Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике продолженного роста рака легкого после лучевого лечения

Диссертация: Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике продолженного роста рака легкого после лучевого лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Компьютерная томография грудной клетки выполняется сразу после окончания лучевого лечения. Задачи исследования: а) оценка степени регрессии опухоли на дату окончания лучевого леченияб) выявление ранних и атипичных лучевых реакций легких. Степень регрессии опухоли оценивается на идентичных сканах по ее наибольшему диаметру в мм, который указывается в протоколе. Оценка состояния паренхимы легкого… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ДИАГНОСТИКА ЛУЧЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ ЛЁГКИХ И
  • ПРОДОЛЖЕННОГО РОСТА РАКА ЛЁГКОГО НА ФОНЕ ИЗМЕНЕНИЙ ЛЁГКИХ ПОСЛЕ ЛУЧЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ (литературный обзор)
  • Глава 2. СОБСТВЕННЫЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных раком легкого
    • 2. 2. Методика лучевой терапии рака легкого
    • 2. 3. Методы обследования больных раком легкого
    • 2. 4. Методы оценки и статистической обработки полученных данных
  • Глава. З.РЕНТГЕНОСЕМИОТИКА ПОСТЛУЧЕВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ЛЁГКИХ ПРИ ДИНАМИЧЕСКОМ НАБЛЮДЕНИИ БОЛЬНЫХ РАКОМ ЛЁГКОГО ПОСЛЕ ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ
    • 3. 1. Рентгеносемиотика ранних постлучевых изменений лёгких по данным КТ через 1 месяц после окончания лучевой терапии
    • 3. 2. Рентгеносемиотика постлучевых изменений лёгких по данным КТ через 3 месяца после окончания лучевой терапии
    • 3. 3. Особенности поздних постлучевых изменений лёгких через 6 и более месяцев после лучевой терапии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии
  • Глава 4. ДИАГНОСТИКА ПРОДОЛЖЕННОГО РОСТА РАКА ЛЁГКОГО ПО ДАННЫМ КТ И МРТ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
    • 4. 1. Диагностика продолженного роста рака лёгкого при КТ динамическом исследовании
    • 4. 2. Продолженный рост рака лёгкого по данным МРТ органов грудной клетки

Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике продолженного роста рака легкого после лучевого лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ежегодно в мире выявляется свыше 1,3 млн. больных раком лёгкого. Среди причин смерти рак лёгкого стоит на 7 месте и занимает первое место (18%) в структуре смертности от злокачественных опухолей [36]. Радикальное хирургическое лечение проводится лишь у 20−25% первичных больных немелкоклеточным раком легкого [27]. При значительном распространении опухолевого процесса или в случаях, когда хирургическое лечение невозможно ввиду функциональных противопоказаний к операции или отказа больных от хирургического вмешательства, большей части больных производится лучевая или химиолучевая терапия [63,82].

Облучение является достаточно эффективным терапевтическим методом при 1-П стадиях немелкоклеточного рака лёгких, позволяющим достичь показателя трёхлетней выживаемости в 49% и пятилетней в 38% случаев [12,13]. Лучевое лечение местнораспространенного рака лёгкого III стадии менее эффективно: пятилетняя выживаемость при применении стандартной лучевой терапии (2Гр за фракцию, 5 фракций в неделю, суммарная доза бОГр) составляет 5% [124].

Комбинация химиотерапии и лучевой терапии увеличивает 5-летнюю выживаемость доЮ-15% [99,115,148]. Современные программы лучевой терапии рака лёгкого предусматривают облучение первичной опухоли в дозе.

60Гр-80Гр и выше [31]. С одной стороны, эти дозы значительно превышают толерантность легочной ткани и приводят к развитию побочных эффектов облучения, частота которых коррелирует с дозой облучения и объемом облучаемого легкого [40]. Все более широкое применение химиотерапии в сочетании с облучением также существенно повышает риск лучевых повреждений нормальных тканей [39,144,110,130]. С другой стороны, даже такие высокие дозы не гарантируют полного излечения рака лёгкого, и проблема локальных рецидивов продолжает оставаться актуальной [126].

Более того, увеличение суммарных очаговых доз и распространение 4 химиолучевых программ лечения привело к тому, что пневмонит и последующий пневмосклероз в зоне локализации опухоли развивается у большинства больных [83], что еще больше затрудняет контроль за динамикой размеров опухоли и раннюю диагностику рецидива.

Сравнение частоты и тяжести лучевых повреждений лёгких, приводимых в публикациях, представляется весьма затруднительным вследствие того, что авторы используют различные классификации пневмонитов, учитывающие преимущественно клинические данные (RTOG-EORTC) [56] или совокупность как субъективных, так и объективных (рентгенологических и функциональных) критериев (LENT-SOMA) [53,114].

Как показывает практика, осведомленность врачей общей медицинской сети о характере изменений в легких после лучевой терапии остается недостаточной. Рентгенологами постлучевые изменения лёгких трактуются как банальная пневмония, а эволюция этих изменений (изменение формы, размеров, плотности) описывается как отрицательная динамика воспаления или как прогрессирование рака легкого [135]. Нередко нарастание лучевых изменений в легких расценивается как рецидив, что ведет к неоправданному назначению противоопухолевой лекарственной терапии, потенцирующей дальнейшее повреждение легочной ткани [111].

Изменения в лёгких, выявляемые при рентгенологическом обследовании после завершения облучения, требуют проведения дифференциальной диагностики между лучевым пневмонитом, пневмофиброзом, рецидивом опухоли, лимфогенной опухолевой диссеминацией, инфекционной пневмонией, отеком легких, паранеопластическими синдромами [93]. Форма и распространенность лучевых изменений в лёгком не всегда полностью совпадает с полями облучения, поэтому интерпретация рентгенологических данных представляет определённые трудности [15,100,137].

В диагностике лучевых повреждений легких и степени регрессии опухоли в первую очередь традиционно используется рентгенография органов грудной клетки [93]. Однако этот метод обладает низкой разрешающей способностью и не позволяет выявить начальные признаки развития пневмонита, продолженного роста рака лёгкого. Многоспиральная компьютерная томография существенно превосходит стандартную рентгенографию в информативности по выявлению патологических изменений в анатомических структурах лёгких, она позволяет оценить более тонкую структуру лёгочной паренхимы и выявить патологические изменения гораздо раньше [35,62,112].

Первые исследования по изучению КТ-семиотики постлучевых изменений лёгких проведены в 80-е годы прошлого века [119,149], однако, до настоящего времени отсутствуют публикации, содержащие детальное описание изменений лёгких по данным КТ, характерных для разных фаз лучевых повреждений лёгких в однородной группе больных раком лёгкого. В большинстве исследований, посвящённых оценке радиационных повреждений лёгких с помощью компьютерной томографии, представлены неоднородные группы больных с различными злокачественными опухолями грудной клетки, молочной железы, которым проводилась лучевая терапия в различных режимах, а также химиотерапия [107].

При этом, выявление остаточной опухоли и определение динамики ее размеров на фоне постлучевых изменений в легких, которые, как правило, в наибольшей степени выражены в окружающих опухоль участках легочной ткани, до настоящего времени остается нерешенной проблемой. Между тем знание диагностических критериев продолженного роста рака легкого на фоне постлучевых изменений легочной ткани имеет как научное, так и практическое значение для определения эффекта лечения и тактики дальнейшего ведения больных.

Учитывая современную тенденцию к интенсификации лучевой терапии рака легкого с увеличением как разовых, так и суммарных очаговых доз, расширению показаний к ее применению у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями легких, комплексное изучение динамики состояния опухоли и лучевых изменений в лёгких больных раком лёгкого с помощью современных методов медицинской визуализации представляется весьма актуальным.

Цель исследования.

Повышение эффективности диагностики продолженного роста рака легкого после лучевого лечения по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Задачи исследования.

1. Изучить динамику изменения опухоли по данным рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии в различные сроки после окончания лучевого лечения.

2. Уточнить и систематизировать семиотику лучевых повреждений лёгочной ткани в различные сроки после лучевой терапии по данным компьютерной томографии.

3. Разработать диагностические признаки продолженного роста рака лёгкого на фоне постлучевых изменений лёгких по данным рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии с усилением.

4. Определить место компьютерной и магнитно-резонансной томографии и выбор метода в обследовании больных раком легкого после лучевого лечения.

Научная новизна.

Исследована динамика изменения опухоли по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

По данным КТ определены характерные симптомы лучевого повреждения лёгких, а также их динамика в различные сроки постлучевой терапии.

Выявлены ряд новых симптоматических признаков продолженного роста рака лёгкого на фоне постлучевых изменений.

Уточнены МРТ изменения и дифференциально-диагностические критерии продолженного роста рака лёгкого.

Установлено место КТ и МРТ при обследовании больных раком лёгкого после лучевой терапии.

Практическая ценность работы.

Разработанная программа обследования больных раком легкого после лучевого лечения методами компьютерной и магнитно-резонансной томографии позволяет контролировать степень регрессии опухоли, а также проводить диагностику как продолженного роста опухоли, так и постлучевых изменений легких. В практическом плане такая программа обследования позволяет осуществить раннюю и точную диагностику продолженного роста опухоли у конкретного больного с целью назначения ему адекватного противоопухолевого лечения.

Положения, выносимые на защиту.

1. Компьютерная томография без контрастного усиления, выполненная в сроки, соответствующие основным этапам эволюции лучевых повреждений лёгких, позволяет объективно и своевременно оценить степень тяжести и объем повреждения лёгочной ткани.

2. Для дифференциальной диагностики постлучевого фиброза лёгких и продолженного роста опухоли необходимо применение рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением.

Внедрение результатов исследования.

Предложенная методика внедрена в клиническую практику ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздрава России.

Апробация материалов диссертации.

Материалы диссертации представлены на заседании секции торакальной радиологии Московского общества медицинских радиологов в Российском онкологическом научном центре им. H.H. Блохина 15 декабря 2009 г., на научно-практической конференции ФГУ РНЦРР 5 февраля 2010 г., на конгрессе радиологов «РЕНТГЕНОРАДИОЛОГИЯ В ОНКОЛОГИИ» с международным участием 9 декабря 2012 г.

Апробация диссертации состоялась 18 марта 2013 г. на заседании совета по обсуждению кандидатских диссертаций ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздрава России.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них три — в ведущих научных журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, четырёх глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 8 таблицами, 4 диаграммами, 36 рисунками.

Список литературы

состоит из 150 ссылок, в том числе на 34 отечественные и 116 зарубежных публикаций.

выводы.

1. Контроль состояния лёгочной паренхимы и опухоли после лучевой терапии необходимо проводить с помощью КТ органов грудной клетки без контрастного усиления в сроки, соответствующие основным фазам развития лучевой реакции лёгкого.

2. Ранние постлучевые повреждения лёгочной ткани проявляются паренхиматозными и интерстициальными изменениями. После окончания ЛТ через 1 и 3 мес. паренхиматозные изменения классифицируются как неоднородные консолидации и симптом «матового стекла» — 29,3% и 48,9% соответственно, симптом диффузного «матового стекла» — 48,7% и О % соответственно, зона неоднородного «матового стекла» — 0% и 20,0% соответственно, неоднородные консолидации -14,6% и 24,4% соответственно, однородная консолидация 7,3% и 6,7% соответственно. Интерстициальные изменения представлены утолщением междолькового (1 мес. 85,4%, 3 мес. 100%) и внутридолькового интерстиция (1 мес-32,1%, 3 мес. — 23,4%), перибронховаскулярной инфильтрацией (1 мес. -1,0%, 3 мес. — 100%), снижением плотности легочной ткани (ацинарная эмфизема: 1 мес. — 56,4%, 3 мес. — 83,2%, парасептальная эмфизема: 1 мес. — 12,7%, 3 мес. — 59,0%).

3. Поздние постлучевые повреждения лёгких у большинства (93,7%) больных явились исходом пневмонита и были представлены постлучевым пневмофиброзом, имеющим различную КТ-семиотику: однородная консолидация с чётко очерченной границей с неповреждённой лёгочной тканью (50,9%), неоднородная зона фиброза с чёткими краями (35,8%), псевдотуморозный тип лучевого фиброза (7,6%), линейный тип постлучевого фиброза (5,7%). У части (6,3%) больных наблюдалось развитие позднего лучевого пневмофиброза с аналогичной семиотикой без предшествующей клинико-рентгенологической картины пульмонита.

4. Динамическое наблюдение с помощью КТ органов грудной клетки позволяет контролировать размеры опухоли вплоть до фазы развития поздних лучевых изменений у большинства больных, а МРТ органов грудной клетки делает возможным выявление наличия активной опухолевой ткани на фоне пневмофиброза.

5. Рентгенологическими симптомами продолженного роста рака лёгкого по данным КТ органов грудной клетки, являются увеличение в размерах и появление выпуклого края зоны постлучевого фиброза, «заполнение» бронхоэктазов. Характерным признаком продолженного роста рака лёгкого по данным МРТ органов грудной клетки с внутривенным контрастированием является появление на фоне фиброза измененного МР-сигнала Т2ВИ — изои гиперинтенсивного, в Т1ВИгипоинтенсивного, активно накапливающего контрастный препарат или рост остаточной опухоли, имеющей те же МР-характеристики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Компьютерная и магнитно-резонансная томография грудной клетки является обязательным компонентом диспансерного наблюдения за больными раком легкого после лучевого лечения. Результаты исследования должны архивироваться на любом носителе, обеспечивающем многолетнее хранение визуальной информации.

2. Компьютерная томография грудной клетки выполняется сразу после окончания лучевого лечения. Задачи исследования: а) оценка степени регрессии опухоли на дату окончания лучевого леченияб) выявление ранних и атипичных лучевых реакций легких. Степень регрессии опухоли оценивается на идентичных сканах по ее наибольшему диаметру в мм, который указывается в протоколе. Оценка состояния паренхимы легкого проводится в лёгочном режиме. Необходимо учитывать, что лучевая терапия может индуцировать патологически процессы как в зоне облучения, так и вне ее (лимфоцитарный альвеолит, облитерирующий бронхиолит).

3. Второе КТ исследование грудной клетки проводится через месяц после окончания лучевого лечения, в срок, соответствующий окончанию латентного периода развития пневмонита. В этот период наиболее вероятна дальнейшая регрессия опухоли, в том числе и полная), либо стабилизация ее размера. При появлении изменений паренхимы легкого в зоне облучения (по типу матового стекла), больного необходимо направить к лечащему радиологу для оценки вероятности развития пневмонита и соответствующего лечения.

4. Третье плановое КТ исследование проводится через три месяца после окончания лучевого лечения. В эти сроки семиотические признаки пневмонита, выраженные в той или иной степени, отмечаются у большинства больных, однако остаточная опухоль еще, как правило, достаточно хорошо различима на их фоне, что позволяет определить ее максимальный диаметр и описать динамику ее регрессии.

5. Четвертое и последующие КТ исследования вплоть до 12 месяцев после окончания лучевого лечения проводятся с интервалом в 3 месяца. Данный период характеризуется формированием постлучевого пневмофиброза в зоне облучения, что может затруднить выявление опухоли, особенно при формировании пневмофиброза по типу консолидаций. Учитывая, что регрессия опухоли может продолжаться вплоть до 12 месяцев после окончания лучевой терапии, выполнение МРТ исследования через 6 месяцев после лучевого лечения позволяет выявить наличие опухолевой ткани в зоне массивного пневмофиброза. В эти же сроки возможно и возобновление роста опухоли, которое будет выявлено даже при сомнительных данных КТ, не позволяющих дать определенное заключение о наличии продолженного роста опухоли.

6. На втором, третьем и последующих годах наблюдения больных раком легкого рекомендуется выполнять комплексное обследование — КТ и МРТ органов грудной клетки. В эти сроки картина постлучевых изменений в легких, как правило, не меняется, хотя появление атипичных лучевых реакций (см. п.2) возможно и в эти сроки. Основное внимание должно быть уделено состоянию первичной опухоли и выявлению новых очагов в легких (второй рак легкого, легочные метастазы первичной опухоли, отдаленные метастазы опухолей других органов).

7. Лучевой диагност, выполняющий КТ и МРТ исследования грудной клетки у больных раком легкого после лучевого лечения должен иметь информацию о методике облучения исследуемого больного и быть знакомым с основами лучевой терапии. Во всех неясных случаях необходимо привлекать лучевого терапевта к оценке и интерпретации выявленных изменений в опухоли и легких.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И., Аристидов Н. Ю., Барчук A.C. с соавт. Сравнительная оценка эффективности лечения больных раком легкого. // Вопросы онкологии. 2012. — Т. 58. — № 3. — С. 398−401.
  2. А. И., Барчук А. С., Канаев С. В. Паллиативное лечение распространённого рака лёгкого // Вопросы онкологии. — 2006. Т.52. -№ 4.-С. 464−471.
  3. A.B., Черниченко A.B. Филимонов A.B. с соавт. Лучевая терапия больных немелкоклеточным раком лёгкого с радисенсибилизацией противоопухолевыми препаратами. // Рос. Онкол. Журнал 2004.- № 1.-С.7−11.
  4. М.Ю., Золотков А. Г., Мардынский Ю. С. с соавт. Ускоренные схемы фракционирования в лучевом лечении неоперабельного немелкоклеточного рака лёгкого. // Вопросы онкологии. 2003. — Т.49. — № 5. — С. 647−651.
  5. В.Н. Использование поля точечного мононаправленного источника для расчета доз в органах пациента при лучевой терапии. // Мед. Техника. -1992. № 6. — С. 14−15.
  6. В.М. Перспективные методики лучевой терапии // ПРАКТИЧЕСКАЯ ОНКОЛОГИЯ. 2007. — Т.8. — № 4 — С. 194−203.
  7. М.А. Лучевая терапия средними фракциями периферического немелкоклеточного рака легкого. Дисс. канд. мед.наук. Москва. -2013г.- 119с.
  8. C.B. Современные технологии дистанционной радиотерапии злокачественных опухолей. // Вопросы онкологии. 2006. — Т.52. — № 5. — С. 582−589.
  9. П.М., Сотников В. М., Барышникова Д. В., Солодкий В. А. Лучевая диагностика продолженного роста рака лёгкого после лучевой терапии. // Медицинская визуализация. 2012. — № 1. — С.60−67.
  10. В. И. Оценка лучевых повреждений лёгочной ткани при лечении рака лёгкого и лимфомыХоджкина. Дисс. канд. мед.наук. Уфа. -2009г.-166 с.
  11. Лечение немелкоклеточного рака лёгкого (версия для специалистов). Nationalcancerinstitute (PDQ) / Перевод Сулейманова Э. А. // Вместе против рака. Врачам всех специальностей. 2007. — № 3−4. — С.76−98.
  12. Мардынский, Ю.С.,. Золотков А. Г., Кудрявцев Д. В. Значение лучевой терапии в лечении рака легкого. // Вопросы онкологии. — 2006.— Т.52. -№ 5. С.499−504.
  13. Ю.С., Кудрявцев Д. В. Роль лучевой терапии в лечении немелкоклеточного рака лёгкого. // Вестник Российского онкологического научного центра имени H.H. Блохина РАМН. 2004. -№ 4. — С. 28−32.
  14. Е.В., Мус В.Ф., Ломтева Е. Ю. с соавт. Химиолучевое лечение неоперабельного рака лёгкого. // Материалы III съезда онкологов и радиологов СНГ. Минск. — 2004. — С. 344.
  15. . Е., Давыдов М. И., Стилиди И. С. с соавт. Хирургическое лечение больных немелкоклеточным раком легкого III стадии // Вестник Российского онкологического научного центра имени H. Н. Блохина РАМН. 2004. — № 4.- С. 33−43.
  16. Т.Г., Фадеева М. А. Техническое и дозиметрическое обеспечение дистанционной гамма-терапии. М.: Медицина. — 2009. -161с.
  17. Руководство по химиотерапии опухолевых заболеваний / под ред. Н. И. Переводчиковой. Изд. 3-е, перераб. и доп.- М: Практическая медицина, 2011 г. — 511с.
  18. Ю.С., Сергостьянц Г. З., Айрапетова Т. Г. с соавт. Возможности хирургического лечения первично нерезектабельного местно-распространённого рака лёгкого // Онкохирургия (международный конгресс по онкохирургии). 2008. — № 1. — С.122.
  19. А.Х., Чиссов В. И. Клиническая онкопульмонология. М.: Гэотар — Медиа, 2005. — 599 с.
  20. Г. Е., Асатурян М. А., Жаринов Г. М. Лучевая терапия: учебник для вузов. Т.2. М., ГЭОТАР-Медиа. 2007.187с.
  21. С.А. Немелкоклеточный рак лёгкого в 2004: високосный год. // Практическая онкология 2005. — Т. 6. — № 1. — С. 43−49.
  22. В.П., Кузьмин И. В. Рак легкого. // М.: Медицина, 1994. 450 с.
  23. , В. П. Сотников В.М., Паныпин Г. А. с соавт. Проблемы дозы в современной лучевой терапии немелкоклеточного рака лёгкого. // Мед. Радиология. 2007. — № 3. — С.61−70.
  24. С. А. Рентгеновская компьютерная томография в оценке эффективности лучевой терапии и рака лёгкого: дисс. канд. мед.наук. — Минск.-2006.-120 с.
  25. ЗЗ.Чиссов В., Трахтенберг А., Колобанов К. с соавт. Злокачественные опухоли лёгких. // Врач. 2006. — № 13. — С. 12−19.
  26. Юдин A. JI, Афанасьев Н. И., Абович Ю. А. ссоавт. Компьютерная томография высокого разрешения в оценке заболеваний лёгких. // Радиология-практика. 2006. — № 2. — С. 43−57.
  27. Aberle D.R., Berg C.D., Black W.C. et al. The National Lung Cancer Trial: overview and study desing. // Radiology 2011. — Vol. 258 — № 1. — P.243−253.
  28. Alatar M.L., Gold K.A., Kim E.S. Evolving treatment paradigms in Non-Small-Cell Cancer. // Clinical Oncology. 2009. — Vol. 12. — № 1. — P.29−43.
  29. Albain K.S., Swann R.S., Rusch V.W., et al. Radiotherapy plus chemotherapy with or without surgical resection for stage III non-small-cell lung cancer: a phase III randomised controlled trial // The Lancet. 2009. -Vol. 374. -№ 1. — P. 379−386.
  30. Aviram G., Yu E, Tai P., Lefcoe M.S. Computed tomography to assess pulmonary injury associated with concurrent chemo-radiotherapy for inoperable non-small cell lung cancer. // Can. Assoc. Radiol. J. 2001. -Vol.52.-№ 6.-P. 385−91
  31. Bell J., McGivem D., Bullimore J. et al. Diagnostic imaging of postirradiation changes in the chest. // Clin. Radiol. 1988. — Vol.39. — № 2. -P.109−119.
  32. Bentsen S.M., Joiner M.C. The linear-quadratic approuch in clinical practice. In: Joiner M., van der Kogel A. (ed.). Basic Clinical Radiobiology. Fourth edition. Hodder A. Great Britain. — 2009. — P. 120−134.
  33. Bergonie, J, Teissier, J. Rapport surl’action des rayons X sur la tuberculose. // Arch Electr Med. 1898. — № 6. — P.334.
  34. Borst G.R., De Jaeger K., Jose S.A. et al. Pulmonary function changes after radiotherapy in non-small-cell lung cancer patients with long-term disease-free survival. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2005. — Vol.62. — № 3. -P. 639−644.
  35. Bourgouin P., Cousineau G., Lemire P. et al. Differentiation of radiation-induced fibrosis from recurrent pulmonary neoplasm by CT.// Can. Assoc. Radiol. J. 1987. — Vol.38. — № 1. -P.23−26.
  36. Bradley J.D. A review of radiation dose escalation trials for non-small cell lung cancer within the Radiation Therapy Oncology Group. // Semin. Oncol. 2005. — Vol.32. — № 2. — P. 111−113.
  37. Brown J.M., Koong A.C. High-dose single-fraction radiotherapy: Exploiting a new biology? // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2008. — Vol.71. — № 2. -P.324−325.
  38. Camus P., Fanton A., Bonniaud P. et al. Interstitial lung disease induced by drugs and radiation. // Respiration. 2004. — Vol.71. — № 7−8. — P.301−326.
  39. Caulo A., Mirsadraee S., Maggi F. et al. Integrated imaging of non-small cell lung cancer recurrence: CT and PET-CT findings, possible pitfalls and risk of recurrence criteria. // Eur. Radiol. 2012. — Vol.22. — № 3. — P. 588 606.
  40. Charlson M., Szatrowski T.P., Peterson J. et al. Validation of a combined comorbidity index. // J. Clin. Epidemiol. 1994. — Vol.47. — № 10. — P. 12 451 251.
  41. Choi Y.W., Munden R.F., Erasmus J.J. et al. Effects of radiation therapy on the lung: radiologic appearances and differential diagnosis. // Radiographics. 2004. — Vol.24. — № 4. — P. 985−997.
  42. Chi A., Zhongxing L., Nam P. N. et al. Systemic review of the patterns of failure following stereotactic body radiation therapy in early-stage non-small-cell lung cancer: Clinical implications. // Radiotherapy Oncology. -2010. -Vol.94. -№ 1.-P.1−11.
  43. Cox. J.D., Stetz J., Pajak T.F. Toxicity criteria of the Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) and the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC). // Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. -1995. Vol.31. — №.5. — P. 1341−1346.
  44. Davis S.D., Yankelevitz D.F., Henschke C.I. Radiation effects on the lung: clinical features, pathology, and imaging findings. // Am. J. Roentgenol. -1992.-Vol 159.-№ 6.-P. 1157−1164.
  45. Desjardins A.U. The reaction of the pleura and lungs to roentgen rays. // Am. J. Roentgenol. Radium .Ther. Nucl. Med. 1926. — Vol 13. — P.444−453.
  46. Eberhardt W.E., Albain K.S., Pass H. et al. Induction treatment before surgery for non-small cell lung cancer. // Lung Cancer. 2003. — Vol.42. -Suppl.l. -P.9−14.
  47. Ehrhardt K. Injuries of the lungs caused by x-rays // Dtsch. Gesundheitsw. -1955.-Vol. 10. -№ 8. P.303−309.
  48. Eradat J., Abtin F., Gutierrez A. Evaluation of treatment responseafternonoperative therapy for early-stage non-small cell lung carcinoma. // Cancer J.- 2011. Vol. 17. — №. 1. — P. 38−48.
  49. Ettinger D.S., Akerley W., Berler G. et al. Non-small cell lung cancer. // J. Natl. Compr. Cane. Netw. 2010. — Vol. 8. — № 7. — P. 740−801.
  50. Evans W. A., Leucutia T. Intrathoracic changes induced by heavy radiation // Amer. J. Roentgenol.- 1925. Vol. 13.- P. 203−220.
  51. Evans E.S., Hahn C.A., Kocak Z. et al. The Role of functional imaging in the diagnosis and management of late normal tissue injury. // Semin. Radiat. Oncol. 2007. — Vol. 17. — № 1. — P. 72−80.
  52. Fajardo L.F., Berthrong M., Anderson R.E. Radiation pathology // Oxford University press. 2001. — C. 426.
  53. Fowler J.F. The linear-quadratic formula and progress in fractionated radiotherapy. // Br. J. Radiol. 1989. — Vol. 62. — № 640. — P. 679−694.
  54. Fox J., Ford E., Redmond K. et al. Quantification of Tumor Volume Changes during radiotherapy for non-small cell lung cancer. // Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. 2009. — Vol. 74. — №.2. — P.341−348.
  55. Ghosh S.N., Wu Q., Mader M., et al. Vascular injury after whole thoracic x-ray irradiation in the rat. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2009. — Vol. 74. — № 1. — P. 192−199.
  56. Glazer H.S., Levitt R.G., Lee J.K.et al. Differentiation of radiation fibrosis from recurrent pulmonary neoplasm by magnetic resonance imaging. // Am. J. Roentgenol.- 1984. Vol.144. — № 10. — P. 729−730.
  57. Glazer H.S., Lee J.K., Levitt R.G.et al. Radiation fibrosis: differentiation from recurrent tumor by MR imaging. // Radiology. -1985. Vol. 156. -№ 3. -P.721−726.
  58. Gopal R., Tucker S. L., Komaki R. et al. The relationship between local dose and loss of function for irradiated lung. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. -2003.- Vol.56. №.1.- P. 106−113.
  59. Grills I.S., Fitch D. L, Goldstein N.S. et al. Clinicopathologic analysis of microscopic extension in lung adenocarcinoma: defining clinical target volume for radiotherapy. // Int. J. Rad. Oncol. Biol. Phys. 2007. — Vol. 69. -№.2. — P.334−341.
  60. Guckenberger M., Heilman K., Wulf J. et al. Pulmonary injury and tumor response after stereotactic body radiotherapy (SBRT): results of a serialfollow-up CT study. // Radiother. Oncol.- 2007. Vol. 85. — № 3. — P. 435 442.
  61. Huang K., Dahele M., Senan S. Radiographic changes after lung stereotactic ablative radiotherapy (SABR) Can we distinguish recurrence from fibrosis? A systematic review of the literature // Radiotherapy and Oncology. -2012.- Vol.102 -№ 3.-P.33 5−342.
  62. Ikezoe J., Takashima S., Morimoto S., et al. CT appearance of acute radiation-induced injury in the lung. // AJR Am. J. Roentgenol. — 1988. -Vol.150.-№ 4.-P. 765−770.
  63. Iyer R., Jhingran A. Radiation injury: imaging findings in the chest, abdomen and pelvis after therapeutic radiation. // Cancer Imaging. 2006. — Vol. 6.-P. 131−139.
  64. Jenkins P., Welsh A. Computed Tomography Appearence of Early Radiation Injury to the Lung: Correlation With Clinical and Dosimetric Factors // Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. 2011. — Vol. 81. — №. 1.-P. 97−103.
  65. Joiner M.C., Bentsen S.M. Fractionation: the linear-quadratic approuch. In: Joiner M., van der Kogel A. (ed.). Basic Clinical Radiobiology. Fourth edition. Hodder Arnold. Great Britain. — 2009. -P.102−119.
  66. Johnston A.M. Pulmonary effects of combined blast injury and radiation poisoning. // J. R. Army Med. Corps. 2004. — Vol. 150. — № 3. — P.22−26.
  67. Karnofsky D.A., Abelman W.H., Craver L.F. et al. The use of nitrogen mustards in the palliative treatment of carcinoma. // Cancer. 1948. — Vol. 1. — № l.-P. 634- 656.
  68. Keith L. Miller M.D., Timothy D. et al. Bronchial stenosis: An underreported complication of high-dose external beam radiotherapy for lung cancer? // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2005. — Vol. 61. — № 1. — P. 64−69.
  69. Kim M., Lee J., Ha B. et al. Factors predicting radiation pneumonitis in locally advanced non-small cell lung cancer. // Radiat. Oncol. J. 2011. -Vol. 29.-№ 3.-P. 181−90.
  70. Koenig T.R., Munden R.F., Erasmus J.J. et al. Radiation injury of the lung after three-dimensional conformai radiation therapy. // Am. J. Roentgenol. -2002. Vol.178. — № 6. -P.1383−1388.
  71. Larici A.R., del Ciello A., Maggi F. et al. Lung abnormalities at multimodality imaging after radiation therapy for non-small cell lung cancer. //Radiographics. 2011. — Vol.31. — № 3. — P.771−789.
  72. Libshitz H.I., Shuman L.S. Radiation-induced pulmonary change: CT findings. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1984. — Vol.8. — № 1. — P. 15−19.
  73. Linda A., Trovo M., Bradley J.D. Radiation injury of the lung after stereotactic body radiation therapy (SBRT) for lung cancer: a timeline and pattern of CT changes. // Eur. J. Radiol. 2011. — Vol. 79. — № 1. — P. 147 154.
  74. Logan P. M. Thoracic Manifestations of External Beam Radiotherapy. // Am. J. Roentgenol. 1998. — Vol.171. — № 3. — P. 569−577.
  75. Mah K., Poon P.Y., Van Dyk J. et al. Assessment of acute radiation-induced pulmonary changes using computed tomography.// J. Comput. Assist. Tomogr. -1986. Vol.10. — № 5. -P.736−743.
  76. Mao J, Kocak Z, Zhou S, et al. The impact of induction chemotherapy and the associated tumor response on subsequent radiation-related changes in lung function and tumor response. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. -2007. Vol.67. № 5. — P.1360−1369.
  77. Matsuo Y., Nagata Y., Mizowaki T. et al. Evaluation of mass-like consolidation after stereotactic body radiation therapy for lung tumors. // Int J ClinOncol. 2007. — Vol.12. — № 5. — P. 356−362.
  78. Mazeron R., Mastroianni B., Perol D. et al. Predictive Factors of Late Radiation Fibrosis: a Prospective Study in Non-Small Cell Lung Cancer // Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. 2010. — Vol. 77. — №.1. — P.383.
  79. McDonald S, Rubin P, Phillips TL, et al. Injury to the lung from cancer therapy: Clinical syndromes, measurable endpoints, and potential scoring systems. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995. — Vol.31. — № 5 -P.1187−1203.
  80. Mehta N, King C.R., Agazaryan N. et al. Stereotactic body radiation therapy of small cell lung cancer: A pooled analysis of biological equivalent dose and local control. // Practical Radiat. Oncol. 2012. — Vol.2. № 4. — P. 288−295.
  81. Monson J.M., Stark P., Reilly J.J. et al. Clinical radiation pneumonitis and radiographic changes after thoracic radiation therapy for lung carcinoma. // Cancer. -1998. Vol. 82. — № 5. — P. 842−850.
  82. Nabawi P., Mantravadi R., Breyer D. et al. Computed tomography of radiation-induced lung injuries. // Comput. Assist. Tomogr. — 1981. Vol. 5. — № 4. — P.568−570.
  83. Novakova-Jiresova A, van Luijk P, van Goor H, et al. Changes in expression of injury after irradiation of increasing volumes in rat lung. // Int. J. Radiat. Oncol.Biol.Phys.-2007.-Vol. 1.-№ 67.-P. 1510−1518.
  84. Onal C., Oymak E., Kotek A. et al. Correlation of conventional and conformai plan parameters for predicting radiation pneumonitis in patients treated with breast cancer. // J. Breast Cancer. 2012. — V.15. — №.3. — C. 106−113.
  85. Pagani J.J., Libshitz H.I. CT manifestations of radiation-induced change in chest tissue. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1982. — Vol. 6. -№.2. -P.243−248.
  86. Palma D. A., J. van Sorensen de Koste, W. F., Verbakel A. R. et al. Lung Density Changes After Stereotactic Radiotherapy: a Quantitative Analysis in 50 Patients. // Int. J. Radiation Oncology Biol. Phys. 2011. -Vol. 81.-№.4.-P. 974−978.
  87. Palma D.A., Senan S., Kayoko T. et al. Predicting Radiation Pneumonitis AfterChemoradiation Therapy for Lung Cancer: An International Individual Patient Data Meta-analysis. // Int. J. Radiation Oncol. Biol. Phys. 2013. — Vol. 85. — № 2, P. 444−450.
  88. Parashar B., Edwards A., Mehta R., et al. Chemotherapy significantly increases the risk of radiation pneumonitis in radiation therapy of advanced lung cancer. // Am. J. Clin. Oncol. 2011. — Vol. 34. -№ 2. -P. 160−164.
  89. Park H.J., Kim K.J., Park S. et al. Early CT findings of tomotherapy-induced radiation pneumonitis after treatment of lung malignancy // Am. J. Roentgenol. 2009. — Vol. 193. — № 3. — P.209- 213.
  90. Park K.J., Chung J.Y., Chun M.S. et al. Radiation-induced lung disease and the impact of radiation methods on imaging features. //RadioGraphics 2000. — Vol. 20. — № 1. — P.83−98.
  91. Pavy J.J., Denekamp J., Letschert J. et al. EORTC Late Effects Working Group. Late effects toxicity scoring: The SOMA scale. // RadiotherOncol. 1995. — Vol. 35. — № 1. — P. 11−15.
  92. Phernambucq E.C., Spoelstra F.O., Verbakel W.F. et al. Outcomes of concurrent chemoradiotherapy in patients with stage III non-small-cell lung cancer and significant comorbidity. // Ann. Oncol. 2011. — Vol. 22. — № 1. -P. 132−138.
  93. Pfister D.G., Johnson D.H., Azzoli C.G. et al. American Society of Clinical Oncology treatment of unresectable non-small cell lung cancer guideline: update 2003. // J. Clin. Oncol. 2004. — Vol. 22. — № 2. -P. 330— 353.
  94. Pujol J.L., Parrat E., Lehmann M. et al. Lung cancer chemotherapy. Response-survival relationship depends on the method of chest tumor response evaluation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 153. -№ 1. — P. 243−249.
  95. Reed J.C. Chest radiology. Patterns and differential diagnoses. Year Book Medical Publishes. Chicago. 1984.
  96. Reginald F. M, Stephen S. S., Craig W. S., et al. Imaging of the Patient with Non-Small Cell Lung Cancer Radiology. // 2005. Vol. 237. -№ 3.-P. 803−18.
  97. Roswit B., White D.C. Severe radiation injuries of the lungs. // Am. J. Roentgenol. 1977. — №. 7. — P. 127−136.
  98. Sanuki N., Ono A., Komatsu E. Association of computed tomography-detected pulmonary interstitial changes with severe radiation pneumonitis for patients treated with thoracic radiotherapy // J. Radiat. Res. 2012.- Vol. 53. — № 1 — P. 110−116.
  99. Semenenko V.A. and X A Li. Lyman-Kutcher-Burman NTCP model parameters for radiation pneumonitis and xerostomia based on combined analysis of published clinical data. // Phys. Med. Biol. Vol.53. — № 3. — P. 737−755.
  100. Senthi S., Lagerwaard F.J., Haasbeek C.J. et al. Patterns of disease recurrence after stereotactic ablative radiotherapy for early stage non-small-cell lung cancer: a retrospective analysis. // Lancet Oncol. — 2012. Vol.13. — № 8. — P.802 — 809.
  101. Shioya S, Haida M, Ono Y. Tokai J. et al. Differentiation of lung cancer and radiation fibrosis using magnetic resonance images: a case study. // Exp. Clin. Med. 1990. — Vol. 15. — № 4. — P. 293−298.
  102. Sobin L. H., Wittekind Ch. UICC: TNM Classification of Malignant Tumors. 6th edition (2002). (eds.). Wiley, New York.
  103. Song C.H., Pyo H., Moon S. H. et al. Treatment-related pneumonitis and acute esophagitis in non-small-cell lung cancer patients treated with chemotherapy and helical tomotherapy. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys.-2010.- Vol. 78.-№ 3.-P. 651−658.
  104. Stroom J., Blaauwgeers H., Van Baardwijk A. Feasibility of pathology-correlated lung imaging for accurate target definition of lung tumors. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. -2007. -Vol.69. -N.l. -P.267−275.
  105. Takeda T., Takeda A., Kunieda E. et al. Radiation injury after hypofractionated stereotactic radiotherapy for peripheral small lung tumors: serial changes on CT. // AJR Am. J. Roentgenol. 2004. — Vol. 80. — № 5.-P. 1123−1128.
  106. Terashima K, Shioyama Y, Nomoto S. et al. A Case of Radiation Fibrosis Appearing as Mass-Like Consolidation after SBRT with Elevation of Serum CEA. //Case Rep. Med. 2010. Epub 2010 Jun 6. — 4 p.
  107. Therasse P., Arbuck S.G., Eisenhauer E.A. et al. New Guidelines to Evaluate the Response to Treatment in Solid Tumours. // J. Natl. Cancer Inst. 2000. — Vol.92. — № 3. — P.205−216.
  108. Tetsuya A., Yasushi N., Yoshiharu N. et al. Evaluation of lung injury after three-dimensional conformai stereotactic radiation therapy for solitary lung tumors: CT Appearance // Radiology. 2004. — Vol. 230. — № 1. — P. 101−108.
  109. Thirion P., Holmberg O., Collins C.D. et al. Escalated dose for non-small-cell lung cancer with accelerated hypofractionated three-dimensional conformai radiation therapy. // Radiother. Oncol 2004. — Vol. 71. — № 2. -P.163−166.
  110. Vogelius I.R., Bentzen S.M. A literature-based meta-analysis of clinical risk factors for development of radiation induced pneumonitis. // ActaOncol. 2012. — Vol. 51. — № 8. — P.975−983.
  111. Warren S., Spencer J. Radiation reaction in the lung. // Am. J. Roentgenol. Radium Ther. Nucl. Med. 1940. — Vol. 43. — P. 682−701.
  112. Wu K.L., Jiang G.L., Liao Y. et al. Three-dimensional conformai radiation therapy for non-small-cell lung cancer: a phase I/II dose escalation clinical trial. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2003. — Vol. 83. — № 5. -P.1336−1344.
  113. Xu Z., Hui Liu, Peter Baiter et al. Positron Emission Tomography for Assessing Local Failure After Stereotactic Body Radiotherapy for Non-Small-Cell Lung Cancer. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2012. — Vol. 83.- № 5. -P.1558−1565.
  114. Xiong H., Liao Z., Liu Z. et al. ATM Polymorphisms Predict Severe Radiation Pneumonitis in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer Treated With Definitive Radiation Therapy. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2013. — Vol. 85. — № 4. — P. 1066−1073.
  115. Zerhouni E.A. Computed tomography of the pulmonary parenchima. An overview. // Chest. 1989. — Vol. 95. — № 4. — P. 901−907.
  116. Zips D. Tumor growth and response to radiation // Basic Clinical Radiobiology / Joiner M., van der Kogel A. Great Britain. 2009. — P. 78 101 S.7 4 E.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!