Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Использование сбалансированных солевых растворов и коллоидов на их основе при операциях на позвоночнике

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Исследование носило одноцентровый проспективный характер, и было проведено у 108 больных с грубым дегенеративным поражением пояснично-крестцового отдела позвоночника, поступивших на плановое оперативное лечение в период 2009;2011г. В качестве хирургического вмешательства у всех больных выполнялась транспедикулярная фиксация одного или нескольких позвоночных двигательных сегментов… Читать ещё >

Содержание

  • Список терминологических сокращений и условных обозначений

ГЛАВА I. ПРОБЛЕМЫ И СОВРЕМЕННЫЙ ПОДХОД К ПЕ-РПОПЕРАТИВНОЙ ИНФУЗПОННОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОМ ОТДЕЛЕ ПОЗВОНОЧНИКА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Актуальность периоперативной инфузионной терапии при операциях на пояснично-крестцовом отделе позвоночника.

1.2. Влияние ионного состава базовых солевых растворов на кислотно-щелочное равновесие при проведении инфузионной терапии.

1.3. Влияние объёма и темпа инфузии 0,9% раствора №С1 на возникновение дилюционно-гиперхлоремического ацидоза и его тяжесть.

1.4. Клиническая значимость дилюционно- гиперхлоремиче-ского ацидоза.

1.4.1. Влияние дилюционно- гиперхлоремического ацидоза на систему гемостаза и объем кровопотери.

1.4.2. Влияние дилюционно-гиперхлоремического ацидоза на функцию почек.

1.5. Состав современных сбалансированных растворов и их влияние на КЩС и ВЭБ.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.

2.1. Общая характеристика больных.

2.2. Тактика анестезиологического обеспечения.

2.3. Методы исследования. Контрольные показатели.

2.3.1. Исследование КЩС и газового состава крови.

2.3.2. Исследование глобальных метаболических маркеров.

2.3.3. Биохимическое исследование крови.

2.3.4. Исследование причин нарушений КЩС.

2.3.5. Исследование системы гемостаза.

2.3.6. Методы оценки объёма периоперационной кровопотери.

2.3.7. Исследование биомаркеров функции почек.

2.4. Методы статистической обработки.

ГЛАВА III. ВЛИЯНИЕ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ 0,9% РАСТВОРОМ №С1 И 6%ГЭК 130/0.42/6:1 НА ЕГО ОСНОВЕ НА КЩС, ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС, ФУНКЦИЮ ПОЧЕК, ГЕМОСТАЗ И ОБЪЕМ КРОВОПОТЕРИ.

3.1. Изменения кислотно-щелочного состояния и газового состава артериальной крови у больных 1 группы.

3.2 Изменения ионного состава плазмы, уровня лактата и альбумина у больных 1 группы.

3.3 Влияние ацидоза на систему гемостаза и объем кровопотери.

3.4. Влияние ацидоза на функцию почек у больных 1 группы.

ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ СБАЛАНСИРОВАННЫМИ СОЛЕВЫМИ РАСТВОРАМИ И КОЛЛОИДАМИ НА ИХ ОСНОВЕ НА КЩС, ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС, ГЕМОСТАЗ И ФУНКЦИЮ ПОЧЕК.

4.1. Изменения кислотно-щелочного состояния и газового состава артериальной крови у больных 2 группы.

4.2 Изменения ионного состава плазмы, уровня лактата и альбумина у больных 2 группы.

4.3 Влияние инфузионной терапии сбалансированными растворами на систему гемостаза у больных 2 группы.

4.4. Влияние инфузионной терапии сбалансированными растворами на функцию почек.

ГЛАВА V. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ НА КЩС, ВЭБ, ГЕМОСТАЗ, ОБЪЁМ КРОВОПОТЕРИ И ФУНКЦИЮ ПОЧЕК ИНФУЗИОННЫХ ПРОГРАММ НА ОСНОВЕ СБАЛАНСИРОВАННЫХ И НЕСБАЛАНСИРОВАННЫХ РАСТВОРОВ.

5.1. Сравнительный анализ кислотно-щелочного состояния и газового состава артериальной крови.

5.2. Сравнительный анализ изменений ионного состава плазмы и бикарбоната в обеих группах.

5.3. Сравнительный анализ изменений гемостаза в обеих группах.

5.4. Сравнительный анализ объёма кровопотери и объёмов перелитых компонентов крови за периоперационный период у больных обеих групп.

5.5. Сравнительная оценка изменений маркеров почечной дисфункции у больных обеих групп.

Использование сбалансированных солевых растворов и коллоидов на их основе при операциях на позвоночнике (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

На сегодняшний день дегенеративное заболевание позвоночника лидируют среди причин заболеваемости и нетрудоспособности в мире (№зЫс1а К. е1 а1., 2005). Болью в спине страдает около 80% взрослого населения (Дискет 8. е1 а1., 1994). Дегенеративные поражения позвоночного столба занимают первое место (41,1%) среди причин первичной инвалидности по заболеваниям опорно-двигательной системы (Шапиро К. И и соавт., 1993; Корж А. А. и со авт., 1994; Вербицкая Г. Д. и соавт., 1998). В связи с этим отмечается неуклонный рост оперативной активности, так как хирургическое вмешательство является эффективным методом лечения дегенеративных поражений позвоночника (Горячев А.Н. и соавт., 1998; Алещенко И. Е. и соавт., 2002; Марков А. И. и соавт., 2002).

Внедрение современных методов хирургической коррекции дегенеративных поражений позвоночника привело к увеличению длительности и травма-тичности оперативных вмешательств (Доценко В.В., 2000; Марков А. И. и соавт., 2002). Это предъявляет новые требования к анестезиологическому обеспечению этих операций. Появление новых анестезиологических технологий решило проблему достижения адекватности анестезии. В то же время, новые подходы к выполнению оперативных вмешательств, обусловили увеличение периоперационной кровопотери и выдвинули новые требования к инфузион-но-трансфузионному обеспечению этих операций.

Многие годы базовым кристаллоидом инфузионной терапии в периопера-ционном периоде являлся 0,9% раствор хлорида натрия, он же являлся основой коллоидных препаратов. Несмотря на то, что данный раствор называется физиологическим, его ионный состав не соответствует таковому в плазме. Помимо отсутствия ионов калия, кальция, магния и бикарбоната, основным его недостатком рассматривается нулевая разность сильных ионов, обусловленная чрезмерной концентрацией хлоридов. Несбалансированный состав 0,9% хлорида натрия создает вероятность развития метаболического ацидоза. Однако нет ясности, при каких объемах и темпах инфузии растворов на основе 0,9% хлорида натрия возникает ацидоз и имеется ли корреляция между тяжестью ацидоза и интенсивностью инфузионной терапии. Известными причинами развития постинфузионного ацидоза являются гиперхлоремия и дилюционный дефицит бикарбоната, однако вклад каждой из них в развитие расстройств не определен.

Возникновение ацидоза чревато дисбалансом в работе всех ферментных систем организма, что клинически наиболее значимо проявляются в расстройствах гемостаза и функции почек. Однако, не определено какое звено системы гемостаза страдает в большей степени и приводит ли это к увеличению периоперационной кровопотери в ходе реконтруктивных операций на позвоночнике. Несмотря на вероятность развития почечной дисфункции, неясна роль повреждения гломерулярного и тубулярного аппарата и их зависимость от выраженности расстройств кислотно-основного состояния и электролитного дисбаланса.

Одним из путей улучшения качества инфузионной терапии является применение сбалансированных солевых растворов, имеющих разность сильных ионов более нуля за счет уравновешивания бикарбонатом или его предшественником. Однако до настоящего времени не выяснена эффективность сбалансированных растворов в предотвращении развития расстройств кислотно-основного состояния и водно-электролитного гомеостаза при интенсивной инфузионной терапии. Нет ясности в возможности этих растворов влиять на объем периоперационной кровопотери и риск развития почечной дисфункции. Мало изучены эти вопросы при реконструктивно-пластических операциях на позвоночнике. Этим проблемам посвящено настоящее исследование.

Цель исследования.

Повысить эффективность и безопасность инфузионной терапии при операциях на позвоночнике применением сбалансированного солевого раствора с SID 24 мэкв/л, содержащего ацетат и малат и гидроксиэтилированного крахмала 6% ГЭК 130/0.42/6:1 на его основе.

Задачи исследования.

1. Изучить характер, тяжесть и патогенез нарушений кислотно-основного состояния и электролитного баланса в зависимости от объема и темпа введения инфузионных сред на основе 0,9% раствора натрия хлорида.

2. Установить взаимосвязь расстройств кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса при инфузии несбалансированных растворов с нарушениями системы гемостаза и функции почек.

3. Провести сравнительную оценку влияния сбалансированных и несбалансированных растворов на кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс.

4. Оценить эффективность сбалансированных растворов в предупреждении расстройств гемостаза, уменьшении периоперационной кровопотери и почечной дисфункции.

Научная новизна.

На основании исследования кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса установлено, что инфузия несбалансированных инфузионных сред уже в объеме 30 мл/кг и темпе свыше 0,25 мл/кг/мин, необходимом для инфузионного обеспечения при оперативном лечении дегенеративных поражений поясничного отдела позвоночника, приводит к развитию метаболического ацидоза умеренной тяжести. При увеличении объема и темпа инфузии соответственно до 80 мл/кг и 0,35 мл/кг/мин тяжесть ацидоза увеличивается незначительно. Определено, что основной причиной развития ацидоза является снижение разницы сильных ионов вследствие гиперхлоремии и дилю-ционного уменьшения бикарбоната.

Установлено, что развивающийся метаболический ацидоз негативно воздействует на контактный путь активации гемостаза и его антикоагуляцион-ное звено. Это проявляется лабораторными изменениями гемостаза в виде удлинения АПТВ и снижении антитромбина III, приводит к увеличению пе-риоперационной кровопотери и увеличивает число больных, которым требуется трансфузия компонентов крови.

Определено, что возникающие гиперхлоремия и умеренный метаболический ацидоз вызывают ухудшение клубочковой фильтрации и текущее повреждение проксимального отдела почечных канальцев.

Впервые при операциях на позвоночнике проведено исследование кислотно-щелочного состояния и электролитного гомеостаза при инфузионной терапии с использованием сбалансированных инфузионных сред с SID 24 мэкв/л, содержащим ацетат и малат, которое продемонстрировало отсутствие выраженных расстройств КЩС и ВЭБ.

Выявлено, что использование сбалансированных инфузионных сред, в сравнении с растворами на основе 0,9% хлорида натрия, сопровождается меньшим почечным повреждением, не приводит к значимым расстройствам гемостаза, снижает приоперационную кровопотерю и уменьшает потребность в переливании компонентов крови.

Отличие полученных новых научных результатов от результатов, полученных другими авторами.

В отличие от данных других авторов, касающихся использования раствора 0,9% NaCl и коллоидов на его основе (Williams Е. et al. 1999; REID F. et al., 2003), в проведенном исследовании установлено, что их применение уже в объеме свыше ЗОмл/кг и темпе введения свыше 0,25 мл/кг/мин, приводит к декомпенсированному метаболическому ацидозу умеренной тяжести. При возникновении потребности в увеличении объёма и темпа инфузий соответственно в интервале до 80,4 мл/кг и 0,35 мл/кг/мин тяжесть ацидоза остается умеренной.

В отличие от исследований, которое не выявили влияния несбалансированных растворов на систему гемостаза (Во1<�й I. е1 а1. 2002, 2007; Ки11а М. 2008) и функцию почек (О'МаИеу С.М. а1. 2005), установлено негативное влияние возникающего ацидоза на контактное звено коагуляции и текущее повреждающее действие на почки.

Определено, что аналогичные темпы инфузии сбалансированных полиионных растворов с разницей сильных ионов 24 мэкв/л, содержащих малат и ацетат, не вызывают значимых изменений КЩС и ВЭБ и повышают безопасность инфузионной терапии.

Практическая значимость полученных новых научных знаний.

На основании комплексного изучения параметров кислотно-щелочного состояния, электролитного баланса, системы гемостаза и маркеров почечного повреждения определена необходимость применения инфузионных сред на основе сбалансированных солевых растворов с разницей сильных ионов 24 мэкв/л, уравновешенных предшественниками бикарбоната ацетатом и мала-том, при реконструктивно-пластических операциях на поясничном отделе позвоночника.

В результате включения инфузионных сред на основе сбалансированных растворов достигнуто снижение риска развития почечной дисфункции, уменьшение периоперационной кровопотери в 1,6 раза и снижению потребности в трансфузии компонентов крови. Полученные данные могут быть внедрены в практику работы отделений ортопедии, анестезиологии и реанимации, а так же использоваться при преподавании анестезиологии и реаниматологии, травматологии и ортопедии, гематологии и трансфузиологии студентам старших курсов медицинских университетов, слушателям факультетов усовершенствования врачей. Диссертационная работа имеет номер государственной регистрации 1 201 002 522.

Методология и методы исследования.

Исследование носило одноцентровый проспективный характер, и было проведено у 108 больных с грубым дегенеративным поражением пояснично-крестцового отдела позвоночника, поступивших на плановое оперативное лечение в период 2009;2011г. В качестве хирургического вмешательства у всех больных выполнялась транспедикулярная фиксация одного или нескольких позвоночных двигательных сегментов и декомпрессивная интерла-минорецессофасетэктомия одного или нескольких позвоночных двигательных сегментов с радикулолизом, резекцией межпозвоночных дисков и задним межтеловым моноили полисегментарным спондилодезом пористыми имплантатами с костной аутопластикой заднего опорного комплекса пояс-нично-крестцового отдела позвоночника.

В зависимости от характера периоперационной инфузионной терапии пациенты были разделены на две группы процедурой случайного выбора. Рандомизация проводилась при помощи кода, генерированного компьютером. В первую группу вошли 56 пациентов, которым интраоперационная инфузион-ная терапия проводилась 0,9% раствором NaCl и 6%ГЭК 130/0.42/6:1 (Вено-фундин) на его основе. Во второй группе было 52 пациента, которым в качестве средств инфузионной терапии применялись сбалансированный солевой раствор (Стерофундин) и ГЭК 130/0.42/6:1 на основе сбалансированного кристаллоида (Тетраспан).

Адекватность инфузионно-трансфузионной терапии оценивали по клиническим симптомам, параметрам гемодинамики, уровню лактата крови и сатурации центральной венозной крови Scv02.

На этапах операции и в раннем послеоперационном периоде исследовали КЩС и газовый состав крови на аппарате RADIOMETR ABL-5 (Дания). Ио-носелективными электродами оценивали изменения ионов плазмы (Na+, К+, CL", Са^) и определяли уровень белка и альбумина. Для интерпретации изменений КЩС и ВЭБ применяли подход Stewart-Fencle.

Для изучения системы гемостаза определялся тромбоцитарный и плазменный гемостаз. Тромбоцитарный гемостаз оценивался по количеству тромбоцитов и спонтанной агрегации тромбоцитов с индукторами. Коагуля-ционная система — по АЧТВ, протромбиновому и тромбиновому времени, содержанию фибриногена, растворимых фибринмономерных комплексов. Антикоагулянтная система — по уровню антитромбина III, протеинов С, S. Фибринолитическая система по XII—а калликреинзависимому фибринолизу и эуглобулиновому лизису, активируемому стрептокиназой.

Функцию почек оценивали по изменению уровней биомаркёров: креати-нина, цистатина С (оценка клубочковой фильтрации) и глутатиона S (оценка состояния проксимального отдела почечных канальцев).

Объём и структура диссертации.

Диссертационная работа оформлена в виде специально подготовленной рукописи, изложена на 123 страницах. Текст оформлен в соответствии с требованиями. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

насчитывает 115 источников (из них 26 отечественных). Работа содержит 33 таблицы и 13 рисунков.

110 выводы.

1. Инфузия сред на основе 0,9% раствора №С1 в объеме свыше ЗОмл/кг и темпе введения свыше 0,25 мл/кг/мин сопровождается снижением разницы сильных ионов на 7,2 мэкв/л (р < 0,001) и приводит к метаболическому ацидозу умеренной тяжести с уровнем рН = 7,26±-0,01(р < 0,001) и БВЕ = -5,6±0,4 (р < 0,001). Увеличение объема и темпа инфузии не сопровождаются линейным прогрессированием тяжести ацидоза.

2. Метаболический ацидоз, связанный с инфузией препаратов на основе 0,9% раствора ЫаС1, негативно и с заметной степенью линейной связи влияет на гемокоагуляцию, вызывая удлинение АПТВ на 10,3 сек (г = -0,43- р = 0,006), и функцию почек, приводя к росту цистатина С в 1.5 раза (г = - 0,58 -р<0,001) и глутатиона 8 в 3 раза (г = - 0,68- р<0,001).

3. Инфузия сред на основе сбалансированных полиионных растворов с разницей сильных ионов 24 мэкв/л, содержащих ацетат и малат, в объёме свыше ЗОмл/кг и темпе введения свыше 0,25 мл/кг/мин не вызывает изменения разницы сильных ионов и не сопровождается развитием ацидоза.

4. Применение сбалансированных растворов снижает объем периоперацион-ной кровопотери на 707 мл (р=0,002), уменьшает потребность в трансфузии эритроцитарной массы на 319,9 мл (р=0,02), сопровождается в 1,6 раза меньшим приростом глутатиона 8 (р < 0,05) и не приводит к росту циста-тина С.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В качестве базисного солевого раствора при проведении инфузионной терапии в ходе реконструктивных операций на позвоночнике следует применять сбалансированный электролитный раствор с разницей сильных ионов 24 мэкв/л и содержащий в качестве носителей резервной щелочности ацетат и малат.

2. При реконструктивных операциях на позвоночнике в ходе инфузионной терапии следует использовать коллоиды с характеристиками 6% ГЭК 130/0,4/6:1 приготовленные на сбалансированном полиионном растворе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Е. Опыт применения биоимплантатов TUTOPLAST в хирургическом лечении заболеваний и травм позвоночника /И.Е. Алещенко, К. Кошацки, А. Г. Ельцин. III съезд нейрохирургов России: Тез. докл. — СПб., 2002. -233 с.
  2. Е.В. Ацидоз, гемостаз и морфология органов пищеварительной системы. / Е. В. Альфонсова, Н. В. Бочкарникова, О. Н. Стасюк. Чита: ЗабГПУ, 2005. — 120 с.
  3. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы./ З.С. Барка-ган. М.: Медицина, 1988. — 528 с.
  4. А.Ю. Гемостаз при острой кровопотере: патогенез изменений, контроль и коррекция. / А. Ю. Буланов. // «Тольяттинский медицинский консилиум». 2011,-№ 3−4. — 51−56 с.
  5. Г. Д. Хирургические аспекты вертебральной патологии. / Г. Д. Вербицкая, В. Н. Дышловой, В. Г. Зинченко. // Бюл. Укр, ассоц. нейрохирургов. 1998, -№ 6.-156 с.
  6. В.В. Причины возникновения, прогнозирование, диагностика и лечение синдрома полиорганной недостаточности при постгеморрагических и септических состояниях: дис. д-ра мед. наук: 14.00.27/ Голубцов В. В. Краснодар, 2005. — 257 с.
  7. А.Н. Современные аспекты диагностики и хирургии поясничного остеохондроза. / А. Н. Горячев, Л. С. Попов, С. Н Туморин. // Вер-тебрология проблемы, поиски, решения: Тез. докл. науч.-практ. конф. -М.,-1998.-94−96 с.
  8. В.В. Использование вентрального доступа при хирургическом лечении поясничного остеохондроза. /В.В. Доценко, H.H. Карякин, H.A. Стариков. // Нейрохирургия. 2000, -№ 12. — 12−15 с.
  9. JI.A. Роль метаболического ацидоза в развитии нарушений системы гемостаза и возникновении ДВС-синдрома у больных в критическом состоянии. / Л. А. Забродина, Е. В. Альфонсова. // Ученые записки ЗабГГПУ. 2012, -№ 1 (42). — 98−102 с.
  10. Ингрид Ледебо. Ацетатный и бикарбонатный диализ./ Ингрид Ледебо.- М.: Издательский дом «Веселые картинки», 1999. 85 с.
  11. A.A. Остеохондроз позвоночника взгляд на проблему с современных позиций. / А. А. Корж, Е. Б. Волков. // Ортопед, травматол. и протезирование. — 1994, — № 4. — 3−9 с.
  12. .И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии. / Б. И. Кузник. Чита: Экспресс-издательство, 2010. — 832 с.
  13. В.Д. Кислотно-щелочное равновесие и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. / В. Д. Малышев. М.: Медицина, 2005.- 228 с.
  14. А.И. Задний межтеловой спондилодез в хирургическом лечении грыж межпозвонкового диска. / А. И. Марков, Д. Б. Власов, Ю. Н. Волошин. // VII съезд травматол.-ортопед. России: Тез. докл. Новосибирск, 2002. — 205с.
  15. А.П. Диагностика и терапия ДВС синдрома./ А. П. Момот, А. Н. Мамаев. // Гемостазиология. — 2011, — № 1.-11−26 с.
  16. А.П. Патология гемостаза. / А. П. Момот. СПб.: ФормаТ, 2006. -208 с.
  17. С.В. Осложнения хирургического лечения у больных с дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника / С. В. Рождественский, А. С. Рождественский // VII съезд травматол.-ортопед. России: Тез. докл. Новосибирск, 2002.— 212−213 с.
  18. Г. А. Синдромы критических состояний. / Г. А. Рябов. М.: Медицина, 1994. — 288 с.
  19. A.M. Нейрохирургичекое лечение хронических дискоген-ных болевых синдромов шейного и поясничного остеохондроза: дис. .д-ра мед. наук. / А. М. Хелимский. Хабаровск, 1996. — 378 с.
  20. А.Т. Нейроортопедическая тактика лечения больных с дегепе-ративно-дистрофическим спондилолистезом / А. Т. Худяев, С.В. Лю-лин, С. Н. Вакуленко // Проблемы нейрохирургии: Сб. науч. тр. МАЛО. СПб., 2000.-249−250 с.
  21. С.В. Практический курс ИВЛ./ С. В. Царенко. М.: Медицина, -2007.-165с.
  22. К.И. Социально-гигиенические аспекты заболеваемости остеохондрозом. / К. И. Шапиро. // Остеохондрозы и пограничные состояния: Сб. науч. трудов. Спб.: Изд-во СПбПМИ, 1993. — 3−7 с.
  23. И. А. Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии. / И. А. Шурыгин. СПб.: Диалект, 2003. — 416 с.
  24. Abbas S.M. Systematic review of the literature for the use of oesophageal Doppler monitor for fluid replacement in major abdominal surgery. / S.M. Abbas, A.G. Hill. // Anaesthesia 2008- 63: 44−51.
  25. An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Committee on Standards and Practice Parameters. Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of
  26. Pulmonary Aspiration: Application to Healthy Patients Undergoing Elective Procedures. / Anesthesiology 2011 March- V 114- № 3: 495−511.
  27. An Updated Report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Blood Transfusion and Adjuvant Therapies 2006. / Anesthesiology 2006- 105: 198−208.
  28. Asano S. The mechanism of the acidosis caused by infusion of saline Solution. / S. Asano. et al. // Lancet 1966- 1: 1245−1246.
  29. Azzam F.J. Transient Perioperative Metabolic Acidosis in a Patient with Ileal Bladder Augmentation. / F.J. Azzam, G.F. Steinhardt, T. F. Tracy, K. R. Gabriel. // Anesthesiology 1995- 83: 198−200.
  30. Boldt J. A new plasma-adapted hydroxyethylstarch preparation: in vitro coagulation studies using thrombelastography and whole blood aggregometry. / J. Boldt, M. Wolf, A. Mengistu. // Anesth Analg 2007- 104: 425−430.
  31. Boldt J. Are lactated Ringer’s solution and normal saline solution equal with regard to coagulation? / J. Boldt et al. // Anesth Analg 2002- 94:378−384.
  32. Boldt J. Cardiopulmonary bypass priming using a high dose of a balanced hydroxyethyl starch versus an albumin-based priming strategy. / Boldt J. et al. // Anesth Analg 2009, 109: 1752−1762.
  33. Boldt J. The influence of a balanced volume replacement concept on inflammation, endothelial activation, and kidney integrity in elderly cardiac surgery patients. / J. Boldt et al. // Intensive Care Med 2009- 35: 462−470.
  34. Boldt J. A new plasma-adapted hydroxyethylstarch preparation: in vitro coagulation studies using thrombelastography and whole blood aggregometry. / J. Boldt, M. Wolf, A. Mengistu. // Anesth Analg 2007- 104: 25−430.
  35. Brandstrup B. Effect of Intravenous Fluid Restriction on Postoperanive Complications: Comparison of Two Perioperative Fluid Regimens./ B. Brandstrup et al. // Ann Surrg. 2003 November- 238(5): 641−648.
  36. British Consensus Guidelines on Intravenous Fluid Therapy for Adult Surgical Patients 2006.
  37. Chappell D. A Rational Approach to Perioperative Fluid Management. / D. Chappell et al. // Anesthesiology 2008- 109(4): 723−740.
  38. Constable P.D. Hyperchloremic acidosis: the classic example of strong ion Acidosis. / P.D. Constable // Anesth Analg 2003- 96: 919−922.
  39. Conway D. H Randomised controlled trial investigating the influence of intravenous fluid titration using oesophageal Doppler monitoring during bowel surgery. / D.H. Conway et al. // Anaesthesia 2002- 57: 845−849.
  40. Cooper D.J. Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and severe traumatic brain injury. / Cooper D.J.et al. // JAMA 2004- 291: 1350−1357.
  41. DAK Black. Body fluid depletion. / Black DAK // Lancet 1953- 261: 305 311.47. .Davis R.A. A long-term outcome analysis of 984 surgically-treated hernia lumbar discs / R.A. Davis // J. Neurosurg. 1994. — Vol. 80. — N 3. — P. 41 542
  42. Dharnidharka VR. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis./ VR. Dharnidharka, C. Kwon, G. Stevens.// Am J Kidney Dis 2002- 40: 221−226.
  43. Durward A. The value of the chloride: sodium ratio in differentiating the aetiology of metabolic acidosis. / A. Durward et al. // Intensive Care Med 2001- 27: 828−835.
  44. Esses S.I. Complications associated with technique of pedicle screw fixation. A selected survey of ABS members / S.I. Esses, B.L. Sachs, V. Dreyzin //Spine. 1993.-N 18.-P. 2231−2238
  45. Fencl V. Stewart’s quantitative acid-base chemistry: applications in biology and medicine. / V. Fencl, D.E. Leith // Respir Physiol 1993- 91: 1−16
  46. Filler G. Cystatin C as a marker of GFR history, indications, and future research./ G. Filler et al.// Clin. Biochem 2005- 38: 1−8.
  47. Fruhwirth J. Complications of lumbar disc surgery / J. Fruhwirth, G. Koch, W. Amann // J. Neurosurg. 1996. — Vol. 138. -N 8. — P. 912−916.
  48. Gan TJ. Goal-directed intraoperative fluid administration reduces length of hospital stay after major surgery./ T.J.Gan et al. // Anesthesiology 2002- 97: 820−826.
  49. Guidet B. A balanced view of balanced solutions. / B. Guidet et al. // Critical Care 2010- 14: 325.
  50. Gunnerson K.J. Clinical review: The meaning of acid-base abnormalities in the intensive care unit part I epidemiology. / Kyle J. Gunnerson. // Critical Care 2005- 9: 508−516.
  51. Gunnerson K.J. Lactic versus non-lactic metabolic acidosis: outcomes in critically ill patients. / K.J. Gunnerson, M. Saul, J.A. Kellum // Crit Care 2003- (Suppl 2): 8.
  52. Hansen P.B. Chloride regulates afferent arteriolar contraction in response to depolarization. / P.B. Hansen, B.L.Jensen, O.Skott. // Hypertension 1998- 32: 1066−1070.
  53. Hasselbaich K.A. Die berechnung der wasserstoffzahl des blutes auf der freien und gebundenen kohlensaure desselben, und die sauerstoff bindung des blutes als funktion der wasserstoffzahl. / K.A. Hasselbaich. // Biochem Z 1916- 78: 112−144.
  54. Hatherill M. Hyperchloraemic metabolic acidosis following open cardiac surgery. / M. Hatherill et al. // Arch Dis Child 2005- 90:1288−1292.
  55. Jacob M. Blood volume is normal after preoperative overnight fasting. / M. Jacob et al. // Acta Anaesthesiol Scand 2008- 52: 522−9.
  56. Keays R. Diabetic emergencies. / R. Keays. // In In Oh’s Intensive Care Manual. Edited by Bersten AD, Soni N. Edinburgh: Butterworth Heinemann- 2003- 551−558.
  57. Kellum J.A. Saline-induced hyperchloremic metabolic acidosis. / J.A. Kel-lum. // Crit Care Med 2002- 30: 259−261.
  58. Kellum J.A. Determinants of blood pH in health and disease. / J.A. Kellum. // Crit Care 2000- 4: 6−14.
  59. Kellum J.A. Etiology of metabolic acidosis during saline resuscitation in en-dotoxemia. / J. A Kellum, R. Bellomo, D.J. Kramer, M.R.Pinsky. // Shock 1998- 9: 364−368.
  60. Kierdorf H.P. Lactate-or bicarbonate-buffered solutions in continuous extracorporeal renal replacement therapies. / H.P. Kierdorf, C. Leue, S. Arns. // Kidney Int 1999- 72: 32−3.
  61. Kotchen T.A. Effect of chloride on renin and blood pressure responses to sodium chloride. / T.A. Kotchen et al. // Ann Intern Med 1983- 98: 817−822.
  62. Kulla M. Hydroxyethyl starch 6% 130/0.42 in acetate-buffered Ringer’s solution as a part of a balanced-volume resuscitation in abdominal surgery. / M. Kulla, R. Weidhase, L. Lampl. // Anasth Intensivmed. 2008, 49: 7−18.
  63. Lang W. Prediction of dilutional acidosis based on the revised classical dilution concept for bicarbonate. / W. Lang, R. Zander. // J Appl Physiol 2005- 98: 62−71.
  64. Lewis Kaplan J. Clinical review: Acid-base abnormalities in the intensive care unit part II. / Kaplan J. Lewis and Spiros Frangos. // Critical Care 2005- 9: 198−203.
  65. Liskaser F.J. The role of pump prime in the etiology and pathogenesis of cardiopulmonary bypass-associated acidosis. / F.J. Liskaser et al. // Anesthesiology 2000- 93: 1170−1173.
  66. McFarlane C. A comparison of Plasmalyte 148 and 0.9% saline for intraoperative fluid replacement. / C. McFarlane, A.Lee. // Anaesthesia 1994- 49: 779−781.
  67. McKendry M. Randomised controlled trial assessing the impact of a nurse delivered, flow monitored protocol for optimisation of circulatory status after cardiac surgery. / M. McKendry et al. // BMJ 2004- 329: 258.
  68. McLean A.G. Effects of lactate-buffered and lactate-free dialysate in CAVHD patients with and without liver dysfunction. / A.G.McLean, A. Davenport, D. Cox. // Kidney Int 2000- 58: 1765−1772.
  69. Morgan T.J. Crystalloid strong ion difference determines metabolic acid-base change during in vitro haemodilution. / T.J. Morgan, B. Venkatesh, J. Hall. // Crit Care Med 2002- 30: 157−160.
  70. Morgan T.J. Crystalloid strong ion difference determines metabolic acid-base change during acute normovolemic hemodilution. / T.J. Morgan, B. Venkatesh, J. Hall // Intensive Care Med 2004- 30: 1432−1437.
  71. Myburgh J.A. Severe head injury. / J.A. Myburgh. // In In Oh’s Intensive Care Manual. Edited by Bersten AD, Soni N. Edinburgh: Butterworth Heinemann- 2003: 689−709.
  72. Mythen M.G. Intra-operative gut mucosal hypoperfusion is associated with increased post-operative complications and cost. / M.G. Mythen, A.R. Webb. // Intensive Care Med 1994- 20: 99−104.
  73. Nisanevich V. Effect of Intraoperative Fluid Management on Outcome after Intraabdominal Surgery. / V. Nisanevich et al. // Anesthesiology. 2005- 103: 25−32.
  74. Nishida K. Biological approach for treatment of degenerative disc diseases. / Nishida K. et al. // Clin Calcium. 2005 Mar- 15(3): 79−86.
  75. Noblett S.E. Randomized clinical trial assessing the effect of Doppler-optimized fluid management on outcome after elective colorectal resection. / S.E. Noblett et al. // Br J Surg 2006- 93: 1069−1076.
  76. O’Connor MF. Lactate versus chloride: which is better editorial. / M.F. O’Connor, M.F. Roizen. // Anesth Analg 2001- 93: 809−10.
  77. O’Dell E. Hyperchloremia is the dominant cause of metabolic acidosis in the postresuscitation phase of pediatric meningococcal sepsis. / E. O’Dell, S.M. Tibby, A. Durward, I.A.Murdoch. // Crit Care Med 2007- 35: 2390−2394.
  78. O’Malley C.M. A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer’s solution and 0.9% NaCl during renal transplantation. / C.M. O’Malley et al. //Anesth Analg 2005- 100: 1518−1524.
  79. Peart W.S. Release of renin and angiotensin II into plasma and lymph during hyperchloremia. / W.S. Peart //Am J Physiol 1987- 253: 734−741.
  80. Prough D.S. Acidosis associated with perioperative saline administration: dilution or delusion? / D.S. Prough. // Anesthesiol 2000- 93: 1167−1169.
  81. Quilley C.P.Chloride anion concentration as a determinant of renal vascular responsiveness to vasoconstrictor agents. / C.P. Quilley, Y-S. Lin, J.C. McGiff.//Br J Pharmacol 1993- 108: 106−110.
  82. Recommendations ESICM Task Force on Colloid Volume Therapy in Critically 111 Patients. 2011.
  83. Regulation of renal blood flow by plasma chloride. / C.S. Wilcox // J Clin Invest 1983- 71: 726−735.
  84. Rehm M. Acid-base changes due to 5% albumin versus 6% hydroxyethyl-starch solution in patients undergoing acute normovolemic hemodilution: arandomized prospective study. / M. Rehm et al. // Anesthesiology 2000- 93:1174−1183.
  85. Rehm M. Treating intraoperative hyperchloremic acidosis with sodium bicarbonate or tris-hydroxymethyl aminomethane: a randomized prospective study. / M. Rehm, U.Finsterer. // Anesth Analg 2003- 96: 1201−1208.
  86. F. (Ab)normal saline and physiological Hartmann’s solution: a randomized double-blind cross over study. / F. Reid, D.N. Lobo, R.N. Williams. // Clin Sci (Lond) 2003- 104: 17−24.
  87. Rucker S. Perioperative care of patients undergoing spinal stabilization with internal fixation (continuing education credit). / S. Rucker, J. Budge, B.K. Bailes. // Todays OR Nurse. 1994 Jul-Aug- 16(4): 8−13- quiz 46−7.
  88. Scheingraber S. Rapid saline infusion produces hyperchloraemic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. / S. Scheingraber, M. Rehm, C. Sehmisch, U. Finsterer. //Anesthesiology 1999- 90: 1265−1270.
  89. Shires G.T. Dilution acidosis. / G.T. Shires, J. Holman. // Ann Intern Med 1948- 28: 557−559.
  90. Sinclair S. Intraoperative intravascular volume optimisation and length of hospital stay after repair of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. / S. Sinclair, S. James, Singer M. // BMJ 1997- 315: 909−912.
  91. Stewart P.A. Modern quantitative acid-base chemistry. / P.A. Stewart // Can J Physiol Pharmacol 1983- 61: 1444−1461.
  92. Stewart P.A. How to Understand Acid-Base. / P.A. Stewart // A Quantitative Primer for Biology and Medicine. New York: Elsevier- 1981.
  93. Story D.A. Hyperchloraemic acidosis in the critically ill: one of the strong-ion acidoses? / D.A. Story, H. Morimatsu, R. Bellomo. // Anesth Analg 2006- 103: 144−148.
  94. Story D.A. Strong ions, weak acids and base excess: a simplified Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders. / D.A. Story, H. Mori-matsu, R. Bellomo // Br.J.Anaesth. 2004- 92: 54−60.
  95. Takil A. Early postoperative respiratory acidosis after large intravascular volume infusion of lactated Ringer’s solution during major spine surgery. / A. Takil, Z. Eti, P. Irmak. // Anesth Analg 2002- 95: 294−298.
  96. Traverso L.W. Fluid resuscitation after an otherwise fatal hemorrhage: 1. Crystalloids solutions. / L.W. Traverso, W.P.Lee, M.J. Langford. // J Trauma 1986- 26: 168−175.
  97. Venn R. Randomized controlled trial to investigate influence of the fluid challenge on duration of hospital stay and perioperative morbidity in patients with hip fractures. / R. Venn et al. // Br J Anaesth 2002- 88: 65−71.
  98. Wakeling H.G. Intraoperative oesophageal Doppler guided fluid management shortens postoperative hospital stay after major bowel surgery. / H.G. Wakeling et al. // Br J Anaesth 2005- 95: 634−642.
  99. K. G. «Normal» 0.9% Salt Solution Is Neither «Normal» Nor Physiological. / K.G.Wakim // JAMA 1970- 214(9): 1710−1710.
  100. Walsh S.R. Doppler-guided intra-operative fluid management during major abdominal surgery: systematic review and meta-analysis. / S.R. Walsh, T. Tang, S. Bass. // Int J Clin Pract 2008- 62: 466−470.
  101. Waters J.H. Dilutional acidosis following hetastarch or albumin in healthy volunteers. / J.H.Waters, C.A.Bernstein. // Anesthesiology 2000- 93: 11 841 187.
  102. Waters J.H. Normal saline versus lactated Ringer’s solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study. / J.H. Waters, A. Gottleib, P. Schoenwald. // Anesth Analg 2001- 93: 817−822.
  103. Waters J.H. Cause of metabolic acidosis in prolonged surgery. / J.H. Waters, L. R Miller, S. Clack, J.V. Kim. // Crit Care Med 1999- 27: 2142−2146.
  104. Wilcox C.S. Regulation of renal blood flow by plasma chloride. / C.S. Wilcox. // J Clin Invest 1983- 71: 726−735.
  105. Wilkes N.J. The effects of balanced versus saline-based hetastarch and crystalloid solutions on acid-base and electrolyte status and gastric mucosal perfusion in elderly surgical patients. / N.J. Wilkes et al. // Anesth Analg 2001- 93: 811−816.
  106. Williams E.L. The Effect of Intravenous Lactated Ringer’s Solution Versus 0.9% Sodium Chloride Solution on Serum Osmolality in Human Volunteers/ E.L. Williams et al. // Anesth Analg 1999- 88: 999−1003.
  107. Zander R. Base excess and lactate concentration in infusion solutions and blood products. / R. Zander // Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2002- 37: 359−363.
Заполнить форму текущей работой