Hypertension // Chest. -2009. Vol.135, № 3. — P.752−759.
  212. Kinugawa K., Yonekura K., Ribeiro R.C.J, et al. Regulation of Thyroid Hormone Receptor Isoforms in Physiological and Pathological Cardiac Hypertrophy // Circ Res. 2001. — Vol.89. — P.591−598.
  213. Kiss E., Jakab G., Kranias E.G. et al. Thyroid hormone-induced alterations in phospholamban protein expression: regulatory effects on sarcoplasmic reticulum Ca2+ transport and myocardial relaxation // Circ Res. 1994. -Vol.75. -P.245−251.
  214. Klein I. Thyroxine-induced cardiac hypertrophy: time course of development and inhibition by propranolol // Endocrinology. 1988. — № 123. — P.203−210.
  215. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system // Am J Med. -1990. -№ 88.-P.631−637.
  216. Klein I., Ojamaa K. Thyrotoxicosis and the heart // Endocrinol Metab Clin North Am. 1998. — Vol.27, № 1. — P.51−62.
  217. Klein I., Levey G.S. The cardiovascular system in thyrotoxicosis // The thyroid / Editors: Braverman L.E., Utiger R.D. Philadelphia, 2000. — P.596−604.
  218. Klein I., Ojamaa K. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System // N Engl J Med. 2001. — Vol.344, № 7. — P.501−509.
  219. Klein I., Ojamaa K. Thyroid Hormone. Targeting the Vascular Smooth Muscle Cell // Circ Res. 2001. — Vol.88. — P.260.
  220. Klein I., Danzi M. Thyroid Disease and the Heart // Circulation. 2007. -Vol.116. -P.1725−1735.
  221. Klein I. Cardiovascular effects of hypothyroidism // Ens UpDate. 2010. -http://www.uptodate.com/contents/cardiovascular-effects-of-hypothyroidism
  222. Klemperer J.D., Klein I., Gomez M. et al. Thyroid hormone treatment after coronary-artery bypass surgery // N Engl J Med. 1995. — Vol.333, № 23. -P.1562−1563.
  223. Kobori H., Ichihara A., Suzuki H. et al. Thyroid hormone stimulates renin synthesis in rats without involving the sympathetic nervous system // Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997. — Vol.272. — P.227−232.
  224. Kobori H., Ichihara A., Suzuki H. et al. Role of the renin-angiotensin system in cardiac hypertrophy induced in rats by hyperthyroidism // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1997. — Vol.273. — P.593−599.
  225. Kobori H., Ichihara A., Miyashita Y. et al. Mechanism of hyperthyroidism-induced renal hypertrophy // J. Endocrinol. 1998. — Vol.159. — P.9−14.
  226. Kobori H., Ichihara A., Miyashita Y. et al. Local renin-angiotensin system contributes to hyperthyroidism-induced cardiac hypertrophy // J. Endocrinol. -1999.-Vol.160.-Issue 1.-P.43−47.
  227. Koch W.J., Rockman H.A., Samama P. et al. Cardiac function in mice overexpressing the (3-adrenergic receptor kinase or ARK inhibitor // Science. -1995, — Vol.268.-P.1350−1353.
  228. Kohrle J. Local activation and inactivation of thyroid hormones: the deiodinase family // Mol Cell Endocrinol. 1999. — Vol.151, № 1−2. — P.103−119.
  229. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann Intern Med. 1991. -Vol.114. — P.345−352.
  230. Kothari S.A., Le M.K., Gandhi P, J. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors on thrombotic mediators: potential clinical implications // J Thromb Thrombolysis. 2003. — Vol.15, № 3. — P.217−225.
  231. Kreger B.E., Cupples L.A., Kannel W.B. The electrocardiogram in prediction of sudden death: Framingham Study experience // Am Heart J. 1987. -Vol.113.-P.377−382.
  232. Kiissler A., Hagmbller K., Winkler R. The effects of experimental hypo- and hyperthyroidism on blood viscosity and other blood parameters in the rat // Biorheology. 1987. — Vol.24, № 6. — P.769−774.
  233. Lacolley P., Gauiter S., Poirer O. et al. Nitric oxide synthase gene polymorphism, blood pressure and aortic stiffness in normotensive and hypertensive subjects // J Hypertens. 1998. — Vol.16. — P.31−35.
  234. Ladenson P.W. Thyrotoxicosis and the heart: something old and something new // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. — Vol.77. — P.332−333.
  235. Landsberg L. Catecholamines and hyperthyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1977.-Vol.6.-P.697−718.
  236. Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology // J Am Soc Echocardiogr. 2005. — Vol.18. — P. 1440−1463.
  237. Larsen P.R. Type 2 Iodothyronine Deiodinase in Human Skeletal Muscle: New Insights into Its Physiological Role and Regulation // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2009. — Vol. 94, № 6. — P. 1893−1895.
  238. Laurent S., Beaussier H., Collin C. et al. Large artery damage in hypertension (Повреждение крупных артерий при гипертензии) // Артериальная гипертензия. 2010. — Том 16, №> 2. — С. 115−125.
  239. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur Heart J.- 2006. Vol.27. — P.2588−2605.
  240. Lear W., Ruzicka M., Leenen F.H. ACE inhibitors and cardiac ACE mRNA in volume overload-induced cardiac hypertrophy // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1997. — Vol.273. — P.641−646.
  241. Leese G.P., Jung R.T., Guthrie C. et al. Morbidity in patients on L-thyroxine: a comparison of those with a normal TSH to those with a suppressed TSH // Clin Endocrinol (Oxf). 1992. — Vol.37. — P.500−503.
  242. Lerman A., Zeiher A.M. Endothelial Function: Cardiac Events // Circulation.- 2005. Vol.111, № 3. — P.363−368.
  243. Levey G.S. Catecholamine sensitivity, thyroid hormone and the heart // Am J Med.-1971, — Vol.50.-P.41320.
  244. Levey G.S., Klein I. Catecholamine-thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism // Am J Med. 1990. -Vol.88. — P.642−646.
  245. Levy D., Savage D.D., Garrison R.J. et al. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study // Am J Cardiol. 1987. -Vol. 59. — P.956−960.
  246. Levy D., Garrison R.J., Savage D.D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N Engl J Med. 1990 — Vol.322. — P. 1561−1566.
  247. Levy D., Salomon M., D’Agostino R.B. et al. Prognostic implications of baseline electrocardiographic features and their serial changes in subjects with left ventricular hypertrophy // Circulation. 1994. — Vol.90. — P. 1786−1793.
  248. Li Y., Chen H., Tan J. et al. Impaired release of tissue plasminogen activator from the endothelium in Graves’disease indicator of endothelial dysfunction and reduced fibrinolytic capacity // Eur J Clin Invest. — 1998. — Vol.28, № 12. -P.1050−1054.
  249. Liao Y., Cooper R.S., Mensah G.A. et al. Left ventricular hypertrophy has a greater impact on survival in women than in men // Circulation. 1995 -Vol.92. -P.805−810.
  250. Linke A., Erbs S., Hambrecht R. Exercise and the coronary circulation-alterations and adaptations in coronary artery disease // Prog Cardiovasc Dis. -2006. Vol.48, № 4. — P.270−284.
  251. Liu C.R., Li L.Y., Shi F. et al. Effects of hyper- and hypothyroid on expression of thyroid hormone receptor mRNA in rat myocardium // J. Endocrinol. 2007. — Vol.195, № 3. — P.429138.
  252. Liu J., Liu Z.-Q., Tan Z.-R. et al. Gly389Arg polymorphism of-adrenergic receptor is associated with the cardiovascular response to metoprolol // Clin Pharmacol Ther. 2003. — Vol.74, № 1. — P.44−52.
  253. Lozano H.F., Conde C.A., Florin T. Treatment and prevention of atrial fibrillation with nonantiarrhythmic pharmacologic therapy // Heart Rhythm. -2005. Vol.2, № 9. — P. 1000−1007.
  254. Lumholtz I.B., Busch-Sorensen M., Faber J. et al. The influence of propranolol on the extrathyroidal metabolism of 3,3', 5'-triiodothyronine (reverse T3) // Acta Med Scand Suppl. 1979. — Vol.624. — P.31−34.
  255. Kool M., Lambert J., Stehouwer C. et al. Vessel wall properties of large arteries in uncomplicated IDDM // Diabetes Care. 1995. — Vol.18. — P.618−624.
  256. Mahmud A., Feely J. Arterial stiffness and the renin-angiotensin-aldosterone system // J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2004. — Vol.5. — P. 102−108.
  257. Maia A.L., Kim B.W., Huang S.A. et al. Type 2 iodothyronine deiodinase is the major source of plasma T3 in euthyroid humans // J Clin Invest. 2005. -Vol.115. -P.2524−2533.
  258. Maia A.L., Hwang S.-J., Levy D. et al. Lack of Association Between the Type 2 Deiodinase A/G Polymorphism and Hypertensive Traits: The Framingham Heart Study // Hypertension. 2008. — Vol.51, № 4. — P.22−23.
  259. Maish B., Richardson P., McKenna W. et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies // Circulation. 1996. -Vol.93.-P.841−842.
  260. Makino A.H., Wang B.T., Scott J.X.J, and Dillmann W.H. Thyroid Hormone Receptor a and Vascular Function // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2012. -Vol.302, № 9, — C1346-C1352.
  261. Manger J.A., Clark W., Allenby P. Congestive heart failure and sudden death in a young woman with thyrotoxicosis // West J Med. 1988. — Vol.149. -P.86−91.
  262. Mansourian A.R. The immune system which adversely alter thyroid functions: A review on the concept of autoimmunity // Pak. J. Biol. Sei. 2010. -Vol.13. -P.765−774.
  263. Maqbool A., Hall A.S., Ball S.G. et al. Common polymorphisms of? i-adrenoceptor: identification and rapid screening assay // Lancet. 1999. -Vol.353 -P. 897.
  264. Marceau M., Lacourciere Y. Effects of nebivolol and atenolol on regional and systematic hemodynamics at rest and during exercise in hypertensive subjects // Am. J. Hypertens. 1998. — Vol.11. — P.993−1001.
  265. Marchant C., Brown L., Sernia C. Renin-angiotensin system in thyroid dysfunction in rats // J Cardiovasc Pharmacol. 1993. — Vol.22. — P.449−455.
  266. Marcisz C. et al. Left ventricular mass in patients with hyperthyroidism // Med Sci Monit. 2006. — Vol. 12, № 11.- P.481−486.
  267. Markovic N.S., Djurica S., Brajovic M. et al. Dilated cardiomyopathy associated with autoimmune disease of thyroid gland // Srp Arh Celok Lek.2005.-Vol.133. Suppl 1. — P.46−51.
  268. Marongiu F., Conti M., Murtas M.L. et al. Fibrinogen and fibrinolytic activity in hyperthyroidism before and after antithyroid treatment // J Endocrinol Invest. 1988. — Vol.11. — P.723−725.
  269. Marongiu F., Conti M., Murtas M.L. et al. Activation of blood coagulation and fibrinolysis in Grave’s disease // Horm Metab Res. 1991. — Vol.23. -P.609−611.
  270. Marongiu F., Cauli C., Mameli G. et al. Apathetic Graves' disease and acquired hemophilia due to factor VIIIc antibody // J Endocrinol Invest. 2002. — Vol.25.-P.246−249.
  271. Marqusee E., Haden S.T., Utiger R.D. Subclinical thyrotoxicosis // Endocrinol Metab Clin North Am. 1998. — Vol.27. — P.37−49.
  272. Martelli A., Rapposelli S., Calderone V. NO-releasing hybrids of cardiovascular drugs // Curr Med Chem. 2006. — Vol.13, № 6. — P.609−625.
  273. Marti V., Ballester M., Rigla M. et al. Myocardial damage does not occur in untreated hyperthyroidism unless associated with congestive heart failure //Am Heart J. -1997. Vol.134, № 6. — P. l 133−1137.
  274. Marvisi M., Zambrelli P., Brianty M. et al. Pulmonary hypertension is frequent in hyperthyroidism and normalizes after therapy // Eur J Intern Med.2006, — Vol.17, № 4, — P.267−271.
  275. Mason D.A., Moore J.D., Green S.A. et al. Polymorphism in a G-protein Coupling Domain of the Human p,-Adrenergic Receptor // J Biol Chem. -1999. Vol.274. — Issue 18. — P.12 670−12 674.
  276. Mc Morrow M.E. The elderly and thyrotoxicosis // AACN Clin Issues Crit Care Nurs. 1992. — № 3. — P. 114−119.
  277. McAllister R.M., Luther K.L., Pfeifer P. Thyroid status and response to endothelin-1 in rat arterial vessels // Am. J. Physiol. 2000. — Vol.279. -P.252−258.
  278. McAllister R.M., Albarracin I., Jasperse J.L. et al. Thyroid status and endothelium-dependent vasodilation in skeletal muscle // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005. — Vol.288. — P.284−291.
  279. Mentuccia D., Proietti-Pannunzi L., Tanner K. et al. Association Between a Novel Variant of the Human Type 2 Deiodinase Gene Thr92Ala and Insulin Resistance // Diabetes. 2002. — Vol.51. — P.880−883.
  280. Menzel T., Wagner S., Kramm T. et al. Pathophysiology of impaired right and left ventricular function in chronic embolic pulmonary hypertension: changes after pulmonary thromboendarterectomy // Chest. 2000. — Vol.118. -P. 897−903.
  281. Mercfi J., Ferr6s S., Oltra C. et al. Cardiovascular abnormalities in hyperthyroidism: A prospective Doppler echocardiographic study // Am J Med. -2005.-Vol.118.-P.126−131.
  282. Metso S., Auvinen A., Salmi J. et al. Increased long-term cardiovascular morbidity among patients treated with radioactive iodine for hyperthyroidism // Clin. Endocrinol. 2007. — Vol.92. — P. 2190−2196.
  283. Michel M.C., Insel P.A. Receptor gene polymorphisms: lessons on functional relevance from the -adrenoceptor // Br J Pharmacol. 2003. — Vol.138. -P.279−282.
  284. Mier A., Brophy C., Wass J.A.H. et al Reversible respiratory muscle weakness in hyperthyroidism // Am Rev Respir Dis. 1989. — Vol.139. -P.529−533.
  285. Mintz G., Pizzarello R., Klein I. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response to treatment // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. — Vol.73. — P.146−150.
  286. Miyamoto Y., Saito Y., Kajiyama N. et al. Endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with essential hypertension // Hypertension. -1998.-Vol.32. P.3−8.
  287. Mohr-Kahaly S., Rothsching M., Schlosser A. Myocardial Doppler imaging in hyperthyroidism // Proc 74th Annual Meeting of American Thyroid Association. Los Angeles, CA, 2002. -Abstract 217.
  288. Muiesan M.L., Salvetti M., Monteduro C. et al. Left Ventricular Concentric Geometry During Treatment Adversely Affects Cardiovascular Prognosis in Hypertensive Patients // Hypertension. 2004. — Vol.43, № 4. — P.731−738.
  289. Nakayama T., Soma M., Takahashi Y. et al. Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese // Clin Genet. 1997. — Vol.51. — P.26−30.
  290. Nakazawa H.K., Sakurai K., Hamada N. et al. Management of atrial fibrillation in the post-thyrotoxic state // Am J Med. 1982. -Vol.72. — P.903−906.
  291. Nakchbandi I.A., Wirth J.A., Inzucchi S.E. Pulmonary Hypertension Causedi 1by Graves' Thyrotoxicosis Normal Pulmonary Hemodynamics Restored by I Treatment // Chest. 1999. — Vol.116. — P. 1483−1485.
  292. Napoli R., Biondi B., Guardasole V. et al. Impact of Hyperthyroidism and Its Correction on Vascular Reactivity in Humans // Circulation. 2001. — Vol.104. — P.3076.
  293. Napoli R., Guardasole V., Angelini V. et al. Acute effects of triiodothyronine on endothelial function in human subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2006. — Vol. 92, № 1. — P. 250−254.
  294. Napoli R., Biondi B., Guardasole V. et al. Enhancement of Vascular Endothelial Function by Recombinant Human Thyrotropin // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. — Vol. 93, № 5. — P. 1959−1963.
  295. Nicoloff J.T., Lum S.M., Spenser C.A. et al. Peripheral autoregulation of thyroxine to triiodothyronine conversion in man // Horm Metab Res Suppl. -1984. -Vol.14. -P.4−9.
  296. Nixon J. et al. Alterations in left ventricular mass and performance in patients treated effectively for thyrotoxicosis. A comparative echocardiographic study.// Am J Med. 1979. — Vol.67, № 2. — P.268−276.
  297. Obuobie K., Smith J., Evans L.M. et al. Increased central arterial stiffness in hypothyroidism // J Clin Endocrinol Metab. 2002. — Vol.87, № 10. — P.4662−4666.
  298. Ojamaa K., Sabet A., Kenessey A. et al. Regulation of Rat Cardiac Kvl.5 Gene Expression by Thyroid Hormone Is Rapid and Chamber // Specific Endocrinology. 1999. — Vol.140, № 7. — P. 3170−3176.
  299. Ojamaa K., Kenessey A., Klein I. Thyroid hormone regulation of phospholamban phosphorylation in the rat heart // Endocrinology. 2000. -Vol.141. -P.2139−2144.
  300. Okura H., Takatsu Y. High-Output Heart Failure as a Cause of Pulmonary Hypertension // Intern Med. -1994. Vol.33, № 6. — P. 363−365.
  301. Olson T.M., Thibodeau S.N., Lundquist P.A. et al. Exclusion of a primary gene defect at the HLA locus in familial idiopathic dilated cardiomyopathy // Med Genet. 1995. — Vol.32, № 11. — P.876−880.
  302. Oren A., Vos L.E., Uiterwaal C.S. et al. Aortic stiffness and carotid intimalmedia thickness: two independent markers of subclinical vascular damage in young adults? // Eur J Clin Invest. 2003. — Vol.33. — P. 949−954.
  303. Ortega J., Vila J.M., Mauricio M.D. et al. Nitric oxide mediates abnormal responsiveness of thyroid arteries in methimazole-treated patients // Eur J Endocrinol. 2005. — Vol.152. — Issue 4. — P.551−556.
  304. Ortmann C., Pfeiffer H., Du Chesne A. et al. Inflammation of the cardiac conduction system in a case of hyperthyroidism // Int J. Legal. Med. 1999. -№ 112.-P.271−274.
  305. Osman F., Daykin J., Sheppard M. et al. Cardiac rhythm abnormalities in thyrotoxicosis—the explanation for excess vascular mortality // J.Endocrinol. -2000.-Vol.164.-P.321.
  306. Osman F. et al. Cardiovascular Manifestations of Hyperthyroidism Before and After Antithyroid Therapy: A Matched Case-Control Study // J Am Coll Cardiol. 2007. — Vol.49. — P.71−81.
  307. Ostadal B., Netuka I., Maly J. et al. Gender Differences in Cardiac Ischemic Injury and Protection Experimental Aspects // Exp Biol Med. — 2009. -Vol.234.- P.1011−1019.
  308. Owen P.J.D., Rajiv C., Vinereanu D. et al. Subclinical Hypothyroidism, Arterial Stiffness, and Myocardial Reserve // J Clin. Endocrinol. Metab. 2006. -Vol. 91, № 6. — P.2126−2132.
  309. Pachucki J., Hopkins J., Peeters R. et al. Type 2 Iodothyronine Deiodinase Transgene Expression in the Mouse Heart Causes Cardiac-Specific Thyrotoxicosis // Endocrinology. 2001. — Vol.142, №.1. — P. 13−20.
  310. Palmieri E.A., Fazio S., Palmieri V. et al. Myocardial contractility and total arterial stiffness in patients with overt hyperthyroidism: acute effects of betal-adrenergic blockade // Eur J Endocrinol. 2004. — Vol.150 — P.757−762.
  311. Papini E., Paschke R., Duick D.S., Valcavi R., Hegedbs L., Vitti P. AACE/AME/ETA Thyroid Nodule Guidelines // Endocr Pract. 2010. — Vol. 16. — Suppl 1,-P. 1−43.
  312. Parle J.V., Maisonneuve P., Sheppard M.C. et al. Prediction of all-cause and cardiovascular mortality in elderly people from one low serum thyrotropin result: a 10-year cohort study // Lancet. 2001. — Vol.358. — P.861−865.
  313. Patel N.N., Abraham P., Buscombe J., Vanderpump M.P.J. The cost-effectiveness of treatment modalities for thyrotoxicosis in a UK center // Thyroid. 2006. — № 16. — P.593−598.
  314. Pawlak R., Chabielska E., Buczko W. Antithrombotic effect of enalapril, an angiotensin-converting enzyme inhibitor, on venous thrombosis in rats // Pol J Pharmacol. 1996.-Vol.48, № 1. — P. 117−120.
  315. Pazos-Moura C.C., Moura E.G., Breitenbach M.M. Nailfold capillaroscopy in hypothyroidism and hyperthyroidism: blood flow velocity during rest and postocclusive reactive hyperemia // Angiology. 1998. — Vol.49. — P.471−476.
  316. Peeters R.P., van den Beld A.W., Attalki H. et al. A new polymorphism in the type II deiodinase gene is associated with circulating thyroid hormone parameters // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005. — Vol.289. — P.75−81.
  317. Peeters R.P., van der Deure W.M., Visser T.J. Genetic variation in thyroid hormone pathway genes- polymorphisms in the TSH receptor and the iodothyronine deiodinases // Eur J Endocrinol. 2006. — Vol.155. — P.655−662.
  318. Peeters R.P., van Toor H., Klootwijk W. et al. Polymorphisms in Thyroid Hormone Pathway Genes Are Associated with Plasma TSH and Iodothyronine Levels in Healthy Subjects // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol.88, №.6. — P.2880−2888.
  319. Petersen P., Hansen J.M. Stroke in thyrotoxicosis with atrial fibrillation // Stroke. 1988.-Vol. 19.-P. 15−18.
  320. Petretta M., Bonaduce D., Spinelli L. et al. Cardiovascular hemodynamics and cardiac autonomic control in patients with subclinical and overt hyperthyroidism // Eur J Endocrinol. 2001. — Vol.145. — P.691−696.
  321. Pfeffer M.A., Frohlich E.D. Improvements in clinical outcomes with the use of angiotensin converting enzyme inhibitors: cross-fertilization between clinical and basic investigation //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. — Vol.291. -P.2021−2025.
  322. Pierdomenico S.D., Costantini F., Bucci A. et al. Low-density lipoprotein oxidation and vitamins E and C in sustained and white-coat hypertension // Hypertension. 1998. — Vol.31. — P.621−626.
  323. Pignoli P., Longo T. Evaluation of atherosclerosis with B-mode ultrasound imaging // J. Nucl. Med. Allied Sei. — 1988. — Vol.32, № 3. — P. 166−173.
  324. Pilo A., Iervasi G., Vitek F. et al. Thyroidal and peripheral production of 3,5,3'-triiodothyronine in humans by multicompartmental analysis // Am J Physiol. 1990. — Vol.258. — P715−726.
  325. Polak J.F., Pencina M. J, Pencina K.M., O’Donnell C. J, Wolf P.A., D’Agostino R.B. Carotid-wall intima-media thickness and cardiovascular events // N Engl J Med. 2011. — Vol.365, № 3. — P.213−221.
  326. Pracyk J. B, Slotkin T.A. Thyroid hormone differentially regulates development of beta-adrenergic receptors, adenylate cyclase and ornithine decarboxylase in rat heart and kidney // J. Dev. Physiol. 1991. — Vol.16. -P.251−261.
  327. Presti C. F, Hart R.G. Thyrotoxicosis, atrial fibrillation, and embolism, revisited // Am. Heart J. 1989. — Vol.117. — P.976−977.
  328. Proskey A. J, Saksena F, Towne W.D. Myocardial infarction associated with thyrotoxicosis // Chest. 1971. — № 72. — P. 109−113.
  329. R.Di Tullio M, Zwas D. R, Sacco R.L. et al. Left Ventricular Mass and Geometry and the Risk of Ischemic Stroke // Stroke. 2003. — Vol.34, № 10. -P. 2380−2384.
  330. Reeves R. A, From G. L, Paul W. et al. Nadolol, propranolol, and thyroid hormones: evidence for a membrane-stabilizing action of propranolol // Clin Pharmacol Ther. 1985. — Vol.37, № 2. — P. 157−161.
  331. Reinwein D, Benker G, Lazarus J.H. et al. A prospective randomized trial of antithyroid drug dose in Graves' disease therapy / European Multicenter Study Group on Antithyroid Drug Treatment // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. -Vol.76. -P.1516−1521.
  332. Reunanen M, Karjalainen J, Ristola P. et al. Heart rate and mortality // J Int Med. 2000. — Vol.247. — P.231−239.
  333. Rodraguez-Gymez I., Sainz J., Wangensteen R. et al. Increased Pressor Sensitivity to Chronic Nitric Oxide Deficiency in Hyperthyroid Rats // Hypertension. 2003. — Vol.42. — P.220.
  334. Rogers J.S., Stanley R.S. Factor VIII activity in normal volunteers receiving oral thyroid hormone // J Lab Clin Med. 1983. — Vol.102. — P.444−449.
  335. Ross D.S. Subclinical thyrotoxicosis //The Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 7th ed / Editors: Braverman L.E., Utiger R.D. — Philadelphia, 1996. — P.1016−1020.
  336. Rubin L.J., Badesch D.B. Thyrotoxicosis as a Risk Factor for Pulmonary Arterial Hypertension // Ann Intern Med. 2006. — Vol. 144, № 3. — P.222−223.
  337. Sa Cunha R., Pannier B., Benetos A. et al. Association between high heart rate and high arterial rigidity in normotensive and hypertensive subjects // J Hypertens.- 1997.-Vol.15, № 12. P. 1423−1430.
  338. Saba M.M., Ibrahim M.M., Rizk H.H. Gender and the relationship between resting heart rate and left ventricular geometry // J Hypertens. 2001. -Vol.19. — P.367−373.
  339. Sadoshima J., Xu Y., Slayter H.S. et al. Autocrine release of angiotensin 2 mediates stretch-induced hypertrophy of cardiac myocytes in vitro // Cell. -1993.- Vol.75.-P.977−984.
  340. Salonen J.T., Salonen R. Ultrasound B-mode imaging in observational studies of atherosclerotic progression // Circulation. — 1993. — Vol.87, № 3. — P.1156−1165.
  341. Salvatore D., Tu H., Harney J. et al. Type 2 iodothyronine deiodinase is highly expressed in human thyroid // J Clin Invest. 1996. — Vol.98. — P.962−968.
  342. Samuels M.H. Subclinical thyroid disease in the elderly // Thyroid. 1998. -Vol.8.-P.803−813.
  343. Sanford C.F., Griffin E.E., Wildenthal K. Sintesis and degradation of myocardial protein during the development and regression of thyroxine-induced cardiac hypertrophy in rats // Circ Res. 1978. — Vol.43, № 5. — P. 688−694.
  344. Sawin C.T., Geller A., Kaplan M.M. et al. Low serum thyrotropin (thyroid-stimulating hormone) in older persons without hyperthyroidism // Arch. Intern. Med. 1991.-Vol.151.-P.165−168.
  345. Sawin C.T., Geller A., Wolf P.A. et al. Low serum thyrotropin concentrations as a risk factor for atrial fibrillation in older persons // N Engl J Med. 1994. -Vol.331.-P.1249−1252.
  346. Schmidt B.M.W., Martin N., Georgens A.C. et al. Nongenomic Cardiovascular Effects of Triiodothyronine in Euthyroid Male Volunteers // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol.87, № 4. — P. 1681−1686.
  347. Scivoletto R., Fortes Z.B., Garcia-Leme J. Thyroid hormones and vascular reactivity: role of the endothelial cell // European Journal of Pharmacology. -1986. Vol.129. — P.271−278.
  348. Sellitti D.F., Hill R., Doi S.Q. et al. Differential expression of thyrotropin receptor mRNA in the porcine heart // Thyroid. 1997. — Vol.7. — P.641−646.
  349. Sgarbi J., Villaca F., Garbeline B. et al. The effects of early antithyroid therapy for endogenous subclinical hyperthyroidism in clinical and heart abnormalities // J Clin Endocrinol Metab. 2003. — Vol.88. — P. 1672−1677.
  350. Sgarbi J.A., Villaca F., Scandiuzzi S. et al. Improvement of cardiac effects of endogenous subclinical hyperthyroidism with methimazol / 12th International Thyroid Congress. Kyoto, 2000 // Endoer J. -2000. — Vol.47. — P. 179.
  351. Shafer R.B., Bianco J.A. Assessment of cardiac reserve in patients with hyperthyroidism // Chest. 1980. — Vol.78, №.2. — P.269−273.
  352. Shapiro L.E., Sievert R., Ong L. et al. Minimal cardiac effects in asymptomatic athyreotic patients chronically treated with thyrotropinsuppressive doses of 1-thyroxine // J Clin Endocrinol Metab. 1997. — Vol.82. -P.2592−2595.
  353. Sheu J.-J., Kang J.-H., Lin H.-C. et al. Hyperthyroidism and risk of ischemic stroke in young adults // Stroke. — 2010. — Vol.41, № 5. — P.961−966.
  354. Shirani J., Barron M., Pierre-Louise M. et al. Congestive heart failure, dilated cardiac ventricles, and sudden death in hyperthyroidism // Am J Cardiol. -1993.-Vol.72.-P.365−368.
  355. Siehl D., Chua B.H.L., Lautensack-Belser N. et al. Faster protein and ribosome synthesis in thyroxine-induced hypertrophy of rat heart // Am J Physiol. 1985. — Vol.248. — P. 309−319.
  356. Simone G. de Concentric or Eccentric Hypertrophy: How Clinically Relevant Is the Difference? // Hypertension. 2004. -Vol. 43, № 4. — P.714−715.
  357. Siu C.-W., Zhang H.-W., Yung C. et al. Hemodynamic Changes in Hyperthyroidism-Related Pulmonary Hypertension: A Prospective Echocardiographic Study // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol.92, № 5.- P.1736−1742.
  358. Siu C.-W., Yeung C.-Y., Lau C.P. et al. Incidence, clinical characteristics and outcome of congestive heart failure as the initial presentation in patients with primary hyperthyroidism // Heart. 2007. — Vol.93. — P.483−487.
  359. Small K., Wagoner L.E., Levin A. et al. Synergistic polymorphsims of #iand oc2c-adrenergic receptors and the risk of congestive heart failure // Engl. J. Med.- 2002. Vol.347. — P.1135−1142.
  360. Sofowora G.G., Dishy V., Muszkat M. et al. A common? i-adrenergic receptor polymorphism (Arg389Gly) affects blood pressure response to ?-blockade//Clin Pharmacol Ther. 2003, — Vol.73. — P.366−371.
  361. Soh M.C., Croxson M. Fatal thyrotoxic cardiomyopathy in a young man // BMJ. 2008. — Vol.337. — P.531.
  362. Sokolow M., Perkoff D. The prognosis of essencial hypertension treated conservatively // Circulation. 1961. — Vol.23. — P.697−706.
  363. Somwaru L.L., Arnold A.M., Cappola A.R. Predictors of Thyroid Hormone Initiation in Older Adults: Results From the Cardiovascular Health Study // J Gerontol A Biol Sei Med Sei. 2011. — V0I.66A, № 7. — P.809−814.
  364. Squizzato A., Romualdi E., Bbller H.R. et al. Thyroid Dysfunction and Effects on Coagulation and Fibrinolysis: A Systematic Review // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol.92, № 7. — P.2415−2420.
  365. Staffurth J.S., Gibberd M.C., Tang S. Ng F. Arterial embolism in thyrotoxicosis with atrial fibrillation // BMJ. 1977. — № 2. — P.688−690.
  366. Stiles G., Taylor S., Lefkowitz R. Human cardiac beta-adrenergic receptors: subtype heterogeneity delineated by direct radioligand binding // Life Sei. -1983.-Vol.33.-P.467−473.
  367. Sugrue D, McEvoy M, Feely J. et al. Hyperthyroidism in the land of Graves: results of treatment by surgery, radioiodine and carbimazole in 837 cases // Q. J. Med. 1980.-№ 193. — P.51−61.
  368. Sundbeck G, Jagenburg R, Johansson P.M. et al. Clinical significance of low serum thyrotropin concentration by chemiluminometric assay in 85-year-old women and men // Arch Intern Med. 1991. — Vol. 151. — P.549−556.
  369. Surks M. I, Ocampo E. Subclinical thyroid disease // Am J Med. 1996. -Vol.100.-P.217−223.
  370. Susie D, Frohlich E.D. The aging hypertensive heart: a brief update // Nat Clin Pract. Cardiovasc Med. 2008. — Vol.5, № 2. — P. 104−110.
  371. Taillard V, Sardinoux M, Oudot C. et al. Early detection of isolated left ventricular diastolic dysfunction in high-risk differentiated thyroid carcinoma patients on TSH-suppressive therapy// Clin. Endocrinol. 2011. — Vol.75. -P.709−714.
  372. Takami S, Wong Z. Y, Stebbing M. Linkage analysis of endothelial nitric oxide synthase gene with human blood pressure // J Hypertens. 1999. -Vol.17. -P.1431−1436.
  373. Tenii L. T, Sutton-Tyrrell K, Penninx B.W. et al. Race, Psychosocial Factors, and Aortic Pulse Wave Velocity: The Health, Aging, and Body Composition Study // J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010. — Vol. 65, № 10. — P. 10 791 085.
  374. Tenerz A, Forberg R, Jansson R. Is a more active attitude warranted in patients with subclinical thyrotoxicosis? // J Intern Med. 1990. — Vol.228. -P.229−233.
  375. Thomsen A. F, Kvist T. K, Andersen P.K. et al. Increased risk of affective disorder following hospitalisation with hyperthyroidism a register-based study // Eur J Endocrinol. — 2005. — Vol.152. — P.535−543.
  376. Toft A, Boon N. Thyroid disease and the heart // Heart. 2000. — Vol.84. -P.455−460.
  377. Torlontano M., Durante C., Torrente I. et al. Type 2 deiodinase polymorphism (threonine 92 alanine) predicts L-thyroxine dose to achieve target thyrotropin levels in thyroidectomized patients. // J Clin Endocrinol Metab. 2008. -Vol.93, № 3.-P.910−913.
  378. Trachtman H., Jacques C., Citron J. et al. Effect of triiodothyronine on nitric oxide production in mesangial cells and renal tubular epithelial cells // Res Commun Mol Pathol Pharmacol. 1996. — Vol.93, № 1. — P.69−78.
  379. Traube E., Coplan N. Embolic Risk in Atrial Fibrillation that Arises from Hyperthyroidism // Tex Heart Inst J. 2011. Vol. 38, № 3. P.225−228.
  380. Trivalle C., Doucet J., Chassagne P. et al. Differences in the signs and symptoms of hyperthyroidism in older and younger patients // J Am Geriatr Soc. 1996. — Vol.44. — P.50−53.
  381. Tsikouris J.P., Suarez J.A., Meyerrose G.E. Plasminogen activator inhibitor-1: physiologic role, regulation, and the influence of common pharmacologic agents // J Clin Pharmacol. 2002. — Vol.42, № 11.- P. 1187−1199.
  382. Vadiveloo T., Donnan P.T., Cochrane L., Leese G.P. The Thyroid Epidemiology, Audit, and Research Study (TEARS): Morbidity in Patients with Endogenous Subclinical Hyperthyroidism // J Clin Endocrinol Metab. 2011. -Vol.96, № 5.-P.1344−1351.
  383. Vanderpump M.P., Tunbridge W.M., French J.M. et al. The development of ischemic heart disease in relation to autoimmune thyroid disease in a 20-yearfollow-up study of an English community // Thyroid. 1996. — Vol.6. — P. 155 160.
  384. Vanderpump M.P. Cardiovascular and Cancer Mortality after Radioiodine Treatment of Hyperthyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. — Vol. 92, № 6. — P.2033−2035.
  385. Vargas F., Sabio J.M., Luna J.D. Contribution of endothelium-derived relaxing factors to acetylcholine-induced vasodilatation in the rat kidney // Cardiovascular Research. 1994. — Vol.28. — P. 1373−1377.
  386. Vargas F., Moreno J.M., Rodraguez-Gymez I. et.al. Vascular and renal function in experimental thyroid disorders // Eur J Endocrinol. 2006. -Vol.154. — Issue 2. — P. 197−212.
  387. Vasan R.S., Evans J.C., Benjamin E.J. et al. Relations of Serum Aldosterone to Cardiac Structure: Gender-Related Differences in the Framingham Heart Study // Hypertension. 2004. — Vol. 43, № 5. — P.957−962.
  388. Vaziri S., Benjamin E.J., Levy D. et al. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study // JAMA. 1994. — Vol.271. — P. 840−844.
  389. Verbene H.J., Fliers E., Prummel M.F. et al. Thyrotoxicosis as a predisposing factor for cerebral venous thrombosis // Thyroid. — 2000. — Vol.10, № 7. — P. 607−610.
  390. Volzke H. Hyperthyroidism and Mortality // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. -Vol.49, № 22. — P.2228 — 2229.
  391. Von Olshausen K., Bischoff S., Kahaly G. et al. Cardiac arrhythmias and heart rate in hyperthyroidism // Am J Cardiol. 1989. — Vol.63. — P.930−933.
  392. Wachtell K. et al. Left ventricular filling patterns in patients with systemic hypertension and left ventricular hypertrophy (the LIFE study). Losartan Intervention For Endpoint // Am J Cardiol. 2000. — Vol.85. — P.466−472.
  393. Wagoner L.E., Craft L.L., Zengel P. et al. Polymorphisms of the Pr adrenergic receptor predict exercise capacity in heart failure // Am. Heart J. -2002. Vol.144, № 5. — P.840−846.
  394. Waring, A.C., Harrison S., Samuels M.H. et al. Thyroid function and mortality in older men: A prospective study // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2012. Vol.97, № 3. — P.862−870.
  395. Wang C., Crapo L.M. The epidemiology of thyroid disease and implications for screening // Endocrinol Metab Clin North Am. 1997. — Vol.26. — P. 189 218.
  396. Wang W., Wang S., Yan L., et al. Superoxide Production and Reactive Oxygen Species Signaling by Endothelial Nitric-oxide Synthase // J. Biol. Chem. 2000. — Vol.275. — Issue 22. — P. 16 899−16 903.
  397. Wartofsky L., Glinoer D., Solomon B. et al. Differences and similarities in the diagnosis and treatment of Graves' disease in Europe, Japan, and the United States//Thyroid. 1991,-№ 1. — P.129−135.
  398. Wassermann K. Diagnosing cardiovascular and lung pathophysiology from exercise gas exchange // Chest. 1997. — Vol.112. — P. 1091−1101.
  399. Weber K.T., Brilla C., Campbell S.E. Regulatory mechanisms of myocardial hypertrophy and fibrosis: results of in vivo studies // Am J Hypertens. 1992. -Vol.5.-P.95−110.
  400. Weissel M. Hyperthyroidism and heart // Wien Klin Wochenschr. 2001. -Vol.113, № 5−6.-P.157−161.
  401. Westerhout C.M., Lauer M.S., James S. et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy in GUSTO IV ACS: an important risk marker of mortality in women // Eur. Heart J. 2007. — Vol.28, № 17. — P. 2064−2069.
  402. Whitner T.E., Hudson C.J., Smith T.D. et al. Hyperthyroidism. Presenting as Isolated Tricuspid Regurgitation and Right Heart Failure // Tex Heart Inst J. -2005. Vol.32, № 2. — P.244−245.
  403. White H.L., Maqbool A., McMahon A.D. et al. An evaluation of the? l adrenergic receptor Arg389Gly polymorphism in individuals at risk of coronary events. WOSCOPS substudy // Eur Heart J. 2002. — Vol.23. — P. 1087−1092.
  404. Wiersinga W.M. Propranolol and thyroid hormone metabolism // Thyroid. -1991. Vol.1, № 3. — P.273−277.
  405. Williams L.T., Lefkowitz R.J., Watanabe A.M. et al Thyroid hormone regulation of-adrenergic receptor number // J Biol Chem. 1977. — Vol.252. — P.2787−2789.
  406. Woeber K.A. Thyrotoxicosis and the heart // N Engl J Med. 1992. -Vol.327. — P. 94−97.
  407. Xenopoulos N.P., Braden G.A., Applegate R.J. Severe right heart failure in a patient with Graves' disease // Clin Cardiol. 1996. — Vol.19. — P.903−905.
  408. Yamazaki T., Komuro I., Shiojima I. et al. The renin-angiotensin system and cardiac hypertrophy // Heart. 1996. — Vol.76, № 3. — Suppl 3. — P.33−35.
  409. Yanai-Landau H., Amital H., Bar-Dayan Y. et al. Autoimmune aspects of primary pulmonary hypertension // Pathobiology. 1995. — Vol.63. — P.71−75.
  410. Yoon-Ho C., Hoon J., Bae C. et al. Severe coronary artery spasm can be associated with hyperthyroidism // Coronary Artery Disease. 2005. -Vol.16, № 3, — P.135−139.
  411. Yue W-S., Chong B.H., Siu C.-W. et al. Hyperthyroidism-induced left ventricular diastolic dysfunction: implication in hyperthyroidism-related heart failure // Clinical Endocrinology. 2011. — Vol.74. — Issue 5. — P.636−643.
  412. Zabalgiotia M. Echocardiographic recognition and quantitation of prosthetic valve dysfunction // In The Practice of Clinical Echocardiography / Edited by Otto CM. Philadelphia: WB Saunders, 2002. — P.525−550.
  413. Zwaveling J, Pfaffendorf M, van Zwieten PA. The direct effects of thyroid hormones on rat mesenteric resistance arteries // Fundamental and Clinical Pharmacology. 1997. — Vol.11. — P.41−46.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!