Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-морфологические особенности плацентарного ложа матки при различных видах гипертензионного синдрома

Диссертация: Клинико-морфологические особенности плацентарного ложа матки при различных видах гипертензионного синдрома
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Остается неизученным механизм, запускающий эти патологические процессы на клеточном уровне, в частности, не ясна роль лизосомальных гидролаз, регулирующих развитие клетки и её программированную гибель, активность которых определяет полноту и глубину инвазии трофобластаплацентарных белков, обладающих не только иммуносупрессорными свойствами, но и являющимися основным реализующим звеном… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I.
    • 1. 1. Строение плацентарного ложа при нормальной беременности
    • 1. 2. Строение плацентарного ложа при гипертензионном синдроме
    • 1. 3. Роль плацентарных белков в диагностике осложнений беременности
    • 1. 4. Роль лизосомальных ферментов в диагностике различных осложнений беременности
    • 1. 5. Особенности гемодинамики при неосложненной беременности и при гипертензионном синдроме
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН И НОВОРОЖДЕННЫХ
  • Глава IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Гематологическое исследование
    • 4. 2. Определение содержания ПАМГ и ТБГ в материнской сыворотке крови
    • 4. 3. Определение лизосомальной активности эндометрия
    • 4. 4. Исследование маточно-плацентарного кровотока
    • 4. 5. Морфофункциональные особенности плацент и плацентарного ложа матки при гипертензионном синдроме у беременных женщин

Клинико-морфологические особенности плацентарного ложа матки при различных видах гипертензионного синдрома (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

В настоящее время частота гипертензивных состояний у беременных женщин в различных регионах России колеблется от 7 до 29% (Шехтман М.М., 1999). По данным ВОЗ, с гипертензией связано 20−33% случаев материнской смертности. Наиболее частой причиной, приводящей к нарушению внутриутробного развития плода, является гипертензивный синдром при беременности. Генетическая детерминированность развития ЗРП при гестозе (Хотайт Г. Я., 2001), запоздалость лечебных мероприятий обусловливает отсутствие реальных результатов увеличения массы плода. Около 35% задержки развития плода связано с сосудистыми изменениями у матери, приводящими к ухудшению маточно-плацентарного кровотока. Весьма вероятно, что формирование внутриутробного неблагополучия начинается на ранних сроках развития фетоплацентарной системы, когда болезни организма женщин, состояние эндои миометрия (нарушенное у 60% россиянок искусственным, а у 6% - самопроизвольным прерыванием первой в жизни беременности) обусловливают неполноценное строение и функцию плацентарного ложа, других экстраэмбриональных структур и ФПС в целом (Оразмурадов А.А., 1999). Завершающееся к 16−17 неделям формирование маточно-плацентарно-плодового кровообращения, в условиях гипертензивного синдрома не обеспечивает полноценную инвазию маточно-плацентарных артерий через миометрий и эндометрий к плацентарному ложу и синцитиотрофобласту. Однако практически не изучена неполноценная инвазия цитотрофобласта в эндометрий женщин, у которых впоследствии разовьется гестоз.

Остается неизученным механизм, запускающий эти патологические процессы на клеточном уровне, в частности, не ясна роль лизосомальных гидролаз, регулирующих развитие клетки и её программированную гибель, активность которых определяет полноту и глубину инвазии трофобластаплацентарных белков, обладающих не только иммуносупрессорными свойствами, но и являющимися основным реализующим звеном адаптационно-гомеостатических реакций фетоплацентарной системы. Не изучена взаимосвязь тканевых и клеточных изменений плацентарного ложа матки и плаценты при различных гипертензионных состояниях.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

Выявить морфофункциональные особенности плацентарного ложа матки при различных видах гипертензионного синдрома для обоснования перспективных путей коррекции выявленных нарушений.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Установить структурные и функциональные особенности плацентарного ложа при различных видах гипертензионного синдрома.

2. Выявить распространенность и характер нарушений маточно-плацентарных взаимоотношений при различных видах гипертензионного синдрома.

3. Выявить особенности гемодинамики в фетоплацентарной системе при гипертензионных состояниях.

4.0босновать прогностические, диагностические и лечебно-профилактические мероприятия при различных видах гипертензионного синдрома у беременных для оптимизации исходов беременности и родов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые с помощью современных морфологических и морфометрических методов изучено строение плацентарного ложа и ворсинчатого дерева при различных видах гипертензионного синдрома.

Выявлены новые механизмы задержки развития плода при различных видах гипертензии у беременных женщин.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

На основе результатов клинических, функциональных и морфологических исследований разработаны рекомендации по прогнозированию и ранней диагностики плацентарной недостаточности при гипертензионных состояниях.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ 1. Нарушения в системах, органах, тканях и клетках материнского организма, обусловленные хроническим заболеванием (гипертонической болезнью), уже на ранних этапах беременности реализуются в виде неполноценного плацентарного ложа матки и приводят к соответствующим изменениям в плаценте, которые зависят от выраженности и уровня адаптационных реакций организма.

2.Патогенетическим звеном гипертензионного синдрома при беременности является повышение активности лизосомальных ферментов, которое приводит к программированной клеточной гибели в плаценте, снижению концентрации ТБГ, неполноценной инвазии, снижению активности периферического и синцитиального цитотрофобластов, отсутствие гестационной перестройки маточно-плацентарных артерий и развитию плацентарной недостаточности и ЗРП.

3.Скрининговую оценку активности лизосомальных ферментов и сывороточные концентрации ПАМГ и ТБГ при гипертензионном синдроме необходимо проводить до окончания второй волны инвазии цитотрофобласта (17−19 нед.), для своевременной диагностики начинающейся плацентарной недостаточности в 31−32 нед. и оценки эффективности профилактической терапии.

ВЫВОДЫ.

1. Выявленая высокая активность лизосомальных ферментов Р-Д глюкуронидазы и Ы-ацетил-(3−0-глюкозаминидазы при гестозе и его сочетании с ХАГ, что свидетельствует о повышенной проницаемости лизосомных мембран и преобладании аутолитических процессов в клетке. Это может лежать в основе структурных изменений и быть пусковым механизмом нарушения метаболизма в системе мать — плацента — плод.

2. Снижение концентраций ТБГ ниже 100 мкг/мл и повышение сывороточной концентрации ПАМГ выше 45 нг/мл является:

— дополнительным диагностическим признаком, подтверждающим внутриутробное страдание плодаоснованием для целенаправленного комплексного обследования беременных при отсутствии клинической симптоматики плацентарной недостаточности. Наиболее неблагоприятным критерием при гипертензионном синдроме явилось одновременное повышение уровня ПАМГ и снижение ТБГ в сыворотке крови в третьем триместре беременности.

3. При гипертензионном синдроме выявленное увеличение притока материнской крови в межворсинчатое пространство плаценты в течение II и III триместров беременности может быть обусловлено недостаточно активной второй волной инвазии цитотрофобласта.

4. Выраженное повышение сопротивления в артерии пуповины и маточных артериях отражает субкомпенсированную стадию плацентарной недостаточности, сопровождающуюся необратимыми морфологическими изменениями в плаценте и плацентарном ложе матки. Изменения плацентарного кровотока появляются уже на доклинических стадиях развития плацентарной недостаточности и могут быть надежным прогностическим критерием риска ее возникновения.

5. Структурными особенностями плацентарного ложа матки у женщин с гипертензионными состояниями являются:

— при хронической артериальной гипертензии — равномерное и глубокое распределение многоядерных гигантских клеток, полная гестационная перестройка эндометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий и мозаичные изменения миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий;

— при сочетанном гестозе — наименьший объем и глубина распространения многоядерных гигантских клеток и неполная гестационная перестройка эндометриальных и миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий. при «чистом» гестозе — поврхностное и менее плотное распределение многоядерных гигантских клеток в пределах d. basalis и прилежащего эндометрия, частичная гестационная перестройка миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий.

Практические рекомендации.

1. Для оценки функционального состояния материнской и плодовой частей плаценты при гипертензионном синдроме целесообразно исследовать сывороточные концентрации ПАМГ и ТБГ в сроке 18−20 и 31−32 недели беременности. При выявленных изменениях интервал между исследованиями должен составлять две недели.

2. Скрининговую оценку активности лизосомальных ферментов в сыворотке крови необходимо проводить до окончания второй волны инвазии цитотрофобласта, для своевременной диагностики начала плацентарной недостаточности и оценки эффективности профилактической терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. А. Количественные показатели при синдроме задержки развития плода// Вестн. врача общ. практики, 1997, № 1 .-С. 15−18.
  2. Э. К. Антенатальная диагностика и коррекция нарушении развития плода // Рос. мед. вести, 1998, вып. 3, № 2. -С. 75−77.
  3. В. Р., Стародубова Л. Ф., Макулова Р. А., Шамсутдинова Ч. М. Клинические процессы адаптации у новорожденных с внутриутробной задержкой развития// Здравоохранение Башкортостана, 1998, № 2. С. 7779.
  4. В.Г. Морфофункциональные нарушения фето-плацентарного комплекса при плацентарной недостаточности: Соврем, методы диагностики и лечения / Под ред. Н. В. Анастасьевой. -Новосибирск, 1997. 505 с.
  5. Е.Н. Возможности улучшения состояния плода и новорожденного при ранней диагностике плацентарной недостаточности: Дис. канд. мед. наук. Курск, 1997. — С. 125.
  6. М.Н. Роль эндометриальных белков и клеток-продуцентов в репродукции человека: Автореф. дис.. д-ра биолог, наук. М- 2001. — С. 41.
  7. Т. Ф., Ганьчева Е. А., Козлов В. К. Особенности иммунных взаимоотношений в системе «мать-плацента-новорожденный» при угрозе прерывания беременности и ОГ-гестозе // Иммунология, 1998, № 4. С. 4649
  8. Д.П. Ультраструктура нейтрофилов периферической крови у беременных с поздним токсикозом //Акушерство и гинекология. 1988. -№ 6. — С.57.
  9. Е.М. Синдром недостаточности плаценты / Актуальные Проблемы перинатологии. М.: Медицина, 1983. — С. 134- 136.
  10. Ч.Г. Сонографические различия плодов мужского и женского пола: Дис. .канд. мед. наук. М, 1998. — С. 24.
  11. Заварзина 0.0., Дюгеев А. Н., Фомин М. Д. Лечение фето-плацентарной недостаточности при гестозах // АиГ-информ: Междунар. информ. журн. по акушерству и гинекологии, 1998, № 1.-С. 33−34.
  12. КВ. Использование гидроксиэтилированного крахмала в программе комплексной интенсивной терапии гестозов: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1999. — С. 25.
  13. И.Игнатко И. В., Стрижаков А. Н. Современные возможности и клиническое значение исследования внутриплацентарного кровотока (обзор) // Акушерство и гинекология, 1997, № I. -С. 23−26.
  14. Ким А. Е. Лизосомальная активность экстраэмбриональных образований при нормальной и осложненной беременности: Дис. .канд. мед. наук. -М., 2000.-С. 125.
  15. А.Г., Гутман Л. Б., Мельник ЮЖ Гипертоническая болезнь у беременных // Киев, 1988 191 с.
  16. И.О. Функциональное состояние системы «мать-плацента-плод» при гестозе: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1998.-С.48.
  17. B.C., МериакриА.В. О патогенезе плацентарной недостаточности при ОПГ-гестозе //Сиб. мед. журн., 1998, вып. 14, № 3.-С. 19−23.
  18. Т.В., Краснополъская К. Д., Гаргаун С. С., Чеботарев А. Н. Исследование экспрессии лизосомальных ферментов при беременности //Вопросы медицинской химии. 1995. — том41. — № 1. — С.39−41.
  19. А.К. Патология системы «мать-плацента-плод»: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. — 447 с.
  20. Милованов А. К Системный подход в акушерстве с позиции патолога // Вестник Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1996, № 2.-С. 98−101.
  21. Миловилов А. К Функциональная морфология и механизмы регуляции плацентарно-плодного кровообращения // Вестник Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1999, № 2. С. 50−56.
  22. АЛ., Кириченко А. К. Молекулярные механизмы регуляции цитотрофобластической инвазии в маточно-плацентарной области //Архив патологии, 2001, вып.63, № 5.-С. 3−7.
  23. МериакриB.C., МериакриА.В. О патогенезе плацентарной недостаточности при ОПГ-гестозе // Сиб. мед. журн., 1998, вып. 14, № 3.-С. 19−23.
  24. Т.В., Краснополъская К. Д., Гаргаун С. С., Чеботарев А. Н. Исследование экспрессии лизосомальных ферментов при беременности //Вопросы медицинской химии. 1995. — том41. — № 1. — С.39−41.
  25. А.П. Патология системы «мать-плацента-плод»: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. — 447 с.
  26. А.П. Системный подход в акушерстве с позиции патолога // Вестник Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1996, № 2.-С. 98−101.
  27. А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции плацентарно-плодного кровообращения // Вестник Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1999, № 2. С. 50−56.
  28. Т.В., Краснополъская К. Д., Гаргаун С. С., Чеботарев А. Н. Исследование экспрессии лизосомальных ферментов при беременности //Вопросы медицинской химии. 1995. -том41. — № 1. — С.39−41.
  29. JI.E., Бадоева Ф. С., Асымбекова Г. У., Павлович С. В. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности // Акушерство и гинекология, 1996, № 4.- С.43−45.
  30. З.М. Системные нарушения материнской и плодовой гемодинамики при гестозах: Дис. .канд. мед. наук.- М., 1998.- 153 с.
  31. Нисвандер К, Эванс А.: Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. М.: Практика, 1999.- 595 с.
  32. В.Р., Машак С. В., Бабурина Т. Е., Сажина Т. В. Особенности гистогенеза трофобластической выстилки в плаценте десмохориального типа при осложненной гестозом беременности / Морфология и хирургия: Сб. ст. Новосибирск, 1999. — С. 128−130.
  33. В.Д., Машак С. В., Кустов СМ., Бачурина Т. В. Основные морфофункциональные изменения ворсинкового аппарата плаценты человека в условиях гестоза / Морфология и хирургия: Сб. ст. -Новосибирск, 1999. С. 131−132.
  34. М.Павлова О. В. Задержка внутриутробного развития: Особенности структурно-функциональной организации клеточных мембран. Пути коррекции: Автореф. дис. канд. мед. наук. Красноярск, 1997.-С.20.
  35. О.В., Григоренко А. П., Павлова Д^, Патоморфологические особенности фетоплацентарного барьера при гестозах//Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1998, № 4.-С. 33−36.
  36. О.Б. Развитие плодного яйца в I триместре беременности: диагностика и прогнозирование перинатальной патологии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -Москва, 2000.-С.37.
  37. Н.М., Титов С. Ю., Ляшко Е. С., Сулейманова Н. С. Исследование плацентарных белков при многоплодной беременности // Акушерство и гинекология, 2002,№ 1. С.27−31.
  38. Т.Н., Друккер Н. А., Длужевская Т. О., Крукиер И. И. Особенности внутриклеточной регуляции метаболизма плаценты при плацентарной недостаточности // Веста. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов, 1998, № 3.-С. 19−21.
  39. Т.Н., Длужевская Т. С. Структурное и функциональное состояние мембран плаценты при фетоплацентарной недостаточности / Актуальные проблемы перинатологии. -М.: Медицина, 1983.-С.238.
  40. Л. В., Бойко Е. Л., Дружинин А. В. Роль «новых» плацентарных белков при невынашивании беременности / Охрана здоровья семьи: Сб. науч. тр. Иваново, 1996. — С. 11−16.
  41. В.Е., Ордиящ И. М. Плацентарная недостаточность при гестозе //Акушерство и гинекология, 1999, № 1. -С. 11−16.
  42. Ы.Савельева Г. М. Справочник по акушерству и гинекологии- М.: Медицина, 1992. 352с.
  43. Г. М., Шалина Р. И., Керимова З. М., Калашников С. А., Панина О. Б. Внутриутробная задержка развития плода. Ведение беременности и родов // Акушерство и гинекология, 1999, № 3. С. 10−15.
  44. Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А. и др. Плацентарная недостаточность. М.: Медицина, 1991. — 276 с.
  45. И.С., Макаров И. О. Изменения маточно-плацентарного и плодо-плацентарного кровотока при нормальном и осложненном течении родов у женщин с различной степенью тяжести гестоза // Ультразвуковая диагностика, 1998, № 1. -1 С. 83−89.
  46. СидороваКС. Поздний гестоз. М.: Арктоус, 1996.-223 с.
  47. И.С., Макаров КО., Блудов А. А. Биофизический профиль плода при гестозе // Рос. вести, перинатологии и педиатрии, 1999, вып. 44, № 1. С. 14−20.
  48. КС., Макаров КО., Кузнецов М. К., Зотова Н. В., Панарина Е. Н., Трушина О. К. Определение фетоплацентарной недостаточности при позднем гестозе и тактика ведения беременных // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии, 1997, вып. 42, № 5.-С. 16−23.
  49. С.Э., Кскрицкий A.M. Плацентарная недостаточность//Мед. новости, 1997, № 3.-С. 12−16
  50. А.Н., Давыдова А. К, Белоцерковская ЛД. Декомпенсированная форма плацентарной недостаточности / Избранные лекции по акушерству и гинекологии. М.: Медицина, 1998.-С. 115−128.
  51. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. М.: Медицина, 1986. — 256 с.
  52. Г. Я. Генетические аспекты задержки развития плода: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва.-2001. — 19 с.
  53. Н.И. Гистофизиология плаценты человека. Новосибирск: Наука, 1980. — 183с.
  54. С.В., Засьшкин М. Ю. Факторы риска и профилактика синдрома задержки роста плода // Патология беременности и родов. Тезисы докладов Ш межобластной научной конференции. Саратов, 1997. — С. 135 — 137.
  55. В.Н., Козырева Т. Е., Сависько А. А., Синанова Н. Н., БецВ.Н., Воскобойников Т. П. Оценка состояния новорожденных с задержкой внутриутробного развития в зависимости от акушерской патологии матери // Юж.-Рос. мед. журн., 1998, № 4. С. 26−28.
  56. S3.Шехтман М. М., Расуль-Заде Ю.Г., Хайдарова К. М. и др. Анализ спектра фосфолипидов и активности фосфолипазы А2 тромбоцитов у беременных с поздним токсикозом, больных гипертонической болезнью //Акушерство и гинекология. 1999. — № 4. — С. 15−17.
  57. Aplin J. D. et al. II J. Reprod. Fertil. 2000. — Suppl. 55. — P. 57−64.
  58. Bell S.C., Hales M.W., Patel S., Kiwan P.H. Protein synthesis and secretion by the human endometrium and decidua during early pregnancy.. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1985 — Vol. 92, P. 793−803.
  59. Benirschke К., Kaufmann P. Pathology of the Placenta.// 3-rd Ed. New York, 1995.
  60. Bernstein P. S., Divon M.V. Etiologies of fetal growth restriction // Clin. Obstet. Gynecol. 1997. — V. 40. — № 4. — P. 723 — 729.
  61. Bischof P., Martelli M. Current topic: proteolysis in the penetration phase of the implantation process// Placenta.- 1992.- Vol. 13.-P. 17−24.
  62. BischofP. et al. II Placenta. — 2000. — Vol. 21. — Suppl. 14. P. 55−60.
  63. BuischofP. et al. // J. Reprod. Fertil. 2000. — Suppl. 55. — P. 65−71.
  64. Bohn #., Kraus W. Isolirung and charakterizierung eines neue plazentaspezifischen proteins. Arch. Gynaecol., 1980, v. 229, s. 279.
  65. Boyd J. D., Hamilton W. J. The Human Placenta. //Cambridge, 1970.
  66. Brosens I. A. et al. The physiological response of the vessels of the placental bed to normal pregnancy// J. Pathol. Bacterid .1967.- Vol.93. P.569−579.
  67. Brosens I.A. et al. // Ibid. — 1972. — Vol. 79. -P. 794−799.
  68. Brosens I.A., Robertson W.B., Dixon H.G. The role of spiral arteries in the pathogenesis of preeclampsia. In: Wynn KM, editor. Otwtetrics and gynecology annual. New York: Appleton-Centuiy-Crofts, 1972.- P.177−191.
  69. Brosens I. A. The Utero-Placental vessels at termthe distribution and extent of physiological changes // Trophoblast Res. 1988. — Vol. 3. -P. 61−67.
  70. Brown M.A. The physiology of pre-eclampsia // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol.- 1995. Vol. 22. — P. 781−910.
  71. Caniggia 1. et al //J. Clin. Invest. — 2000. — Vol. 105, N 5. P. 577−587.
  72. Chard T. Insulin-like growth factors and their binding proteins in normal and abnormal human fetal growth. Growth Regul., 1994, v.4, p. 91−100.
  73. Das ton G.P., Baines P., Yoncer J.E. Effect of lysosomal proteinase inhibition on the development of the rat embryo in vitro //Teratology. 1991. -Vol.43.-P.253−261.
  74. De Wolf, Brosens E.I., Renae M. Fetal growth retardation and maternal arterial supply of the human placenta in the absence of sustained hypertension. // Br. J. Obstet. Gynaecol.-1980.-Vol.87.- P.678.
  75. DiFederico E., Genbacev O., Fisher S.J. Pre-eclampsia is associated with widespread apoptosis of placental citotrophoblasts within the uterine wall. // Am. J. Pathol.-1999.- Vol. 155.-P.293−301.
  76. Duan Т., Zhang Z.J., Goecke C. Morfological and functional changes of the human vascular endothelial cells in pregnancy induced hypertension patients I I Chung. Hua Fu Chan Ко Tsa Chin.- 1994.- Vol.29. — P.642−697.
  77. Duc-Goiran P. et al. II Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. — Vol. 83. — P. 85−100.m.Fowler D., Albaiges G., Lees C. et al И Ibid. 1999.-Vol. 176 N 4. -P.2881−2885.
  78. UO.Guillomot M., Betteridge K.J., Harvey d., Coff A.K. Endocytotic activity in the endometrium during conceptus attachment in the cow //J. Reprod. Fertil. -1986.- Vol.78. -P.27.
  79. J. W., Ramsey E. M. // Contrib. Embryol. -1966. Vol. 38. — P. 4358.
  80. Howell R.J.S., Economides D., Teisner В., Farkas A.G. Placental proteins 12 and 14 in pre-eclampsia. Acta Obstet. Gynecol. Scand.- 1989 -Vol. 68, N3, P. 237−240.
  81. Irving J.A., Lala P.K. Decidua-derived IGFBP-1 stimulates human intermediate trophoblast migration by binding to the (x5pl integrin subunits. Placenta-1994-Vol. 15, N7, P.31.
  82. J. C. //Hum. Reprod. 1999. — Vol. 14. — Suppl. 2. — P. 90−96.
  83. Jackson D.W., Sciscione A., Hartley T.L. et all Lysosomal enzymuria in preeclampsia //Am. J. Kidney. Dis. 1996. — Vol.27. — № 6. — P.826−833.
  84. E. // Placenta. 1999. — Vol. 20, N 5. -P. 379−388.
  85. WSJoh K., Riede U.N., Zahradnic HP. The effect of prostaglandins on the lysosomal function in the cervix uteri //Arch. Gynecol. 1983. — Vol.234. — P.l.
  86. R. J. /f Hum. Pathol. -1991. Vol. 22, N 9.- P. 847−850.
  87. Labarrere С.A., Faulk W.P. Antigenic identification of cells in spiral artery trofoblastic invasion: Validation of histologic studies by triple-antibodi immunocytochemistry // Amer. J. Obstet. Gynecol.- 1994.- Vol. 171.- № 1.- P. 165−170.
  88. Langford K.S., Blum W.F., Nicolaides K, McGregor A.M. Insulin-like growth factor binding protein-1 and -2 are markedly elevated in fetuses with impaired growth and uteroplacental insufficiency. J. Endocrinol, 1993, v. 139, p.
  89. Leavitt J., Taylor R.N., Varma M., Shorter S., Diagnostic assay for the prediction of preeclampsia. US Pat., N 5 712 103/ Jan. 27, 1998.
  90. Lee P.D.K., Conover C.A., Powell D. R Regulation and function of insulinlike growth factor binding protein-1. Proc. Soc. Exp. Biol. Med.- 1993- Vol. 204, P. 4−29.
  91. Lim K.H., Zhou Y., Janatpour M., McMaster M., Bass K., Chun S.H., Fisher S.J. Human cytotrophoblast differentiation/invasion is abnormal in preeclampsia // Am. J. Pathol. 1997 .- Vol. l51(6). P.1809−1810.
  92. Many A., Westerhausen-Larson A., Kanbour-Shakir A., Roberts J.M. Xanthine oxidase / dehydrogenase is present in human placenta //Placenta. -1996. Vol.17. — № 5. — P.365−366.
  93. Meekins J.W., Pijnenborg R., Hanssen M., McFadyen I.R. A study of placental bed spiral arteries and trophoblast invasion in normal and severe pre-eclamtic pregnancies // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1994.- 101(8): 669−674.
  94. Pijnenborg R. et al. Trophoblastic invasion of human deciduas from 8 to 18 weeks of pregnancy // Ibid. 1980. — Vol. 1. — P. 3−19.
  95. Pijnenoorg R. et al. Trophoblast Invasion and Formation of the Basal Plate in the Human Placenta // Bibl. Anat. (Basel). — 1982. — N 22, P. 69−73.
  96. PijnenborgR. // Issues Nephrosc. — 1991. — Vol. 1. — P. 8−13.
  97. Pijnenborg R., D’Hooghc Т., Vercruyssc L. et al. Evaluation of trophoblast invasion in placental bed biopsies of the baboon, with immunohistochemical localisation of cytokeraiin, fibronecun. and laminin // J. Med. Primatol.- 1996 Vol.25.- P.272−281.
  98. PijnenborgR. //Placenta. 1998. — Vol. 19. N 8. -P. 569−575.
  99. Pijnenborg R. The origin and future of placental bed research // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1998. — Vol. 81. — P. 185−190.
  100. Redline R. W., Patterson P. Pre-eclampsia is associated with an excess of proliferative immature intermediate trophoblast // Hum. Pathol.- 1995.-Vol. 26. N6.-P. 594−600.
  101. Ritvos 0., Ranta Т., Jalkanen J. IGFBP1 from human decidua inhibits the binding an biological action oflGF-I in cultured choriocarcinoma cells. Endocrinology- 1989- Vol. 122, P. 2150−2157.
  102. Robertson W. B. et al. //J. Path. Bacteriol. — 1967. — Vol. 93. P. 581 592.
  103. Robertson W.B., Khong T.Y., Brosens I. et al. Ths placental bed biopsy: review from three European centers // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1986.- Vol.155 .- P.401.
  104. Robertson W. B. Uteroplacental vasculature. // J. Clin. Path.- 1976.-Vol.29.- P.9.
  105. Rogmans G., Carmans В., Bontten U. Doppler findings-placental morphology: correlation and divergence of findings // Geburtshilfe-Frauenheilkd. 1994 .- Vol. 54(5).- P. 273−275.
  106. Sheppard B.L., Bonnar J. The ultrastructure of the arterial supply of the human placenta in pregnancy complicated by fetal growth retardation. // Br.J. Obstet. Gynaecol. -1976.- Vol.83. -P.948.
  107. Takenaka A., Soga H., Miyamoto K. et all. An enzyme (beta-D-N-acetylglucosaminidase) released from the decidua to maternal plasma prior tothe onset of labor //Acta. Obstet. Gynecol. Scand. 1991. — Vol.70. — № 6. -P.469
  108. Wang 71. Plazenta als Schutzmauer gegen maternofetale Tumormetastasierungen. //Fortschr. Ferilitatsforsch.- 1984.-Vol.12.-P.257.
  109. H.G., Perry L. A, Kanisius J., lies P.K., Holly J.M.R. Purification and Wang assay of insulin-like growth factor-binding protein 1: measurement of circulating levels throughout pregnancy. J. Endocrinol., 199 la, v. 128, p. 191 168.
  110. Wang H.G., Chard T. The role of insulin-like growth factor-binding protein 1 in the control of human fetal growth. J. Endocrinol., 1992, v. 132, N1, p. 11−19.
  111. Wang H.G., Lee C.I., Chard T. Levels of insulin-like growth factor-I and insulin-like growth factor binding protein 1 in pregnancy with preterm delivery. Br. J. Obstet. Gynaecol., 1993, v. 100, p.472−475.
  112. Whitelaw P. F. et al. II Biol. Reprod. 1995. — Vol. 52.- Suppl. 1. — P. A295.
  113. Williams L.A., Evans S.F., Newnham J.P. Prospective cohort study of factors influencing the relative weights of the placenta and the newborn infant // Brit.MedJ.- 1997.-V.314. -№ 7098. -P. 1864- 1868.
  114. Zeek R. M, Assali N. S. Vascular changes in the decidua associated with eclamptogenic toxemia of pregnancy // Am. J. Clin. Path., 1950. Vol. 20. -P. 1099.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!