Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Посмертная диагностика латентного сазарного диабета в судебно-медицинской практике

Диссертация: Посмертная диагностика латентного сазарного диабета в судебно-медицинской практике
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Существенная разница между показателями заболеваемости (6−8 млн. человек), данными по смертности от осложнений СД (до 80%) и частотой встречаемости посмертного диагноза «Сахарный диабет» при судебно-медицинском исследовании трупа указывает на наличие множества нерешенных вопросов посмертной морфологической диагностики СД, в том числе и как основной причины внезапной смерти. В результате… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ДИАГНОСТИКИ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ПО ДАННЫМ ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Сахарный диабет: определение, этиология, патофизиология, классификация
    • 1. 2. Патоморфологическая диагностика сахарного диабета
    • 1. 3. Лабораторная диагностика сахарного диабета

Посмертная диагностика латентного сазарного диабета в судебно-медицинской практике (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом (СД). При этом каждые 10−15 лет число больных СД удваивается. Согласно данным Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, СД в нашей стране в настоящее время страдают более 2 млн. человек, причем ежегодно регистрируется до 200 тыс. новых случаев этого заболевания. Однако истинная заболеваемость СД, как показывают проведенные эпидемиологические исследования, должна составлять около 6−8 млн. человек [25]. На одного обратившегося к врачу больного приходится 3−4 человека с уровнем глюкозы в крови 7−15 ммоль/л, не подозревавших о наличии у них СД [29].

СД приводит к ранней инвалидизации и смертности, которые обусловлены в первую очередь макрои микроангиопатическими осложнениями: атеросклерозом и ИБС, нефропатией, ретинопатией, ней-ропатией и остеоартропатией. Диабетические ангиопатии являются наиболее частой причиной смертности — до 80% больных СД.

Необходимо заметить, что в этих случаях чаще всего отмечается внезапная смерть, при которой труп подлежит обязательному судебно-медицинскому исследованию.

По данным Балаболкина М. И. (2000), смертность среди больных СД в 2 раза выше в сравнении с группой умерших, не страдающих СД.

9].

При этом СД в посмертном диагнозе (в качестве основной или сопутствующей патологии) встречается крайне редко. Очевидно, что среди судебно-медицинских экспертов наблюдается недооценка СД как основной причины смерти.

Возможно, это вызвано тем, что патоморфологическая диагностика СД в качестве основной причины смерти сопряжена с целым рядом трудностей, а именно: отсутствием в распоряжении судебно-медицинского эксперта медицинской документации о прижизненном состоянии здоровья умершегоотсутствием специфичных для СД патоморфологических признаковотсутствием методики исследования трупов в случаях скоропостижной смерти, позволяющей с большой достоверностью выявить наличие СД.

Существенная разница между показателями заболеваемости (6−8 млн. человек), данными по смертности от осложнений СД (до 80%) и частотой встречаемости посмертного диагноза «Сахарный диабет» при судебно-медицинском исследовании трупа указывает на наличие множества нерешенных вопросов посмертной морфологической диагностики СД, в том числе и как основной причины внезапной смерти.

В настоящее время в судебно-медицинской практике диагноз СД выставляется на основе ряда имеющихся морфологических признаков и результатов дополнительных исследований. Описанные в специальной литературе патоморфологические признаки СД, в реальной экспертной практике выявляются не во всех случаяхк тому же они не обладают патогномоничностью.

Опубликован ряд работ, в которых содержатся рекомендации по диагностике СД по биохимическим показателям трупной крови, но и их предлагается оценивать только в комплексе. При этом в качестве основного показателя рассматривается концентрация глюкозы.

H.H. Качиной (1993) был разработан метод определения гликиро-ванного гемоглобина в образцах жидкой трупной крови и в её образцах из сухого пятна. Но в современной судебно-медицинской практике этот метод не получил широкого применения.

Необходимо также отметить, что для выявления изменений биохимических показателей крови необходимо направление образцов на дополнительное исследование. Однако это происходит крайне редко, т.к. судебно-медицинские эксперты не ориентированы на выявление латентного СД.

Таким образом, постановка патологоанатомического и (или) судебно-медицинского диагноза «сахарный диабет» вообще, и «диабетическая кома» в особенности, представляет значительные затруднения.

Основной причиной, на наш взгляд, является то, что на сегодняшний момент нет четких рекомендаций по установлению посмертного диагноза «сахарный диабет».

Все вышесказанное явилось объективным и актуальным основанием для проведения исследования проблемы посмертной диагностики СД.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработать алгоритм посмертной диагностики латентного сахарного диабета в судебно-медицинской практике.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить частоту встречаемости латентного СД в практике судебно-медицинского эксперта.

2. Оценить описанные в литературе патоморфологические признаки СД, и возможность их использования для его комплексной посмертной диагностики.

3. Оценить точность и обоснованность посмертной диагностики латентного СД по повышенному уровню гликированного гемоглобина в трупной крови.

4. Определить группу патоморфологических признаков, позволяющих достоверно установить посмертный диагноз латентного СД.

5. Разработать алгоритм посмертной диагностики латентного • СД для судебно-медицинских экспертов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Впервые разработан и предложен для внедрения в практику алгоритм посмертной судебно-медицинской экспертной диагностики СД, который позволяет по результатам комплексного исследования трупа, включающего в себя морфологическое исследование трупа (анализ секционной картины и наружного осмотра трупа) и биохимическое исследование трупной крови, сделать заключение о наличии сахарного диабета в качестве причины смерти с вероятностью более 90%.

Предлагаемый алгоритм экспертной оценки комплекса признаков, свидетельствующих о наличии СД, является новым (не имеет отечественных и зарубежных аналогов).

НА ЗАЩИТУ ВЫНОСЯТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ:

1. Частота встречаемости латентного СД выше, чем опубликованные статистические данные. Это связано с неполнотой диагностики и отсутствием должного внимания к данной патологии.

2. Патоморфологические признаки, описанные в литературе как характерные для СД, могут быть использованы для его комплексной диагностики.

3. Повышенный уровень гликированного гемоглобина является основным достоверным биохимическим критерием для посмертной диагностики латентного СД, и его необходимо использовать в комплексной диагностике СД.

4. Устанавливать посмертный диагноз латентный СД в каждом исследуемом случае по выявленному комплексу патоморфологиче-ских признаков можно с использованием метода дискриминантного анализа.

АППРОБАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ Материалы диссертации докладывались на Итоговой научно-практической конференции Российского центра судебно-медицинской экспертизы. По теме диссертации оформлена усовершенствованная медицинская технология.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 4 научные статьи, из них 1 в ведущем рецензируемом научном журнале — «Судебно-медицинская экспертиза».

ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА.

1. Судебно-медицинское исследование 30 трупов лиц, умерших насильственной и ненасильственной смертью.

2. Проведение биохимических исследований крови на гликированный гемоглобин, глюкозу, креатинин, мочевину.

3. Разработка и анализ статистических карт для проведения контент-ного анализа архивного материала.

4. Статистическая обработка результатов исследования.

выводы.

1. Частота встречаемости повышенного уровня гликированного гемоглобина в образцах трупной крови достаточно высока (51,3%), что свидетельствует о большой доле латентного (не диагностированного при жизни) сахарного диабета в практике судебно-медицинского эксперта. Однако зачастую (более 44% наблюдений) декомпенсированный латентный СД, который может быть основной причиной смерти, не был диагностирован, а имеющиеся патоморфологические изменения были расценены как патология сердца (ишемическая болезнь сердца, алкогольная кардиомиопа-тия).

2. Большинство патоморфологических признаков, описанных в литературе как характерные для СД, достаточно часто (каждый признак.

— более чем в 40% наблюдений) встречаются на практике при ис следовании трупов с СД, что позволяет использовать их для его комплексной посмертной диагностики.

3. При математическо-статистическом исследовании было выявлено полное совпадение двух групп наблюдений, содержащих сведения о повышенном уровне гликированного гемоглобина и различаемых по наличию или отсутствию прижизненно диагностированного СД.

Данный факт позволяет однозначно утверждать, что повышенный уровень гликированного гемоглобина является основным достоверным биохимическим критерием для посмертной диагностики латентного СД.

4. При математическо-статистическом исследовании групп (с диагностированным при жизни и латентным сахарным диабетом) с контрольной группой (заведомо без СД) было установлено, что группы хорошо разделимы по всей совокупности патоморфологи-ческих признаков (16 признаков) — ни один из признаков нельзя выделить в качестве определяющего.

5. В результате проведенного дискриминантного анализа по разделению групп с СД (диагностированным при жизни СД и латентным СД) и без него была получена классифицирующая функция, позволяющая с высокой степенью достоверности (более 84%) устанавливать диагноз латентный СД в каждом исследуемом случае по выявленному комплексу патоморфологических признаков.

6. Разработаны и предложены для внедрения в практику работы судебно-медицинской службы практические рекомендации, предлагающие для использования в судебно-медицинской практике алгоритм посмертной диагностики латентного СД.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Данная технология позволяет использовать комплексный подход к посмертной диагностике СД. Предлагаемый комплекс оценки наличия сахарного диабета является новым и не имеет аналогов.

Показания к применению данной технологии:

1. судебно-медицинское исследование трупа при скоропостижной смерти при отсутствии данных о прижизненных заболеваниях и информации об обстоятельствах смерти.

2. судебно-медицинское исследование трупа в случаях ДТП, смерти на производстве, для решения вопроса о состоянии непосредственно перед смертью (возможность наступления комы).

Противопоказания к применению метода:

Судебно-медицинское исследование трупов с явлениями взрывной травмы и значительного обгорания, с далеко зашедшими трупными изменениями.

Для комплексного подхода следует соблюдать определенную последовательность действий:

1. В процессе наружного осмотра трупа и последующего секционного исследования устанавливаются и кодируются следующие признаки (таблица 4.1) Таблица 4.1 — Кодировка признаков.

Признак Обозначение? Вариант, значения". Кодировка*.

Питание Р1 резко пониженное 0 пониженное 1 несколько пониженное 2 удовлетворительное 3 несколько повышенное 4 повышенное 5 резко повышенное 6.

Сосуды головного Р2 тонкие, эластичные 1 мозга утолщены 2 плотные, извитые 3.

Наличие бляшек в соРз нет 0 судах головного мозга есть 1.

Признак Обозначение Вариант значения Кодировка.

Размеры сердца Р4 уменьшены 0 норма 1 увеличены 2.

Масса сердца Р5 уменьшена 0 норма 1 увеличена 2.

Очаговые изменения Рб нет 0 миокарда есть 1.

Мелкоочаговые измеР7 нет 0 нения миокарда есть 1.

Неравномерное кровеР8 нет 0 наполнение миокарда есть 1.

Наличие атеросклероР9 сужение просвета сосуда: тических изменений в нет 0 венечных сосудах до 30% 1 до 50% 2 до 75% 3 до 90% 4.

Наличие атеросклероРю нет 0 тических изменений в есть 1 аорте.

Наличие патологичеРп нет 0 ских изменений в ткаузлы 1 ни печени участки желтоватой окра- 2 ски 3 желтоватый оттенок 4 мелкие белесоватые вкрап- 5 ления 6 дряблость паренхимы 7 сальный вид темно-красные вкрапле- 8 ния, мускатная печень 9 смазанность рисунка пестрый вид.

Строение железы на Р12 дольчатость сглажена 0 разрезе мелкодольчатое 1 дольчатое (среднедольча- 2 тое) 3 крупнодольчатое.

Наличие патологичеР13 нет 0 ских изменений в жебелесоватые прослойки 1 лезе участки жировой ткани в 2 строме 3 сальный блеск 4 обильно обложена жиром 5 кальцинаты 6 отечность капсулы 7 кисты.

2. Выявленные патоморфологические признаки в комплексе являются ориентирующим признаком наличия сахарного диабета.

3. Для получения более достоверного результата мы рекомендуем воспользоваться дискриминантной функцией, позволяющей каждый новый случай отнести к группе «а» — наличие сахарного диабета или к группе «Ь» — отсутствие сахарного диабета.

Для группы «а»: аа = а0 + а!*Х1 + а2*х2 +.+ а"*х", где:

Хь Х2. хп — значения признаков р1} р2. рп а0, а1, а2,.ап — коэффициенты классифицирующей функции для группы «а».

Для группы «Ь»: аь = Ь0 + Ь,*Х! + Ь2*х2 +.+ Ь"*хп, где:

Хх, х2. х&bdquo- - значения признаков рь р2. р„

Ь0, Ь15 Ь2,. Ь&bdquo- - коэффициенты классифицирующей функции для группы «Ь».

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.А., Енюков И. С., Мешалкин Л. Д. Прикладная статистика. Основы моделирования и первичная обработка данных. Справочное издание. М.: Финансы и статистика, 1983. 472 с.
  2. О. Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта //Медицинская газета. 2002. 25 сентября (№ 74). URL: http://medgazeta.rusmedserv.com/2002/74/ (дата обращения: 10.06.2010).
  3. A.C., Бова Ф. С., Теодорович О. В. Нарушение обмена мочевой кислоты у больных сахарным диабетом 2 типа //РМЖ Эндокринология. 2008 г. Т.16, № 15. С. 985−988. URL: http://www.rmj.ru/articles6036.htm (дата обращения: 25.06.2009).
  4. М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Алгоритмы диагностики, лечения и профилактики синдрома диабетической стопы //Лечащий врач. 1998. № 2.
  5. Д.М. Лечение атеросклеротической дислипидемии и атеросклероза//Трудн. пациент. 2003. № 1(4).
  6. Г. Л. Сахарный диабет и атеросклероз: Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? //Сердце. 2004. Т. 3. № 1. С. 36−38.
  7. А., Эйзен С. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ. М.: Мир. 1982.
  8. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. М.: Медицина, 2005. С. 274- 356−357.
  9. М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. 672 с.
  10. Ю.Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Диагностикаи классификация сахарного диабета //Сахарный диабет. 1999. Т.3(4).
  11. П.Барсуков B.C. Информационный метод посмертной патологоана-томической диагностики инсулиннезависимого сахарного диабета //Курский научно-практический вестник. 2003. № 2. С. 3−8
  12. A.A., Рылова А. К. Встречаемости СД II типа у больных ХСН // Сердечная недостаточность. 2005. № 6 (3). С. 114— 116.
  13. И.Н., Беликов Б. К., Шубина О. И. Сахарный диабет. М.: Медицинское информационное агентство, 2006. С. 79−82- 94−95.
  14. Болатчиев X. JL, Курданов М. А. Многоэтапный метод скрининга и мониторинга больных сахарным диабетом с использованием компьютерной электрокардиографии // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий: Тез. докл. междун. симп. М., 1999. С. 56.
  15. Х.Л., Сабанчиева Ф. М., Болатчиева Ф. Б., Болатчиев А. Х. Морфологические особенности инфаркта миокарда при сахарном диабете I типа // Успехи современного ествествознания. 2005. № 12. С. 64
  16. Боровиков В.П. Statistica для студентов и инженеров. М.: КомпьютерПресс, 2001. 301 с.
  17. В.К., Салтыков Б. Б., Шубина О. И., Редковская Э. Г., Филатова Н. П., Фролова А. И., Смоленский B.C. Диабетическая мик-роангиопатия по данным исследования кожных биоптатов // Терапевтический архив. 1981. Том 53, № 12. С. 113−115,
  18. В.В. «Память о сахаре в крови»: гликозилированный гемоглобин. Новые возможности для диагностики, терапии и оценки рисков. Пущино: ОНТИ ПНЦ РАН, 2006. 42 с.
  19. В.В. Гликозилированный гемоглобин в диагностике сахарного диабета и в оценке риска его осложнений //Лаб. диагностика. 2008. № 2. С. 65−76.
  20. А.Л., Скрипкин В. А. Методы распознавания Учеб. пособие для вузов. М.: Высш. школа, 1977
  21. М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности- и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом // Клинич. медицина. 2005. № 1.С. 4−9.
  22. А.Л., Баранова Л. Ю. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2 // Пробл. эндокринол. 2005. Т. 51. № 3. С. 38.
  23. И.В. Общая патология человека., 2 изд. М.: 1969. Приводится по: URL: http://nmu-s.net/load/patologicheskaj aanatomij a/skachat/obshhajapatologij ac heIoveka/7−1-0−740 (дата обращения: 10.06.2010).
  24. И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. 1998. № 1. С. 7−18.
  25. И.И., Александров A.A. Диабетическое сердце: Causa Magna // Сердце. 2004. Т. 3. № 1. С. 5−8
  26. И.И., Фадеев В. В., Введение в диабетологию (руководстводля врачей). М.:Издательство Берег, 1998. 200 с.
  27. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет. М.: Универсум Паблишинг, 2003, 456 с.
  28. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» / Метод, рекоменд. М., 2003. С. 88.
  29. Т.А., Краевский Е. В., Попов B.JL, Заславский Г. И., Ба-баханян Р. В. Биохимические методы исследования в практике судебно-медицинской экспертизы //Библиотека судебно-медицинского эксперта. Выпуск 5. СПб.: Изд-во НИИХ СПбГУ, 2001.59 с.
  30. М.А., Захарова Т. В. Классификация состояний пациентов с целью прогнозирования результатов их лечения. Обозрение прикладной и промышленной математики. 2009. т. 16. № 5. С. 840−841.
  31. В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1999. 20 с.
  32. Р., Харт П. Распознавание образов и анализ сцен. Пер. с англ. Г. Вайештейна и А.Васьковского. М.: Мир, 1976, 509 с.
  33. P.M., Тулемисов Е. У., Смирнова JI.B., Айтмагамбето-ва Б.А. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом (альтернативные методы диагностики и лечения). М., 2006. С. 34−36.
  34. Т.В., Золоева М. В. Прогнозирование состояния пациентов //Обозрение прикладной и промышленной математики. 2007. т. 14. № 2. С. 298−299.
  35. Звенигородская Л.А. Клинико-функциональные и морфологические изменения печени у больных с метаболическим синдромом
  36. Медицинская газета «Здоровье Украины». 2009. № 23. С. 72−73. Приводится по: URL: http://health-ua.com/issue/293/ (дата обращения: 11.06.2010).
  37. П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. М.: Медицина, 1987. 400 с.
  38. Карнейро де Мура М. Неалкогольный стеатогепатит // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2001. № 3. С. 12−15. Приводится по: URL: http://www.drmed.ru/s.php/10 113.htm (дата обращения: 12.06:2010).
  39. H.H. Исследование глюкозы и гликированного гемоглобина при- экспертной оценке гликемического статуса потерпевших в случаях насильственной смерти. Автореф дис. .канд.мед'.наук, М, 1993.
  40. Ким Дж.О., Мьюллер Ч. У, Клекка У .Р. и др. Факторный, дискри-минантный и кластерный анализ. М.: Финансы и статистика, 1989. 215 с.
  41. О.Ю. Биохимические критерии, диагностики некоторых причин смерти //Суд.-мед. эксперт. 2007. № 4. С. 19−21
  42. Колодова И. М, Лысенко Л. В., Салтыков Б. Б. Изменение в легких при сахарном диабете //Арх. Пат. 1982. № 7. С. 35−40.
  43. Коляденко В: Г., Щербак A.B. Липоидный. некробиоз и сахарный диабет (обзор) // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. № 8. С. 19−24.
  44. Ф.И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике. МЕДпресс-информ, 2001. 216 с.
  45. Котов В. Н: Применение теории измерений в биологических исследованиях. Киев: Наук, думка, 1985. 98 с.
  46. .А., Милютин Л. И. Возможности применения многомерной классификации при изучении популяций древесных растений //Пространственно-временная структура лесных биогеоценозов. Новосибирск: Наука, 1981. С. 47−65.
  47. Дж.Б. Многомерное шкалирование и другие методы поиска структуры //Статистические методы для ЭВМ. — М.: Наука, 1986. С. 301−347.
  48. Л.Б., Звенигородская Л. А. Изменения органов пищеварения у больных с метаболическим синдромом //Эксперимент, и клин, гастроэнтерол. 2004. № 4. С. 6−10.
  49. Л.Б., Звенигородская Л. А., Морозов И. А., Шепелева С. Д., Клинико-морфологические изменения печени при атеро-генной дислипидемии и при лечении статинами //Тер. арх. 2003. № 8 С. 51−56.
  50. Г. С. Методы обработки разнотипных экспериментальных данных. Новосибирск: Наука, 1981. 157 с.
  51. Л.И., Шаповалова А. Б. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца //Врачеб. ведомости. 2005. № 3. С. 33−37.
  52. Э. Проверка статистических гипотез. М.: Наука, 1964. 498 с.
  53. Л. В. Диабетическая макро — и микроангиопатия легких // Арх. Пат. 1990. № 11. С. 31−36
  54. В.Б., Козицина М. В. Гликолизированный гемоглобин -каждому больному сахарным диабетом!!! //Медицинская картотека. 1999. № 9. URL: http://medka.ru/archive/a990904.html (дата обращения: 11.06.2010).
  55. В.Ю., Даниелян М. О., Беленков Ю. Н. Сравнительная характеристика больных с ХСН в зависимости от величины ФВ по результатам Российского многоцентрового исследования ЭПО-ХА-О-ХСН // Сердечная Недостаточность. 2006. № 7 (4). С. 164 171.
  56. Материал из Википедии — свободной энциклопедии. HSL. URL: http://ru.wikipedia.org/wiki/HSL (дата обращения: 02.03.2010).
  57. Материал из свободной русской энциклопедии «Традиция». HSL (цветовая модель). URL: http://www.traditio.ru/wiki/HSL (%Dl%86%D0%B2%D0%B5%Dl %82%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D 1%8F%D0%BC%D0%BE% DO%B4%DO%B5%DO%BB%D1%8C) (дата обращения: 02.03.2010).
  58. .М., Розенберг Г. С. Количественные' методы классификации, ординации и геоботанической индикации // Итоги науки и техники. Ботаника. Т. 3. М*.: ВИНИТИ, 1979. С. 71−137.
  59. .М., Розенберг Г. С. Фитоценология. Принципы и методы. М.: Наука, 1978. 212 с.
  60. А. М. Патофизиологический подход в лечении сахарного диабета 2 типаУ/Лечащий врач. 2008. № 3
  61. С.Р., Калинин А. П. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств //Российский кардиологический журнал. 2001. № 1.
  62. Л.Ф., Дуденко Н. В., Эйдельман М. М. Физиология питания. М.: Высшая школа, 1989. С. 48.
  63. М.А., Ковалекно В. Л., Аничков Н. М. Руководство по биопсийно-секционному курусу: Учебное пособие. М.: Медицина, 2002. 256 с.
  64. Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем //Сердце. 2004. Т. 3. № 1 (13). С. 9−12.
  65. Н.В. Аполипопротеиды при дислипопротеидемиях и атеросклерозе: Дис. д-ра мед. наук. М., 1982.
  66. Е. Е., Рытикова Н. С. Диагностика-сахарного диабета 1 и 2 типов //Лечащий врач. 2005. № 5. С. 17−20.
  67. В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облите-рирующем атеросклерозе. Дис. д-ра мед. наук. М., 1995.
  68. Питерс-Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет. Диагностика и лечение. М.: Практика, 2008.
  69. С.А. Медицинская диссертация. СПб: ЭРА, 2002. 224 е., ил.
  70. С.А. Значение биохимического исследования трупной крови в патоморфологической практике. Дисс. канд. мед.наук. М., 1975.
  71. Прикладная статистика. Методы обработки данных. Основные требования и характеристики. М.: ВНИИСтандартизации, 1987. 64 с.
  72. Ю.В. Вероятность и математическая статистика. Энциклопедия. М.: Большая Российская Энциклопедия, 2002. 910 с.
  73. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера. 2002.
  74. Д. М. Работы JI. В. Соболева по изучению поджелудочной железы и их значение для открытия инсулина и терапии сахарного диабета // Терапевтический архив. 1953, т. 25. № 1.
  75. Руководство по клинической лабораторной диагностике, под ред. М. А. Бамриовой, ч. 3. Киев, 1986. С. 34
  76. Г. И. Диабетическая нефропатия у больных с сахарным диабетом 1 типа //Лечащий врач. 2003. N.10. URL: http://www.lvrach.ru/2003/10/4 530 800/ (дата обращения: 27.06.2009).
  77. Синтез цвета. Фотокинотехника: Энциклопедия, главный редактор Е. А. Иофис. М.: Советская энциклопедия, 1981.
  78. О.М. Современные принципы лечения сахарного диабета II типа //Русский медицинский журнал. 2001. Том 9, № 2.
  79. URL: http://www.rmj.ru/articles1213.htm (дата обращения: 11.06.2010).
  80. Е.И. Диабетическое сердце. М.: Медицина, 2002. С. 6465- 68, 330−354.
  81. А.Ю., Староверова Д. Н. Современные методы ранней диагностики диабетической макроангиопатии // Пробл. эндокри-нол. 2005. Т. 51. № 3. С. 39−40.
  82. А., Хендлер Ф., Смит Э и др. Основы биохимии. / В 3-х томах. М., «Мир», 1981.
  83. В.Ю. Биометрические методы. Статистическая обработка опытных данных в биологии, сельском хозяйстве и медицине. М.: Наука, 1964, 416 с.
  84. A.A. Современные статистические методы медицинских исследований. М.: Эдиториал УРСС. 2008!
  85. К.И., Моралев Л. Н. Исследование желудочно-кишечного тракта при определении давности смерти. М.: Медицина, 1986. С. 36
  86. Т.Е., Катхурия Ю. Б. Сахарный диабет и сердечнососудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика //Мед. помощь. 2001. № 5. С. 28−32.
  87. А.Г., Синопальников А. И., Страчунский Л. Г. и др. Вне-больничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2006. № 1. С. 54−86.
  88. А.К., Юденич О Н. Инфекционно-воспалительные процессы при сахарном диабете. Клиническая эндокринология //Реферативный сборник ВИНИТИ под редакцией Н С. Соколова. 1999. № 5. С. 1−4
  89. Andersen: Т., Gluud С., Franzmann M.B., Christoffersen P. Hepatic effects of dietary weight loss in morbidly obese subjects // J. Hepatol- 1991. Vol. 12. P. 224−229.
  90. Angulo P. Nonalcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346. P. 1221−1231.
  91. Angulo P., Keach J.C., Batts K.P., Lindoed K.D. Independent predictors of Liver fibrosis in patients with non-alcoholic steatohepatitis // Hepatology. 1999. № 30. P. 1356−1362
  92. Angulo P., Lindor K.D. Non-alcoholic fatty liver disease // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002 (Suppl.). P. 186−190.
  93. Balkau В., Eschwege E. Insulin resistance: an independent risk factor for cardiovascular disease? // Diabetes Obesity. Metab. 1999. Suppl. 1. P. 23−31.
  94. Bell D. S. H. Diabetic cardiomyopathy: a unique entity or a. complication of coronary artery disease? // Diabetes Care. 1995. N 18. P. 708−714.
  95. Bell D. S. H. Diabetic cardiomyopathy: a unique entity or acomplication of coronary artery disease? // Diabetes Care. 1995. N 18. P. 708−714.
  96. Betteridge D.J. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus //Medicographia. 2001. Vol. 23. P. 95−99.
  97. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endotehelial function and ateroscle-rosis // Coron. Artery Dis. 1999. Vol. 10. № 4. P. 241−256
  98. Braveman I.M. Elastic fibor and microvascular abnormalities in aging skin//Dermatol. Clin. 1986. V.4 (3). P. 391−405
  99. Caulfield J.B., Wolkowic P.E. Myocardial connective tissue alterations // Toxicol. Pathol. 1990. Vol. 18. P. 48896.
  100. Chow W-H, Gridley G, Nyren О et al. Risk of pancreatic cancer following diabetes mellitus: a nationwide cohort study, in Sweden// J Natl Cancer Inst. 1995. № 7. P. 930−931.
  101. Christenson Robert H., Gregory Linda C., Johnson Lisa J. Appleton & Lange’s Outline Review Clinical Chemistry // 2001. P. 18−24
  102. Coulon J., Willems D., Dorchy H. Increase in C-reactive protein plasma levels during diabetes in infants and young adults // Presse Med. 2005. V. 34. № 2, Pt 1. P. 89−93
  103. Csako G. False-positive results for ketone with the drug mesna and other free- sulfhydryl. compounds // Clin Chem. 1987. № 33. P.289.292
  104. Csako G., Elin R.J. Spurious ketonuria due to captopril and other free sulfhydryl drugs //Diabetes Care. 1996. № 19. P. 673−674
  105. Duciv V., BaBovi-Vuksanovi S.D., Grudi E., Arifhodzix N., Dinazevil S. Changes in small joints, skin and lungs in children and adolescents with insulin-dependent diabetes // Med. Arh. 1989. V. 43(1). P. 3−7.
  106. Herf, S. e.a.//AmerJ.Med.-1979. V.66, № 6. P. 1040−1045.
  107. Holstein A., Hinze S., Thiesen E., Plaschke A., Egberts E.H. Hepatogenous diabetes in liver cirrhosis // J Gastroenterol Hepatol. 2002. № 17. P. 677−681.
  108. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes // Diabetes Metab Res Rev. 1999. № 15. P. 412−426.
  109. Laffel L. Sick-day management in type 1 diabetes // Endocrinol Metab Glin North Am. 2000. № 29. P. 707−723.
  110. Leor J. et aL Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction in patients without heart failure on admission: incidence risk factors and outcome // Am. J. Med. 1993. № 94. P. 265−273
  111. Mogensen C.E. The kidney in diabetes: how to control renal and related cardiovascular complications // Am J Kidney Dis. 2001. № 37. P. 2−6.
  112. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. Relationship between HbA (l)c and mortality in a Japanese population // Diabetolo-gia. 2005. V. 48, № 2. P. 230−234
  113. Nathan, David M. Hemoglobin A (lc) infatuation or the real thing? // The New England Journal of Medicine, Massachusetts Medical Society, ISSN: 0028−4793, 1990. URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199010113231509 (дата обращения: 28.06.2009).
  114. Nicholls M.G. Hypertension, hypertrophy, heart failure // Heart. 1996. Vol.76. N1 (Supplement 3). P. 92−97.
  115. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R., Brown J.B. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factor //Diabetes. Care. 2001. № 24. P. 1614−1619.
  116. Oswald G., Cororan S., Yudkin J. Prevalence and risks of hyperglycemia and undiagnosed diabetes in patients with acute myocardial infarction//Lancet. 1984. № 11. P. 1264−1267
  117. Perera G.A. Hypertensive vascular disease: description and natural history // J. Chron. Dis. 1955. № 1. P. 33−42.
  118. Petrides A.S. Liver disease and diabetes mellitus // Diabetes1. Rev. 1994. № 2. P. 2−18.
  119. Popov D., Simionescu M. Structural and transport property alterations of lung capillary endothelium in diabetes // Ital. J. Anat. Embryol. 2001. № 106 (2 Suppl 1). P. 405 412
  120. Ravipati G. Association of hemoglobin A (lc) level with the severity of coronary artery disease in patients with diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. 2006. V. 97, № 7. P. 968−969
  121. Ren J. et al. Trogntazone attenuates high-glucose-induced abnormalities in relaxation and intracellular calcium in rat ventricular myocytes // Diabetes. 1996, № 45. P. 1822−1825
  122. Ren J., Davidoff A. J. Diabetes rapidly induces contractile dysfunctions in isolated ventricular myocytes // Am. J. Physiol. 1997. № 272. E. H148-H158.
  123. Rosenbloom A.L. Limited joint mobility in insulin-dependent childhood diabetes //Eur. J. Pediatr. 1990. V. 149 (6). P. 380−388.
  124. Rubinstein A., Pierce C.E. jr. Rapid healing of diabetic foot ulcers with meticulous blood glucose control // Acta Diabetol. Lat. 1988. V. 25 (1), Jan.-Mar. P. 25−32.
  125. Shemer A., Bergman R., Linn S., Kantor Y., Friedman Birnbaum R. Diabetic dermopathy and internal complications in diabetes mellitus // Int. J. Dermatol. 1998 V.37 (2), Feb. P. 113−115.
  126. Sowers J. R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology > // Hypertension. 1997. № 29. P. 691−699.
  127. Stephens J.M., Sulway M.J., Watkjns J.P. Relationship between acetoacetate and 3-hydroxybutyraie in diabetes // Diabetes. 1971. № 20. P: 485−489.
  128. Stratton I. M. et al. Association of glycaemia with macrovascu-lar and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35):prospective observational study // BMJ. 2000. V.12, № 321(7258). P. 405−412.
  129. Thaler H. Relation of steatosis to cirrhosis // Clin, gastroenterol. 1975. № 5 (2). P. 273−280.
  130. Truett J., Cornfield J., Kannell W. A multivariate analysis of the risk of coronary heart disease in* Framingham // Journal of chronic diseases. 1967. № 20. P. 511−524.
  131. Vik-Mo H., Mjos O. Influence of free fatty acids on myocardial oxygen consumption and ischemic injury // Am. J. Cardiol. 198. № 148. P. 361−365.
  132. Vudkhed M., Vlasi F., Edvig S. etc. Clinical manual on treatment of patients with infections of low divisions of respiratory tract //
  133. Pulmonology. 2006. № 3. P. 1−24.
  134. Walsh M.E., Dominguez L.J., Sowers J.R. Metabolic abnormalities in cardiac ischemia // Cardiol. Clinics. 1995. № 13. P. 529 538.
  135. Yosipovitch G., Hodak E., Vardi P., Shraga I., Karp M., Sprecher E., David M. The prevalence of cutaneous manifestations in
  136. DM patients and their association with diabetes risk factors and microvascular complications // Diabetes Care. 1998. V. 21(4), Apr. P. 506−509.
  137. Ziegler A.G., Standi E. Loss of La-positive epidermal Langerhans cells at the onset of type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus //Diabetologia. 1988. V. 31 (8), Aug. P. 632−663.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!