Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Активность системы ДНК-репарации и экспрессия онкоассоциированных маркеров при раке легкого

Диссертация: Активность системы ДНК-репарации и экспрессия онкоассоциированных маркеров при раке легкого
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Реализация н апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на Всероссийской научно-практической конференции «Новые диагностические и лечебные технологии в онкологии» (Томск, 2003) — на конференции, посвященной 150-летию со дня рождения П. М. Альбицкого (Санкт-Петербург, 2003) — на конференции молодых ученых с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиологические факторы рака легкого
    • 1. 2. Система репарации повреждений ДНК
      • 1. 2. 1. Влияние неопластического процесса не репаративный синтез ДНК в клетках человека
      • 1. 2. 2. Действие вирусов на репаративный синтез ДНК в клетках человека
    • 1. 3. Общая характеристика вируса Эпштейна-Барр
      • 1. 3. 1. Ассоциация вируса Эпштейна-Барр со злокачественными новообразованиями
    • 1. 4. Ингибиция апоптоза — путь реализации злокачественной трансформации
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика больных раком легкого
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика больных с диспластическими изменениями в эпителии бронхов
      • 2. 1. 3. Клиническая характеристика больных с хроническим бронхитом
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение активности системы репарации ДНК лимфоцитов периферической крови
      • 2. 2. 2. Выявление титров антител к антигенам вируса Эпштейна-Барр реакцией непрямой иммунофлюоресценции
      • 2. 2. 3. Метод выделения ДНК из клинического материала
      • 2. 2. 4. Метод полимеразной цепной реакции для амплификации участка ДНК вируса Эпштейна-Барр
      • 2. 2. 5. Гистопатологическое исследование опухолевой ткани
      • 2. 2. 6. Иммуногистоцитохимический анализ опухолевой ткани
      • 2. 2. 7. Статистический анализ результатов исследования
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Функциональная активность системы эксцизионной
  • ДНК- репарации лимфоцитов периферической крови у больных с хроническим бронхитом, с диспластическими изменениями эпителия бронхов и раком легкого
    • 3. 1. 1. Состояние эксцизионной системы ДНК-репарации в лимфоцитах периферической крови у больных раком легкого
    • 3. 1. 2. Состояние эксцизионной системы ДНК-репарации в лимфоцитах периферической крови у больных с диспластическими изменениями эпителия бронхов

    3.1.3. Состояние эксцизионной системы ДНК-репарации в лимфоцитах периферической крови у больных с диспластическими изменениями эпителия бронхов и раком легкого, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр.

    3.2. Особенности ВЭБ-индуцированного гуморального звена иммунитета у больных хроническим бронхитом, диспластическими изменениями эпителия бронхов и раком легкого.

    3.2.1. Характеристика ВЭБ-индуцированного гуморального звена иммунитета у больных раком легкого.

    3.2.2. Характеристика ВЭБ-индуцированного гуморального звена иммунитета у больных с диспластическими изменениями эпителия бронхов.

    3.3. Частота выявления генома вируса Эпштейна-Барр у больных хроническим бронхитом, диспластическими изменениями эпителия бронхов и раком легкого.

    3.4. Морфологические особенности и экспрессия молекулярно-биологических маркеров при центральном раке легкого по данным иммуногнстохимического исследования).

    Список сокращений

    БСА — бычьий сывороточный альбумин ВИЧ — вирус иммунодефицита человека ВКА — вирусный капсидный антиген ВЭБ — вирус Эпштейна-Барр ИС — индекс стимуляции ИФН — интерферон

    МАИР — международное агентство по исследованию рака MPJI — мелкоклеточный рак легкого НХО — 4- нитрохинолин-1-оксид

    ПАУ — полициклические ароматичесикие углеводороды ПЦР — полимеразная цепная реакция РА — ранний антиген вируса PJI — рак легкого

    СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

    УФ — ультрафиолетовое излучение

    ФИТЦ- флюоресцеинизотиоционат

    ХБ — хронический бронхит

    X3JI — хронические заболевания легких

    AIF — Apoptosis Inducing Factor — апоптозиндуцирующий фактор

    Bcl-2 — B-cell lymphoma 2 — ингибитор апоптоза

    Bad — BcXL/Bcl-2 associated death promoter — индуктор апоптоза

    Bak- Bcl-2 antagonist/killer — индуктор апоптоза

    Bax — Bcl-2 associated x protein — индуктор апоптоза

    Bik — Bcl-2 interacting killer — индуктор апоптоза

    Bid — BH-3 interacting domain death — индуктор апоптоза

    BH-3 — Bcl-2 homolog domain

    Bcl-XL — long form of Bcl-x — ингибитор апоптоза

    Bcl-XS — short form of Bcl-2 — индуктор апоптоза

    CD — cluster differentiation — антигены кластеров дифференцировки клеток Ig — immunoglobulin — иммуноглобулин

    3.4.1. Морфологический и иммуиогистохимический анализ мелкоклеточного рака легкого.

    3.4.2. Морфологический и иммуиогистохимический анализ плоскоклеточного рака легкого.

    3.4.3. Экспрессия молекулярно-биологических маркеров в зависимости от гистологического типа опухоли и наличия очагов метастазирования.

    3.4.4. Морфологический и иммуиогистохимический анализ плоскоклеточного низкодифференцированного рака легкого.

    3.4.5. Морфологический и иммуиогистохимический анализ плоскоклеточного умереннодифференцированного рака легкого.

    3.4.6. Экспрессия молекулярно-биологических маркеров в зависимости от степени дифференцировки плоскоклеточного рака легкого.

    3.5. Морфолотческие особенности и экспрессия молекулярно-биологических маркеров при диспластических изменениях в эпителии бронхов (по данным иммуногистохимического исследования).

    3.6. Сравнительный анализ экспрессии молекулярно-биологических маркеров при диспластических изменениях эпителия бронхов и раке легкого.

    3.7. Экспрессия молекулярно-биологических маркеров при раке легкого, ассоциированного с вирусом Эпштейна-Барр (по данным иммуногистохимического исследования).* ^

Активность системы ДНК-репарации и экспрессия онкоассоциированных маркеров при раке легкого (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Среди многообразия злокачественных новообразований рак легкого привлекает к себе самое пристальное внимание ввиду его широкой распространенности, существующих трудностей своевременной диагностики, разнообразия клинических и морфологических проявлений, раннего метастазирования и недостаточной эффективности существующих на сегодняшний день методов лечения. В России, как и в большинстве развитых стран мира, рак легкого занимает доминирующие позиции и составляет в структуре онкологических заболеваний 14,7%, при этом у мужчин он определяется в 25,3%, у женщин — в 9% случаев [Мерабишвшш В.М., Дятченко О. Т., 2000]. Разрешающие возможности современных методов диагностики позволяют выявить и верифицировать рак легкого на ранних стадиях процесса вплоть до carcinoma in situ [Белохвостов А.С., Новик А. А, 1999]. Однако разработка новых форм активного выявления ранних стадий заболевания с использованием современных средств диагностики является сложной научной задачей. Но без успешного решения вопросов своевременного выявления рака легкого и его раннего метастазирования трудно рассчитывать на увеличение выживаемости страдающих этим заболеванием.

До недавних пор опухолевые заболевания рассматривались лишь как следствие нарушения регуляции клеточной пролиферации. Только в середине 80-х годов, через 10 лет после того, как была опубликована статья J. Kerr и соавт. [1972] об апоптозе опухолевый процесс стали рассматривать как дисбаланс между процессами клеточной пролиферации, дифференцировки и клеточной гибели. В настоящее время накоплено немало информации о молекулярных основах патогенеза рака легкого, а также особенностях апоптоза и клеточной пролиферации при этом заболевании, однако эти сведения зачастую противоречивы, при этом недостаточно внимания уделяется морфологической гетерогенности опухолей.

Известно, что биомолекулярные маркеры рака легкого разнообразны и представлены различными генами и молекулами, среди которых наибольшее значение имеют клеточные онкогены 4 семейств — myc, ras, bcl, erb-B, р53, Rb, факторы роста, их рецепторы, связывающие протеины, адгезивные молекулы, а также маркеры гистогенетической дифференцировки — цитокератины, нейронспецифическая енолаза и др. [Коган Е.А. и соавт., 1997; Фильченков.

A.А., Стойка Р. С., 1999; Ashkenazi A., Dixit V.M., 1999; Угрюмов ДА., 2001; Коган Е. А., Угрюмов Д. А., 2002]. Наиболее изучаемыми протеинами, участвующими в управлении апоптозом и в ответе опухоли на терапевтическое воздействие, являются белки семейства bcl-2 и белок-супрессор опухолевого роста р53. Однако механизмы, ответственные за эти процессы, все еще окончательно не выяснены. Экспрессия белковых продуктов генов р53, bcl-2, Ki-67 может отражать индивидуальные особенности опухоли на разных этапах опухолевой прогрессии и служить своеобразным маркером клинических особенностей и прогноза злокачественного процесса [Романенко A.M., 1996; Коган Е. А. и соавт., 1997; Bergh J., 1998; Белушкина Н. Н., 2000; Пожарисский К. М., Леенман Е. Е., 2000; Белушкина Н. Н., Северин С. Е., 2001; Угрюмов Д. А., 2001; Райхлин Н. Т., Райхлин А. Н., 2002; Schmidt Н.Н. et al., 2002; Коган Е. А., 2003; Фильченков А. А., 2003].

Потеря нормальных механизмов контроля клеточного деления и апоптоза возможна по причине реализации онкогенного потенциала вирусов, в частности вируса Эпштейна-Барр [Георгиев Г. П., 1999; Райхлин Н. Т., Райхлин А. Н., 2002; Фильченков А. А., 2003]. Известно, что почти 15% всех опухолевых заболеваний человека ассоциировано с вирусной инфекцией [Афанасьева Т.А., Гурцевич.

B.Э., 1998; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002]. Среди ДНК-содержащих — это вирусы гепатита В и С, вызывающие гепатоцеллюлярный рак [Буеверов А.О. и соавт., 2000; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002], вирус папилломы человека 16 и 18 типов, вызывающий рак шейки матки [Гиоргнев Г. П., 1999; Свердлов Е. Д., 1999; Лукьянова НЛО. и соавт., 2000; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002]. Представитель ДНК-содержащих герпесвирусов вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) является этиологическим фактором африканской лимфомы Беркитта [Афанасьева Т.А., Гурцевич В. Э., 1998; Бахов Н. И. и соавт., 1999; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002], саркомы Капоши [Львов Н.Д., Мельниченко А. В., 1999; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002], назофарингеальной карциномы [Lenoir G., 1978;

Hu L. et al., 1991; Афанасьева T.A., Гурцевич В. Э., 1998; Бахов Н. И. и соавт., 1999; Hahn P., et al., 2001; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002], рака желудка [Афанасьева ТЛ., Гурцевич В. Э., 1998; Takada К., 2000; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002], ВИЧ-ассоциированной неходжкинской лимфомы. При этом показано, что его онкогенность тесно связана с наличием иммунодефицитного состояния организма [Афанасьева Т.А., Гурцевич В. Э., 1998; Гурцевич В. Э. и соавт., 2002]. В последнее десятилетие активно обсуждается роль вируса Эпштейна-Барр в патогенезе рака легкого, однако многие вопросы, касающиеся конкретных механизмов опухолевой трансформации и факторов, способствующих канцерогенезу, остаются открытыми.

В связи с этим возникает необходимость проведения комплексного исследования экспрессии опухолеассоциированных маркеров при раке легкого и диспластических процессах в эпителии бронхов, а также сравнительной оценки выявленных нарушений в ВЭБ-позитивных и ВЭБ-негативных случаях рака легкого. При этом особый интерес к функциональному состоянию репаративной системы ДНК лимфоцитарных клеток обусловлен не только тем фактом, что они принимают непосредственное участие в реализации иммунного надзора (элиминация генетически чужеродных элементов из организмаопухолевые и ВЭБ-инфицированные клетки), но и тем обстоятельством, что нммунокомпетентные клетки сами по себе являются мишенью для действия вирусов, в частности вируса Эпштейна-Барр.

Цель исследования. Установить особенности функционирования системы ДНК-репарации и экспрессии онкоассоциированных маркеров у больных раком легкого.

Предпринятое исследование было сосредоточено на решении следующих основных задач:

1. Выявить особенности функциональной активности системы ДНК-репарации лимфоцитов периферической крови у больных раком легкого в зависимости от стадии опухолевого процесса, гистологического типа и метастазировання.

2. Установить особенности экспрессии опухолеассоциированных маркеров у больных раком легкого.

3. Провести сравнительную оценку изменений ДНК-репаративной активности и частоты экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации у больных раком легкого, хроническими и диспластическими изменениями эпителия бронхов.

4. Выявить особенности функционирования ДНК-репаративной системы и экспрессии опухолеассоциированных маркеров у больных с вирус-Эпштейна-Барр ассоциированными формами рака легкого.

Научная новизна. В настоящей работе впервые проведена комплексная оценка экспрессии онкоассоциированных маркеров в опухолевой ткани и активности системы ДНК-репарации лимфоцитов периферической крови при центральном раке легкого с учетом клинических особенностей злокачественного процесса и гистологического типа опухоли. Впервые затронут вопрос о возможном влиянии вируса Эпштейна-Барр на экспрессию молекулярно-биологических маркеров в опухолевой ткани и репаративный синтез ДНК в лимфоцитах периферической крови при раке легкого. Установлено, что опухолевый процесс в легких гораздо чаще сопровождается экспрессией онкомаркеров, угнетением эксцизионной системы ДНК-репарации и наличием генома вируса Эпштейна-Барр, чем диспластические изменения в эпителии бронхов. Обосновано, что при раке легкого указанные параметры (экспрессия онкомаркеров — mtp53, Ki-67, bcl-2, угнетение репаративного синтеза ДНК) в большей степени ассоциируется с прогрессированием опухолевого процесса и мелкоклеточным типом опухоли (как наиболее злокачественной). Получены новые данные, свидетельствующие о том, что у больных раком легкого с ВЭБ-позитивными и ВЭБ-негативными опухолями отмечается снижение функциональной активности системы эксцизионной репарации ДНК лимфоцитарных клеток крови. Обосновано, что ингибирование репаративного синтеза ДНК наиболее выражено у больных раком легкого, ассоциированного с вирусом Эпштейна-Барр. Показано, что при плоскоклеточном типе рака легкого в вируспознтивных опухолях чаще экспрессируются протеин мутантного гена р53 и airniren Ki-67, характеризующих ингибирование программы апоптоза в трансформированных клетках и их пролиферативную активность.

Практическая значимость. Полученные данные фундаментального характера, касающиеся экспрессии молекулярно-биологических маркеров в опухолевой ткани и изменений способности лимфоцитов к репаративному синтезу ДНК при злокачественных процессах в легких, могут служить основой для дальнейшего изучения механизмов канцерогенеза и прогрессирования опухолевого процесса. Результаты исследования могут быть положены в основу разработки новых подходов к прогнозированию клинического течения заболевания, выживаемости больных раком легкого и созданию принципиально новых направлений терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Среди больных раком легкого преобладают пациенты со снижением и угнетением способности лимфоцитов к репарации повреждений ДНК. При этом нарушения функционирования эксцизионной системы ДНК-репарации лимфоцитарных клеток крови более выражены при мелкоклеточном гистологическом типе опухоли и при метастазировании. Уровень репаративной активности ДНК неуклонно сшгжается при прогрессировании злокачественного процесса.

2. Мелкоклеточный рак легкого характеризуется более высокой частотой экспрессии мутантного белка р53 и маркера пролиферативной активности по сравнению с плоскоклеточным типом рака. Негативная регуляция апоптоза посредством протоонкогена bcl-2 регистрируется чаще при плоскоклеточном раке легкого с низкой степенью дифференцировки, при этом максимальная частота экспрессии данного маркера наблюдается при распространенном опухолевом процессе. Наличие процесса метастазирования сопровождается повышением экспрессии маркеров апоптоза и пролиферации как при плоскоклеточной, так и при мелкоклеточной формах рака легкого.

3. При диспластических изменениях эпителия бронхов, хроническом бронхите и раке легкого изменения активности эксцизионной системы ДНК-репарации носят однонаправленный характер, при этом минимальный уровень репаратнвного синтеза регистрируется при опухолевом процессе. Частота экспрессии мутантного р53, bcl-2 и Ki-67 значительно выше при раке легкого по сравнению с таковой при диспластических процессах в эпителии бронхов.

4. У больных с вирусассоциированной формой плоскоклеточного рака легкого регистрируется более значительное снижение активности эксцизионной системы ДНК-репарации лимфоидных клеток. Для вирусассоциированных опухолей плоскоклеточного типа характерно увеличение числа случаев экспрессии мутантного р53 и маркера пролиферации, что не типично для вирусассоциированного мелкоклеточного рака легкого. Вирус Эпштейна-Барр на частоту экспрессии bcl-2 не влияет.

Реализация н апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на Всероссийской научно-практической конференции «Новые диагностические и лечебные технологии в онкологии» (Томск, 2003) — на конференции, посвященной 150-летию со дня рождения П. М. Альбицкого (Санкт-Петербург, 2003) — на конференции молодых ученых с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2004) — на конференции молодых онкологов Украины «Проблемы экспериментальной и клинической онкологии», посвященной 75-летию со дня рождения выдающегося онколога-патофизиолога З. А. Бутенко (Киев, 2003) — на четвертом конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2003) и научных семинарах кафедры патологической физиологии СнбГМУ (Томск, 2002;2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 13 работ, из них 2 в центральных реферируемых журналах.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 178 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов и списка.

ВЫВОДЫ.

1. Степень угнетения системы эксцизионной ДНК-репарации в лимфоцитах периферической крови у больных раком легкого определяется стадией опухолевого процесса, гистологическим типом опухоли и в случаях плоскоклеточного рака наличием/отсутствием очагов метастазирования.

2. Центральный рак легкого сопровождается повышением частоты экспрессии ' онкоассоциированных маркеров: аномального белка р53, протоонкогена bcl-2 и маркера пролиферации. Частота их экспрессии наиболее выражена при мелкоклеточной форме опухоли, чем при плоскоклеточном раке легкого.

3. У больных плоскоклеточным раком легкого с наличием метастазов частота экспрессии онкоассоциированных маркеров р53, bcl-2 и Ki-67 выше, чем у пациентов с локализованной опухолью. Мелкоклеточный распространенный тип рака легкого отличается от локализованного опухолевого процесса более частой экспрессией маркеров р53 и Ki-67.

4. Несостоятельность ДНК-репаративной системы лимфоцитов периферической крови более выражена при опухолевом процессе в легких, чем при диспластических процессах в эпителии бронхов. Опухолевый процесс отличается от диспластических изменений эпителия бронхов более частой экспрессией онкоассоциированных маркеров (р53, bcl-2 и Ki-67), свидетельствующих о дисбалансе между процессами пролиферации и апоптоза.

5. ВЭБ-ассоциированный плоскоклеточный рак легкого характеризуется более выраженным угнетением репаративного синтеза ДНК и более частой экспрессией маркеров р53 и Ki-67 по сравнению с соответствующим гистологическим типом ВЭБ-негативной опухоли.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.И. Онкогены и кацерогенез / А. И. Агеенко. М.:Меднцина, 1986.-255с.
  2. М.Г. Мутагенное действие природных и синтетических полинуклеотидов / М. Г. Айзензон, Ю. Н. Александров, Т. И. Бужиевская. Киев: Наукова Думка, 1990. — 128 с.
  3. О.Г. Роль клетки-хозяина при перснстенции вирусов / О. Г. Анджапаридзе, Н. Н. Богомолова, Ю. С. Борискин // Вопросы вирусологии. — 1981.-№ 4.-С. 394−398.
  4. О.Г. Персистенция вирусов / О. Г. Анджапаридзе, Ю. С. Борискин. М.: «Медицина», 1984. — 254 с.
  5. С.В. Влияние вакцинного штамма вируса кори JI-16 на процесс вырезания тиминовых днмеров, индуцированный УФ-лучами, в клетках человека / С. В. Антоненко, Н. И. Надгорная, Г. Д. Засухина // Микробиологический журнал. 1981.-Т.З, № 3 —С. 354−358.
  6. Апоптоз в иммунологических процессах / Р. И. Сепиашвнли, М. Г. Шубич, Н. В. Колесникова и др. // Аллергология и иммунология. 2000. — Т. 1, № 1. — С. 15−23.
  7. Апоптоз лимфоцитов и гранулоцитов периферической крови при хронических HBV- и HCV-инфекциях / А. О. Буеверов, Е. В. Тихонина, Е. Ю. Москалева и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопрокгологии. 2000. — № 6. — С. 33−36.
  8. Апоптоз: начало будущего / А. Н. Маянский, Н. А. Маянский, М. А. Абаджижи, М. И. Заславская // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1997. — № 2. — С. 88−94.
  9. Апоптоз-основные механизмы развития и роль в онкологической практике: руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / Под ред. С. В. Петрова, Н. Т. Райхлина. Казань, 2000. — С.261−280.
  10. А.В. Прогностические критерии рака легкого как отражение биологических особенностей опухоли / А. В. Асмоловский, А. Е. Доросевич // Вопросы онкологии. 1995. — Т.41, № 1. — С. 13−20.
  11. Т.А. Молекулярно-биологические аспекты канцерогенеза, ассоциированного с вирусом Эпштейна-Барр / Т. А. Афанасьева, В. Э. Гурцевич // Молекулярная биология. 1998. — Т.32, № 6. — С.940−947.
  12. Н.И. Механизмы защиты организма от вирусной инфекции: вирусные инфекции и иммунитет / Н. И. Бахов, Ю. Ф. Майчун, А. В. Корпев // Успехи современной биологии. 1999. — Т. 119. — С.428−439.
  13. Г. А. Факторы индивидуальной чувствительности к генотоксическим канцерогенам / Г. А. Белицкий, М. А. Добровольская, М. Г. Якубовская // Генетика. 1998. — № 5. — С.59−74.
  14. А.С. Роль молекулярно-генетических исследований в диагностике солидных опухолей / А. С. Белохвостов, А. А. Новик // Вопросы онкол опт. 1999. — Т.45, № 6. — С.599−606.
  15. Н.Н. Контроль процессов апоптоза белками семейства bcl-2 / Н. Н. Белушкнна // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химиии. 2000. — № 4. — С.6−18.
  16. Н.Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкнна, С.Е. Северин//Архив патологии.-2001.-Т.63,№ 1.-С.51−59.
  17. Н.М. Лимфоциты, инфильтрирующие опухоль: фенотип, функциональная активность, биологическое значение, роль в терапии / Н. М. Бережная // Экспериментальная онкология. — 1994. Т. 16, № 4−6. — С.253−266.
  18. С.В. Ключевая роль митохондрий в апоптозе лимфоцитов / С. В. Бойчук, М. М. Миннебаев, И. Г. Мустафин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 132, № 12. — С.644−647.
  19. . Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути // Б. Брюне, К. Сандау, А. Фон Кнетен // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С.966−975.
  20. Т.И. Вирусиндуцированный мутагенез в клетках млекопитающих / Т. И. Бужиевская. Киев: «Наукова Думка», 1984. — 260 с.
  21. А.Г. Молекулярные основы патогенности вирусов / А. Г. Букринская, В. М. Жданов. — М.: Медицина, 1991.-255 с.
  22. А.Г. Вирусология / А. Г. Букринская. М.: Медицина, 1986. -280с.
  23. М.И. Биохимические факторы риска возникновения рака легкого / М. И. Бушма, В. П. Андреев, Т. В. Бушма // Вопросы онкологии. 1999. — Т.45, № 5. — С.572−577.
  24. Ю.Б. Генетическая теория клеточных популяций / Ю. Б. Бахтин. Спб.: Наука, 1980. — 168с.
  25. Г. Р. ПЦР технологии в диагностике, прогнозе и контроле терапии онкологических заболеваний / Г. Р. Виноградская, О. В. Маринец // Вопросы онкологии. — 2001. — Т.47, № 1. — С.7 -16.
  26. Е.Б. Апоптоз и его роль в развитии опухолевого роста / Е. Б. Владимирская, А. А. Масчан, А. Г. Румянцев // Гематология и трансфузиология. — 1997. № 2. — С.4−9.
  27. Влияшш вакцинного вируса кори JI-16 на внеплановый синтез ДНК, индуцированный УФ лучами в клетках человека / В. В. Чекова, С. В. Антоненко, Н. И. Надгорная, Г. Д. Засухина // Вопросы вирусологии. 1982. — № 6.1. С. 70−74.
  28. Н.А. Функциональные возможности лимфоцитов, инфильтрирующих опухолевую ткань, при раке молочной железы и раке легкого / Н. А. Володько // Клиническая онкология. 1987. — № 7. — С.51−56.
  29. Г. П. Как нормальная клетка превращается в раковую / Г. П. Георгиев // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 4. — С. 17−22.
  30. Гистологические и молекулярно-биолошческие маркеры злокачественности в различных вариантах папиллярного рака щитовидной железы / Т. Е. Свиридова, Е. А. Коган, М. А. Пальцев, В. П. Середин // Архив патологии. Т.64, № 6. — С. 19−22.
  31. М.В. Вмешательство раковых клеток в процессы созревания и селекции Т-лимфоцитов как фактор опухолевой прогрессии / М. В. Головинин // Иммунология. 2001. — № 6. — С.4−10.
  32. В.Е. Рак легкого и система крови / В. Е. Гольдберг, A.M. Дыгай, В. В. Новицкий Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1992. — 236с.
  33. Гуморальный ответ больных раком носоглотки к вирусу Эпштейна-Барр и его использование для дифференциальной диагностики заболевания / В. Э. Гурцевич, И. В. Плахов, Н. А. Чуйкина и др. // Вестник АМН СССР. 1984. -№ 5. — С.29−34.
  34. В.Э. Иммунодиагностика опухолей человека, ассоциированных с вирусом Эпштейна-Барр / В. Э. Гурцевич: дне. .д-ра мед. наук. М., 1983. -44с.
  35. М.И. Рак легкого / М. И. Давыдов, Б. Е. Полоцкий. М.: Медицина, 1994.- 187 с.
  36. Дифференциальная диагностика рака носоглотки с помощью серологических маркеров вируса Эпштейна-Барр / В. Н. Степина, В. Э. Гурцевич, Л. Ф. Морозов и др. // Методические рекомендации. М., 1987. — 21с.
  37. Р. Причины рака / Р. Долл, Р. Пито. Киев: Наукова думка, 1984. — 254 с.
  38. Н.П. Репаративные механизмы клеток и вирусы / Н. П. Дубинин, Г. Д. Засухнна. М.: «Наука», 1975, — 145 с.
  39. Н.П. Потенциальные изменения в ДНК и мутации. Молекулярная генетика / Н. П. Дубинин. М.: «Наука», 1978. — 246 с.
  40. Н.П. Молекулярные механизмы генетических процессов: молекулярная генетика, эволюция и генетическая инженерия / Н. П. Дубинин. -М.: «Наука», 1982. 260 с.
  41. В.Д. Репарация ДНК и ее биологическое значение / В. Д. Жестянщиков. Спб.: Наука, 1979. — 285с.
  42. В.Д. Репарация как один из элементов надежности клетки. Надежность биологических систем / В. Д. Жестянщиков. Киев, 1985. — 351 с.
  43. О.Б. Нарушения иммунофенотипического и цнтогенетического статуса лимфоцитов периферической крови при персистенции вирусов клещевого энцефалита и гепатитов В, С / О. Б. Жукова: Дис. .канд. мед. наук. -Томск, 2003.- 137с.
  44. Г. Д. Репаративные механизмы клеток / Г. Д. Засухина, Н. П. Дубинин. Москва: Изд-во «Наука», 1975. — 127с.
  45. Г. Д. Репарация ДНК и патология человека / Г. Д. Засухина // Терапевтический архив. 1986. — Т.5, № 10. — С.8−15.
  46. Г. Д. Молекулярно-генетические механизмы патогенеза заболеваний человека, связанные с нарушениями процессов репарации повреждений ДНК / Г. Д. Засухина // Архив патологии. 1987. — № 1. — С.3−9.
  47. Г. Д. Мутагенез, антимутагенез и репарация ДНК / Г. Д. Засухина, Т. А. Синелыцикова // Вестник РАМН. 1993. — № 1. — С. 9−14.
  48. Г. Д. Репаративные механизмы клеток и проблемы окружающей среды / Г. Д. Засухина. М.: Наука, 1997. — 184с.
  49. И.Б. Молекулярно-генетические маркеры при раке легкого: онкогены и гены супрессоры. Новое в терапии рака легкого / И. Б. Зборовская, А. Г. Татосян. М.: Медицина, 1997. — 165с.
  50. Изучение состояния вирусных геномов в условиях смешанной инфекции лимфобластоидных клеток аденовирусом и вирусом Эпштейна-Барр / Л. Н. Носач, Н. С. Дяченко, О. Ю. Повница и др. // Цитология и генетика. 1998. — Т.32, № 4. — С.82−88.
  51. Н.Н. Цитогенетический гомеостаз и иммунитет / Н. Н. Ильинских, И. Н. Ильинских, Е. Ф. Бочаров Новосибирск: Наука, 1986. — 255с.
  52. Н. Н. Цитогенетические нарушения в лимфоидных клетках и иммунореактивность организма человека и макак при воздействии вирусов. / Н. Н. Ильинских, И. Н. Ильинских // Журнал общей биологии. 1981. — Т.42, № 5. -С. 732−742.
  53. Иммуногистохимия биомолекулярных маркеров рака легкого / Е. А. Коган, Г. Жак, У. Кайзер и др. // Архив патологии. 1997. — Т.59, № 6. — С.23−30.
  54. Е.Н. Роль ДНК-диагностики в современной онкологии / Е. Н. Имянитов, К. П. Хансон //Вестник РАМН.-2003. -№ 10. С.3−8.
  55. Ингибирование процесса воссоединения разрывов ДНК, индуцированных 4- нитрохинолин-1 -оксидом в клетках человека, хронически инфицированных вирусами / Г. Д. Засухина, Н. Н. Богомолова, Н. Г. Вострова и др. // Вопросы вирусологии. 1981. — № 1. -С.94−96.
  56. Т.М. Динамика антител к вирусу Эпштейна-Барр как дополнительный диагностический и прогностический критерий при опухолях головы и шеи / Т. М. Исаева: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1990. — 127с.
  57. В.А. Герпес: патогенз и и лабораторная диагностика / В. А. Исаков, В. В. Борисов, В. Д. Исаков Лань, 1999. — 192с.
  58. К. С. Механизмы развития цитокиншщуцированного апоптоза / К. С. Казначеев // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т.44, № 1. — С. 4043.
  59. Е. Г. Иммунология / Е. Г. Кирдей. Иркутск, 2000. — 232 с.
  60. А.П. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / Под ред. С. В. Петрова, Н. Т. Райхлина. Казань, 2000. — С.15−38.
  61. Е.А. Молекулярная патология рака легкого и система инсулиноподобных факторов роста / Е. А. Коган, Г. Жак // Архив патологии. — 1999. Т.61, № 5. — С.55−60.
  62. Е.А. Соотношение процессов пролиферации и клеточной гибели в немелкоклеточном раке легкого с железистой дифференцировкой на разных стадиях опухолевой прогрессии / Е. А. Коган, Д. А. Угрюмов // Архив патологии. 2002. — Т.64, № 1. — С.33−37.
  63. Е.Л. Молекулярная патология предрака и рака легкого / Е. Л. Коган // Вестник Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН.-2003. -№ 1.- С.13−21.
  64. В.Н. Некоторые аспекты эпидемиологии рака легкого / В. Н. Колмыкова, А. А. Кулыгина.// Новости медицины и медицинской техники. -1983. № 12. — С.32−42.
  65. Е.Н. Роль местного иммунитета слизистой ротовой полости в патогенезе хронических воспалительных и неопластических процессов / Е. Н. Кологривова: Автореф. дне. д-ра мед. наук. Томск, 2001. — 31 с.
  66. И.В. Изучение репаративной активности в клетках человека, хронически инфицированных вирусом / И. В. Колонина // Мутагенез и репарация в системе вирус-клетка. М.: Наука, 1983. — с. 190−215.
  67. И.В. Репарация повреждений ДНК, индуцированных у-излучением, УФ- и у-миметиками в инфицированных вирусами клетках человека / И. В. Колонина, Н. И. Богомолова, Г. Д. Засухина // Радиобиология. -1987. Т.27, вып. 1. — С.3−7.
  68. .П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров / Б. П. Копнин // Биохимия. — 2000. Т.65, вып.1. — С.5−33.
  69. Ю.Н. Физиологическая и репаративная регенерация тканей -основной фактор онкогенеза / Ю. Н. Корыстов // Вопросы онкологии. 1993. -Т.113, № 5. — С.606−615.
  70. Т.Н. Иммунная система легких в норме и при хронических неспецифических заболеваниях / Т. Н. Копьева, О. В. Макарова, Л. П. Хоменко // Архив патологии. 1986. — № 3. — С.86−89.
  71. А.Н. Молекулярно-клеточные закономерности, обуславливающие эффекты малых доз ионизирующего излучения / А. Н. Котеров // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2000. — № 5. — С.5−20.
  72. Т.И. Применение маркера вируса Эпштейна-Барр при формировании групп риска по раку легкого / Т. И. Кузнецова: Дне. .канд. мед. наук. Томск, 1992. — 97с.
  73. Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для биологических спец. ВУЗов / Г. Ф. Лакин. М: Высшая школа, 1980. — 293 с.
  74. В.Ф. Табак и злокачественные новообразования / В. Ф. Левшин, Д.Г. Заридзе// Вопросы онкологии.- 2003.- Т.49,№ 4.- С.391−399.
  75. А. Основы биохимии: В 3-х т. / АЛенинджер. — М.: Мир, 1985.-Т.3.-742−1056с.
  76. Р. Патологогистологическая техника и практическая гистохимия / Р. Лилли. М.: Мир, 1969. — 645с.
  77. Л.С. Цитогенелшеский статус лимфоцитов периферической крови у детей при инфекционном мононуклеозе / Л. С. Литвинова: Дне. .канд. мед. наук. Томск, 2002. — 160с.
  78. А.Я. Роль репарации ДНК в химическом канцерогенезе / АЛ. Лихачев // Вопросы онкологии. 1987. — Т. ЗЗ, № 4. — С. 3−11.
  79. А.В. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы / А. В. Лихтенштейн, B.C. Шапот // Патологическая физиология. — 1997. № 3. — С.35−48.
  80. Лукьянова НЛО. Роль генов р53 и bcl-2 в апоптозе и лекарственной резистентности опухолей / НЛО. Лукьянова, Г. И. Кулик, В. Ф. Чехун // Вопросы онкологии. 2000. — Т.46, № 2. — С. 121 -128.
  81. Е.Ф. Апоптоз клеток: морфология, биологическая роль, механизмы развития / Е. Ф. Лушников, В. М. Загребин // Архив патологии — 1987. № 2. — С.84−89.
  82. Т.Н. Механизмы индуцированного мутагенеза вирусов, связанные с репаративной активностью клеток / Т. Н. Львова // Мутагенез и репарация в системе вирус-клетка. М.: Наука, 1983. — с. 215−228.
  83. Н.Д. Вирусы герпеса человека 6,7 и 8-го типов — Новые патогенны семейства Herpesviripea / Н. Д. Львов, А. В. Мельниченко // Вопросы вирусологии. 1999. — № 3. — С. 105−109.
  84. X. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 1007−1019.
  85. Мелкоклеточный рак и карциноиды легких: морфология апоптоза и экспрессия биомолекулярных маркеров опухолевого роста / М. А. Пальцев, С. А. Демура, Е. А. Коган и др. // Архив патологии. — 2000. Т.62, № 5. — С.11−17.
  86. В.М. Статистика рака легкого (заболеваемость, смертность, выживаемость) / В. М. Мерабишвшш, О. Т. Дятченко // Практическая онкология. 2000. — № 3. — С. 3−7
  87. Метод диагностики инфекции вирусом Эпштейна-Барр / Е. Б. Жибурт, Н. Б. Серебряная, А. И. Ионова и др. // Вопросы вирусологии. 1996. — № 4. — С.185−187.
  88. О.Л. Умирающие нейтрофилы, их возможная роль в противоопухолевой резистентности организма / О. Л. Мещеряков // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2000. № 5. — С.62−69.
  89. Микроядерный анализ и цитогенетическая нестабильность / Н. Н. Ильинских, В. В. Новицкий, Н. Н. Ванчугова, И. Н. Ильинских. Томск: Изд-во ТГУ, 1991.-294 с.
  90. Молекулярная генетика опухолей человека / Е. Н. Имянитов, В. П. Калиновский, П. Г. Князев и др. // Вопросы онкологии. 1997. — Т.43, № 1. -С.95−101.
  91. Молекулярно-биологические особенности опухолей легких, ассоциированных с герпесвирусами / Н. В. Севостьянова, В. В. Новицкий, Е. М. Малкова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2002. — № 3. — С.32−34.
  92. Молекулярно-биологические маркеры как факторы прогноза при раке молочной железы I IIA стадии / Е. В. Степанова, Е. И. Загрекова, В. Д. Ермилова и др.//Архив патологии. — 2003. -№ 3. — С. 14−18.
  93. Мутагенез и репарация в системе вирус-клетка / Под ред. Г. Д. Засухиной. М.: Наука, 1983. — 324 с.
  94. Мутагенез при различных функциональных состояниях организма / Н. Н. Ильинских, М. А. Медведев, С. С. Бессуднова, И. Н. Ильинских. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1990. — 228 с.
  95. М.Н. Фотореактивация после облучения клеток ионизирующим излучением: итоги и перспективы / М. Н. Мясник // Современные аспекты медицинской радиологии и рентгенологии. Обнинск, 1981. — С.7−13.
  96. JI.A. Программированная гибель клеток и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы / JI.A. Невницкий // Вестник РАМН. 1998. — № 6. — С. 43−50.
  97. Н.Н. Цитокины при вирусных инфекциях / Н. Н. Носик // Вопросы вирусологии. 2000. — № 1. — С.4−9.
  98. Е.В. Роль р53 в возникновении и развитии злокачественных опухолей / Е. В. Нурмухаметова // Русский медицинский журнал. 1996. -Т.4, № 6. — С.11−14.
  99. Обнаружение и характеристика опухолей желудка, ассоциированных с вирусом герпеса Эпштейна-Барр / В. Э. Гурцевич, С. А. Галецкий, С. Н. Неред и др. // Вестник РАМН. 1999. — № 3. — С.56−60.
  100. Общая онкология / Под ред. Н. П. Напалковой. Спб.: Медицина, 1989. -647с.105.0линици К. Д. Хромосомы при раке / К. Д. Олиници. М.: Медицина, 1982.-340с.
  101. Онкогенные вирусы и их маркеры в диагностике и мониторинге злокачественных новообразований человека / В. Гурцевич, Н. Сешота, О.
  102. Павлиш и др. // Русский журнал «ВИЧ/СПИД и родственные проблемы». 2002.- Т.6, № 1. С.22−32.
  103. Особенности уровня антител к вирусу Эпштейна-Барр при опухолях различных локализаций головы и шеи / Т. М. Исаева, JI.H. Рузаев, В. Д. Подоплекин и др. // Актуальные проблемы современной онкологии. 1988.- № 6. С.48−51.
  104. Л.Б. О возможности существования преинцнзионного этапа репарации ДНК / Л. Б. Островская, В. Г. Безлепкин, А. И. Газнеев И Радиобиология. 1988. -Т.28, № 5. — С.601−606.
  105. М.А. Иммуногистохимия биомолекулярных маркеров раннего рака щитовидной железы / М. А. Пальцев, Е. А. Коган, О. И. Тунцова // Архив патологии. 1997. — № 6. — С. 18−23.
  106. Патоморфологическое и иммуногистохимическое исследование биоптатов крупных бронхов при раке легкого / Г. И. Непомнящих, В. А. Левицкий, А. К. Долговых, Л. А. Наумова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 8. — С.227−232.
  107. Патофизиология: Учебник для медицинских вузов / Под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга. Томск, 2001. — 716с.
  108. Е.Б. Онкология / Е. Б. Петерсон. М: Медицина, 1980. — 486с.
  109. С.В. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека / С. В. Петров, Н. Т. Райхлин. Казань, 2000. — 265 с.
  110. Н.Н. Механизмы генетической нестабильности лимфоцдных клеток при прогрессирующих мышечных дистрофиях / Н. Н. Плотникова: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1990. — 135с.
  111. О.И. Вирусные иммунодефициты. Механизмы постинфекционной патологии / О. И. Повдеев, И. М. Раматуллин // Казанский мед. журнал. 1989. — Т.50. — С. 353−356.
  112. В.Н. Морфология апоптоза при нормальном и патологическом гемопоэзе / В. Н. Погорелов, Г. И. Козинец // Гематология и трансфузиология. 1995. — Т.40, № 5. — С. 16−22.
  113. К.М. Значение иммуногистнхимических методик для определения характера лечения и прогноза опухолевых заболеваний / К. М. Пожарисский, Е. Е. Леенман // Архив патологии. 2000. — Т.62, № 5. — С.3−11.
  114. .И. Корреляция ме*мбранных и генетических эффектов перекисного окисления липидов / Б. И. Поливода, В. В. Конев // Радиобиология. — 1986. Т.26, № 6. — С.803−805.
  115. Л.З. Генетика злокачественного роста / З. Н. Полищук // Цитология. 1984. — № 4. — С.53−57.
  116. Л.З. Количественные изменения кариотипа при гиперпластических процессах и при раке эндометрия / З. Н. Полищук, А. Ф. Гриценко, К. П. Галина // Вопросы онкологии. 1987. — № 9. — С. 32−39.
  117. Л.З. Цитогенетические изменения в лимфоцитах периферической крови онкологических больных / Л. З Полищук, И. П. Несина // Цитология и генетика. 1990. — Т.24, № 6. — С.46−54.
  118. Практическая иммуногистоцитохнмия: Метод. Рекомендации / Сост. В. Н. Эллиниди, Н. В. Аникеева, Н. А. Максимова. СПб, 2002. — 36с.
  119. Прогностические маркеры плоскоклеточного рака легкого / Е. В. Степанова, К. К. Лактионов, Б. Е. Полоцкий и др. // Российский онкологический журнал. 2001. — № 5. -С.22−25.
  120. Программируемая клеточная гибель / под ред. B.C. Новикова. СПб: «Наука», 1996.-276с.
  121. Н.Т. Скорость роста опухолевых клеток, лекарственная устойчивость и апоптоз / Н. Т. Райхлин // Актуальные вопросы патологической анатомиию Челябинск, 1996. — С.32−33.
  122. Н.Т. Регуляция и прояаления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин // Вопросы онкологии. -2002. Т.48, № 2. — С. 159−171.
  123. Рак легкого. Новые подходы в диагностике и лечении / Б. Н. Зырянов,
  124. B.C. Сиянов, С. А. Величко, Н. А. Макаркин. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1997. -346с.
  125. С.Ю. Онкосупрессор bcl-2 как возможный посредник между генотоксическим стрессом и нарушением гормонального гомеостаза / С. Ю. Ревской // Вопросы онкологии. 2001. — Т.47, № 2. — С.224−229.
  126. Результаты выявления маркеров герпесвирусов у пациентов с предраковыми заболваниями легких и желудка / Е. Н. Кологривова, А. А. Шишков, О. В. Черемисина и др. // Вопросы онкологии. 2003. — Т.49, № 2.1. C. 156−159.
  127. Репарация ДНК лимфоцитов периферической крови онкологических больных / Н. А. Никифорова, И. П. Москаленко, J1.A. Гайсешок, О. Н. Пожидаева // Медицинская радиология. — 1991. № 5. — С.33−35.
  128. Роль вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции / И. К. Малашенкова, Н. А. Дидковский, В. М. Говорун и др. // International Journal on Immunorehabilitation. 2000. — Vol.2, № 1. -P.102−110.
  129. A.M. Апоптоз и рак / A.M. Романенко // Архив патологии. -1996. Т.58, № 3. — С. 18−23.
  130. JI.H. Ассоциация некоторых опухолей с вирусом Эпштейна-Барр и инфицированность им населения севера Сибири / JI.H. Рузаев: Дне. .канд. мед. наук. Томск, 1985. — 259с.
  131. Руководство для врачей. Патолого-анатомическая диагностика опухолей человека: В 2-х т. / Под ред. Н. А. Краевского, А. В. Смольянниковой, Д. С. Саркисовой. М.: Медицина, 1993. — Т.1. — 559с.- Т.2. — 560с.
  132. В.А. Опухоли и опухолеподобные поражения легких / В. А. Самсонов. Петрозаводск, 1995.-243с.
  133. В.П. Программируемая клеточная смерть / В. П. Самуилов // Биохимия. 2000. — Т.65, вып.8. — С. 1032−1041.
  134. Е.Д. Очерки современной молекулярной генетики. Болезни генома и новая молекулярная генетика / Е. Д. Свердлов // Генетика. 1999. — № 4. — С.3−22.
  135. Н.В. Морфологические изменения лимфоидных и эпителиальных клеток в условиях in vitro и in vivo при воздействии онкогенного вируса Эпштейна-Барр / Н. В. Севостьянова: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1999.-117с.
  136. И.Ф. Молекулярная онкология / И. Ф. Сейц, П. Г. Князев. М: Медицина, 1986. — 350с.
  137. Серологичесие и эпидемиологические особенности инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, в республике Беларусь / Л. П. Титов, Е. О. Самойлович, Б. В. Кочановский, Х. И. Вольф // Онкология. 1999. — № 1. — С.21−24.
  138. М. Гены и геномы / М. Сингер, П. Берг. М.: Изд-во «Мир», 1998.-Т. 1.-373 с.
  139. Система репарации ДНК при неспецнфических заболеваниях легких / В. П. Сильвестров, ЕЛО. Москалева, Н. А. Илюшина и др. // Терапевтический архив. 1985. — № 7. — С.114−116.
  140. Система Fas-FasL в норме и при патологии / С. Г. Аббасова, В. М. Липкин, Н. Н. Трапезников, Н. Е. Кушлинский // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. 1999. — № 3. — С. 3−17.
  141. В.Н. Репарация генетических повреждений / В. Н. Сойфер // Генетика. 1997. — № 4. — С.24−36.
  142. Т.В. Онкомаркеры как фактор риска в районах экологического неблагополучия / Т. В. Соломатина, Л. В. Капилевич // Бюллетень сибирской медицины. 2002. — № 1. — С.114−116.
  143. Состояние ДНК-репарационных систем клеток периферической крови у больных раком легкого / Ю. Ю. Ярошевская, В. В. Новицкий, В. Е. Гольдберг, Н. Н. Ильинских // Цитология. 1993. — № 6. — С. 44−45.
  144. Способность лимфоцитов периферической крови онкологических больных к репарации ДНК / Н. А. Никифорова, И. П. Москаленко, JI.A. Гайсенюк, О. Н. Пожидаева // Медицинская радиология. 1990. — № 3. — С.25−27.
  145. Способность лимфоцитов периферической крови здоровых доноров к репарации ДНК / ЕЛО. Москалева, Н. А. Илюшина, В. Н. Захаров и др. // Терапевтический архив. 1985. — № 7. — С.116−118.
  146. Структура ДНК лимфоцитов периферической крови человека и их способность к репарации ДНК при иммунизации и некоторых заболеваниях /
  147. A.В. Караулов, ЕЛО. Москалева, А. Э. Радзевич и др. // Иммунология. — 1991. -№ 2.-С. 15−17.
  148. А.А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 1999. — Т.2. — 298 с.
  149. Н.Н. Онкология / Н. Н. Трапезников, А. А. Шайн. М: Медицина, 1992.-432с.
  150. А.Х. Клиническая онкопульмонология / А. Х. Трахтенберг,
  151. B.И. Чистов. М: Медицина, 2000. — 379с.
  152. В.А. Репарция ДНК и гибель покоящихся лимфоцитов крови человека, индуцированные перекисью водорода / В. А. Тронов, Е. М. Константинов // Биохимия. 2000. — Т.65, № 11.- С.1516−1524.
  153. В.А. Роль эксцизионных механизмов репарации ДНК в индукции апоптоза / В. А. Тронов, Е. М. Костантинов, И. И. Крамаренко // Биохимия. 2002. — Т.67, № 7. — С.882−889.
  154. B.C. Прогрессия опухолей: этиологические, морфологические и молекулярно-биологические аспекты / B.C. Турусов // Архив патологии. — 1992. Т.54, № 7. — С.5−14.
  155. Д.А. Морфологические и молекулярно-биологическне особенности различных форм немелкоклеточного рака легкого / Д. А. Угрюмов: Автореф. Днсс. канд. мед. наук. Москва, 2001. — 30 с.
  156. С.Р. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // С. Р. Уманскнй И Молекулярная биология. 1996. — № 3. — С. 487−502.
  157. О.И. Цитогенетические нарушения в лимфоцитах периферической крови при инфекционном мононуклеозе / О. И. Уразова, JI.C. Литвинова, В. В. Новицкий // Бюллетень эксперим. биологии и медицины. -2001.-№ 4.-С. 464−465.
  158. О.И. Мононуклеары крови при инфекционном мононуклеозе у детей / О. И. Уразова, В. В. Новицкий, А. П. Помогаева. Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2003. — 166 с.
  159. А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других клеточных функций / А. А. Фильченков // Биохимия. 2003. — Т.68, № 4. — С.453−466.
  160. А.А. Апоптоз и рак / А. А. Фильченков, Р. С. Стойка. -Киев: Морион, 1999.- 184с.
  161. И. ДНК-репарирующие ферменты / И. Фодор // Успехи современной биологии. -1971. — Т.71, № 3 С. ЗЗ 1 -351.
  162. И.С. Иммунная система и её дефекты: Руководство для врачей / И. С. Фрейдлин. Спб, 1998. — 113 с.
  163. P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. М.: «Медицина», 2000. — 432 с.
  164. P.M. Современные представления о защите организма от инфекции / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. — 2000. № 1. — С. 61−64.
  165. К.П. Программированная клеточная гибель (апоптоз) молекулярные механизмы и роль в биологии и медицине / К. П. Хансон // Биохимия. 1997. — Т.61, вып.7. — С.402−412.
  166. В.П. Рак легкого / В. П. Харченко, И. В. Кузьмин. М: Медицина, 1994.- 480 с.
  167. В.В. Канцерогены: характеристики, закономерности, механизмы действия / В. В. Худолей. СПб, 1999. -235с.
  168. Цитопатологические изменения в культурах клеток, продуцирующих и не продуцирующих вирус, на фоне острого облучения / Н. В. Севостьянова, В. В. Новицкий, JI.H. Уразова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. Приложение 1. — С.107−109.
  169. В.Г. Апоптоз / В. Г. Цыпленкова, Н. Н. Бескровнова // Архив патологии. 1996. — Т.58, № 5. — С.71−74.
  170. А.В. Проблема века: онкология. 2е издание / А. В. Чаклин. -М.:3нание, 1990.-287с.
  171. В.Г. Клиническая онкология / В. Г. Черенков. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 1999.-384с.
  172. П.М. Функция гена р53: выбор между жизнью и смертью / П. М. Чумаков // Биохимия. 2000. — Т.65, вып. 1. — С. 34−47.
  173. И.П. Роль процесса репарации в механизме возникновения патологических клеток при злокачественном росте / И. П. Шабалкин // Вопросы онкологии. 1996. — Т.42, № 6. — С.86−91.
  174. A.M. Иммунодиагностика рака носоглотки / A.M. Шварцбергс: Автореф. Дис. канд. мед. наук. -М. 1986. -27 С.
  175. A.M. Иммунодиагностика рака носоглотки / A.M. Шварцбергс, В. Н. Степина // Опухоли головы и шеи. 1987. — № 8. — С.132−138.
  176. И.Н. Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе и патологии / И. Н. Швембергер, Л. Б. Гинкул // Вопросы онкологии. 2002. — Т.48, № 2. -С.153−159.
  177. А.А. Апоптоз и его место в иммунных процессах / А. А. Ярилин // Патологическая физиология. 1996. — № 2. — С. 10−23.
  178. А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа / А. А. Ярилин // Иммунология. — 1999. № 1. — С.17−24.
  179. Ярошевская ЮЛО. Механизмы цитогенетической нестабильности клеток крови у больных раком легкого до и в процессе полихимиотерапии / Ю. Ю. Ярошевская: Дис. .канд. мед. наук. Томск, 1992. — 117с.
  180. Alsabeh R. Apoptosis / R. Alsabeh, C.S. Wilson, C.W. Ahn // Mod. Path. -1996.-Vol.9.-P.439−444.
  181. Altman H. DNA-repair and mutations in immunocompetent cells from patients whith rheumatic disease and corresponding animal models / H. Altman // Stud. Biophys. 1977. — Vol.61, N2. — P. 89−96.
  182. Anagnostopoulos I. Morphology, immunophentype and distribution of latently and or productively Epstein-Barr virus /1. Anagnostopoulos, M. Hammel, C. Kreschel // Blood.- 1995.-Vol.85,№ 3.-P.744−750.
  183. Apoptosis and programmed cell death in immunity / J.J. Cohen, R.S. Duke, V.A. Fadok, K.A. Sellins // Annu. Rev. Immunol. 1992. — Vol. l0. — P.267−293.4
  184. Apoptosis in neuroendocrine tumor of the lung / S. Demoura, E. Kogan, B. Szende, M. Paltsev // Virch. Arch. 1999. — Vol.435. — P.268.
  185. Arbutnot P. Hepatitis В virus and hepatocellular carciboma / P. Arbutnot, M Kew // Int. J. Exp. Pathol. 2001. — Vol.82, № 2. — P.77−100.
  186. Arrand R. Two families of sequence in the small RNA-encoding region or Epstein-Barr virus correlate with EBV types A and В / R. Arrand, S. Lavrence, J. Tugwood Hi. Virol. 1989. — Vol.63. -P.983−986.
  187. Ashkenazi A. Apoptosis control by death and decoy receptors / A. Ashkenazi, V.M. Dixit // Curr. Opin. Cell Biol. 1999. — Vol. 11.- P.255−260.
  188. Beg A.A. An essential role for NF-kB in preventing TNF-induced cell death / A.A. Beg, D. Baltimor // Science. 1996. — Vol.274. — P.782−784.
  189. Bergh J. Importance of p53 in the diagnosis and treatment of cancer / J. Bergh // 23 ESMO congress. 1998. — P. 179−186.
  190. Blot W. Passive smoking and lung cancer / W. Blot, J. Franmeni // J. Nat. Cancer Inst.- 1986. Vol.77. — № 5.- P.993−1000.
  191. Bouffler S. The role of DNA repeats and associated secondary structure in genome instability and neoplasia / S. Bouffler, A. Silver, A. Cox // BioEssay. — 1993. Vol.15.-P.409−412.
  192. Butz K. Virusinfektion und tumorentstehung / K. Butz, A. Ullmann, F. Hoppe-Seyler // MTA. 1997.-Vol.12. -P.826−715.
  193. Cell death in health and disease: the biology and regulation of apoptosis / C.O. Bellamy, D.G. Malcomson, D.G. Harrison, A.H. Wyllie // Semin. Cancer biololgy.- 1995.-Vol.6.-P.3−16.
  194. Cleaver J.E. DNA-repair and its couping to DNA replication in eukaruotic cells / J.E. Cleaver // Biochim. Et Byophys acta. 1978. — Vol.516, № 3. — P. 489 516.
  195. Channel formation by antiapoptotic protein bcl-2 / C.L. Schendel, Z. Xie, M.O. Montal et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997. — Vol.94. — P.5113−5118.
  196. Chinnaiyan A.M. Molecular ordering of the cell death pathway Bcl-2 and Bcl-X (L) function upstream of the CED-3-like apoptotic proteases / A.M. Chinnaiyan // J. Biol. Chem. — 1996. — Vol.271. — P.4573−4576.
  197. Chinnaiyan A.M. Interaction og CED-4 with CED-3 and CED-9: A molecular frame for cell death / A.M. Chinnaiyan, K. O'Rourke, B.R. Lane // Science. 1997. — Vol.275. — P. l 122−1126.
  198. Cheredeev A.N. Pathogenetic principle of immune system evaluation in human: positive and negative activation / A.N. Cheredeev, L.V. Kovalchuk // Russian J. of Immunology. 1997. — Vol. 2, № 2. — P. 86−90.
  199. Clinical, virologic and serologic evidence of Epstein-Barr virus infection in association with childhood pneumonia / W.A. Andiman, M.D. McCarthy, R.J. Markowitz et al. //J. Pediat. 1981. — Vol.99. -P.880−886.
  200. Cloning and characterization of the latent membrane protein (LMP) of a specific Epstein-Barr virus variant derived from nasopharyngeal carcinoma in the Taiwanese population / M. Chen, C. Tsai, C. Liang et al. // Oncogene. 1992. — Vol.7.-P.2131−2140.
  201. Complete sequence of p53 gene in 20 patients with lung cancer: comparison wit chemosensitivity and immunohistochemistry / D. Bratstrom, M. Bergqvist, K. Lamberg et al. // Med. Oncol. 1998. — Vol.15. — P.255−261.
  202. Cordon-Cardo C. Mutation of cell cycly regulators: biological and clinical implications for human neoplasia / C. Cordon-Cardo / Amer. J. Patol. 1995. -Vol.147.-P.454−460.
  203. Coppey J. Common precursor pathway of herpes DNA and of repair synth -in UV-irradiated cells / J. Coppey // Nature. 1977. — Vol.265, № 5591. — P. 260−262.
  204. Cruchten S.V. Morphological and biochemical aspect of apoptosis, oncosis and necrosis / S.V. Cruchten, W. Broeck // Anat. Histol. Embryol. 2002. — Vol.31. -P.214−223.
  205. Cummings M. Apoptosis / M. Cummings, G. Winterford, N. Walker // Amer. J. Surg. That. 1997. — Vol.21. — P.88−101.
  206. Desgranges C. Epstein-Barr virus specific IgA serum antibodies in nasopharyngeal and other respiratory carcinomas / C. Desgranges, G. DE-the // Int. J. Cancer. 1979. — Vol.24. — P.555−559.
  207. Donehoner L.A. The tumor suppressor p53 / L.A. Donehoner, A. Bradley // Biochem. Biophys. Acta. 1993.-Vol.1155. — P. 181−206.
  208. Eileen W. Cells having oncogene-suppressed P53-mediated apoptosis and methods of use to identife anti-oncogenic compounds / W. Eileen, C. Shuen-Kwe, L. Hiley-Jen // Biotechnol. Adv. 1997. — Vol.15, № 3−4. — P.740−760.
  209. Ellerby L.M. Shift of the cellular oxidation-reduction potential in neural cells expressing bcl-2 / L.M. Ellerby // J. Neurochem. 1996. — Vol.39. — P. l259−1267.
  210. Epstein M.A. Culttivation in vitro of human lymphollasts from Burkitt’s malignant lymphoma / M.A. Epstein, Y.M. Barr // Lancet. 1964. — Vol.1. — P.252−253.
  211. Epstein-Barr virus antibody patterns and circulating EBV in immunocompromised hosts / L. Matter, M. Gorgievski, A. Montandon et al. // Biotest Bull. 1993. — Vol.5, № 1P.27−32.
  212. Epstein-Barr virus BALF-1 is a Bcl-2-like antagonist of the herpesvirus antiapoptotic Bcl-2 proteins / D. S Bellows, H. Howell, C. Pearson et al. // J. Viral. -2002. Vol.76, N5. — P.2469−2479.
  213. Evans A.S. Epidemiology of Burkitt’s lymphoma: other risk factor / A.S.Evans // Burkitt’s lymphoma: Hum. cancer model, proc. symp., Leon, 1985, 6−9 Dec.-Leon. 1985.-P.197−205.
  214. Evidence that respiratory tract is major reservoir for Epstein-Barr virus / M.L. Lang., W.K. Lam, S.Y. So et al. // Lancet. 1985. — Vol.84. — P.889−892.
  215. Expression of apoptosis regulatory proteins of the bcl-2 family and p53 in primary resected non-small-cell lung cancer / M.M. Borner, P. Brousset, B. Pfanner-Meyer et al. // Brit. J. Cancer. 1999. — Vol.79. — P.952−958.
  216. Fanta D. Studies on the DNA-excision repair in lymphocytes of proteins with recurrent herpes simplex / D. Fanta, A Topaloglon, H. Altman // Bull. Cancer. 1978.- Vol.65, ЖЗ.-Р.314−316.
  217. Fas ligand in human serum / M. Tanaka, T. Suda, N. Nakamura // Nature Med. 1996. — Vol.2. — P.317−322.
  218. Finlay C. The p53 protooncgene can act as a suppressor of transformation / C. Finlay, P. Hinds, A. Levine // Cell. 1998. — Vol.57. — P. 1083−1093.
  219. Fujiwara Y. Cross-link repair in human cells and possible defects in Fanconis anemia cells / Y. Fujiwara, M. Tatsumi, M.S. Sozaki // J. Med. Biol. 1977.- Vol.113, № 3.- P. 633−650.
  220. Gajewski T.F. Apoptosis meets signal transduction: elimination of a BAD influence / T.F. Gajewski, C.B. THompson // Cell. 1996. — Vol.87, № 4. — P.589−592.
  221. Gao X. Recessive oncogenes: current status / X. Gao, K. Honn // Path. Oncol. Res. 1995. — Vol.1. — P.7−22.
  222. Geographcal prevalence of two types of Epstein-Barr virus / U. Zimber, K. Adidinger, G. Lenoir et al. // Virology. 1986. — Vol.154. — P.56−66.
  223. Gergeli L. Iteraction between Epstein-Barr-virus-determined nuclear antigen (EBNA) and the viral DNA / L. Gergeli, J. Luka, G. Klein // J. Gen. Virol. -1984. Vol.65, № 11. — P.2043−2048.
  224. Grasi G. Recombinant antigens in the serodiagnosis of EVB-infections / G. Grasi, M. Balistreri, G.C. Schito // Biotest Bull. 1993. — Vol.5, № 1. — P.47−50.
  225. Griffiths P.D. Virus infections in patients with AIDS / P.D. Griffiths // Trans R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1990. — Vol.84, N1. — P.7−8.
  226. Handerson S. Epstein-Barr Virus-coded BHRF-1 protein, a viral homologue of Bcl-2, protects human В cells from programmed cell death / S. Handerson // PNAS.- 1993. Vol.90. — P.8479−8483.
  227. Harris С. Structure and function of the p53 tumor supressor gene: clues for rational cancer therapeutic strategies / C. Harris // J. Nat. cancer Inst. 1996. — Vol.88. -P.1442−1455.
  228. Hart R.W. Correlation between DNA excision—repair and life span in a number of mammalian specs / R.W. Hart, R.B. Setlow // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. -1974. Vol.71, № 6. — P.2169−2173.
  229. Harn H. Apoptosis in nasopharyngeal carcinoma as related to histopathological characteristics and clinical stage / H. Harn // Virch. Arch. 1999. -Vol.435.-P.260.
  230. Hearing J. Expression and mapping of an Epstein-Barr virus nuclear antigen EBNA / J. Hearing, A.J. Levine // Cancer cells. 1984. — Vol.2. — P.411 -418.
  231. Henle W. Seroepidemiology of the virus / W. Henle, G. Henle // In: The Epstein-Barr virusedited by Epstein M.A. and Achong B.G. 1979. — P.62−73.
  232. Hickman J.A. Genetic controls of cell death: determinants of tumor responsiveness / J.A. Hickman, M.D. Pritchard, C.S. Potten // South West Cancer News. 1997. — Vol. 10. — P. 14−15.
  233. Higami Y. Apoptosis in the ageing process / Y. Higami, I. Shimokawa // Cell. Tissue Res. 2000. — Vol.23. — P. 18−29.
  234. Hight frequency of somatically acquired p53 mutationa in small-cell lung cancer cell lines and tumors / D. D'Amico, D. Cardone, T. Mitsudomi et al. // Oncogene. 1992. — Vol.7. — P.339−346.
  235. Hollstein M. Lung cancer / M. Hollstein, D. Sidransky, B. Vogelstein, C.C. Harris // Science. 1991. — Vol.253. — P.49−53.
  236. Hug H. Fas-mediated apoptosis in tumor formation and defense / H. Hug // Biol. Chem. 1997. — Vol.378. — P.1405−1412.
  237. Human ICE/CED-3 protease nomenclature / E.S. Alnemri, D.J. Livingston, D.W. Nicolson et al. // Cell. 1996.-Vol.87.-P. 171.
  238. Human herpesvirus 8 viral FLICE-inhibitory protein inhibits Fas-mediated apoptosis through binding and prevention of procaspase-8 maturation / C. Belanger, A. Gravel, A. Tomoiu et al. // J. Hum. Virol. 2001. — Vol.4, № 2. — P.62−73.
  239. IgA specifiques du virus d’Epstein-Barr et cancers primitives des branches / R. Riou, C. Desgranges, J. Brune et al. // Bull. Cancer. 1982. — Vol.69. — P.103−106.
  240. In situ detection of lytic Epstein-Barr virus infection: expression of the Not-1 early gene and viral interleukin-10 late gene in clinical specimens / J.J. Ryon, S.D. Hayward, E.M. MacMahon et al. // J. Infect. Dis. 1993. — Vol.168, № 2. — P.345−351.
  241. Inhibition of DNA replication factor RPA by p53 / A. Dutta, J.M. Rupper, J.C. Aster, E. Winchester // Nature. 1993. — Vol.365. — P.79−82.
  242. Integrated Epstein-Barr virus (EBV) and chromosomal abnormality in chronic active EBV infection. / K. Ohshima, J. Suzumiya, S. Ohga et al. // Int. J. Cancer. 1997. — Vol.71, № 6. — P.943−947.
  243. Isolation and sequencing of the Epstein-Barr virus BNLF-1 gene (LMP1) from a Chinese nasopharyngeal carcinoma / L. Ни, E. Zabarovsky, F. Chen et al. // J. Gen. Virol. 1991. — Vol.72. — P.2399−2409.
  244. Israels L. Apoptosis / L. Israels, E. Israels // Oncologist. 1999. — Vol.4. -P.332−339.
  245. Iton N. The polepeptide encoded by the cDNA for human antiogene Fas can mediate apoptosis /N. Iton // Cell. 1991. — Vol.66. — P.233−243.
  246. Jacobson M.D. Apoptosis: Bcl-2-related get connected / M.D. Jacobson // Curr. Boil. 1996. — Vol.7. — P.277−281.
  247. Jayaraman J. Activation of p53 sequence-specitic DNA binding by short single strands of DNA requires the p53 C-terminus / J. Jayaraman, C. Prives // Cell. -1995. Vol.81. — P. l021 -1029.
  248. Kane D. Bcl-2 inhibition of neural death: Decreased generation of reactive oxygen species / D. Kane // Science. 1993. — Vol.262. — P.1274−1277.
  249. Kaye K. Epstein-Barr virus latent membrane protein is essential for B-lymphocyte groqth transformation / K. Kaye, K. Izumi, E. Kieff// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol.90. — P.9150−9154.
  250. Kawanishi M. Anti-apoptotic function of the EBV LMP-1 and BHRF-1 proteins / M. Kawanishi //Nippon. Rinsho. 1996. — Vol.54, № 7. — P. 1845−1854.
  251. Kerr J. Apoptosis: a basic biological phenomen with ranging implication in tissue kinetics / J. Kerr, A. Wyllie, A. Currie // Brit. J. Cancer. 1972. — Vol.26. -P.239−257.
  252. Kerr J. Apoptosis. Its significance in cancer and cancer therapy / J. Kerr // Cancer.-1994.-Vol.73.-P.2013−2026.
  253. Korsmeyer S. Regulators of cell death / S. Korsmeyer // Trends Genet. -1995. Vol. 11. — P. 101 -105.
  254. Kresch MJ. Oncogeny of apoptosis during lung development / M.J. Kresch, C. Christian, F.Y. Wu // Pediatric Res. 1998. — Vol.43. — P.426−431.
  255. Kroemer G. The proto-oncogene bcl-2 and its role in regulating apoptosis / G. Kroemer // Nature Med. 1997. — Vol.3. — P.614−619.
  256. Kroemer G. Mitochondrial control of apoptosis / G. Kroemar, N. Zamzani, S.A. Susin // Immunol. Today. 1997. — Vol. 18. — P. 44−51.
  257. Kuznetsova T.I. Comparative study of Epstein-Barr virus serological markers in patients with gastric cancer and chronic gastric diseases / T.I. Kuznetsova, L.N. Urazova, T.M. Isaeva // Journal of BUON. 1998. — Vol.4. — P.335−340.
  258. Lam M. Evidence that Bcl-2 represses apoptosis by regulating endoplasmic reticulum-associated Ca2* fluxes / M. Lam // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. -Vol.85.-P.6569−6573.
  259. Lenoir G. Nasopharyngal Carcinoma: etiology and control. Epstein-Barr virus-epithelial cell interaction and implication in the etiology of nasopharyngal carcinoma / G. Lenoir, De-The G. Lyon, 1978. — P.377−384.
  260. Lewin B. The best of molecular biology / B. Lewin // Mol. Cell. 1997. -Vol.1.-P.l-12.
  261. Lin J.C. Qualitative and quantative analyses of Epstein-Barr virus early antigen diffuws component by western bloting enzyme-linked immunosorbent assaywith a monoclonal antibody / J.C.Lin, Choi E.I., Pagano J. // J. Virol. 1985. -Vol.53. -P.793−799.
  262. Lewy J.A. Tree new human herpesviruses (HHV-6,-7,-8) / J.A. Lewy // Lancet. 1997. — Vol.349. — P.558−563.
  263. Lukacs N.W. Chemokines and their role in disease / N.W. Lukacs, S.L. Kunkel // Int. J. Clin. Lab. Res. 1998. — Vol. 28. — P.91−95.
  264. Macleod 1С Tumor suppressor genes / K. Macleod // Curr. Opin. Genetic and Development. 2000. — Vol. 10. — P.81 -93.
  265. Marin M. Apoptosis suppression by bcl-2 is correlated with the regulation of nuclear and cytosolic Ca21″ / M. Marin // Oncogene. 1996. — Vol.12. — P.2259−2266.
  266. McGuir L.J. Epstein-Barr virus genome in thymoma and thymic lymphoid hyperplasia / L.J. McGuir, D.P. Huang, R. Teoh // Amer. J. Pathol. 1988. — Vol.131. -P.385−390.
  267. McKenna S.L. Molecular mechanisms of programmed cell death / S.L. McKenna, A.J. McGowan, T.G. Cotter // Adv. Biochem. Engineering / Biotechnol. -1997.-Vol.62.-P.l-31.
  268. Metcalfe A. Epithelial apoptosis / A. Metcalfe, C. Streuli // Bioessays. -1997.- Vol.19. -P.711−720.
  269. Mitochondrial release of caspase-2 and -9 during the apoptotic process / S. A. Susin, H.K. Lorenzo, N. Zamzani et al. // J. Exp. Med. 1999. — Vol.189, N2. — P. 381−394.
  270. Microsatellite instability, apoptosis and loss of p53 function in drug-resistant tumor cells / D.A.Anthoney, A.J. Mollvvrath, W.M. Gallagher et al. // Cancer res. -1996. Vol.56. -P.1374−1381.
  271. Microsatellite alterations in plasma DNA of smoll cell lung cancer patients / X.Q. Chen, M. Stroun, J.L. Magnenat et al. //Nature Med. 1996. — Vol.2. — P. 10 331 035.
  272. Molecular epidemiology of human cancer risk: gene-environment interactions and p53 mutation spectrum in human lung cancer / P. W. Bennett, S.P. Hussain, K.H. Vahakangas et al. // J. of pathology. 1999. — Vol. 187. — P.8−18.
  273. Murine gammaherpesvirus Mil gene product inhibits apoptosis and is expressed during virus persistence / D. J. Roy, V. Robert-Hebmann, S. Hamington et al. // J. Virol. 2000. — Vol.145. — P.2411−2420.
  274. Nasopharyngal carcinoma in children: Epstein-Barr virus-specific antibody titers and prognosis / R.F. Naegele, J. Champion, C. muephy et al. // Int. J. Cancer. — 1982.-Vol.29.-P.209−212.
  275. Nelson W.G. DNA strand breaks: the DNA template alterations that trigger p53-dependent DNA damage response pathways / W.G. Nelson, M.B. Kastan // Mol. Cell. Biol. 1994. — Vol 14. — P. 1815−1823.
  276. Oberender H. Epstein-Barr virus / H. Oberender, L. Gartner, M. Kunkel // Med. Aktuell. 1980. — Vol.53. — P. 167−168.
  277. O’Connell J. The Fas counterattack cancer as a site of immune privilege / J. O’Connell // Immunol. Today. 1999. — Vol.20. — P.46−52.
  278. O’Connor R. Survival factors and apoptosis / R. O’Connor // Adv. Biochem. Engineering. Biotechnol. 1998. — Vol.62. — P. 137−166.
  279. Overexpression of p53 as a possible prognostic factor in human thyroid carcinoma / Y. Dobash, A. Sakamoto, H. Sigimura et al. // Amer. J. Surg. Path. -1993.-Vol.17.-P.375−381.
  280. P53 and Bcl-2 expression in locally advanced squamous cell head neck cancer treated with platinum based chemotherapy and radiotherapy / A. Giatromanolaki, M. Koukourakisn, T. Zaramboukas // Anticancer Res. — 1998. -Vol. 18. — P.4685−4692.
  281. P53 inhibition by the LANA protein of KSHV protects against cell death / J.Jr. Friborg, W. Kong, M.O. Hottiger et al. // Nature. 1999. — Vol.402. — P.889−894.
  282. Pathoboiligy of Epstein-Barr virus and related diseases / I. Mayer, F. Schwarzmann, U. Reischl et al. // Biotest Bull. 1993. — Vol.5, № 1. — P.3−12.
  283. Peifer M. P-Catenin as oncogeneithe smoking gun / M. Peifer // Science. -1997. Vol.275. — P. 1752−1753.
  284. Pellegata N. The significance of p53 mutations in human cancers / N. Pellegata, G. Ranzani // Europ. J. Histochem. 1996. — Vol.40. — P.273−282.
  285. Т. // / T.Pietilainen, P. Lipponen, S. Aaltomaa // J. canccr res. Clin. Oncol. 1996.-Vol.122.-P.687−692.
  286. Preston P.J. The use of inhibitors of DNA repair in the study of the mechanisms of induction of chromosome aberrations / P.J. Preston // Cetygenet. and Cell. Genet. 1982. — Vol.33. — P.20−26.
  287. Production of EB virus by normal nasopharyngal epithelial cells exposed to the virus in vitro / J.L. Thompson, M.A. Epstein, B.C. Achong et al. // Ann. Virol. — 1983. Vol.134. — P.573−579.
  288. Productive infection of Epstein-Barr virus (EBV) in EBV-genome-positive epithelial cell lines (GT38 and GT39) derived from gastric tissues / N. Takasaka, M. Tajima, K. Okinaga et al // Virology. 1998. — Vol.247. — P.152−159.
  289. Prognostic significance of p53 mutations and 3p deletions in primary resected non-small cell lung cancer / Y. Horio, T. Takahashi, T. Kuroishi et al. // Cancer Res. 1993.-Vol.53.-P. 1−4.
  290. Raikhlin N.T. Effect of p53 expression on growth rate of tumor cells / N.T.Raikhlin // Path. Int. 1996. — Vol.46. — P.569.
  291. Raikhlin N.T. Tumor cell differentiation and p53 and ras genes / N.T.Raikhlin // Histochem. And Cytochem. 1996. — Vol.29. — P.735.
  292. Rearson G.R. Immunobiology of EVB / G.R. Rearson // Herpesviruses. -1985.-Vol.4.-P.l 83−199.
  293. Reed J.C. Bcl-2 and the regulation of programmed cell death in cancer / J.C. Reed, E.M. Slyser. London: Taylor a. Francis, 1996. — P. 127−159.
  294. Reed J.C. Double identity for the bcl-2 family / J.C. Reed //Nature. 1997.- Vol.387. P.73−76.
  295. Reichert Т.Е. Mechanisms responsible for signaling and functional defects / Т.Е. Reichert, H. Rabinowich, J.T. Johnson, T.L. Whiteside //J. Immunother. 1998.- Vol.21.-P.295−306.
  296. Restifo P.N. Building better vaccines: how apoptotic cell death can induce inflammation and activate innate and adaptive immunity / P.N. Restifo // Curr. Opin. Immunol. 2000. — Vol. 12. — P.597−603.
  297. Rinkenberger J.L. Errors of homeostasis and deregulated apoptosis / J.L. Rinkenberger, S.J. Korsmeyer // Curr. Opin. Immunol. 1997. — Vol.7. — P.569−596.
  298. Salgia R. Molecular abnormalities in lung cancer / R. Salgia, A. T. Skarin //Journal of clinical ontology. 1998. — Vol.16, № 3. — P. 1207−1217.
  299. Sandberg Avery A. Chomosomal aspects of human cancer / Avery Sandberg // Cancer Genet. And Cytogenet. 1989. — Vol.39, № 1. — P. 12−26.
  300. Scaffidi C. Apoptosis signaling in lymphocytes / C. Scaffidi. S. Kirchhoff, P.H. Krammer // Curr. Opin. Immunol. 1999. — Vol.11. — P.277−285.
  301. Y. Прогресс в понимании молекулярного патогенеза рака легкого человека / Y. Secido // Immunology. 2001. — № 5. — 26−59.
  302. Seino J. Antitumor effect of locally produced CD95-ligand / J. Seino, N. Kayayaki, K. Okumura//Nat. Med. 1997.-Vol.3.-P. 165−170.
  303. Takada K. Epstein-Barr virus and gastric carcinoma / K. Takada // Molecular Pathology. 2000. — Vol.53. — P.255−261.
  304. Thatte U. Apoptosis clinical relevance and pharmacological manipulation / U. Thatte, S. Dahanukar// Drugs. — 1997. — Vol.54. — P.231−239.
  305. The biochemistry of apoptosis / G. Kroemer, P.X. Petit, N. Zamzami et al. // FASEB J. 1995. — Vol.9. — P. 1277−1287.
  306. The LMP1 gene isolated from Russian nasopharyngeal carcinoma has no 30 bp deletion / P. Hahn, E. Novikova, L. Scherback et al. // Int. J. Cancer. 2001. -Vol.91.-P.815−821.
  307. The model for p53-induced apoptosis / K. Polyak, Y. Xia, J.L. Zweier et al. // Nature. -1997. Vol.389, № 6648. — P.300−305.
  308. The possible association between expression of p53 and development in depresses type colorectal carcinoma / R. Wada, H. Miwa, II. Abe et al. // Acta. Histochem. Cytochem. 1993. — Vol.26. — P.21−26.
  309. The proliferation marker pKi-67 becomes masked to MIB-1 staining after expression of its tandem repeats / H.H. Schmidt, R. Broil, M. Duchrow et al.// Histochem Cell boil. 2002. — Vol. 118. — P.415−422.
  310. Vonka V. Epstein-Barr-virus nuclear antigen / V. Vonka, I. Hirsch // Progr. med. virol. 1982. — Vol.28. — P. 145−179.
  311. Wagner E.K. Experimental investigation of herpes simplex virus latency / E.K. Wagner, D. Bloom // Clin. Microbiol. Rev. 1997. — Vol.10, № 3. — P.419−443.
  312. Wang J. Molecules involved in cell death and peripheral tolerance / J. Wang, M J. Lenardo // Curr. Opin. Immunol. 1997. — Vol.9. — P.818−825.
  313. Waters R. Partial inhibition of post replication repair and inhansed freguency of chemical transformation cells intected with leukemia virus / R. Waters, Mishka, N. Bouck et al. // Proc. Nat. Acad. Sci US. 1997. — Vol.74, № 1. — P.238−242.
  314. Wild-type human p53 and temperature-sensitive mutant Indus Fas/Apo-1 expression / L.B. Owen-Schub, W. Zhang, J.C. Cusack et al. // Mol. Cell. Biol. -1995. Vol. 15, № 6. — P.3032−3040.
  315. Wolf II. Epstein-Barr virus and its interaction with the host / H. Wolf, C. Bogedan, F. Schwarzmann // Intervirology. 1993. — Vol.35, № 1. — P.26−39.
  316. Wutzler P. Diagnosis of Epstein-Barr virus infections / P. Wutzler // Biotest Bull. 1993. — Vol.5, № 1. — P.21−26.
  317. Yunis J.J. The chromosomal basis of human neoplasia / J.J.Yunis // Science. 1983. — Vol.221, № 4607. — P.227−236.
  318. Young L.S. Identification of a Human epithelial cell surfase proteins an epitope with the C3d/Epstein-Barr virus receptor molecul of B-lymphocytes / LJS. Young, C.W. Dawson, K.W. Brown // Int. J. Cancer. 1989. — Vol.43. — P.786−794.
  319. Young L.S. Epstein-Barr virus complement receptor and epithelia cells / L.S.Young, C.W. Dawson, A.B. Rickinson // The Lancet. 1989. — Vol.2, № 8658. -P.448−449.
  320. Zychlinsky A. Programmed cell death in infections diseases / A. Zyshlinsky // Trends Mickrobiol. 1993. — Vol.1, № 3. — P. 114−117.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!