Нарушение эпидермального барьера при АтД

Изменение барьерных функций кожи при АтД связано с увеличением проницаемости эпидермального барьера и характеризуется изменением структуры и состава липидного матрикса рогового слоя, а также снижением концентрации компонентов NMF [4, 8−10]. Степень нарушения целостности барьера определяют повышение трансэпидермальной потери воды (transepidermal water loss, TEWL) и заметное снижение уровня гидратации кожи (рис. 2).

Рис. 2. Нарушение эпидермального барьера за счет потери влаги при АтД.

В таблице 2 приведены основные нарушения барьерных функций кожи при АтД.

По мнению многих авторов, ведущую роль в нарушении барьера играет генетический дефект синтеза филаггрина, однако он не является единственным патогенетическим фактором [3, 4, 9]. По мере снижения синтеза филаггрина как предшественника компонентов NMF уменьшается увлажненность кожи, меняется рН и, как следствие, уменьшается активность протеолитических ферментов [13, 14]. Изменение рН на поверхности рогового слоя приводит к изменению микробного пейзажа и частому инфицированию [15].

Заметные изменения в составе липидов рогового слоя вызывают увеличение проницаемости барьера и TEWL [6, 20]. Отмечено, что низкие уровни церамидов и дисбаланс в их соотношении наблюдаются не только на участках пораженной кожи: даже в неповрежденной на вид коже при АтД происходят неблагоприятные изменения, уровень ее гидратации снижен, выражен ксероз [21, 22].

Свой вклад в ухудшение барьерных функций кожи вносит неконтролируемое и нерациональное применение наружных топических глюкокортикостероидов: их длительное использование вызывает атрофию кожи [4, 23, 24].