Совершенствование ветеринарных мероприятий при послеродовых заболеваниях свиноматок в условиях Краснодарского края

1.1. Актуальность проблемы: В решении проблемы обеспечения населения продуктами питания большое значение отводится свиноводству, как отрасли скороспелого животноводства. Важным условием интенсивного ведения отрасли является максимальное использование воспроизводительного потенциала маточного поголовья, предупреждение патологии родов и послеродового периода.

Вместе с тем, практика работы свиноводческих комплексов промышленного типа показывает, что при концентратном типе кормления и круглогодовом безвыгулыюм содержании основных свиноматок и ремонтного поголовья, а также постоянном перемещении животных из одного помещения в другое в течение всего технологического цикла наблюдается высокая заболеваемость маток послеродовыми болезнями, которые, в основном, протекают в форме послеродового катарально-гнойного эндометрита и симпто-мокомплекса метрит-мастит-агалактия. Эти заболевания приводят к снижению или прекращению секреции молока, высокой заболеваемости и гибели новорожденных поросят, малоплодию и бесплодию свиноматок, их частой выбраковке и, в конечном итоге — нарушению ритма поточного производства свинины (H.H. Михайлов, 1967; В. Д. Мисайлов и др. 1979; 1981; ЕЛ. Гридя-ев, 1987; Б. С. Спиридонов, 1994; E.JI. Сартасов, 2001; В. Н. Коцарев, В. Д. Мисайлов, А. Г. Нежданов, 2001; Н. И. Шумский, 2002; и др.).

В развитии послеродовых болезней у свиноматок важная роль отводится нарушениям их кормления и содержания, которые приводят к расстройствам обмена веществ, снижению естественной резистентности организма животных, снижению устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды (П.Е. Ладан, 1949; П. И. Кузин, 1961;A.K. Панасенко, 1979; Ф. Л. Задворный, 1980; В. Г. Козловский, О.В. Гарко-венко, 2002; Н. И. Шумский, 2002) к нарушениям родового акта и гормональным расстройствам (В.Д. Мисайлов и др., 1985).

Многие авторы считают, что непосредственной причиной болезней органов размножения и молочной железы воспалительного характера, является размножение в матке и молочной железе свиноматок различных микроорганизмов (бактерий, грибов, вирусов, микоплазм и т. д.) как в отдельности, так и в ассоциациях. (A.B. Черкасова и др., 1966, 1978; H.H. Михайлов, 1967; А. Н. Гречухин, 1980; В. П. Урбан и др., 1983; П. А. Волосков, H.H. Михайлов, И. Я. Чистяков, 1971; В. Д. Мисайлов, А. Г. Шахов, А. И. Ануфриев, В. И. Лесных, В. Н. Коцарев, A.B. Сотников и др., 1997; Е. Л. Сартасов, 2001; и др.).

В комплексе мероприятий по борьбе с острой послеродовой патологией у свиноматок бактериальной этиологии широкое применение нашли такие химиотерапевтические средства как антибиотики, сульфаниламиды, нитро-фураны и др. Однако длительное и бессистемное их применение привело к появлению резистентных штаммов микроорганизмов.

В создании новых фармакологических препаратов одним из функциональных направлений является изыскание композиций лекарственных веществ. В настоящий период, более 25% перечня Реестра лекарственных средств в России представлено комплексными препаратами (Г.В. Кирюткин с соавт., 1997; C.B. Шабунин, 1999; И. В. Трутаев, 2003 и др.).

При создании антимикробных комплексных препаратов, особенно предназначенных для лечения и профилактики симптомокомплекса ММА и катарально-гнойного эндометрита, важно учитывать, что в большинстве случаев они протекают с участием одновременно нескольких, различных возбудителей (ассоциаций) (A.B. Черкасова и др., Е. Л. Сартасов, 2001; и др.).

В связи с этим лекарственные средства должны обладать широким и устойчивым спектром антимикробной активности, а также действовать противовоспалительно и обладать ранозаживляющим свойством.

Все вышеизложенное побуждает к дальнейшему изучению распространения, этиопатогенеза послеродового катарально-гнойного эндометрита и синдрома ММА, к разработке, научному обоснованию и испытанию новых, более эффективных антимикробных препаратов комплексного, лечебно-профилактического действия при данных видах послеродовой патологии у свиноматок.

1.2 Цель и задачи исследований: Целью настоящей работы явилось изучение этиологии и патогенеза острых послеродовых болезней у свиноматок, а также разработка препарата для профилактики и терапии симптомокомплекса ММА и послеродового ката-рально-гнойного эндометрита.

Для решения определены следующие задачи:1. Изучить распространение острых послеродовых болезней (ММА и послеродовой катарально-гнойный эндометрит) в условиях свинофермы промышленного типа с круглогодовым содержанием 40 ООО голов свиней и на традиционной ферме с круглогодовым содержанием 5000 голов свиней.

2. Определить некоторые параметры этиопатогенеза болезней.

3. Разработать комплексный препарат для профилактики и терапии острого послеродового катарально-гнойного эндометрита и симптомокомплекса ММА у свиноматок.

4. Установить рациональные сроки, дозы и кратность применения препарата при профилактике и терапии острого послеродового катарально-гнойного эндометрита и симптомокомплекса ММА у свиноматок.

1.3. Научная новизна: Впервые в условиях Краснодарского края (как на промышленных так и на традиционных фермах) изучены степень распространения и клиническое проявление острого послеродового катарально-гнойного эндометрита и симптомокомплекса метрит-мастит-агалактия (ММА). Впервые для лечения и профилактики послеродовых заболеваний у свиноматок применен препарат фупэдин, обоснованы дозы и кратность егоприменения. Определено его комплексное действие (антимикробное, противовоспалительное и ранозаживляющее). Установлено, что фупэдин обладает высоким профилактическим терапевтическим действием при остром послеродовом катаралыю-гнойном эндометрите и симптомокомплексе метрит-мастит-агалактия у свиней.

1.4.Практическая значимость работы: Разработан и предложен производству эффективный препарат для профилактики и терапии послеродовой патологии у свиноматок (послеродового катарально-гнойного эндометрита и симптомокомплекса ММА), позволяющий повысить терапевтическую эффективность при послеродовом катараль-но-гнойном эндометрите на 14,8%, сократить период лечения на 0,82 дня (32%), и уменьшить кратность введения препарата в 0,82 раза (32%), в сравнении с широко используемыми препаратами, что значительно облегчает труд ветеринарных работников. Препарат фупэдин, введенный свиноматкам через 6 часов после опороса с профилактической целью, позволяет снизить общую заболеваемость свиноматок акушерской патологией на 16,3%, в том числе, острым послеродовым катаралыю-гнойным эндометритом на 12,8% (4,7 раза) и симптомокомплексом метрит-мастит-агалактия — на 3,48% (2 раза).

1.5. Внедрение результатов исследований: Основные положения диссертационной работы вошли в проекты:1. Комплекс мероприятий по диагностике, профилактике и терапии послеродовых заболеваний у свиноматок.

2. Применение препарата фупэдин с целью профилактики и терапии послеродовых заболеваний у свиноматок.

1.6. Апробация результатов исследований: Основные материалы диссертационной работы доложены и получили одобрение на ученом совете Краснодарского научно-исследовательского ветеринарного института, на научной конференции, посвященной 80-летию Кубанского государственного аграрного университета (Краснодар, 2002 г.), а также на научно-производственных семинарах-совещаниях Динского, Выселковского, Ейского и других районов Краснодарского края (2000;2002 гг.).

1.7. Публикации: По материалам диссертационной работы опубликовано 3 научных статьи.

1.8. Основные положения, выносимые на защиту:1. Распространение, особенности этиологии и проявления острого послеродового эндометрита и симптомокомплекса метрит-мастит-агалактия у свиноматок в обследованных хозяйствах.

2. Материалы экспериментально-клинической оценки действия препарата фупэдин.

3. Эффективность применения фупэдина для профилактики и терапии эндометрита и метрит-мастит-агалактии у свиноматок.

2.БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ ОБЗОР 2.1. Распространение послеродовых заболеваний в свиноводстве, наносимый ими экономический ущербВо всем мире наметилась интенсификация методов разведения свиней. Изменение фенотипа свиней и окружающей их среды отрицательно сказалось на здоровье животных. Возникает все больше проблем, связанных с болезнями, обусловленными во многих случаях организационно-хозяйственными факторами.

Интенсификация свиноводства вызывает острую необходимость изыскивать наиболее современные системы мероприятий по защите ферм от заноса инфекций извне, профилактике незаразных болезней, а также патологий, обусловливаемых условно-патогенной микрофлорой внутри самого хозяйства. Одинаковый уровень кормления и одинаковые условия содержания в специализированных свиноводческих хозяйствах порождают появление массовых однотипных заболеваний. Этому способствуют круглогодовое безвыгульное содержание свиноматок, концентратный тип кормления, неоднократное перемещение животных из одного помещения в другое в течение всего технологического цикла и размещение большого поголовья на ограниченных площадях, стрессы возникающие у животных при различных ветери-нарно-санитарных обработках, содержание больных животных вместе со здоровыми способствуют распространению инфекции (H.H. Михайлов, 1967; A.B. Квасницкий, 1972; B.C. Спиридонов, 1977; A.B. Черкасова, J1.M. Данил-ко, 1978; А. Н. Гречухин, М. С. Юдин, В. П. Урбан, 1987; В. Д. Мисайлов и др., 1997; В. Н. Коцарев, 2000; Е. Л. Сартасов, 2001).

Практика показала, что в свиноводческих хозяйствах, функционирующих как предприятия закрытого типа, резко сократились остропротекающие инфекционные болезни, в то же время на первый план вышли болезни, вызываемые вторичной и условно-патогенной микрофлорой и бесплодие животных (A.B. Черкасова, J1.M. Данилко, 1978; Е. Л. Гридяев, 1987; A.A. Конина 2001; Н. И. Шумский 2002; A.B. Филатов, И. Г. Конопельцев, 2002).

На многих свиноводческих фермах фактическая плодовитость свиноматок значительно ниже потенциальной и часто не превышает 60−70%, а так называемые холостые свиноматки составляют 10−25% основного стада (И.Г. Мороз, 1967; H.H. Михайлов, 1967; Н. И. Полянцев, И. И. Тариченко, 1969).

Основные свиноматки считаются бесплодными, если они не оплодотворились спустя 20 дней после отъема поросят (И.Г. Мороз, 1967), а проверяемые свинки — если они не оплодотворились в возрасте 10 месяцев.

Причины бесплодия животных различны. А. П. Студенцов (1961) предложил классификацию, по которой различают бесплодие: врожденное, старческое, симптоматическое, алиментарное, эксплуатационное, климатическое, искусственно приобретенное и искусственно направленное.

Н.И. Полянцев, И. И. Тариченко (1969) все причины бесплодия и мало-плодия у свиней разделили на несколько категорий такие как: — аномалии, возникающие при эмбриональном развитии, изменения в анатомическом строении половых органов, недостаточная функция яичников в результате скудного или неполноценного кормления, неправильного содержания маток, патологические изменения в эндокринных органах, патологические процессы в половых путях, нарушение технологии осеменения, специфические инфекции (лептоспироз, токсоплазмоз, бруцеллез). По данным этих же авторов среди причин, ведущих к малоплодию и бесплодию свиней, от 5 до 15% составляют болезни половых органов.

П.А. Волосков и др. (1971) основными причинами бесплодия самок считает нарушение технологии искусственного осеменения сельскохозяйственных животных, физиологическую неполноценность производителей, нарушения физиологических отправлений половой системы самок.

Вместе с тем, практика эксплуатации свиноводческих комплексов промышленного типа показывает, что при круглогодовом содержании свиноматок без активного моциона, при концентратном типе кормления, перемещении животных из одного помещения в другое в течение всего технологического цикла и размещение большого поголовья на ограниченных площадях способствует распространению инфекций, кроме того, из-за стрессов, возникающих у животных при различных обработках, повысилась заболеваемость свиноматок послеродовыми заболеваниями, протекающими в форме синдрома метрит-мастит-агалактии и острого послеродового гнойно-катарального эндометрита (A.B. Черкасова и М. И. Пономарева 1966; H.H. Михайлов, 1967; А. Н. Гречухин, 1980; В. Д. Мисайлов и др., 1981; В. П. Урбан и др., 1983; Е. Л. Гридяев, 1987; Н. И. Шумский, 1987; В. П. Судаков, 1993; Б. С. Спиридонов, 1994; Е. Л. Сартасов, 2001; N. Ringarp, i960- J. Jones, 1976; N. Bollwahn, 1985; С. Klopfenstein et. AI., 2000 и др.).

На свиноводческих фермах нашей страны наряду с вышеперечисленными факторами большую роль в возникновении послеродовых гинекологических заболеваний играет невыполнение и нарушение ветеринарно-санитарных правил при воспроизводстве (В.Д. Мисайлов и др., 1986).

Среди различных заболеваний, наиболее часто, в условиях промышленного ведения свиноводства встречаются болезни половых органов и молочной железы составляющие 21−26% (A.B. Черкасова, Л. М. Данил ко, 1973).

По данным исследований Б. Т. Малышева (1985), проведенных на свиноводческом комплексе «Искра» Рязанской области, послеродовая агалактия проявляется у свиноматок всех пород и породных групп, но с различной частотой встречаемости. Наиболее часто агалактия встречается после первого опороса у свиноматок крупной белой породы и литовской белой породы (16,0−23,0%), значительно реже у свиноматок крупной черной породы и ландрас (3,3−8,0%).

В хозяйствах с промышленной технологией содержания свиней из всех видов патологий, вызываемых стрептои стафилококками, синдромметрит-мастит-агалактия выделяется в 12,3% случаев (А.Н. Гречухин, М. С. Юдин, В. П. Урбан, 1987).

В условиях промышленного комплекса синдром ММА у первоопоро-сок возникает в 38% случаев, у свиноматок до 6 опоросов — 6,2−9,6% случаев (Ф.Л. Сунагатулин, 1989).

В.Н. Коцарев (2000) изучал степень распространения острого послеродового гнойно-катарального эндометрита и метрит-мастит-агалактии в условиях промышленного комплекса. Из 464 опоросившихся свиноматок послеродовые болезни установлены у 280 (60,4%) животных, в том числе острый послеродовой гнойно-катаральный эндометрит у 173 (37,3%) и метрит-мастит-агалактия у 107 (23,1%) свиней.

У свиноматок с нормальным течением опороса, общая заболеваемость послеродовыми болезнями, составляла 37,6%, в том числе гнойно-катаральным эндометритом — 27,1% и ММА — 10,5%. При этом, у свиней по первому, второму, третьему, четвертому, пятому, шестому и седьмому опоросам заболеваемость свиноматок оказалась различной и составила соответственно 44,4%- 32,3- 33,3- 35,3- 35,5- 54,5- и 62,5%, в том числе эндометритом — 33,3%- 22,6- 29,5- 29,4- 25,8- 31,8 и 37,5%, а ММА — 11,1%- 9,7- 7,4- 5,9- 9,7- 22,7 и 25,0%.

При опоросе свиноматок на 112, 113, 114, 115, 116 и 117 день супорос-ности заболеваемость послеродовыми болезнями также различалась и составила соответственно 58,3- 46,4- 43,9- 32,0- 44,4 и 50%, а ММА — 16,7%- 14,3- 7,0- 9,3- 14,8 и 12,5%.

Исследованиями Е. Л. Сартасова (2001) установлено, что заболеваемость послеродовыми болезнями в условиях свиноводческого комплекса «Родниковский» Красноармейского района Челябинской области составляет 63,2%, в том числе ММА — 20,6% и острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом — 42,6%. Клинически здоровыми остались только 36,8% свиноматок.

Н.И. Шумский (2002) приводит следующие данные по заболеваемости свиноматок послеродовыми болезнями: в условиях промышленных комплексов заболеваемость составляет 46−74% в среднем 64,7%, в том числе, метрит-мастит-агалактией — 15−38%, в среднем 22,1%, и острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом — 35−54%, в среднем 42,6%. Клинически здоровыми остаются только 25−50%, в среднем 35,3% свиноматок.

По данным исследований проведенных A.B. Филатовым, И.Г. Коно-пельцевым (2002), изучавших степень распространения послеродовых заболеваний у свиноматок в Кировской области, заболеваемость свиноматок составляет в среднем 18,6%, в том числе острым послеродовым эндометритом — 13,4%, синдромом метрит-мастит-агалактия — 5,2%, также авторами было установлено, что животные переболевают в течении года относительно равномерно, по-видимому, это связано с мало изменяющимся уровнем кормления и условиями содержания. Так, острый послеродовой эндометрит, был зарегистрирован в зимний период у 12,9%, в весенний у 15,7%, в летний у 13,2% в осенний у 13,2% опоросившихся свиноматок. Синдром метрит-мастит-агалактии проявлялся соответственно у 5%, 5,8%, 4,1% и 5,8% опоросившихся животных.

Зарубежные авторы К. Lutter, J. Klaehn, H. Trolldenier, P. Kielstein (1984) отмечают, что комплексное заболевание с клиникой мастита, метрита и агалактии (ММА) наносит большой ущерб свиноводству. С выраженными клиническими признаками болеет 10−30% свиноматок, а субклинически — до 80% всех свиноматок.L. Bachstrom, А. С. Markoc, J. Connor (1984) изучали распространение метрит-мастит-агалактии у свиноматок в штате Иллиноис, США. Анализ охватывал 16.405 опоросившихся свиноматок (6,9% поголовья штата) в 31 стаде. Пик заболеваемости (10,3%) приходился на 3 квартал года. У первоопо-росок и взрослых свиней ММА встречали соответственно в 4,2 и 13% случаев.F. Madek (1984) отмечает, что количество животных заболевающих острым послеродовым эндометритом может достигать 32% от общего числа опоросившихся свиноматок. Annon (1986) отмечает, что в свиноводческих хозяйствах Германии, синдром ММА становится серьезной проблемой, в разных стадах заболеванием охвачено от 10 до 70% свиноматок.

В некоторых районах Голландии синдром метрит-мастит-агалактия проявляется у 50%, от числа опоросившихся свиноматок (J.H.M. Verheijden, L.A.M.G. vanLeengoed, 1987).

По данным L. Goransson, (1989) один из симптомов синдрома ММА — агалактия клинически регистрируется у 8,7% свиноматок в Швеции, у 9,510,4% - в Дании, а в некоторых отдельно взятых стадах этих государств от 30 до 50%.

Многие специалисты акцентируют внимание на значительном экономическом ущербе, наносимом народному хозяйству послеродовыми болезнями свиноматок.

Так, исследования A.B. Черкасовой, J1.M. Данилко, М. И. Пономаревой,"(1978) показали, что экономические убытки, наносимые хозяйствам послеродовыми заболеваниями половых органов и молочной железы, обусловлены следующими причинами: — вынужденным убоем свиноматок в первые дни после опороса по причине общего тяжелого состояния организма вследствие воспаления всех или нескольких пакетов молочной железы— выбраковкой племенных свиноматок и реализацией их как мясных животных— сокращением срока использования свиноматок для воспроизводства— гибелью поросят от свиноматок, которых вынужденно убили по причине мастита— гибелью поросят в связи с гипогалактией, агалактией и инфициро-ванностью молока маток, больных мастиом— гибелью свиноматок вследствие, тяжело протекающей метрит-мастит-агалактии— недополучением поросят из расчета 12 голов на каждую вынужденно убитую свиноматку (при 1,7 опороса в год) — затратами на лечение свиноматок больных послеродовыми заболеваниями, а также поросят полученных от этих свиноматок— затратами на проведение в хозяйствах профилактических и оздоровительных мероприятий (дезинфекция свинарников, скармливание кормовых антибиотиков).

Ущерб от болезней складывается из падежа свиноматок, их вынужденного убоя, бесплодия и потерь поросят, которые могут достигать 80% (H.H. Михайлов, В. А. Зудилин 1980).

При развитии у свиноматок в послеродовом периоде эндометрита или мастита, сопровождающихся гипоили агалактией наблюдается гибель новорожденных поросят от таких маток в результате колибактериозного гастроэнтерита. Гибель составляет 15−17% поросят (В.И. Бобровский, 1983).L. Bakstrom, A.C. Morcoc, J. Connor (1984) изучали убытки, связанные с заболеванием свиней метрит-мастит-агалактией. Заболевшие свиньи имели, как правило, больше поросят в помете (+ 0,7 поросенка), мертворожденных и нежизнеспособных поросят (+ 4,6%) по сравнению со здоровыми.

Общая смертность поросят в течение первой недели у взрослых, больных ММА, и здоровых свиней составила 56 и 17%- у первоопоросок, больных и здоровых, соответственно 41 и 15%. Число выживших в помете поросят к концу первой недели жизни у взрослых свиней с ММА и здоровых составило 5,6 и 9,3, а у первоопоросок — 6,2 и 8,3 голов соответственно.

Среднее число поросят в помете для всех обследуемых стад составило 11%, отход поросят в течение 1-ой недели жизни составил 31%. Гибель молодняка снижалась летом, но повышалась зимой.

При синдроме ММА, отход родившихся поросят составляет в среднем 13−22%, при этом повышается расход кормов на 1 кг прироста оставшихся в живых животных, удлиняется период между опоросами (М. Hebestedt, 1985).W. Bollwalen, F. Mergenthat, В. Schulte (1990) отмечают значительный экономический ущерб наносимый синдромом ММА хозяйствам, специализирующимся на выращивании поросят. Ущерб составляет 2/3 всех потерь новорожденных.

При неполноценном и несбалансированном кормлении, неудовлетворительных условиях содержания и эксплуатации у свиноматок происходит ослабление центральной нервной системы и гормональные стрессовые сдвиги — усиление функций надпочечников и щитовидной железы, ослабление гонадотропной функции гипофиза. Все эти факторы вызывают угнетение половых циклов и атрофические процессы в половой системе.

По мнению H.H. Михайлова (1973) острое гнойное воспаление слизистой оболочки матки, протекающее вначале в виде гнойно-катарального воспаления, может возникнуть как по продолжению, при гнойном воспалении влагалища, так и в результате внедрения различных микроорганизмов в полость шейки, тела и рогов матки.

В основе развития послеродовой патологии лежит нарушение сократительной функции матки при родах и в первые дни послеродового периода. Этому способствуют дистрофические изменения со стороны мышечных волокон, нарушение кровообращения и проницаемости сосудистых стенок, отек и клеточная инфильтрация тканей матки с последующим некрозом эн2.2. Этиология послеродовых заболеваний свиноматокдометрия. При этом создаются оптимальные условия для проникновения и размножения в полости матки условно-патогенной микрофлоры, которая в случае понижения общей резистентности организма животных вызывает развитие острого гнойно-катарального эндометрита и симптомокомплекса мет-рит-мастит-агалактия (А.Г. Нежданов, 1987; 1991).

Ряд российских авторов (М.Г. Водолазский, М. С. Косьянов, Т.Ф. Ле-мешко, 1997) в развитии послеродовых эндометритов и синдрома метрит-мастит-агалактии, отводят важную роль именно тем факторам, которые влекут за собой глубокое нарушение обмена веществ, служащее, по их мнению, одной из первопричин нарушения, воспроизводительной функции у свиноматок и высокой их заболеваемости послеродовыми болезнями.

В.Д. Мисайлов и др. (1985), В. Н. Коцарев, А. Г. Нежданов (2000) считают, что вышеперечисленные факторы приводят помимо нарушений функции надпочечников, гипофиза и щитовидной железы, и к нарушению функционального состояния печени, вследствие чего снижается устойчивость к воздействию неблагоприятных внешней среды, появляются гормональные расстройства и нарушения родового акта.

Другие авторы: В. Д. Мисайлов, А. Г. Шахов, А. Г. Нежданов, E.JT. Гри-дяев, В. Н. Коцарев, A.B. Сотников, А. Г. Черемисинов, Н. И. Шумский, и др. (1989), П. А. Волосков, H.H. Михайлов, И. Я. Чистяков (1971), H.H. Михайлов, И. Я. Чистяков, В. А. Зудилин, (1974), Сидоров М. А. (1982), также непосредственной причиной в возникновении острого послеродового эндометрита и метрит-мастит-агалактии считают развитие в матке и молочной железе свиней различной условно-патогенной микрофлоры: кишечной палочки, синег-нойной палочки, стрептококков, стафилококков, диплококков, протея, пасте-релл, грибов, анаэробных микроорганизмов, вызывающих воспалительные процессы в половых органах, на фоне снижения у них общей и местной неспецифической резистентности, с последующей интоксикацией организма. А основными факторами, предрасполагающими к развитию послеродовых заболеваний, ученые считают неполноценное кормление, скармливание свиноматкам недоброкачественных токсичных кормов, отсутствие моциона и нарушение параметров микроклимата, низкое санитарное состояние и высокую микробную загрязненность, стрессовые воздействия, особенно при многократных перемещениях свиноматок к опоросу, во время родов и в послеродовой период.

Ограничение в движении, лишение естественного УФ-облучения, однотипное кормление и интенсивная эксплуатация вызывают ослабление общего физиологического статуса животных. Чрезмерная плотность заселения помещений приводит к большой концентрации микроорганизмов и их быстрому пассажированию через организм животных. В результате изменяются свойства микроорганизмов, их вирулентность, сапрофиты приобретают пато-генность.

По мнению E.JI. Гридяева (1987) заселение матки микрофлорой происходит сразу же после родов. В возникновении и развитии ММА и послеродовых эндометритов участвуют патогенные и условно-патогенные бактерии, чаще всего в различных ассоциациях. Доминирующая роль при этом принадлежит эшерихиям.

По данным В. И. Бобровского (1983) в патологическом материале от свиноматок, больных ММА, выделяется микрофлора, соответствующая той, которую выделяли из спермы хряков — это кишечная палочка, не чувствительная к антибиотикам, ассоциации кишечной и синегнойной палочек.

Видовой состав микроорганизмов, обнаруженных в репродуктивных органах, абортированных плодах, молочной железе, препуциальной полости и сперме производителей, в основном идентичен, и чаще всего это ассоциации возбудителей. Особенно тяжело протекает инфекционный процесс, вызванный ассоциацией протея и синегнойной палочки (H.H. Михайлов, В. А. Зудилин, 1980).

По данным исследований Е. Е. Шевелевой (1980), наиболее часто из влагалищных выделений свиноматок, больных эндометритами и метрит-мастит-агалактией, изолируются стрептококки — 40%, эшерихии — 35%, бактерии рода Citrobakter — 20% и стафилококки — 15% случаев. В единичных случаях выделяется протей и бактерии рода Enterobakter.

А.А. Конина (2001) провела определение видового состава и биохимических свойств бактерий, выделенных от больных эндометритом свиноматок. По данным результатов ее исследований от свиноматок с эндометритами, как до, так и после опороса изолировали Е. coli (31,3%) и микроорганизмы родов Streptococcus (26,8%), Staphylococcus (24,6%), Proteus (18,4%), Klebciella (12,2%), Corinebakterium (7,3), Neisseria (5,6%), а также Actinomyces. Наиболее часто встречались ассоциации Е. coli + Proteus + Staphilococcus, E. coli + Streptococcus, E. coli + Klebciella, Klebciella + Staphilococcus.

Изучением микрофлоры содержимого влагалища у больных животных занимался и Н. И. Шумский (2002). Им установлено, что у животных больных ММА, наиболее часто, выделяются эшерихии (81,6%), реже стрептококки (37,4%), стафилококки (17,3%), протей и колиформные бактерии (по 8,4%). У животных заболевших эндометритом, также наиболее часто изолировали эшерихии (64,8%), но по сравнению с метрит-мастит-агалактией кокковая микрофлора выделялась чаще: стрептококки (45,1%), стафилококки (26,9%), колиформные бактерии (6,7%). Также как и другие авторы, Н. И. Шумский указывает на то, что в основном при данных видах патологии бактерии изолируются в виде различных ассоциаций состоящих преимущественно из двух-трех видов. В виде монокультур бактерии были изолированы у 19,4% свиноматок больных ММА, и 8,7% у свиноматок больных эндометритом.

Бирюков М.В. (2002) исследовал микробный пейзаж репродуктивного тракта свиноматок находящихся в различных физиологических состояниях и установил долю каждого из выделенных микроорганизмов, от общего числа: — лактобациллы (Lactobacillus sp.) — 31,5%, энтеробактерии (Escherichia, Proteus, Klebsiella, Enterobacter) — 23,6%, стрептококки — 21,3%, стафилококки -14,2%, бациллы — 7,9%, дрожжевые грибы рода Кандида — 1,5%. Полученные автором результаты свидетельствуют о превалировании лактобацилл в видовом составе микрофлоры влагалища и, большой роли их, в создании микробиоценоза.

Однако, существуют и другие мнения по вопросу первопричины в возникновении острых послеродовых эндометритов и симптомокомплекса мет-рит-мастит-агалактия.

Я.Г. Губаревич, В. М. Воскобойников, B.C. Спиридонов (1969) отмечают, как одну из главных причин возникновения данных заболеваний, наличие у свиноматок слабых схваток и потуг, при которых затягивается время изгнания плодов. По их мнению, это приводит к внутриутробной гибели, рождению нежизнеспособных поросят, задержанию последа, развитию послеродовых эндометритов и ММА. Анализируя течение нормальных родов у 37 свиноматок, авторы установили, что паузы между рождением поросят в среднем были 9−11 минут, а у животных, имевших слабые схватки и потуги, они равнялись 30−46 минутам и более.

Для выяснения роли слабых схваток и потуг в возникновении послеродовой патологии у свиноматок В. Д. Мисайлов, E.JI. Гридяев, А. В. Сотников, Н. И. Шумский (1983) провели опыт по искусственному воспроизведению метрит-мастит-агалактии у свиноматок. В результате чего было установлено, что введение одной бульонной культуры кишечной палочки свиноматкам с высоким уровнем общей неспецифической резистентности не вызывает заболевания свиноматок эндометритом и метрит-мастит-агалактией. Воспроизвести симптомокомплекс ММА ученым удалось путем внутриматочного введения бульонной культуры патогенной кишечной палочки с предварительной двукратной внутримышечной инъекцией прогестерона. Таким образом, была установлена роль прогестерона в развитии ММА и послеродовых эндометритов, заключающаяся в угнетении сократительной функции матки, увеличении продолжительности опоросов, замедлении инволюционных процессов в матке после опороса, развитии ее атоничного состояния, а также в снижении местной (локальной) резистентности матки к воздействию микрофлоры.E.JI. Сартасов (2001), Н. И. Шумский (2002) занимались изучением влияния продолжительности опороса на возникновение и развитие у свиноматок послеродовой патологии. Ими было установлено, что с увеличением продолжительности опороса и отдельных его стадий значительно повышается заболеваемость свиноматок послеродовыми болезнями. При этом было установлено, что при общей продолжительности опороса до 2,5 часов случаев заболевания свиноматок зарегистрировано не было. При более продолжительном опоросе от 2,5 до 3 часов заболеваемость свиноматок составила 21,05%, в том числе ММА — 5,26% и эндометритом — 15,79%. С увеличением продолжительности опороса повышалась и заболеваемость животных послеродовыми болезнями. При продолжительности опороса до 6 часов в большей степени проявляется острый послеродовой гнойно-катаральный эндометрит, а при длительности опороса более 6 часов преобладает наиболее тяжелая форма послеродовой патологии — метрит-мастит-агалактия. В случаях, когда продолжительность опороса составляет 7 часов и более, послеродовые заболевания регистрируются у 100% опоросившихся животных.

В более поздних работах этих и многих других исследователей этиология послеродовых эндометритов и метрит-мастит-агалактии неотъемлемо связана с так называемым комплексом первостепенных факторов, включающим в себя нарушение содержания и кормления, наличие у свиноматок слабых схваток и потуг, развитие в матке условно-патогенной микрофлоры. Такого мнения придерживаются (В.Д. Мисайлов, А. Г. Шахов, А. И. Ануфриев, В. И. Лесных, В. Н. Коцарев, A.B. Сотников, Н. И. Шумский, А. И. Тишков, Э. Л. Костюченко, Е. Л. Сартасов, В. П. Иноземцев, В. П. Новгородов, А. Г. Нежданов, В. Н. Скира, Б. Г. Орлянкин, В. П. Урбан, Е. В. Ильинский, В.И. Водянни-ков, В. Я. Никитин и др., 1988; 1997; Н. И. Шумский, 1986; 1988).

На возникновение послеродовых заболеваний у свиноматок может влиять накопление продуктов перекисного окисления липидов (В.Н. Коцарев с соавт., 2000).

Мнения по вопросу этиологии послеродовых эндометритов и синдрома ММА у отечественных и зарубежных авторов совпадают.

Так, Anon (1987, 1988) выделяет в качестве основных причин данных видов акушерской патологии из 30 известных — следующие: патогенную микрофлору, качество кормов, технику их приготовления и скармливания, гормональные дисбалансы, вызванные стрессами, недостатки конституции, например, в отношении стрессоустойчивости.

Такого же мнения придерживается и W. Bertelt (1990). Он считает, что возбудителями синдрома ММА и послеродовых эндометритов могут быть колибактерии, стрептококки, клебсиеллы и стафилококки, которые повсеместно встречаются в хозяйствах. Однако возникновение болезни находится в прямой зависимости от индивидуальных особенностей организма, условий содержания и кормления животных.

К вопросу о роли стресса в возникновении послеродовых эндометритов и метрит-мастит-агалактии, обращались и шведские ученые. Они утверждают, что острый стресс отмечается при перегруппировке свиней и различных ветеринарно-санитарных обработках. Своими исследованиями они доказали, что безвыгульное содержание супоросных свиноматок приводит к хроническому стрессу, о чем свидетельствует повышенный уровень кортикосте-роидов. По их данным, при таком типе содержания супоросных свиноматок эндометрит и ММА проявляется у 11,2% опоросившихся свиноматок, в то время как при свободновыгульном содержании — лишь у 6,5% опоросившихся свиноматок (J.K. Petherik, 1985; L. Goransson, 1990).

Некоторые зарубежные ученые полагают, что целый ряд бактерий находящихся в матке свиней, абсолютно безвреден и приобретает патогенность при снижении общей резистентности организма.

Так, S. Zaki, S.L. Manjrekar (1970) по результатам некоторых работ и проведенных ими исследований пришли к выводу, что в матке животных находятся микроорганизмы, специфичные для определенного периода эстраль-ного цикла. Авторы считают, что бактериальная флора матки свиней очень разнообразна, хотя ими чаще всего выделялись следующие виды бактерий: Staphilococcus epidermidis (37,5%), Escherichia coli (27,5%), Pseudomonas aeroginosa (10%), Escherichia freundi (10%). По-видимому, считают они, эти бактерии входят в состав нормальной бактериальной флоры матки свиньи.

Вопросом микробиологического фона матки свиней занимались и такие ученые, как Н. Корунджийски, Г. Божкова, Г. В. Гъльбинович, И. Джуро-ва, С. Георгиев, Р. Дичев (1987). В этой области ими были проведены более глубокие исследования, так как кроме 147 маточно-цервикальных проб экссудатов были исследованы пробы из 165 долей молочной железы свиноматок с клиническими признаками эндометрита и метрит-мастит-агалактии, в результате чего ими было установлено, что в этиологии ММА и послеродовых эндометритов основную роль играет Е. coli и Staph, aureus. Меньшее значение исследователи отводят на долю Staph, epidermidis, Str. pyogenes и некоторых видов анаэробных спорулирующих бацилл.

В. Gedek (1984) — В. Hertramph (1984) приводят данные о прямом и непрямом влиянии микотоксинов на половые органы свиноматок. Прямым влиянием обладают микотоксины, вырабатываемые грибами, поражающими растения в полевых условиях, а непрямым — токсины грибов поражающих корма в процессе хранения.

Так, например, вырабатываемый маточными рожками эрготоксин при поступлении в организм в значительных количествах вызывает заболевание известное как метрит-мастит-агалактия. При поступлении токсинов с кормомв последнюю треть супоросности у свиноматок не развивается молочная железа и отсутствует молоко. Супоросность сокращается на 5 дней, а слабые поросята погибают вскоре после рождения.

Если токсины поступают в организм свиноматок в первой трети супоросности, отмечается снижение многоплодия.

При поступлении в организм зеараленона и резациклитов молочной кислоты — токсина вырабатываемого грибами рода Fusarium, отмечается отечность вымени, отечность и увеличение массы матки в 3−4 раза, атрезия фолликулов, их преждевременное созревание, образование кист яичников и торможение развития желтого тела, воспаление влагалища и прямой кишки.

Токсины, вырабатываемые грибами рода Penicillium и Aspergillus, оказывают непрямое влияние за счет токсического действия на печень и почки и иммунодепрессивного влияния.

Лазергиновая кислота, продуцируемая грибом Claviceps purpurea, вызывает снижение плодовитости, агалактию и эндометрит.

На возникновение послеродовых заболеваний у свиноматок может влиять накопление продуктов перекисного окисления липидов (В.Н. Коцарев с соавт., 2000).

2.3. Клиническое проявление и диагностика синдрома ММА и острого послеродового гнойно-катарального эндометритаЭндометриты у свиноматок могут протекать в клинически выраженной и субклинической формах. Заболевания матки, связанные с воспалением эндометрия, можно подразделить на послеродовые развивающиеся в первые две-три недели после опороса и гинекологические, развивающиеся после завершения послеродового периода (через 18−20 дней после родов), К. П. Чепуров, A.B. Черкасова (1963) — Н. М. Хилькевич, Н. И. Молчанова (1974), М. Przydriga (1988).

Послеродовые заболевания матки проявляются, чаще, в виде острого катарального и острого гнойно-катарального эндометрита.

Острый катаральный эндометрит — характеризуется воспалением слизистой и подслизистой оболочек матки, с выделением в полость матки умеренного количества водянистого катарального экссудата. По внешнему виду он светлый, прозрачный, в одном роге матки может скапливаться до 30 мл экссудата. Слизистая оболочка матки при остром катаральном эндометрите рыхлая, бледная или слегка цианотична, стенки матки не утолщены, но в целом орган несколько увеличен, рога округлены и имеют вид наполненных тонких кишок.

Острый гнойно-катаральный эндометрит очень часто осложняется гноеродной микрофлорой и протекает в виде катарально-гнойного воспаления. Скапливающийся в полости матки экссудат становится слизисто-гнойным, слизистая оболочка матки гиперемирована, разрыхлена, на ней содержатся множественные кровоизлияния различной формы (A.B. ЧеркасоваJI.M. Данилко, 1978).

Многие отечественные авторы, занимающиеся изучением послеродовых заболеваний у свиноматок (A.B. Черкасова, JI.M. Данилко, 1972; H.H. Михайлов, 1973; В. Д. Мисайлов, А. Г. Шахов, А. И. Ануфриев, В. И. Лесных, В. Н. Коцарев, A.B. Сотников, Н. И. Шумский, А. И. Тишков, Е. Л. Сартасов, А. Г. Нежданов, 1997) одинаково описывают клиническое проявление метрит-мастит-агалактии и острого послеродового гнойно-катарального эндометрита.

Одновременно со стороны молочной железы наблюдается снижение или прекращение секреции молока. При этом основной формой воспаления молочной железы является субклинический мастит, которым поражается до 45−60%, а в отдельных случаях — до 70−80% функционирующих долей молочной железы свиноматок. Клинически выраженный мастит регистрируется у 12−20% больных свиноматок и проявляется преимущественно в форме серозного или катарального, реже — гнойно-катарального или геморрагического воспаления, при этом поражаются 1−2, реже 3 и более долей молочной железы.

Из-за нарушений лактации потребность поросят в молозиве (молоке) не удовлетворяется, поэтому поросята проявляют беспокойство, сбиваются в кучу. В последующем поросята становятся вялыми, истощенными, с бледно-серым цветом кожного покрова и взъерошенной щетиной. У многих из них наблюдается диарея. Такого же мнения придерживаются Н. О. Преображенский (1964), A.B. Черкасова, JT.M. Данил ко, М. И. Пономарева, Н. П. Гладун (1978).

Из половых путей свиноматок выделяется слизисто-гнойный экссудат полужидкой консистенции с буроватым или красноватым оттенком в количестве от 15−25 до 130−170 мл, особенно в утренние часы. Вульва отечная, складчатость кожи незначительная. Слизистая оболочка преддверия влагалища гиперемирована с наличием кровоизлияний, эрозий и разрывов тканей.

У 9,1% свиноматок больных ММА, наблюдался клинически выраженный серозно-катаральный мастит, у всех больных животных выявлен субклинический мастит 3−6 долей молочной железы. Пораженность субклиническим маститом в среднем составила 41,5% функционирующих долей. Из-за снижения или прекращения секреции молока потребность поросят в нем не обеспечивается. Поросята проявляют беспокойство, визжат, у большинства из них наблюдается диарея. Затем поросята становятся вялыми, худыми с бледно-серым цветом кожного покрова и взъерошенной щетиной.

Н.И. Шумский (1988) — В. Н. Коцарев (2000) — В. Н. Коцарев, В.Д. Мисай-лов, А. Г. Нежданов (2000) — Н. И. Шумский (2002), считают одним из первых клинических признаков послеродовых заболеваний первичную слабость родов (слабые схватки и потуги), а также увеличение продолжительности опороса и отдельных его стадий.

Н.И. Шумский (2002) выяснил, что при общей продолжительности опороса до 2,5 часов послеродовые заболевания не регистрируются.

При продолжительности опороса от 2,5 до 3 часов заболеваемость свиноматок составляет около 21%. С увеличением продолжительности опороса до 6 часов в большей степени регистрируется острый послеродовой гнойно-катаральный эндометрит, а при длительности родов свыше 6 часов преобладает наиболее тяжелая форма послеродовой патологии у свиней — метрит-мастит-агалактия. При продолжительности опороса 7 часов и более послеродовые болезни проявляются у всех животных.

Исследования, проведенные автором, свидетельствуют о том, что первые клинические признаки (повышение температуры тела) развития патологического процесса у свиноматок, заболевших после опороса послеродовыми болезнями, проявляются еще во время родов.

Мнения всех авторов по вопросу диагностики ММА и послеродового эндометрита сходятся.

Диагностика синдрома ММА и острого послеродового эндометрита основывается на проведении клинического осмотра больных свиноматок, выявлении у них метрита, мастита, нарушений лактации, с учетом вышеперечисленных клинических признаков заболевания. С целью раннего выявления больных животных проводят термометрию всех опоросившихся свиноматок в течение первых двух суток после опороса, 1−2 раза в день.

О снижении или прекращении лактации у свиноматок судят по состоянию поросят, результатам исследования молочной железы и пробного доения (после предварительного внутривенного введения 10−12 ЕД окситоцина) (А.И. Ивашура, H.A. Бархатов, 1967; В. Д. Мисайлов, А. Г. Шахов, А.И.

Ануфриев, В. И. Лесных, В. Н. Коцарев, A.B. Сотников, Н. И. Шумский, А. И. Тишков, Э. Л. Костюченко, Е. Л. Сартасов, В. П. Инноземцев, В.П. Новгоро-дов, А. Г. Нежданов, В. Н. Скира, Б. Г. Орлянкин, В. П. Урбан, Е. В. Ильинский, В. И. Водянников, В. Я. Никитин, 1997).

Из-за нарушения лактации у свиноматок часто заболевают и гибнут поросята, а оставшиеся в живых отстают в росте и развитии. Поэтому очень важна ранняя диагностика мастита. Диагноз, как правило, ставят по количеству соматических клеток в молоке, в норме оно не превышает 1 млн/мл, а при мастите достигает более 2млн/мл. В связи с этим было проведено сравнительное изучение ряда реактивов и тестов экспресс диагностики мастита на свиноматках, используемых для выявления мастита у коров. В результате чего было установлено, что наиболее применимыми тестами экспресс диагностики мастита у свиноматок являются пробы с 4%-ым раствором едкого натра и 5%-ым раствором мастидина (A.B. Сотников, 1987).

Ряд отечественных и зарубежных авторов упоминают о возможности проведения у нормально развитых, ранее рожавших свиноматок ректального исследования внутренних половых органов.

Так, И. Г. Мороз (1967, 1971, 1975) выявлял различные патологические изменения в половых органах свиноматок применяя ректальное исследование.

О возможности проведения ректальных исследований также упоминают О. Н. Преображенский (1963, 1964, 1971, 1977), A.B. Черкасова, JI.M. Да-нилко (1978), W. Busch (1966), W. Busch, А. Jerichow (1969).

Мешков A.B.(2002) предлагает способ прогнозирования послеродовой патологии у свиноматок по повышению интенсивности реакции пероксида-ции липидов, накоплению токсических продуктов и депрессии компонентов системы АОЗ, которые соответствуют клиническому состоянию животных определяемому как дифференцируемая патология (эндометрит, ММА). По мнению автора, прогнозирование развития патологии на основании анализа состояния системы ПОЛ-АОЗ возможно уже с 30 дня супоросности.F. Madek (1987) отмечает, что хотя, эндометриты у свиноматок имеют экссудативный характер, диагностика их бывает затруднена, особенно при подострых и хронических формах. По мнению автора, клиническая диагностика эндометритов основывается на 3 признаках: гнойных истечениях из вульвы, лихорадке и анорексии.

Выделения обнаруживаются у 28%, а лихорадка — лишь у 15% свиноматок спустя 48−72 часа после опороса.

2.4. Фармакотерапия и профилактика острого послеродового гнойно-катарального эндометрита и синдрома метритмастит-агалактияВысокая эффективность терапии свиноматок с послеродовыми заболеваниями органов размножения и молочной железы достигается при раннем выявлении больных животных, их своевременном и целенаправленном лечении с использованием действенных лекарственных препаратов (А.П. Студен-цов, 1961; Д. Д. Логвинов, 1964).

Лечение свиноматок, больных ММА, должно быть направлено на то, чтобы в короткий срок оборвать развитие патологического процесса в организме животного, восстановить общее состояние, прием корма и воды. С этой целью применяют средства этиотропной терапии, препараты, вызывающие усиление сократительной функции матки и молокоотдачи у свиней, а при необходимости — средства общетонизирующей и симптоматической терапии.H.H. Михайлов (1967; 1973) считает, что лечение свиноматок больных послеродовым гнойным эндометритом, должно быть направлено на удаление из полости матки экссудата, поднятие ее тонуса и тонуса всего организма. И предлагает следующую схему лечения. В матку вводят при помощи сифонов или катетера не более 300−500 мл одного из дезинфицирующих растворов: риванол 1:1000, фуразолидон 1:10 000, полимиксин «м» 1000 ЕД на 1 мл воды, 1−2%-ый водный раствор мицерина. Процедуры повторяют через 12−24 часа. Кроме того, подкожно инъецируют прозерин (0,5%-ый) или карбахолин (0,1%-ый) в дозе 0,8−1,0 мл, или окситоцин 20−30 МЕ, питуитрин 1−2 мл с интервалом 12−24 часа. Из общих средств показано внутримышечное введение антибиотиков: пенициллин и стрептомицин по 2−3 тыс. ЕД или мономицин 1.500−1.700 ЕД и полимиксин «М» внутрь 20.000−40.000 ЕД (на 1 кг веса животного 2 раза в сутки). Эффективны кофеин, уротропин и другие симптоматические средства.

Д. Удод (1974) при лечении послеродовых эндометритов у свиноматок применил несколько методов. Эффективный результат он получил при использовании септиметрина на рыбьем жире с 1−2-кратным введением окситоцина или питуитрина. Хорошие результаты были также получены после применения 10-процентной эмульсии синтомицина на рыбьем жире. Эмульсию вводили в дозе 100−150 мл 1−2 раза в день в полость матки в течение 3 дней. За 2−3 чача до введения эмульсии назначали окситоцин или питуитрин.

Кроме того, для лечения животных больных эндометритом, применяли 2−5 процентную эмульсию фуразолидона, которую вводили в полость матки. Одновременно назначали пенициллин со стрептомицином или биомицин с неомицином в обычных дозах в сочетании с глюкозой, уротропином, кофеином или кордиамином. Через 2−3 часа после подкожной инъекции окситоци-на в дозе 20−30 МЕ или 1−2 мл питуитрина М назначали эмульсию фуразолидона. Курс лечения состоял из 2−3 инъекций окситоцина и внутриматочных вливаний эмульсии фуразолидона. Из 54 животных, подвергшихся лечению, были выбракованы только 4 головы.

И.Е. Елистратов, А. И. Шкурко (1969) — И. Е. Мозгов (1985) — А.П. Сту-денцов с соавт. (1986) — при лечении свиноматок больных эндометритом, орошали полость матки раствором перманганата калия, ихтиола, этакридина лактата в обычных концентрациях в сочетании с сульфаниламидами и антибиотиками. Кроме того, для лечения острых эндометритов у свиноматок были применены нейротропные и гормональные препараты: синестрол, прозе-рин, карбахолин, витамин Е. Синестрол в виде 1-процентного масляного раствора в дозе 0,5−1 мл вводили подкожно свиноматке 2−3 раза с интервалом 24 часа. Подкожно применяли 0,5-процентный раствор прозерина или 0,1-процентный раствор карбахолина в дозе 1 мл 2−3 раза с интервалом 12 часов. Указанные препараты инъецировали в сочетании с пенициллином или стрептомицином в обычных лечебных дозах. Как правило, после 2−3 кратных инъекций прозерина или карбахолина свиноматки выздоравливали, а сохранность поросят составляла 90−95%.

Также для лечения эндометритов у свиноматок И. Е. Елистратов, А. И. Шкурко (1969), J. Wiest (1985) применяли витамин Е в виде 25-процентного раствора уксусно-кислого альфа-токоферола. Препарат инъецировали внутримышечно однократно. Двукратно (через 5 дней) витамин Е вводили толькопри тяжелом течении. Использование витамина Е, по заключению авторов, позволило добиться полной сохранности приплода у заболевших эндометритом свиноматок.

В.Д. Мисайлов, А. Г. Шахов, Н. М. Алтухов, В. А. Антипов, Н. В Душе-нин, А. Г. Нежданов, E.JI. Гридяев, В. Н. Коцарев, A.B. Сотников, Н.И. Шум-ский, H.H. Михайлов,.В. А. Зудилин и др. (1986), А. Г. Шехватов (1988), В. Д. Мисайлов, А. Г. Шахов, А. И. Ануфриев, В. И. Лесных, В. Н. Коцарев, A.B. Сотников, Н. И. Шумский, Е. Л. Сартасов и др. (1997), Anon (1984), К. Lusky (1987) — Н. Niehoff (1988) — W. Bartelt (1990), A. Wandurski (1990) предлагают следующую схему лечения: посредством прибора ПОС-5, используемого для искусственного осеменения свиней, введение в матку антибактериальных средств: антибиотиков (канамицин, гентамицин, левомицетин, неомицин и др.), сульфаниламидных препаратов (белый стрептоцид, норсульфазол и др.) и нитрофуранов (фурагин, фуразолидон, фурацилин) в различных сочетаниях в виде взвесей на растительном масле, рыбьем жире, воде или в виде готовых лекарственных форм: лефуран, диоксикан, неофур, стрептофур, левотетра-сульфин, левоэритроциклин, септиметрин. Для усиления сократительной функции матки и молокоотдачи у свиней вводить подкожно (внутримышечно) окситоцин или препараты содержащие окситоцин (питуитрин, маммофи-зин) в дозе 12−20 ЕД на 100 кг массы тела, 1−2 раза в день. Из нейротропных препаратов применять прозерин в дозе 0,8−1,0 мл 0,5%-ного раствора или карбахолин — 0,6−0,8 мл 0,1%-ного раствора. (Н.И. Шумский, В. Н. Коцарев, 1992).

В.М. Воскобойников, Б. С. Спиридонов (1973) сообщают о том, что подкожное применение питуитрина или гифотоцина в сочетании с антибиотиками дает хороший терапевтический эффект.

Из средств общетонизирующей и симптоматической терапии, рекомендуют применять глюкозу, подкожно, в виде 5%-ного раствора, в дозе 70−80 мл или внутримышечно в виде 10%-ного раствора в дозе 50−60 мл, глюконат (бороглюконат) кальция — 10−20 мл, кордиамин или кофеин натрия бензоат -2−3 мл (В.Д. Мисайлов с соавт., 1997; Пономарева М. И., 1969).

Из средств патогенетической терапии рекомендуют короткую новокаи-новую блокаду нервов молочной железы по Д. Д. Логвинову (1954) и над-плевральную новокаиновую блокаду по В. В. Мосину. ^ В. В. Мосин (1975) объясняет высокий терапевтический эффект надплевральной новокаиновой блокады комплексным воздействием новокаина на многие системы и органы организма. После такого лечения усиливается кровоснабжение органов брюшной и тазовой полостей, секреция желез желудка, поджелудочной железы, повышается выделительная функция почек, фагоцитарная активность лейкоцитов, функция щитовидной железы и надпочечников.

Ф.А. Сунагатуллин (1989), для профилактики синдрома ММА применял раствор новокаина, введенного в паравагинальную рыхлую клетчатку в разные сроки супоросности.

Введение

новокаина в паравагинальную клетчатку свиноматкам в последние дни супоросности или в первые дни после опороса повышало сохранность поросят в среднем на 6%, снижало количество слабых поросят в среднем на 7%, снижало возникновение синдрома ММА и острого послеродового эндометрита в среднем на 13%. Оптимальным сроком введения свиноматкам раствора новокаина автор считает введение в день опороса.

Однако, многие авторы И. Н. Зюбин, М. Ф. Зюбина (1988), Т. Е. Григорьева (1988), В. Ф. Карамышев (1988), В. П. Гончаров с соавт.(1991), A. Wandur-ski (1984), F.M. Aarestrup (1997) указывают на значительное снижение лечеб-И ного эффекта при использовании антибиотиков и сульфаниламидных препаIратов и объясняют это селекцией резистентных к ним видов микроорганиз-I мов.

Известно, что нет ни одного антимикробного препарата, который бы обладал способностью подавлять все виды микроорганизмов, вызывающих"развитие гинекологических заболеваний. Однако, наиболее перспективным и реальным методом в акушерско-гинекологической практике является применение комбинаций различных химиотерапевтических средств, ограничивающих появление устойчивости микробов и способствующих повышению эффективности лечебных мероприятий (B.C. Кувшинова, 1990; И. Н. Зюбин, 1991; H.H. Соколовская, 1991; О. Н. Козло, 1994).

Е.Е. Шевелева, Бирюкова М. В. (2002) занимались изучением резистентности микроорганизмов, выделяемых от свиноматок с послеродовой патологией, к антимикробным препаратам. Тестированию была подвергнута всего 31 культура бактерий. Результаты исследований показали, что ко всем тестируемым препаратам чувствительны только 6,25% энтеробактерий и 20% стафилококков, 40% культур стафилококков были устойчивы к 2−4 препаратам и 40% - к 8−10 препаратам, 68,75% энтеробактерий были резистентны к 3−5 препаратам, а 80% культур стрептококков к 3−6 и 20% культур — к 11 препаратам. Результаты этих исследований подтверждают то, что при заболеваниях вызванных ассоциациями микроорганизмов, практически невозможно подобрать препарат, действующий на все возбудители одновременно. Это обосновывает необходимость разработки новых комплексных препаратов, компоненты которых обладают разными механизмами антимикробного действия.

Кроме того, ряд авторов М. С. Жаков, B.C. Прудников (1980), И. М. Карпуть (1981) приводят данные о токсичности и сенсибилизирующем действии антибиотиков на организм животных, сопровождающемся явлениями иммунодепрессии. щ При воздействии нитрофуранов на серозные, слизистые оболочки и раневую поверхность возможно появление умеренной воспалительной реакции (И.Е. Мозгов, 1985).

Г. А. Кононов (1977) считает, что этиотропные препараты должны состоять из комплекса лекарственных веществ, обладающих широким антимикробным спектром и выраженным противовоспалительным действием, а также усиливающих регенерацию в тканях и повышающих сократительную способность матки. Исключительное значение при этом имеет свойство применяемых носителей: оптимальной основой лекарственных форм должны быть фармакологически неактивные вещества, которые бы служили подходящей средой для растворения, эмульгирования или суспензирования фармакологически активных веществ.

Лекарственная основа должна быть индифферентной в химическом и физиологическом отношениях, устойчивой к воздействию различных химических, физических и биологических факторов внешней среды, не должна влиять на фармакологическую активность содержащихся в ней лекарственных веществ и хорошо освобождать их (Л.Л. Вайдерс и др., 1997).

Е.Е. Шевелева (2000) приводит данные по антибактериальной активности комплексного препарата дифур, включающего в свой состав диоксидин, фуракрилин, диметилсульфоксид на водной основе, предназначенного для внутриматочного введения при эндометритах и метрит-мастит-агалактии.

А.И. Петров (2000) применил для лечения свиноматок, больных ММА, препараты энрофлоксацина: энроцид (внутриматочно) и энрофлон (внутримышечно) в сравнении с суппозиториями неофура (внутриматочно), и установил, что после однократного применения терапевтический эффект составил соответственно 72,0%, 69,6% и 56,0%, после повторного назначения 96,0, 89,6 и 68,0%, а после третьего — 100, 95,6 и 91,7%.

Ю.Г. Попов (2002) проводил опыты по определению терапевтической эффективности препарата перкутан разработанного ЗАО «Росветфарм». Препарат обладает трансдермальным действием, легко проникает через неповрежденную кожу вымени, оказывая — противомикробное, противовоспалительное и репаративное действие. Эффективность препарата составила свыше 95%. Применяют препарат на 2 — 3-й дни после опороса 2 раза в день на кожу вымени.A.B. Филатов, И. Г. Конопельцев (2000, 2002) предложили для лечения послеродовых заболеваний у свиноматок препарат Озонол-П, содержащий озониды и представляющий собой озонированное рафинированное растительное масло. Препарат обладает высокой активностью по отношению к основным возбудителям послеродовых заболеваний у свиней — кишечной палочке, стафилококкам, стрептококкам, вульгарному протею, синегнойной палочке и бациллам. Препарат применяется внутриматочно, рекомендуемая доза 100 мл.

Препарат энрофрин введенный однократно внутриматочно свиноматкам с признаками метрит-мастит-агалактии в дозе 0,3 мл/кг массы тела животного позволяет достигнуть терапевтического эффекта 87,4% (А.Н. Тро-шин, 2001).

И.И. Гришин, H.H. Судаков, A.B. Соколова (1998) предложили технологию лечения синдрома метрит-мастит-агалактия у свиноматок методом УВЧ-терапии. Эффективность метода составила 85,3%.

При послеродовой патологии высокую эффективность (93−95%) показывает применение вибрационного массажа (Ю.Г. Юшков, Е. Ю. Смертина, 2000).

В настоящее время многие авторы уделяют большее внимание не лечению послеродовой патологии у свиноматок, а своевременной ее профилактике. В связи с этим за последние десять лет было разработано большое количество мероприятий и средств, позволяющих довольно успешно профилак-тировать, как синдром ММА, так и послеродовые эндометриты у свиней.

Одним из базовых методов профилактики акушерско-гинекологических заболеваний является соблюдение ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий.

В связи с этим группой российских ученых В. Д. Мисайловым, А. Г. Шаховым, В. Н. Коцаревым, A.B. Сотниковым, Н. И. Шумским, E. J1. Сартасовым, А. Г. Неждановым и др. (1997), Е. JI. Сартасов (2000) была предложена комплексная система профилактических мероприятий для профилактики болезней органов размножения и молочной железы у свиней. Эта система в первую очередь включает в себя комплекс хозяйственно-зоотехнических, специальных ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий при выращивании ремонтного молодняка, содержании и кормлении свиноматок, при подготовке и проведении опоросов, а также в послеродовой период. Из специальных ветеринарных профилактических мероприятий авторы предлагают следующие: для предупреждения накопления продуктов перекисного окисления липидов и профилактики послеродовых болезней свиноматкам вводят 0,5%-ный раствор селенита натрия в дозе 2 мл на 100 кг массы тела на 80−90 день супоросности или подкожно инъецируют препарат селена пролонгированного действия — деполен в дозе 2 мл на 100 кг массы животного на 30−35 день супоросности в сочетании со скармливанием дипролипамида в течение последнего месяца супоросности и назначением биовита (фрадизина, сульфа-гина) в течение трех дней до и после опороса (Н.И. Шумский, 2000). Деполен и дипролипамид свиноматкам назначают в сочетании с введением одного из препаратов простагландина Ф-2-альфа (эстуфалан, клатрапростин, эстрофан и др.) на 113−114 день супоросности (В.Н. Коцарев и др., 2000).

Установлено, что деполен, введенный свиноматкам на 32−35 день супоросности, уменьшает заболеваемость свиноматок послеродовыми болезнями в 1,54 раза, в том числе эндометритом в 1,33 раза и ММА — в 3,41 раза (В.Н. Коцарев, В. Д. Мисайлов, 1998).

Об эффективности деполена при послеродовой патологии у свиней упоминает В. Н. Шевкопляс (2001). По данным автора препарат свиноматкам необходимо вводить на 35 день супоросности подкожно в дозе 2 мл на 100 кг массы тела. Препарат оказывает положительное влияние, как на репродуктивные органы роженицы, так и на полученный приплод.

Масляный раствор препарата ДАФС-25, содержащего селен, введенный внутримышечно однократно в дозе 100 мг на животное за 30 дней доопороса позволяет значительно снизить процент послеродовых осложнений и благотворно влияет на получаемый приплод (В.Л. Антипов, Т. С. Геращенко, 2002).

В.Д. Мисайлов, В. А. Антипов, ЕЛ. Гридяев, A.B. Сотников (1988) для профилактики послеродовой патологии у свиней рекомендуют отечественный препарат фрадизин, являющийся кормовой формой антибиотика тилози-на и содержащий также комплекс биологически активных веществ, в т. ч. аминокислоты, витамины, ферменты, макрои микроэлементы. Фрадизин назначают с кормом в дозе 5−10 мг/кг массы тела в течение 3 дней до и после опороса.

В.Н. Коцарев (2000) приводит данные по профилактической эффективности препаратов простагландина Ф-2-альфа — эстуфалана и клатрапростина. Эстуфалан и клатрапростин введенные свиноматкам на 113 день супоросно-сти снижают заболеваемость послеродовыми болезнями в 1,31 и 1,54 раза, в том числе эндометритом — на 7,2% и 31,7%, а ММА — в 2,4 и 2,3 раза.

Позднее В. Н. Коцарев (2002) проводил исследования по влиянию эстуфалана и клатропростина на динамику содержания прогестерона и эстрадио-ла-17-? в крови свиней в первые сутки после опороса, а также сравнил эффективность однои двукратного введения этих препаратов. В результате чего было установлено, что содержание прогестерона у свиноматок которым вводили препараты простагландина, было в 1,34 раза ниже, чем у свиноматок контрольных групп, а содержание эстрадиола было выше на 11,6−15,3%. В ходе опытов было выяснено, что эффективность эстуфалана и клатропростина, как при однократном, так и при двукратном введениях существенно не различается.E.JI. Сартасов (2001) рекомендует назначать свиноматкам дипролипа-мид в дозе — 10 мг/кг массы тела с 80 до 110 дня супоросности в сочетании с препаратами антимикробного действия — биовитом и олаквидоксом в течение3-х дней до и после опороса, что снижает их заболеваемость послеродовыми болезнями в 2,44 и 2,27 раза.

Н.И. Шумский (2002) предлагает для активизации сократительной функции матки и профилактики послеродовых заболеваний одно — или двукратное введение окситоцина в дозе 15 ЕД на 100 кг, что снижает заболеваемость в 2,1 раза. Из антимикробных средств автор предлагает применение одного из комплексных препаратов: тетранита, ятедина или сульфанита.

Введение

свиноматкам тетранита в дозе 10 мг/кг позволяет снизить заболеваемость в 1,6 раза, ятедина в дозе 20 мг/кг в 1,5 и сульфанита в дозе 50 мг/кг массы тела в 2,2 раза, в том числе метрит-мастит-агалактией в 4,45- 3,82 и 3,82 раза.

Введение

в рацион свиноматок витаминно-минералыюй подкормки с витаминами, А и Б и внедрение активного моциона в условиях промышленных комплексов способствует повышению воспроизводительных способностей и снижению заболеваемости свиноматок послеродовыми болезнями (А.Н. Голышев, Г. С. Походня, 1976).

В.А. Антипов, Е. В. Кузьминова, Д. Н. Уразаев (2000) предлагают для прфилактики ММА и эндометритов применять препарат каролин который представляет собой раствор бета-каротина в рафинированных и дезодорированных маслах (кукурузном, соевом, подсолнечном) с массовой долей каротина не менее 0,18%. Рекомендуемая доза применения 20 мл на животное.

Зарубежные авторы А. Шелмици, Л. Шолти, В. Колоши (1987) для профилактики и лечения послеродовых заболеваний у свиноматок применяли суспензию ригемент. В качестве действующего вещества препарат содержит тартрат тилозина, йод-хлор-оксихинолин, ацетат гидрокортизона и этинилэ-страдиол. Препарат предназначен для внутриматочного введения. Под действием носителей суспензия растекается по стенке матки и покрывает ее поверхность целиком. Тилозин и йод-хлор-оксихинолин оказывают антибактериальное и противогрибное действие. Противовоспалительный компонентrUCLMU^iW*ЕРСУДАРСТЗЕЛИЛ^БИБЛИОХШГ, благодаря местному воздействию тормозит распространение воспалительных процессов, тогда как этинил-эстрадиол улучшает кровоснабжение и тонус матки, содействует регенерации эндометрия и усиливает защитный механизм матки. Препарат не оказывает раздражающего действия и эффективен при лечении эндометритов свиней. На фермах где часто встречается синдром ММА авторы рекомендуют использование препарата с профилактической целью.

К. Kotowski, A. Szrom (1985) — К. Lusky (1987) рекомендуют при синдроме ММА применять внутриматочный препарат утеровет согласно инструкции по его применению.

М. Przydryga (1994) предлагает для лечения ММА и послеродовых эндометритов, кроме противомикробных препаратов, применять препарат био-вет форте вызывающий усиление сократимости гладких мышц матки. Препарат рекомендуется в дозе 0,005 г/голову.G. Schoning, Н. Plonait (1990) применяли для лечения послеродовых заболеваний препарат байтрил, обладающий широким спектром антимикробного действия и высокой концентрацией в органах и тканях. Авторами отмечено отсутствие выработки резистентности у выделенных микробов к байт-рилу после 5 месяцев его применения в хозяйствах. Anon (1988), использовал для профилактики симптомокомплекса ММА препарат динафорал ММА, представляющий собой специальный продукт состоящий из смеси ароматических и вкусовых веществ, охотно поедаемой животными. Препарат дают за 5 дней до, и 5 дней после опороса в смеси с высококачественными концентратами, соевым шротом или с препаратом Bi-Phosphoral Zusht. Доза препарата — 100−150 г на свиноматку в зависимости от возраста и живой массы.

2.5.

Заключение

По данным многочисленных литературных источников, как отечественными, так и зарубежными исследователями достаточно полно изучены и объяснены многие вопросы этиопатогенеза, клинического проявления и диагностики синдрома ММА и острого послеродового эндометрита у свиней. Существуют системы профилактики и лечения этих заболеваний. Из всего вышеперечисленного многообразия причин возникновения этих заболеваний наиболее важная роль отводится условно-патогенной микрофлоре. В связи с этим внимание ученых было направлено на получение и применение антибактериальных препаратов. В последние десятилетия многие известные ученые стали также отводить одну из ведущих ролей в возникновении послеродовой патологии несоблюдению ветеринарно-санитарных и зоотехнических правил при ведении животноводства: отсутствие полноценного активного моциона, неполноценное кормление, скармливание недоброкачественных кормов и др.

Из библиографического материала видно, что ассортимент лечебно-профилактических средств довольно узок и в основном состоит из давно известных средств (антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны и их производные). Применение этих средств для получения должного эффекта необходимо сочетать с целым рядом дополнительных средств, что значительно увеличивает затраты средств и времени на осуществление лечебных мероприятий. Альтернативой имеющимся средствам должны стать полимерные композиции или готовые лекарственные формы, сочетающие в себе антимикробные, антимикозные, миотропные свойства и плодотворно влияющие на регенерацию поврежденных тканей, сочетающие в себе высокую терапевтическую эффективность, простоту использования и невысокие экономические затраты.

3. Результаты собственных исследований3.1. Материал и методы исследованийРабота выполнена в период с 1999 по 2002 год в лаборатории акушерства и гинекологии Краснодарского научно-исследовательского ветеринарного института, а также в хозяйствах Краснодарского края: АО ПЗ имени Чапаева Динского района, АО «Кубань» Выселковского района, ТОО «Октябрьское» Ейского района.

Исследованию были подвергнуто: 12 827 свиноматок крупной белой породы, было исследовано 112 проб маточно-цервикалыюй слизи, 55 проб крови, 117 лабораторных животных, лекарственные препараты лефуран, ва-готил, 5% суспензия фуразолидона, антибиотики и нитрофураны.

Животные, которые находились под наблюдением, содержались на общепринятых в этих сельскохозяйственных предприятиях условиях кормления и содержания, с обеспечением в некоторых хозяйствах пассивного и активного моциона.

Степень распространения острого послеродового гнойно-катарального эндометрита бала изучена на 12 455 свиноматках с учетом сезонности.

При клиническом исследовании учитывали общее состояние животных, состояние наружных половых органонов, половой щели, кожи вульвы и корня хвоста. Проводили измерение ректальной температуры, измерение частоты пульса и количества дыхательных движений за 1 минуту.

При вагинальном исследовании наружные половые органы обрабатывали 0,5-процентным раствором калия перманганата. При исследовании применяли стерильные инструменты. Для осмотра преддверия влагалища раскрывали руками вульву. Более глубокие части влагалища исследовали при помощи влагалищного зеркала, которое предварительно смазывали вазелином. Зеркало вводили так, чтобы его рукоятка была обращена в сторону.

Затем ручку зеркала поворачивали вниз и сжимали до раскрытия ветвей. При этом влагалище расширялось и становилось доступным для осмотра. В качестве дополнительного источника света использовали карманный фонарик.

Учитывали состояние слизистой оболочки, цвет (гиперемию или цианоз), припухание, кровоизлияния, нарушения целостности, гиперемию шейки матки, наличие слизисто-гнойных выделений из шейки матки.

Кроме клинических методов, для наиболее точного определения состояния полового аппарата самок проводили лабораторные: морфологические исследования крови, биохимический анализ сыворотки крови, определяли видовой состав микрофлоры маточных выделений и ее патогенность.

Определение видового состава микроорганизмов при остром послеродовом эндометрите и синдроме ММА проводили в пробах маточно-цервикального содержимого от больных животных. Взятие проб осуществляли по методике H.H. Михайлова, М. А. Лучко и З. С. Коновой (1967). Для этого перед взятием пробы область наружных половых органов обмывали теплой водой, обсушивали чистой и сухой ватой. Затем вводили стерильное влагалищное зеркало, через которое брали образец маточно-цервикалыюго содержимого. Пробу над спиртовкой переносили в стерильные пробирки с физиологическим раствором (0,85%-ым хлоридом натрия). Пробы экссудата помещали в термос со льдом и в течение двух часов доставляли в лабораторию отдела патологии размножения сельскохозяйственных животных Краснодарского НИВИ, где проводили исследования микрофлоры.

Культуральные свойства определяли по внешнему виду колоний микроорганизмов, характеру роста на питательных средах. Учитывали формуколоний, размер, цвет, прозрачность, характер поверхности. При посевах на кровяной агар учитывали наличие или отсутствие зоны гемолиза.

Идентификацию проводили с учетом морфологических, культураль-ных и биохимических свойств микробов по общепринятым методикам (М.А. Сидоров, 1982).

Патогенность определяли при внутрибрюшинном заражении белых мышей массой 16−18 г 1 млрд. взвесью микробных клеток в мл, смытой с агаровой культуры, в дозе 0,2−0,5мл (200−500 млн. микробных клеток).

Видовую принадлежность бактерий устанавливали, руководствуясь «Кратким определителем бактерий Берги (1980)», видовую принадлежность грибов устанавливали согласно методике H.A. Спесивцевой (1964).

Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам проводили на среде АГВ путем наложения стандартных дисков с антибиотиками. Антибактериальные и антигрибные свойства нового препарата фупэдин изучали луночным методом и методом последовательных серийных разведений в МПБ.

При гематологическом исследовании определяли содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов в 1 мкл крови, в окрашенных мазках определяли процентное соотношение разных форм лейкоцитов (лей-кограмма).

Содержание гемоглобина в свежеполученной крови определяли по методу Сали. Метод основан на том, что при смешивании крови с 0,1 Н раствором соляной кислоты образуется раствор гематина, имеющий бурую окраску. Интенсивность окраски после смешивания сравнивали с цветовым стандартом, а по верхнему мениску жидкости определяли количество гемоглобина в г%.

Количество эритроцитов и лейкоцитов в 1 мкл определяли прямым подсчетом в счетной камере Горяева. Для подсчета эритроцитов в абсолютно чистый и сухой меланжер для красной крови набирали кровь до метки 0,5.

После взятия крови кончик смесителя протирали ватой, погружали в сосуд с 1% раствором хлорида натрия и набирали до метки 101. Смеситель осторожно встряхивали в течение 1−2 минут. Из меланжера одну каплю взвеси эритроцитов подводили под среднюю пластину камеры Горяева и заправляли ее. Подсчет клеток производили под малым увеличением микроскопа в пяти больших квадратах, начиная с левого маленького квадрата.

Для определения эритроцитов в 1 мкл крови использовали формулу:^40 000−6 Х о гдеА — число эритроцитов в пяти больших квадратах-b — степень разведения крови (1:200)-В — количество маленьких квадратов в пяти больших (80)-1/4000 — объем счетной камеры над маленьким квадратиком, мкл.

Для определения лейкоцитов набирали кровь в смеситель до метки 0,5, затем опускали в жидкость Тюрка и набирали до отметки 11. Затем встряхивали смеситель в течение 2−3 минут, заполняли подготовленную счетную камеру Горяева и проводили подсчет клеток под малым увеличением в 100 больших квадратах.

Лейкограмму выводили по методике П. З, Клечикова (1967), A.A. Кудрявцева (1974) на основании процентного соотношения различных форм лейкоцитов в мазке крови. Мазки готовили из свежеполученной крови, высушивали, фиксацию осуществляли абсолютным метиловым спиртом и окрашивали по Романовскому-Гимза. Мазки просматривали под иммерсионной системой светового микроскопа (объектив х90, окуляр х10). Подсчитывали лейкоциты по методу Филипченко в разных участках мазка.

Кровь для биохимических исследований брали дважды — в первый раз при постановке животного на курацию, второй раз при выздоровлении животного.

Содержание белковых фракций (альбумины, а, р, у-глобулины) в сыворотке крови определяли по методу Олла и Маккарда в модификации (Корно-ка, 1980).

Изучение острой токсичности препарата проводили общепринятыми методами (О.Н. Елизарова, 1971; Н. В. Саноцкий, 1970; И. Ф. Измерова, 1977).

Для опытов были подобраны белые крысы массой 140−180 г. На каждую дозу исследуемого соединения использовали не менее шести животных.

Введение

препарата осуществляли внутрижелудочно с использованием специального зонда. После применения препарата за животными вели наблюдение в течение 10 дней, отмечая время наступления токсикоза и гибели (E.JL Арзамасцев, 1985).

На основании гибели животных от применения разных доз исследуемого препарата, методом интегрирования по Беренсу (1929), устанавливали: абсолютную смертельную дозу (LDioo) и (LD50). Значения LDi6 и LD84, найденные по характерной кривой, построенной на основании интегрированных данных, использовали для определения коэффициентов вариабельности смертельных доз: K=LD84/LD16LD50 (доза, вызывающая гибель половины животных) рассчитывалась по формуле Кербера (1931):2 (гсЛ Щ0 = ——-, где тЭш — доза, вызывающая смерть всех животныхЪ — половина суммы числа животных, погибающих от последующих двух доз-с! — разница числового значения двух доз, стоящих рядом-? — знак суммированияш — число животных в каждой группе.

Среднюю ошибку ЬБ50 определяли по формуле Гэддема:=±V NГде: Кпостоянный коэффициент, равный 0,564-(1- средний интервал между испытывавшимися дозами-Ычисло животных в каждой группе-8- среднее квадратичное отклонение 1ЛГ>50, которое выводится по формуле:2Для оценки переносимости препарата использовали 30 белых беспородных мышей массой 18−22 г разделенных на 6 групп по 5 голов в каждой. Испытуемый препарат вводили внутрижелудочно в дозе 0,025 мгвторой -0,05 мгтретьей — 0,075 мгчетвертой — 0,100 мгпятой — 0,200 мгшестая группа служила контролем. За мышами всех групп вели наблюдение в течение 7 дней.

Оценку местного раздражающего действия препарата выполняли на 12 морских свинках методом накожных аппликаций. И методом введения препарата на конъюнктиву глаза на трех морских свинках. Препарат вводили в конъюнктивальный мешок левого глаза, правый глаз служил контролемпоеле этого учитывали появление и скорость исчезновения покраснения конъюнктивы.

Внутриматочное введение препарата фупэдин выполняли на морских свинках массой 550−600 г (п=3) на 2−3 день послеродового периода трое суток подряд с интервалом 24 часа при помощи полиэтиленового катетера в дозе 0,3−0,5 мл на голову. Контролем служили животные-аналоги, которым вводился стерильный физиологический раствор хлорида натрия в тех же параметрах.

Определение субхронической токсичности фупэдина проводили на 15 белых крысах самцах с массой тела 120−140 г. Крысам первой группы препарат вводили внутрь в дозе 2 мл на животное через 5 дней 6 кратно, крысам второй группы — препарат вводили внутрь в дозе 3 мл через 5 дней, 6 кратно, третьей группе крыс препарат не вводили, эта группа служила контролем. За животными всех групп вели постоянное наблюдение и учитывали их общее состояние, аппетит, внешний вид, до постановки опыта и по его окончании проводили индивидуальное взвешивание животных каждой группы. Также были проведены гематологические и биохимические исследования крови животных.

Противовоспалительное действие фупэдина изучали путем нанесения его аппликаций на область экспериментально вызванного термическим и химическим фактором воспаления кожи и подкожной клетчатки у морских свинок.

Во время эксперимента учитывали степень развития воспалительной реакции (гиперемия, отечность, болезненность, изменение температуры) и время исчезновения признаков воспаления.

Влияние фупэдина на регенеративные процессы изучали в сравнении с другими препаратами, применяемыми для лечения эндометритов. Для этого наносили препараты на экспериментально воспроизведенные кожномышечные раны в области спины у белых крыс. Учитывали скорость заживления ран (гранулирование, эпителизация, рубцевание).

В связи с тем, что в состав препарата входят фурацилин и полисепт, проводилось определение остаточных количеств этих веществ в сыворотке крови у находившихся на лечении свиноматок.

На 1, 3, 5 и 7 сутки после последнего введения у свиноматок брали кровь. Для определения фурацилина и полисепта, в биологическом материале, использовали фотоколориметрический метод Д. К. Крастыня и др. (1981).

Определение фурацилина и полисепта в сыворотке крови проводили следующим образом: 4мл исследуемой биологической жидкости смешивали с 4мл 20%-ной трихлоруксусной кислоты и центрифугировали в течение 3040 минут при 3.000 об/мин. Полученный центрифугат фильтровали в сухие пробирки. В прозрачном центрифугате определяли оптическую плотность на фотоколориметре при длине волны — 365 нм. В качестве раствора сравнения был использован безбелковый центрифугат сыворотки крови от животных контрольной группы, которым фуранои полисептсодержащие препараты не вводили. Содержание фурацилина и полисепта (в мг%) находили по заранее построенным калибровочным кривым.

Научно-производственные опыты проводили на свиноматках, для чего их распределяли на две группы аналогов, опытные и контрольные, с учетом упитанности, клинического статуса, условий кормления и содержания. Внут-риматочное введение препаратов осуществляли после их нагрева до температуры тела животного.

Введение

препаратов осуществляли посредством прибора для искусственного осеменения свиноматок — ПОС-5. Перед введением препарата осуществляли туалет наружных половых органов свиноматок.

Оптимальную терапевтическую дозу препарата фупэдин определяли на 30 свиноматках крупной белой породы 2−4 опороса массой 180−200 кг. Животных разделили на три опытных группы по 10 свиноматок в каждой. Пре"парат животным вводили внутриматочно в дозах от 50 до 90 мл внутрима-точно на голову.

Терапевтическую эффективность препарата при остром послеродовом гнойно-катаральном эндометрите изучали на 84 больных свиноматках, сформированных в одну опытную группу и две группы положительного контроля (по 28 голов в каждой).

Профилактическую эффективность препарата определяли в трех сериях опытов после опорос, а на 258 свиноматках-аналогах крупной белой породы. Для чего свиноматок разделили на 3 группы: опытная группа, группа положительного контроля и группа отрицательного контроля.

Основными критериями при испытаниях препарата служили: продолжительность курса лечения, процент выздоровления, процент проявления послеродовых заболеваний после применения препарата с профилактической целью, морфологические и биохимические показатели крови, как до введения препаратов, так и после наступления выздоровления.

Экономическую эффективность применения фупэдина при лечении и профилактике послеродовых заболеваний (эндометрит, ММА) устанавливали по методике, утвержденной Главветупром СССР (1982). Полученный цифровой материал подвергнут биометрической обработке по H.A. Плохинскому* (1970). Критерий достоверности определяли по таблице Стыодента.

3.2. Распространение острого и клиническое проявление послеродового эндометрита и метрит-мастит-агалактии у свиноматок в обследованных хозяйствах. щ Краснодарский край является зоной интенсивного сельскохозяйственного производства с развитым племенным и товарным свиноводством. Основу стада свиней в крае составляют животные крупной белой породы.

Управление ветеринарии Краснодарского края приводит следующие данные по численности поголовья свиней в крае. Таблица 1.

Таблица 1.

Поголовье свиней в Краснодарском краеГоды 2000 2001 2002Имеется всего на отчетный период голов свиней 1.357.700 1.214.900 1.217.300Всего свиноматок 157.400 151.100 161.200Свиноматок основных 87.300 85.300 86.000Свиноматок проверяемых 70.100 65.800 75.200Примечательно то, что за период с 2000 по 2002гг. общее поголовье свиней увеличилось на 4.000 голов, по сравнению с поголовьем в 2000 г, а общее число свиноматок увеличилось на 3.800 голов.

Однако на фоне роста поголовья отмечается тенденция роста заболеваемости свиней акушерско-гинекологическими заболеваниями, в частности, острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом и синдромом мет-рит-мастит-агалактии.

В отдельных хозяйствах удельный вес гинекологических заболеваний свиней достигает 30−60%. Этому, в немалой степени, способствовал перевод свиноводства на промышленную основу. Практика эксплуатации свиноводческих ферм и комплексов промышленного типа показывает, что при круглогодичном безвыгульном содержании свиноматок, концентратном типе кормления, перемещении животных из одного помещения в другое в течение всего технологического цикла и размещение большого поголовья на ограниченных площадях, совместное пребывание больных и здоровых животных в родильных помещениях, способствует распространению инфекций, а также при стрессах, возникающих при различных обработках, повысилась заболеваемость свиноматок послеродовыми заболеваниями. Эффективность применяемого в этих хозяйствах лечения 60−75%, что, в немалой степени, связано с ограниченностью арсенала лечебных средств.

Значительное распространение эндометрита и синдрома ММА среди свиноматок обусловливает весьма ощутимый экономический ущерб за счет вынужденного убоя свиноматок, бесплодия и потерь поросят, а также за счет затрат на лечение больных животных.

С учетом вышеперечисленного в данном разделе, нами было проведено определение степени распространения острых послеродовых эндометритов и синдрома метрит-мастит-агалактия у свиноматок на крупной ферме промышленного типа в течение 3 лет и на 2 малых традиционных фермах в течение 3 лет.

В хозяйствах, где проводилось изучение степени распространения острого послеродового катарально-гнойного эндометрита и симптомокомплекса метрит-мастит-агалактия, за 3 года нами было обследовано 10 524 опоросившихся свиноматки на крупной ферме промышленного типа. Поголовье фермы представлено свиноматками крупной белой породы 1800 голов (900 голов свиноматок основных и 900 голов свиноматок проверяемых). Животные содержатся в типовых свинарниках в станках, по 15−20 голов. Для опороса свиноматок переводят в родильные корпуса, рассчитанные на 75 голов, где они содержатся в индивидуальных станках. Содержание круглогодовое безвыгульное, тип кормления — концентратный.

Заболеваемость свиноматок на малых традиционных фермах мы изучали в период с 2000 -по 2002 г. г., на базе ЗАО «Кубань» Выселковского района на поголовье, представленном свиноматками крупной белой породы 180 голов, и в ТОО «Октябрьском» Ейского района на 386 свиноматках крупной черной породы. Всего в течение 3 лет было обследовано 1931 опоросившаяся свиноматка.

Заболеваемость свиноматок на фермах обследованных хозяйств за период с 2000; по 2002 г. г. представлена в таблице 2.

Так, в 2000 году в обследованных хозяйствах всего опоросилось 4143 свиноматки. Общая заболеваемость животных акушерской патологией (эндометрит, ММА) составила 25,3% (1046 голов) от общего числа опоросившихся. Из них 21,2% (878 голов) свиноматок заболело острым послеродовым эндометритом, 4,1% синдромом метрит-мастит-агалактия.

В том числе на ферме с традиционной системой ведения свиноводства всего опоросилось 638свиноматок. Всего заболело 3,8% (24 головы), из них 3,3% острым послеродовым эндометритом и 0,5% (Зголовы) — метрит-мастит-агалактией.

На промышленной ферме в 2000 году всего опоросилось 3505 свиноматок, из них заболело 29,2% (1022 головы). В том числе 24,5% (857 голов) острым послеродовым катарально-гнойным эндометритом и 4,7% (165 голов) — метрит-мастит-агалактией.

В 2001 году всего на обследованных фермах опоросилось 4158 свиноматок. Общая заболеваемость животных составила 25,5% (1060 голов) от числа опоросившихся. Из них на долю послеродового эндометрита пришлось 21,1% (876 голов), на долю синдрома метрит-мастит-агалактия 4,4% (184 головы).

В том числе на фермах с традиционной системой ведения свиноводства опоросилось 646 свиноматок. Общая заболеваемость составила 4,5% (29 голов). Из них эндометритом заболело 3,7% (24 головы), — симптомокомплек-сом ММА — 0,8% (5 голов). * На промышленной ферме в 2001 году число опоросившихся свиноматоксоставило 3512 голов, а общая заболеваемость от числа опоросившихся составила 29,4% (1031 голова), из них послеродовым эндометритом заболело 24,2% (852 головы) и метрит-мастит-агалактией 5,1% (179 голов).

В 2002 году на обследованных фермах общий опорос составил 4154 сви-^ номатки, общая заболеваемость послеродовым эндометритом и синдромомММА составила 24,5% (1019 голов) от числа опоросившихся. Из них на долю острого послеродового эндометрита пришлось 20,7% (863 головы), на долю метрит-мастит-агалактии — 3,8% (156 голов).

В том числе на ферме с традиционной системой ведения свиноводства всего опоросилось 647 свиноматок, из них послеродовым эндометритом заболело 4,2% (27 голов), а число заболевших симптомокомплексом ММА составило 0,9% (6 голов).

На промышленной ферме из 3507 опоросившихся свиноматок всего послеродовой патологией заболело 28,1% (986 голов). Из них острый послеродовой катарально-гнойный эндометрит наблюдался у 23,8% (836 голов).

Симптомокомплекс метрит-мастит-агалактия проявился у 4,3% свиноматок, что составило 150 голов свиноматок.

В общей сложности за период с 2000 по 2002 год на фермах обследованных нами хозяйств, всего опоросилось 12 455 свиноматок, из них острым послеродовым эндометритом заболело 2617 голов, что составило 21%. Сим-птомокомплексом метрит-мастит-агалактия заболело 508 животных (4,1%). Общая заболеваемость свиноматок данными видами послеродовой патологии составила 25,1% (3125 голов).

В том числе на традиционных фермах всего опоросилась 1931 свиноматка. Из них послеродовой катарально-гнойный эндометрит наблюдался у 72 свиноматок (3,7%), синдром метрит-мастит-агалактия проявился у 14 голов (0,7%). Общая заболеваемость составила 4,5% (86 голов). * На промышленной ферме, за вышеуказанный период, число опоросившихся свиноматок составило 10 524 головы. Заболеваемость свиноматок по-¡слеродовым эндометритом составила 24,2% (2545 голов), симптомокомплексом метрит-мастит-агалактия 4,7% (494) головы. Общая заболеваемость сви-I номаток на промышленной ферме составила 28,9% (3039 голов) от числаопоросившихся животных.

Для выяснения зависимости частоты проявления, изучаемых видов акушерской патологии (послеродовой эндометрит, ММА) у свиноматок, от сезона года, нами была изучена динамика проявления этих заболеваний в течение года помесячно в период с 2000 по 2002 г. г., как на ферме с традиционнойсистемой ведения свиноводства, так и на промышленной ферме. Таблицы 3 и 4.

Нашими исследованиями установлено, что на традиционных фермах наибольший процент заболеваемости наблюдался в 1-ом и 2 — ом кварталах года. Так, в первом квартале за период с 2000 по 2002 г. г. средняя общая заболеваемость составила 7,9%. Из них на долю эндометрита пришлось 6,3% с колебаниями от 3,8 до 9,9% в разные месяцы. На долю метрит-мастит-агалактии пришлось соответственно 1,6%, с колебаниями от 1,2 до 2,5% в разные месяцы.

Во втором квартале общая средняя заболеваемость составила 8%, из них на долю послеродового эндометрита приходилось 7%, с колебаниями от 3,1 до 9,8%. На долю синдрома ММА соответственно 1%, с колебаниями в пределах от 0 до 3,6% в разные месяцы.

В третьем и четвертом кварталах процент заболеваемости послеродовыми болезнями был очень низким и составлял от 0,6 до 1,27%, так как случаи заболевания свиноматок были единичны.

В условиях промышленной фермы животные заболевали послеродовой патологией в течение года более равномерно. Так, общая средняя заболеваемость свиноматок эндометритом, в период с 2000 по 2002 г. г., варьировала в пределах: от 21,3 до 27,3%- - метрит-мастит-агалактией от 3,2 — до 6,4%. Однако, максимальный процент заболеваемости наблюдался в первом квартале года, и составил в среднем — 33,5%, из них, процент заболевания послеродовым эндометритом был равен в среднем -27,2% и варьировал незначительно, от 26,9% до 27,3%. На долю метрит-мастит-агалактии пришлось соответственно в среднем 6,3%, с колебаниями от 6,2 до 6,4%.

Во 2-ом квартале общая заболеваемость опоросившихся свиноматок составила в среднем 28,6%, из них острый послеродовой катарально-гнойный эндометрит составил в среднем 24,2%, а синдром метрит-мастит-агалактия — 4,4%.

В третьем квартале общая заболеваемость находилась на уровне 25,3%, в том числе эндометритом 21,7% и ММА — 3,6%.

В четвертом квартале процент средней заболеваемости равнялся 28%. Заболеваемость эндометритом и ММА составила соответственно в среднем 23,5 и 4,5% от числа опоросившихся свиноматок.

Таким образом, исходя из результатов наших исследований, наблюдаются значительные различия в степени проявления указанных видов послеродовой патологии у свиноматок в течение года в зависимости от технологии содержания и выращивания свиней.

Уточнение особенностей клинического течения послеродовых острых гнойно-катаральных эндометритов и синдрома ММА у свиноматок проведено на 75 опоросившихся свиноматках крупной белой породы по 2−4 опоросу в первые пять дней после опороса на ферме промышленного типа.

Общая заболеваемость свиноматок составила 30,6% (23 головы). Из них 24% (18 голов) пришлось на острый послеродовой гнойно-катаральный эндометрит и 6,6% (5 голов) на синдром метрит-мастит-агалактия. Клинически здоровыми осталось 69,4% (52 головы) свиноматок.

При исследовании наружных половых органов отмечалась отечность половых губ, истечение экссудата. На внутренней поверхности хвоста находились корочки засохшего экссудата. При вагинальном исследовании устанавливали, что слизистая оболочка влагалища с выраженной гиперемией и отечностью, влагалищная часть шейки матки с точечными кровоизлияниями. При клиническом исследовании молочной железы отклонений в ее состоянии выявлено небыло.

Через сутки после опороса у этих животных наблюдалось выделение из половых путей слизисто-гнойного экссудата, полужидкой консистенции с буроватым оттенком. Выделение экссудата усиливалось на 2−3 сутки после опороса с изменением цвета выделений до беловато-серого.

При наружном исследовании половых органов отмечалась более выраженная, чем при эндометрите отечность половых губ, истечения экссудата I были более обильными. Наружная поверхность половых губ и внутренняяповерхность хвоста были покрыты корочками засохшего экссудата.

Таблица 2Заболеваемость свиноматок послеродовой патологией на фермах обследованныххозяйств за период 2000;2002 г. г.

Год / система ведения свиноводства Обследовано опоросившихся свиноматок Заболело эндометритом свиноматок животных/% Заболело синдромом ММА свиноматок животных/% Заболело всего свиноматок животных/% жив. % жив. % жив. %2000 4143 878 21,2 168 4,1 1046 25,3 В том числе Традиционная ферма 638 21 3,3 3 0,5 24 3,8Промышленная ферма 3505 857 24,5 165 4,7 1022 29,22 001 4158 876 21,1 184 4,4 1060 25,5 В том числе Традиционная ферма 646 24 3,7 5 0,8 29 4,5Промышленная ферма 3512 852 24,2 179 5,1 1031 29,42 002 4154 863 20,7 156 3,8 1019 24,5 В том числе Традиционная ферма 647 27 4,2 6 0,9 33 5,1Промышленная ферма 3507 836 23,8 150 4,3 986 28,1Итого Общая за три года 12 455 2617 21 508 4,1 3125 25,1Традиционная ферма 1931 72 3,7 14 0,7 86 4,5Промышленная ферма 10 524 2545 24,2 494 4,7 3039 28,9Заболеваемость свиноматок послеродовой патологией на традиционных фермах в зависимости от сезона года в период с 2000 по 2002гг.

Квартал Месяц Опоросилось свиноматок Заболело послеродовым эндометритом животных/% Заболело синдромом ММА животных/% 2000 2001 2002 Всего 2000 2001 2002 всего 2000 2001 2002 всего жив. жив. % жив. %1 299 292 296 887 79 82 82 243 27,3 18 20 19 57 6,4I 2 293 296 296 885 81 80 81 242 27,3 19 21 17 57 6,43 287 297 292 876 79 80 77 236 26,9 19 19 16 54 6,24 290 287 293 870 76 77 77 230 26,4 14 16 13 43 4,9II 5 293 289 294 876 68 69 65 202 23,1 12 15 13 40 4,66 295 294 288 877 69 70 64 203 23,1 12 10 10 32 3,6III 7 289 293 292 876 67 66 63 196 22,4 13 11 10 34 3,98 291 296 289 876 64 63 62 189 21,5 10 11 8 29 3,39 291 298 287 876 62 63 62 187 21,3 10 12 9 31 3,5IV 10 298 292 299 889 67 64 62 193 21,7 11 11 8 30 3,411 289 287 292 868 71 65 69 205 23,6 13 16 13 42 4,812 290 291 289 870 74 73 72 219 25,2 14 17 14 45 5,2При вагинальном исследовании было установлено что слизистая оболочка, также, как и у больных эндометритом животных была отечна и ги-перемирована.

Продолжительность опороса у здоровых свиноматок составляла в среднем 177,2±3,44 минут, у свиноматок, которые в последствии заболевали острым послеродовым эндометритом продолжительность опороса составляла в среднем 207,6±4,55 минут, а у свиноматок, которые заболевали симптомо-комплексом метрит-мастит-агалактия продолжительность опороса составила 279,4±10,5 минут.

3.2.1. Показатели крови свиноматок больных острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом и синдромом ММАНами был исследован морфологический состав и некоторые биохимические показатели крови у не заболевших свиноматок, свиноматок, заболевших послеродовым эндометритом и симптомокомплексом ММА.

В результате исследования крови свиноматок с нормальным течением послеродового периода отклонений от физиологической нормы отмечено не было.

Результаты исследования крови свиноматок больных ММЛ и послеродовым эндометритом сравнили с показателями крови свиней с нормальным течением послеродового периода, (таблица 6 и рисунок 1).

При исследовании крови животных, больных послеродовым эндометритом, отмечали достоверное снижение количества лейкоцитов до 14,42±0,03, что по сравнению с количеством лейкоцитов у не заболевших животных, ниже на 2,1%. Также отмечалось достоверное увеличение содержания гемоглобина — до 11,9±0,03 г%. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у животных с послеродовым эндометритом составила 23,6±0,51 мм/ч, что выше на 42,1%, по сравнению с СОЭ животных, у которых течение послеродового периода протекало без осложнений.

В лейкоформуле явно выражено увеличение количества палочкоядер-ных нейтрофилов до 8,0±0,36% и сегментоядерных нейтрофилов до 37,0±0,3%, что на 3,9% и 6,3% выше, чем у здоровых животных. Одновременно с увеличением числа нейтрофилов происходило снижение количества лимфоцитов до 45,6±0,8%, что ниже по сравнению со здоровыми животными на 9,1%.

Данные изменения в картине крови свиноматок свидетельствуют о дегенеративном сдвиге, который является показателем протекающего в организме животных воспалительного процесса.

При биохимическом исследовании сыворотки крови определяли содержание общего белка, его фракций, фосфор, кальций, глюкозу.

Установлено достоверное понижение общего белка в сыворотке крови больных эндометритом животных до 6,94±0,04 г/л, что ниже на 6,7% по сравнению с показателями общего белка у здоровых животных. Также у животных, больных послеродовым эндометритом, выявлено снижение альбуминов на 14,9%, повышение содержания у-глобулинов, что свидетельствует о протекающем в организме остром воспалительном процессе.

Количество фосфора у больных животных было ниже нормы на 24,3%. Однако, содержание в сыворотке крови кальция находилось в пределах нормы, в связи с чем, происходило изменение фосфорно-кальциевого соотношения.

Мы также провели морфологическое и биохимическое исследование крови свиноматок, больных синдромом метрит-мастит-агалактия.

Исследованиями выявлено уменьшение числа лейкоцитов до 12,36±0,02 *109/л (Р<0.001), что ниже на 17,3% по сравнению с животными, оставшимися клинически здоровыми, увеличение палочкоядерных нейтро-филов на 43,4% по сравнению с контрольными животными, у которых течение послеродового эндометрита протекало без осложнений. У больных свиноматок происходило уменьшение в крови числа сегментоядерных нейтро-филов на 4%, одновременно с чем понизилось число лимфоцитов до 47,2±1,11% что на 5,9% ниже, чем у здоровых животных. Скорость оседания эритроцитов у животных больных метрит-мастит-агалактией увеличилась на 55,4% и составила 25,8 мм/ч.

Подобные изменения в картине крови, в частности лимфоцитоз, свидетельствуют о явных воспалительных и гнойно-септических процессах, протекающих в организме больных животных.

В сыворотке крови снизилось на 10, 4% содержание альбуминов составившее 41,9±2,69%, повысилось на 62% и составило 28,59±1,2% содержание у-глобулинов и понизилось на 21, 9% содержание Р-глобулинов, которое составило 14,22±1,2%.

Содержание фосфора в сыворотке крови больных животных было ниже нормы 1,2±0,03 ммоль/л, в то время, как содержание кальция было 2,5±0,03 ммоль/л, в результате чего происходило нарушение фосфорно-кальциевого соотношения.

3.2.2. Микрофлора половых органов свиноматок при остром послеродовом гнойно-катаральном эндометрите и синдроме ММАВ настоящее время существует много различных данных о количественном и качественном составе микрофлоры матки у свиноматок с послеродовой патологией и доминирующей роли тех или иных микробов в развитии послеродовых заболеваний. По-видимому, это зависит от многих причин, включающих в себя природно-климатические и организационно-хозяйственные факторы.

Микрофлора при ее экзои эндогенном проникновении в ткани матки осложняет течение послеродового периода, обнаруживается в маточно-цервикальном содержимом, как в первые дни после опороса, так и в более поздние сроки. При этом ее количественный и качественный состав может варьировать в зависимости от тяжести и длительности воспалительного процесса протекающего, в матке. Исследователями не выявлено существенных различий в видовом составе микроорганизмов, выделяемых от животных больных послеродовым эндометритом и синдромом метрит-мастит-агалактия, различия проявляются лишь в количественном их соотношении. I Более того, существуют данные некоторых исследователей о том, что вматке здоровых животных постоянно присутствуют микроорганизмы, видовой состав которых специфичен для определенного периода эстралыюго цикла. гВ связи с этим определенный научный интерес представляет изучение и уточнение состава микроорганизмов, участвующих в развитии воспаления эндометрия у свиноматок при послеродовой патологии.

Нами была проведена работа по изучению видового состава микрофлоры, выделяемой от свиноматок с острым послеродовым эндометритом и сим-Ш птомокомплексом метрит-мастит-агалактия. Работа проводилась на свиноматках крупной белой породы принадлежащих А. О. Племзаводу имени «Чапаева», АО «Кубань» и ТОО «Октябрьское». Таблица 7.

В первой серии опытов для изучения видового состава микроорганизмов при послеродовой патологии микробиологическому исследованию было подвергнуто 68 проб маточно-цервикального содержимого от 68 свинома-^ ток содержащихся на ферме с промышленной системой ведения свиноводства. Из них 34 пробы от свиноматок больных острым послеродовым катараль-но-гнойным эндометритом и 34 пробы от свиноматок больных симптомо-комплексом метрит-мастит-агалактия.

В ходе микробиологических исследований было выявлено, что при остром послеродовом эндометрите на промышленной ферме частота выделения микроорганизмов составила: Е. coli — 29,5%, микроорганизмы рода Staphylo-coccus — 19,7%, рода Streptococcus-8,2%, рода Proteus — 11,5%, Klebsiella pneumonia — 6, 5%, грибы родов Candida и Aspergillus — 11,5%.

При симптомокомплексе метрит-мастит-агалактия выделялись соответственно: Е. coli — 29,3%, микроорганизмы рода Staphylococcus — 21,3%, рода Streptococcus — 12%, рода Proteus — 8%, Klebsiella pneumonia — 2,7%, грибы родов Candida и Aspergillus — 14,6%. I Во второй серии опытов исследовали видовой состав микроорганизмов в44 маточно-цервикальных пробах, отобранных от 44 свиноматок, содержащихся на ферме с традиционной системой ведения свиноводства.

В сравнительном аспекте, на промышленной ферме, при послеродовом эндометрите микроорганизмы выделялись чаще. Так, процент выделения Е. coli был выше на 33,3%- микроорганизмов рода Staphylococcusна 25%- рода Proteusна 42,8%- Klebsiella pneumoniae — на 50%. Количество выделенных культур было больше — на 40,9%. щ При симптомокомплексе ММА соответственно E. coli выделялась чащена 36,3%- микроорганизмы рода Staphylococcus — на 37,5%- рода Streptococcusна 37,5%. Количество выделенных культур было большена 40%.

При изучении 61 культуры микроорганизмов выделенных от свиноматок больных эндометритом и 75 культур выделенных от свиноматок больных ^ ММА на промышленной ферме, патогенные свойства были обнаружены у24,6%- 15 культур при эндометрите и у 33,3% - 25 культур при ММА. Наибольшей патогенностью для белых мышей обладали при эндометрите изоля-ты E. coli- 30,4%, грибов рода Candida- 28,6%, стафило-, стрептококки- 25%, при ММА — изоляты E. coli- 37%, стафило-, стрептококки-27,6%, Proteus vulgaris- 33,3%, плесневых и дрожжеподобных грибов- 36,4%.

Из 36 культур микроорганизмов выделенных от свиноматок больных эндометритом на традиционной ферме патогенными свойствами обладали -13,9%. Наибольшая патогенность установлена у Pr. vulgaris- 25% - E. coli-11, 1%, стафило-, стрептококков- 11,1%. Из 45 культур микроорганизмов выделенных при ММА, патогенными свойствами обладали- 20%. Наибольшая патогенность была отмечена у E. coli-22,2%, стафило-, стрептококков- 22, 2%, Pr. vulgaris-16,7%I Патогенных изолятов, микроорганизмов, выделенных от животныхбольных акушерской патологией, на промышленной ферме, было больше при эндометрите на 66%, а при ММА — на 64%. Число выделенных, ассоциаций было выше, соответственно, на 39,1% при эндометрите и на 37,9% при ММА.

Нами также была проведена работа по определению чувствительности выделенной микрофлоры к ряду антибиотиков и нитрофуранов дисковым методом. Данные представлены в таблице 8.

Анализируя результаты, представленные в таблице, можно сделать вывод, что не все использованные в определении антибиотики обладают высокой антимикробной активностью. Так, например, линкомицин и пенициллин не препятствуют росту микроорганизмов.

К антибиотикам, к которым исследуемая микрофлора оказалась более чувствительной, можно отнести левомицетин, гентамицин, цефазолин.

Таблица 8Чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам и нитро-фуранам (зона задержки роста, мм., М ±щ)Противомик-робные препараты Е. соН (п=10) аигеиэ (п=10) Str. pyogenes (п=10) Рг. уи^апБ (п=10) К1. рпеи-тоша (п=10)Левомицетин 30,7±3,5 Н/з 23,3±3,8 32±1,16 30±-2,3Цефазолин 14±2,3 24,7± 1,45 29±1,7 22,3±1,5 20,7±-2,4Тетрациклин 30±2,1 17±2,3 Н/з Н/з 19,7±-1,6Неомицин 17±1,7 16±1,7 17,7±2,3 16,7±2,02 12±-1,2Рифампицин 10,7±1,7 Н/з Н/з Н/з 13,3±-2Гентамицин 20,2±1,7 20± 1,4 26,8±1,6 21,4±1,8 17±-1,4Олеандомицин Н/з 10±0,6 9,8±1,07 12,2±1,6 Н/зСтрептомицин 17,4±1,7 18,4±1,7 10±1,2 11,8±1,5 15,2±-1,6Ампициллин 10,2±0,7 14,8±1,8 Н/з 15,2±1,6 14,8±-1,6Линкомицин Н/з Н/з Н/з Н/з Н/зКанамицин 19,4±1,6 15,4±1,6 10,8±1,1 15,8±1,9 18,8±-1,5Эритромицин 25,6±1,6 11,2±1,2 11±0,7 9,4±0,7 10±-2,9Фурагин 19,6±0,9 19,2±1,6 21,6± 1,3 20,5±1,4 21,4±-1,7Фурацилин 20,6±1,2 21,2±1,2 22±1,2 21,7± 1,2 21,4±-1,1Фуразолидон 18,6±1,1 19,4±1,2 20,2±1,2 19,6±1,8 21±-1,4Фурадонин 19±1 17,8±0,9 20,6±1,4 21,8±1,6 17,2±-1,2Примечание: нз — нет задержки ростаК этим антибиотикам показали высокую чувствительность, как бактерии группы Enterobacter, так и кокковая микрофлора, у которых зона задержка роста составила от 14±2,3 до 32±1,5 мм. Низкую чувствительность, и отсутствие чувствительности показали рифампицин, пенициллин, ампициллин, тетрациклин, олеандомицин, эритромицин, линкомицин.

Ф Все бактерии оказались чувствительны к нитрофуранам. Фурагин, фурадонин и фуразолидон давали задержку роста от 17,8±0,9 до 22±1,2 мм, однако наибольшая чувствительность микроорганизмов установлена к фураци-лину. Задержка роста составляла от 20,6±1,2 до 22±1,2 мм.

3.3. Разработка и некоторые физико-химические свойства препаратафупэдинПри разработке нового лечебного средства принималось во внимание то, что послеродовые заболевания свиноматок, характеризующиеся воспалением эндометрия, возникают на фоне нарушения сократительной функции матки: гипотонии и атонии. При этом в полости матки накапливается большое количество лохий, являющихся питательной средой и средой для размножения условно-патогенных микроорганизмов. Учитывая эти особенности, новый препарат должен был обладать следующими свойствами: — антимикробнымпротивовоспалительнымранозаживляющимПри этом у микроорганизмов не должна была формироваться лекарственная устойчивость по отношению к антимикробному компоненту, входяI щему в состав препарата.

Препарат не должен оказывать раздражающего действия на ткани матки при его внутриматочном введении. Для выполнения этих требований, на основе анализа литературных данных и исследовании различных компонентов, был определен следующий состав препарата и оптимальное соотношение входящих в него веществ.

Компоненты (мас/%)1. Экстракт коры дуба 1%ф. 2. Полисепт 0,3%3. Формалин 0,03%4. Фурацилин 0,02%Антимикробное действие достигли за счет поверхностно активного полимера и нитрофурана, обладающих активностью по отношению к грампо-ложительным и грамотрицательным микроорганизмам: кишечной и дизентерийной палочкам, возбудителю паратифа, сальмонеллам, холерному вибриону, трихомонадам, стафилои стрептококкам, вирусам, возбудителю газовой гангрены, грибам.

Противовоспалительное действие препарата обусловлено образованием комплекса природного дубильного компонента с формалином. Этот комплекс обладает вяжущим действием, в результате которого, при контакте со слизистой оболочкой или раневой поверхностью образуется пленка, защищающая подлежащие ткани и чувствительные нервные окончания от перераздражения. При этом происходит сужение местных кровеносных сосудов, уменьшение секреции маточных желез, уплотнение клеточных мембран и снижение болевой чувствительности.

Состав химиотерапевтического препарата№ Компоненты ГОСТ, ТУ, или ФС Количество на 10п/п л препарата1. Экстракт коры дуба 64−4-84−90 100 г2. Вода дистиллированная 6709−72 9.838 мл3. Формалин 6−09−3208−73 30 г4. Полисепт 9392−007−21 601 124−94 30 г5. Фурацилин 42−2522−88 2 гГотовый препарат фупэдин разливали в специально приготовленные (чистые, сухие) флаконы темного стекла, объемом 100 и 200 мл. Флаконы закрывали резиновыми пробками и закатывали алюминиевыми колпачками.

3.3.2. Изучение стабильности препарата фупэдинОпыты по изучению стабильности препарата были проведены согласно «Временной инструкции по проведению работ с целью определения сроков годности лекарственных средств, на основании метода „ускоренного старения“». (МВ СССР № 42−2-82., 1983).

Срок годности препарата вычисляли по формуле: С = К • Сэ +Согде:С — срок годности препарата в сутках-К — коэффициент зависимости от температуры хранения-Сэ — предельный срок экспериментального хранения препарата, сохранившего свои качества в сутках-Со — время от изготовления испытуемого средства до начала опыта в сутках-С = 32 -20 + 61 = 701 сутки, или 1 год 9,2 месяца «Определение внешнего вида проводили органолептически при комнатной температуре и естественном дневном освещении.

Изучение стабильности препарата в процессе хранения проводили в течении 18 месяцев при комнатной температуре в защищенном от света месте. Через каждые 3 месяца хранения проводили определение качественных характеристик препарата фупэдин (таблица 10).

3.3.3. Изучение токсического действия препарата фупэдинТоксические свойства препарата были изучены на лабораторных животных при пероральном, внутриматочном и наружном применении.

В опыте по определению летальных доз препарата фупэдин были использованы белые крысы массой 120−140 граммов, препарат задавали перо-рально. Результаты представлены в таблице 11.

Таким образом, ЬЭ5о составила:4¿-£>50 = 5- - = 4,2 г на голову или 38,4 г/кг массы тела.

Для определения токсичности и переносимости препарата фупэдин было использовано 25 белых беспородных мышей массой 20 г разделенных на 5 групп по 5 голов в каждой. Мышам первой группы вводили испытуемый препарат внутрижелудочно в дозе 0,025 мгмышам второй группы в дозе 0,05мгтретьей — 0,075 мгчетвертой — 0,100 мгпятой — 0,200 мг. За мышами во всех группах вели наблюдение в течение 10 дней. За период наблюдения токсических явлений и гибели не было отмечено ни в одной из групп.

Для определения максимально переносимой дозы препарата было использовано 5 белых мышей весом 18−22 г. Препарат фупэдин вводили перо-рально в дозе 5 мл на 1 кг массы тела. Количество препарата необходимое для введения одному животному вычисляли по формуле: т/ м'5V =-, где1000V — вводимый объем препарата-М — масса тела подопытного животного. Например, для мыши весом 20 г вводимый объем препарата составил:1000Наблюдение за лабораторными животными вели в течении 7 дней, в течении которых токсических явлений и гибели животных выявлено не было.

При определении местного раздражающего действия препарата, были использованы морские свинки, 6 животных в опытной и 6 животных — в контрольной группе.

Морским свинкам из опытной группы препарат наносили на тщательно выстриженную, не поврежденную кожу спины, свинкам из контрольной группы производили аппликацию ланолина. Обработки выполняли ежедневно в течение 10 дней, после чего за животными велось наблюдение в течение последующих двух недель. В результате проведенного эксперимента было установлено, что эпикутанные аппликации фупэдина не вызывали у морских свинок гиперемии, отека, инфильтрации, сухости, повышения температуры тела, расчесов и других видимых изменений на обработанных участках кожи. Рост шерстного покрова был равномерным и плотным у животных обеих групп.

Также раздражающее действие препарата определяли путем его нанесения морской свинке на конъюнктиву глаза. Для этого были использованы три морские свинки, которым на конъюнктиву левого глаза (правый служил контролем) наносили однократно одну каплю препарата. В результате наблюдения за животными в течение последующих семи дней, установили, что спустя 3−4 минуты после нанесения препарата появлялось покраснение (гиперемия) и незначительная отечность конъюнктивы левого глаза. Данные изменения постепенно исчезали в течение 2−5 часов. При дальнейшем наблюдении никаких неблагополучных последствий не наблюдалось.

Из материалов описанных двух серий исследований следует, что препарат обладает слабым, быстро проходящим раздражающим действием на слизистые оболочки.

Изучение токсических свойств, препарата, при внутриматочном введении проводили на морских свинках массой 550−600 г (п = 3) на 2−3 день послеродового периода с интервалом 24 часа в течение трех суток при помощи полиэтиленового катетера в дозе 0,3−0,5 мл на голову. Контролем служили животные-аналоги, которым вводили стерильный физиологический раствор * хлорида натрия в тех же количествах. За животными вели наблюдение вовремя постановки опыта и в течение трех суток после завершения эксперимента. При этом изменений поведенческих реакций и гибели у опытных и контрольных животных установлено не было.

Определение субхронической токсичности фупэдина проводилось на 15 белых крысах — самцах, с массой тела 120−140 г. Лабораторные животные были разделены на 3 группы по 5 крыс в каждой. Животные находились в одинаковых условиях содержания и кормления.

Крысам первой группы препарат вводили внутрь в дозе 2 мл на животное через пять дней, 6 кратно, крысам второй группы — препарат вводили внутрь в дозе 3 мл через 5 дней, 6 кратно, третьей группе крыс препарат не вводили, эта группа служила отрицательным контролем. За животными всех групп велось постоянное наблюдение и учитывалось их самочувствие, аппетит, внешний вид, до постановки опыта и после его окончания было проведено индивидуальное взвешивание всех животных, а также были проведены гематологические и биохимические исследования крови.

Кровь для гематологических исследований у крыс брали как перед началом опыта, так и по его окончанию, проводился подсчет количества эритроцитов и лейкоцитов. Содержание гемоглобина определяли с помощью ге-I мометра Сали. Для подсчета количества тромбоцитов и лейкоцитарной формулы использовались мазки крови, окрашенные по Романовскому-Гимза. Ге-матокрит определяли с помощью центрифуги ТН-21.

В результате проведенных исследований было установлено, что фупэ-дин хорошо переносится животными. Визуально по группе животныхполучавших фупэдин в дозе 3 мл на животное было отмечено незначительное угнетение, которое наблюдалось в течение 20−30 минут после введения препарата, что по-видимому было связано с большим объемом вводимого препарата. В остальных группах животных каких-либо изменений в поведенческих реакциях и общем состоянии не наблюдалось. Животные всех групп хо-" рошо поедали корм, активно реагировали на изменения окружающей среды.

Динамика массы тела крыс опытных и контрольной групп приведена в таблице 12.

При анализе динамики массы тела крыс, был выявлен положительный ее прирост, как в контрольной, так и в опытных группах. Достоверных различий между группами отмечено не было.

Таблица 12Динамика массы тела крыс-самцов при внутрижелудочном введении препарата фупэдинItГруппы животных Средний вес до начала опыта Средний вес после окончания опыта Средний прирост массы тела крыс, г1-я опытная группа п=5 120,0±1,5 ПОДЫ, 2 50,0±-0,052-я опытная группа п=5 120,0±0,15 166,6±0,85 46,6±-0,453-я контрольная группа п=5 120,0±1,5 168,0±0,95 48,0±-0,25Также были проведены гематологические исследования, в результате которых различий в показателях периферической крови животных опытных и контрольной групп не отмечалось ни до, ни после опыта. Данные гематологических исследований представлены в таблице 13.

Исследованиями было определено, что введение крысам фупэдина в дозе 2 и 3 мл или13,2−19,8 мл/кг массы тела 6 кратно через 5 дней не вызывает каких-либо существенных изменений в динамике массы тела, в гематологических и биохимических показателях крови лабораторных животныхТаблица 13Показатели периферической крови у крыс при назначенииФупэдина (М±ш)Показатели Группы животных В начале опыта В конце опыта 1-ая группа 2-я группа контроль 1-я группа 2-я группа контрольГемоглобин, г/л 175,8±0,12 180,2±0,9 179,1±0,12 180,9±0,9 175,3±0,12 180,4±0,1 0Эритроциты, 1012/л 7,5±0,05 7,7±0,10 7,4±0,15 7,6±0,10 7,7±0,09 7,5±-0,12Лейкоциты, 109/л 13,8±0,5 14,0±0,1 14,2±0,10 14,0±0,12 13,5±0,10 14,0±0,05Нейтро-филы, % 23,5±0,10 22,8±0,05 23,4±0,11 22,9±0,12 23,5±0,09 23,0±0,10Эозино-филы, % 3,5±0,03 4,1±0,09 3,8±0,08 3,3±0,05 4,0±0,06 4,0±-0,09Лимфоциты, % 73,5±0,07 70,2±0,12 72,5±0,15 72,9±0,09 71,5±0,10 72,0±-0,08Тромбоциты, 109/л 845,0±0,15 842,5±0,42 848,3±0,32 832,0±0,53 840,5±0,35 843,9±0,6Гематок-рит, г/% 48,5±0,05 49,2±0,09 48,8±0,15 47,9±0,11 48,9±0,08 47,9±-0,10Общий белок, г/л 67±0,02 62,2±0,015 68,7±0,03 68,1±0,02 68,4±0,017 69,3±0,013.3.4. Фармакокинетика препарата фупэдинВ связи с тем, что в состав препарата входит фурацилин и полисепт, нами было проведено определение остаточных количеств этих веществ в сыворотке крови у находившихся на лечении препаратом фупэдин свиноматок.

Для проведения опыта было подобрано 5 свиноматок с острым послеродовым гнойно-катаральным эндометритом, которым внутриматочно вводили препарат фупэдин в дозе 70 мл на голову один раз в день до клинического выздоровления (всего 2−3 введения) и 5 свиноматок, больных острым послеродовым эндометритом, которым вводили линимент синтомицина в дозе 70 мл на голову 1 раз в день до клинического выздоровления (всего 6 введений).

Для определения остаточного количества фурацилина и полисепта через каждые 12 часов после последнего введения препарата в течение 3 суток отбирали пробы крови.

Определение фурацилина и полисепта в сыворотке крови, проводили следующим образом: 4 мл исследуемой биологической жидкости смешивали с 4 мл 20%-ой трихлоруксусной кислоты и центрифугировали в течение 3040 минут при 3000 об/мин., а полученный центрифугат отфильтровывали в сухие пробирки. В прозрачном центрифугате, определяли оптическую плотность на фотоэлектрокалориметре, при длине волны — 365 нм. В качестве раствора сравнения использовали безбелковый центрифугат сыворотки крови от животных контрольной группы, которым фупэдин и другие препараты содержащие фураны и полисепт не вводили. Содержание фурацилина и полисепта (в мг%) находили по заранее построенным калибровочным кривым.

Данные по установлению остаточных количеств полисепта и фурацилина приведены в таблице 14.

В результате проведенных исследований не установлено наличия фурацилина и полисепта в исследованной сыворотке крови.

Результаты обнаружения фурацилииа и полисепта в сыворотке кровисвиноматокСрок исследования биоматериала после введения препарата через 12 часов Содержание в сыворотке крови, мкг/мл Полисепт Фурацилин1-е исследование Не установлено Не установлено2-е исследование — —3-е исследование — —3.4. Результаты исследований специфического действия фупэдииа 3.4.1. Определение антимикробной активиостиАнтимикробные свойства фупэдина были изучены при помощи следующих методов: метода диффузии в агар с использованием лунок и метода последовательных серийных разведений.

Опыт по изучению антимикробной активности фупэдина был проведен в сравнительном аспекте со следующими препаратами: 5%-ой суспензией фуразолидона, 1,5%-ым раствором ваготила, 5%-ой эмульсией ИВСТ-Ф, ле-фураном, йодинолом, канамицином и гентамицином.

Опыт проводился в пяти повторностях, во всех, из которых, был использован фупэдин, выработанный в одной серии. В качестве тест культур были использованы одно-, двухдневные полевые очищенные изоляты выделенные от свиноматок, больных острым послеродовым катарально-гнойным эндометритом. Результаты опыта отражены в таблице 15. Как показали результаты опыта, новый препарат обладает выраженным бактериостатическимдействием по отношению к культурам золотистого стафилококка, кишечной палочки, протея вульгарного, синегнойной палочки и грибов.

Так, культуры условно-патогенных микроорганизмов показали высокую чувствительность к фупэдину с зоной задержки роста в пределах 21,9 — 30,0 мм, в то время, как широко применяемые препараты, давали задержку от 8,3 до 21,4 мм.

По результатам исследований фупэдин оказывает выраженное бактерицидное и фунгицидное действие в разведениях от 1:2 до 1:16. По отношению к культуре золотистого стафилококка, МБцК препарата, получена при разведении 1:64, к культуре кишечной палочки в — разведении 1:32, к протею вульгарному — в разведении 1:16. Минимальная бактериостатическая концентрация препарата для всех бактерий обнаружена в разведениях от 1:32 до 1:128. В разведении 1:16 фупэдин обладал минимальным фунгицидным действием, а в разведении 1:32 — фунгистатическим.

Животным первой группы после депиляции шерсти в области спины наносили три капли ксилола, который в течение 2 минут втирали стеклянной палочкой в кожу до проявления дерматита. В этот же день, спустя один час, и в последующие дни на обработанный ксилолом участок кожи площадью 1 см наносили 3−4 капли фупэдина.

Животным 3 и 4 групп, служившим контролем, экспериментальное воспаление вызывали теми же способами, как и в первых двух группах.

У животных первой опытной группы в течение первых суток отмечена легкая гиперемия без отечностина второй день и в последующие дни признаков воспаления кожи в зоне воздействия химического фактора не обнаруживали, тогда как у животных 3 группы в течение первых суток на местах химического воздействия на кожу выявляли гиперемию и отечность, наиболее выраженную через 6−10 часов после воздействия химического вещества. На второй день признаки воспаления (гиперемия, отечность, повышение местной температуры, болезненность) на пораженном участке кожи были более выраженными.

Во второй опытной группе в течение первых суток после термического воздействия у животных обнаруживали гиперемию кожи и незначительнуюотечность пораженного участка, которые исчезли к концу вторых суток. На 3−5 день признаков дерматита не выявили. В то время, как у животных 4 группы в течение первых 2−3 часов после воздействия термического фактора обнаружили гиперемию, болезненность, отечность и повышение местной температуры пораженного участка кожи. В течение последующих 12 часов отмечали прогрессирование воспалительного процесса, у одной морской свинки он сопровождался появлением серозных пузырей. Через сутки после термического ожога отмечали выраженный отек пораженного участка и прилежащих тканей. В дальнейшем экссудативные явления уменьшились и на 35 день на пораженном участке появились очаги некроза, отторжение которых проходило на 6−8 день.

Приведенные данные позволяют сделать заключение о том, что препарат фупэдин обладает выраженными противовоспалительными свойствами.

Влияние фупэдина на течение регенеративных процессов изучали на 20 молодых белых крысах массой 80−100 г, отобранных из одних пометов и равномерно распределенных в опытную и контрольную группы, в сравнительном аспекте, путем экспериментального воспроизведения инфицированных кожно-мышечных ран. Крысам наносили кожно-мышечные раны без соблюдения правил асептики. На спине всех животных тщательно выстригали участок шерсти 2×2 см, затем трафаретом (острыми краями пробочного пробойника) намечали контуры раны диаметром 10 мм и вырезали лоскут кожи и мышц глазными ножницами.

Десяти опытным крысам на раневую поверхность наносили фупэдин, а 10 контрольным 5% суспензию фуразолидона. После этого раны покрывали марлевой салфеткой, поверх которой накладывали лоскут марли, и ее края приклеивали к шерсти животного густым коллодием. Для более надежной фиксации повязку укрепляли бинтом. Перевязки проводили каждый день.

О ходе заживления экспериментальных ран судили по следующим показателям: время проявления грануляций в ране, закрытие дна раны грануля• 90циями, качество грануляций, ход эпителизации, состояние тканей вокруг раны.

В течение первого часа после нанесения экспериментальной раны у животных всех групп отмечали развитие травматического отека.

В группе животных, которым на раневую поверхность наносили фупэ-9 дин, к концу 2-го дня в ране появились грануляции, в группе животных, гдеприменяли 5% суспензию фуразолидона грануляции в ране появились, в среднем, на 3 дня позже.

На 5−6-ой день в опытной группе было отмечено заполнение дна раны грануляциями, чего не произошло в контрольной группе, заполнение дна раны грануляциями в контрольной группе происходило, в среднем, на 7−8 день, в то время как в опытной группе в этот период произошло полное заполнение раневого пространства соединительно-тканным пролифератом.

В среднем, на 10-ый день в опытной группе у животных происходило образование рубца на месте повреждения, в то время как в контрольной группе это происходило, в среднем, на 14 день.

Эпителизация поврежденного участка происходила у животных опытной группы, в среднем, на 14 день, в то время как у крыс контрольной группы на 18−20 день."Таким образом, у животных опытной группы заживление ран происходило, в среднем, на 5−6 дней раньше, чем у животных контрольной группы. Это дает основание утверждать, что препарат фупэдин благотворно влияет на регенеративные процессы в тканях, стимулируя их.

3.4.3. Определение параметров применения препарата фупэдин при остром послеродовом эндометрите и синдроме ММА у свиноматокДля определения параметров применения фупэдина при послеродовых заболеваниях у свиноматок нами был проведен научно-производственный опыт на 114 свиноматках крупной белой породы.

В первой серии опыта провели определение оптимальной терапевтической дозы препарата при остром послеродовом гнойно-катаральном эндометрите на 30 свиноматках-аналогах, больных эндометритом. Свиноматок разделили на 3 группы по 10 голов в каждой.

Животным первой группы (п=10) препарат инсталлировали в матку при помощи прибора для искусственного осеменения свиноматок ПОС-5 в дозе 50 мл на голову.

Животным второй группы (п=10) препарат вводили внутриматочно в дозе 70 мл на голову.

Для свиноматок третьей группы (п=10) доза препарата для внутрима-точного введения составляла 90 мл на голову.

Введение

препарата осуществляли сразу после постановки диагноза 1 раз в сутки до клинического выздоровления.

За животными всех групп вели систематическое клиническое наблюдение, в результате чего было установлено, что фупэдин, применявшийся в дозах 50, 70 и 90 мл на голову, обладал не одинаковой терапевтической эффективностью. Таблица 17.

Так, применение препарата в дозе 50 мл оказалось недостаточно эффективным, поскольку выздоровление наступило у 50% свиноматок, кратность введения препарата составила в среднем 3,4 раза на курс, продолжительность курса лечения в среднем составляла 3,4 дня.

В группах, животных, где препарат применяли в дозах 70 и 90 мл на голову, терапевтическая эффективность составила 90%, кратность введения всреднем составила 2,5 раза, продолжительность курса лечения в среднем 2,5 дня.

Таблица 17Определение оптимальной дозы фупэдина№ Доза Количество Терапевтическая Срок леКратностьп/п препабольных свиэффективность чения в введениярата номаток в курса лечения днях препарата группе гол. % 1. 50 мл 10 50 3,4 3,42. 70 мл 10 90 2,5 2,53. 90 мл 10 90 2,5 2,5После введения препарата в дозе 70 и 90 мл на голову, через 4−5 часов отмечалось усиление экссудации из мочеполового канала, которое прекращалось на 2−3 день лечения.

По результатам проведенных исследований можно сделать вывод, что наиболее выгодной дозой препарата для лечения острого послеродового эндометрита является доза 70 мл на голову, так как применение его в дозе 50 мл не дает необходимого терапевтического эффекта, а доза 90 мл является экономически не выгодной вследствие перерасхода препарата.

Во второй серии опыта изучали терапевтическую эффективность препарата при остром послеродовом гнойно-катаральном эндометрите, клинические признаки которого проявлялись в основном на 2−3 день после опороса, в сравнительном аспекте с применяемыми в ветеринарной практике препаратами. Опыт проводили на 84 животных больных острым послеродовым эндометритом, которых разделили на 3 группы.

В первой опытной группе (п=28) для лечения послеродового эндометрита с первого дня после постановки диагноза внутриматочно применяли фупэдин в дозе 70 мл." 93Во второй группе (п=28) (1-ая группа положительного контроля) длялечения эндометрита использовали 5% суспензию фуразолидона внутриматочно в дозе 70 мл на голову.

В третьей группе (п=28) (2-ая группа положительного контроля) длялечения эндометрита использовали препарат лефуран в дозе 70 мл внутрима* точно.

За животными всех групп вели систематическое клиническое наблюдение, в результате чего установили, что у животных первой группы, через 4−5 часов после применения препарата усиливалось выделение экссудата, которое, у большинства животных, прекращалось к концу вторых суток лечения. При этом отмечалось выраженное уменьшение отечности вульвы и гиперемии преддверия влагалища. Результаты представлены в таблице 18.

При лечении препаратом фупэдин кратность введения составила 2,5±0,1, количество дней, затраченных на лечение, в среднем 2,5±0,1, терапевтический эффект 90,2±0,31. При лечении препаратами-аналогами кратность введения составила 3,32±0,09 при использовании 5% суспензии фуразолидона и 3,0±0,11 при использовании лефурана. Количество дней лечения и терапевтический эффект составили соответственно 3,32±0,39- 75,4±0,05 и 3,0±0,11 и 82,7±0,8. Или по опытной группе кратность введения препарата иIколичество дней лечения была ниже в равнении с контрольными группами на 32% и на 20%, а терапевтический эффект был выше соответственно на 14,8 иI7,5% по сравнению с контрольными препаратами. I 1гРезультаты терапевтической эффективности препарата фупэдин в срав нительном аспекте при остром послеродовом эндометрите (М±ш)Наименование препарата Количество обработанных голов Кратность введения препарата Количество дней лечения Терапевтический эффектФупэдин 28 2,5±0,1*** 2,5±0,1*** 90,2±0,315% суспензия фуразолидона 28 3,32±0,09 3,32±0,09 75,4±-0,17лефуран 28 3,0±0,11** 3,0±0,11** 82,7±-0,8Достоверно по отношению к 5% суспензии фуразолидона «*Р<0.05- **Р<0.01- ***Р<0.001Таким образом, препарат фупэдин является эффективным средством при лечении острых послеродовых эндометритов у свиноматок.

По материалам лабораторных исследований выздоровление свиноматок сопровождалось определенными изменениями в составе крови. Результаты исследований представлены в таблице 19 и рисунке 2.

В сравнении с показателями крови животных в долечебный период, у I животных, которым для лечения острого послеродового эндометрита применяли внутриматочно препарат фупэдин, произошло достоверное увеличение — количества лейкоцитов на 4,7% до 15,06±0,07. Количество палочкоядерныхнейтрофилов снизилось на 47,5% и составило 3,8±0,2. Также произошло дос! товерное снижение числа сегментоядерных нейтрофилов до 31,2±0,49, что ниже по сравнению с долечебным периодом на 15,7%. Количество моноцитов увеличилось на 64% и составило 2,3±0,51. Вместе с тем произошло повышение количества общего белка. Большинство исследовавшихся показателей крови животных, которым применяли фупэдин пришли в физиологическую норму.

Рисунок 2Процентное соотношение белковых фракций в сыворотке крови свиноматок после примененного лечения§-¦ - до лечения? — после лечения фупэдином п — после лечения 5% суспензией фуразолидона ® — после лечения лефураномНаряду с изменениями в морфологическом составе крови наблюдались и некоторые изменения биохимических показателей. Так количество альбуминов в сыворотке крови у животных после лечения фупэдином увеличилось на 10,1% и составило 43,8±0,3. При этом произошло достоверное снижение а-глобулинов на 16,4%, до 17,4±0,4. Содержание р-глобулинов увеличилось до 17±0,31 (45%), содержание у-глобулинов снизилось до 22,6±0,6 — на 17, 5%. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) снизилась до 17,3±0,07, что на 26,7% ниже чем у животных до лечения.

Таким образом, применение препарата фупэдин свиноматкам при остром послеродовом гнойно-катаральном эндометрите вызвало выздоровление, о чем свидетельствует нормализация морфологических и биохимических показателей крови.

3.4.4. Применение препарата фупэдин с целыо профилактики острого послеродового гнойно — катарального эндометрита и симптомокомплекса метрит-мастит-агалактияОпределение профилактической эффективности препарата было проведено нами в трех сериях опытов на 258 свиноматках крупной белой породы. Первые две серии опытов проводили на свиноматках, содержащихся на промышленной ферме (п=213). Третья серия опытов была проведена на свиноматках (п=45), содержащихся на традиционной ферме. Опыты по определению терапевтической эффективности проводили в зимне-весенний период.

Первую серию опытов проводили на 93 свиноматках крупной белой породы. Для этого свиноматок разделили на три группы по 31 голове в каждой.

Свиноматкам первой группы (п=31), через 6 часов после опороса вводили внутриматочно с целью профилактики препарат фупэдин посредствомприбора для искусственного осеменения ПОС-5, в дозе 70 мл на введение однократно.

Свиноматкам второй группы (п=31), подкожно вводили препарат про-зерин 0,5% раствор 1 мл 3 раза с интервалом 12 часов. Эта группа свиноматок служила положительным контролем.

Свиноматкам третьей группы (п=31) препараты с целью профилактики* не применяли (отрицательный контроль).

Во второй серии опытов свиноматкам первой группы (п=40), через 6 часов после опороса вводили внутриматочно с целью профилактики препарат фупэдин посредством прибора для искусственного осеменения свиноматок — ПОС-5, в дозе 70 мл на голову однократно.

Свиноматкам второй группы (п=40) подкожно вводили нейротропный* препарат прозерин 0,5% раствор 1 мл 3 раза с интервалом 12 часов. Эта группа свиноматок служила положительным контролем.

Третья группа свиноматок (п=40) служила отрицательным контролем, этим свиноматкам никакие профилактические средства не назначали.

Третью серию опытов проводили по вышеуказанной схеме на свиноматках крупной белой породы (п=45) которых разделили на 3 группы по 15 голов в каждой. I За свиноматками всех групп во всех сериях опытов вели тщательноенаблюдение и учитывали характер течения послеродового периода, измене! ние состояния наружных половых органов, общее состояние животных и их клинический статус (температура, пульс, дыхание), а также проявление кли| нических признаков послеродовых заболеваний в течение 5 дней после опороса.* В результате проведенных нами исследований было установлено, что в первой серии опытов в группе свиноматок (п=31), которым с профилактической целью вводили препарат фупэдин, клинически здоровыми осталось 29 свиноматок (93,5%). Послеродовые заболевания развились у 2 свиноматокI (6,5%). В том числе у 2 (6,5%) животных симптомокомплекс метрит-маститагалактия заболевания животных послеродовым гнойно-катаральным эндометритом установлено небыло.

В группе свиноматок, которым с профилактической целью вводили 0,5% раствор прозерина из 31 свиноматки клинически здоровыми остались 26 животных (83,9%) послеродовые заболевания были установлены у 5 свиней, что составило 16,1%. В том числе острый послеродовой эндометрит был* установлен у 3 животных (9,7%), ММА — у 2 животных (6,4%).

В третьей серии опытов проводившейся в условиях традиционной фермы в первой группе свиноматок (п=15), которым вводили с профилактической целью препарат фупэдин, общая заболеваемость составила 6,7% (1 голова), в том числе эндометритом 1 голова (6,7%) клинически здоровыми остались 14 свиноматок 93,3%. Результаты представлены в таблице 20.

В третьей группе свиноматок клинически здоровыми остались 13 свиноматок (86,7%), у двух животных из этой группы проявился острый послеродовой катарально-гнойный эндометрит (13,3%).

На основании результатов исследований, представленных в таблице 19, можно сделать заключение, что профилактическая эффективность фупэдина составляет, в среднем, 93,13±0,3%, что выше по сравнению с примененным* для профилактики 0,5% раствором прозерина на 5,8%. В группе свиноматок, которым применялся фупэдин заболеваемость, была ниже по сравнению с группой отрицательного контроля в среднем на 16,3%, или, в группе где применялся для профилактики препарат фупэдин заболеваемость по сравнению с группой положительного контроля была ниже в 1,8 раза, а по сравнению с группой отрицательного контроля — в 3,3 раза.• Таким образом, препарат фупэдин обладает выраженным профилактическим действием при послеродовых заболеваниях у свиноматок.

В результате обобщения литературных материалов и результатов полученных нами в ходе изучения этиопатогенеза острого послеродового ката-рально-гнойного эндометрита и симптомокомплекса метрит-мастит-агалактия, а также результатов клинических испытаний разработанного препарата комплексного действия, мы сочли возможным предложить схему «комплексной системы мероприятий по профилактике и лечению послеродовых заболеваний у свиноматок в хозяйствах с промышленной технологией содержания свиней.| Наряду с общеизвестными, организационно-хозяйственными и соот! ветствующими зооветеринарными мероприятиями рекомендуется осуществление следующих приемов: 1 1. Кормление свиноматок должно осуществляться сбалансированнымирационами. Уровень энергетического питания свиноматок должен исключать их ожирение и истощение. Для кормления свиней использовать комбикорма, зеленые, сочные корма, комбинированный силос, травяную муку, корма животного происхождения, белково-витаминные добавки, премиксы, а также смеси из овсяной, ячменной и кукурузной дерти. Для кормления свиней не допускается использование недоброкачественных кормов, а также кормов с высоким содержанием нитратов и нитритов. Доброкачественность кормов необходимо периодически определять в ветеринарной лаборатории по утвержденным методам.* За 15−20 дней до опороса необходимо сокращать количество объемистых кормов, включать в рацион корма с повышенным содержанием клетчатки (отруби, травяная мука). За неделю до опороса суточный рацион свиноматок сокращают на 25−30%, а за 2−3 дня на 50%. При наличии запоров в рацион включают послабляющие корма или добавляют в корм 20−25 г глауберовой соли.> В день опороса свиноматкам дают только воду, через 8−10 часов послеопороса выпаивают небольшое количество болтушки из пшеничных отрубей, овсяной дерти или комбикорма с добавлением 30 г мела и 20 г поваренной соли. На второй день количество комбикорма доводят до 1,2−1,5 кг. В последующие рацион постепенно увеличивают и доводят до нормы к 7−9 дню. Поят свиноматок доброкачественной питьевой водой. Регулярно осуществляют контроль за состоянием обмена веществ свиноматок.

Содержание свиноматок холостых и супоросных — групповое (не более 10−15 голов в станке) с площадью размещения 1,9 м² на животное, а подсосI ных и в первые три дня после осеменения — индивидуальное в станках сплощадью в период осеменения — 1,4−1,5 м², в подсосный период — 5−7,5 м². Для супоросных свиноматок необходимы выгульные площадки из расчета на 1 гол. 5−7 м оборудованные кормушками. Продолжительность пребывания свиноматок на выгульной площадке при отрицательных температурах от 30 мин. до 1 часа, в теплое время — до 4 часов. В летнее время целесообразно пастбищно-лагерное содержание.* Супоросных свиноматок за 4−5 дней до опороса переводят в свинарники-маточники, где размещают в индивидуальных станках, площадью 5−7,5 м. Вместимость сектора для опороса не должна превышать 30 станко-мест.

3. Для профилактики послеродовых заболеваний перед переводом свиноматок в сектора для опороса животных моют под душем из шланга* водой комнатной температуры, обрабатывают 0,5% раствором хлорамина или 0,5% раствором едкого натра.

При появлении первых признаков родов заднюю часть туловища и молочную железу свиноматок обмывают 0,5% раствором хлорамина, фурацилина!1:5000 или перманганата калия 1:1000.

Свиноматкам с первичной слабостью родов вводят окситоцин в дозе 15 ЕД/100 кг массы тела, дважды — при постановке диагноза и через 1,5 часа.* Через 2−4 часа после отделения последа дополнительно инъецируют про-стагландин Ф-2 альфа.

1 После окончания опороса загрязненную кожу и молочную железу свиноматок обмывают теплой водой, меняют подстилку. Последы из станков уда! ляют в специальные емкости.

Для ранней фармакопрофилактики рекомендуется вводить через 6 ча* сов после опороса фупэдин, в дозе 70 мл однократно, внутриматочно.

Для раннего выявления послеродовых заболеваний в первые двое-трое суток после опороса необходимо проводить клинический осмотр и термометрию свиноматок. Животных с клиническими признаками эндометрита, I мастита и агалактии подвергать соответствующему лечению.

4. Терапия свиноматок должна быть направлена на то, чтобы в короткий срок оборвать развитие патологического процесса, восстановить общее состояние животных, прием корма и воды.

Из средств этиотропной терапии свиноматкам вводят антибиотики согласно наставлениям по их применению после предварительной проверки выделенной микрофлоры на чувствительность.

Эффективным методом лечения свиноматок является внутриматочное введение антибактериальных средств (лефуран, диоксикан, стрептофур) в дозе 0,5−0,7 мл/кг массы животного 1−2 кратно в сочетании с введением ок-ситоцина в дозе 15−20 ЕД на 100 кг/ массы тела для усиления сократительной функции матки и молокоотдачи, или введение комплексного препарата фупэдин в дозе 70 мл на одно введение внутриматочно 1−2 кратно с интервалом 24 часа.

Из средств общетонизирующей и симптоматической терапии целесообразно применять 5% раствор глюкозы 70−80 мл внутримышечно, глюко-нат кальция 10−20 мл, кордиамин или кофеин натрия бензоат — 2,-3 мл.

4. Обсуждение результатов исследованийВоспроизводство стада сельскохозяйственных животных является основой интенсивного развития животноводства. Его нарушение, проявляющееся бесплодием в результате развития у животных акушерско-гинекологической патологии, существенно снижает рост поголовья и уровень производства животноводческой продукции.

Причины бесплодия разнообразны, и одно из первых мест в их числе занимает симптоматическое бесплодие, обусловленное переходом акушерской патологии в патологию гинекологическую. Проведенные нами исследования показали, что, на фермах с традиционной системой содержания и выращивания свиней за период с 2000 по 2002 год заболеваемость свиноматок, акушерской патологией (послеродовой эндометрит, метрит-мастит-агалактия), в среднем составила 4,5%, в том числе послеродовым эндометритом 3,7% и метрит-мастит-агалактией 0,7%. Однако, на этих фермах, наблюдается сезонность возникновения данных видов патологии. Наибольший процент заболевших свиноматок был выявлен в течение двух месяцев, с марта по май. В эти месяцы заболеваемость животных составляла 12,4−12,9%, в то время, как в летне-осенний период наблюдалось снижение заболеваемости до 0,6%.

На ферме с промышленной системой ведения свиноводства общая заболеваемость животных составила 28,9% из них метрит-мастит-агалактией за-болело4,7%, послеродовым эндометритом 24,2%, увеличение процента заболеваемости также наблюдалось в зимне-весенний период до 27,3%, при этом колебания процента заболеваемости были незначительными. Следовательно, можно говорить о том, что на промышленной ферме свиноматки заболевают послеродовыми болезнями равномерно в течение года. Наши данные совпадают с результатами исследований A.B. Филатова, И. Г. Конопельцева (2002).

Установлено, что возникновение послеродового эндометрита и синдрома метрит-мастит-агалактия связано с патологией родового периода, — с продолжительностью опороса. Так у свиноматок оставшихся клинически здоровыми продолжительность родов составляла в среднем 177,2±3,44 минуты. У животных заболевших эндометритом — 207,6±4,55 минут и у животных заболевших метрит-мастит-агалактией- 279,4±10,5 минут, при Р<0,01.

Соответственно продолжительность опороса у животных заболевших эндометритом была больше по отношению к здоровым в среднем на 30,4 минуты (17,2%), у животных заболевших метрит-мастит-агалактией — на 102 минуты (57,7%). Эти данные совпадают с данными Я. Г. Губаревича, В.М.* Воскобойникова, B.C. Спиридонова (1969) — В. Д. Мисайлова, E.JI. Гридяева, A.B. Сотникова, Н. И. Шумского (1983) — E.JI. Сартасова (2001) — Н. И. Шумского (2002).

Основными предрасполагающими факторами для возникновения и развития послеродовых болезней у свиноматок на ферме с традиционно системой ведения свиноводства в зимне-весенний период, являются: отсутствие в «это время активного моциона, неполноценное кормление, влияние температуры и высокой влажности воздуха, усиление вирулентности микроорганизмов и, как следствие, течение супоросности у свиноматок, осемененных в 4 квартале, в неблагоприятных условиях. Наши данные совпадают с данными М. П. Ухтверова, В. А. Сергеева (1984).

На ферме с промышленной системой содержания свиней одну из главных ролей в развитии заболеваний играют ряд стресс факторов: круглогодо-I вое безвыгульное содержание, отсутствие естественного УФ — облучения, атакже — концентратный тип кормления и несбалансированность рационов, отсутствие в рационах зеленых и сочных кормов, витаминной тыквы, чрезмерная плотность размещения животных на ограниченных площадях, содержа: ние больных животных вместе со здоровыми в родильном отделении, что приводит к накоплению и пассажированию микрофлоры, а значит и усиле* нию ее вирулентных свойств. Также немаловажную роль играет хронический стресс, развивающийся у животных при данной технологии содержания и выращивания. В этом наши данные согласуются с данными многих ученых П. А. Волоскова, H.H. Михайлова (1971), H.H. Михайлова, И. Я. Чистякова, B.А. Зудилина (1977), М. А. Сидорова (1982), В. Д. Мисайлова и др. (1985), В. Д. Мисайлова, А. Г. Шахова, А. Г. Нежданова, E.JI. Гридяева, В.Н. Коцаре-ва, A.B. Сотникова, А. Г. Черемисинова, Н. И. Шумского и др. (1989, 1997), В. Н. Коцарева, А. Г. Нежданова (2000).

Основными компонентами этиопатогенеза острого послеродового ката-рально-гнойного эндометрита и симптомокомплекса метрит-мастит-агалактия у свиноматок является травмирование и инфицирование эндомет* рия условно-патогенной микрофлорой.

В возникновении и развитии острого послеродового катаралыю-гнойного эндометрита и синдрома ММА у свиноматок участвуют различные представители условно-патогенной микрофлоры. По материалам исследований Е. Е. Шевелевой (1980), наиболее часто при акушерской патологии у свиноматок выделяются стрептококки- 40%, эшерихии- 35%, бактерии рода Ь Citrobacter- 20% и стафилококки- 15% случаев. В единичных случаях выделяется протей и бактерии рода Enterobacter. Согласно данным A.A. Кониной (2001) в развитии послеродовых заболеваний у свиноматок участвуют E. Coli — 31.3% и микроорганизмы родов Streptococcus- 26.8%, Staphylococcus -24.6%, Proteus- 18.4%, Klebciella- 12.2%, Corinebacterium- 7.3%.

Наиболее часто встречаются ассоциации E. Coli+ Staphylococcus+ Proteus, E. Coli+ Streptococcus. H.H. Шумский (2002) в своих исследованиях I указал на превалирующую роль E. Coli (81,6%), реже встречались стрептококки (37,4%), стафилококки (17,3%) протей и колиформные бактериипо 8,4%.

Нами были проведены исследования по определению видового состава микроорганизмов выделяемых из маточно-цервикального содержимого свиноматок при остром послеродовом эндометрите и симптомокомплексе ММА* как на промышленной ферме, так и на ферме с традиционной системой ведения свиноводства.

В ходе микробиологических исследований было выявлено, что при остром послеродовом эндометрите на промышленной ферме частота выделения t микроорганизмов составила: Е. coli — 29,5%, микроорганизмы рода Staphylococcus — 19,7%, рода Streptococcus-8,2%, рода Proteus — 11,5%, Klebsiella pneumonia — 6, 5%, грибы родов Candida и Aspergillus — 11,5%.

При симптомокомплексе метрит-мастит-агалактия выделялись соответственно: Е. coli — 29,3%, микроорганизмы рода Staphylococcus — 21,3%, рода Streptococcus — 12%, рода Proteus — 8%, Klebsiella pneumonia — 2,7%, грибы родов Candida и Aspergillus — 14,6%.* Частота выделения микроорганизмов, при эндометрите, на традиционной ферме составила: Е. coli — 33,3%- микроорганизмы рода Staphylococcus -25%- рода Streptococcus —13,9%- рода Proteus- 11,1%- Klebsiella pneumoniae — 5,6%, грибы родов Candida и Aspergillus -2,8%При симптомокомплексе ММА соответственно: — E. coli- 31,1%- микроорганизмы рода Staphylococcus — 22,2%- рода Streptococcus — 16,7%- рода* Proteus — 15,6%, Klebsiella pneumoniae — 6,7%, грибы родов Candida и Aspergillus — 6,7%.

В сравнительном аспекте, на промышленной ферме, при послеродовом эндометрите микроорганизмы выделялись чаще. Так, процент выделения Е. coli был выше на 33,3%- микроорганизмов рода Staphylococcusна 25%- рода Proteusна 42,8%- Klebsiella pneumoniae — на 50%. Количество выделенных культур было больше — на 40,9%.I Патогенных изолятов, микроорганизмов, выделенных от животныхбольных акушерской патологией, на промышленной ферме, было больше приI эндометрите на 66%, а при ММА — на 64%. Число выделенных, ассоциацийiбыло выше, соответственно, на 39,1% при эндометрите и на 37,9% при ММА.

При изучении чувствительности выделенной микрофлоры к некоторым антибиотикам и нитрофуранам нами было определено, что не все антибиоти* ки обладают высокой антимикробной активностью. Например пенициллин неI препятствовал росту энтеробактерий, стафило-, и стрептококков. К антибиотикам, давшим наиболее высокую зону задержки роста микроорганизмов можно отнести такие как гентамицин, левомицетин, цефазолин. К этим антиI биотикам показали высокую чувствительность, как бактерии группы EnteroЬас1ег, так и кокковая микрофлора, у которых зона задержки роста составила от 14±2,3 до 32±1,5 мм. Низкую чувствительность, и отсутствие чувствительности показали рифампицин, пенициллин, ампициллин, тетрациклин, олеан-домицин, эритромицин, линкомицин.

Все бактерии оказались чувствительны к нитрофуранам. Фурагин, фу-радонин и фуразолидон давали задержку роста от 17,8±0,9 до 22±1,2 мм, однако наибольшая чувствительность микроорганизмов установлена к фураци-лину. Задержка роста составляла от 20, б±-1,2 до 22±1,2 мм.

Анализируя вышеизложенное, следует отметить, что многие микроорганизмы приобретают устойчивость к антибиотикам. В этом наши исследования совпадают с результатами исследований Е. Е. Шевелевой, М. В. Бирюкова (2002), Р.М. Ааге$ 1гир (1997) и ряда других авторов.

Следовательно, существует необходимость изыскания новых лекарственных средств, которые обладали бы высоким терапевтическим эффектом и комплексным действием, и вместе с тем, не оказывали пагубного влияния на организм животного и на качество получаемой продукции.

Принимая во внимание все вышеизложенное, в лаборатории акушерства и гинекологии Краснодарского НИВИ, был разработан новый препарат фу-пэдин обладающий комплексным действием: антимикробным, противовоспалительным, ранозаживляющим и утеротоническим.

В ходе исследований нами были изучены некоторые фармакологические свойства препарата: стабильность, безвредность, фармакокинетика, антимикробная активность, противовоспалительное и ранозаживляющее свойство, а также определена оптимальная терапевтическая доза и эффективность препарата.

При изучении стабильности фупэдина было установлено, что при хранении в течение 18 месяцев при комнатной температуре в защищенном от света месте свойства препарата во все месяцы исследований соответствовали первоначальным показателям.

5. ВЫВОДЫ.

1. Острый послеродовой катарально-гнойный эндометрит и симптомо-комплекс метрит-мастит-агалактия являются одними из наиболее распространенных видов акушерской патологии у свиноматок на фермах с промышленной технологией содержания и выращивания свиней. В условиях промышленной системы содержания в течение года данные виды патологии проявляются довольно равномерно и проявляются в среднем у 28,9% опоросившихся свиноматок, в том числе острый послеродовой эндометрит у 24,2% и метрит-мастит-агалактия у 4,7% животных.

На традиционных фермах послеродовые заболевания имеют ярко выраженную сезонность, с максимальным процентом заболеваемости в зимне-весенний период с марта по май месяц. В этот период переболевает до 12,9% от общего числа опоросившихся свиноматок.

Выявлено усредненное соотношение заболеваемости свиноматок послеродо-I выми болезнями в течение года: на промышленной ферме эндометрит.

24,15%- ММА- 4,7%. На традиционной ферме соответственно- 3,8% и 0,7%.

2. Основным непосредственным этиологическим фактором в возникновении послеродовых заболеваний у свиноматок протекающих с воспалением тканей матки является их травмирование и обсеменение условно-патогенной микрофлорой. Основными возбудителями, участвующими в процессе воспаления при эндометрите на промышленной ферме являются Е. coli — 29,5%, микроорганизмы рода Staphylococcus — 19,7%, рода Streptococcus-8,2%, рода Proteus — 11,5%, Klebsiella pneumonia — 6, 5%, грибы родов Candida и Asper-gillius — 11,5%, на традиционной ферме Е. coli — 33,3%- микроорганизмы рода.

Staphylococcus — 25%- рода Streptococcus -13,9%- рода Proteus- 11,1%- Klebsiella pneumoniae — 5,6%, грибы родов Candida и Aspergillus —2,8%.

При MMA на промышленной ферме Е. coli — 29,3%, микроорганизмы рода Staphylococcus — 21,3%, рода Streptococcus — 12%, рода Proteus — 8%, Klebsiella pneumonia — 2,7%, грибы родов Candida и Aspergillus — 14,6%, на традиционной ферме: — E. coli- 31,1%- микроорганизмы рода Staphylococcus -22,2%- рода Streptococcus — 16,7%- рода Proteus — 15,6%, Klebsiella pneumoniae — 6,7%, грибы родов Candida и Aspergillus — 6,7%.

Патогенных изолятов, микроорганизмов, выделенных от животных больных акушерской патологией, на промышленной ферме, было больше при эндометрите на 66%, а при ММА — на 64%. Число выделенных, ассоциаций было выше, соответственно, на 39,1% при эндометрите и на 37,9%, при ММА.

Клинические признаки послеродовых заболеваний (общее угнетение, ухудшение приема пищи и воды, повышение температуры тела, учащение пульса и увеличение числа дыхательных движений, выделение катарально-гнойного экссудата, признаки клинического мастита у свиноматок регистрируются на 1 -3 сутки после опороса.

3. К числу средовых факторов предрасполагающих к возникновению послеродовых заболеваний относятся: отсутствие активного моциона, неполноценное, концентратное кормление супоросных свиноматок, Отсутствие естественного или искусственного УФ-облучения (инсоляции), скученное содержание животных на ограниченных площадях, содержание больных животных вместе со здоровыми животными, отсутствие качественной плановой дезинфекции корпусов, стресс, постоянно присутствующий при промышленной системе ведения свиноводства.

4. С учетом особенностей этиопатогенеза острого послеродового ката-рально-гнойного эндометрита и синдрома метрит-мастит-агалактия их диагностика должна быть своевременна, а профилактика и лечение эффективными и комплексными, для предотвращения перехода акушерской патологии в патологию гинекологическую.

5. Разработанный препарат фупэдин стабилен, относится к классу малотоксичных соединений, обладает высокой антимикробной и антимикозной активностью (в разведениях 1:2−32). Препарат обладает выраженным противовоспалительным и ранозаживляющим действием.

При применении препарата с целью профилактики послеродовых заболеваний у свиноматок установлена его высокая профилактическая эффективность (93,1%) при введении его через 6 часов после опороса внутриматочно однократно в дозе 70 мл на введение, что позволило снизить уровень заболеваемости послеродовым эндометритом в 4,2раза (21,5%), симптомокомплек-сом метрит-мастит-агалактия в 2 раза (50%).

Фупэдин также обладает выраженным терапевтическим эффектом при остром послеродовом катарально-гнойном эндометрите (90,2%), при применении в дозе 70 мл на введение, одно-двух кратно с интервалом 24 часа.

На препарат составлена необходимая нормативно-техническая документация, находящаяся в процессе утверждения в установленном порядке. 6. На основании литературных данных, а также результатов клинической оценки препарата фупэдин разработана комплексная система профилактики и ликвидации послеродовых заболеваний у свиноматок, представленная в Департамент ветеринарии Краснодарского края для рассмотрения и утверждения.

6.ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Диагностику послеродовых заболеваний свиноматок необходимо проводить непосредственно после опороса и в течение первых 3 суток после него.

Для этого рационально применять из клинических методов: термометрию и оценку общего клинического статуса животных. Из лабораторных методовмикробиологические и гематологические.

2. Для осуществления ранней фармакопрофилактики, острого послеродового катарально-гнойного эндометрита и симптомокомплекса метрит-мастит-агалактия у свиноматок рекомендовано применение препарата фупэдин через.

6 часов после опороса — в дозе 70 мл на одно введение, внутриматочно.

3. Для фармакотерапии послеродовых заболеваний у свиноматок протекающих с воспалением тканей матки рекомендуется применение препарата фупэдин 1−2 кратно, внутриматочно, с интервалом 24 часа, в дозе 70 мл на введение.

4. При осуществлении комплекса мероприятий по профилактике послеродовых заболеваний в свиноводческих хозяйствах особое внимание необхо.

I димо уделять санации корпусов и родильных помещений, организации акI тивного моциона и полноценного кормления для супоросных и опоросившихся свиноматок, изоляции больных животных для предотвращения пасса-жирования и распространения условно-патогенной микрофлоры.