Болезни, обусловленные иммунными комплексами (3-й тип иммунопатологических реакций). Характеристика иммунокомплексного воспаления. 
Нозологические формы заболеваний

3-й тип иммунопатологических реакций развивается по иммунокомплексному механизму. В этом случае в мелких капиллярах происходит накопление циркулирующих иммунных комплексов — ЦИК.

Условиями развития иммунокомплексного механизма иммунопатологии являются:

• 1) наличие длительного (хронического) инфекционного процесса, предполагающего постоянное поступление антигенов в кровь,
• 2) преобладание антительных реакций, т. е. преимущество Т-хелперов 2-го типа, контролирующих развитие гуморального иммунного ответа,
• 3) относительную недостаточность факторов разрушения и элиминации ЦИК из кровеносного русла, а именно — системы комплемента (активация по классическому пути является важнейшим механизмом растворения иммунных комплексов), и фагоцитарной реакции нейтрофилов и макрофагов,
• 4) свойства ЦИК. Патогенные свойства ЦИК определяются совокупностью их физико-химических параметров, к которым в первую очередь относятся размеры, состав, концентрация, способность фиксировать комплемент, а также растворимость. Молекулярная масса ЦИК определяет их размер, который является важнейшим показателем патогенности, а также скорость элиминации из организма: крупные ЦИК быстро элиминируются и сравнительно малопатогенны; мелкие ЦИК плохо элиминируются, могут откладываться субэндотелиально, не способны активировать систему комплемента; ЦИК среднего размера обладают высокой комплементсвязывающей способностью и являются наиболее патогенными. Состав иммуноглобулинов влияет на размер ЦИК, их комплементсвязывающую активность, патофизиологические свойства, клиренс и т. п.

Иммунные комплексы при 3-м типе иммунопатологических реакций откладываются на сосудистой стенке или на базальных мембранах, включая почечные. Это отложение иммунных комплексов вызывает иммунокомплексное воспаление. Его суть сводится к активации классического пути системы комплемента с образованием анафилстоксинов — С3а, С5а, привлекающих к месту отложения иммунного комплекса макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, определяющих повреждение тканей. Кроме этого, внутрисосудистые отложения иммунных комплексов приводят агрегации тромбоцитов с формированием микротромбов, усиливающих накопление медиаторов воспаления, результатом которого становится деструкция сосудов и замещение их соединительной тканью.

Классическим примером иммунокомплексной патологии является системная красная волчанка (СКВ). При этом заболевании образующийся комплекс аутоантител с нуклеиновыми кислотами и гистонами оседает повсеместно на стенках малых сосудов и почечных клубочков, что приводит к поражению разных типов тканей в виде их деструкции, особенно опасных в тех случаях, когда комплекс локализуется в почках или мозге.

При СКВ наблюдается поражения разных органов и систем, включая поражение суставов в виде волчаночного артрита, поражение мышц (миозит), наличие лихорадки, поражение кожи и сосудов (эритема на лице в виде «бабочки»), поражения ногтей и кончиков пальцев в виде атрофии и рубцевания, поражения сердца (миокардит, перикардит, эндокардит), поражения почек (гломерулонефрит), поражения легких, системы кроветворения и проч.

Для специфической диагностики СКВ используют определение LE-клеток, антинуклеарных антител методом иммунофлюоресценции, обнаружение ревматоидного фактора. Обострение СКВ сопровождается ускорением СОЭ, повышением содержания гаммаглобулинов, С-реактивного белка, снижением гемолитической активности системы комплемента и др. изменениями.