Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-биофизические критерии контроля течения бронхиальной астмы

Диссертация: Клинико-биофизические критерии контроля течения бронхиальной астмы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Бронхиальная астма (далее — астма) широко распространена в большинстве развитых стран мира, что обусловливает большую медицинскую и социальную значимость проблемы данного заболевания в современном обществе. Согласно результатам ряда эпидемиологических исследований распространенность астмы составляет от 2 до 25,5% в разных странах и имеет тенденцию к росту. В России в настоящее время… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. КЛИНИКО-БИОФИЗИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления об этиопатогенезе бронхиальной астмы с позиций биорадикального окисления
    • 1. 2. Изучение оксидативно-антирадикального статуса больных бронхиальной астмой
    • 1. 3. Возможности коррекции оксидативно-антирадикального дисбаланса

Клинико-биофизические критерии контроля течения бронхиальной астмы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Бронхиальная астма (далее — астма) широко распространена в большинстве развитых стран мира, что обусловливает большую медицинскую и социальную значимость проблемы данного заболевания в современном обществе. Согласно результатам ряда эпидемиологических исследований распространенность астмы составляет от 2 до 25,5% в разных странах и имеет тенденцию к росту [9, 33, 51, 74, 241]. В России в настоящее время зарегистрировано около 1 млн. человек, страдающих астмой [26]. С начала шестидесятых годов в некоторых странах стало отмечаться увеличение смертности от астмы, приобретающее черты эпидемий с особенностями в каждой стране [9]. Рост заболеваемости и смертности от астмы определяет актуальность данной проблемы для современной медицинской науки.

Современная концепция патогенеза астмы складывается как из положений о классических механизмах клеточно-молекулярной организации аллергического воспаления, так и из результатов работы приоритетных научно-исследовательских программ. Классические представления о патогенезе астмы включают реакции с участием антител IgE-класса, способных фиксироваться к поверхности клеток, имеющих специфические рецепторы (тучные клетки, базофилы). Последние, секретируя различные медиаторы, активируют другие клетки: эозинофилы, моноциты, нейтрофилы, тромбоциты, лимфоциты с последующим развитием аллергического ответа, наибольшее значение в котором принадлежит эозинофилам [4, 28, 33, 161, 173, 218, 249]. Несмотря на то, что в генерализованном процессе аллергического воспаления задействованы многие клетки, именно эозинофилы воздействием провоспалительных и токсических продуктов эозинофильных гранул вызывают типичное для аллергического воспаления при астме повреждение эпителиальных клеток бронхов с последующей их деструкцией и десквамацией [39].

Современные успехи в изучении патогенеза астмы связаны с развитием исследовательских программ, изучающих механизмы иммуномодуляции и ремоделирования дыхательных путей, функциональную активность рецепторов и вторичных мессенджеров в формировании бронхиальной обструкции, интерреакцию между воспалением и гладкой мускулатурой бронхиального дерева, генетическую предрасположенность при астме [77].

В различных исследованиях показано наличие тесной связи многих звеньев патогенеза астмы с биорадикальными процессами. Так, описаны механизмы участия «окислительного стресса» в стимуляции экспрессии генов, регулирующих воспалительный ответ при астме [212], реализации апоптоза клеток бронхиального эпителия [216, 236, 238]. Имеются данные о взаимодействии биорадикальных процессов и респираторной вирусной инфекции (как одного из индукторов обострения астмы) [64, 229], о влиянии экзогенных источников свободнорадикальных частиц на развитие аллергического воспаления и бронхиальной гиперреактивности [216]. Доказана роль оксидативно-антиоксидантных реакций в реализации клеточного звена патогенеза астмы: регуляции функциональной активности тучных клеток, базофилов, эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов [28, 33, 64, 110, 145, 183, 219, 243]. Рядом авторов показано участие «окислительного стресса» и антиоксидантной защиты (АОЗ) в нейрогуморальных механизмах иммунного воспаления и бронхиальной обструкции при астме: регуляции тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы [64, 71, 180, 183, 188, 249], функции нехолинергической, неадренергической системы [109, 135, 136, 215, 228]. Наконец, описано влияние биорадикальных реакций на метаболический компонент патогенеза данного заболевания, в частности, на пуриновый обмен [22, 48, 77].

И если иммунное звено патогенеза астмы с развитием реакций гиперчувствительности, продукцией реагиновых антител, дегрануляцией тучных клеток, выделением различных медиаторов с бронхоконстрикторной активностью исследовано в полном объеме, то свободнорадикальные механизмы в данном аспекте требуют дальнейшего анализа.

Рядом авторов доказано важное клиническое значение каскадных реакций свободнорадикального окисления (СРО) с последующей активацией ферментов антиоксидантной системы (АОС) в развитии особой формы аллергического воспаления при астме. Так, А. В. Никитиным и соавт., Б. Я. Варшавским и соавт., И. В. Медведевым и соавт., С. В. Лапик и соавт., D.R. Rackita, S. Kaleli et al., G. Gornica et al., J. Posterski et al., F. Gazdik et al., H. Vural et al. было выявлено увеличение уровня продуктов СРО (малонового диальдегида (МДА)), шиффовых оснований, диеновых коньюгатов в сыворотке и форменных элементах крови больных астмой [52, 53, 38, 49, 207, 170, 149, 205, 146, 243]. Во многих исследованиях выявлена гиперпродукция активных форм кислорода (АФК) и гидроперекисей липидов (ГПЛ) клетками крови: Д. М. Габитова и соавт., Н. И. Кубышева и соавт., I. Rahman et al., S. Teramoto et al., M. Krishna et al., W. Abraham et al., B. Haliwell et al. [23, 21, 211, 235, 176, 88, 155]. Аналогичные результаты были получены.

A.В. Никитиным и соавт., А. В. Емельяновым и соавт., A. Antczak et al., P. Montuchi et al., C. Olopade et al., P. Paredi et al., S. Comhair et al., L. Smith et al., I. Horvath et al. при исследовании конденсата выдыхаемого воздуха у больных астмой [52, 34, 96, 94, 192, 197, 200, 119, 227, 163]. Изменение содержания продуктов СРО в жидкости бронхоальвеолярного лаважа у пациентов с астмой было доказано В. А. Жмуровым и соавт., С. В. Лапик и соавт.,.

B.А. Шестовицким и соавт., R. Dworski et al., W. Wu et al., D. Kaminsky et al. [30, 49,81, 128,249, 171].

Однако получаемые результаты исследования СРО и АОС нередко противоречивы и не позволяют сделать какой-либо однозначный вывод.

Возможно, это связано с тем, что в большинстве случаев не проводилось комплексное изучение показателей СРО и АОС. Зачастую наблюдения велись на малом контингенте больных, без определения достоверных контрольных показателей, без использования прямых методов биорадикального мониторингане проводилось исследование оксидативно-антиоксидантных взаимодействий в зависимости от тяжести и фазы течения астмы.

В связи с этим, перспективным является дальнейшее изучение биорадикальных особенностей контроля течения астмы в зависимости от тяжести и фазы заболевания.

Цель исследования оптимизация контроля течения астмы на основе изучения оксидативно-антиоксидантного статуса.

Задачи исследования.

1. Изучить изменение люминолзависимой XJI цельной крови больных астмой в зависимости от фазы и тяжести течения заболевания.

2. Изучить показатели системы АОЗ сыворотки крови (суммарной антиокислительной активности (АОА), уровня антиоксидантов «первой линии защиты» церулоплазмина (ЦП) и трансферрина (TP)) больных астмой в зависимости от фазы и тяжести течения заболевания.

3. Исследовать количественно степень дисбаланса оксидативно-антиоксидантных реакций в зависимости от фазы и тяжести течения астмы.

4. Оценить динамику люминолзависимой XJI цельной крови на фоне стандартной двухнедельной терапии обострения астмы в зависимости от тяжести течения заболевания и сопоставить полученные данные с клинико-функциональной динамикой.

5. Изучить изменения суммарного антиокислительного потенциала сыворотки крови после стандартного лечения обострения астмы в зависимости от тяжести течения и сопоставить полученные данные с кли-нико-функциональной динамикой.

6. Исследовать динамику оксидативно-антиоксидантного дисбаланса на фоне стандартного лечения больных астмой в фазе обострения в зависимости от тяжести течения заболевания и сопоставить полученные данные с клинико-функциональными изменениями.

7. Оценить прогностическую значимость исследуемых параметров для контроля течения астмы.

Научная новизна исследования.

1. Впервые дана комплексная оценка параметров, характеризующих оксидативно-антиоксидантный статус больных астмой в различные фазы заболевания в зависимости от тяжести течения на основе двух прямых методов ЭПР и ХЛ.

2. Выявлен выраженный и статистически достоверный дисбаланс оксидативно-антиоксидантного статуса в фазе обострения астмы, тогда как ремиссия заболевания не сопровождается значимыми нарушениями равновесия между оксидативными и антирадикальными механизмами.

3. Выявлены четкие корреляции между комплексом оксидативно-антиоксидантных показателей и клинико-функциональными данными больных астмой различной тяжести течения в виде прямой зависимости между степенью выраженности дисбаланса свободнорадикальных процессов и тяжестью течения. Доказано, что при тяжелом течении заболевания отмечается значительная активация реакций СРО с одновременным снижением уровня системной АОЗ до критических значений.

4. Исследованы оксидативно-антирадикальные параметры в динамике обострения на фоне стандартной противоастматической терапии.

5. Установлено, что быстро достигаемое при стационарном лечении обострения улучшение клинических показателей сопровождается еще большим усугублением имеющегося исходно дисбаланса свободнорадикальных процессов, которое более выражено у пациентов с тяжелым течением астмы.

6. Предложены новые критерии диагностики и прогноза заболевания у различных категорий больных астмой на основе исследования оксидатив-но-антиоксидантного статуса.

Практическая ценность работы.

Предложен к внедрению новый параметр контроля течения астмы легкого течения — уровень продукции АФК лейкоцитами цельной крови (ХЛ-АФК). Данный метод диагностики по своей чувствительности превосходит метод-прототип (исследование функции внешнего дыхания (ФВД)) и является высокоинформативным скрининговым тестом, который обеспечивает высокую точность и предпочтителен для практического использования. При значении уровня ХЛ-АФК 20×105 квант/сх47г и более можно диагностировать фазу обострения астмы, а при значениях 19×105 квант/сх4л и менее — фазу ремиссии.

Предложен к внедрению новый прогностический критерий развития обострения астмы после стационарного лечения в установленные срокипоказатель АОА сыворотки крови, регистрируемый после стандартной терапии обострения: при значении АОА от 25 отн.ед. и более следующее обострение наступит не ранее чем через 5−6 мес., при значении АОА от 24 отн.ед. до 3 отн.ед. — не ранее чем через 3−4 мес., при значении АОА от 2 отн.ед. и менее — не позднее чем через 3−4 недели.

Использование предложенных диагностических и прогностических показателей позволяет улучшить качество контроля течения астмы.

Обоснована перспектива возможного включения в стандартную медикаментозную терапию больных с тяжелым течением астмы натуральных и синтетических препаратов с антирадикальным действием, обеспечивающих коррекцию возникающих и прогрессирующих в динамике свободнора-дикальных нарушений.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Фаза обострения астмы сопровождается развитием оксидативно-антирадикального дисбаланса (оксидативно-антирадикальных параметров), обусловленного как активацией механизмов свободнорадикальной агрессии, так и формированием антиоксидантной недостаточности. Выраженность данных изменений прямо пропорциональна тяжести течения заболевания.

2. Стандартное лечение обострения астмы сопровождается положительной клинико-функциональной динамикой и нарастанием степени сво-боднорадикального дисбаланса, которое находится в прямой зависимости с тяжестью заболевания и наиболее выражено у больных с тяжелым перси-стирующим течением.

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней и в ПНИЛ клинической биофизики и антиоксидантной терапии Смоленской государственной медицинской академии на базе пульмонологического отделения Смоленской областной клинической больницы, под руководством профессора кафедры, заведующей ПНИЛ, доктора медицинских наук В. Г. Подопригоровой. ч.

ВЫВОДЫ.

1. У больных астмой в фазе обострения заболевания выявляется повышение генерации XJI-АФК и нарастание уровня ХЛ-ГПЛ, которые коррелируют с тяжестью течения заболевания.

2. У больных астмой в фазе обострения отмечается снижение уровня суммарной АОА сыворотки крови и уровня ЦП, что коррелирует с тяжестью течения заболевания. В то же время показатель ЦП/TP возрастает за счет повышения способности TP связывать ионы железа.

3. По мере нарастания тяжести течения астмы выявляется увеличение значения коэффициента К, характеризующего оксидативно-антиоксидантный дисбаланс.

4. Возникающее после двухнедельного стационарного лечения обострения астмы улучшение клинико-функциональных параметров сопровождается I усугублением оксидативной агрессии крови за счет увеличения продукции ХЛ-АФК и ХЛ-ГПЛ, которое наиболее выражено у больных с тяжелым течением заболевания.

5. Возникающее после двухнедельного стационарного лечения обострения астмы улучшение клинико-функциональных параметров характеризуется снижением АОА и уменьшением уровня ЦП на фоне увеличения показателя АОС ЦП/TP, обусловленного компенсаторным повышением уровня TP, которое наиболее выражено у больных с тяжелым течением.

6. Положительная клинико-функциональная динамика на фоне стандартного лечения обострения астмы сопровождается нарастанием оксидативно-антирадикального дисбаланса, которое наиболее значимо у больных с тяжелым течением (коэффициент К существенно увеличивается за счет проок-сидантной активности сыворотки крови).

7. Наиболее информативным прогностическим критерием развития последующего клинического ухудшения у больных астмой после стационарного лечения является показатель АОА: чем ниже его конечное значение, тем короче срок удовлетворительного контроля над астмой.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для контроля течения астмы целесообразно использовать мониторинг, наиболее информативным скрининговым методом которого в клинической практике является проведение хемилюминесцентных тестов по детекции ХЛ-АФК и АОА.

2. Для диагностики обострения и ремиссии астмы ЛПТ рекомендуется использовать уровень продукции ХЛ-АФК лейкоцитами цельной крови. При значении уровня ХЛ-АФК 20×105 квант/сх4тс и более можно диагностировать фазу обострения астмы, а при значениях 19хЮ5 квант/сх47г и менее — фазу ремиссии.

3. Рекомендуется использовать новый прогностический критерий развития следующего обострения астмы — уровень депрессии АОА, регистрируемый после стационарного лечения. При значениях АОА от 25 отн.ед. и более следующее обострение наступит не ранее чем через 5−6 мес., при значении АОА от 24 до 3 отн.ед. — не ранее чем через 3−4 мес., при значении АОА от 2 отн.ед. и менее — не позднее чем через 3−4 недели.

4. Полученные результаты в группе больных с тяжелой астмой (нарастание биорадикального дисбаланса при отсутствии достижения контроля над астмой на фоне стандартной терапии в условиях стационара) рекомендуется использовать для проведения мультицентровых рандомизированных исследований по дополнительному включению в базисную терапию данного контингента больных препаратов с антирадикальным действием в целях широкого внедрения их в клиническую практику пульмонологов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Н. Роль комбинированного использования р2-агонистов и антихолинергических препаратов при бронхиальной астме // Пульмонология.- 2003.- № 2.- С. 117−123.
  2. ЯМ. Медико-биологические аспекты применения метода парамагнитного резонанса.- М.: Наука, 1983.- 527 с.
  3. В.И., Шатихин А. И. Практическая пульмонология.- М.: Триа-да-Х, 2005.- С. 389−454.
  4. Э.Х., Чучалин А. Г. Роль эозинофилов в патогенезе бронхиальной астмы // Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина.- М.: Агар, 1997.- Т.1.- С. 82−101.
  5. Ассоциация полимоморфизма генов IL-4 и IL- 4RA с показателями вентиляционной* функции легких и патогенетическими признаками атопической бронхиальной астмы в семьях / А. В. Дубаков, М. Б. Фрейдин, Ф. Ф. Тетенев и др. // Пульмонология.- 2004.- № 4.- С. 10−15.
  6. В.А., Заиков Т. Е. Физические методы в химии.- М.: Наука, 1984.- 174 с.
  7. С.М., Казакбаева Х. М., Бугланов А. А. Трансферрин: роль в обмене железа и некоторые клинические аспекты // Гемат. и транс-фуз.- 1987.- № 3.- С. 39−42.
  8. Г. Н. Эпидемиология бронхиальной астмы // Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина.- М.: Агар, 1997.- Т.1.- С. 400−423.
  9. Ю.Богданов Г. Н., Варфоломеев В. Н., Павлова В. М., Эммануэль Н. М. Связь парамагнитных свойств гомологичных опухолевых тканей со степенью их дифференцировки // Докл. АН СССР, — Т.226, № 1.- С. 207−209.
  10. П.Бойчук С. В., Мустафин И. Г., Фассахов Р. С. Апоптоз лимфоцитов при атопической бронхиальной астме // Пульмонология.- 2003.- № 5.- С. 38−44.
  11. С. В. Аутофагоцитарные свободнорадикально зависимые болезни легких // Свободные радикалы и болезни человека: Материалы национальной научно-практической конференции с международным участием.- Смоленск, 1999.- С. 113−115.
  12. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Метод оптимизации антиастматической терапии / А. Г. Чучалин, Н. С. Антонов, Г. М. Сахарова и др.- М.: Универсум Паблишинг, 1997.- 56 с.
  13. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Совместный докдад Национального института Сердце, Легкие и Кровь и ВОЗ. Русская версия / Под ред. А. Г. Чучалина // Пульмонология.- 1996.- С. 1−157.
  14. А.А., Аверьянова А. А. Экспресс-метод определения концентрации трансферрина в сыворотке крови человека // Лаб. дело.-1987.-№ 9.- С. 691−693.
  15. В.Н. Парамагнитные центры гемового и негемового железа в тканях печени и перевиваемых гепатом: Автореф. дис.. канд. биол. наук.-М., 1983.- 20 с.
  16. Е.В., Ежова М. Н., Варфоломеев В. Н. Исследование парамагнитных центров крови и ткани при некоторых дерматозах // Вест, дермат. и венерол.- 1986.- № 2.- С. 4−7.
  17. Взаимодействие церулоплазмина с рецептором плазматической мембраны, клеток с V-1 и его регуляция по типу обратной связи /Л.В1. Пучкова, Л. К. Сасина, Т. Д. Алейников и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1995.- № 4.- С. 417−420.
  18. Ю.А., Арчаков А. Н. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.- М.: Наука, 1972.- 525 с.
  19. Ю.А., Шерстнев М. П., Азимбаев Т. К. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов с помощью железоинициированной хемилюминесценции // Биофизика.- 1992.- Вып.6, № 37.- С. 1041−1047.
  20. В.Т., Стрелис А. К. Бронхиальная астма.- Томск.: Сиб. мед. ун-т, 1996.- 586 с.
  21. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы // Доклад рабочей группы Национального института сердца, легких и крови. Русская версия / Под ред. А. Г. Чучалина, — М.: Атмосфера, 2007.- 104 с.
  22. Голевцова З. Ш, Багишева Н. В., Овсянников Н. В. Диагностическая ценность и информативность клинических и фенотипических признаков в ранней диагностике бронхиальной астмы // Пульмонология.-2005.- № 1.- С. 48−52.
  23. JI.A. Применение аллергенов для специфической диагностики аллергических заболеваний // Методические рекомендации ЦОЛИУВ. -М., 1989.- 26 с.
  24. И.С. Клеточно-молекулярная организация аллергического воспаления // Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина.- М.: Агар, 1997.-Т.1.- С. 160−198.
  25. Н.А., Жарова М. А. Наследственные факторы при болезнях органов дыхания // Пульмонология.- 2005.- № 4.- С. 53−59.
  26. В.А., Лапик С. В., Попова Т. В. Состояние окислительного метаболизма и антиоксидантной защитной системы в альвеолярных макрофагах у больных бронхиальной астмой // Пульмонология.-1995.- № 4.- С. 60−63.
  27. А.И., Журавлева А. И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике.- М.: Медицина, 1975.- 128 с.
  28. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в .метаболизме, клинические аспекты // Вест. Рос-ссийск. Акад. наук.- 1995.- № 6.- С. 53−60.
  29. В.А. Бронхиальная астма // Болезни органов дыхания / Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 2000.- С. 276−374.
  30. Использование пероксида водорода выдыхаемого воздуха для. оценки эффективности терапии бронхиальной астмы / А. В: Емельянов, О. И. Краснощекова, А. Абулимити и др. // Пульмонология.- 2003.- № 2.- С. 73−76.
  31. Х.М., Бугланов А. А., Бахрамов С. М. Диагностическая ценность определения трансферрина в сыворотке крови // Лаб. дело.-1987.-№ 8.- С. 574−576.
  32. И.П. Апоптоз как общебиологический процесс // Проблемы екологп та медицини.- 1998.- Т.2, № 5.- С. 9−13.
  33. Р.Ф. Методы исследования внешнего дыхания // Болезни органов дыхания / Под ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 2000.- С. 71−84.
  34. Клинико-биохимические аспекты применения фликсотида у больных бронхиальной астмой среднетяжелого течения / И. В. Медведев, С. В. Лапик, С. А. Гурьева и др. // Тер: архив.- 2002.- Т.74, № 3.- С. 21−25.
  35. Клиническое значение исследования экспрессии гена IL-5 при бронхиальной астме / А. Э. Сазонов, Л. М. Огородова, О. С. Кобякова и др. // Пульмонология.- 2004.- № 4.- С. 6−10.
  36. Н.П. Бронхиальная астма: некоторые аспекты диагностики и лечения // Consilium Medicum.- 2001.- № 3.- С. 575−579.
  37. А.В. Изучение механизмов активации перекисного окисления липидов при патологических процессах. Роль эндогенного свободного железа: Автореф. дис.. канд. биол. наук.- М., 1986.- 24 с.
  38. А.В., Шинкаренко Л. И., Владимиров Ю. А. Роль эндогенного свободного железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии//Бюлл. экспер. биол. и мед.- 1985.- № 1.- С. 38−40.
  39. Количественное изучение спектров ЭПР замороженных препаратов тканей животных / О. А. Коваленко, Т. В. Анфалова, B.C. Соколов и др. //Биофизика.- 1971.- Т.16, Вып.4.- С. 663−666.
  40. Контроль перекисного окисления липидов. В.II. Ушкалова, Н.В. Ио-анидис, Г. Д. Кадочникова и др.- Новосибирск: изд-во Новое. Ун-та, 1993.- 179 с.
  41. .М., Болотин Б. М. Органические люминофоры.- М.: Химия, 1984.-336 с.
  42. Г. Н., Жуков В. И., Бондаренко Л. А. Использование хеми-люминесценции в санитарно-токсикологических исследованиях // Сан. и гигиена.- 1989.- № 1 Г.- С. 35−39.
  43. А.К. Пуриновый обмен при бронхиальной астме // Пульмонология." 2000.- № 10 (2).- С. 3−8.
  44. А.К., Амонова Д. Э. Значение пуринового обмена при бронхиальной астме // Пульмонология.- 2004.- № 4.- С. 44−47.
  45. С.В., Исмуров В. А., Попова Т. В. Эмоксипин в лечении бронхиальной астмы // Пульмонология.- 2000.- № 1.- С. 62−65-
  46. Т.В., Кайдашев И. П. Новые аспекты апоптоза мононуклег арных клеток в патогенезе атопической: бронхиальной- астмы // Аллергология." 2005.- № 4.- С. 15−21.
  47. Мищенко О. В-, Павлов В. В., Кунаев В. В. Новые подходы к фармакотерапии больных бронхиальной астмой // Пульмонология.- 2005.-№ 5.- С. 108 -113.
  48. Оксидативно-антиоксидантный статус больных бронхиальной астмой при ингаляционной и системной глюкокортикоидной терапии / Б. Я. Варшавский, Г. В. Трубников, Л. П. Галактионова и др. // Тер. архив.-2003.-Т.75,№ 3-С. 21−24.
  49. Определение ферментативно-активного и иммунореактивного церу-лоплазмина в сыворотке крови человека / К. А. Мошков, М.С. Усатен-ко, С. О. Бурмистров и др. // Лаб. дело.- 1985.- № 7- С. 390−394.
  50. Парамагнитные металлокомплексы крови и их взаимосвязь с рядом патологических состояний / Г. Н. Богданов, В. Н. Варфоломеев, Е. Е. Морозова и др. // Магнитный резонанс в биологии и медицине: Тез. докл. Всесоюз. симп.-М., 1981.- С. 191−192.
  51. Пероксид водорода как маркер воспаления дыхательных путей у больных бронхиальной астмой / А. В. Емельянов, И. Г. Щербак, А. Абулимити и др. // Тер. архив.- 2000.- № 72 (12).- С. 27−30.
  52. В.Г. Оксидативный стресс и язвенная болезнь.- М.: Медицина, 2004.- 176 с.
  53. Регистрация хемилюминесценции составных частей сыворотки крови в присутствии двухвалентного железа / Ю. М. Лопухин, Ю. А. Владимиров, М. Н. Молоденков и др. // БЭБМ.- 1983.- Т.95, № 2.- С. 61−63.
  54. Р.Г. Метод определения свободных радикалов в плазме и эритроцитах людей при 77°К // Актуальные проблемы терапии Восточной Сибири: Тез. докл. научн. конф.- Иркутск, 1980.- С. 137−138.
  55. С.А., Счетчикова О. С., Яковлева Н. В. Обострение неаллергической поздней астмой, индуцированное респираторной инфекцией // Пульмонология.- 2005.- № 1.- С. 53−57.
  56. Д.Г. Вирусиндуцированная астма // Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина.- М.: Агар, 1997.- Т.2.- С. 83−117.
  57. Д.Г. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, или астма вследствие химического раздражения дыхательных путей // Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина.- М.: Агар, 1997.- Т.2.-С. 118−126.
  58. У.З. Энтеросорбция в комплексной терапии бронхиальной астмы // Клиническая медицина.- 2005.- № 4.- С. 31−34.
  59. Г. Б. Механизмы воспаления легких и бронхов и противовоспалительная терапия.- СПб.: Нордмедиздат, 1998.- 687 с.
  60. Г. Б. Механизмы обструкции бронхов.- СПб.: Мед. информ. агентство, 1995.- 336 с.
  61. М.Б. Генетические основы подверженности к бронхиальной астме // Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике / Под ред. А. Б. Масленникова.- Новосибирск: Изд. Дом «Манускрипт», 2001.- С. 130−141.
  62. А.В., Гробова О. М., Самсонова М. В. Морфология и цитология бронхиальной астмы // Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина.- М.: Агар, 1997.- Т.1.- С. 10−52.
  63. А.В., Пашкова Т. В. Бронхиальная гиперреактивность: механизмы развития и ее изменение // Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина.- М.: Агар, 1997.- Т.1.- С. 343−356.
  64. С.А. Оптимизация режимов коррекции антиоксидантного статуса организма при гипоксии с помощью мексидола и пробукола.: Дис.. канд. мед. наук.-М., 1993.- 133 с.
  65. А.Г. Актуальные вопросы диагноза в пульмонологии // Пульмонология.- 2001.- № 1.- С. 6−11.
  66. А.Г. Белая книга. Пульмонология.- М.: Атмосфера, 2003.- С. 7−30.
  67. А.Г. Бронхиальная астма.- М.: Агар, 1997.- Т.1.- С. 357−400.
  68. А.Г. Пульмонология. Клинические рекомендации.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.- С. 1−37.
  69. А.Г. Система оксиданты-антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции // Пульмонология.- 2004.- № 2.- С. 111−115.
  70. М.П. Методика регистрации активированной родамином Ж хемилюминесценции плазмы и сыворотки крови в присутствии ионов двухвалентного железа // Вопр. хемилюминесценции.- 1990.- № 1 .С. 19−20.
  71. М.П. Методика регистрации люминолзависимой хемилюминесценции лейкоцитов цельной крови стимулированной кристаллами сульфата бария // Вопр. хемилюминесценции.- 1991.- № 2.- С. 20−22.
  72. В.А., Гринштейн Ю. И., Кулигина-Максимова А.В. Цитооксидантные маркеры воспаления у больных с тяжелыми формами обструктивной патологии легких // Пульмонология.- 2003.- № 3-С. 31−36.
  73. .И. Бета-адренергическая рецепция у больных бронхиальной астмой // Бронхиальная астма / Под ред. А. Г. Чучалина.- М.: Агар, 1997.-Т.2.- С. 118−126.
  74. .И. Кортикозависимая бронхиальная астма (вопросы клиники, осложнений, патогенеза и лечения): Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- М.: Медицина, 1995.- 23 с.
  75. А.И., Сергеев А. Г., Басевич В. В. Механизм антиоксидант-ного действия церулоплазмина // Докл. АН СССР.- 1986.- Т.291, № 1.-С. 237−241.
  76. С.С. Графический анализ информативности ОФВ. при оценке бронходилатационного ответа у больных бронхиальной астмой // Пульмонология.- 2005.- № 1.- С. 42−43.
  77. Aasa R. Reinterpretation on the EPR spectra of transferrins // Bioch. B. Res. Com.- 1972.- N.49.- P. 806.
  78. Abdullaev S.F., Inoiatov F.Sh. Lipid peroxidation and enzymes of the antioxidant defense system in patients with bronchial asthma // Lik. Sprava.-2003.- Vol.2.- P. 28−31.
  79. Abraham W.M. Reactive oxygen species // Asthma / Barnes P. -Philadelphia: Asthma, 1997.-P. 627−638.
  80. Abramson M.J., Harrap S.B. The new asthma genetics and its implication for public health // Publ. Hlth. Rep.- 1998.- Vol.26.- P. 127−144.
  81. Adam R.T., Fera Т., Richter A. Nitric Oxide modulates beta (2)-adrenergic receptor palmitoylation and signaling // J. Biol. Chem.- 1999.- Vol.274.- P. 26 337−26 343.
  82. Adcock I.M., Gilbey Т., Gelder C.M. Glucocorticoid receptor localization in normal and asthmatic lung // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1996.-Vol.154.- P. 771−782.
  83. Adcock I.M., Lane S.J., Brown C.R. Differences in binding of glucocorticoid receptor to DNA in steroidresistant asthma // J. Immunol.- 1995.-Vol.154.-P. 3500−3505.
  84. Andreadis A.A., Hazen S.L., Comhair S.A.A. Oxidative and nitrosative events in asthma // Free Radical Biol. Med.- 2003.- Vol.35.- P. 213−225.
  85. Antczak A., Gorski P. Increased exhaled cystenil-leukotrienes, leukotriene B4 and 8-isoprostane in exacerbation of COPD // Ibid.- 2001.- Vol. 18(33). P. 1696.
  86. Antczak A., Kurmanowska L., Kasielski M. Inhaled glucocorticoids decrease hydrogen peroxide level in expired air condensate in asthmatic patients // Respir. Med.- 2000.- Vol.94(5).- P. 416−421.
  87. Antczak A., Nowak D., Shariati B. Increased hydrogen peroxide and thio-barbituric acid-reactive products in expired breath condensate of asthmatic patients //Eur. Respir. J.- 1997.- Vol.9(6).- P. 1235−1241.
  88. Aoki Y., Sato H., Nishimura N. Accelerated DNA adduct formation in the lung of the Nr?2 knockout mouse exposed to diesel exhaust // Toxicology and Applied Pharmacology.- 2001.- Vol.173.- P. 154−160.
  89. Atkinson R.W., Anderson H.R., Strachan D.P. Short-term associations between outdoor air pollution and visit to accident and emergency departments in London for respiratory complaints // Eur. Respir. J.- 1999.-Vol.13.- P. 257−265.
  90. Baker J.C., Tunniclliffle W.S., Duncanson R.C. Dietary antioxidants and magnesium in type 1 brittle asthma: a case control study // Thorax.- 1999.-Vol.54.-P. 115−118.
  91. Barnes P. L, Adcock I.M. Steroid resistance in asthma // Quart. J. Med.- 1995.- Vol.88.- P. 455−468.
  92. Berry E.B.M. The effects of nutrients on lipoprotein susceptibility to oxidation // Current Opinion In Lipidology.- 1992.- Vol.1.- P. 5−11.
  93. Bodner C., Godden D., Brown K. Antioxidant intake and adult-onset wheeze: a case-control study // Eur. Respir. J.- 1999.- Vol.13.- P. 744−750.
  94. Boveris A., Cadenas E., Chance B. Ultraweak chemiluminescence: a sensitive assay for oxidative radical reaction // Federation Proceeding.-1981.- Vol.40, N.2.-P. 195−198.
  95. Bowler R.P., Crapo J.D. Oxidative stress in allergic respiratory diseases // J. Allergy. Clin. Immunol.- 2002.- Vol.110.- P. 349−356.
  96. Brai M., Bartolotta A., Messina M. EPR spectra of normal human after treatment with complement activating agents // Z. Naturforsch.- 1980.-N.9−10.- P. 844−847.
  97. Brooks A.C., Whelan C.J., Purcell W.M. Reactive oxygen species generation and histamine release by activated mast cells: modulation of nitric oxide synthase inhibition // Br. J. Pharmacol.- 1999.- Vol. l28(3).- P. 585−590.
  98. Bucchieri F., Puddicombe S.M., Lordan J.L. Asthmatic bronchial epithelium is more susceptible to oxidant-induced apoptosis // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.- 2002.- Vol. 27.- P. 179−185.
  99. Busse W.W., Sedgwick J.B. Eosinophils in asthma // Ann. Allergy-1992.- Vol.68(3).- P. 286−290.
  100. Butland В.К., Strachan D.P., Anderson H.R. Fresh finit intake and asthma symptoms in young British adults: confounding or effect modification by smoking //Eur. Respir. J.- 1999.- Vol.13.- P. 744−750.
  101. Calabrese C., Triggiani M., Marone G. Arachidonic acid metabolism in inflammatory cells of patients with bronchial asthma // Allergy.- 2000.-Vol.55.- P. 27−30.
  102. Calhoun W.J., Williams K.L., Simonson S.G. Effect of zafirlukast (Accolate) on airway inflammation after segmental allergen challenge in patients with mild asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1997.-Vol.155.- P. 662.
  103. Cantin P.A. Oxidant and antioxidants in lung injury // Lam and other diseases characterized by smooth muscle proliferation / Moss J.- New York: Marcel Decker Publisher, 1999.- P. 519−531.
  104. Chagani Т., Ionescu D., E., Elliott W.M. Fas (CD95) and FasL (CD95L) expression in airway epithelium of subjects with fatal and nonfatal asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2001.- Vol.163.- P. 739.
  105. Cho Y.S., Lee J., Lee T. a-Lipoic acid inhibits airway inflammation and hyperresponsiveness in a mouse model of asthma // J. Allergy Clin. Immunol.- 2004.- Vol.114(2).- P. 429−435.
  106. Comhair S.A., Bharhena P., Dweik R.A. Rapid loss of superoxide dismutase activity during antigen-induced asthmatic response // Lancet. — 2000.- Vol.355.- P. 624.
  107. Cortijo J., Marti-Cabrera M., de la Asuncion J.G. Contraction of human airways by oxidative stress protection by N-acetylcysteine // Free Radical Biol. Med.- 1999.- Vol.27.- P. 392−400.
  108. D’Amato G. Environmental urban factors (air pollution and allergens) and the rising trends in allergic respiratory diseases.// Allergy.2002.-Vol.57.- P. 30−33.
  109. De Raeve. H.R., Thunnisssen F.B., Kaneko F.T. Decreased Cu, Zn-SOD activity in asthmatic airway epithelium: correction by inhaled corticosteroid in vivo // Am. J. Physiol.- 1997.- Vol.272.- P. 148−154.
  110. Demoly P. Respiratory allergic disease genes // Rev. Pneumol. Clin.2003.- Vol.59.- P. 67−75.
  111. Dodd N.J.F. Electron spin resonance study of changes during the development of a mouse myeloid leukaemia. Paramagnetic metal ions // Brit. J. Cancer.- 1975.- Vol.32.- P. 108.
  112. Donaldson K., Gilmour M. Ian., MacNee W. Asthma and PM10 // Respir. Res.- 2000.- Vol.1.- P. 12−151.
  113. Dormandy T.L. Freeradical oxidations and antioxidants // Lancet.-1978.-N2.-P. 645−650.
  114. Dorscheid D.R., Wojcik K.R., Sun S. Apoptosis of airway epithelial cells induced by corticosteroids // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2001 .-Vol.164.-P. 1939−1947.
  115. Dworski R. Oxidant stress in asthma // Thorax.- 2000.- Vol.55.- P. 51−53.
  116. Dworski R., Roberts L.J., Murray J.J. Assessment of oxidant stress in allergic asthma by measurement of the major urinary metabolite of F2-isoprostane, 15-F2-IsoP (8-iso-PGF2alpha) // Clin. Exp. Allergy.- 2001.-Vol.31P. 387−390.
  117. Echazarreta A.L., Rahman I., Peinado V. Lack of systemic oxidative stress during PAF challenge in mild asthma // Respir. Med.- 2005.-Vol.99.- P. 519−523.
  118. Eiserich J. P., Hristova M., Cross C.E. Formation of nitric oxide derived inflammatory oxidants by myeloperoxidase in neutrophils //''Nature.- 1998.-Vol.391.- P. 393−397.
  119. Eynott P.R., Nath P., Leung S.Y. Allergen-induced inflammatioL and airway epithelial and smooth muscle cell proliferation: role of Jun N terminal kinase // Br. J. Pharmacol.- 2003.- Vol. 140(8).- P. 1373−1380.
  120. Fenech A. G., Ellul-Micallef R. Selenium, glutathione peroxidas and superoxide dismutase in maltese asthmatic patients: effect of glueocor ticod administration // Pulm. Pharmacol. Ther.- 1998.- Vol.11.- P. 301 308.
  121. Filip F., Branisteanu D., Popovici I. The blood enzymatic antioxida tive potential in bronchial asthma patients // Rev. Med. Chir. Soc. Med Nat. Iasi.-1999.-Vol.103.-P. 153−157.
  122. Folkerts G., Kloek J-, Muijsers B.R. Reactive nitrogen and oxygen species in airway inflammation // Eur., J- Pharmacol.- 20 011- Vol.429.-. 251−262.
  123. Folkerts G., Nijkamp F.P. Airway nitrergic pathways: is there ther- peutic potential in asthma and COPD // Current Opinion in Pharmacology-^ 2004.- Vol.4.- P. 202−206.
  124. Forastiere F., Pistelli R., Sestini P. Consumption of fresh fruit rich r= vitamin С and wheezing symptoms in children // Thorax.- 2000.- Vol. 55^ P. 283−288.
  125. Ford E.S., Mannino D.M., Redd S.C. Serum antioxidant concentrs tions among U.S. adults with self-reported asthma // J. Asthma.- 2004=- Vol.41(2).-P. 179−187.
  126. Forman H.J., Torres M. Reactive oxygen species and cell signaling respiratory burst in macrophages signaling // Am. J- Respir. Crit. Can Med.-2002.-Vol. 1669(12).-P. 4−9.
  127. Foster M., Fell L., Pocklington T. Electron spin resonance as a useful technique in the management of Hodgkin’s disease // Clinical Radiology.- 1977.-Vol.28, N.I.-P. 15−22.
  128. Foster M., Pocklington Т., Miller J.D.B. Study of electron spin resonance spectra of whole blood from normal and tumor bearing patients // Br. J. Cancer.- 1973.-N.28.-P. 340.
  129. Freidin M., Kobyakova O., Puzyrev V. Association of polymorphisms in the human IL-4 and IL-5 genes with atopic bronchial asthma and severity of the disease // J. Сотр. Funct. Genom.- 2003.- Vol.4.- P. 346 350.
  130. Frigas E., Motojima S., Gleich G.J. The eosinophilic injury to the mucosa of the airways in the pathogenesis of bronchial asthma // Eur. Respir. J.- 1991.-Vol.13.-P. 123−135.
  131. Fujisawa T. Role of oxygen radicals on bronchial asthma // Curr. Drug Targets Inflamm. Allergy.- 2005.- Vol.4.- P. 505−509.
  132. Ganas K., Loukides S., Papatheodorou G. Total nitrite/nitrate in expired breath condensate of patients with asthma // Respir. Med.- 2001.-Vol.91.-P. 649−654.
  133. Gazdik F., Gvozdjakova A., Nadvornikova R. Decreased levels of coenzyme Q (10) in patients with bronchial asthma // Allergy.- 2002.-Vol.57, N.9.- P. 811−814.
  134. Ghio A.J., Kennedy T.P., Whorton A. Role of surface complexed iron in oxidant generation and lung inflammation induced by silicates // Am. J. Physiol.- 1992, — Vol.263.- P. 511−518.
  135. Gilliland F.D., Li Y.F., Saxon A. Effect of glutathione-S-transferase Ml, T1 and PI on childhood lung function growth // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2002.- Vol.166.- P. 710−716.
  136. Gornica G., Betlowski J., Woicicka G. Serum paraoxonase activity, total antioxidant potential and lipid peroxidation products in children withbronchial asthma exacerbation // Wiad. Lek> 2002.- Vol.55, N.5−6.- P. 257−263.
  137. Gorski P., Palczynski C. Eosinophils in bronchial asthma // Allergol. et Immunopathol.- 1989.- Vol.17, N.2.- P. 113−116.
  138. Groves J.T. Peroxynitrite: reactive, invasive and enigmatic // Curr. Opin. Chem. Biol.- 1999.- Vol.3.- P. 226−235.
  139. Gutteridge J. Antioxidant properties of ceruloplasmin towards iron and copper-dependent oxygen radical formation // FEBS Lett.- 1983.-Vol.157,N.l.-P. 37−40.
  140. Gutteridge J. Inhibition of the fenton reactive by the protein ceruloplasmin and other copper complexes assessment of ferroxidase and radical scavering activities // Chem. Biol. Interact.- 1985.- Vol.56, N.I.- P. 113−120.
  141. Gutteridge J., Paterson S., Segal A., Halliwell B. Inhibition of lipid peroxidation by the ironbinding protein lactoferrin // Biochem. J.- 1981.-Vol.199.- P. 259−261.
  142. Halliwell B. Reactive oxygen species in living systems: source, biochemistry, and role in human disease // Am. J. Med.- 2003.- Vol.91.- P. 14−225.
  143. Halliwell В., Gutteridge J. Role of free radicals and catalytic metal ions in human disease an overview // Methods Enzymol.- 1990.- Vol.186.-P.1−85.
  144. Henderson W.R. Jr., Chi E.Y., Teo J.L. A small molecule inhibitor of redox-regulated NF-kappa В and activator protein-1 transcription block allergic airway inflammation in a mouse asthma model // J. Immunol.-2002.- Vol.169.- P. 5294−5299.
  145. Hilterman T.J., Stolk S., van der Zee S.C. Asthma severity and susceptibility to air pollution // Eur. Respir. J.- 1998.- Vol. 11.- P. 686−693.
  146. Holgate S.T., Lackie P.M., Davies D.E. The bronchial epithelium as a key regulator of airway inflammation and remodeling in asthma // Clin. Exp. Allergy.- 1999.- Vol.29(2).- P. 90−95.
  147. Holgate S.T., Roche W.R., Church M.K. The role of eosinophil in asthma //Am. Rev. Respir. Dis.- 1991.- Vol.143.- P. 66−70.
  148. Holt P.G., Macaubas C., Srumbles P.A. The role of allergy in the development of asthma //Nature.- 1999.- Vol.402.-P. 12−17.
  149. Horn R., Friesen E. ESR studies of properties of ceruloplasmine and transferrine in blood from normal human subjects and cancer patients // Cancer.- 1979.- Vol.43, N.6.- P. 2392−2398.
  150. Horvath I., Donnely L.E. Kiss A. Combined use of exhaled hydrogen peroxide and nitric oxide in monitoring asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1998.-Vol.l58(4).-P. 1042−1046.
  151. Ichinose M. Inflammatory mechanisms in bronchial asthma and COPD // Tohoku J. Exp. Med.- 2003.- Vol.200.- P. 1−6.
  152. Ichinose M., Sigiura H., Ymagata S. Increase in reactive nitrogen species production in chronic obstructive pulmonary disease airways // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2000.- Vol.162.- P. 701−706.
  153. Isaacs D., Joshi P. Respiratory infections and asthma // Med. J. Austral.- 2002.- Vol.177, N9.- P. 50−51.
  154. Jiminez L.F., Thomson J., Brown D. PM10 particles activate NFkB in alveolar epithelial cells // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1999.-Vol.159.- P. 27.
  155. Kalayci О., Besler Т., Kiline К. Serum levels of antioxidant vitamins (alpha-tocopherol., beta-carotene and ascorbic acid) in children with bronchial asthma // Turkish. J. Ped.- 2000.- Vol.42.- P. 9−16.
  156. Kaleli S., Akkaya A., Akdogan M. The effects of different treatment on prolidase and antioxidant enzyme activities in patients with bronchial asthma // Enviromental Toxicology and Pharmacology.- 2006.- Vol.22.- P. 35−39.
  157. Kaminsky D. A., Mitchell J., Carrol N. Nitrotyrosine formation in the airways and lung parenchyma of patients with asthma // J. Allergy Clin. Immunol.- 1999.- Vol.104.- P. 747−754.
  158. Kanthakumar K., Cundell D.R., Johnson M. Effect of salmoterol on human nasal epithelial cell ciliary beating: inhibition of the ciliotoxin, pyo-cyanin //Br. J. Pharmacol.- 1994.- Vol.112, N.2.- P. 493−498.
  159. Kay A.B. The cells and mediators of allergic inflammation // Clin. Exp. Allergy Reviews.- 2002.- Vol.2, N. l .-P. 8.
  160. Kelly F.G., Mudway I., Blomberg A. Altered lung antioxidant status in patients with mild asthma // Lancet.- 1999.- Vol.354(7).- P. 482−483.
  161. Khan J.Y., Black S.M. Development changes in murine brain antioxidant enzymes // Pediatr. Res.- 2003.- Vol.54.- P. 77−82.
  162. Krishna M.T., Madden J., Teran L.M. Effects of 0,2 ppm on bio-markers of inflammation in bronchoalveolar lavage fluid and bronchial mucosa ofhealthy subjects // Eur. Respir. J.- 1998.- Vol.11.- P. 1294−1300.
  163. Kroegel C. The role of eosinophils in asthma // Lung.- 1990.-Vol.168.- P. 5−17.
  164. Kroegel C., Virchow J.C., Kortsik C. Cytokines, platelet activating factor and eosinophils in asthma // Respir. Med.- 1992, — Vol.86, N.5.- P. 375−389.
  165. Le Souef P. Genetics of asthma: what we need to know? // Pediatr. Pulmonol.- 1997, — Vol.15.- P. 3−8.
  166. Li N., Hao M., Phalen R.F. Particulate air pollutants and asthma. A paradigm for the role of oxidative stress in PM-induced adverse health effects // Clin. Immunol.- 2003.- Vol.109.- P. 250−265.
  167. Li N., Wang M., Oberley T.D. Comparison of the prooxidative and proinflammatory effects of organic diesel exhaust particle chemicals in bronchial epithelial cells and macrophages // J. Immunol.- 2002.- Vol. 169.-P. 4531−4541.
  168. MacNee W. Oxidative stress and lung inflammation in airways disease // European Journal of Pharmacology.- 2001.- Vol.429.- P. 195−207.
  169. Maestro R.F.D. An approach to free radical in medicine and biology // Acta Physyol. Scand.- 1980.-Vol.492.-P. 153−168.
  170. Majory M., Vachier I., Godard P. Superoxide anion production by monocytes of corticosteroid-treated asthmatic patients // Eur. Respir. J.-1998.-Vol.11.-P. 133−138.
  171. Mardini I. A., Higgins N.C., Zhou S. Functional behavior of the beta-adrenergic receptor-adenylyl cyclase system in rabbit airway epithelium // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol.- 1994.- Vol.11, N.3.- P. 287−295.
  172. Mills P.R., Davies R.J., Devalia J.L. Airways epithelial cells, cytokines and pollutants // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1999.- Vol. 160, — P. 38−43.
  173. Minotti G., Aust S.D. The requirement for iron (III) in the initiation of lipid peroxidation by iron (II) and hydrogen peroxide // J. Biol. Chem. -1987.- Vol.265, N.3.-P. 1098−1104.
  174. Mitsunobu F., Yamaoka K., Hanamoto K. Elevation of antioxidant enzymes in the clinical effects of radon and thermal therapy for bronchial asthma // J. Radiat. Res.- 20 003.- Vol.44.- P. 95−99.
  175. Miyazawa Т., Fujimoto K., Kanego T. Lipid peroxidation and chemiluminescence in animal tissues // J. Amer. Oil. Soc.- 1986.- Vol.63, N.4.-P. 429−431.
  176. Montuschi P., Corradi M., Ciabattoni G. Increased 8-isoprostane, a marker of oxidative stress, in exhaled condensate of asthma patients // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2000.- Vol.160.- P. 216−220.
  177. Morrison K.J. Gao Y., Vanhoutte P.M. Beta-adrenoreceptors and the epithelial layer in airway // Life Sci.- 1993.- Vol.52, N.26.- P. 2123−2130.
  178. Nadeem A., Chhabra S.K., Masood A. Increased oxidative stress and altered levels of antioxidants in asthma // J. Allergy. Clin. Immunol.-2003.- Vol.111(1).-P. 72−78.
  179. Nguyen C., Teo J.L., Matsuda A. Chemogenomic identification of Ref-l/AP-1 as therapeutic target for asthma // Prok. Natl. Acad. Sci. USA.-2003.- Vol.100(3).- P. 123−130.
  180. Noveral J.P., Grunstein M.M. Adrenergic receptor-mediated regulation of cultured rabbit airway smooth muscle cell proliferation // Am. J. Physiol.- 1994.- Vol.267(3).- P. 291−299.
  181. Olopade C.O., Zakkar M., Swedler W.I. Exhaled pentane levels in acute asthma // Chest.- 1997.- Vol.111.- P. 862−865.
  182. Pandya R.J., Solomon G., Kinner A. Diesel exhaust and asthma: hypotheses and molecular mechanisms of action // Environ. Health Perspect.-2002,-Vol.110(1).-P. 103−112.
  183. Paramesh H. Epidemiology of asthma in India // Indian J. Pediatr.2002.- Vol.69.-P. 309−312.
  184. Paredi P., Kharitonov S.A., Barnes P.J. Elevatin of exhaled ethane concentration in asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2000.- Vol.162.-P. 1450−1454.
  185. Pennigs H.J., Borm P.J.A., Evelo C.T.A. Changes in levels of cata-lase and glutathione in erythrocytes of patients with stable asthma, treated with beclomethasone dipropionate // Eur. Respir. J.- 1999.- Vol.13.- P. 1260−1266.
  186. Peters J.M., Avol E., Gauderman WJ. A study of twelve Southern California communities with differing levels and types of air pollution. Effects on pulmonary function // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1999.-Vol.159.-P: 768−775.
  187. Picado C., Deulofen R., Lleonart R. Dietary micronutri-ents/antioxidants and their relationship with bronchial asthma severity // Allergy.- 2001.- Vol.56.- P. 43−49.
  188. Pobed’onna H.P. Antioxidant protection, metabolites of nitrogen oxide on the forming of oxidative stress in patients with bronchial asthma // Lik. Sprava.- 2005.- Vol.5−6.- P. 36−40.
  189. Postepski J., Tuszkiewicz-Misztal E., Emeryk A. Selected parameters of the oxidative-antioxidative balance in children with chronic severe bronchial asthma // Pneumonol. Alergol. Pol.- 2001.- Vol.69, N.9−10.- P. 553−563.
  190. Powell C.V., Nash A.A., Powers H.J. Antioxidant status in asthma // Pediatr. Pulmonol.- 1994.- Vol.18.- P. 34−38.
  191. Rackita D.R. Freeradical status and the ways of it’s correction in patients with asthma // Reactive oxygen and nitrogen species, antioxidants and human health: Work collection of international conference.- Smolensk, 2003.- P. 72−73.
  192. Raeburn D., Webber S.E. Proinflammatory potential of the airway epithelium in bronchial asthma // Eur. Respir. J.- 1994.- Vol.7.- P. 22 262 233.
  193. Rahman I. Oxidative stress, chromation remodeling and gene transcription in inflammation and chronic lung diseases // J. Biochem. Mol. Biol.- 2003.- Vol.36.- P. 95−109.
  194. Rahman I., Antonicelli F., MacNee W. Molecular mechanism of the regulation of glutathione synthesis by tumor necrosis factor-alpha and dex-amethasone in human alveolar epithelial cells // J. Biol. Chem.- 1999.-Vol.274.- P. 5088−5096.
  195. Rahman I., Morrison D., Donaldson K. Systemic oxidative stress in asthma, COPD and smokers // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1996.-Vol.154.- P. 1055−1-60.
  196. Rahman I., Smith C.A., Antonicelli F. et al. Characterisation of gamma-glutamylcysteine synthetase-heavy subunit promoter: a critical role for AP-1 //FEBS Lett.- 1998.- Vol.427.- P. 129−133.
  197. Ricciardolo F.L.M., Di Stefano A. Corticosteroid resistance in smokers with asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2004.- Vol.169.- P. 1252−1253.
  198. Ricciardolo F.L.M., Di Stefano A., Sabatini F. Reactive nitrogen species in the respiratory tract // Eur. J. Pharmacol.- 2006.- Vol.533.- P. 240−252.
  199. Ricciardolo F.L.M., Timmers M.C., Sont J.K. Effect of bradykicnin on allergen induced increase in exhaled nitric oxide in asthma // Thorax.-2003.-Vol.58.- P. 840−845.
  200. Riedl M., Diaz-Sanchez D. Biology of diesel exhaust on respiratory function // J. Allergy Clin. Immunol.- 2005.- Vol. 115, N.2.- P. 221−228.
  201. Rochelle L.G., Fisher B.M., Adler K.B. Concurrent production of reactive oxygen and nitrogen species by airway epithelial cells in vitro // Free Radical Biol. Med.- 1998.- Vol.24.- P. 863−868.
  202. Rothenberg M.T. Eosinophilia // N. Engl. J. Med.- 1998.- Vol.338.-P. 1592−1600.
  203. Saleh D., Ernst P., Lim S. Increased formation of the polent oxidant peroxynitrite in the airways of asthmatic patients is associated with induction of nitric oxide synthase: effect of inhaled glucocorticoid // FASEB. J.-1998.-Vol.12.- P. 929−937.
  204. Selinger H.H. The origin of bioluminescence // Photochem. Photo-biol.- 1975.- Vol.21.- P. 335−361.
  205. Semenza G.L., Agani F., Feldser D. Hypoxia, HIF-1 and the pathophysiology of common human diseases // Adv. Exp. Med. Biol.- 2000.-Vol.475.-P. 123−130.
  206. Sergeev A.G. The mechanism of interaction of ceruloplasmin with superoxide radicals // Int. J. Biochem.- 1993.- N. l 1.- P. 1549−1554.
  207. Shvedova A.A., Kisin E.R., Kagan V.E. Increased lipid peroxidation and decreased antioxidants in lungs of guinea pigs following an allergic pulmonary response // Toxicol. Appl. Pharmacol.- 1995.- Vol.132.- P. 7281.
  208. Sies H. Oxidative stress: oxidants and antioxidants.- New York: Academic Press, 1991.-P. 17.
  209. Slater T.F. Free-radical mechanisms in tissue injury // Biochem. J.-1984.-Vol.222, N.l.-P. 1−15.
  210. Smith L.J., Houston M., Anderson J. Increased level of glutathione in bronchoalveolar lavage fluid from patients with asthma // Am. Rev. Respir. Dis.- 1993.-Vol.147.-P. 1461−1464.
  211. Smith L.J., Shamsuddin M., Sporn P.H. Reduced superoxode dismu-tase in lung cells of patients with asthma // Free Radic. Biol. Med.- 1997.-Vol.22.- P. 1301−1307.
  212. Springer J., McGregor G.P., Fink L. Alternative splicing in single cells dissected from complex tissues: separate expression of the prero-tachykinin A. mRNA splice variants in sensory neurones // J. Neurochem.-2003.- Vol.85(4).- P. 882−888.
  213. Springer J., Pleimes D., Scholz F.R. Substance P mediates AP-1 induction in A549 cells via reactive oxygen species // Regulatory Peptides.-2005.-Vol.124.- P. 99−103.
  214. Sterk P.J., Fabbri L.M., Quanjer Ph.H. Air-way responsiveness // Eur. Respire. J.- 1993.- Vol.6(6).- P. 55−64.
  215. Stocks J. Studies of the antioxidant component of human serum and red cell: Ph. D. thesis.- University of London, 1982.
  216. Stohs S.J., Bagchi D. Oxidative mechanisms in the toxicity of metal, ions // Free Radic. Biol. Med.- 1995.- Vol.18.- P. 321−336.
  217. Takizawa H., Ohtoshi Т., Kawasaki S. Diesel exhaust particles induced NF-kappa В activation inhuman bronchial epithelial cells in vitro: importance in cytokine transcription // J. Immunol.- 1999.- Vol.162.- P. 4705−4711.
  218. Tekin D., Sin B.A., Mungan D. The antioxidative defense in asthma // J. Asthma.- 2000, — Vol.7.- P. 59−63.
  219. Teramoto S., Shu C.Y., Ouchi Y. Increased spontaneous production and generation of superoxide anion by blood neutrophils in patients with asthma//J. Asthma.- 1996.- Vol.33.- P. 149−155.
  220. Thompson P.J. Unique role of allergens and the epithelium in asthma //Clin. Exp. Allergy.- 1998, — Vol.28(5).- P. 110−116.
  221. Tomlinson P.R., Wilson J.W., Stewart A.G. Inhibition by salbutamol of the proliferation of human airway smooth muscle cells growth in culture // Br. J. Pharmacol.- 1994.- Vol.111, N.2. P. 641−647.
  222. Truong-Tran Ai.Q., Grosser D., Ruffin R.E. Apoptosis in the normal and inflamed airway epithelium: role of zinc in epithelial protection and procaspase-3 regulation // Biochemical Pharmacology.- 2003.- Vol.66.- P. 1459−1468.
  223. Turi J.L., Yang F., Garrick M.D. The iron cycle and oxidative stress in the lung // Free Radic. Biol. Med.- 2004.- Vol.36, N.7.- P. 850−857.
  224. Vallyathan V., Shi X. The role of oxygen free radicals in occupational and environmental lung diseases // Health Perspect.- 1997.-Vol.105.- P. 165−177.
  225. Viegi G., Anneci I., Mattfeli G. Epidemiology of asthma // Eur. Respir. Mon.- 2003.- Vol.8(23).- P. 1−25
  226. Vladimirov Y.A. Enhancement of chemiluminescence associated with lipid peroxidation by rhodamine dyes // Free Radic. Biol. Med.-1992.- Vol.12, N.I.- P. 43−52.
  227. Vural H., Aksoy N., Ceylan E. Leukocyte oxidant status in asthmatic patients // Archives of Medical Research.- 2005.- Vol.36.- P. 502−506.
  228. Vural H., Uzun K. Serum and red blood cell antioxidant status in patients with bronchial asthma // Can. Respir. J.- 2000.- Vol.7(6).- P. 476 480.
  229. Walsh G. M. Advances in the immunobiology of eosinophils and their role in disease // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci.- 1999.- Vol.36.- P. 453 496.
  230. Weinberg E.G. Urbanization and childhood asthma: an African perspective // J. Allergy Clin. Immunol.- 2000.- Vol.105.- P. 224−231.
  231. Widdicombe J.G. Autonomic regulation i-NANC/e-NANC // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 1998.-Vol.158.-P. 171−175.н
  232. Wood L.J., Fitzgerald D.A., Gibson P.G. Lipid peroxidation as determined by plasma isoprostanes is related to disease severity in mild asthma // Lipids.- 2000.- Vol.35.- P. 967−974.
  233. Wu W., Samoszuk M.K., Comhair S.A.A. Eosinophils generate brominating oxidants in allergen-induced asthma // J. Clin. Invest.- 2000.-Vol.105.-P. 1455−1463.
  234. Yamashoji S., Kajimoto G. Antioxidant effect of caeruloplasmin on microsomal peroxidation // FEBS Lett.- 1983.- Vol.152, N.2.- P. 168−170.
  235. Zang L.Y., Stone K., Pryor W.A. Detection of free radicals in aqueous extracts of cigarette tar by electron spin resonance // Free Radical Biol. Med.- 1995.-Vol.19.-P. 161−167.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!