Хронический гломерулонефрит. 
Причины гломерулонефрита

О частоте перехода острого гломерулонефрита в хронический и об основных механизмах хронизации говорилось выше, сейчас хотелось бы остановиться только на некоторых особенностях клинических проявлений хронического гломерулонефрита.

В латентном периоде и при легком течении, хронический нефрит может долгое время протекать без жалоб и отчетливых объективных проявлений или проявляться умеренной протеинурией микрогематурией и цилиндрурией. Однако в период обострения у одних больных наряду с мочевым, может преобладать отечный синдром, у других — гипертонический или синдром хронической почечной недостаточности. У ряда пациентов могут вовсе отсутствовать отеки и долго не возникать гипертензия.

Длительность течения заболевания может варьировать в чрезвычайно широких пределах от 2−3 до 30−40 лет.

Основные жалобы и объективные признаки у больных хроническим гломерулонефритом, те же, что и при остром, однако в деталях они имеют немаловажные отличия.

Наиболее частыми являются жалобы на постоянную слабость, снижение работоспособности, понижение аппетита, головные боли, отеки, боли или ощущение тяжести в пояснице.

Классический habitus больного хроническим нефритом характеризуется бледным отечным лицом с пониженной мимикой, вынужденным сидячим положением, связанным с одышкой и отечным синдромом.

В зависимости от преобладания в клинической картине хронического гломерулонефрита, того или иного симптома, выделяют несколько форм данного заболевания.

Н е ф р о т и ч е с к и й г л о м е р у л о н е ф р и т (липоидный нефроз), чаще всего болеют дети и молодые люди. Данная форма представляет собой брайтов нефрит с полисиндромной симптоматикой, только растянутый на годы, с особенно закономерными ремиссиями и обострениями. Начало, как правило, постепенное. Характерны жалобы на анорексию, тошноту, рвоту, олигурию. Постепенно развивается выраженный отечный синдром, отеки лодыжек, лица, туловища, гениталий, в тяжелых случаях развивается водянка полостей. Кожа становится восковидно-бледной и напряженной, часто встречается атрофия мышц. Характерна рецидивирующая высокая протеинурия, липоидурия, часто макроили микрогематурия. Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы выражены слабо, может наблюдаться умеренная гипертензия. В крови повышено содержание холестерина и резко снижено — альбуминов.

Упорные отеки держаться месяцами или годами. Затем отечный синдром уменьшается, наступает как бы улучшение состояния, но, как правило, спустя короткий латентный или субклинический период развивается гипертоническая или озотемическая стадия, сопровождающаяся похуданием и выраженной аутоинтоксикацией.

Иногда заболевание носит менее злокачественный характер и сопровождается различной продолжительности ремиссиями, при которых наблюдается снижение протеинурии до умеренных уровней, нормализуются протеинограмма, липиды крови, исчезают или уменьшаются отеки.

Л, а т е н т н ы й г л о м е р у л о н е ф р и т — наиболее драматическая форма хронического гломерулонефрита, она не осознается больными, протекает без гипертензии, отеков, макрогематурии. Лица, страдающие данной нозологической формой, годами сохраняют трудоспособность, избегают ятрогенных влияний, не чувствуют собственной неполноценности и, возможно всем этим, отодвигают уремическую катастрофу, которая висит над ними, как Домоклов мечь на протяжении всех лет болезни.

Заболевание выявляется чаще всего при диспансеризации или случайном осмотре. Она проявляется как изолированная протеинурия или гематурия. Иногда лишь биопсия почек позволяет установить правильный диагноз нефрита. К латентному варианту хронического гломерулонефрита часто относят случаи «детского» или «юношеского» нефрита, которые могут клинически проявляться только анемическим синдромом. Средняя продолжительность жизни при своевременной диагностике и адекватном лечении 10−15 лет, основная причина смерти хроническая почечная недостаточность.

Г и п е р т о н и ч е с к и й г л о м е р у л о н е ф р и т вначале протекает латентно, без жалоб, отеков и гематурии. Характеризуется длительным течением — до 20−30 лет и весьма напоминает медленно прогрессирующую гипертоническую болезнь. Артериальная гипертензия чаще всего переносится хорошо, часто сопровождается небольшой протеинурией и цилиндрурией, что значительно реже развивается при эссенциальной гипертонии.

Повышение артериального давления первое время может носить интермиттирующий характер. Спустя некоторое время гипертензия становится постоянной, характерно повышение давления в вечерние часы. Весьма характерно, что даже при чрезвычайно высоких цифрах системного артериального давления, больные относительно неплохо себя чувствуют и сохраняют работоспособность. У такого рода больных достаточно часто возникают мозговые инсульты и относительно редко инфаркты миокарда.

Артериальная гипертензия, возникающая у больных с гипертоническим гломерулонефритом, носит гипокинетический характер, она характеризуется относительно низким сердечным выбросом и высокими значениями общего периферического сосудистого сопротивления.

Артериальное давление резко повышается при присоединении почечной недостаточности, в этот период формируется резистентность к проводимой терапии, а в терминальном периоде развития заболевания гипертензия приобретает характер злокачественной. На перегрузку левых отделов сердца указывают приподнимающий верхушечный толчок, расширение границ сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, приступы сердечной астмы.

При ведении таких больных следует помнить, что адекватная антигипертензивная терапия и постоянный контроль артериального давления могут задержать развитие и прогрессирование болезни.

Т е р м и н, а л ь н ы й г л о м е р у л о н е ф р и т представляет собой конечную стадию, финал, любого клинического варианта гломерулонефрита и характеризуется прогрессирующей хронической почечной недостаточностью. Его выделение заслуживает внимания в связи с возможностью включения именно в этот период активной заместительной терапии — хронического гемодиализа или пересадки почек.

При медленно развивающейся и далеко зашедшей терминальной стадии формируется вторично сморщенная почка, с малохарактерными изменениями, трудноотличимая от первичной сморщенной при злокачественной гипертонической болезни или пиелонефритической сморщенной почки.

В этой стадии состояние и клиническая картина обусловлены в основном степенью хронической почечной недостаточности (ХПН), которая характеризуется клинико-лабораторным симптомокомплексом, обусловленным нарушением экскреторной и инкреторной (эндокринной) функции почек. Для развития этого состояния необходимо сокращение более чем на 50% (2 миллиона) всех функционирующих клубочков и падение клубочковой фильтрации до 40−30 мл/мин. При таких условиях начинается задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышение их уровня в сыворотке ерови. Только с этого момента можно говорить о развитии у больного ХПН.

В настоящее время большое внимание уделяется изучению уремических токсинов, которые обуславливают основные клинические симптомы данного состояния. Наиболее часто клинику хронической почечной недостаточности связывают с увеличением содержания метилгуанидина — метаболического предшественника креатинина. Широко и не без основания обсуждается токсическая роль фенолов и полиолов.

Сохраняет свое значение так называемая trade-off гипотеза, сформулированная Bricker и Fine (1978), согласно которой токсическое действие могут оказать различные биологически активные вещества, призванные способствовать поддержанию гомеостаза при уремии. Например, секреция паратгормона, нацеленная на устранение гипокальциемии, вызывает импотенцию, полиневропатии и остеодистрофии, что дает возможность расценивать этот гормон как универсальный кремический токсин. Сказанное в определенной степени относится и к натрийуретическому гормону, содержание которого в крови больных с ХПН повышено.

Как правило, ХПН развивается после гипертензивной стадии гломерулонефрита. Наиболее частыми жалобами больных с хроническим гломерулонефритом в стадии почечной недостаточности являются: выраженная слабость, быстрая утомляемость, головная боль, жажда, снижение аппетита, похудание, одышка, полиурия и никтурия. По мере прогрессирования почечной недостаточности вышеперечисленные симптомы прогрессируют, появляется диспептический синдром, запор или диарея, рвота, появляются сжимающие боли в области сердца, кашель.

При терминальной стадии отмечаются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Возникает выраженный кожный зуд, больные продолжают чесаться даже в состоянии уремической комы. Присоединяются судороги, бессонница или сонливость. Появляется и нарастает нарушение зрения, иногда до полной его потери.

При осмотре обращает на себя внимание заторможенность больных. Иногда имеет место шумное уремическое дыхание. Кожа бледная, со специфическим землисто-желтым оттенком, однако глазные яблоки всегда белые. Повышенная влажность кожи характерна для начальной, а сухость и дряблость — для терминальной ХПН. На коже имеются следы расчесов и проявления гемморагического диатеза. Иногда в области крыльев носа обнаруживается отложение кристаллов мочевины («мочевинный иней»). Наблюдаются отеки различной степени выраженности и локализации. Характерна гипотермия, которая сохраняется даже в случаях присоединения инфекционных осложнений.

Постоянным симптомом ХПН является артериальная гипертензия, которая часто носит злокачественный характер. Весьма характерно развитие уремического сухого перикардита, сопровождающегося шумом трения перикарда, который выражен настолько, что определяется самим больным.

Сердце расширено в поперечнике, сопутствует выраженная тахикардия и нарушения ритма. Со стороны органов дыхания встречаются плевриты и уремические пневмонии. Можно ожидать развития токсического абактериального перитонита, не требующего хирургического лечения.

Из лабораторных данных обращает внимание анемия, токсический лейкоцитоз, тромбоцитопения со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Характерны полиурия, а затем и анурия, гипоизостенурия, никтурия. В моче прогрессивно увеличивается содержание мочевины и креатинина.