Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфофункциональные нарушения регионарной лимфатической системы при экспериментальном флеботромбозе

Диссертация: Морфофункциональные нарушения регионарной лимфатической системы при экспериментальном флеботромбозе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы активное внимание хирургов-клиницистов, фармакологов уделяется группе лекарственных препаратов, обладающих антиоксидантным эффектом. Учитывая обширную информацию об эффективности подобных препаратов в коррекции метаболических сдвигов при механических травмах, ожогах, ишемии миокарда и печени (Криворучко Б.И. и др., 1994), воспалительных заболеваниях брюшной полости (Теричев А. Е… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль лимфатической системы в патогенезе острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей
    • 1. 2. Современные принципы лечения острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика экспериментальных групп
    • 2. 2. Моделирование флеботромтромбоза
    • 2. 3. Получение материала для исследования
    • 2. 4. Приготовление гистологических препаратов
    • 2. 5. Метод определения активности фосфолипазы А
    • 2. 6. Методы исследования показателей свертывания и фибринолиза лимфы
  • ГЛАВА III. ДИНАМИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕ НЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЧАСТИ ЛИМФАТИЧЕ СКОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ФЛЕБОТРОМБОЗЕ
    • 3. 1. Морфологические изменения лимфатических сосудов и узлов конечности в первые пять суток после моделирования тромбоза вен
    • 3. 2. Морфологические изменения подколенных лимфатических узлов и афферентных сосудов конечности на
  • — 15-е сутки экспериментального флеботромбоза
    • 3. 3. Морфологические изменения лимфатических сосудов и узлов конечности на 25−30 сутки экспериментального флеботромбоза
    • 3. 4. Активность фосфолипазы А2 в доузловой лимфе по
  • ГЛАВА IV. раженной конечности в различные сроки экспериментального флеботромбоза 3.5 Динамика показателей системы системы свёртывания и фибринолиза лимфы при флеботромбозе конечности в эксперименте
  • ДИНАМИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕ- 73 НЕНИЙ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ И УЗЛОВ КОНЕЧНОСТИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ФЛЕБОТРОМБОЗЕ НА ФОНЕ РЕГИОНАРНОГО ЛИМФО-ТРОПНОГО ПРИМЕНЕНИЯ ГЕПАРИНА
    • 4. 1. Морфологические изменения подколенных лимфати- 73 ческих узлов и афферентных сосудов конечности на 5 сутки экспериментального флеботромбоза на фоне регионарной лимфотропной гепаринотерапии
    • 4. 2. Морфологические изменения подколенных лимфати- 76 ческих узлов и афферентных сосудов конечности на 10 — 15-е сутки экспериментального флеботромбоза на фоне регионарной лимфотропной гепаринотерапии
    • 4. 3. Влияние регионарной лимфотропной гепаринотера- 78 пии на морфологические изменения подколенных лимфатических узлов и афферентных сосудов конечности на
    • 25. — 30-е сутки экспериментального флеботромбоза
      • 4. 4. Влияние гепарина на фосфолипазную актвность, свертывание и фибринолиз лимфы, оттекающей из тканей пораженной конечности при экспериментальном флеботромбозе I
  • ГЛАВА V. ВЛИЯНИЕ ДИМЕФОСФОНА НА МОРФОФУНКЦИО- 89 НАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ И УЗЛОВ КОНЕЧНОСТИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ФЛЕБОТРОМБОЗЕ
    • 5. 1. Морфологические изменения подколенных лимфати- 89 ческих узлов и афферентных сосудов конечности на 5-е сутки экспериментального флеботромбоза на фоне терапии димефосфоном
    • 5. 2. Морфологическая структура подколенных лимфати- 91 ческих узлов и афферентных сосудов конечности на 1015 сутки экспериментального флеботромбоза на фоне терапии димефосфоном
    • 5. 3. Морфологическая структура подколенных лимфати- 92 ческих узлов и афферентных сосудов конечности на
    • 30. сутки экспериментального флеботромбоза на фоне терапии димефосфоном
      • 5. 4. Коррекция димефосфоном фосфолипазной активности свертывания и фибринолиза афферентной лимфы при экспериментальном флеботромбозе
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 104 ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Морфофункциональные нарушения регионарной лимфатической системы при экспериментальном флеботромбозе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Несмотря на успехи современной ангиохирургии, тромбоз глубоких вен конечностей (ТГВ) остается одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Это связано с неуклонным ростом частоты ТГВ, которая достигает 160 случаев на 100 ООО населения в год. Столь высокая заболеваемость обусловлена измениями образа жизни современного человека (гиподинамия, характер питания, избыточная масса тела и др.), увеличением травматизма, все более частым возникновением наследственных и приобретенных нарушений системы гемостаза, распространенностью онкологических заболеваний, неконтролируемым приемом гормональных препаратов и др. (Богачев В.Ю. и др., 1999; Devor М et al., 1992). По данным ряда авторов частота возникновения послеоперационного ТГВ варьирует от единичных случаев до 71% наблюдений (Flanc С. et al., 1972; Negus D., 1972; Johnson W.C., 1974; Barnes R.W. et al., 1975), по наблюдениям D. Bergqvist (1983), частота встречаемости ТГВ колеблется от 30% в общей хирургии, до 56%. в травматологии и ортопедии Венозный тромбоз при неадекватном лечении приводит к тяжелой хронической венозной недостаточности нижних конечностей и стойкой нетрудоспособности: более чем в 2/3 случаев после перенесенного острого ТГВ, в течение 1 года развивается посттромбофлебитический синдром (Marcel A, Manzo R, Bergelin R, et al, 1992). Более того, реальную угрозу жизни многих пациентов, находящихся на лечении в стационарах различного профиля, представляет тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) — наиболее опасное осложнение ТГВ, фатальная частота которой достигает 60 на 100 000 населения (Савельев B.C. и др., 2000). Экспертный совет Девятого Всероссийского съезда хирургов считает проблему венозных тромбоэмболических осложнений одной из важнейших в современной клинической медицине наряду с онкологическими заболеваниями,.

ВИЧ-инфекцией и атеросклерозом (Савельев B.C., Акчурин Р. С., Бебурашвили А. Г. и др., 2000).

Изучение патогенетических механизмов и выбор метода лечения при тромбофлебите нижних конечностей остаются также одними из актуальных вопросов современной флебологии. При этом цель лечения сводится к быстрой ликвидации острого воспалительного процесса, восстановлению венозной гемодинамики и функции пораженной конечности. Множество методов лечения тромбофлебита и неудовлетворенность врачей результатами приводят к постоянному поиску более эффективных способов, основанных на принципиально новых подходах.

Патогенез ТГВ во многом определяется возникающими изменениями регионарной гемодинамики. Между тем венозное и лимфатическое русло, как единая система оттока, тесно связаны между собой в анатомическом и функциональном отношениях. Такая координационная связь поддерживает нормальный уровень гомеостаза, а при появлении патологических изменений в венозном русле, поражается и лимфатическая система, что в свою очередь отрицательно сказывается и на гемодинамике (Левин Ю.М., 1982). Повышение ультрафильтрации в венозной части кровеносного русла с одной стороны, и угнетение лимфатического дренажа тканей из-за возросшего сопротивления со стороны лимфоузлов (Бородин Ю.И. и др., 1961,1965, 1975), и, возможно, лимфотромбообразования — с другой (Мамедов Я.Д., Рейш А. В., 1986; Левин Ю. М., 1986; Ярема И. В., Уртаев Б. М., Магомедов М. М., Алиев М. М., 2000), ведут к развитию лимфатической недостаточности с высоким выбросом, которая клинически проявляется отеком конечности (Foldi М., 1997 — Chaudhry HL et al., 1997). Отек, развивающиеся при венозной гипертензии, изменения реологии крови (Седов В.М., Лукьянов Ю. В., 2000; Le Devehat С. et al., 1988; Vanscheidt W. et al., 1992) способствуют гипоксии в тканях, дефициту энергии и нарушению метаболических процессов в клетках — интенсификации свободнорадикального окисления и патологическому распаду белков (Доро-хин К.М., Спас В. В., 1994; Лукьянова Л. Д., 1997; Greagh Т.A. et al., 1993). Образующиеся в результате эндотоксины различной природы, прежде всего активные формы кислорода и продукты перекисного окисления липидов, оказывают деструктивное воздействие на мембраны эндотелиоцитов (Васильков В.Г. и др., 2001; Фатеева Н. В.,.2002), химически модифицируют белковые гуморальные и клеточные факторы свертывания, нарушая их структуру и функции, что приводит к изменениям в системах гемои лимфостаза (Шаронов Б.П. и др., 1998; Рябов Г. А. и др., 2000; Пасечник И. Н. и др., 2001). Кроме того, воздействие эндотоксинов приводит к резкому снижению чувствительности рецепторов микрососудов, спазму их гладкой мускулатуры с последующей шоковой вазоплегией (Симоненков А.П., Федоров В. Д., 1998). Это является одной из наиболее вероятных причин снижения фазной сократительной активности и работы клапанов лимфангионов (Орлов Р.С. и др., 1991; Хугаева В. К., 1998; Fergusson М.К., 1994; Benoit J.N., 1997). Тканевые метаболиты, токсины непосредственно вызывают глубокие нарушения структуры фибриллярного аппарата лимфокапилляров, клапанов лимфососуда и тем самым существенно затрудняют резорбцию, транспорт жидкости из тканей (Левин Ю.М., 1998). Токсические продукты метаболизма угнетают гуморальный транспорт, воздействуя, с одной стороны, на стенки лимфатических сосудов, и на жидкостно-коагуляционный потенциал крови и лимфы — с другой.

Таким образом, основываясь на литературных данных, можно утверждать, что в результате развивающихся при венозной гипертензии гемои лимфоди-намических нарушений, воздействия токсических метаболитов развивается несостоятельность регионарной части лимфатической системы, что во многом определяет течение всего патологического процесса. Для разработки новых методов лечения венозных тромбозов необходимо более глубокое изучение патогенетических аспектов заболевания, связанных с изменениями в лимфатических сосудах и узлах пораженной флеботромбозом конечности.

В настоящее время относительно широко используется фармакоррекция метаболических процессов в лимфатической системе с помощью антибиотиков, иммуномодуляторов, ингибиторов протеаз, цитостатиков и других препаратов при направленном их введении в лимфатическую систему (Буянов В.М. и др., 1991; Топорова С. Г., 1997; Ярема И. В., Мержвинский И. А. и др., 1999). Однако литературных данных о влиянии лимфотропной гепаринотерапии на состояние регионарной части лимфатической системы при тромбозе глубоких вен конечностей найти не удалось.

При традиционных путях введения препарата его поступление в органы и ткани, распространение в них и резорбция в терминальные лимфатические сосуды происходят в соответствии с его регионарной и селективной проницаемостью. Часть циркулирующего в крови лекарства поступает в периферические лимфатические пути. Эта часть не всегда достаточна для создания эффективной местной дозы. Так как концентрация препарата, поступающего в разные лимфатические узлы с притекающей лимфой, неравнозначна, его содержание в лимфатических узлах чрезвычайно варьирует: от следов до весьма значительных величин. В неблагоприятном положении из-за нарушений микроциркуляции и других причин оказываются лимфатические сектора, естественно, и локализованные в них узлы, дренирующие патологический очаг. Реальной возможностью увеличения генерализованного накопления препарата в периферической лимфе является эндолимфатический путь введения.

Имеются все основания утверждать, что атравматиеский вид эндолимфати-ческой терапии, названный в отличии от прямой эндолимфатической терапии непрямой эндолимфатической терапией или лимфотропной терапией, при фле-ботромбозах конечностей окажется эффективнее, чем более трудоемкий, дорогостоящий и травматичный способ хирургической пункции или катетеризации лимфатических сосудов.

При лимфотропном введении в ткань резорбция высокомолекулярных форм лекарственных препаратов (молекулярная масса гепарина 16 ООО), как известно, в основном происходит через лимфатические капилляры. Распространяясь по лимфатическим сосудам, при этом следует учитывать, что вещества с молекулярной массой более 10 ООО — 15 ООО фактически не могут покидать лимфатическое русло помимо грудного протока, ведет к их концентрированию в условиях замедленного лимфооттока (Левин Ю.М., 1986), гепарин создает достаточную для оптимального лечебного эффекта концентрацию в той части лимфатической системы, которая непосредственно дренирует зону его введения.

Учитывая вышесказанное, представляется рациональным применение регионарной лимфотропной гепаринотерапии с целью ослабления гиперкоагуляции лимфы, улучшения ее реологических свойств, стимуляции тканевого гуморального транспорта, что, несомненно, должно благоприятно сказываться на состоянии периферической части лимфатической системы при тромбозе магистральных вен конечности.

В последние годы активное внимание хирургов-клиницистов, фармакологов уделяется группе лекарственных препаратов, обладающих антиоксидантным эффектом. Учитывая обширную информацию об эффективности подобных препаратов в коррекции метаболических сдвигов при механических травмах, ожогах, ишемии миокарда и печени (Криворучко Б.И. и др., 1994), воспалительных заболеваниях брюшной полости (Теричев А.Е., Потапов Б. Ю. и др., 2001), представляется рациональным нивелировать патологическое воздействие эндотоксинов на регионарную часть лимфатической системы путем применения антиоксидантного препарата димефосфона.

Цель исследования. Изучить морфофункциональные изменения в афферентных лимфатических сосудах и в подколенных узлах конечности при экспериментальном тромбозе вен, оценить возможности их коррекции путем применения димефосфона и регионарной лимфотропной гепаринотерапии.

Основные задачи.

1. Исследовать морфологическую структуру тканей подколенных лимфатических узлов и доузловых лимфатических сосудов, активность фосфолипазы Аг, показатели свертываемости и фибринолиза в доузловой лимфе в различные сроки тромбоза вен конечности.

2. Проследить морфологические изменения в регионарных лимфатических сосудах и узлах, активность липолитического фермента фосфолипазы А2, показатели свертываемости и фибринолиза в доузловой лимфе при флеботром-бозе на фоне применения димефосфона.

3. Изучить влияние регионарной лимфотропной гепаринотерапии на структуру тканей лимфатических сосудов и узлов конечности, активность фосфолипазы А2, показатели свертываемости и фибринолиза в лимфе доузловых сосудов в различные сроки экспериментального тромбоза вен и провести сравнительную их оценку с изменениями при использовании димефосфона.

Научная новизна.

1. Впервые изучена морфологическая структура тканей регионарных лимфатических сосудов и узлов, активность фосфолипазы А2, показатели коагуляции, противосвертывающей и фибринолитической систем доузловой лимфы, оттекающей из пораженной венозным тромбозом конечности в эксперименте.

2. Исследовано влияние регионарного лимфотропного применения гепарина на структуру ткани лимфатических сосудов и узлов конечности, на фос-фолипазную активность и состояние свертывающей системы лимфы, дренирующей область поражения в различные сроки экспериментального флеботромбоза.

3. Показано действие димефосфона на морфологическую структуру периферических лимфососудов и узлов, активность фосфолипазы А2, показатели свертываемости и фибринолиза в афферентной лимфе на модели флеботромбоза.

4. По сравнению с действием антиоксидантного препарата димефосфона доказано, что применение регионарной лимфотропной гепаринотерапии улучшает дренажную функцию периферической лимфатической системы, более эффективно коррегирует морфологические изменения в лимфоузлах и сосудах пораженной флеботромбозом конечности. На фоне применения димефосфона в большей степени коррегируются процессы липопероксидации и активации фосфолипазы Аг в лимфе.

Практическая ценность работы.

Установлены морфофункциональные нарушения в регионарных лимфатических сосудах и узлах конечности в различные сроки экспериментального флеботромбоза, что позволило этиологически обосновать необходимость применения регионарной лимфотропной гепаринотерапии и димефосфона с целью коррекции патологических изменений в регионарной части лимфатической системы.

Положения, выносимые на защиту.

1. Происходящие при флеботромбозе морфофункциональные нарушения в регионарной части лимфатической системы являются результатом не только высокого венозного давления, но и гиперкоагуляционных сдвигов в лимфе, а также повышенной активности липолитического фермента фосфолипазы Аг .

2. Применение антиоксидантного препарата димефосфона в остром периоде венозного тромбоза заметно снижает фосфолипазную активность и ее повреждающее воздействие на периферический сектор лимфатической системы и положительно влияет на показатели свертывания и фибринолиза в лимфе, а также благоприятно сказывается на состоянии регионарных лимфатических узлов и сосудов, заметно снижая активность склеротических процессов.

3. На фоне регионарного лимфотропного введения гепарина значительно снижается свертывающая и повышается фибринолитическая активность лимфы. Эти процессы положительно сказываются на морфологической структуре периферических лимфатических сосудов и узлов.

выводы.

1. В ранние сроки (первые 5 суток) экспериментального флеботромбоза в лимфатических узлах пораженной конечности обнаруживается диффузное полнокровие и отек стромы с участками диапедезного кровоизлияния, а также лимфотромбоз и расширение просвета доузловых лимфатических сосудов, В последствии (на 25−30 сутки) эти изменения переходят в склеротические.

2. При венозном тромбозе в доузловой лимфе, оттекающей от пораженной конечности выявляются гиперкоагуляционные сдвиги, а также повышается активность фосфолипазы Аг.

3. Регионарное лимфотропное применение гепарина приводит к выраженному уменьшению морфологических изменений периферического сектора лимфатической системы, а также значительно снижает коагуляционный потенциал, усиливает фибринолитическую и противосвертывающую активность лимфы, оттекающей из тканей пораженной конечности. Указанное воздействие способствует уменьшению клинических проявлений флеботромбоза.

4. При использовании димефосфона в лечении экспериментального флеботромбоза по сравнению с гепарином в большей степени снижается активность фосфолипазы Аг, тогда как морфологические изменения лимфатических узлов и сосудов конечности и коагуляционный потенциал уменьшается в меньшей степени. Лечебное влияние димефосфона по сравнению с гепарином менее выражено.

5. Эффекты проведенной терапии и контрольные данные показывают, что морфофункциональные изменения в периферических лимфатических узлах и сосудах являются отягощающим фактором в течении экспериментального флеботромбоза, что следует учитывать при назначении адекватной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для коррекции патологических процессов в тканях и уменьшения воздействия токсических метаболитов на лимфатические сосуды и узлы конечности при флеботромбозе целесообразно использование обладающего антиокси-дантным эффектом препарата — димефосфона (из расчета 50 мг/кг массы тела внутривенно болюсно или капельно на 200,0 мл физиологического раствора 1 раз в день № 10), об эффективности которого можно судить по фосфолипазной активности лимфы из доузловых сосудов.

2. С целью улучшения реологических свойств лимфы и стимуляции лимфооттока в комплекс патогенетической терапии тромбоза глубоких вен конечности рекомендуется включать регионарное лимфоторопное применение гепарина (из расчета 100 ЕД/кг массы тела в межпальцевые промежутки подкожно 2 раза в сутки в первые 10 суток, в последующие 5 суток — 1 раз в день под контролем времени свертывания крови).

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксингендлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества,— Л.: Наука, 1985.- 229 с.
  2. А.А., Недошивина Р. В., Кайфаджян М. Л. и др. Применение пара-мицийного теста для выявления токсических свойств центральной лимфы // Лаб. дело. 1981. № 12. С. 563−565.
  3. В.А., Гуревич B.C., Шаталина Л. В. Роль гидропероксидации липидов в структурной организации тромбоцитарных мембран // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1992. № 9. С.265−268.
  4. Г. Г. Изменение эндотелия лимфатических капилляров при экспериментальном воспалении. В кн.: Морфология процессов адаптации клеток и тканей. М., Изд.1 медицинского института, 1971, С.97−101.
  5. С.В., Курбатиев А. А., Кобкова И. Д. и др. Биологическая активность террилитина.- В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981, С.384−392.
  6. Г. В., Полянцева Л. Р., Подорольская Л. В. Антитромбин и его роль в клинической патологии. // Терапевтический архив. 1980. — т.52.-№ 2.-с.141−146.
  7. А.В., Аксенова С. В., Власов А. П., Бакулин В. А. Регенераторный эффект димефосфона и ксимедона // Тез. докл. 2 Конференции молодых ученых Мордовского госуниверситета, апрель, Саранск.- 1998.-С.65.
  8. И.Т. Влияние эндолимфатической лимфостимуляции на дренажную и транспортную функции лимфатической системы при экспериментальном перитоните // Анестезиол. и реаниматология. 1998. № 3. С.61−64.
  9. Л.А., Солдатов О. М., Балашов В. П., Костин Я. В. О противоарит-мической активности димефосфона // Тезисы 3-его Международного Славянского конгресса по электрофизиологии и электростимуляции сердца.- 57 февр., С.Петербург.- 1998.- С. 230.
  10. Ю.Беднов А. А., Ульянов С. С., Тучин В. В., Брилль Г. Е. Исследование лимфо-тока методами спекти-интелферометрии. Прикл. немек. динамика. 1996. № 4. С.42−51.
  11. Е.А., Златкина А. Р. Медиаторы воспаления при язвенном колите и болезни Крона // Международные медицинские обзоры. 1994. Т.1. № 5. С.378−386.
  12. З.Т. Изучение транспортных возможностей интактных подколенных лимфоузлов кролика. В кн.: Биологическая надежность соединительнотканных структур. Труды Новосибирского мединститута. — Новосибирск: 1972. Т.65. С.118−121.
  13. В.Ю., Кириенко А. И., Голованова О. В. Лечение и реабилитация больных тромбозом глубоких вен нижних конечностей //Русский медицинский журнал. Т7.№ 13.1999.С.606−609.
  14. Ю.И. Аппарат для перфузии лимфатических узлов.- Бюлл. экспер. биол., 1961, вып.5, с.124−125.
  15. Ю.И., Бикбулатов З. Т., Колесников С. И. Хронический венозный застой как фактор морфологической перестройки лимфатического русла. -Арх. анат., 1975, вып. 1, с. 102−107.
  16. Ю.И., Бикбулатов З. Т., Колесников С. И. Венозный застой как фактор морфологической перестройки лимфатического русла. Архивная анатомия, 1975, № 4, С. 102−104.
  17. Ю.И., Пупышев JI.B., Трясучев П. М. Экспериментальное исследование лимфатического русла. Новосибирск: Наука, 1975.
  18. Ю.И., Томчик Г. В. О функциональных связях между кровеносными сосудами и синусами лимфатического узла в норме и при экспериментальных нарушениях гемо- и лимфодинамики. Бюлл. экспер. биол., 1965, № 10, с.50−53.
  19. Ю.И., Трясучев П. М. К вопросу о рентгенологических особенностях лимфатического узла в связи с его функциональным состоянием. -Вестн. Рентгенол., 1966, вып. 5, с.91−94.
  20. Ю.И., Трясучев П. М., Пупышев Л. В., Томчик Г. В. К морфофунк-циональной характеристике соматических лимфоузлов собаки. Арх. анат., 1970, вып. 12, с.36−44.
  21. Ю.М. Анатомо-функциональные преобразованя при венозном застое и транспортные возможности лимфатического русла. Архивная анатомия, 1975, № 11. С.53−59.
  22. А.И. О взаимоотношениях кровеносного и лимфатического русел в лимфатических узлах. Докл. АН СССР, 1958, т.122, вып.4, с.706−708.
  23. В.М., Данилов К. Ю., Радзиховский А. А. Лекарственное насыщение лимфатической системы. Киев. Наук, думка. 1991. 210 с.
  24. В.Я. Стадии обратного развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 2022 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.244−245.
  25. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика.- 1987.-Т.32.- С. 830.
  26. А.П., Федаев А. А., Балакина И. В., Шалин В. А., Харитонов Е. А. Димефосфон в регуляции процесса спайкообразования // 3 Конференция молодых ученых Мордовского госуниверситета.- Часть 2.- Саранск.- 1998.-С.207.
  27. Ю.Е. Актуальные проблемы лимфологии. М.Медицина. 1981. 218 с.
  28. О.А. Физиологически активные пептиды. М.1996.190 с.
  29. A.M., Рогозин В. В. Лазерная терапия в комплексном лечении острых тромбофлебитов нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.282−283.
  30. А.Л., Тарасенко С. В., Федосеев А. В., Соколова С. Н. Антиоксидантная терапия холестатической гепатодепрессии у больных сахарным диабетом // Анест. и реаниматол. 1996. № 1. С.13−16.
  31. И.П. Болезни вен и лимфатической системы. М.Медицина.1984.-192 с.
  32. К.М., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест. и реаниматол. 1994. № 1 С.56−60.
  33. А.В., Капранов С. А., Ан Е.С. Оперативное лечение острых распространенных илеофеморальных тромбозов. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.248−249.
  34. Р.П., Волков И. М., Чудинова В. В. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран // Биологические мембраны. 1998. Т.15. № 2. С.119−136.
  35. В.Н., Филлипов И. К., Баканов М. И., Кошель И. В. Динамика показателей ПОЛ в эритроцитах при лечении детей с приобретенной тяжелой апластической анемией // Бюллетень экспериментальной биологии и меди-цины.1994. № 1 С.36−38.
  36. .Н., Кецко Ю. Л., Костяев В. Е., Мусиенко С. М. Методы экстракорпоральной гемокоррекции в лечении острого глубокого венозного тромбоза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 250.
  37. В.В., Крыгин С. Г. О частоте тромбоэмболии легочной артерии в многопрофильной больнице. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000.С.252.
  38. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза.- Минск, 1983.
  39. О.А., Савельев И. О., Демихов С. В., Ивченко А. О. Тактика хирурга при острых тромбозах в системе нижней полой вены. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.252−253.
  40. П.П., Черкасов М. Ф., Татьянченко В. К., Перескоков С. В., Колесников В. Е., Старцев Ю. М. Профилактика послеоперационных тромбо-тических осложнений у больных общехирургического профиля. Девятый
  41. Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.272−273.
  42. В.М., Леонтьев С. Г., Агафонов В. Ф. Системная энзимотерапияновая возможность лечения венозных тромбозов и их последствий. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 257.
  43. .И., Кашина Е. А., Зарубина И. В. Антигипоксанты и ангиопро-текторы. Итоги и перспективы. С.-Петербург. 1994. Вып.1. С. 52.
  44. С.Г., Замятин В. В. Организация и тактика лечения острых венозных тромбозов конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.254−255.
  45. .И., Будажабон Г. И., Цыбиков Н. Н. Сравнительная характеристика свертывающей и фибринолитической активности крови и лимфы.- Физиол. журн.СССР. 1979, т. 65, № 6, с. 867−872.
  46. В.В., Чиж В.Р., Гольдина И. М. Тактика лечения острых тромбозом вен нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.257−258.
  47. Ю.М. Лечение, оздоровление, профилактика в условиях кризиса экологии организма. М., 1998. 231 с.
  48. Ю.М. Общеклиническая лимфология. Гнойно-воспалительные заболевания. Мед. газета. № 61. 10.08.1994.
  49. Ю.М. Основы лечебной лимфологии,— М.: Медицина, 1986.- 288 с.
  50. Ю.М. Проблемы внутритканевой и лимфососудистой терапии в онкологии.- М.: Медицина, 1976.- 200 с.
  51. Ю.М. Общая патология лимфатической системы. М.: Медицина, 1982.
  52. Лобань-Череда Г. А. Роль перекисного окисления липидов в регуляции агрегатного состояния крови. Автореф. дис. докт. мед. наук. Харьков, 1992. 32 с.
  53. Р.З., Зинатуллин Х. К. Лазерное излучение в лечении флеботромбоза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С. 258.
  54. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции (обзор). Бюл.эксп.биол.и мед. № 9, 1997, М., Медицина, С.244−254.
  55. .Г., Ткачук Е. Н. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспекты. Вопр.мед.химии. М., Медицина, № 3, 1995. С.2−7.
  56. Л.Д., Смоляницкий Л. Я. Проблемы лечения гепарином. Клин, мед., 1980, № 10. С. 18−21.
  57. П. Различная судьба контрастных веществ в динамике лимфографии.-Радиол.- диаг. (Берл.), 1972. Т.2. № 1. С.5−15.
  58. Я.Д., Рейш А. В. Регуляция гемостаза комплексными антикоагу-лянтно-дезагрегационными соединениями.- В кн.: Актуальные проблемы гемостазиологии. М., 1981, с.392−400.
  59. Г. А. Курс патогистологической техники. М.: Медицина, 1969.
  60. М.С. Общая электрокоагуология. М., 1995. 203 с.
  61. Ф.Х. Амбулаторный этап реабилитации при тромбозах глубоких вен нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С.260−261.
  62. Ю.В., Червяков Ю. В., Борисов А. В. Лечение и диспансеризация больных илиофеморальным флеботромбозом. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. С.261−262.
  63. Р.С., Борисова Р. П., Бубнова Н. А. Лимфатические сосуды: тонус, моторика, регуляция. Физиол. Журнал им. И. М. Сеченова. 1991. № 77(9). С.110−149.
  64. Р.Т., Выренков Ю. Е., Ярема И. В. Лимфосорбция.М., 1982, 240 с.
  65. А.Н., Азизов Ю. М., Никушкин Е. В., Баринов В. Г. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза // Анестезиол. и реаниматол. 2001. № 3. С.41−43.
  66. В.Т., Гольбрайх В. А., Герусов М. Ю., Кухтенко Ю. Т. К проблеме послеоперационных венозных тромбозов. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.674−675.
  67. И.Н., Махров В. И., Юскаев В. Н. Применение детралекса и АУФОК в лечении венозных трофических язв. Ангиология и сосудистая хирургия: 2002. № 3 (приложение). С. 138−139.
  68. Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И., Кулабухов В. В., Титова И. А., Пасечник И. Н., Бражнимк Т. Б., Рыбинцев В. Ю. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях // Анестезиология и реаниматология. 2000. № 2. С.72−75.
  69. В.В., Стойко Ю. М., Шайдаков Е. В. Профилактика послеоперационных тромбозов в хирургии вен. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000.-С.275−276.
  70. В. С ., Акчурин Р. С., Бебуришвили А. Г. и др. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений.Девятый Всероссийский съезд хирургов. Волгоград, 20−22 сентября 2000 года. Материалы съезда. Волгоград, 2000.-С.237−243.
  71. B.C., Прокубовский В. И., Капранов С. А., Дубровский А. В. Активная тактика хирургического лечения острых тромбозов системы нижней полой вены. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.264−265.
  72. В.М., Гордеев Н. А. Хирургическая тактика в лечении эмбологенных флеботромбозов магистральных вен нижних конечностей и таза. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С.265−266.
  73. А.П., Федоров В. Д. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеменированном внутрисосудистом свертывании // Анестезиол. и реанимат. 1998. № 3. С.32−35.
  74. В.П., Власов А. П., Голыненков С. П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии: Саранск, 1999. 232 с.
  75. В.А., Бикбулатов З. Т. Ангиоархитектоника соматических узлов кошки и кролика в нормальных условиях гемодинамики и при венозном застое. В кн.: Лимфатические узлы. Труды Новосибирского мединститута, 1978, т.97, с.61−63.
  76. А.В., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Анестезиол. и реаниматол. 1998. № 2. С.50−55.
  77. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии при активации перекисного окисления липидов: Ав-тореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск, 1997. 44 с.
  78. И.М., Конторщикова К. Н. Влияние хорионического гонадотро-пина на нормализацию ПОЛ // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 6. С.572−573.
  79. И.К., Гараев Р. С., Исмаилов В. Т. и др. Фармакологическая характеристика димефосфона // Экологические проблемы фармакологии и токсикологии.- Тез. Докл. Всесоюзн. Науч. Конф.- Казань.- 1990.- С.101−102.
  80. И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Тер. арх. 1986, № 9, С.130−137.
  81. Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и перекисного окисления липидов кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните. Автореф.. канд. биол. наук. Саранск. 1998. 16 с.
  82. Г. В. Морфологические параллели в строении кровеносного русла и лимфатической ткани лимфоузлов.- В кн.: Лимфатические узлы. Труды Новосибирского мединститута.- Новосибирск, 1978, т.97, с.86−89.
  83. С.Г. Фармакология лимфатической системы. Тез. докл. 4 рос. нац. конгресса «Человек и лекарства». М. РЦ Фарммединфо. 1997. С. 129.
  84. А.В., Тарасенко С. В., Зайцев О. В. Электрохимическая детокси-кация лимфы в лечении больных гнойно-резорбтивным эндотоксикозом // Анестезиол. и реаним. 2001. № 2. С.48−51.
  85. Е.В. Воздействие радоновых вод на лимфатические узлы и клетчатку, окружающую их, при разных сроках венозного застоя у собаксамок.-В кн.: Лимфатические узлы. Труды Новосибирского мединститута, 1978, т.97, с.122−124.
  86. А.Н. Амбулаторное лечение тромбоза глубоких вен фракционированным гепарином первый опыт. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 268.
  87. A.M., Светлов В. А. Моделирование поражений сердца и сосудов в эксперименте. М.: Медицина, 1979. 384 с.
  88. В.К. Влияние даларгила на микрогемо-и микролимфоциркуля-цию. Бюл. эксп. и клин, медицины. 1998. № 3. С.300−302.
  89. Н.Н. Мононуклеарные фагоциты связующее звено между иммуногенезом, гемостазом и фибринолизом // Успехи физиол. наук. 1983.№ 4. С.114−123.
  90. Е.И., Лакин К. М. Антикоагулянтные и фибринолитические средства. М.: Медицина, 1977. — 311 с.
  91. А.В., Гуськова Н.К, Перфилов А. А. Профилактика тром-боэмболий в хирургической гастроэнтерологии. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 278.
  92. .П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. // Биохимия. 1998. № 5. С.816−824.
  93. В.В., Жданов Г. Г., Воскресенская О. Н., Косягина О. Л., Белов О. В. Влияние режимов гипероксии на состояние ПОЛ и гемостаз у больных с поражениями ЦНС // Анестезиология и реаниматология. 1994. № 5. С.52−55.
  94. И.В., Уртаев Б. М., Магомедов М. М., Алиев М. М. Посттравматический лимфотромбоз нижних конечностей. Девятый Всероссийский съезд хирургов. Материалы съезда. Волгоград, 2000. С. 312.
  95. И.В., Мерджвинский И. А., Шишло В. И., Вазило В. Е. Метод лекарственного насыщения лимфатической системы // Хирургия. 1999. № 1. С.14−16.
  96. Ю.М., Иванченко О. В. Гемостатическая терапия гастродуоденаль-ных кровотечений неязвенного генеза с использованием резервных механизмов гемостаза //Вестник хирургии, 1998,№ 1,С.61−62.
  97. Allegra С, Bartolo М Jr, Cassini D, Carioti В. Microlymphography assessment of Daflon 500 mg activiti in patients with chronic venous insufficiency. International Congress of Lymphology. Sept 22−26, 1997, Madrid.
  98. Ballew K., Philbrick J., Becker D. Vena cava filter devices. Clin. Chest Med. 1995- 16: 295−305.
  99. Barbe R. Pharmacolodynamic properties and therapeutic efficacy of Daflon 500 mg. Phlebology. 1992- 7(suppl 2): 41−44.
  100. Barnes R.W., Wu K.K., Hoak J.C. Fallability of the clinical diagnosis of venous thrombosis. JAMA. 1975- 234: 605.
  101. Behar A, Lagrue G, Cohen-Boulakia F, et al. Stady of capillary filtration by double labeling I131 albumin and TC99 m red cells. Application to the pharmacodynamic activity of Daflon 500 mg. Int Angiol. 1988: 7(suppl 2): 35−38.
  102. Beker D., Philbrick J., Selby J. Inferior vena cava filters. Indications, safety, effectiveness. Arch. Intern. Med. 1992- 52: 10: 1985 1994.
  103. Belcaro G, Cesarone MR, De Sanctis Mt, et al. Laser Doppler and transcutaneous oxymetry: modern investigations to assess drug efficacy in chronic venous insufficiency. Int J Microcirc. 1995- 15(suppl 1): 45−49.
  104. Benoit J /N/ Effects of alpha-adrenergic stimulion mesenteric collecting lymphatics in the rate. Amer.J.Physiol. 1997. 273. P.331−336.
  105. BergqvistD. Postoperative thromboembolism. New York. 1983- 234.
  106. Bertrand M. Absorption de la diosmine chez la lapine: interet de la micronisa-tion. Arteres Veines. 1992- 3: 163−165.
  107. Blomstrand R., Nilsson J.M., Dahlback O. Coagulashion studies on human thoracic duct lymph.-Scand. J. clin. Lab. Invest., 1963, vol. 15, № 3, p.248.
  108. Boisseau M. Incidence of hemorheological abnormalities in microcirculatory disorders: contribution of Daflon 500 mg. Phlebology. 1992- 7(suppl 2): 17−21.
  109. Bouskela E. Effect of Daflon 500 mg on increased microvascular permeability. Abstract European Conference on Microcirculation. Sept 1994, Italy.
  110. Braquet P. Inovlement of platelet activating factor in gasrointestinal disease// Internatioral Symposium of defense mechanisms of the digestive system. Praque. 1990. P.25−26.
  111. Browse NL, Doig RL, Sizeland D. The resistanse of a limph node to lymph flow. Br J Surg. 1984- 71:192−196.
  112. Chaudry HL., Mortimer PS, Evans JE, Dormandy JA. The prevalence of venous disease in primary limphoedema. Phlebology. 1997- 12: 31−35.
  113. Coassin M., Vrsini F., Bindoli A. Antioxidant effect of marganese // Arch. Biochem. and Biophys. 1992. № 2. p.330−333.
  114. Cotonat A. Lymphogogue and pulsatile activities of Daflon 500 mg on canine throacis limph duct. Int Angiol. 1989- 8 (suppl 4): 15−18.
  115. Damon M. Effect of chronic treatment with a purified flavonoid fraction on inflammatory granuloma in the rat. Arzneimittelforschung/Drag Res. 1987- 37(1): 1149−1153.
  116. Devor M, Barret Connor E, Renvoll M. Estrogen replacement therapy and the rise of venous thrombosis. Am. J Med. 1992- 92: 275−282.
  117. Di Perri T. Action of Daflon 500 mg in the complement system. In vitro and in vivo study. Int Angiol. 1988- 7(suppl 1): 82.
  118. Donaldson M., Wirthlin L., Donaldson G. Thirty-year experience with surgical interruption of the vena cava for prevention of the pulmonary embolism. Ann. Surg. 1980- 191- 3:367−372.
  119. Duhault F, Pillion G. Mecanism daction de Daflon 500 mg sur le tonus veineux noradrenergique. Arteres Veines. 1992- 11: 217−218.
  120. Edwards J.M., Kinmonth J.B. Endolymphatic therapy for malig 6nant melanoma.- Brit. med. j., 1968. vol.1, № 5583, p. 18−22.
  121. Eguchi H., Frenkel R.A., Johnston J.M. Binding and metabolismof platelet-activating factor (PAF) by isolated rat type pneumonocytes // Arch. Biochem. and Biophys. 1994. Vol. 308. № 2. P.426−431.
  122. Fergusson M.K., De Filippi V.J. Characterization of contractile properties of porcine mesenteric and tracheobronchial lymphatic smooth musle. Lymphol-ogy.1994. № 27(2). P.71−81.
  123. Flanc C., Kakkar V.V., Clarke M.B. The detection of venous thrombosis in the legs using 1−125 labeled fibrinogen. Brit. J. Surg. 1968- 55: 10: 742 747.
  124. Foldi M. The limphatic sistem. A review. Zeitschr Lymphol. 1997- 66 p.
  125. Galley P. A double-blind, placebo-controlled trial of a new venoactive flavo-noid fraction (Daflon 500 mg) in the treatment of symptomatic capillary fragility. Int Angiol. 1993- 12: 69−72.
  126. Gardouil YM. Effect of Daflon 500 mg on bovine vessel contractility. Int Angiol. 1989- 8 (suppl 4): 19−22.
  127. Greagh T.A., Leachy A.L. Bouchier-Hayes D.J. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction // In. J. Med. Sci. 1993. Vol.162. № 12. p.497−498.
  128. Hawley AE, Ilium L, Davis SS. The effect of lymphatic edema on the uptake of colloids to the lymph nodes. Biopharm Drag Dispos., 1998−19:193−197.
  129. Ibegbuna V, Nicolaides AN, Sowade O, et al. Venous elasticy after treatment with Daflon 500 mg. Angiology. 1997- 48: 45−49.
  130. Jacobsson S. Studies of the blood circulation in lymphedematous limbs. Scand J Plast Reconstr Surg Suppl. 1967- 3:61−81.
  131. Johnson W.C. Evaluation of newer techniques for the diagnosis of venous thrombosis. J. Surg. Reg. 1974- 16: 473.
  132. Johnston G.M. The intrinsic lymph, pump, progress and problems. Lymphol-ogy. 1989. № 22. P. 116−122.
  133. Labrid C. Mechanisms of edema: activity of Daflon 500 mg. Phlebology. 1992- 7(suppl 2): 30−36.
  134. Labrid C. Proprietes pharmacologiques de Daflon 500 mg. JIM. 1987- 85(suppl): 30−36.
  135. Le Devehat C., Lemonie A., Bertrand A. et al. Hemorheological factors in the pathophysiology of venous disease. Rev Port Hemorheol. 1988- 2(2) — P. 115−125.
  136. Linsenmaier U., Indicaions, management, and complications of temporeary inferior vena cava filters. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 1998- 21: 6: 464−469.
  137. Marcel A, Manzo R, Bergelin R, et al. Valvular reflux after deep vein thrombosis: incidence and time of occurrence. J Vase Surg. 1992- 15: 377−384.
  138. McHale N.G. Role of the lymph pump and its control. NIPS. 1995. № 10. P.112−117.
  139. Mellander S., Oberg В., Odelram H. Vascular adjustments to increased transmural pressure in cat and man with special referense to shifts in capillary fluid transfer. Acta Physiol Scand.1964- 61 :34−48.
  140. Millward S., Peterson R., Moher D. et al. LGM (Vena Tech) vena caval filter: experiens at a single institution. Vase. Interv. Radiol. 1994- 2: 5: 351−356.
  141. Negus D. The diagnosis of deep-vein thrombosis. Brit. J. Surg. 1972- 59: 10: 830 834.
  142. Nicolaies A.N. Investigation of chronic venous insufficiency. A consensus statment. 2000.
  143. Ohkuma M. Skin and lymphatic system. In: Nishi M, Uchino S, eds. Progress in Lymphology 12. Amsterdam, The Netherlands: Elsevier Science- 1990- 45−50.
  144. Poletti P., Becker C., Prina L. et al. Long term results of the Simon nitinol inferior vena cava filter. Cardiovasc. Radiol. 1998- 8: 289−294.
  145. Reekers J. Mechanical thrombectomy and vena cava filters. Cardiovasc. Intervent. Radiol. 2000- 23 (suppl. 1): 54−55.
  146. Shields D.A., Andaz S., Abeysinghe R.D., Porter J.B., Scurr J.H., Coleridge-Smith P.D. Plasma lactoferrin as marker cell degranulation in venous disease. Phlebology, 1994, 9, 55−58.
  147. Stucker D. Daflon 500 mg depresses bradykinin-ischemiainduced microvascular leakage of FITC-dextran in rat cremaster muscle. Int Angiol. 1989- 8(suppl 4): 39−44.
  148. Vanscheidt W. Kresse O., Hach-Wunderle V. et al. Leg ulcer patients: No decreased fibrinolitic response but white cell traping after venous occlusion of the upper limb. Phlebology. 1992, № 7, P. 92−96.
  149. Whinston R.J. Inapproriat neutrophil activation in venous disease. Br. J. Surg. 1994- 81--P. 695−698.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!