Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинические особенности ишемической болезни сердца у больных с полиморфизмом некоторых генов системы гемостаза и фолатного цикла

Диссертация: Клинические особенности ишемической болезни сердца у больных с полиморфизмом некоторых генов системы гемостаза и фолатного цикла
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время установлены основные модифицируемые факторы сердечно-сосудистого риска, которыми являются — прежде всего — курение, ожирение, АГ, а также дислипидемия (169, 257). Известно, что наличие этих факторов способствует развитию дисфункции эндотелия (64, 224), активации процессов атеросклероза и атеротромбоза (114, 149, 242). Политика активной первичной профилактики, направленная… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Модифицируемые факторы кардиоваскулярного риска
    • 1. 2. Генетические факторы кардиоваскулярного риска
      • 1. 2. 1. Полиморфизм гена ^2(2021(Ю/А)
      • 1. 2. 2. Полиморфизм гена775(А
    • 506. С1п)
      • 1. 2. 3. Полиморфизм гена 8ЕЯР1ИЕ1{615 40/50)
      • 1. 2. 4. Полиморфизм гена А/ШЩС677Т)
      • 1. 3. Факторы риска развития рестеноза у больных ИБС после ЧКВ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных и дизайн исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Антропометрическое исследование
      • 2. 2. 2. Гемодинамические исследования
      • 2. 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 4. Генотипирование однонуклеотидных полиморфизмов (ЭКР)
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНОВ П (20 210С/А), (А^506С1п), 8ЕКРШЕ1 (675 4С/5С), ЖЯ^ (С677Т) У БОЛЬНЫХ С ИБС ЛИЦ ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ
    • 3. 1. Распространенность однонуклеотидного полиморфизма
  • 2021(Ю/А гена Р2 у больных с ИБС и лиц группы сравнения
    • 3. 2. Распространенность однонуклеотидного полиморфизма
  • А^506в1п гена Е5 у больных с ИБС и лиц группы сравнения
    • 3. 3. Распространенность однонуклеотидного полиморфизма
    • 40. /50 гена БЕЯРШЕ! у больных с ИБС и лиц группы сравнения
      • 3. 4. Распространенность однонуклеотидного полиморфизма
      • 3. 5. С677Т гена МТНРЯ у больных с ИБС и лиц группы сравнения

      Глава 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИБС В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНОВ Р2 (2021(Ю/А), Е5 (А^506С1п), 8ЕКРШЕ1 (675 4С/5в) и МТНП1 (С677Т) И ПРИ ИХ СОЧЕТАНИИ С МОДИФИЦИРУЕМЫМИ ФАКТОРАМИ РИСКА.

      4.1. Влияние полиморфизма генов Р2 (202 ЮС/А), Р5 (А1^506С1п), 8ЕЯРШЕ1 (675 4С/5С) и МТИРЯ (С677Т) и их сочетания с модифицируемыми факторами риска на возраст клинического дебюта ИБС.

      4.1.1. Влияние однонуклеотидного полиморфизма 20210G/A гена F на возраст клинического дебюта ИБС.

      4.1.2. Влияние однонуклеотидного полиморфизма гена F5 (Arg506Gln) на возраст клинического дебюта ИБС.

      4.1.3. Влияние однонуклеотидного полиморфизма гена SERPINE1 (675 4G/5G) на возраст клинического дебюта ИБС и уровень PAI-1.

      4.1.4. Влияние однонуклеотидного полиморфизма гена MTHFR (С677Т) на возраст клинического дебюта ИБС и уровень гомоцистеина.

      4.2. Влияние полиморфизма генов F2 (20210G/A), F5 (Arg506Gln), SERPINE1 (675 4G/5G) и MTHFR (С677Т) на возникновение ИМ.

      4.3. Место полиморфных вариантов генов F2, F5, SERPINE1, MTHFR в оценке суммарного сердечно-сосудистого риска.

      Глава 5. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И МОДИФИЦИРУЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА КАК ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ РЕСТЕНОЗА ПОСЛЕ 4KB У БОЛЬНЫХ ИБС.

      5.1. Возникновение рестеноза после 4KB у пациентов с ИБС при наличии модифицируемых факторов риска.

      5.2. Развитие рестеноза после 4KB у больных с ИБС при наличии полиморфизма reHaF2 (20210G/A), а также модифицируемых факторов риска.

      5.3. Развитие рестеноза после 4KB у больных с ИБС при наличии полиморфизма генаТ7^ (Arg506Gln) в сочетании с модифицируемыми факторами риска.

      5.4. Развитие рестеноза после 4KB у больных с ИБС при наличии полиморфизма гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также модифицируемых факторов риска.

      5.5. Развитие рестеноза после 4KB у больных с ИБС при наличии полиморфизма тепа. MTHFR (С677Т), а также модифицируемых факторов риска.

      ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ (Заключение).

      ВЫВОДЫ.

Клинические особенности ишемической болезни сердца у больных с полиморфизмом некоторых генов системы гемостаза и фолатного цикла (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Болезни системы кровообращения в XXI веке приобрели характер пандемии. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, сердечнососудистая смертность и в будущем останется основной причиной смертности населения в мире (4). Лидирующую позицию в структуре сердечнососудистой смертности удерживает ИБС (10). В связи с этим профилактика возникновения и прогрессирования ИБС остается одной из наиболее важных проблем современной медицины.

В настоящее время установлены основные модифицируемые факторы сердечно-сосудистого риска, которыми являются — прежде всего — курение, ожирение, АГ, а также дислипидемия (169, 257). Известно, что наличие этих факторов способствует развитию дисфункции эндотелия (64, 224), активации процессов атеросклероза и атеротромбоза (114, 149, 242). Политика активной первичной профилактики, направленная на устранение факторов сердечнососудистого риска, способствовала тому, что в течение двух последних десятилетий в индустриально развитых странах стандартизированная по возрасту смертность от ИБС снизилась более чем на 40% (131, 143).

К настоящему времени проведено достаточно большое количество исследований, в которых раскрыты механизмы генетической детерминированности процесса атеросклероза и тромбообразования, что позволило расширить понимание патофизиологии артериальных тромбозов и определить диапазон специфических генов, детерминирующих риск атеротромбоза (78, 119, 130, 154, 155, 158, 231). Показано, что носительство полиморфных генов системы гемостаза и фолатного цикла — F2 (20210G/A), F5 (Arg506Gln), SERPINE1 (675 4G/5G) и MTHFR (С677Т) приводит к развитию острых форм сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт (72, 130, 165, 182, 219). При этом влияние полиморфных генов системы гемостаза и фолатного цикла при сочетании с различными модифицируемыми факторами риска на клинические особенности хронических форм ИБС изучено мало (164).

Важным направлением вторичной профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности является активное использование хирургической реваскуляризации (84, 214), которая способствует улучшению качества и продлению жизни больных (25, 26, 32, 146, 162, 173, 241). При этом процедура коронарной ангиопластики не лишена недостатков. Одной из основных проблем 4KB является рестенозирование коронарных артерий после проведенного вмешательства (117, 118). Определенное значение могут иметь генетические факторы, детерминирующие развитие рестенозов (166, 167, 191).

Однако до настоящего времени мало изучена взаимосвязь носительства полиморфных вариантов генов системы гемостаза и фолатного цикла у пациентов с развившимся рестенозом после 4KB. Не установлено влияние генетических факторов на уровень плазменного гомоцистеина, а также ингибитора активатора плазминогена 1 типа, повышенное содержание которых относится к дополнительным факторам кардиоваскулярного риска, и в том числе может способствовать развитию рестенозов после 4KB у пациентов с ИБС. Изучению этих важных вопросов посвящено настоящее исследование.

Цель исследования: выявить клинические особенности ИБС у больных с полиморфизмом генов F2 (20210G/A), F5 (Arg506Gln), SERPINE1 (675 4G/5G) и MTHFR (С677Т).

Задачи исследования.

1. Изучить распространенность полиморфных вариантов генов F2(20210G/A), 7r5(Arg506Gln), SERPINE1 (675 4G/5G) и MTHFR (C611T) у больных с ИБС и в группе сравнения.

2. Изучить влияние полиморфизма генов F2(20210G/A), /?5(Arg506Gln), SERPINE1(675 4G/5G) и MTHFR (C611i:) в сочетании с модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска на возраст клинического дебюта ИБС.

3. Исследовать взаимосвязь полиморфизма генов F2 (20210G/A), F5 (Arg506Gln), SERPINE1{675 4G/5G), а также MTHFR (С677Т) с наличием ИМ в анамнезе.

4. Оценить влияние однонуклеотидного полиморфизма гена SERPINE1 (675 4G/5G) на плазменную концентрацию PAI-1, а также полиморфизма гена MTHFR (С677Т) на уровень гомоцистеина плазмы крови у больных с ИБС.

5. Определить взаимосвязь носительства полиморфных вариантов генов F2 (20210G/A), F5 (Arg506Gln), SERPINE1 (675 4G/5G) и MTHFR (С677Т), а также их сочетаний с модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска с развитием рестенозов после 4KB у больных с ИБС.

Научная новизна исследования.

Впервые изучена распространенность полиморфных вариантов генов системы гемостаза — F2 (20210G/A), F5 (Arg506Gln), SERPINE1 (675 4G/5G) и фолатного цикла — MTHFR (С677Т) у мужчин, страдающих ИБС, стенокардией напряжения II-IV ФК, а также у сопоставимых по возрасту лиц без ИБС, проживающих на территории Алтайского края.

Впервые определено, что носительство генотипов G/A гена F2 (20210G/A), 4G/4G гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также Т/Т гена MTHFR (С677Т), ассоциируется с «ранним» клиническим дебютом ИБС у мужчин.

Впервые получены данные о том, что наиболее высокий уровень PAI-1 у больных с ИБС ассоциирован с наличием патологического гомозиготного генотипа 4G/4G гена SERPINE1 (675 4G/5G).

Показано, что носительство патологического гомозиготного генотипа Т/Т по сравнению с другими генотипами гена MTHFR (С677Т) обусловливает наиболее высокий уровень гомоцистеина в плазме крови у мужчин с ИБС, стенокардией напряжения II-IV ФК.

Впервые установлена роль полиморфизма генов F2 (20210G/A), F5 (Arg506Gln), SERPINE1 (675 4G/5G) и MTHFR (С677Т) в развитии ресте-нозов после ЧКВ стентами без лекарственного покрытия у мужчин с ИБС. Показано, что наиболее высокий риск развития рестеноза КА имеется при наличии генотипа G/A и аллеля, А гена F2 (20 210 G/A), генотипа G/A и аллеля, А гена F5 (Arg506Gln), генотипа 4G/4G и аллеля 4G гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также аллеля Т гена MTHFR (С677Т).

Практическая значимость исследования.

Полученные данные позволяют рассматривать генотип G/A и аллель, А гена F2 (20210G/A), генотип 4G/4G и аллель 4G гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также генотип Т/Т и аллель Т гена MTHFR (С677Т), как дополнительные факторы риска развития ИБС у мужчин, проживающих на территории Алтайского края.

Установленная взаимосвязь носительства генотипов G/A гена F2, 4G/4G гена SERPJNEJ, Т/Т гена MTHFR с возрастом клинического дебюта ИБС, а также генотипов G/A гена F2 и G/A гена F5 — с наличием ИМ в анамнезе, позволяет обосновать целесообразность определения в клинической практике полиморфных генов F2 (20210G/A), F5 (Arg506Gln), SERPINE1 (675 4G/5G), а также MTHFR (С677Т) с целью профилактики острых и хронических форм ИБС.

Полученные данные о роли генотипа G/A и аллеля, А гена F2 (20 210 G/A), генотипа G/A и аллеля, А гена /r5(Arg506Gln), генотипа 4G/4G и аллеля 4G гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также аллеля Т гена MTHFR (С677Т) могут быть использованы для прогнозирования индивидуального риска в развитии рестенозов у больных с ИБС после ЧКВ стентами без лекарственного покрытия.

Комплексная оценка основных модифицируемых факторов риска (курения, метаболического синдрома), дополнительных факторов риска (PAI-1, гомоцистеина), а также полиморфных генов F2(20210G/A), F5 (Arg506Gln),.

ЗЕЛРШЕ! (675 40/50) и МТНРЯ (С677Т) позволит повысить эффективность первичной и вторичной профилактики ИБС.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У мужчин, страдающих ИБС, стенокардией напряжения II-IV ФК, имеется более высокая частота встречаемости генотипа G/A и аллеля, А гена F2 (20210G/A), генотипа 4G/4G и аллеля 4G гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также генотипа Т/Т и аллеля Т гена MTHFR (С677Т), по сравнению с лицами без ИБС.

2. Носительство генотипов G/A гена ^2(2021OG/A), 4G/4G гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также Т/Т гена MTHFR (С677Т), ассоциируется с «ранним» клиническим дебютом ИБС у мужчин.

3. Предикторами развития рестеноза КА у мужчин с ИБС в течение первого года после 4KB стентами без лекарственного покрытия являются: носительство генотипа G/A и аллеля, А генаК? (20210G/A), генотипа G/A и аллеля, А гена F5 (Arg506Gln), генотипа 4G/4G и аллеля 4G гена SERPINE1 (675 4G/5G), аллеля Т гена MTHFR (С677Т).

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в практику оказания медицинской помощи больным с ИБС в КГБУЗ «Алтайский краевой кардиологический диспансер». Основные положения диссертационной работы используются в образовательном процессе на кафедре госпитальной и поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России.

Апробация работы.

Основные положения исследования доложены и обсуждены на XII городской научно-практической конференции молодых ученых «МолодежьБарнаулу» (Барнаул, 2010), на Всероссийской конференции «Актуальные проблемы сердечно-сосудистой патологии» (Кемерово, 2010), на Втором краевом конкурсе «Молодежная наука — практической медицине» (Барнаул,.

2011), на IV международном конгрессе по проблемам диабета и метаболического синдрома (Мадрид, 2011), на 79-м конгрессе Европейского Общества по Атеросклерозу (Гетеборг, 2011), на VII Международной Пироговской научной медицинской конференции студентов и молодых ученых (Москва,.

2012), на II Итоговой конференции Научного общества молодых ученых АГМУ (Барнаул, 2012), на 22-ом конгрессе Европейского Общества по Артериальной Гипертонии (Лондон, 2012), на Международном форуме профилактической кардиологии «EuroPRevent — 2012» (Дублин, 2012), на Международном научно-образовательном форуме «Кардиология: на стыке настоящего и будущего» (Самара, 2012).

Апробация диссертации проведена на расширенном заседании проблемной комиссии по кардиологии Алтайского государственного медицинского университета с участием сотрудников кафедр госпитальной и поликлинической терапии с курсами профессиональных болезней и эндокринологии, факультетской терапии с курсами военно-полевой терапии, иммунологии и аллергологии, кафедры внутренних болезней стоматологического и педиатрического факультетов, кафедры терапии и семейной медицины ФПК и ППС, сотрудников Алтайского филиала ФГБУ «Гематологический научный центр» МЗ РФ, врачей — кардиологов и терапевтов.

Публикации. По теме диссертации опубликована 21 печатная работа, в том числе 6 статей — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства образования и науки РФ.

Личный вклад автора заключается в ведении больных, заполнении медицинской документации, проведении анализа отечественной и зарубежной литературы по рассматриваемой проблеме, выполнении статистической обработки с интерпретацией результатов и их обсуждением. и.

Тема диссертационной работы прошла экспертизу локального комитета по биомедицинской этике ГБОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России.

Структура диссертации.

Работа изложена на 133 страницах машинописного текста, иллюстрирована 20 таблицами и 9 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания характеристики больных и методов исследования, трех глав собственных результатов, обсуждения результатов (заключения), выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 265 источников, в том числе 17 отечественных и 248 зарубежных авторов.

выводы.

1. Мужчины с ИБС, стенокардией напряжения II-IV ФК значимо чаще являются носителями генотипа G/A (х =9,15- р=0,002) и аллеля, А (х2=8,82- р=0,003) гена F2 (20 210 G/A), генотипа 4G/4G (х =6,1- р=0,01) и аллеля 4G (х2=11,54- р=0,001) гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также генотипа Т/Т (х2=5,8- р=0,01) и аллеля Т tf=7,43- р=0,006) гена MTHFR (С677Т).

2. Носительство генотипов G/A гена F2 (20 210 G/A), генотипа 4G/4G гена SERPINE1 (675 4G/5G), а также генотипа Т/Т гена MTHFR (С677Т), ассоциируется с более ранним возрастом клинического дебюта ИБС, чем у больных без указанных патологических генотипов.

3. У мужчин с ИБС и ИМ в анамнезе значимо чаще отмечается носительство генотипа G/A (х2=138,9- р=0,000) гена F2 (20 210 G/A) и генотипа G/A (Х =143,6- р=0,000) гена F5 (Arg506Gln), чем у лиц группы сравнения.

4. Гипергомоцистеинемия у пациентов с ИБС взаимосвязана с полиморфизмом гена MTHFR (С677Т). Наиболее высокий уровень гомоцистеина крови характерен для больных с генотипом Т/Т (21,3±9,2 мкмоль/л) гена MTHFR (С677Т). Повышенный уровень РА1−1 у больных с ИБС взаимосвязан с полиморфизмом гена SERPINE1. Наиболее высокий уровень PAI-1 (16,0±2,3 U/ml) характерен для мужчин с носительством гомозиготного генотипа 4G/4G.

5. Риск развития рестенозов коронарных артерий у пациентов с ИБС после ЧКВ стентами без лекарственного покрытия значительно выше при наличии:

— генотипа G/A (OR=12,82- 95%С.1. 3,77−43,55]) и аллеля A (OR=10,29- 95%С.1. 3,19−33,14]) генаF2 (20 210 G/A);

— генотипа G/A (OR=14,77- 95%C.I. 2,96−73,81]) и аллеля A (OR=12,93- 95%C.I. 2,67−62,56]) гена F5(Arg506Gln);

— генотипа 4G/4G (OR=4,05- 95%C.I. 1,64−10,01]) гена SERPINE1 (675 4G/5G);

— аллеля Т (OR=2,77- 95%С.1. 1,58−4,88]) гена MTHFR (С677Т);

— сочетаний указанных полиморфных генов с курением и MC.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При осуществлении первичной профилактики ИБС у мужчин, наряду с оценкой основных модифицируемых факторов риска, целесообразно определение полиморфных вариантов генов F2 (20210G/A), SERPINE1 (675 4G/5G) и MTHFR (С677Т). Риск развития стенокардии напряжения II-IV ФК значимо выше при наличии генотипа G/A (OR=8,3- 95% СЛ. 1,9−37,1]) и аллеля A (OR=7,9- 95% С. Ц1,8−34,6]) гена F2 (20 210 G/A), генотипа 4G/4G (OR=2,8- 95% С. Ц 1,3−6,0]) и аллеля 4G (OR=l, 9- 95% СЛ. 1,3−2,8]) гена SERPJNE1 (675 4G/5G), а также генотипа Т/Т (OR=3,l- 95%СЛ. 1,3−7,7]) и аллеля Т (OR=l, 7- 95%С.1. 1,2−2,5]) гена MTHFR (С677Т).

2. При выявлении генотипов 4G/5G и 4G/4G гена SERPINE1 (675 4G/5G) следует проводить определение уровня PAI-1 крови, являющегося дополнительным фактором сердечно-сосудистого риска.

3. При выявлении генотипов С/Т и Т/Т гена MTHFR (С677Т) следует проводить определение уровня гомоцистеина крови, являющегося дополнительным фактором сердечно-сосудистого риска.

4. При выборе тактики ведения пациентов с ИБС после ЧКВ рекомендуется учитывать факторы, влияющие на развитие рестеноза:

— риск развития рестеноза коронарных артерий повышен в 12,8 раза при носительстве генотипа G/A ив 10,3 раза — при носительстве аллеля, А гена F2 (20210G/A);

— риск развития рестеноза коронарных артерий повышен в 14,8 раза при носительстве генотипа G/A и в 12,9 раза — при носительстве аллеля, А гена F5(Arg506Gln);

— риск развития рестеноза коронарных артерий повышен в 4,1 раза при носительстве генотипа 4G/4G гена SERPTNE1 (675 4G/5G);

— риск развития рестеноза коронарных артерий повышен в 2,8 раза при носительстве аллеля Т гена MTHFR (С677Т).

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д.М. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов // Атеросклероз и дислипидемии. 2011. — № 1. -С. 48−56.
  2. , З.С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Вестник гематологии. -2005. Т. 1, № 2. — С. 5−14.
  3. Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака (GATS), Российская Федерация, 2009. С. 1−171.
  4. Информационный бюллетень ВОЗ. 2011. — № 317.
  5. , Г. И. Гипергомоцистеинемия: клиническое значение, возрастные особенности, диагностика и коррекция / Г. И. Костюченко // Клиническая геронтология. 2007. — № 4. — С. 32−40.
  6. , М.Н. Оценка суммарного риска развития сердечнососудистых заболеваний у взрослых лиц трудоспособного возраста: уроки исследования КРОССВОРД / М. Н. Мамедов, А. Д. Деев // Кардиология. 2008. -№ 10.-С. 28−33.
  7. , А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики / А. П. Момот. СПб., 2006. — 208 с.
  8. , А.П. Ранние ишемические инсульты и гематогенные гемофилии (диагностика, лечение, профилактика) / А. П. Момот, Л. П. Цывкина, В. А. Елыкомов и др. Барнаул, 2009. — 55 с.
  9. , А.П. Современные методы распознавания состояния тромботи-ческой готовности / А. П. Момот, Л. П. Цывкина, И. А. Тараненко и др. -Барнаул, 201 1. 138 с.
  10. Ю.Оганов, Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: руководство / Р. Г. Оганов, С. А. Шальнова, A.M. Калинина. М., 2009. — 216 с.
  11. П.Ощепкова, Е.В. О Федеральной целевой программе «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации» / Е. В. Ощепкова // Кардиология. 2002. — № 6. — С. 58−59.
  12. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр). М., 2009.
  13. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению стабильной стенокардии. М., 2009.
  14. Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению артериальной гипертонии. М., 2010.
  15. , З.Г. Роль нарушений гемостаза в патогенезе мигрени / З. Г. Тадтаева, Ю. Л. Кацадзе // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. -№ 2.-С. 18−25.
  16. , С.А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, О. В. Вихирева и соавт. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001.-№ 2. — С. 3−7.
  17. , С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -Т.1,№ 4. — С.4−9.
  18. Abbott, R.D. High density lipoprotein cholesterol, total cholesterol screening, and myocardial infarction: the Framingham Study / R.D. Abbott, PW. Wilson, W.B. Kannel et al. // Arteriosclerosis. 1988. — Vol. 8. — P. 207−211.
  19. Abbott, R.D. The impact of diabetes on survival following myocardial infarction in men vs women: the Framingham Study / R.D. Abbott, R.P. Donahue, W.B. Kannel // JAMA. 1988. — Vol. 260. — P. 3456−3460.
  20. Abboud, N. Association of PAI-1 5G/4G and -844G/A polymorphisms and changes in PAI-1 tissue plasminogen activator levels in MI: a case-control study / N. Abboud, L. Ghazouani, S. Saidi et al. // Genet Test Mol Biomarkers. 2010. — Vol.14. — P. 23−27.
  21. Abdul-Rahim, H.F. The metabolic syndrome in the West Bank population: an urban rural comparison / H.F. Abdul-Rahim, A. Husseini, E. Bjertness et al. // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. — P. 275−279.
  22. Agema, W.R. Current PTCA practice and clinical outcomes in The Netherlands: the real world in the pre-drug-eluting stent era / W.R. Agema, P. S. Monraats, A.H. Zwinderman et al. // Eur. Heart. 2004. — Vol. 25. -P. 1163−1170.
  23. Antoniades, C. Homocysteine and coronary atherosclerosis: from folate fortification to the recent clinical trials / C. Antoniades, A.S. Antonopoulos, D. Tousoulis // European Heart Journal. 2009. — Vol. 30. — P. 6−15.
  24. Anvari, A. PAI-1 4G/5G polymorphism and sudden cardiac death in patients with coronary artery disease / A. Anvari, E. Schuster, M. Gottsauner-Wolf et al.//Thromb Res. -2001. -Vol. 103.-P. 103−107.
  25. Ardissino, D. Factor V (Arg 506—>Gln) mutation in young survivors of myocardial infarction / D. Ardissino, F. Peyvandi, P.A. Merlini et al. // Thromb. Haemost. 1996. — Vol. 75. — P.701−702.
  26. Aso, Y. Plasminogen activator inhibitor (PAI)-l in vascular inflammation and thrombosis / Y. Aso // Front. Biosci. 2007. — Vol. 12. — P. 2957−2966.
  27. Barton, M. Obesity and aging: determinants of endothelial cell dysfunction and atherosclerosis / M. Barton // Pflugers Arch. 2010. — Vol. 460, № 5. -P.825−837.
  28. Bassand, J.P. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes / J.P. Bassand, C.W. Hamm, D. Ardissino et al. // Eur Heart J. 2007. — Vol.28. — P. 1598−1660.
  29. Bassand, J.P. The Metabolic Syndrome: An Interplay of Multiple Subtle cardiovascular Risk Factors / J.P. Bassand, M.D. Ansell // J. of Clinical Outcomes Management. 2002. — Vol. 9, № 1. — P. 41−50.
  30. Binder, B.R. Plasminogen Activator Inhibitor 1: Physiological and Pathophysiological Roles / B.R. Binder, G. Christ, F. Gruber et al. // News Physiol Sci.- 2002. -Vol.17. -P. 56−61.
  31. Boekholdt, S.M. Genetic variation in coagulation and fibrinolytic proteins and their relation with acute myocardial infarction: a systematic review / S.M. Boekholdt, N.R. Bijsterveld, A.H. Moons et al. // Circulation. 2001. -Vol.104.-P. 3063−3068.
  32. Boushey, C. A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease / C. Boushey, S.A.A. Beresford, G.S. Omenn et al. // JAMA. 1995. — Vol. 274. — P. 1049−1057.
  33. B6ttiger, C. 4G/5G polymorphism of the plasminogen activator inhibitor-1 gene and risk of restenosis after coronary artery stenting / C. Bottiger, W. Koch, C. Lahn et al. // Am. Heart J. 2003. — Vol. 146, № 5. — P. 855−861.
  34. Brand, F.N. Diabetes, intermittent claudication, and risk of cardiovascular events: the Framingham Study / F.N. Brand, R.D. Abbott, W.B.Kannel // Diabetes. 1989. -Vol. 38. — P. 504−509.
  35. Электронный ресурс. Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
  36. Cameron, A.J. The metabolic syndrome: prevalence in worldwide populations / A.J. Cameron, J.E. Shaw, P.Z. Zimmet // Endocrinol Metab Clin North Am. -2006.-Vol. 33.-P. 351−375.
  37. Castelli, W.P. HDL cholesterol and other lipids in coronary heart disease: the Cooperative Lipoprotein Phenotyping Study / W.P. Castelli, J.T. Doyle, T. Gordon//Circulation. 1977. -Vol.55. -P.767−772.
  38. Cattaneo, M. Hyperhomocysteinaemia and atherothrombosis / M. Cattaneo // Ann Med. 2000. — Vol. 32. — P.46−52.
  39. Cattaneo, M. Hyperhomocysteinemia and thrombosis / M. Cattaneo // Lipids. -2001.-Vol.36.-P.13−26.
  40. Catto, A. Factor V Leiden gene mutation and thrombin generation in relation to the development of acute stroke / A. Catto, A. Carter, H. Ireland et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1995. — Vol.15. — P.783−785.
  41. Chambless, L. Coronary heart disease prediction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study / L. Chambless, A. Folsom, A. Sharrett et al. // J. Clin. Epidemiol. 2003. — Vol. 56. — P. 880−990.
  42. Christen, W.G. Blood levels of homocysteine and increased risks of cardiovascular disease: causal or casual? / W. G Christen, U.A. Ajani, R.J. Glynn // Arch Intern Med. 2000. — Vol. 160. — P. 422−434.
  43. Clark, R. Homocysteine and coronary heart disease / R. Clark, S. Lewington // Semin Vase Med. 2002. — Vol.2, № 4. — P. 391−399.
  44. Clark, R. Homocysteine, В vitamins, and the risk of cardiovascular disease / R. Clark//Clin Chem. 2011.- Vol. 57, № 8.-P. 1201−1202.
  45. Cortese, C. MTHFR gene polymorphism, homocysteine and cardiovascular disease / C. Cortese, C. Motti // Public Health Nutr. 2001. — Vol.4. -P. 493−497.
  46. Critchley, J.A. WITHDRAWN: Smoking cessation for the secondary prevention of coronary heart disease / J.A. Critchley, S. Capewell // Cochrane Database Syst Rev. 2012. — Vol. 2. — Электронный ресурс. — 1 электрон, опт. диск. (CD003041).
  47. Cushman, М. Factor V Leiden is not a risk factor for arterial vascular disease in the elderly: results from the Cardiovascular Health Study / M. Cushman, F.R. Rosendaal, B.M. Psaty et al. // Thromb Haemost. 1998. — Vol.79. -P. 912−915.
  48. D’Agostino, R.B. Trends in CHD and risk factors at age 55−64 in the Framingham Study / R.B. D’Agostino, W.B. Kannel, A.J. Belanger // Int. J. Epidemiol. 1989. — Vol. 18. — P.67−72.
  49. Daly, C. Gender differences in the management and clinical outcome of stable angina / C. Daly, F. Clemens, J.L. Lopez Sendon et al. // Circulation. 2006. -Vol. 113.-P. 490−498.
  50. Dannenberg, A.L. Impact of age on echocardiographic left ventricular mass in a healthy population (the Framingham Study) / A.L. Dannenberg, D. Levy, R.J. Garrison // Am. J. Cardiol. 1989. — Vol.64. — P. 1066−1068.
  51. Davie, E.W. The coagulation cascade: initiation, maintenance and regulation / E.W. Davie, K. Fujikawa, W. Kisiel // Biochemistry. 1991. — Vol. 30. -P.10 363−10 370.
  52. Dawson, S. Genetic variation at the plasminogen activator inhibitor-1 locus is associated with altered levels of plasma plasminogen activator inhibitor-1 activity / S. Dawson, A. Hamsten, B. Wiman // Arterioscler Thromb. 1991. — Vol.11, № 1.-P. 183−190.
  53. De Flines, J. Management of metabolic syndrome and associated cardiovascular risk factors / J. De Flines, A.J. Scheen // Acta Gastroenterol Belg. 2010. — Vol. 73, № 2. — P. 261−266.
  54. Del Turco, S. Endothelial dysfunction. An integrated overview of the physiopatologic and diagnostic aspects / S. Del Turco, E. Bianchini, R. Bucalo //Recenti Prog. Med. 2012. — Vol.103, № 3. — P. 109−118.
  55. Demarmels Biasiutti, F. No association of APC resistance with myocardial infarction / F. Demarmels Biasiutti, C. Merlo, M. Furlan et al. // Blood Coagul Fibrinolysis. 1995. — Vol.6. — P. 456−459.
  56. Department of Measurement & Health Information Systems of the Information, Evidence and Research Cluster. Geneva: WHO Press, 2008. -World Health Organization. World Health Statistics.
  57. De Sabino, P.A. Plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G promoter polymorphism and PAI-1 plasma levels in young patients with ischemic stroke / P.A. De Sabino, D.D. Ribeiro, C.P. Domingueti et al // Mol. Biol. Rep.-2011,-Vol.38, № 8.-P. 5355−5360.
  58. De Stefano, V. Epidemiology of factor V Leiden: clinical implications / V. De Stefano, P. Chiusolo, K. Paciaroni // Semin Thromb Hemost. 1998. -Vol. 24, № 4.-P. 367−379.
  59. De Stefano, V. Screening for inherited thrombophilia: indications and therapeutic implications / V. De Stefano, E. Rossi, K. Paciaroni et al. // Haematologica. 2002. — Vol. 87. — P. 1095−1108.
  60. Diamond, G.A. COURAGE under fire: on the management of stable coronary disease / G.A. Diamond, S. Kaul // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol. 50. -P. 1604−1609.
  61. Doggen, C.J. Prothrombin 20 210 G/A as a moderate risk factor for myocardial infarction / C.J. Doggen, T. Visser, R.M. Bertina et al. // Tromb. Haemost. 1997. — Vol. 77. — P.379.
  62. Doggen, C.J. The 4G/5G polymorphism in the plasminogen activator inhibitor-1 gene is not associated with MI / C.J. Doggen R.M. Bertina, Manger V. Cats et al.//Thromb Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 115−120.
  63. Dunn, S.T. American Heart Association. Prevention Conference VII: Obesity, a worldwide epidemic related to heart disease and stroke: executive summary / S. T Dunn, C.R. Roberts, E. Schechter et al. // Circulation. 2004. -Vol. 110, № 18.-P. 2968−2975.
  64. Duvnjak, L. The metabolic syndrome an ongoing story / L. Duvnjak, M. Duvnjak // J. Physiol Pharmacol. — 2009. — Vol.60. — P. 19−24.
  65. Edwards, R. The problem of tobacco smoking / R. Edwards // BMJ. 2004. -Vol. 328. -P. 217−219.
  66. Eichner, E. Role of factor V Leiden mutation in patients with angiographically demonstrated coronary artery disease / E. Eichner // Thromb. Res. 1998. -Vol. 91.-P. 91−99.
  67. Emiroglu, O. Thrombotic gene polymorphisms and postoperative outcome after coronary artery bypass graft surgery / O. Emiroglu, S. Durdu, Y. Egin et al. // J. Cardiothorac Surg. 2011. — Vol.6. — P. 120.
  68. Engbersen, A.M. Thermolabile 5, 10-methylenetetrahydrofolate reductase as a cause of mild hyperhomocysteinemia / A.M. Engbersen, D.G. Franken, G.H. Boers et al. // Am. J. Hum. Genet. 1995. — Vol.56, № 1. — P. 142−150.
  69. Erne, P. Effects of percutaneus coronary interventions in silent ischemia after myocardial infarction: the SWISSI II randomized controlled trial / P. Erne, A.W. Schoenenberger, I.D. Burghardt et al. // Jama. 2007. — Vol. 297. -P.1985−1991.
  70. Falchi, A. Prevalence of genetic risk factors for coronary artery disease in Corsica Island / A. Falchi, L. Giovannoni, I.S. Piras et al. // Exp. Mol. Pathol. 2005. — Vol. 79, № 3. — P. 210−213.
  71. Falk, E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shan, V. Fuster // Circulation. 1995. — Vol.92. — P.657−671.
  72. Ford, E.S. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among U.S. adults / E.S. Ford, W.H. Giles, A.H. Mokdad // Diabetes Care. 2004. -Vol.27. — P. 2444−2449.
  73. Ford, E.S. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980−2000 / E.S. Ford, U.A. Ajani, J.B. Croft, et al. // N. Engl. J. Med. -2007. Vol. 356. — P. 2388−2398.
  74. Fowler, B. Homocysteine: overview of biochemistry, molecular biology, and role in disease processes / B. Fowler // Semin. Vase. Med. 2005. — Vol.5, № 2. — P.77−86.
  75. Frosst, P. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase / P. Frosst, H.J. Blom, R. Milos et al. // Nat. Genet. 1995. — Vol.10. — P. l 11−113.
  76. Fu, L. Relationship between gene polymorphism of the PAI-1 promoter and myocardial infarction / L. Fu, H. Jin, K. Song et al. // Chin. Med. J. 2001. -Vol. 114, № 3.-p. 266−269.
  77. Fuster, V. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (2) / V. Fuster, L. Badimon, J. Badimon et al. // N. Engl. J. Med. -1992.-Vol. 326.-P. 310−318.
  78. Garcia, M. Cardiovascular complications in diabetics / M. Garcia, P. McNamara, T. Gordon // Adv Metab Disord. 1973. — Vol.2. — P.493−499.
  79. Garcia, M.J. Morbidity and mortality in diabetics in the Framingham population 16-year follow-up study / M.J. Garcia, P.M. McNamara, T. Gordon//Diabetes. 1974. — Vol.23. — P. 105−111.
  80. Gardemann, A. The factor II G20210A and factor V G1691A gene transitions and coronary heart disease / A. Gardemann, T. Arsic, N. Katz et al. // Thromb. Haemost. 1999. — Vol.81, № 2. — P. 208−213.
  81. Gils, A. The structural basis for the pathophysiological relevance of PAI-I in cardiovascular diseases and the development of potential PAI-I inhibitors / A. Gils, P.J. Declerck // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 91, № 3. — P. 425−437.
  82. Gordon, T. Diabetes, blood lipids, and the role of obesity in coronary heart disease risk for women: the Framingham Study / T. Gordon, W.P. Castelli, M.C. Hjortland // Ann. Intern. Med. 1977. — Vol. 87. — P. 393−397.
  83. Gordon, T. Predicting coronary heart disease in middle-aged and older persons: the Framingham Study / T. Gordon, W.P. Castelli, M.C. Hjortland et al. // JAMA. 1977. — Vol. 238. — P. 497−499.
  84. Gordon, D.J. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease: four prospective American studies / D.J. Gordon, J.L. Probstfield, R.J. Garrison et al. // Circulation. 1989. — Vol.79. — P. 8−15.
  85. Goyette, P. Human methylenetetrahydrofolate reductase: isolation of cDNA mapping and mutation identification / P. Goyette, J.S. Sumner, R. Milos et al. //Nat. Genet. 1994.-Vol. 7, № 4.-P. 551.
  86. Graf, T. Arterial hypertension in patients with coronary artery disease / T. Graf, H. Schunkert // Herz. 2012. — Vol. 37, № 2. — P. 191−200.
  87. Griffin, J.H. A. Fernandez. Anticoagulant protein C pathway defective in majority of thrombophilic patients / J.H. Griffin, B. Evatt, C. Wideman // Blood. 1993. — Vol.82. — P.1989−1993.
  88. Grundy, SM. Metabolic syndrome pandemic / S.M. Grundy // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 2008. — Vol. 28. — P. 629−636.
  89. Guan, L. Association of plasminogen activator inhibitor-1 gene 4G/5G polymorphism and coronary heart disease in Chinese patients / L. Guan, X. Ji, J. Wang et al. // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2002. -Vol.19, № 5.-P. 393−396.
  90. Guilland, J.C. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor or a simple marker of vascular disease? / J.C. Guilland, A. Favier, G. Potier de Courcy et al. // Pathol Biol. 2003. — Vol.51, № 2. — P. 101 -110.
  91. Gundogdu, F. G20210A Prothrombin gene variant in Turkish patients with angiographically documented coronary artery disease / F. Gundogdu, Y. Gurlertop, I. Pirim et al. // J. Thromb Thrombolysis. 2007. — Vol. 24, № 3. — P. 255−259.
  92. Heijmans, B.T. The risk of mortality and the factor V Leiden mutation in a population-based cohort / B.T. Heijmans, R.G. Westendorp, D.L. Knook et al. // Thromb Haemost. 1998. — Vol. 80. — P.607−609.
  93. Hemingway, H. Incidence and prognostic implications of stable angina pectoris among women and men / H. Hemingway, A. McCallum, M. Shipley et al. // JAMA. 2006. — Vol.295. — P. 1404−1411.
  94. Hermans, P.W. Plasminogen activator inhibitor type 1 gene polymorphism and sepsis / P.W. Hermans, J.A. Hazelzet // Clin. Infect. Dis. 2005. -Vol.41.-P. 453−458.
  95. Hochman, J.S. Steg PG. Does preventive PCI work? / J. S Hochman, P.G. Steg//N. Engl. J. Med.-2007.-Vol. 356. -P. 1572−1574.
  96. , T. 4G/4G genotype of PAI-1 gene is associated with reduce risk of stroke in elderly / T. Hoekstra, J.M. Geleijnse, C. Kluft et al. // Stroke. -2003. Vol. 34. — P. 2822−2828.
  97. Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis // JAMA. 2002. — Vol. 288. -P. 2015−2022.
  98. Hubert, H.B. Clinical characteristics and cigarette smoking in relation to prognosis of angina pectoris in Framingham / H.B. Hubert, T.R. Holfor, W.B. Kannel // Am. J. Epidemiol. 1982. — Vol.115. — P.231−242.
  99. Iacoviello, L. The 4G/5G polymorphism of PAI-I promoter gene and the risk of myocardial infarction: a meta-analysis / L. Iacoviello, F. Burzotta, A. Di Castelnuovo et al. //Thromb. Haemost. 1998. — Vol. 80. — P. 1029−1030.
  100. Jackson, C.M. Blood coagulation / C.M. Jackson, Y. Nemerson // Ann. Rev. Biochem. 1980. — Vol.49. — P.765−81 1.
  101. Jeffery, S. Factor V Leiden polymorphism (FV Q506) in patients with ischaemic heart disease, and in different populations groups / S. Jeffery, E. Leatham, Y. Zhang //J. Hum Hypertens. 1996. — Vol.10. — P.433−434.
  102. Jenny, R.J. The physiology and biochemistry of factor V. / A.L. Bloom, C.D. Forbes, D.P. Thomas eds. / R.J. Jenny, P.B. Tracy, K.G. Mann // Haemostasis and Thrombosis / 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone. -1994.-P. 465−476.
  103. Jukema, J.W. Restenosis after PCI. Part 1: pathophysiology and risk factors / J.W. Jukema, J.J. Verschuren, T.A. Ahmed // Nat. Rev. Cardiol. 2011. -Vol. 9, № 1.- P. 53−62.
  104. Jukema, J.W. Restenosis after PCI. Part 2: prevention and therapy / J.W. Jukema, J.J. Verschuren, T.A. Ahmed // Nat Rev Cardiol. 2011. -Vol. 9, № 2.-P. 79−90.
  105. Juo, S.H. Genetics of carotid atherosclerosis / S.H. Juo // Front Biosci. 2009. -Vol.14.-P. 4525−4534.
  106. Kane, W.H. Blood coagulation factors V and VIII: structural and functional similarities and their relationship to hemorrhagic and thrombotic disorders / W.H. Kane, E.W. Davie//Blood. 1988. — Vol.71.-P.539−555.
  107. Kannel, W.B. Vital capacity and congestive heart failure: the Framingham Study / W.B. Kannel, J.M. Seidman, W. Fercho // Circulation. 1974. -Vol.49.-P.l 160−1166.
  108. Kannel, W.B. Evaluation of cardiovascular risk in the elderly: the Framingham Study / W.B. Kannel, T. Gordon // Bull. N.Y. Acad. Med. -1978.-Vol.54.-P.573−591.
  109. Kannel, W.B. Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham Study / W.B. Kannel, D.L. McGee // Circulation. 1979. — Vol.59. — P.8−13.
  110. Kannel, W.B. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: the Framingham Study / W.B. Kannel, D.L. McGee // Diabetes Care. 1979. — Vol.2. -P.120−126.
  111. Kannel, W.B. Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham Study / W. B Kannel, D.L. McGee // JAMA. 1979. — Vol. 241. — P. 2035−2038.
  112. Kannel, W.B. Obesity and nutrition in elderly diabetic patients / W.B. Kannel, R.J. Garrison, P.W.F. Wilson // Am. J. Med. 1986. — Vol. 80. — P. 22−30.
  113. Kannel, W.B. Contributions of the Framingham Study to the conquest of coronary artery disease / W.B. Kannel // Am. J. Cardiol. 1988. — Vol.62. -P.l 109−1112.
  114. Kannel, W.B. Diabetes, fibrinogen, and risk of cardiovascular disease: the Framingham experience / W.B. Kannel, R.B. D’Agostino, P.W. Wilson et al. // Am. Heart. J. 1990. — Vol. 120. — P. 672−676.
  115. Kavousi, M. Evaluation of newer risk markers for coronary heart disease risk classification: a cohort study / M. Kavousi, S. Elias-Smale, J.H. Rutten et al. // Ann. Intern. Med. 2012. — Vol. 156, № 6. — P. 438−444.
  116. Klenk, J. Increasing life expectancy in Germany: quantitative contributions from changes in age- and disease-specific mortality / J. Klenk, K. Rapp, G. Buchele // Eur. J. Public. Health. 2007. — Vol. 17. — P. 587−592.
  117. Kontula, K. Arg506Gln factor V mutation (factor V Leiden) in patients with ischaemic cerebrovascular disease and survivors of myocardial infarction / K. Kontula, A. Ylikorkala, H. Iettinen et al. // Thromb. Haemost. 1995. -Vol. 73.-P. 558−560.
  118. Kosokabe, T. Relation of a common methylenetetrahydrofolate reductase mutation and plasma homocysteine with intimal hyperplasia after coronary stenting / T. Kosokabe, K Okumura, T. Sone et al. // Circulation. 2001. -Vol.103, № 16. — P. 2048−2054.
  119. Koster, T. Venous thrombosis due to poor anticoagulant response to activated protein C: Leiden Thrombophilia Study / T. Koster, F.R. Rosendaal, H. de Ronde et al. // Lancet. 1993. -Vol. 342. — P. 1503−1506.
  120. Kullo, I.J. Association of Plasma Homocysteine With Coronary Artery Calcification in Different Categories of Coronary Heart Disease Risk / I.J. Kullo, G. Li, L.F. Bielak et al. // Mayo Clinic Proceedings. 2006. -Vol. 81, № 2.-P.177−182.
  121. Li, YY. Plasminogen Activator Inhibitor-1 4G/5G Gene Polymorphism and Coronary Artery Disease in the Chinese Han Population: A Meta-Analysis / YY Li //PLoS One. -2012, — Vol.7, № 3.-P.33 511.
  122. Lima, L.M. PAI-1 4G/5G polymorphism and plasma levels association in patients with coronary artery disease / L.M. Lima, M.G. Carvalho, C.P. Fonseca Neto // Arq Bras Cardiol. 2011. — Vol. 97, № 6. — P.462−389.
  123. Longstreth, W.T.Jr. Risk of stroke in young women and two prothrombotic mutations: factor V Leiden and prothrombin gene variant (G20210A) / W.T.Jr. Longstreth, F.R. Rosendaal, D.S. Siscovick et al. // Stroke. 1998. -Vol.29.-P. 577−580.
  124. Lotta, L.A. Genome-wide association studies in atherothrombosis // Eur. J. Intern. Med.-2010.-Vol. 21, № 2.-P. 74−78.
  125. Maarten, L. Chronic stable coronary artery disease: drugs vs. Revascularization / L. Maarten, S. Windecker. // European Heart Journal. -2010.-Vol. 31.-P. 530−541.
  126. Manduteanu, I. Inflammation in atherosclerosis: a cause or a result of vascular disorders? / I. Manduteanu, M. Simionescu // J. Cell. Mol. Med. 2012. -Электронный ресурс. — Режим доступа: http:// doi: 10.1111/j. 15 824 934.2012.1 552.
  127. Mangoni, A.A. Homocysteine and cardiovascular disease: current evidence and future prospects / A.A. Mangoni, S.H. Jackson // Am. J. Med. 2002. -Vol. 112.-P. 556−565.
  128. Mann, K.G. Cofactor proteins in the assembly and expression of blood clotting enzyme complexes / K.G. Mann, R.J. Jenny, S. Krishnaswamy // Annual. Rev. Biochem. 1988. — Vol.57. — P.915−956.
  129. Mannucci, P.M. The association of factor V Leiden with myocardial infarction is replicated in 1880 patients with premature disease / P.M. Mannucci, R. Asselta, S. Duga et al. // J. Thromb. Haemost. 2010. -Vol. 8, № 10. — P.2116−2121.
  130. Marenberg, M.E. Genetic susceptibility to death from coronary heart disease in a study of twins / M.E. Marenberg, N. Risch, L.F. Berkm et al. // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. — P.1041−1046.
  131. Marian, A.J. The Enigma of Genetics Etiology of Atherosclerosis in the Post-GWAS Era / A.J. Marian // Curr. Atheroscler Rep. 2012. — Vol. 22. Электронный ресурс. — Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
  132. McCully, K.S. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis / K.S. McCully // Am. J. Pathol. 1969. -Vol.56.-P. 111−128.
  133. McGrane, M.M. Dairy Consumption, Blood Pressure, and Risk of Hypertension: An Evidence-Based Review of Recent Literature / M.M. McGrane, E. Esser, J. Obbagy et al. // Curr Cardiovasc Risk Rep. -2011.-Vol.5, № 4.-P. 287−298.
  134. Meads, C. Coronary artery stents in the treatment of ischaemic heart disease: a rapid and systematic review / C. Meads, C. Cummins, K. Jolly, A. Stevens // Health Technol Assess. 2000. — Vol. 4, № 23. — P. 1−153.
  135. MendonQa, M.I. Gene-gene interaction affects coronary artery disease risk / M.I. Mendon? a, R.P. Dos Reis, A.I. Freitas et al. // Rev Port Cardiol. 2009. -Vol. 28, № 4.-P. 397−415.
  136. Monraats, P. S. Genetic predictive factors in restenosis / P. S. Monraats, R.P. Agema, J.W. Jukema // Pathol Biol. 2004. — Vol. 52. — P. 186−195.
  137. Monraats, P. S. Tumor necrosis factor-alpha plays an important role in restenosis development / P. S. Monraats, N.M. Pires, A. Schepers et al. // FASEB J. 2005. — Vol. 19, № 14. — P. 1998−2004.
  138. Morita, H. Genetic polymorphism of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) as a risk factor for coronary artery disease / H. Morita, J. Taguchi, H. Kurihara et al. // Circulation. — 1997. -Vol. 95. — P. 2032−2036.
  139. Morrison, A.C. Prediction of Coronary Heart Disease Risk using a Genetic Risk Score: The Atherosclerosis Risk in Communities Study / A.C. Morrison, L.A. Bare, L.E. Chambless et al. // Am J Epidemiol. 2007. — Vol. 166, № 1. — P. 28−35.
  140. Moses, J.W. Perspectives of drug-eluting stents: the next revolution / J.W. Moses, N. Kipshidze, M.B. Leon // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2002. -Vol. 2.-P. 163−172.
  141. Mottillo, S. The metabolic syndrome and cardiovascular risk a systematic review and meta-analysis / S. Mottillo, K.B. Filion, J. Genest et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-2010.-Vol.56, № 14. P. l 113−1132.
  142. A. Mugnolo, M. Toniolo, M. Cicoira // J. Cardiovasc. Med. 2010. -Vol.11, № 2. — P.125−126.
  143. Mukherjee, D. Effectiveness of PCI for non-acute coronary artery Disease / D. Mukherjee, D.J. Moliterno // Lancet. 2009. — Vol.373. — P.870−872.
  144. Murray, C.J. Alternative projections of mortality and disability by cause 19 902 020: Global Burden of Disease Study / C.J. Murray, A.D. Lopez // Lancet. -1997. Vol. 349. — P. 1498−1504.
  145. Nakai, K. Correlation between C677T MTHFR gene polymorphism, plasma homocysteine levels and the incidence of CAD / K. Nakai, C. Itoh, K. Nakai et al. // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2001. — Vol. 1, № 5. — P.353−361.
  146. Nemerson, Y. Tissue factor: then and now / Y. Nemerson // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 74. — P. 180−184.
  147. Nesheim, M.E. Factor V / M.E. Nesheim, J.A. Katzmann, K.G. Mann // Methods Enzymol. 1981. — Vol.80. — P. 249−274.
  148. Neugebauer, S. Defective homocysteine metabolism as a risk factor for diabetic retinopathy / S. Neugebauer, T. Baba, T. Watanabe // Lancet. 1997. -Vol. 349.-P. 473−474.
  149. Nobuyoshi, M. Restenosis after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty: serial angiographic follow-up of 229 patients / M. Nobuyoshi, T. Kimura, H. Nosaka et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. -Vol. 12.-P. 616−623.
  150. Okamoto, Y. Adiponectin: a key adipocytokine in metabolic syndrome / Y. Okamoto, S. Kihara, T. Funahashi // Clin. Sci. 2006. — Vol.110, № 3. -P. 267−278.
  151. O’Rourke, R.A. Optimal medical therapy is a proven option for chronic stable Angina / R.A. O’Rourke // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. -Vol. 52. -P. 905−907.
  152. Ozmen, F. The prevalence of factor V (G1691 A), MTHFR (C677T) and PT (G20210A) gene mutations in arterial thrombosis / F. Ozmen, M.M. Ozmen, N. Ozalp et al. // Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2009. -Vol. 15, № 2. -P. 113−119.
  153. Pache, J. Intracoronary stenting and angiogra-phic results: strut thickness effect on restenosis outcome (ISAR-STEREO-2) trial / J. Pache, A. Kastrati, J. Mehilli et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41. — PP. 1283−1288.
  154. Papapetrou, C. Methylenetetrahydro-folate reductase and neural tube defects / C. Papapetrou, S.A. Lynch, J. Burn // Lancet. 1996. — Vol. 348. — P.58.
  155. Pastana, C.L. Factor V Leiden and the risk of venous thrombosis, myocardial infarction, and stroke: a case-control in Venezuela / C.L. Pastana, A. Torres, S. Blanco et al. // Genet. Test. Mol. Biomarkers. 2009. — Vol.13, № 4. -P. 537−542.
  156. Petrovic, D. Genetic markers of restenosis after coronary angioplasty and after stent implantation / D. Petrovic, B. Peterlin // Med. Sci Monit. 2005. -Vol.11, № 4. — P.127−135.
  157. Pistoia, F. Cyclooxygenase and atherosclerosis: a smoking area / F. Pistoia, F. Cipollone, C. Ferri et al. // Curr. Pharm. 2010. — Vol.16, № 23. -P. 2567−2571.
  158. Podgor, M.J. Lens changes and the incidence of cardiovascular events among persons with diabetes / M.J. Podgor, W.B. Kannel, G.H. Cassel // Am. Heart J. 1989, — Vol.117, — P.642−648.
  159. Pons, D. The influence of established genetic variation in the haemostatic system on clinical restenosis after percutaneous coronary interventions / D. Pons, P. S. Monraats, M.P. de Maat et al. // Thromb. Haemost. 2007. -Vol. 98, № 6.-P. 1323−1328.
  160. Psaty, B.M. Hormone replacement therapy, prothrombotic mutations, and the risk of incident nonfatal myocardial infarction in postmenopausal women / B.M. Psaty, N.L. Smith, R.N. Lemaitre et al. // JAMA. 2001. — Vol.285. -P. 906−913.
  161. Rana, J.S. GENDER study. Metabolic syndrome and risk of restenosis in patients undergoing percutaneous coronary intervention / J.S. Rana, P. S. Monraats, A.H. Zwinderman et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol.28, № 4. — P.873−877.
  162. Reaven, G.M. Insulin resistance / compensatory hyperinsulinemia, essential hypertension, and cardiovascular disease / G.M. Reaven // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 88. — P. 2399−2403.
  163. Rees, D.C. World distribution of factor V Leiden / D.C. Rees, M. Cox, J.B. Clegg // Lancet. 1995. — Vol. 346. — P. 1 133−1134.
  164. Refsum, H. Facts and recommendations about total homocysteine determinations: an expert opinion / H. Refsum, A.D. Smith, P.M. Ueland et al. // Clin. Chem. 2004. — Vol. 50. — P. 3−32.
  165. Reiner, A.P. Haemostatic risk factors and arterial thrombotic disease / A.P. Reiner, D.S. Siscovick, F.R. Rosendaal // Thromb. Haemost. 2001. -Vol. 85. — P. 584−595.
  166. Ren, J. Mitochondrial biogenesis in the metabolic syndrome and cardiovascular disease / J. Ren, L. Pulakat, A. Whaley-Connell // J. Mol. Med. -2010,-Vol.88, № 10.-P. 993−1001.
  167. Ridker, P.M. Age-specific incidence rates of venous thromboembolism among heterozygous carriers of factor V Leiden mutation / P.M. Ridker, R.J. Glynn, J.P. Miletich et al. //Ann. Intern. Med. 1997. — Vol.126. — P. 528−531.
  168. , R. 9p21 and the genetic revolution for coronary artery disease / R. Roberts, A.F. Stewart//Clin. Chem. 2012. — Vol. 58, № 1. — P. 104−112.
  169. Rosenberg, R.D. Vascular-bed-specific hemostasis and hypercoagulable states / R.D. Rosenberg, W.C. Aird // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340. -P.1555−1564.
  170. Rosendaal F.R. High risk of thrombosis in patients homozygous for factor V Leiden (activated protein C resistance) / F.R. Rosendaal, T. Koster, J.P. Vandenbroucke // Blood. 1995. — Vol.85. — P. 1504−1508.
  171. Rosendaal, F.R. Factor V Leiden (resistance to activated protein C) increases the risk of myocardial infarction in young women / F.R. Rosendaal, D.S. Siscovick, S.M. Schwartz et al. // Blood. 1997. — Vol. 89. -P. 2817−2821.
  172. Rosendaal, F.R. A common prothrombin variant (20 210 G/A) increases the risk of myocardial infarction in young women / F.R. Rosendaal, D.S. Siscovick, S.M. Schwartz et al. // Blood. 1997. — Vol. 90. -P. 1747−1750.
  173. Sahade, V. Obesity and postprandial lipemia in adolescents: risk factors for cardiovascular disease / V. Sahade, S. Franfa, R. Badaro // Endocrinol Nutr. -2012.-Vol. 59, № 2. P.131−139.
  174. O. Salomon, D.M. Steinberg, A. Zivelin et al. // Arterioscler Thromb. Vase. Biol.- 1999. Vol.19.-P. 511−518.
  175. Sampietro, M.L. A genome wide association analysis in the GENDER study / M.L. Sampietro, D. Pons, P. de Knijff // Netherlands Heart Journal. 2009. -Vol. 17, № 6. -P. 262−264.
  176. Sardi, G.L. Outcome of percutaneous coronary intervention utilizing drug-eluting stents in patients with reduced left ventricular ejection fraction / G.L. Sardi, M.A. Gaglia, G. Maluenda et al. // Am. J. Cardiol. 2012. -Vol. 109, № 3,-P. 344−351.
  177. Schaefer, E.J. Plasma lipoproteins in healthy octogenarians: lack of reduced high density lipoprotein cholesterol levels: results from the Framingham Heart Study / E.J. Schaefer, P.B. Moussa, P.W. Wilson // Metabolism. 1989. -Vol.38.-P. 293−296.
  178. Schildkraut, J.M. Coronary risk associated with age and sex of parental heart disease in the Framingham Study / J.M. Schildkraut, R.H. Myers, L.A. Cupples et al. // Am. J. Cardiol. 1989. — Vol.64. — P. 555−559.
  179. Schneider, J.A. Worldwide distribution of a common methylenetetrahydrofolate reductase mutation / J.A. Schneider, D.C. Rees, Y.T. Liu // Am. J. Hum. Genet. 1998. — Vol.62, № 5. p. 1258−1260.
  180. Settin, A. Frequency of factor V Leiden mutation in Egyptian cases with myocardial infarction / A. Settin, M. Dowaidar, R. El-Baz, A. Abd-Al-Samad // Hematology. 2008. — Vol. 13, № 3. — P. 170−174.
  181. Shoelson, S.E. Inflammation and insulin resistance / S.E. Shoelson, J. Lee, A.B. Goldfine // J. Clin. Invest. 2006. — Vol. 116.-P. 1793−1801.
  182. Sigwart, U. Intravascular stents to prevent occlusion and restenosis after transluminal angioplasty / U. Sigwart, J. Puel, V. Mirkovitch // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 316. — P. 701−706.
  183. Silber, S. Guidelines for percutaneous coronary interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology / S. Silber, P. Albertsson, F.F. Aviles et al. // Eur. Heart. J. 2005. -Vol. 26.-P. 804−847.
  184. Simons, M.L. Chronic stable coronary artery disease: drugs vs. revascularization / M.L. Simons, S. Windecker // European yeart journal. -2010.-Vol.31.-P. 530−541.
  185. Sitia, S. From endothelial dysfunction to atherosclerosis / S. Sitia, L. Tomasoni, F. Atzeni et al. // Autoimmun Rev. 2010. — Vol. 9, № 12. -P. 830−834.
  186. Sobel, B.E. Acceleration of restenosis by diabetes: pathogenetic implications / B.E. Sobel//Circulation-2001.-Vol. 103.-P. 1 185−1 187.
  187. Sohda, S. Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and preeclampsia / S. Sohda, T. Arinami, H. Hamada // J. Med. Genet. 1997. -Vol. 34.-P. 525−526.
  188. Solberg, L.A. Risk factors and atherosclerotic lesions: a review of autopsy studies / L.A. Solberg, J.P. Strong // Arteriosclerosis. 1983. — Vol.3. -P.187−198.
  189. Stampfer, M.J. A prospective study of plasma homocysteine and risk of myocardial infarction in US physicians / M.J. Stampfer, M.R. Malinow, W.C. Willett et al. // JAMA. 1992. — Vol. 268, № 7. p. 877−881.
  190. Stephens, J. The molecular genetics of cardiovascular disease: clinical implications / J. Stephens, S. Humphries // J. Intern. Med. 2003. — Vol. 253. -P. 120−127.
  191. Stevenson, R.E. Differences in methylenetetrahydrofolate reductase genotype frequencies between whites and blacks / R.E. Stevenson, C.E. Schwart, Y-Z. Du // Am. J. Hum. Genet. 1997. — Vol. 60. — P. 229−223.
  192. Stokes, J. Blood pressure as a risk factor of cardiovascular disease. The Framingham Study 30 years of follow-up / J. Stokes, W. Kannel, P. Wolf et al. //Hypertension. — 1989. — Vol. 13. -P.13−18.
  193. Strauss, B.H. Plasma urokinase antigen and plasminogen activator inhibitor-1 antigen levels predict angiographic coronary restenosis / B.H. Strauss, H.K. Lau, K.A. Bowman et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. -P. 1616−1622.
  194. Strong, J.P. Cigarette smoking and atherosclerosis in autopsied men / J.P. Strong, M.L. Richards // Atherosclerosis. 1976. — Vol. 23. — P. 451−476.
  195. Takayama, T. Stent thrombosis and drug-eluting stents / T. Takayama, T. Hiro, A. Hirayama // J. Cardiol. 2011. — Vol. 58, № 2. — P. 92−98.
  196. Thambyrajah, J. Homocysteine and atherothrombosis: mechanisms for injury / J. Thambyrajah, J.N. Townend // Eur. Heart. J. 2000. — Vol. 21. -P. 967−974.
  197. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Bethesda, Md: National Heart, Lung, and Blood Institute // NIH publication. 1997. — Vol. 98. -P. 4080.
  198. Van der Put, N.M.J. Is the common 677C/T mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene a risk factor for neural tube defects? A meta-analysis / N.M.J. Van der Put, T.K.A.B. Eskes, H.J. Blom // Q. J. Med. 1997.-Vol. 90. — P. l 11−115.
  199. Van Lammeren, W.G. Atherosclerotic plaque biomarkers: beyond the horizon of the vulnerable plaque / W.G. Van Lammeren, L.F. Moll, G.J. Borst // Curr Cardiol Rev. 2011. — Vol.7, № 1. — P. 22−27.
  200. Vallus, G. Factor V Leiden and apolipoprotein E genotypes in severe femoropopliteal atherosclerosis with restenosis / G. Vallus, B. Dlustus, G. Acsady et al. // Clin. Chim. Acta. 2007. — Vol. 377, № 1−2. — P. 256−260.
  201. Vanuzzo, D. Cardiovascular risk and cardiometabolic risk: an epidemiological evaluation / D. Vanuzzo, L. Pilotto, R. Mirolo // G. Ital. Cardiol. 2008.1. Vol.9, № i.-p. 6−17.
  202. Varga, E.A. Prothrombin 20 210 mutation (factor II mutation) / E.A. Varga, S. Moll /E.A. Varga//Circulation. -2004. -Vol. 110, № 3. P. 15−18.
  203. Vaughan, D.E. PAI-1 and atherothrombosis / D.E. Vaughan // J. Thromb. Haemost.-2005.-Vol. 3,№ 8. P.1879−1883.
  204. Vinik, A.I. The metabolic basis of atherogenic dyslipidemia / A.I. Vinik // Clin. Cornerstone. 2005. — Vol.7, № 2−3. — P.27−35.
  205. Voetsch, B. Genetic determinants of arterial thrombosis / B. Voetsch, J. Loscalzo // Arterioscler Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 2. — P. 216−29.
  206. Watzke, H.H. Increased prevalence of a polymorphism in the gene coding for human prothrombin in patients with coronary heart disease / H.H. Watzke, J. Schuttrumpf, S. Graf // Thromb. Res. 1997. — Vol.87, № 6. — P. 521−526.
  207. Weil, J. Risk factor «smoking»: Smoking cessation in patients with cardiovascular diseases / J. Weil, J. Stritzke, H. Schunkert // Internist. 2011. — Электронный ресурс. — Режим доступа: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
  208. Weisberg, I. A second genetic polymorphism in MTHFR associated with decrease enzyme activity /1. Weisberg, P. Tran, B. Christensen et al. // Mol. Genet Metab.- 1998. -Vol. 64. P. 169−172.
  209. Welch, G.N. Homocysteine and atherothrombosis / G.N. Welch, J. Loscalzo // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 338. — P.1042−1050.
  210. Wilson, P.W. Epidemiology of diabetes mellitus in the elderly: the Framingham Study / P.W. Wilson, K.M. Anderson, W.B. Kannel // Am. J. Med. 1986.-Vol.80.-P.3−9.
  211. Wilson, P.W. High density lipoprotein cholesterol and mortality: the Framingham Heart Study / P.W. Wilson, R.D. Abbott, W.P. Castelli // Arteriosclerosis. 1988.-Vol. 8. — P. 737−741.
  212. Wilson, P.W. High-density lipoprotein, low-density lipoprotein, and coronary artery disease / P.W. Wilson // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 66. — P.7−10.
  213. Woo, K.S. Homocysteine, endothelial dysfunction, and coronary artery disease: emerging strategy for secondary prevention / K.S. Woo, M. Qiao, P. Chook et al. // J. Card Surg. 2002. — Vol. 17, № 5. — P. 432−435.
  214. Xiao, Y. Relationship between lipid profiles and plasma total homocysteine, cysteine and the risk of coronary artery disease in coronary angiographic subjects / Y. Xiao, Y. Zhang, X. Lv et al. // Lipids Health Dis. — 2011. — Vol.10.-P. 137.
  215. Yamamoto, K. Thrombotic tendency and laboratory medicine in metabolic syndrome / K. Yamamoto // Rinsho Byori. 2007. — Vol.55, № 10. -P. 952−61.
  216. Yanbaeva, D.G. Systemic effects of smoking / D.G. Yanbaeva, M.A. Dentener, E.C. Creutzberg // Chest. 2007. — Vol. 131, № 5. -P. 1557−1566.
  217. Ye, Z. Seven haemostatic gene polymorphisms in coronary disease: metaanalysis of 66,155 cases and 91,307 controls / Z. Ye, E.H. Liu, J.P. Higgins et al. // Lancet. 2006. — Vol. 367, № 9511. — P. 651 -658.
  218. Zangari, M. Thrombophilia / M. Zangari, F. Elice, G. Tricot et al. // Drug. Target Insights. 2008. — Vol.3. — P. 87−97.
  219. Zhan, M. Plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G gene polymorphism in patients with myocardial or cerebrovascular infarction in Tianjin, China / M. Zhan, Y. Zhou, Z. Han // Chin. Med. J. 2003. — Vol. 116, № 11. -P. 1707−1710.
  220. Zhang, A.Y. Association of PAI-1 gene polymorphism with prognosis of coronary artery disease / A.Y. Zhang, X.W. Ji, L.X. Guan // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Xue Za Zhi. 2008. — Vol. 25, № 2. — P. 233−235.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!