Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинические и нейровизуализационные критерии диагностики лакунарных инфарктов головного мозга в связи с задачами вторичной профилактики

Диссертация: Клинические и нейровизуализационные критерии диагностики лакунарных инфарктов головного мозга в связи с задачами вторичной профилактики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертации. Пациенты с сосудистыми заболеваниями головного мозга составляют до 20% неврологических больных, из которых у 23% развивается мозговой инсульт (Гусев Е.И., 1992). По данным мультицентровых исследований преобладают ишемические поражения мозга (70−85%), среди них лакунарные инфаркты головного мозга (ЛИ) составляют 15−30% (Фейгин В.Д., Никитин Ю. П., Холодов В. А. и соавт., 1996… Читать ещё >

Содержание

  • Список принятых сокращений
  • Глава 1. ЛАКУНАРНЫЕ ИНФАРКТЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. История вопроса
    • 1. 2. Этиология и патогенез лакунарных инфарктов
    • 1. 3. Патоморфология и нейровизуализационная картина ЛИ
  • Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ.J.!.I.'
    • 2. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Методы исследований
  • Глава 3. ЭТИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЛАКУНАРНЫХ ИНФАРКТОВ
    • 3. 1. Этиопатогенетические факторы у больных с лакунарными инфарктами головного мозга
    • 3. 2. Особенности клинической картины у больных с лакунарными инфарктами
  • Глава 4. ДАННЫЕ НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННОГО И ФУНКЦИО-АНЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ БОЛЬНЫХ С ЛАКУНАРНЫМИ ИНФАРКТАМИ
    • 4. 1. Нейровизуализационые особенности лакунарных церебральных инфарктов
    • 4. 2. Результаты обследования состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с лакунарными инфарктами
  • Глава 5. ЛЕЧЕНИЕ И КАТАМНЕЗ БОЛЬНЫХ С ЛАКУНАРНЫМИ ИНФАРКТАМИ
    • 5. 1. Лечение больных с лакунарными церебральными инфарктами
    • 5. 2. Катамнез больных с лакунарными очагами головного мозга

Клинические и нейровизуализационные критерии диагностики лакунарных инфарктов головного мозга в связи с задачами вторичной профилактики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

диссертации. Пациенты с сосудистыми заболеваниями головного мозга составляют до 20% неврологических больных, из которых у 23% развивается мозговой инсульт (Гусев Е.И., 1992). По данным мультицентровых исследований преобладают ишемические поражения мозга (70−85%), среди них лакунарные инфаркты головного мозга (ЛИ) составляют 15−30% (Фейгин В.Д., Никитин Ю. П., Холодов В. А. и соавт., 1996;. Суслина1 З.А., Верещагин Н. В., Пирадов М. А., 2001; Гусев Е. И., Скворцова В. И., Стаховская JI.B. и соавт., 2003; Кадыков А. С., 2003; Mohr J., 1986; 1992; Boiten J., 1991, Norrving В 2003).

В настоящее время вопросы клинической диагностики лакунарных инфарктов головного мозга актуальны в связи с их широкой распространенностью, возможностью прижизненной диагностики, необходимостью проведения комплекса профилактических и восстановительных мероприятий.

Лакунарные инфаркты представляют небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) инфаркты мозга, которые локализуются в белом веществе полушарий головного мозга, в стволе мозга и мозжечке. Около 80% их обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламу-се, 20% - в стволе мозга и мозжечке. Их развитие связывается с поражением мелких (40−80 мкм в диаметре) перфорирующих ветвей передней, средней, задней мозговых и основной артерий (Верещагин Н.В., Моргунов.

B.Д., Гулевская Т. С., 1997; Сорокоумов В. А., Борисов А. В., 1999; Fisher.

C.М., 1965). Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому их стеноз или закупорка вследствие ли-погиалиноза, фибириноидного некроза, микроатеромы или тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне пораженной артерии. Сохранность коры обусловлена, по мнению Верещагина Н. В., Моргунова В. А., Гулевской Т.С.(1997), наличием густой капиллярной сети, что создает лучшие условия для коллатерального кровообращения.

Около 25% транзиторных ишемических атак и ЛИ связывают с поражением мелких перфорирующих артерий мозга (Сорокоумов В.А., Борисов А. В., 1999).

Лакунарный инсульт наиболее часто возникает одномоментно, реже проявляется, постепенным нарастанием неврологических нарушений. Рас' ' 1 стройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения, как правило, не встречаются при этой патологии. Небольшие по размерам инфаркты головного мозга, образующиеся в клинически «немых» зонах, могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой при КТ, МРТ или аутопсии (Калашникова Л.А., 1988; Трошин В. Д., Густов А. В., Трошин О. В., 2000; Кадыков А. С., 2003; Яхно Н. Н., Штульман Д. Р., 2003).

В зарубежной литературе имеются сообщения о двух типах развития лакунарных инфарктов: в первом случае имеет место появление одного ЛИ, который сопровождается клиническими симптомами, при второмимеют место множественные бессимптомные очаги поражения мозга, обнаруживаемые при нейровизуализационном исследовании.

Внедрение в клиническую практику метода КТ обеспечило возможность прижизненной диагностики лакунарных инфарктов, при этом возможна дифференциальная диагностика с ограниченными внутримозговы-ми кровоизлияниями. Широкое использование методов нейровизуализа-ции, привело к тому, что «радиологи стали использовать термин «лакуна» для описания любых мелких полостей в мозге, иногда без учета природы патологического процесса, лежащего в основе. В последние годы появились работы, в которых показано, что ЛИ также имеют различный патогенез (Верещагин Н.В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С, 1997).

КТ и МРТ позволяют выявлять микроочаговые изменения головного мозга, лейкоареоз, мозговую атрофию. Причем МРТ является более чувствительным методом для выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ (Arboix A., Marti-Vilalta J.L., Pujol J., Sanz M., 1990). Однако, MP семиотика лакунарных инфарктов, дифференциальная диагностика их с другими микроочаговыми изменениями головного мозга не до конца разработана. Вопросы лучевой и клинической корреляции также не до конца изучены.

По поводу отдаленных последствий лакунарных инсультов существует несколько точек зрения: с одной стороны, при развитии небольшого очага ишемии в головном мозге происходит более быстрое и лучшее восстановление, с другой — по мнению Loeb С., Gandolfo С., Croce R., Conti М. (1992) у этих пациентов деменция диагностируется в 4−12 раз чаще по сравнению с «нормальной» популяцией.

Staaf G., Lindgren A., Norrving В.(2001) указывали, что в первые годы после перенесенного лакунарного инсульта показатель смертности не отличается от такового в популяции, однако через 5 лет он увеличивается. Однако, по данным Jackson С., Sudlow С. (2005), риск смерти в первый месяц был достоверно выше при крупноочаговом, чем при лакунарном инсульте (10−20% против 0−2%), а в дальнейшем, при больших сроках наблюдения эти различия стирались. Риск повторного инсульта также был выше в первый месяц после крупноочагового инсульта, спустя 12 месяцев частота новых ОНМК оказалась примерно одинакова.

Таким образом, несмотря на многолетний опыт изучения этого типа инсульта, ряд вопросов, связанных с этиологией, клиническими проявлениями и его последствиями, остаются диску табельными.

В связи с вышеперечисленным определены следующие цели и задачи:

Целью исследования являлось совершенствование диагностики, профилактики и реабилитации больных с ЛИ с учетом клинических, функциональных, структурно-морфологических особенностей данной патологии.

Основные задачи:

1. Изучить этиологические и патогенетические факторы возникновения лакунарных инфарктов.

2. Систематизировать клинические варианты лакунарных инфарктов.

3. Уточнить МРТ семиотику лакунарных инфарктов.

4. Уточнить роль суточных колебаний АД и сердечного ритма в патогенезе церебральных лакунарных инфарктов.

5. Изучить эффективность лечения больных с лакунарными инфарктами головного мозга в процессе катамнестического наблюдения.

6. Разработать алгоритм обследования больных с лакунарными инфарктами.

Научная новизна:

В проведенной работе выявлены новые клинические варианты единичных и множественных лакунарных инфарктов. Изучено влияние некоторых факторов риска на развитие лакунарных церебральных инфарктов. Уточнена MPсемиотика лакунарных инфарктов. Показана необходимость комплексного обследования больных с ЛИ. Доказана целесообразность проведения профилактических лечебных мероприятий для предотвращения повторных лакунарных инфарктов. Разработан алгоритм обследования больных.

Практическая значимость работы.

1. Результаты исследования1 указывают на необходимость тщательного обследования пациентов с ПНМК (транзитор.ными ишемическими атаками, гипертоническими кризами) и лакунарными инфарктами головного мозга для выявления факторов риска и последующей профилактики развития повторных ПНМК и ЛИ.

2. Обоснована необходимость комплексной терапии больных с лакунарными инфарктами для предотвращения развития сосудистой деменции.

3. Полученные данные о клинике, этиологии, течении лакунарных инфарктов головного мозга могут быть использованы для научно-обоснованных рекомендаций по профилактике и комплексной терапии данной патологии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Единичные ЛИ развиваются у больных более молодого возраста (средний возраст менее 60 лет) с ранним началом гипертонической болезни, тогда как множественные лакунарные очаги возникают у больных старше 60 лет, страдающих гипертонической болезнью в сочетании с ате-росклеротическим поражением брахиоцефальных сосудов. Наличие сахарного диабета, аритмий являются дополнительными факторами риска развития множественных лакунарных и сочетанных очагов.

2. Единичные ЛИ могут представлены в виде дискоординаторного (22%) и интеллектуальномнестического синдромов (14,8%), «атактиче-ского гемипареза» (14,8%), сочетанием двигательных, чувствительных, ко-ординаторных (11%), координаторных и чувствительных симптомов (11%). Отсутствие неврологической симптоматики обнаружено при развитии как единичных, так и множественных лакунарных очагах.

3. MP-семиотика ЛИ может быть различной, что, возможно, зависит от этиопатогенеза и темпов развития ишемического поражения.

4. Недостаточное снижение ночного АД способствует развитию множественных, диастолическая гипертензия — возникновению единичных ЛИ.

5. Необходимо проведение индивидуальных повторных курсов комплексного лечения для предупреждения повторных ЛИ и развития сосудистой деменции.

6. При появлении у больных, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом мозговых артерий, ПНМК (ТИА или гипертонических кризов) необходимо" комплексное обследование (клинико-нейровизуализационное, консультация психолога, психиатра, тщательная оценка нарушений сердечно-сосудистой системы).

Апробация работы проведена путем обсуждения всех положений и выводов. Материалы диссертации были доложены и обсуждены на конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и терапии психоневрологических заболеваний», Санкт-Петербург, НИПНИ им. В. М. Бехтерева, 2004, конференции с международным участием «Психиатрические аспекты общемедицинской практики», Санкт-Петербург, НИПНИ им. В. М. Бехтерева, 2005, съезде психиатров России, Москва, 2005, Всероссийском съезде неврологов, Ярославль, 2006, Всероссийской юбилейной конференции «Поленовские чтения», СПб., 2006, 2007, X Congress of the European Federation of Neurological. Societies, Glasgow, UK 2006, юбилейной научной сессии «Психоневрология в современном мире», Санкт-Петербург, 2007, научно-практической конференции «Современные аспекты нейрореабилитации», Москва, 2007, заседании Санкт-Петербургской ассоциации неврологов в ноябре 2007 года.

Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в практику лечебной работы отделения реабилитации неврологических больных Санкт-Петербургского НИПНИ им. В. М. Бехтерева и могут быть рекомендованы для использования в неврологических стационарах.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 12 тезисов- 2 статьи (в рекомендованных ВАК Минобразования журналах — «Журнал Неврологии и Психиатрии», 2006, № 18, с.26−32, «Медицинская визуализация», 2007, № 1, с. 89−96), 2 тезисов направлены в печать.

выводы.

1. Этиологическими факторами лакунарных инфарктов являются гипертоническая болезнь (преимущественно диастолическая гипертензия в случае единичного очага) и атеросклероз мозговых артерий (-70%), реже нарушения ритма^ сердца, сахарный диабет (10%) .

2. Клиническая симптоматика единичных лакунарных инфарктов представлена дискоординаторным (22%), интеллектуально-мнестическим синдромом (14,8%), «атактическим гемипарезом» (14,8%), сочетанием двигательных, чувствительных и координаторных (11%), координаторных и чувствительных симптомов (11%). У 11% больных с единичным ЛИ и у 7,3% с множественными лакунарными инфарктами может иметь место бессимптомная форма заболевания: Неврологические проявления, множественных лакунарных инфарктов и сочетанных очагов соответствуют локализации очаговых изменений в мозге.

3. По данным МРТ лакунарные инфаркты могут быть представлены полостью (6%), глиозом (75%), полостью с зоной глиоза вокруг (19%), что возможнообусловлено различным патогенезом и темпами развития ишемического поражения.

4. Единичные лакуны располагались в узлах основания (62%) и белом веществе (24%) теменной или височных долей. В стволе 80% ЛИ зафиксировано в ножке мозга и 20% — в мосту. Двухсторонние мелкие очаги локализовались в белом^ веществе полушарий (35%), стволе головного мозга (19%), при этом у всех больных обнаружены двусторонние перивентрикулярные и конвекситальные атрофические изменения, лейкоареоз.

5. Учитывая полиморфность этиологических факторов, многообразие неврологической, психопатологической симптоматики, необходимо тщательное обследование больных с ЛИ в виде проведения МРТ головного мозга, ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и АД, ТКДГ, ду-плескного сканирования, консультаций специалистов, в том числе медицинского психолога, психиатра, что позволяет оценить их состояние и назначить соответствующую коррекционную терапию.

6. Повторные курсы профилактического лечения (по данным катамнеза) стабилизировали состояние больных и предотвратили развитие новых лакун и атрофических изменений, а также нарастание когнитивных нарушений.

7. Наличие бессимптомных форм лакунарных инфарктов настоятельно требует тщательного клинического и нейровизуализационного обследования больных с ПНМК (транзиторными ишемическими атаками, гипертоническими кризами).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Необходимо тщательное клиническое и нейровизуализационное обследование больных, перенесших ПНМК (ТИА, гипертонические кризы) в связи с возможностью развития лакунарных инфарктов у таких пациентов.

2. При выявлении единичных или множественных лакунарных инфарктов и атрофических изменений вещества мозга по данным МРТ целесообразно дополнительное обследование больных для выявления начальных изменений мнестических функций (консультация психолога, психиатра).

3. Для составления индивидуальной программы восстановительного лечения больных с лакунарными очагами необходимо тщательное обследование их соматического, неврологического состояния с последующим назначением вазоактивной, метаболической, ноотропной терапии, коррекцией этологических факторов, проведение повторных курсов профилактического лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга / ГА. Акимов. Л., 1988. — 223 с.
  2. Н.И. Комплексная лучевая диагностика нарушений мозгового кровообращения : автореф. дис.. д-ра мед. наук / Н. И. Ананьева. -СПб, 2001.
  3. Н.И. КТ-и МРТ-диагностика острых ишемических инсультов / Н. И. Ананьева, Т. Н. Трофимова // СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005.-136 с.
  4. О.А. Влияния повторных курсов восстановительного лечения на эффективность реабилитации постинсультных больных (по данным катамнеза) / Валунов О. А., Триумфова Е. А. // Пособие для врачей СПб НИПНИ им. В. М. Бехтерева.- 2000 г. 19 с.
  5. P.M. Инсульт и варианты артерий мозга / P.M. Беленькая. -М.: Медицина, 1979.
  6. О.И. Магнитно-резонансная томография’в диагностике це-реброваскулярных заболеваний / О. И. Беличенко, С. А. Дадвани, Н. Н. Абрамова. -М.: ВИДАР, 1997. 320 с.
  7. А.Н. Амбулаторная реабилитация больных с последствиями мозгового инсульта: дифференцированный подход // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996.- N 1. Т. 96 — С. 88−91
  8. В.В. Исследование объемной скорости кровотока в средней мозговой артерии-с помощью транскраниальной допплерографии и церебральной ангиографии / В. В. Борисенко // Журн: невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова, — 1991. № 7 — С. 40−43.
  9. Е.М. Вопросы классификации, клинического течения и, патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии / Е. М. Бурцев // Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова 1991. — Т 91, -№ 7,-С. 19−22.
  10. Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (эпидемиология, варианты клинического течения, классификация, лечение) / Е. М. Бурцев // Проблемы неврологии и нейрохирургии: сб. науч. тр. — Иваново, 1994. С. 93−102.
  11. Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, кли-нико-морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) / Е. М. Бурцев // Мат. докл. VII Всероссийского съезда неврологов. Нижний Новгород, 1995. — С. 182.
  12. Ю.Я. Распространенность и структура цереброваскулярных заболеваний в различных регионах СССР по данным одномоментного эпидемиологического исследования / Ю. Я. Варакин // Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова 1990. — № 11. — С. 7−10.
  13. Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика острых нарушений, мозгового кровообращения / Ю. Я. Варакин // Неврол. журн. -1996. № 3. — С. 11−15.
  14. Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков / Н. В. Верещагин // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова -1996. -№ 1- С.11−13.
  15. Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т.С. Гулев-ская. М.: Медицина, 1997 — 288 с.
  16. Н.В. Патология вертебрально-базиллярной системы и нарушения мозгового кровообращения // Москва.- «Медицина».- 1980.312 с.
  17. Н.В. Профилактика острых нарушений мозгового’кровообращения: теория и реальность / Верещагин Н. В., Варакин Ю. Я. // Журнал Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1996.- N. 5.- Т. 96.- С. 5−9.
  18. .С. Инсульт / Б. С. Виленский. СПб, 1995. — 288 с:
  19. .С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б. С. Виленский. СПб., 1999. — 336 с.)
  20. П.В. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / П. В. Волошин, В. И. Тайцлин. М.: Знание М, — 3.: Знание, 1999.-557 с.
  21. Вопросы диагностики и лечения атеросклероза: метод, реком. / сост. Д. И. Цанк, Г. В. Шутко. СПб, 2000. — 24 с.
  22. .В. Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей дуги аорты / Б. В. Гайдар, И. П. Дуданов, В. Е. Парфенов, Д. В. Свистов. Петрозаводск, 1994. — 76 с.
  23. О.Н. Морфология дисциркуляторной энцефалопатии / О. Н. Гайкова, М. М. Одинак, И. А. Вознюк, Н. И. Ананьева, Л. С. Онищенко, Н.А.Лупина//Библиотека патологоанатома.-2007.-вып. 86.- 36 с.
  24. И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге / И.В. Ган-нушкина. М., 1973. — 253 с.
  25. И.В. Гипертоническая энцефалопатия / И. В. Ганнушкина, Н. В. Лебедева. -М.: Медицина, 1987. 224 с.
  26. И.В. Новое в патогенезе нарушений мозгового кровообращения / И. В. Ганнушкина // Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова -1997. № 6. — С. 4−6.
  27. Е.Е. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты / Е. Е. Гогин, В. И. Шмырев // Терапевт, архив. 1997. — № 4. — С. 5−10.
  28. Ф.Е., Скоромец А. А., Яхно Н. Н. // В книге: Болезни нервной системы. М.: Медицина, 1995. — Т. I. — С. 152−255.
  29. Т.С. Особенности изменений сосудов коры и белого, вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии Т.С. Гулевская, И. Г. Людковская // Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова -1985. № 7. — С. 979−985.
  30. Т.С. Патоморфология лейкоэнцефалопатии при артериальной гипертонии / Т. С. Гулевская, И. Г. Людковская // Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. СПб, 1991. — С. 147−157.
  31. Т.С. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга / Т. С. Гулевская, И. Г. Людковская // Архив патологии. 1992. — Т. 54, № 2. — С. 53−59.
  32. Т.С. Лейкоэцефалопатия при артериальной гипертонии как структурный субстрат подкорковой сосудистой деменции / Т. С. Гулевская // 7-й Всерос. съезд неврологов. Нижний Новгород, 1995. — С. 21.
  33. Е.И. Сосудистая патология головного мозга / Е. И. Гусев, Н. Н. Боголепов, Г. С. Бурд. М., 1979. — 144 с.
  34. FyceB Е. И. Церебральная и центральная гемодинамика у больных вертебробазилярным инсультом / Е. И. Гусев // Журн. невропат, и психиатр. им. С. С. Корсакова -1994. Т. 94, № 2. — С. 9−11.
  35. И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Методические рекомендации / И. В. Дамулин, В. В. Захаров, Н. Н. Яхно. М:: РКИ Се-веро-пресс, 2001. — 32 с.
  36. Д.Н. Стенозы сонной артерии и нарушения мозгового кровообращения / Д. Н. Джибладзе, JI.K. Брагина // Журн. невропат, и психиатр. -1982. № 1. — С. 16−23.
  37. Диагностика и, принципы патогенетической терапии дисциркулятор-ной энцефалопатии / под ред. А. А. Скоромца, A.M. Никифорова. -СПб., ЭЛБИ- СПб, 2005. -104 с.
  38. Дифференциальная диагностика нервных болезней / под ред. Г. А. Акимова. СПб., 1997. — 608 с.
  39. С.Ю. Комбинированное суточное мониторирование электр-кардиограммы и артериального давления: методические возможности и клинические преимущества / С. Ю. Иванов, И. С. Киреенков. СПб.: Инкарт, 2006.- 128 с.
  40. А.С. Реабилитация после инсульта./ Кадыков А. С. М.: Миклош, 2003.- 176 с.
  41. О.В. Ангионеврология: учебное пособие./- Калмин О. В. -СПб.: СпецЛит, 2004.- 239 с.
  42. Л.А. Особенности локализации и патогенеза инфаркта мозга в каротидном бассейне у больных с артериальной гипертонией всочетании с атеросклерозом / JI.A. Калашникова // Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова 1986. — № 1. — С. 28−29.
  43. JI.A. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте / JI.A. Калашникова, А. С. Кажыков, Т. С. Гулевская // Клин, геронтол. 1996. — № 1. — С. 22−26.
  44. JI.A. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия* / JI.A. Калашникова, Т. С. Гулевская, А. С. Кадыков, Н. В. Шахпаронова // Неврол. журн. 1998. — Т. 3, № 2. — С. 7−13.
  45. В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией / В. В. Карлов, Ю. А. Куликов, H.JT. Ильина, Н. В. Грабовская // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова 1997. -Т. 97, № 5 -С. 15−18.
  46. А.Н. О единой терминологии и классификации нарушений мозгового кровообращения / А. Н. Колтовер // Архив патологии. -1972. Т. 34, № 6. — С. 22−27.
  47. А.Н. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения / А. Н. Колтовер, Н. В. Верещагин, И. Г. Людковская, В. А. Моргунов. М., 1975. — 255 с.
  48. А.Н. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия в патологоана-томическом аспекте / А. Н. Колтовер, И. Г. Людковская, Т. С. Гулевская // Журн. невропат, и психиатр. 1984. — № 7. — С. 1016−1020.
  49. А.Н. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия / А. Н. Колтовер, А. В. Моргунов, И. Г. Людковская // Архив патологии. 1986. — Т. 48, № 11-С. 34−39.
  50. Ю.В. Влияние клинических и психосоциальных факторов на социальную адаптацию < пациентов после церебрального инсульта: автореф. дис.. канд.мед.наук / Ю. В. Коцюбинская. СПб, 2005
  51. О.С. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции / О. С. Левин, И. В. Дамулин // Достижения в нейрогериатрии / под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. — М.: ММА, 1995.-С. 189−231.
  52. Г. З. Значение реабилитации при преходящих нарушениях мозгового кровообращения / Г. З. Левин // Реабилитация больных с нервными и психическими заболеваниями. -Л., 1973.- С. 317−319.
  53. Г. Я. Прогрессирующая субкортикальная артериосклеротиче-ская энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) / Г. Я. Левина, Т.С. Гулев-ская // Архив патологии: 1985. — № 8. — С. 70−73.
  54. .М. Стратегия предупреждения сосудистых катастроф. -СПб.: Наука, 2001.-.112 с.
  55. М.А. Патофизиологические, патогенетические и терапевтические аспекты хронической ишемии головного мозга / М. А. Лобов, С. В. Котов, И. Г. Рудакова // Русский мед. журн. 2002. — Т. 10 — № 25 — С. 45−49.
  56. Л.В. Клинико-нейровизуализационные сопоставления у больных с дисциркуляторной энцефалопатией различной этиологии в связи с задачами диагностики: автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. В .Лукина. СПб, 2005
  57. И.Г. К морфологии и патогенезу изменений белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии / И. Г. Людковская, Г. С. Гулевская // Журн. неврол. и психиатр. 1988. — Т. 88, № 7.- С. 75−80.
  58. И.Г. Гипертоническая ангиопатия головного мозга / И. Г. Людковская, А. Н. Колтовер, В. А. Моргунов // Очерки по патологиинервной системы / под ред. Ю. А. Медведева, Д. Е. Мацко. СПб., 1996. — С. 131−144.
  59. И.Г. Атеросклеротическая ангиопатия / И. Г. Людковская,
  60. B.А. Моргунов // Очерки по патологии нервной системы / под ред. Ю. А. Медведева, Д. Е. Мацко. СПб., 1996. — С. 145−159.63 .Макаров Л. М. Холтеровское мониторирование./ Л. М. Макаров М.: ИД «Медпрактика-М». — 2003. -340 с.
  61. Г. А. Роль патологии магистральных сосудов головы в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии / Г. А. Максудов // Журн. невропат, и психиатр. 1962. — № 11 — С. 1620.
  62. Г. А. К, патогенезу и диагностике дисциркуляторной энцефалопатии / Г. А. Максудов // Вопросы локализации и патофизиологии в неврологии и психиатрии. Киев, 1964. — 25 с.
  63. Г. А. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Г. А. Максудов // Сосудистые заболевания нервной системы / под ред. Е. В. Шмидта. М., 1976. — С. 11−19.
  64. А.С. Профилактика сосудистых заболеваний головного мозга/ А. С. Манвелов, Ю. Я. Варакин, В. Е. Смирнов, Г. В. Горностаева // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова 2000. — № 12. — С. 4447.
  65. А.В. Дементирующие процессы позднего возраста и изменения подкоркового белого вещества (лейкоареозис) / А. В. Медведев,
  66. C.Б. Вавилов // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова 1991. -№ 3. — С. 117−122.
  67. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. Женева: ВОЗ, 1995. — С. 315,510−511.
  68. Неврология / под ред. М. Самуэльса. М., 1997. • 173
  69. М.М. Апоптоз в этиологии и патогенезе заболеваний нервной системы / М. М. Одинак, И. А. Вознюк, В. Н. Цыган, Е. Ю. Пахомов // Программированная клеточная гибель. СПб., 1996- -С. 176−195.
  70. М.М. Сосудистые заболевания головного мозга7 М.М. Одинак, А.А. Михайленко- Ю. С. Иванов и др. СПб- 1998. — 160 с.
  71. Одинак М.М.: Инсульт. Вопросы этиологии, патогенеза- алгоритмы диагностики и терапии / М. М. Одинак, И. А. Вознюк, С.Н. Янишев-ский. СПб.: ВМедА, 2005. — 192 с.
  72. М.М. Нарушения когнитивных функций при цереброваску-лярной патологии / М. М. Одинак, А. Ю. Емелин, В. Ю. Лобзин. СПб.: ВмедА, 2006. — 158 с.
  73. И.А. Артериальная гипертония и дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм лечения 7 И А. Строков, Ф. Э. Моргоева // Русскиймед. журн. 2004. — Т. 12, № 7: — 00>с. 174 ' 'у
  74. В.Д. Острые нарушения мозгового кровообращения / Трошин В: Д., Рустов А. В-, Трошин О: В. // Нижний Новгород НГМА.- 2000-- 438 с.
  75. В.Д. Сосудистые заболевания", нервной системы / В .Д. Трошин. Нижний Новгород: Медицина, 1992. — 302 с.
  76. В.Д. Гипертонические ангиоэнцефалопатии / В. Д. Трошин // Журн- неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова- 2002. № 11. — С. 14−16.
  77. А.В. Особенности кардйальной патологии при различных патогенетических подтипах ишемического инсульта / А. В. Фонякин, Л. А. Гераскина, З. А. Суслина // Неврологический, журнал М. «Медицина», — 2001. — N. 5. — Том 6-- С. 12−15.
  78. Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы / Е. В. Шмидт. -М., 1975.-663 с.
  79. Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт, Д. К. Лунев, Н. В. Верещагин. М., 1976. — 283 с.
  80. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга / Е. В. Шмидт // Журн. невропат, и психиатр. 1985. -№ 9. — С. 1281−1288.
  81. В.В. Рентгенодиагностика заболеваний органов головы, шеи, груди : руководство для врачей / В. В. Яковец. СПб: Гиппократ, 2002. — 576 с.
  82. Н.Н. Психические нарушения при лакунарном таламическом инфаркте/ Н. Н. Яхно, A.M. Вейн, В. В. Голубева, В. В. Захаров, Л. В. Климов // Неврологический журнал 2002. N 2 — С.34−37.
  83. Я.Я. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисцирку-ляторной энцефалопатии / Сообщение 1: Двигательные нарушения Я. Я. Яхно, О. С. Левин, И. В. Дамулин // Неврол. журн. 2001. — № 2. -С. 10−15.
  84. Н.Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисцирку-ляторной энцефалопатии. Сообщение 2: Когнитивные нарушения / Я. Я. Яхно, О. С. Левин, И. В. Дамулин // Неврол. журн. 2001. — Т. 6, № З.-С. 10−19.
  85. Alexandrov A.V. Grading carotid stenosis with ultrasound. An interlabora-tory comparison / A.V. Alexandrov, D. Vital, D.S. Brodie, P. Hamilton, JC. Grotta // Stroke. 1997. — Vol. 28, № 6. — P. 1208−1210.
  86. Alexandrov A.V. Correlation of peak systolic velocity and angiographic measurement of carotid stenosis revisited / A.V. Alexandrov, D.S. Brodie, A. McLean, P. Hamilton, J. Murphy, P.N. Burns // Stroke. 1997. — Vol. 28, N 2. — P. 339−342.
  87. Arboix A. Clinical study of 227 patients with lacunar infarcts / A. Arboix, J.L. Marti-Vilalta, J. H: Garcia // Stroke. 1990. — Vol. 21, N6. — P. 842−847.
  88. Babikan V. Binswangervs Disease / V. Babikan, A. Rapper // Stroke. -1987. Vol: 18, N 3. — P. 399−403.
  89. Bamford J. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project / J. Bamford-' P. Sandercock, L. Jones, C. War-low // Stroke. 1987. — Vol. 18, N 5. — P. 545−551
  90. Bartels E. Transcranial color-coded duplex ultrasound-possibilities and limits of this method in comparison with conventional transcranial Doppler ultrasound / E. Bartels // Ultraschall Med. 1993. — Vol. 14, N 6. — P. 272 278.
  91. Baumgartner R.W. Ischemic lacunar stroke in patients with and without potential mechanism other than small-artery disease. / R.W.Baumgartner, C. Sidler, M. Mosso, D. Georgiadis // Stroke. 2003. — Vol. 34, N 3.-. P. 653−659.
  92. Becker T. Some methodological issues in neuroradiological research in psychiatry / T. Becker, W. Retz, E. Hofmann, G. Becker, E. Teichmann, W. Gsell // J. Neural. Transm. Gen. Sect. 1995. — Vol. 99, N. 1−3. — P. 7−54.
  93. Bennett-, D .A. Clinical diagnosis of Binswangers disease / D.A. Bennett, R. S: Wilson, D.W. Gilley, J.H. Fox // J. Neurosurg. Psichiatry. 1990. -Vol. 53, N2. — P. 961−965.
  94. Boiten J. Lacunar infarcts. Pathogenesis and validity of the clinical syndromes / J. Boiten, J. Lodder // Stroke. 1991. — Vol- 22, N 5. — P. 13 741 377.
  95. Boiten J: Two clinically distinct lacunar infarct entities? A hypothesis / J. Boiten, J. Lodder, F. Kessels //, Stroke.- 1993-- Vol- 24: — P: 652−656"112: Caplan, L. Binswanger s disease / L. Caplan // Neurology. 1995. — Vol. 45, N 4. — P. 626−633. ,
  96. Chamorro A. Contribution of arterial blood pressure to the clinical: expression of lacunar infarction / A. Ghamorro, A. Saiz, N. Vila, G. Ascaso, R. Blanc, M. Alday, J. Pujol // Stroke. 1996 — Vol. 27, N 3. — P. 388−392.
  97. Chawluk J.B. Neuroimaging of normal' brain aging and- dementia / J-B. Chawluk, A. Alavi //Neuroimaging: A companion to Adams and- Victor’s
  98. Principles of neurology / ed. J.O. Greenberg. New York: McGraw-Hill, Inc., 1995. — P. 253−282.
  99. Chimowitz M. Futher Observations on the Pathology of Subcortical Lesions Identified on Magnetic Resonance Imaging / M. Chimowitz, M. Es-tes, A. Furlan, I. Awad // Arch.Neurol. -1992. Vol. 49, N 7. — P. 747−752.
  100. Chui H.C. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia, proposed by the State of California Alzheimer’s Disease Diagnostic and treatment Centers / Chui-H.C., Victoroff J.I., D. Margolin et al. // Neurology.1992. Vol. 42. — P. 473−480.
  101. Dauanping L. Presence and severity of cerebrabwhite matter lesions and hypertention, its treatment, and its control, The ARIC Study / L. Dauanping, C. Lawton, C. Jianwen // Stroke. 1996. — Vol. 27. — P. 2262−2270.
  102. Fazekas F. Magnetic resonance imaging correlates of transient cerebral ischemic attacks / F. Fazekas, G. Fazekas, R. Schmidt, P. Kapeller, H. Of-fenbacher // Stroke. -1996. Vol. 27, N 4. — P. 607−611.
  103. Fazekas F. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities / F. Fazekas, R. Kleinert, H. Offenbacher // Neurology.1993. Vol. 43, N 9. — P. 1683−1689.
  104. Fox A J. The role of angiography in the assessment of atherosclerotic disease. Assessment of the carotid bifurcation / A.J. Fox // Neuroimaging Clin. N. Am. 1996. — Vol. 6, N 3. — P. 645−649.
  105. Fisher C. Lacunar strokes and infarcts: a review / C. Fisher // Neurology.- 1982. Vol. 236, N 2. — P. 871−876.
  106. Fisher C. Binswanger4s encephalopathy: a review / C. Fisher // J. Neurol.- 1989 Vol. 236, N 2. — P. 236−265.
  107. Fisher Mi New magnetic resonance techniques for evaluating cerebrovascular disease / M. Fisher, C.H. Sotak, K. Minematsu, L. Li // Ann Neurol. -1992. Vol. 32, N 2. — P. 115−122.
  108. Gorelick P.B. Status of risk factors for dementia associated with stroke // Stroke.- 1997.- Vol. 28.- P. 459−463.
  109. Greenwald B.S. MRI signal hyperintensities in geriatric depression / B.S. Greenwald, E. Kramer-Ginsberg, R.R. Krishnan, M. Ashtari, P.M. Aupperle, M. Patel // Am. J. Psychiatry. 1996. — Vol. 153, N 9. — P. 12 121 215.
  110. Hachinski V.C. Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly / V.C. Hachinski, N.A. Lassen, J. Marchall // Lancet. 1974. -Vol. 2. — P. 207−210.
  111. Hajat C. Cerebrovascular Risk Factors and Stroke Subtypes: Differences Between Ethnic Groups / C. Hajat, R. Dundas, J. A. Stewart, E. Lawrence, A. G. Rudd, R. Howard, C. D. A. Wolfe //.Stroke. 200L — Vol. 32, N 1. -P. 37 — 42
  112. Hommel M. Prospective study of lacunar infarction using magnetic resonance imaging / M. Hommel, G. Besson, J.F. Le Bas, J.M. Gaio, P. Pollak, F. Borgel, J. Perret // Stroke. 1990. — Vol. 21. — P. 546−554.
  113. Horowitz D.R. Mechanisms in1 lacunar infarction / D.R. Horowitz, S. Tuhrim, J.M. Weinberger, S.H. Rudolph // Stroke. 1992. — Vol. 23.- P. 325 — 327
  114. Jackson-С. Comparing risks of death and recurrent vascular events between lacunar and non-lacunar infarction / C. Jackson, C. Sudlow // Brain.-2005.- Vol. 128. P. 2507−2517
  115. Jackson C., Sudlow C. Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. / C. Jackson, C. Sudlow // Stroke.- 2005.- Vol. 36. P.
  116. Kinoshita T. Assessment of Lacunar Hemorrhage Associated With Hypertensive Stroke by Echo-Planar Gradient-Echo T2*-Weighted MRI / T. Ki-noshita, T. Okudera, H. Tamura, T. Ogawa, J. Hatazawa // Stroke .- 2000, Vol. 31. — P.1646−1650
  117. Kleinschmidt A. Magnetic resonance imaging of regional cerebral blood oxygenation changes under acetazolamide in carotid occlusive disease / A. Kleinschmidt, Hi Steinmetz, M. Sitzer et al. // Stroke. 1995. — Vol. 26, N 1. — P. 106−110.
  118. Kobayashi S. Incidence of silent lacunar lesion in normal adults and its relation to cerebral blood flow and risk factors / S. Kobayashi, K. Okada, K. Yamashita // Stroke. -1991. Vol. 22, N 11. — P. 1379−1383.
  119. Lechner H. Nuclear Magnetic Resonance Image White Matter Lesions and Risk Factors for Stroke in Normal Individuals / H. Lechner, R. Schmidt, G. Bertha // Stroke. -1988. Vol. 19, N 2. — P. 263−265.
  120. Lodder J. Are hypertension or cardiac embolism likely causes of lacunar infarction? / J. Lodder, J.M. Bamford, P.A.G. Sandercock, L.N. Jones, C.P. Warlow // Stroke. 1990. — Vol. 21. — P. 375−381.
  121. Lodder J. What causes false clinical prediction of small deep infarcts? / J. Lodder, J. Bamford, J. Kappelle, J. Boiten // Stroke. 1994. — Vol. 25. — P. 86−91
  122. Loeb C. Dementia associated with lacunar infarction. / C. Loeb, C. Gan-dolfo, R. Croce, M. Conti // Stroke.-1992. № 9.-Vol. 23.-P. 1225 1229.
  123. Martyn C. Blood pressure and dementia / C. Martyn // Lancet. 1996, 347.9009. — P. 1130−1131.
  124. Mineura K. White matter hyperintensity in neurologically asymptomatic subjects / K. Mineura, H. Sasajima, K. Kikuchi, M. Kowada, N. Tomura, K. Monma, Y. Segawa // Acta Neurol. Scand. 1995. — Vol. 92, N 2. — P. 151 156.
  125. Miyao S. Leukoaraiosis in relation to prognosis for patients with lacunar infarction / S. Miyao, A. Takano, J. Teramoto, A. Takahashi // Stroke. -1992. Vol. 23, N 8. — P. 1434−1438
  126. Mochizuki Y. Cerebral Blood Flow in Single and Multiple Lacunar Infarctions / Y. Mochizuki, M. Oishi, T. Takasu // Stroke. -1997. Vol. 28, N 8. — P. 1458−1460
  127. Mohr J.P. Internal carotid artery disease / J. P Mohr, J. Gautier, M. Pessin // Stroke / eds. H. Barnett. N.Y.: Livingston, 1992. — P. 285−335.
  128. Mohr J. Lacunes / J. Mohr // Stroke / eds. H. Barnett. N.Y.: Livingston, 1992. — P. 539−560.
  129. Mori E. Lacunar syndrome due to intracerebral hemorrhage / E. Mori, M. Tabuchi, A. Yamadori // Stroke. 1985. — Vol. 16, N 3. — P. 454−459
  130. Norrving В. Clinical and radiologic features of lacunar versus nonlacunar minor stroke / B. Norrving, S. Cronqvist // Stroke. 1985. — Vol. 20, N 3. -P. 59−64
  131. Pantoni L. Role of white matter lesions in cognitive impairment of vascular origin / L. Pantoni, D. Leys, L. Fazekas et al. // Alcheimer Dis. Assorc. Disorg. 1999. — 13, (Suppl. 3). — P. 49−54.
  132. Pantoni L. Pathogenesis of Leukoaraiosis: A Review / L. Pantoni, Garcia J.H. // Stroke. 1997. — Vol. 28. — P 652−659.
  133. Roman G.C. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop /.G.C. Roman, Т.К. Tatemichi, T. Erkinjuntti et al. // Neurology. 1993. — Vol. 43. — P. 250−260.
  134. Rodgers A. Blood pressure and risk of stroke in patients with cerebrovascular disease / A. Rodgers, S. MacMahon, G. Gamble et al. // BMG. -1996.-Vol. 313.-P. 147.
  135. Russel R. Mechanisms of transient cerebraLischemia / R. Russel // Brit. Med. J.-1971.-№ 1.-p. 646.
  136. Salgado A.V. Long-term Prognosis of First-Ever Lacunar Strokes: A Hospital-Based Study / A. V. Salgado, J.M. Ferro, A. Gouveia-Oliveira // Stroke.- 1996. -Vol. 27.- P. 661−666
  137. Samuelsson M. Sensory symptoms and signs and results of quantitative sensory thermal testing in patients with lacunar infarct syndromes / M.
  138. Samuelsson- L. Samuelsson, D. Lindell // Stroke.- 1994.- Vol.25.- P. 21 652 170
  139. Sawlani V. MRI demonstration of Walleriam degeneration in various intracranial lesions and its clinical implications / V. Sawlani, R.K. Gupta, M.K. Singh, A. Kohli // J. Neurol. Sci. 1997. — Vol. 146, N 2: — P. 103 108
  140. Schneider. R. Lacunar infarcts and- white matter attenuation. Ophthalmologic and: microcirculatory aspects of the pathophysiology / R. Schneider, Ml Rademacher, S: Wolf // Stroke.- 1993:-- Vol.24.- P. 1874−1879
  141. Shiu W.C. Vascular dementia of Binswanger’s type: clinical, neurora-diological and 99m Tc HMPAO SPET study / W: C. Shiu- J.C. Lin- C.C. Shen et all // Eur. J. Nucl. Med. — 1996- - Vol. 23,10. — P.11 338−1344.
  142. Staaf G. Pure Motor Stroke From Presumed Lacunar Infarct: Long-Term Prognosis for Survival and Risk of Recurrent Stroke / G. Staaf, A. Lindgrcri, B. Norrving // Stroke.- 2001.- Vol. 32, P. 2592−2596
  143. Staals J: Differences in Long-Term Survival- in: Two Lacunar Stroke Types: A 15-Year Follow-Up Study in 782 Cerebral- Infarct Patients / LStaals, L. von Raak, A. Hilton., J! Lodder // Cerebrovasc. Dis.-2007.-N.25.-P. 26−31
  144. Stroke. 1989.- Vol. 20, N. 5, P. 990−999 174. VanZagtemMi Significant? progression-of-white-matter lesions andlsmall i deep (lacunar) infarcts in patients with stroke / M: Van Zagten, J. Boiten, F.
  145. Kessel- J: Lodder//Arch. Neurol:-1996.-Vol.53iN'7, P. 650−655.- ¦ ¦ «¦ ¦•'•'. —.. ,
  146. Warlow G.P. Stroke. A prakticaf guide to management / G.P. Warlow, 1.¦¦ ¦':'¦•.¦••¦¦
  147. M.S. Dennis. London, 1996. — P. 300−308.1176. Yamaguchi-H: An evaluation-of ischemic, stroke using dynamic contrast1.:'1 ' •. .i enhanced perfusion MRI / H. Yamaguchi, H. Igarashi, Y. Katayama, A.
  148. Г V Terashi// Nippon Ika Daigaku Zasshi. 1998. — Vol: 65, N2. -P. 148−154.
  149. Yao Hf Leukoaraiosis and dementiaimhipertensive patients- / H-Yao, S.
  150. Sadoshime-//Stroke. -1992: Vok 23, IL — P- 1673−1677. ¦/••'"1178. Ylikoski A. White matter hyperintensities on MRI in the neurologicallyf nondiseased elderly. Analysis of cohorts of consecutive subjects aged 55 toI1. Г •. .
Заполнить форму текущей работой

На отлично!