Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Характеристика иммунитета у больных с абсцессами легких, эффективность бемитила в комплексном послеоперационном лечении заболевания

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Часть пациентов (46 человек), включенных в 1 группу исследования, получали консервативное лечение: антибиотикотерапию (стрептомицина сульфат в/м 1,5−2 г/сут, гентомицин в/м или в/в в суточной дозе 5 мг/кг) и применение дезинтоксикационной терапии. В группу больных, леченных консервативно, не включались больные с тяжелым, неблагоприятным течением заболевания. Легкая степень тяжести выявлена у 5… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология и иммунологические аспекты патогенеза острых абсцессов легких
    • 1. 2. Характер иммунных нарушений при абсцессах легких и других ОИДЛ
    • 1. 3. Современные направления в иммунокоррекции при абсцессах легких и ОИДЛ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследуемого контингента
    • 2. 2. Иммунологические методы
      • 2. 2. 1. Определение общей гемолитической активности комплемента в сыворотке крови (СН50)
      • 2. 2. 2. Определение активности основных компонентов классического пути активации комплемента в сыворотке крови
      • 2. 2. 3. Определение концентрации иммуноглобулинов A, G и Мв сыворотке крови
      • 2. 2. 4. Метод оценки концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)
      • 2. 2. 5. Тест для выявления иммунных комплексов средних и мелких размеров
      • 2. 2. 6. Метод определения количества популяций и субпопуляций лимфоцитов периферической крови
      • 2. 2. 7. Иммуноферментный анализ для определения уровня содержания интерлейкина-4 (Ил-4), интерлейкина-6 (Ил-6) и интерлейкина-8 (Ил-8) в периферической крови человека
    • 2. 3. Статистические методы
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С АБСЦЕССАМИ ЛЕГКИХ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В СТАЦИОНАР
    • 3. 1. Характеристика обследованного контингента, гемограмма и показатели иммунитета при поступлении в стационар
    • 3. 2. Клинико-иммунологические особенности и гемограмма больных абсцессами легких при поступлении в стационар, леченых в дальнейшем консервативно
    • 3. 3. Клинико-иммунологическая характеристика больных абсцессами легких при поступлении в стационар, леченых в дальнейшем хирургически, с разным ведением послеоперационного периода
  • ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АБСЦЕССАМИ ЛЕГКИХ
  • ГЛАВА 5. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ БЕМИТИЛА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С АБСЦЕССАМИ ЛЕГКИХ
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Характеристика иммунитета у больных с абсцессами легких, эффективность бемитила в комплексном послеоперационном лечении заболевания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Острые абсцессы легких — тяжелая инфекционно-деструктивная патология, нередко приводящая к потере трудоспособности и угрожающая жизни человека. Актуальность изучения иммунологических аспектов патогенеза абсцессов легких определяется тяжестью данной патологии, угрожающей жизни пациентов, нарушающей их трудоспособность, важным значением иммуносупрессии в возникновении, развитии инфекционных деструкций легких (Даренская С.Д., 1993; Шойхет Я. Н., 2000; Bianchi L., 1986; Gross M.W., 1995).

Рост числа абсцессов легких в последние годы в Европе и Америке многие исследователи связывают с пандемией ВИЧ-инфекции, при которой происходит развитие синдрома приобретенного иммунодефицита, предрасполагающего к развитию различных форм оппортунистических инфекций, к которым относят и абсцессы легких (Абушкина А.И., 1997; Юдина С. М., 1998; About I., 1996; Ambrogi С., 1994; Furman А.С., 1995; Harsch I.A., 2001).

В настоящее время большинство отечественных авторов отмечают увеличение числа абсцессов легких в России, но вне связи с ВИЧ-инфекцией. Так, почти четырехкратное увеличение числа абсцессов легких и других ОИДЛ отмечено в Челябинской области Орнером М. И., (1997) по данным госпитализации в специализированный пульмонологический стационар в период с 1992 по 1997 год по сравнению с предыдущим пятилетним периодом. Главное значение при этом придается ухудшению социально-экономических условий, снижению бытового стандарта, что приводит к снижению противомикробной резистентности организма и способствует развитию инфекционно обусловленных деструктивных процессов в легких прежде всего у мужчин работоспособного возраста, занимающихся низкоквалифицированным трудом, злоупотребляющих алкоголем, страдающих хроническим бронхитом, вследствие курения табака и воздействия профессиональных вредностей, то есть при действии факторов, вызывающих иммуносупрессию (Амбаев С.М., 1992; Бисенков Л. Н., 1996; Иванова М. В., 1993; Карташев А. Н., 2002).

Специалисты, занимающиеся проблемой абсцессов легких, отмечают, что причинами развития этой патологии на фоне снижения про-тивомикробной резистентности организма являются экзогенные и эндогенные факторы, которые можно разделить на общие и местные. К общим факторам можно отнести алиментарную дистрофию, авитаминоз, дисметаболические расстройства (сахарный диабет), хронический алкоголизм, наркоманию, длительное применение глюкокортикоидных гормонов, наличие профессиональных вредностей на рабочем месте. К местным факторам, снижающим противомикробную защиту легочной ткани, относятся хронические неспецифические' заболевания легких (бронхит, бронхоэктазии), эмфизема, ателектазы, врожденные аномалии развития трахеи и бронхов, нарушения кровообращения в легких местного и системного характера, дефекты системного и местного иммунитета (Авербах М.М., 1989; Костюченко А. Л., 1995; Лаптев А. Н., 1996).

Роль нарушений иммунитета в развитии деструктивных заболеваний легких подтверждает характер микрофлоры, выделяемой из очага поражения. Из анализа многочисленных литературных данных становится очевидной, этиологическая роль условно-патогенной флоры и возбудителей оппортунистической инфекции в развитии абсцессов легких: Listeria monocytogenes, Klebsiella pneumoniae, Rhodococcus equi и другие. (Медвенский Б.В., 1993; Попов В. И., 1997; About I., 1996; Barlett J.G., 1993; da-Costa C.T. 1996; Moon W.K., 1995). К оппортунистической и условно-патогенной микрофлоре, по определению, относятся апатогенные или слабовирулентные штаммы, способные инициировать патологический процесс только в условиях сформированного иммуно-дефицитного состояния (Авербах М.М., 1989; Бондаренко В. М., 1999; Палеев Н. Р., 1989; Iancu D. 1999).

Даже при постпневмонических абсцессах легких в посевах содержимого гнойных полостей чаще всего отсутствует патогенная флора, и выделяются микроорганизмы оппортунистического ряда, что исследователи обоснованно связывают с нарушением иммунных механизмов противомикробной защиты у пациентов (Довнар Т.Е., 1997; Ерицян Н. Г., 1990; Кошелев П. И., 1998).

Эти наблюдения являются важными для концептуализации значения нарушений противоинфекционной резистентности и иммунитета в патогенезе развития абсцессов легких, роли формирования вторичного i иммунодефицитного состояния при данной патологии.

Целенаправленное многолетнее изучение состояния иммунитета у больных с острыми инфекционными деструкциями легких, проводимое коллективом сотрудников кафедры иммунологии и аллергологии Челябинской государственной медицинской академии (Орнер М.И., 1989;Теплова С. Н., 1992; Чернов В. А., 1991; Чухарева Е. А., 1997) показало, что развитие абсцессов легких связано с наличием у больных в анамнезе различных иммуносупрессивных воздействий, таких как низкий уровень и бездомный стиль жизни, злоупотребление алкоголем, курение, профессиональные вредности, что позволяет связать рост числа случаев ОИДЛ в Уральском, регионе с влиянием социальных и техногенных факторов. В этих работах установлено, что для вторичного иммунодефицитного состояния, сопровождающего ОИДЛ, характерны супрессия гуморального и фагоцитарного звеньев иммунитета, а также снижение общей гемолитической активности системы комплемента.

Рядом исследователей установлено, что при абсцессах легких снижено количество Т-лимфоцитов и их хелперной субпопуляции, функции функции Т-лимфоцитов, снижение активности NK-клеток. Описаны также нарушения фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение их поглотительной функции (Бисенков JI.H., 1999; Довнар Т. Е., 1997; Иванов С. И., 1997; Чучалин А. Г., 1989; Курникова И. А., 1997).

Вне поля зрения исследователей до сих пор оставались популяци-онные и субпопуляционные характеристики лимфоцитов периферической крови, активность эндогенных медиаторов воспаления, в частности, состояние отдельных компонентов системы комплемента, которые относятся к важным флогогенным факторам сывороточного происхождения, а также анализ уровня провоспалительных цитокинов при острых инфекционных деструкциях легких.

В начальной стадии находятся исследования, направленные на поиск эффективных фармакологических препаратов, обладающих ци-топротекторным действием и способных стимулировать защитные эф-фекторные механизмы иммунной системы без усиления’процессов ау-тоагрессии при абсцессах легких (Мартолог В.Ф., 1989). В этой связи наше внимание привлек препарат из группы актопротекторов, обладающий выраженным защитным действием на клеточные мембраныбемитил. Препарат относится к группе имидазольных производных, среди которых имеется большое количество лекарственных средств, обладающих иммуностимулирующим эффектом. В ряде исследований убедительно показан хороший клинический эффект применения беми-тила при инфекционно-воспалительных заболеваниях, вызванных условно-патогенной флорой, стимулирующее действие на клеточное звено иммунитета. (Крамарев С.А., 1991; Ратников В. И., 1991; Ратникова Л. И., 1991).

Указанные предпосылки послужили основанием для проведения настоящей работы.

Цель исследования.

Определить характер нарушения популяционного и субпопуляци-онного спектра лимфоцитов, состояния флоголгенных иммунных механизмов гуморального (система комплемента) и клеточного (интерлей-кины-4,6,8) происхождения у больных с абсцессами легких, для обоснования целесообразности применения бемитила в комплексной послеоперационной терапии данной патологии.

Задачи исследования:

1. Анализ количественного состава популяций и субпопуляций лимфоцитов при абсцессах легких.

2. Анализ уровня и динамики изменений интерлейкина-6, интер-лейкина-8 и интерлейкина -4 при острых абсцессах легких.

3. Анализ процессов элиминации циркулирующих иммунных комплексов, классического пути активации системы комплемента сыворотки крови и других гуморальных показателей иммунитета при абсцессах легких.

4. Анализ эффективности применения бемитила в комплексном послеоперационном лечении абсцессов легких.

Научная новизна.

Впервые показано снижение количества в циркуляции у больных с острыми абсцессами легких не только лимфоцитов, несущих пан-Т-клеточные маркеры (CD3,CD7), но и субпопуляции CD4, соотношения клеток CD4/CD8 и числа клеток, экспрессирующих рецепторы CD 16 и CD71, что свидетельствует о нарушении клеточных механизмов иммунитета.

Новыми являются данные об изменении эндогенных флогогенных систем, снижении активности ключевых компонентов системы комплемента CI, СЗ и С5 при абсцессах легких и росте базового уровня Ил-6, без достоверного подъема количества Ил-8 в сыворотке крови. Впервые показан рост на системном уровне количества Ил-4 при абсцессах легких.

Патогенетически обоснована целесообразность использования ак-топротекторного препарата бемитила в комплексном послеоперационном лечении абсцессов легких, способствующего репарации тканей в области деструкции, нормализации состава лимфоцитов, активности компонентов классического пути активации комплемента и оптимизации выведения циркулирующих иммунных комплексов.

Теоретическая и практическая значимость.

Теоретическое значение работы определяется выявлением особенностей иммунитета у больных с абсцессами легких, характеризующихся многократным повышением в циркуляции уровня секреторных продуктов Т-хелперов 2 (Ил-4 и Ил-6) и зависящей от них девиации иммунного ответа в виде формирования недостаточности клеточного звена иммунитета при относительной сохранности количества и функции В лимфоцитов. Практическая значимость диссертационного исследования состоит в обосновании клинической эффективности использования бемитила в комплексной послеоперационной терапии абсцессов легких.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты работы явились обоснованием для применения бемитила у больных с абсцессами легких с целью коррекции иммунного статуса и внедрены в практику на базе третьего хирургического отделения Челябинского областного пульмонологического центра. Материалы диссертации используются в преподавании раздела «вторичные имму-нодефицитные состояния» на кафедре иммунологии и аллергологии Челябинской государственной медицинской академии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Для больных с абсцессами легких характерно развитие девиации иммунного ответа с преимущественной супрессией клеточного звена, снижением числа Т лимфоцитов, CD4 субпопуляции, соотношения CD4/CD8 клеток, числа CD 16 и CD71 лимфоцитов, повышением на системном уровне количества Ил-4, что определяет сохранность В лимфоцитов и их функции.

2. В патогенезе деструктивного воспаления, характерного для абсцесса легких, участвуют эндогенные медиаторы гуморального (система комплемента) и клеточного (Ил-8 и Ил-6) происхождения.

3. Иммунотропная активность бемитила в комплексном лечении абсцесса легких проявляется его нормализующим влиянием на численность лейкоцитов, лимфоцитов и их популяций, количество и активность эндогенных медиаторов воспаления, на механизмы элиминации циркулирующих иммунных комплексов.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и представлены на 4 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания, Москва, 15−19 марта, 1994 года, 5 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания, Москва, 14−17 марта 1995 года,, 6 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Новосибирск, 1−4 июля, 1996 года, на заседаниях областного научно-практического общества иммунологов, Челябинск 1996 год, 7 Национальном конгрессе по болезням органов дыхания, Москва, 2−5 июля 1997 года, международной научно-практической конференции Новые технологии в медицине", г. Трехгорный, 1998 год, I конференции иммунологов Урала, г. Екатеринбург, 2001.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литера.

ВЫВОДЫ:

1. Установлено, что у обследуемых больных с абсцессами легких в 89,4% случаев развитию заболевания предшествовало действие иммуносупрессивных факторов: табакокурение у 80,7% пациентов, злоупотребление алкоголем — у 30%, работа, связанная с различными профессиональными вредностями у 63,2%, наличие в анамнезе перенесенной от 1 до 3 раз пневмонии у 29,7%, хронического бронхита у 43,6%, сахарного диабета у 6,4%.

2. На фоне лейкоцитоза у больных с абсцессами легких было выявлено существенное снижение общего числа лимфоцитов, Т лимфоцитов, Т хелперов, соотношения CD4/CD8, а также NK — клеток и числа лимфоцитов, несущих CD71 маркер, что свидетельствуют о формировании дефицита клеточного звена иммунитета.

3. Многократное повышение уровня Ил-4 в циркуляции у больных абсцессом легких на фоне формирования выраженного дефекта клеточного звена иммунитета и падения общей численности CD4 клеток отражает высокий уровень функции Т хелпер 2 в этих условиях и вместе с ростом ИЛ-6 обеспечивает сохранение численности В-лимфоцитов, количества иммуноглобулинов первичного иммунного ответа на уровне нормы, а также повышенный уровень IgA при минимальном снижении уровня IgG в кровотоке.

4. 4. У больных абсцессами легких установлено нарушение элиминации ЦИК, накопление в кровотоке преимушественно мелкои среднедисперсных форм, что отражает высокие уровни антигенемии.

5. Снижение общей гемолитической активности. системы комплемента и ее ключевых компонентов (С1,СЗ, С5), относящихся к эндогенным флогогенным факторам гуморального происхождения, а также увеличение уровня провоспалительных цитокинов клеточного генеза (достоверный подъем Ил-6,с тенденцией роста Ил-8) отражают участие этих иммунных механизмов в патогенезе гнойно-деструктивных процессов в легких.

6. Установлено, что включение в комплексную послеоперационную терапию больных абсцессами легких бемитила дает позитивный клинический эффект, что проявляется достоверным ростом числа пациентов с полным выздоровлением и улучшением состояния, а также оптимизацией показателей иммунограммы: общего числа лимфоцитов, количества клеток с пан-Т клеточными маркерами, Т хелперов, числа натуральных киллеров, процессов элиминации циркулирующих иммунных комплексов.

И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Абсцессы легких в развитых странах всегда оставались очень тяжелой, угрожающей жизни, но редкой патологией. Лишь с конца XX века с распространением пандемии ВИЧ-инфекции и прогрессией этого инфекционного заболевания в СПИД стало регистрироваться заметное увеличение в мире числа случаев гнойно-деструктивных заболеваний легких и проблема приобрела особую актуальность (About 1. Д996- Ambrogi С., 1994; Furman А.С., 1995; Harsch I.A., 2001). Ассоциация абсцессов легких со СПИД, снижением численности CD4 популяции лимфоцитов подтвердило выдвинутую ранее отечественными исследователями (Амбаев М.М., 1992; Лаптев А. Н., 1996) гипотезу о связи абс-цедирования с нарушениями противомикробной защиты организма.

Проблема абсцессов легких для России на данном этапе связана не столько с распространением ВИЧ-инфекции, сколько с резким падением жизненного уровня населения, происшедшем в стране в конце прошлого столетия. Стиль жизни, характер питания, вредные привычки, переохлаждение организма при алкоголизме, воздействие вредных профессиональных факторов могут оказывать иммуносупрессивное воздействие на организм и создавать фон, на котором происходит микробная колонизация слизистых оболочек дыхательного тракта и размножение условно патогенной микрофлоры, которая является частым микробным фактором, выявляемым при абсцессах легких (Медвенский Б.В., 1993; Попов В. И., 1997; da-Costa С.Т., 1996). Общеизвестно йммуносупрес-сивное действие физических факторов окружающей среды: переохлаждения или перегревания организма, тяжелых физических нагрузок, действия ионизирующего излучения (Караулов А.В., 1999; Кулаков А. В., 1993; Мартынов А. И., 2003)). Roca В. (1993), отмечая частый постпневмонический генез возникновения острых абсцессов легких, считает, что пневмотропные патогенные микроорганизмы, вызывающие первичный инфекционный процесс в легких (пневмококк, гемофильная палочка), тем не менее, не являются непосредственной причиной инфекционной деструкции легочной ткани. В этих условиях пневмотропные патогены являются лишь триггерами, создающими условия для колонизации тканей различными маловирулентными возбудителями, относящимися к группе условно-патогенных или оппортунистических, которые и вызывают деструктивные процессы в легочной ткани.

В соответствии с существующими представлениями, оппортунистическая микрофлора не может вызывать абсцесс легкого в организме с ненарушенными защитными силами и при отсутствии изменений в органах дыхания (Путов Н.В., 1989; Ландышев С. Ю., 1997). Этиологическая роль оппортунистической микрофлоры в развитии абсцессов сегодня стала неопровержимым фактом, как и повышение частоты развития абсцессов легких при СПИД (Lamour С., 1998 Shafiq М., 2000).

Это позволяет с уверенностью предполагать, что и гнойно-деструктивные процессы в легких, не связанные с ВИЧ-инфекцией, также формируются в результате стойкого снижения иммунных функций организма, что и определило направления настоящего исследования, которое проведено на базе третьего хирургического отделения Челябинского областного пульмонологического центра. Всего обследовано 94 больных с абсцессами легких. Средний возраст больных 46,3 ± 9,3 года, из них 83 мужчины, 11 женщин.

Анализ анамнеза пациентов свидетельствует, что у 28 больных (29,7%) ранее была отмечена перенесенная от одного до трех раз пневмония, у 41 (43,6%) больных — хронический бронхит, у 6 (6,4%) — сахарный диабет, что позволяло предполагать с большой долей вероятности формирование у этих пациентов предшествующего развитию абсцесса состояние иммуносупрессии. Отмечались также другие сопутствующие заболевания: сердечно-сосудистой системы у 26 пациентов (27,6%), желудочно-кишечного тракта у 28 больных (29,7%).

Из вредных привычек больные отмечали курение — 76 человек (80,7%), стаж табакокурения от 5 до 45 летзлоупотребляли алкоголем 29 человек (30,8%), из них состояли на учете у нарколога с диагнозом алкоголизм 16 человек (17%). Воздействие профессиональных вредностей отмечали 31 человек (32,8%). У 84 человек (89,4%) имело место длительное воздействие иммуносупрессивных факторов, связанных с вредными привычками и профессиональной деятельностью. Результаты анализа анамнеза пациентов с абсцессами легких совпадают с данными литературы (Карташов А.Н., 2002; Орнер М. И., 1997; Теплова С. Н., 1998) о закономерном развитии гнойно-деструктивных заболеваний легких преимущественно у лиц, подвергавшихся ранее воздействию иммуносупрессивных факторов.

В связи с этим при проведении настоящей работы мы основное внимание уделили анализу иммунологических аспектов патогенеза абсцессов легких и оптимизации на этой основе эффективности ведения послеоперационного периода заболевания с помощью применения в комплексной терапии препарата — бемитила.

Согласно данным фаракопеи, бемитил — актопротектор, обладает антигипоксическим и цитопротекторным действием, рекомендован для применения в послеоперационном периоде. По данным литературы бемитил, как и другие имидазольные производные, обладает иммуностимулирующим преимущественно на Т звено и макрофаги.

При поступлении в стационар по тяжести состояния 94 обследуемые больные распределялись следующим образом. Легкая степень заболевания, характеризующаяся рентгенологически полостью деструкции не превышающей 3 см в диаметре, толщиной стенки абсцесса около 0,5 см, серозным отделяемое из полости, была установлена у 5 человек (5,3%).

Средняя степень тяжести, которая характеризовалась диаметром полости деструкции 3−6 см, толщиной стенок, не превышающей 0,7 см, отделяемым из полости серозно-гнойного характера, была диагностирована у 67 больного (71,3%).

Тяжелая степень заболевания определялась на основании диаметра полости деструкции более 6 см, толщины стенок более 1 см и гнойного характера отделяемого из полости абсцесса. Тяжелое течение заболевания установлено у 22 человек (23,4%).

При поступлении в стационар 80,8% пациентов с абсцессами легких предъявляли жалобы на слабость и повышенную потливость, 79,8% - на пониженный аппетит, 82,9% - на кашель, как правило, с выделением слизистой мокроты, 94,1% - на боль в грудной клетке со стороны поражения, 80,8% - на одышку, 91,5% - на повышенную температуру тела. Имелось полное соответствие между выраженностью клинических симптомов заболевания и его тяжестью, верифицированной на основе рентгенологической картины.

У больных с абсцессами легких при поступлении в стационар имелось достоверные изменения картины крови: снижение содержания гемоглобина в крови (до 84,2 г/л, р<0,05). Развитие анемизации у больных с гнойно-деструктивными процессами легких отмечают многие авторы, которые связывают ее с токсическим действием микробных и деструктивных компонентов тканей на эритропоэз (Кральник Б.В., 1992). Наряду с изменениями эритропоэза у больных абсцессами легких установлен достоверный лейкоцитоз, за счет трехкратного роста количества палочкоядерных клеток и почти двукратного повышения количества эозинофилов в циркуляции (р<0,05). Лейкоцитоз, сдвиг формулы «влево» и почти 3-х кратное увеличение скорости оседания эритроцитов в совокупности отражает изменения картины крови, характерные для острого воспаления. Рост числа эозинофилов свидетельствует о вероятном вкладе этих клеток в процессы тканевой деструкции при абсцессе легких.

На фоне усиления миелопоэза и миграции ПЯЛ при абсцессах легких происходит тем не менее достоверное, почти двукратное снижение относительного количества лимфоцитов и существенное снижения абсолютного количества лимфоцитов в циркуляции., что может быть связано с угнетением лимфопоэза, нарушением миграции лимфоцитов, их фиксацией и разрушением в очагах локального воспаления.

В соответствии с основными целями и задачами работы нами был изучен популяционный и субпопуляционный спектр лимфоцитов крови. На основании проведенных исследований у больных с острым абсцессом легких при поступлении в стационар установлено, что снижение общего числа лимфоцитов происходит за счет уменьшения количества Т лимфоцитов, в том числе Т-хелперов, (что определяет, снижение им-мунорегуляторного индекса), а также числа NK-клеток, падения количества лимфоцитов, несущих рецепторы адгезии (CDllb) и маркеры поздней активации (CD71). В целом приведенные изменения общего числа лимфоцитов и их популяционного спектра отражает формирование дефицита клеточного звена иммунитета. Снижение числа популяции клеток, экспрессирующих рецепторы адгезии, может быть связано с фиксацией этих клеток в очагах деструкции легочной ткани.

Важной характеристикой функционального состояния иммунной системы является спектр и уровень секреторных продуктов иммунных клеток — цитокинов, позволяющих судить о типе иммунного ответа. У больных абсцессом легких установлен на фоне падения числа CD4 лимфоцитов и снижения соотношения CD4/CD8 клеток достоверный трехкратный рост в сравнении с донорской нормой уровня Ил-4, что позволяет предполагать в этих условиях поляризацию иммунного ответа с превалированием функции Т хелпер 2 (Ярилин А.А., 1997). Формирование Т-хелпер 2 зависимого иммунного ответа подтверждается не только ростом уровня типичных для этой субпопуляции секретируемых цитокинов, но и сохранением числа В лимфоцитов на уровне нормы у большинства больных несмотря на дефицит количества Т клеток и их субпопуляций.

Существенный рост уровня Ил-4 сопровождается также увеличением количества Ил-6. Оба цитокина являются общепризнанными факторами роста В-лимфоцитов, оказывает стимулирующее воздействие на пролиферацию и функцию В — клеток, что определяет сохранность их численности на уровне нормы в отличие от числа Т лимфоцитов, а также достаточно высокий уровень продукции иммуноглобулинов. Действительно, при поступлении в стационар у больных абсцессами легких имеется дисиммуноглобулинемия в виде адекватного усиления продукции иммуноглобулинов, А и соответственно некоторого снижения уровня иммуноглобулинов G (до 8,4 г/л) без каких-либо существенных изменений количества иммуноглобулинов первичного иммунного ответа. Учитывая ключевую роль IgA в защите слизистых мембран, следует оценивать переключение синтеза иммуноглобулинов на данный класс антител как компенсаторную реакцию организма на течение тяжелого инфекционно-обусловленного деструктивного процесса в организме, формирующегося на уровне дыхательного тракта.

Вместе с тем следует отметить снижение эффекторной функции гуморального звена иммунитета, о чем свидетельствует падение активности системы комплемента и его ключевых компонентов CI, СЗ и С5, что может лежать в основе снижения цитолитического потенциала системы, а также нарушения элиминации образующихся ЦИК. В этот период обследования у пациентов происходит существенный рост количества ЦИК преимущественно мелкои среднедисперсных, что отражают образование иммунных комплексов в условиях избытка антигенов в организме и указывают на высокую вероятность их длительной перси-стенции в кровотоке, создающей условия для фиксации комплексов на базальных мембранах сосудов и тканей, развития ЦИК-зависимых и комплементзависимых элементов локального воспаления при образовании иммунных комплексов также in situ.

Рост в циркуляции уровня Ил-6, продуцируемого преимущественно макрофагами, а также тенденция к нарастанию количества Ил-8, секретируемого широким спектром клеток, включая эпителиоциты, эн-дотелиоциты, отражает также высокую вероятность реализации про-воспалительного действия этих цитокинов, участии эндогенных цитокинов в развитии гнойно-деструктивного процесса в легких.

Таким образом, при поступлении в стационар у больных с абсцессами легких в иммунограмме имеются изменения, характерные для иммунодефицитного состояния клеточного типа: падение числа лимфоцитов Т ряда (CD3,CD4), снижение соотношения CD4/CD8 клеток, числа клеток с маркерами поздней активации (CD71), достоверное снижение количества естественных киллеров, изменение цитокинового профиля сыворотки крови с увеличением уровня Ил-4, Ил-6, отражающих развитие Т хелпер 2 -зависимого иммунного ответа и нарастание флогогенного потенциала цитокинов.

Этот тип иммунного ответа у пациентов с абсцессами легких определяет сохранность количества В лимфоцитов и продукции иммуноглобулинов класса А, имеющих преимущественное значение в защите слизистых оболочек дыхательного тракта и др. областей. Выявлены дефекты эффекторного звена гуморального иммунитета в виде снижения активности системы комплемента pi его ключевых компонентов С1, СЗ, С5, нарушения элиминации ЦИК.

В зависимости от тяжести течения заболевания, локализации и размеров полости абсцессов больные в стационаре получали разное лечение.

Часть пациентов (46 человек), включенных в 1 группу исследования, получали консервативное лечение: антибиотикотерапию (стрептомицина сульфат в/м 1,5−2 г/сут, гентомицин в/м или в/в в суточной дозе 5 мг/кг) и применение дезинтоксикационной терапии. В группу больных, леченных консервативно, не включались больные с тяжелым, неблагоприятным течением заболевания. Легкая степень тяжести выявлена у 5 человек (10,8%), средняя — у 41 человек (89,2%). Таким образом, в этой группе пациентов преобладали больные с заболеванием средней тяжести. Для них было характерным преобладание правосторонних, одиночных абсцессов, небольших по размеру полостей (не более 2 см в диаметре), преимущественно в прикорневой зоне легких. Множественные, но незначительные по размерам полости наблюдались в 1 группе у 38,1%) больных. Превалирующими симптомами были фебрильная температура (37,8−38,6 С0), жалобы на слабость, повышенную потливость, боль в грудной клетке со стороны поражения. У больных абсцессами легких 1 группы имеется достоверное снижение содержания гемоглобина в эритроцитах, сопровождающееся тенденцией к уменьшению числа эритроцитов крови и цветного показателя, .не достигающей степени статистической достоверности в сравнении с уровнем здоровых людей, а также достоверный подъем общего числа лейкоцитов за счет роста количества палочкоядерных клеток, имелось увеличение скорости оседания эритроцитов. Количество мононуклеаров в целом, (лимфоцитов, моноцитов) у больных достоверно падает, что можно предположительно связать с разными механизмами: депрессией лимфопоэза, миграцией и фиксацией этих клеток в очагах воспаления, а также с деструкцией клеток, фиксированных в очаге воспаления. У пациентов 1 группы, леченых в дальнейшем консервативно на фоне лейкоцитоза и установленной абсолютной лимфопении, относительное и абсолютное число Т-лимфоцитов, идентифицируемых на основе CD3 и CD7 рецепторов, существенно ниже, чем у доноров. Происходит падение процентного и абсолютного содержания С04-лимфоцитов. Не выявлено достоверных различий у больных в сравнении с донорами по относительному и абсолютному содержанию СВ8-лимфоцитов. Соотношение CD4/CD8 снижено и составляет 1,31 (против 1,82 в контрольной донорской группе). Происходит уменьшение общего содержания лимфоцитов, несущих маркеры адгезии (CDlib) и активации (CD71). По нашим данным, у больных с абсцессами легких содержание CD25 лимфоцитов при поступлении в стационар достоверно не отличалось от нормы, имелась лишь тенденция к повышению количества клеток, несущих этот рецептор, не достигающая степени статистической достоверности. Не установлено также существенных различий по относительному и абсолютному содержанию СБ38-лимфоцитов, типичных для активированных Т-лимфоцитов и плазматических клеток. Выявлено падение относительного и абсолютного содержания NK-клеток. При анализе функциональной активности Влимфоцитов в этой группе пациентов установлены признаки дисиммуноглобулинемии, характеризующейся достоверным повышением концентрации иммуноглобулина А, снижением количества иммуноглобулина G и отсутствием существенных изменений в содержании иммуноглобулина М в сыворотке крови. Наряду с изменениями в концентрации иммуноглобулинов установлены признаки гиперЦИКе-мии, с преобладанием мелких и средних иммунных комплексов. Выраженные изменения наблюдались в системе комплемента: снижение общей гемолитической активности комплемента, двукратное снижение числа эффективных молекул С1, достоверное снижение числа эффективных молекул СЗ и С5, что скорее всего связано с потреблением белков комплемента и его участием в элиминации циркулирующих иммунных комплексов, а также с участием системы комплемента в развитии воспаления.

После проведенного консервативного лечения у больных 1 группы на 14−19 день пребывания в стационаре на фоне клинического улучшения, снижения температуры, у 12 больных (26,1%) сохранялись жалобы на слабость, повышенную потливость, на боль в грудной клетке со стороны поражения жаловались лишь 4 пациента (8,6%). В крови произошла нормализация общего числа лейкоцитов, повышенным оставалось количество палочкоядерных лейкоцитов и моноцитов, повысилось по сравнению с периодом поступления в стационар количество эозинофилов. Сниженным было число лимфоцитов и сегментоядерных лейкоцитов.

В соответствии с низким уровнем общего числа лимфоцитов у больных на 14−19 консервативной терапии сохранялась низкая численность Т лимфоцитов, что свидетельствует о сохранении дефектов лим-фопоэза и миграции лимфоцитов.

CD16 10/.

CD11b 10 /л.

CD71 10 /л.

CD25 10 /л.

Лимфоциты %.

2J5—r-9.

Лейкоциты 10 /л.

CD3 10 /л.

CD38 Ю9/.^2.

CD22 107гГ.

CD7 10 /л.

CD4 10 /л.

CD8 10 /л.

CD4/CD8.

1 группа при госпитализации.

1 группа после лечения.

•—Доноры — достоверность различий между группой 1 после проведенного лечения и донорами.

Рис. 2. Популяционный и субпопуляционный спектр лимфоцитов больных абсцессами легких, леченых консервативно.

Вместе с тем, как видно из рис. 2 в этот период у больных произошла нормализация в циркуляции содержания CD4-клеток, количества клеток, несущих маркеры CD71 и CD lib, а также достоверный подъем числа NK клеток в сравнении с периодом госпитализации. Рост численности этих популяций лимфоцитов следует оценить как позитивный признак, свидетельствующий о начале восстановления процесса лимфопоэ-за и миграции иммуноцитов, т.к. CD4 клетки являются главными продуцентами факторов роста лимфоцитов. Рост NK клеток отражает их ответ на продукцию Т хелперами факторами роста. Увеличение числа CD71 свидетельствует о подъеме количества клеток с признаками позитивной активации.

Увеличение в крови клеток, экспрессирующих рецепторы адгезии, являются прямым следствием уменьшения адгезии этих клеток в очагах репарации легочной ткани, нормализации процесса их миграции. Что касается гуморальных показателей иммунитета, то. достоверно в сравнении с периодом госпитализации у пациентов изменилось лишь количество иммуноглобулина А, уровень которого на 14−19 лечения снизился до нормы. Оставались достоверно ниже нормы, как и на момент госпитализации, уровни IgG, общей активности комплемента и его компонентов, что лежит в основе задержки элиминации и накопления в кровотоке ЦИК. В течение всего периода наблюдения у больных, леченных консервативно, нормальными оставались содержание В лимфоцитов и количество IgM.

Итак, в результате проведенного консервативного лечения полной нормализации гуморального иммунитета и иммунного статуса в целом не произошло.

Наряду с больными абсцессами легких, леченных консервативно, в исследование были включены 48 пациентов, получавших однотипное хирургическое лечение в виде дренирования полости абсцесса по Бюл-лау под местной анестезией. Показаниями к дренированию абсцесса служили: локализация процесса в плащевой части легких, значительная величина полости (от 2 см в диаметре и больше.), выраженные признаки интоксикации.

По характеру проводимой послеоперационной терапии больные были разделены на две группы (группа 2 включала 25 больных, группа 3 — 23 человека). Группы 2 и 3 были сопоставимы по возрасту, полу, хаj рактеру клинического течения, тяжести заболевания, характеру операции. В обеих группах абсцессы были односторонними, преобладало поражение правого легкого, превалировали одиночные абсцессы, множественные полости наблюдались менее чем у ¼ пациентов. Не отличались группы и по выраженности клинических симптомов. Преобладающими симптомами в обеих группах являлись одышка, боль в грудной клетке на стороне поражения, пониженный аппетит и кашель. По степени тяжести группы 2 и 3 также были идентичны, преобладающей была средняя степень тяжести. По частоте осложнений группы также достоверно не отличались. Тип изменения гемограммы и иммунограммы при поступлении больных в стационар был идентичным (рис 3).

Лимфоциты %.

CD16 10 /л.

CD11Ь 10 /л.

CD71 10 /л.

CD25 10 /л.

CD38 10 /л.

CD3 10 /л.

CD7 10 /л.

CD4 10 /л.

CD8 10 /л.

CD4/CD8 а— Группа 1 —Группа 2 —•— Группа 3.

CD22 10 /л — достоверность различий между группой 1 и группами 2 и 3.

Рис. 3. Популяционный и субпопуляционный спектр лимфоцитов больных абсцессами легких 1, 2 и 3 групп при поступлении в стационар

Группа 2 получала в послеоперационном периоде стандартную базисную антибактериальную и детоксикационную терапию, группа 3 — комплексное послеоперационное лечение, включавшее помимо базисной терапии также бемитил (в дозе 0,25×2 раза в сутки 7 дней).

Значимо ниже в иммунограмме пациентов 2 и 3 групп в сравнении с больными, леченными в дальнейшем консервативно при поступлении в стационар, было число натуральных киллеров. На уровне тенденции, не достигающей степени статистической достоверности, у них было также ниже большинство показателей иммунограммы, включая количество лимфоцитов, CD3, CD4, CD8, соотношение CD4/CD8, количество CD22, и клеток, экспрессирующих маркеры позитивной активации, уровень Ig G, М, гемолитическая активность системы комплемента СН 50 и его ключевые компоненты С1, СЗ, С5, имелись отличия по содержанию эозинофилов (в группах леченых консервативно, отсутствовала эозинофилия).

Вместе с тем показатели иммунитета у пациентов, леченных консервативно, в сравнении с общей группой на уровне тенденции, не достигающей степени статистической достоверности, отражали несколько меньший уровень иммуносупрессии.

Уровень Ил-4 в сыворотке крови у пациентов с абсцессами легких в острой стадии заболевания увеличивается более чем в 30 раз, что отражает процессы гиперактивации Т хелперов 2, участвующих в гуморальном иммунном ответе.

Уровень Ил-6 достоверно повышен в группе больных с абсцессами легких при поступлении в стационар в сравненйи с уровнем в группе здоровых людей. Ил-8 в острой стадии абсцесса проявляет некоторую тенденцию к повышению, не достигающую степени статистической достоверности.

Ил-4 пг/мл * - достоверность различий между общей группой и донорами Рис. 4. Уровень интерлейкинов-4, 6 и 8 у пациентов с абсцессами легких.

На 14−19 день с момента поступления в стационар (соответственно на 7−10 день после проведения операции) у больных, леченных хирургически и получавших стандартную послеоперационную терапии, были определены показатели гемограммы, иммунограммы. Несмотря на проведенное базисное лечение в послеоперационном периоде у пациентов 2 группы оставались достоверные различия с гемограммой группы здоровых по 5 показателям. Имелось снижение количества сег-ментоядерных лейкоцитов и особенно лимфоцитов. Повысилось число палочкоядерных лейкоцитов, что отражает «сдвиг формулы влево», и моноцитарных клеток на фоне выраженной лимфопении.

10 иммунологических показателей клеточного иммунитета достоверно отличались от значений донорской нормы. Сниженными были: число лимфоцитов, абсолютная численность Т лимфоцитов, абсолютное число Т-хелперов и Т-цитотоксических, иммунорегуляторный индекс, а также после проведенного лечения снизилось абсолютное количество В-лимфоцитов и CD lib клеток. Ряд иммунологических показателей оказался после лечения более высоким, чем у доноров. Это относительное количество CD38 клеток и общее число клеток, несущих CD25 маркер (рецептор к Ил-2).

После стандартного лечения нормализовались следующие показатели гуморального иммунитета: Ig, А и Ig G, СН 50 и активность его компонентов СЗ и С5. Однако, при этом снизилось число В лимфоцитов и соответственно уровень иммуноглобулинов первичного иммунного ответа (IgM), сохранялся очень высокий уровень ЦИКемии с преобладанием иммунных комплексов средних размеров, что отражает пер-систенцию антигенов и иммунных комплексов в кровотоке и логично объясняет снижение активности начального компонента комплемента (С1), инициирующего процессы элиминации иммунных комплексов.

Таким образом, у больных с абсцессами легких, леченых хирургически, на 14−19 день после госпитализации на фоне стандартного ведения послеоперационного периода сохранялись признаки снижения лимфопоэза, о чем свидетельствует падение абсолютного количества основных популяций и субпопуляций лимфоцитов в кровотоке (CD3, CD4, CDS, CD 19), двукратное снижение уровня иммуноглобулинов первичного иммунного ответа, активности начального компонента комплемента С1, нарушение элиминации ЦИК, что послужило основанием для проведения у части больных комплексной послеоперационной терапии с включением бемитила.

Эффект лечения оценивался клинически, а также на основе анализа изменения иммунологических показателей в сравнении с острым периодом заболевания (при поступлении в стационар) и с группой здоровых доноров того же возраста.

Гемограмма группы 3 после проведенного комплексного лечения достоверно отличалась от донорского уровня только по 3 показателям: было снижено количество сегментоядерных лейкоцитов, повышено число палочкоядерных лейкоцитов и моноцитов. Полностью нормализовалась СОЭ, число лимфоцитов. Включение бемитила в комплексное лечение послеоперационных больных с абсцессом легких (группа 3) оказало более выраженный позитивный эффект на показатели иммуно-граммы, чем у пациентов, получавших стандартную базисную терапию. При сравнении показателей иммунограммы у больных 2 и 3 групп установлены различия по 10 показателям. Достоверно выше в группе 3 стали показатели общего числа лимфоцитов, абсолютного количества CD3, CD4, CD8, CD38, CD25, CDllb и CD16 клеток. Более низким в этой группе по сравнению с группой 2 был единственный показатель относительного содержания С022-лимфоцитов, что можно оценить как изменения перераспределительного характера.

Включение бемитила в комплексное послеоперационное лечение больных не оказало выраженного иммунотропного действия на показатели гуморального иммунитета. Лишь один показатель (уровень ЦИК) в группе, леченных комплексно в послеоперационном периоде, оказался достоверно ниже, чем во 2 группе.

Лейкоциты 109 /л CD16 109/n ——^Лимфоциты 1СР/л.

CD11Ь 10 /л.

CD71 109 /л.

CD25 109 /л *.

CD38 10 /л.

CD3 10 /л *.

CD7 109/л.

У CD4 10 /л.

Группа 2 -«-Группа 3 0CD8 10s /Н-*—Доноры.

CD22 109 /л *.

CD4/CD8 — достоверность различий между группами 2 и 3.

Рис. 5. Популяционный и субпопуляционный спектр лимфоцитов больных абсцессами легких 2 и 3 групп после проведенного лечения.

В целом, можно заключить, что бемитил, включенный в комплексную терапию послеоперационного периода у больных, оперированных по поводу абсцесса легких, оказывает выраженный позитивный эффект преимущественно на клеточное звено иммунитета и процессы позитивной активации лимфоцитов. Эффект бемитила на показатели гуморального звена иммунитетапроявлялся в меньшей степени.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М. Иммунологические аспекты легочной патологии / М. М. Авербах // М.: Медицина, 1989.-312 с.
  2. С.М. Исходы консервативного и хирургическогоj, лечения абсцессов и гангрены легких : Автореф. дис.. д-ра мед. наук / С. М. Аманбаев. Алма-Ата, 1992. — 40 с.
  3. А.Ю. Моноклональные антитела / А. Ю. Барышников, А. Г. Топевницкий.- М., 1997.- С. 118−135.
  4. Л. Н. Вирусемия у больных острыми инфекционными деструкциями легких / Л. Н. Бисенков, В. И. Попов // Пробл. Реабилитации.- 1999.-N 1. С.110−114.
  5. С.С. Роль фармакокинетики бемитила в реализации его терапевтической эффективности / С. С. Бойко, В. П. Жердев // Фармакология и токсикология.-М., Медицина .-1991.-№ 2.-С. 64−66.
  6. В.М. Факторы патогенности бактерий и их роль в развитии инфекционного процесса / В. М. Бондаренко // Журн. микробиологии.-1999.-N5.-G. 34−39.
  7. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 т. Под общей ред. Н. Р. Палеева. Т.2- Частная пульмонология // М-.: Медицина, 1989.- 512 с.
  8. О. Ю. Оптимизация методов детоксикации в терапии острых гнойно-деструктивных заболеваний легких и плевры / О. Ю. Боско // Современные технологии в торакальной хирургии: Тез.докл. науч. конф. М., 1995. — С. 33−34. -
  9. О.Ю. Клиническая эффективность эфферентных методов в комплексном лечении больных гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры: Автореф. дис... .канд.мед.наук / О. Ю. Боско.-Волгоград, 1995.-42 с.
  10. .Д. Т-лимфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании / Б. Д. Броидз.-М., 1987.- 102 с.
  11. Бухарин О. В- Персистенция патогенных бактерий / О.В. Бухарин-М., 1999.-112 с. :
  12. М.И. Оценка базового и активационного апоптоза лимфоцитов периферической крови при заболеваниях легких: Дис. .канд.мед.наук /М.И. Варфоломеева.- М. 1999.- 167 с.
  13. М.И. Иммунофармакология производных мер-каптобензилимидазола : Дис.. канд. мед. наук /М.И. Вайспапир.- Челябинск.-1985,-189 с. *
  14. . Новые иммуномодуляторы в хирургической клинике / Л. И. Винницкий, К. А. Бунягин, Е. В. Миронова и др. //
  15. Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и иммунофармакологии.- М., 1998.- С. 34−36.
  16. А.В. Экспериментально-клиническое изучение иммунотропной активности бемитила при патологии печени : Дис.. канд. мед. наук / А. В. Выгоняйлов. Челябинск, 1998. — 150 с.: ил., табл.
  17. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц.- М., 1999.-208с.
  18. Е.Г. Очерки парахирургического лечения острыхjгнойных процессов легких и плевры / Е. Г. Григорьев, А. С. Коган. Иркутск, 1998. — 262 с.
  19. С.Д. Острый абсцесс легкого: этиология, патогенез, лечение: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / С. Д. Даренская .- М., 1993.-43 с.
  20. Т.Е. Иммунный статус и иммунорегуляция у больных с бронхолегочными заболеваниями при хирургических методах лечения : Автореф. дис.. д-ра биол. Наук / Т. Е. Довнар. СПб., 1997. — 30 с.
  21. Г. В. Эффективность бемитила в комплексном лечении больных острыми салышнгоофоритами : Автореф. дис.. канд. мед. наук / Г. В. Ершов.- Волгоград, 1997. 19 с. I
  22. И.П. Фармакотерапия в пульмонологии: Справочник / И. П Замотаев // М.:1993.- 262 с.
  23. A.M. Принципы дифференцированной имунокор-рекции / A.M. Земсков, В. М. Земсков // Иммунология,-1996.-№ 3.-С. 4−6.
  24. С.П. Анализ и оценка иммунного статуса при помощи матричного статистического метода / С. П. Златев, И. Д. Димитров // Иммунология.- 1991.- N 2.- С. 46−49.
  25. Г. А. Иммунная система и . патологии: Лекция / Г. А. Игнатьева // Патол. Физиология.- 1997.- N 4.- С. 26−37.
  26. Я.Ю. Эффективность полиоксидония при тяжелом течении пневмонии у детей раннего возраста / Я. Ю. Иллен, А.В. Гала-нина, Г. А. Зайцева // Иммунология.- 2003.- Т. 24, N 3.- С. 180−182.
  27. Иммунокоррекция в пульмонологии / Под ред. А.Г. Чуча-лина // М.: Медицина, 1989.- 256 с.
  28. А. С. Совершенствование методов дренирования и местного лечения острых абсцессов легких : Автореф. дис.. канд. мед. наук / А. С. Исмаилов. Алма-Ата, 1992. — 26 с.
  29. А.В. Клиническая иммунология / А. В. Караулов.-М., 1999.-122 с.'
  30. А.Н. Абсцессы и гангрена легких / А. Н. Карташов //Уч.-мет. пос.- Челябинск, 2002.-52 с.
  31. С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология.- 1995.- N 3.- С. 30−40.
  32. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. JL Ие-гера, — М., 1986.- Т.З.- С. 373−378.
  33. Л.В. Система цитокинов / Л. В. Ковальчук, Л. В. Гаиковская, Э. И. Рубакова .- М., 1999.
  34. О.Ф. Роль атипичных возбудителей при внутри-больнничной пневмонии в психиатрическом стационаре / О. Ф. Колодкина, О. А. Моргунова // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. Докл.- М., 1997.- С. 994.
  35. А. Л. Стадийность течения острых инфекционных деструкций легких с позиций использования методов эфферентной терапии / A.JI. Костюченко, А. Н. Вельских, Д. Н. Сизов и др. // Эффе-рент. Терапия.- 1995.- N 4. С. 29−32.
  36. П.И. Острый абсцесс легких: комплексное лечение / П. И. Кошелев. Воронеж: Изд-во Воронеж, гос. ун-та, 1998. — 182 с.
  37. С.А. Эффективность бемитила в лечении острых кишечных инфекций у детей / С. А. Крамарев, О. В. Корбут // Кишечные инфекции: Респ. межвед. Сб.- Киев, 1991.-Вып.22.- С.58−60.
  38. .В. Эритроциты, их рецепторы и иммунитет / Б. В. Кральник // Успехи соврем.биологии.- 1992.- Вып. 1.- С. 52−61.
  39. А.В. Динамическое наблидение за иммунным статусом рабочих промышленных предприятий / A3. Кулаков, В. В. Кулаков, А. И. Мартынов // Иммунология.- 1993.- N 1.- С. 57−60.
  40. А. Г. Комплексное хирургическое лечение ин-фекционно-деструктивных заболеваний легких : Автореф. дис.. канд. мед. наук/А.Г. Кулипанов. Новосибирск, 1999. — 18 с.
  41. И.А. Метаболические корректоры иммунитета в лечении легочных нагноений / И. А. Курникова, A.M. Корепанов //// 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. Докл.- М., 1997.- С. 688.
  42. С.Ю. Иммунологические показатели при острой и затяжной пневмонии / С. Ю. Ландышев // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. Докл.- М., 1997.- С. 506.
  43. Ф.Г. Биомедицинская статистика.- М., 1999.- С. 130 132- 325−337.
  44. А. Н. Диагностика и лечение гнойно-некротических деструкций легких / А. Н. Лаптев // Пульмонология.- 1996.- N 2. С. 22−27.
  45. Т.А. Влияние циклофосфамида и бемитила на антиоксидантный статус и целостность ДНК у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом : Автореф. дис.. канд. мед. наук // Т. А. Лисицына. М., 1997. — 23 с.: ил.
  46. B.C. К механизмам терапевтического действия бемитила при нервно-мышечных заболеваниях / В. С. Лобзин, Л. А. Сайкова // Журнал невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова М.Медицина.-1991.-Т. 91 № 9.- С 22−24
  47. В.Ф. Прогнозирование и профилактика послеоперационных гнойных осложнений у больных с хроническими нагнои-тельными заболеваниями легких : Автореф. дис.. канд. мед. наук /В.Ф. Марталог. Л., 1989. — 16 с. .
  48. А.И. Исследование возможности прогнозирования величины риска развития иммунодефицитных состояний у сотрудников, работающих в условиях профессиональной вредности / А. И. Мартынов, З.В. Зеленова// Иммунология, — 2003.- Т.24, № 3.- С. 173−177.
  49. А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д.Н. Маянский//Новосибирск: Наука, 1983.-235 с.
  50. .В. Острые инфекционные деструкции легких : (Соврем, представления об этиологии и патогенезе, оценка клинич. течения и методов лечения): Автореф. дис.. д-ра мед. наук / Б.В. Мед-венский. СПб., 1993. — 29 с.
  51. И.Ю. Непрямая лимфатическая антибиотикоте-рапия у детей с острой пневмонией, осложненной деструкцией легких : Автореф. дис.. канд. мед. наук / И. Ю. Мищенко. Пермь, 1995. — 23 с.
  52. Д. Г. Антибактериальная терапия острых гнойных деструктивных поражений легких / Д. Г. Мустафин, М. Р. Панькова, А. Н. Соболев и др. // Актуальные вопросы хирургии: Сб. науч. тр. Астрахань, 1998. — С.150−152.
  53. Нго Д. Имуноферментный анализ / Д. Нго, С. Ленгафт.- М.,, 1987.- С. 171−196.
  54. Д.К. Справочник по клинической иммунологии и аллергологии / Д. К. Новиков.- Минск, 1987. -102 с.
  55. М.И. Иммунопатологические проявления и их коррекция нуклеинатом натрия в комплексном лечении острой пневмонии и острых инфекционных деструкций легких печени : Дис.. канд. мед. наук / М. И. Орнер. Челябинск, 1989. — 20 с.
  56. М.И. Инфекционные деструкции за 20 лет наблюдения / М. И. Орнер, Д. Б. Гиллер, Т. Н. Ссорина, С. О. Ткаченко // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. До.кл.- М., 1997.-С. 149.
  57. С.А. Основы иммунологии: Учеб. Пособие / С. А. Павлович // Мн.: Выш. шк., 1997.-С.26−69.-115с.
  58. М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов // М.: Медицина, 1995.-С. 39−58.- 224 с.
  59. .Б. Стресс: вторичные иммунодефициты и заболеваемость /Б.Б. Першин .- М., 1994.- 43 с.
  60. В. И. Актопротектор бемитил: особенности клинического применения / В. И. Петров, Е. В. Фомичев, И. А. Харькова и др. -Волгоград, 1997. 20 с.
  61. Р.В. Новое в клинической иммунологии / Р. В. Петров, К. А. Лебедев // Клинич. медицина, — 2000.- N 9.- С. 24−25.
  62. Р.В. Оценка иммунного статуса человека при массовых обследованиях: Методические рекомендации / Р. В. Петров, P.M. Хаитов, В. В. Пинегин // Иммунология.- 1992.- N 6.- С. 6−10.
  63. В.И. Острые инфекционные деструкции легких : Особенности этиологии, патогенеза и лечения: Автореф. дис.. д-ра мед. наук /Ю.И. Попов.- СПб., 1997. 44 с.
  64. Е.Е. Иммунодефицитные состояния при хронических неспецифических заболеваниях легких / Е. Е. Потемкина, Л. Г. Акимова, Р. А. Поспелова // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. Докл.- М., 1997.- С. 518.
  65. Прозоровский С: В. Медицинская микоплазмология / С. В. Прозоровский, И. В. Раковская, Ю. В. Вульфович .- М., 1999.
  66. Противовирусная клеточная резистентность и ее коррекция у больных острыми инфекционными деструкциями легких / Л.Н. Би-сенков, В. И. Попов // AquaVitae: Рос. мед. журн.- 1999.- N 3−4. С. 2830.
  67. В.И. Активирующее воздействие производных меркаптобензимимидазола на перитонеальные макрофаги. / В. И. Ратников, Л. И. Ратникова // Фармакология и токсикология.- М.:Медицина.-1991.-№ 2,-С. 57−59.
  68. Л.И. Эффективность бемитила при рецидивирующей роже / Л. И. Ратникова // Клиническая медицина.- 1991.- Т.69.-№ 7.- С. 89−90.
  69. Л.И. Новые аспекты фармакоррекции иммуносу-прессий инфекционного и неинфекционного генеза: Автореф. дисс.:.д-ра мед. наук / Л. И. Ратникова.-М., 1989.-23 с
  70. Регистр лекарственных средств России: Энциклопедия лекарств.- М., 2002.- Вып.9.- С.'689−690.
  71. А. Ф. Комплексное лечение острых гнойных заболеваний легкого / А. Ф. Романчишен, Н. Н. Осипов, С. М. Бахар // Актуальные проблемы гнойно-септических инфекций: Материалы науч.-практ. конф.- СПб., 1994. С.40−42.
  72. А.В. Длительная трансбронхиальная катетеризация полостей деструкции в лечении острых абсцессов легких с нарушенной бронхиальной проходимостью: Автореф. дис.. канд. мед. наук /А.В. Саламатов. СПб., 1996. — 23 с.
  73. А. В. Новый подход к терапии пиодермий у военнослужащих: применение актопротектора бемитила / А. В. Самцов, Г. Н. Тарасенко, А. В. Смирнов // Воен.-мед. журн.- 1998.- N 5. С.-50−54
  74. С.В. Имуномодуляторы: Справочник для практических врачей / С. В. Сибиряк, Р. Ф. Садыков, Р. Ш. Магазов, С. А. Сергеева / Всерос. центр глаз, и пластич. хирургии МЗ РФ.- Уфа: ГУЛ «Иммунопрепарат», 1999.- 145 с.
  75. Д.Н. Экстракорпоральные детоксицирующие перфузии в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких и плевры : Автореф. дис.. канд. мед. наук / Д. Н. Сизов. СПб., 1995. — 26 с.
  76. Л.А. Нарушения иммунитета и их коррекция у детей с абсцедирующей пневмонией: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. А. Силкина.- Челябинск. -1991.-23 с.
  77. Н.Ю. Баланс цитокинов и изменения в иммунном статусе у больных хроническим бронхитом / Н. Ю. Соловьева, Ю. А. Сенникова, B.C. Кожевников и др. // Аллергология и иммунология.-2003.- Т.4, N 1.- С. 5−12.
  78. Д.В. Клиническая иммунология детского возраста / Д. В. Стефани, Ю. Е. Вельтищев .- М., 1996.
  79. Г. Н. Изучение актопротектора бемитила в качестве средства активации иммунитета и регенеративных процессов в коже у больных пиодермиями : (Клинико-эксперим. исслед.): Автореф. дис. канд. мед. наук /Г. Н. Тарасенко. СПб., 1998. — 19 с.: ил.
  80. С. А. Деструкция легких, осложнения и методы лечения / С. А. Тахтамышев // Актуальные проблемы хирургии: Сб. науч. тр. Всерос. науч. конф. Ростов н/Д, 1998. — С.240−241.
  81. С.Н. Оценка системы нейтрофильного фагоцитоза у больных с гнойно-септической инфекцией / С. Н. Теплова, В. А. Чернов, Т. В. Алехина // 1 съезд иммунологов России: Тез. докл.- Новосибирск, 1992.-С. 104.
  82. Тернер-Уорвик М. Иммунология легких: Пер. с англ. / М. Тернер-Уорвик // М.: Медицина, 1982.-336 с.
  83. В.И. Пути повышения эффективности лечения абсцессов легких: Автореф. дис.. канд. мед. наук / В. И. Темирбулатов. Воронеж, 1994. — 25 с.
  84. Г. В. Комплексное хирургическое лечение абсцессов легких : Автореф. дис.. канд. мед. наук / Г. В. Троянов. Курск, 1987.-26 с. j
  85. , Р. Р. Влияние бемитила на течение репаративных процессов в ранах мягких тканей при комбинированных радиационных поражениях : (Эксперим.-клинич. исслед.): Автореф. дис.. канд. мед. наук / Р. Р. Фатыхов. Н. Новгород, 1999.-23 с.
  86. А. В. Применение актопротектора бемитила для подготовки больных к плановым операциям / А. В. Фомин, М. Г. Сачек, Э. С. Питкевич, А. Н. Лызиков А. К. Зеньков, А. Ф. Вишневская // Новости хирургии, — 1998.- N 1. С.-2−6.
  87. А. В. Оптимизация репаративных процессов кожной раны под влиянием бемитила / А. В. Фомин, М. Г. Сачек, Э. С. Питкевич, О. Д. Мяделец, А. П. Кутько, К. В. Москалев // Проблемы профилактической медицины: Сб. науч. тр.- Витебск, 1995. — С. 75−76.
  88. И.С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян.- СПб.: Наука, 2001.- Т. 3. Лимфоциты.
  89. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокино-вой регулярной цепи / И. С. Фрейдлин // Иммунология.- 1995.- N 3.- С. 44−48.
  90. P.M. Вторичные иммунодефициты: Клиника, диагностика, лечение / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология.- 1999.- N 1.-С. 14−17.
  91. P.M. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология.- 2002.- N 4.- С. 218−220.
  92. P.M. Физиология иммунной системы / P.M. Хаитов ,-М, 2001.-184 с.
  93. В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В. А. Черешнев, Е. Ю. Гусев // Мед. иммунология, — 2001.- Т. З, N 3.- С. 361−368.
  94. В.А. Количественная оценка функциональной активности полиморфно ядерных лейкоцитов в условиях нормы, гнойно-септической инфекции и ммунотропных воздействий : Дис. канд. мед. наук./ В. А. Чернов.- Челябинск.-1991.- 21с.
  95. А.П. Эндолимфатическая антибиотикотерапия и иммунокоррекция в комплексном лечении острых абсцессов легких : Автореф. дис.. канд. мед. наук / А. П. Чуприна. СПб., 1997. — 23 с.
  96. Е.А. Мембранные белки лейкоцитов крови у больных гнойно-деструктивными заболеваниями легких / Е. А. Чухарева // 7 Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Тез. Докл.- М., 1997.- С. 60.
  97. А.Г. Хронические неспецифические заболевания легких, иммунологическая недостаточность и пути ее коррекции / А. Г. Чучалин, В .Я Арион, В. А. Бабушкина // Тер. арх.-1989.-№ 10. С. 10−14.
  98. С. А. Эндотоксинемия как фактор патогенеза тромбоцнтопатий у больных острыми инфекционными деструкциями легких / С. А. Шалаев, С. П. Калеко, А. Н. Тулупов и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова.- 1994.- N 5−6. С. 12−16.
  99. А.С. Действие бемитила на процессы метаболизма и работоспособность в высокогорье / А. С. Шанзарова, В.П. Мох-новский // Физиология человека.-1991.- Т 17.- № 4 .-С. 117−120.
  100. Я. Н. Исходы лечения острого абсцесса pi гангрены легкого / Я. Н. Шойхет, И. П. Рощев // Актуальные проблемы пульмонологии: Сб. науч. тр. М., 2000. -С. 638−646.
  101. Я. Н. К вопросу о классификации острого абсцесса и гангрены легкого / Я. Н. Шойхет, И. П. Рощев // Актуальные проблемы пульмонологии: Сб. науч. тр. М., 2000. — С. 633−637.
  102. Я. Н. Лечение острого абсцесса и гангрены легкого с применением криосупернатантной фракции плазмы / Я. Н. Шойхет, Е. Н. Ерин, В. А. Елыкомов и др. // Груд, и сердечно-сосудистая хирургия.-1998,-N2.-С. 56−59.
  103. И. X. Клиника, диагностика и лечение неклостри-диальной анаэробной инфекции у больных абсцессами легких : Дис.. канд. мед. наук / И. Х. Эфендиев. М., 1986. — 219 с.
  104. К.М. Выявление, особенности течения и лечения деструктивных форм туберкулеза у детей и их дифференциальная диагностика с деструкциями в легких нетуберкулезной этиологии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук / К. М. Яворский. М., 1991. — 31 с.
  105. П.Р. Психофармакодинамика тауфона, бемитила и бромантана у лиц, пострадавших при аварии на Чернобыльской АЭС : Автореф. дис.. канд. мед. наук / П. Р. Ягупов. Волгоград, 1997. — 19 с.
  106. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии / А. А. Ярилин // Иммунология.-1997.-N5.- С. 7−14.
  107. М. А. Изучение анксиолитических свойств бемитила и его производных / М. А. Яркова, Ю. А. Бледнов, С. Б. Середенин // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической фармакологии: Сб. науч. работ. Смоленск, 1994. — С. 139−140.
  108. About I. Rhodococcus equi pulmonary abscess in HIV infection / I. About, B. Castan, J. Capdeville et al. // Rev-Med-Interne.- 1996.- Vol. 17, N5.-P. 410−414.
  109. Adegboye D.S. Mycoplasma bovis-associated pneumonia and arthritis complicated with pyogranulomatous tenosynovitis in calves / D.S. Adegboye, P.G. Halbur, R.G. Nutsch // J-Am-Vet-Med-Assoc.- 1996 .- Vol. 209, N3.- P. 647−649.
  110. Ambrogi C. The percutaneous treatment of purulent intrathoracic fluid collections in HIV+ patients /С. Ambrogi, R. Cianni, F. Perona et al. // Radiol-Med-Torino. -1994.- Vol. 87, N 6.- P. 833−836.
  111. Arahata K. Monoclonal antibody analysis of mononuclear cells / K. Arahata, A.G. Engel // Ann. Neurol.- 1984, — Vol. 15.-P. 193−202.
  112. Bianchi L. Necroinflammatory liver disease / L. Bianchi // J. Immunol.-1986.-Vol.3.- P.185−190.
  113. Burnett D. Cells containing IgA subclass in bronchi of subjects with chronic lung disease / D. Burnett, J. Crocker // J. Clin. Path.- 1987.-Vol. 40.- P.-1217−1220.
  114. Bartlett J.G. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space / J.G. Bartlett // Clin-Infect-Dis.- 1993.- Vol. 16, N 4.- P.248−255.
  115. Blashentseva S.A. Cytologic characteristics of bronchitis in patients with acute lung abscesses /S.A. Blashentseva //Khirurgiia.- 2001.-N 11 .- P.28−30.
  116. Buxhofer V. Successful treatment of invasive mould infection affecting lung and brain in an adult suffering from acute leukaemia / V. Buxhofer, R. Ruckser, P. Kier // Eur J Haematol.- 2001.- Vol.67, N 2 .- P.128−132.
  117. Danielle R. P. Immune defenses of the lung / R.D. Danniele // Pulmonary diseases and disorders.-N.Y. M.C. Grav- Hill Book Company 1980.-P.-624−633.
  118. Dittmer I.D. Pulmonary abscess complicating central venous hemodialysis / I.D. Dittmer, C.R. Tomson // Clin-Nephrol. 1998.- Vol. 49, Nl.-P. 66.
  119. Dunnil M. Pulmonary pathology / M. Dunnil // Edinburgh, 1980.-P. 45−46.
  120. Enders M. Thoracic actinomycosis / M. Enders, K. Reitnauer, M. Girmann // Pneumologie.- 1999.- Vol. 53, N 4.- P. 216−218.
  121. Fullana-Monllor J. Pulmonary abscess and hydropneumothorax secondary to nocardiosis / J. Fullana-Monllor, P.A. Garcia-Bermejo, C. Pelli-cer-Ciscar // Arch-Bronconeumol.- 1999.- Vol. 35, N 7.- P. 360−361.
  122. Furman A.C. Lung abscess in patients with AIDS recipients / A.C. Furman, C.L. Edelstein, J.C. Jacobs et al. // S-Afr-Med-J.- 1995.- Vol. 85, N3.-P. 160−163.
  123. Geppeit T.D. Accessory cell signals involved in T-cells activation / T.D.Geppert, L.S. Davis // Immunol. Rev.- 1990.-V. 117.-p.65−84.
  124. Glass G. B. Immunology of lung diseases / G. Glass // Clin. Exp. Immunol.- 1989.- Vol.ll.-P. 161−170.
  125. Goupil F. Pulmonary malacoplakia caused by Rhodococcus equi in AIDS: a case report / F. Goupil, A. Foulet, H. Maillard et al. // Rev-Pneumol-Clin.- 1999.-Vol. 55, N3.-P. 171−174.
  126. Grau G.E. Serum cytokine changes in systemic vasclitis / G.E. Greu // Immunology.- 1989.-Vol. 68, № 3.-P.-196−198.
  127. Gross M.W. Lung abscesses in fire eaters: radiological findings / M.W. Gross, H.U. Hess, A. Parasiri-Bauer et al. //Rofo-Fortschr-Geb-Rontgenstr-Neuen-Bildgeb-Verfahr.- 1995.-Vol. 162, N2.-P. 183−185.
  128. Hadden J. Immunostimulans / J. Hadden // Immunol. Today.-1993.-V. 14.-P.-275−280.
  129. Hammond J.M. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community-acquired lung abscess / J.M. Hammond, P.D. Potgieter, D. Hanslo et al. // Chest.- 1995.- Vol.108, N 4.- P. 937−941.
  130. Harsch I.A. Diagnostic quiz. Pulmonary coin lesion in a young man. Lung abscess in HIV infection / I.A. Harsch // MMW Fortschr Med .2001.- Vol.143, N 12 .- P.45−46.
  131. Heddema E.R. Patient with a lung abscess, primarily treated with drainage followed by antibiotics / E.R. Heddema, J.P. Teengs, P.W. Kunst //Ned Tijdschr Geneeskd.- 2002.- Vol.146, N 2.- P.77−79.
  132. Heussel C.P. Aneurysms complicating inflammatory diseases in immunocompromised hosts: value of contrast-enhanced CT / C.P. Heussel, H.U. Kauczor, G. Heussel et al. // Eur Radiol.- 1997 .-Vol.7, N 3, — P.316−319.
  133. Hirshberg B. Factors predicting mortality of patients with lung abscess / B. Hirshberg, M. Sklair-Levi, R. Nir-Paz et al. // Chest.- 1999.- Vol. 115, N3.-P. 746−750.
  134. Hoffmann I. Non-invasive management of multiple brain abscesses. Case report and review of the literature /1. Hoffmann, I. Kesmarki, J. Kineses // Orv-Hetil.- 1999.-Vol. 140, N 38.- P. 2111−2115.
  135. Horio H. Bronchial dilatation due to broncholithiasis mimicking lung abscess / H. Horio, H. Nomori, G. Fuyuno et al. // Nihon-Kokyuki-Gakkai-Zasshi.- 1999.- Vol. 37, N 2.- P. 165−168.
  136. Iancu D. Actinomyces odontolyticus pulmonary infection / D. Iancu, A. Chua, P.E. Schoch et al. // Am-J-Med.- 1999.- Vol. 107, N 3.- P. 293−294.
  137. Isonuma H. Lung abscess / H. Isonuma // Ryoikibetsu-Shokogun-Shirizu.- 1999.- N 23, Pt 1.- P. 431−433.
  138. Jantsek G. Data on the bronchoscopic treatment of pulmonary abscesses (classical article) / G. Jantsek // Orv-Hetil. 1999.-Vol. 140, N 24.-P. 1373−1376.
  139. Kaneko H. Role of tumor necrosis factor-alpha in Mycobacte-rium-induced granuloma formation in tumor necrosis factor-alpha-deficient mice / H. Kaneko, H. Yamada, S. Mizuno et al. // Lab-Invest.- 1999.- Vol. 79, N4.- P. 379−386.
  140. Kaptanoglu M. Right-sided hiatal hernia of the oesophagus / M. Kaptanoglu, K. Dogan, O. Cevit et al. // Scand-Cardiovasc-J. 1999.- Vol. 33, N1.- P. 54−56.
  141. Kieffer F. Cystic adenomatoid malformation of the lung revealed in a newborn infant by an image of a lung abscess IF. Kieffer, A. Fer-riere, J.F. Magny // Arch-Pediatr.- 1996.- Vol. 3, N 5.- P. 470−472.
  142. Kimchi A. Cytokine triggered molecular pathways thar control cell cycle arrest//J. Cell. Biochem.-1992.-V. 50.—p 1−9.
  143. Konishi M. Clinical evaluation of anaerobic infections in patients with bronchopulmonary infections diagnosed by transtracheal aspiration /М. Konishi, K. Mori, E. Yoshimoto et al. // Kansenshogaku-Zasshi.-1999.- Vol. 73, N 7.- P. 675−680.
  144. Kotler D. P. Interstinal plasma cell in immunodefeciency syndrom / D.P. Kotler, Scholes J.V. // Digestive Disease and Science.- 1987.-V.32.-P. 129.
  145. Laisaar T. Surgical treatment of pleural empyema changing priorities /Т. Laisaar, A. lives // Scand-Cardiovasc-J. — 1999.- Vol. 33, N 2.-P. 97−102.
  146. Lamour C. Pulmonary cavitated opacity in immunocompromised patient / C. Lamour, I. Mayeux, A. Westeel et al. // Rev Pneumol Clin.-1998.- Vol.54, N 1.-P.38−41.
  147. Lee R.B. Radiologic evaluation and intervention for empyema thoracis / R.B. Lee // Chest-Surg-Clin-N-Am.- 1996.- Vol. 6, N 3.- P. 439 460.
  148. Levin D.L. Imaging techniques for pleural space infections / D.L. Levin, J.S. Klein // Semin-Respir-Infect.- 1999.- Vol.14, N 1.- P. 31−38.
  149. Maillard B. Lung abscess caused by Pasteurella multocida, an unexpected germ. / B. Maillard, A. Bosseray, M. AHmardani et al. // Presse Med.- 1998.-Vol. 24−27, N3.-P.113.
  150. Manning H.L. Recurrent pneumonia in a young man / H.L.Manning // Cortlandt Forum.- 1999.- Vol. 12, N 5.- P. 160−162.
  151. Mathis G. Ultrasound-guided diagnostic and therapeutic interventions in peripheral pulmonary masses / G. Mathis, O. Gehmacher // Wien-Klin-Wochensclir.- 1999.- Vol. 111, N 6.- P. 230−235.
  152. McCarthy V.P. Necrotizing pneumococcal pneumonia in childhood /V.P. McCarthy, P. Patamasucon, T. Gaines et al. // Pediatr-Pulmonol. -1999.- Vol. 28, N 3.- P. 217−221.
  153. Megarbane B. Nosocomial legionnaire’s disease revealed by cranial nerve deficit and progression to lung abscess / B. Megarbane, F. Schortgen, N. Memain et al. // Presse-Med.- 1999.- Vol. 28, N 24.- P. 1293.
  154. Miro O. Pulmonary acremonium abscesses and gastrointestinal tuberculosis manifested as massive upper gastrointestinal bleeding / O. Miro, J.M. Campistol, A. Ribe // Nephrol-Dial-Transplant. -1995.-' Vol. 10, N 8.-P. 1444−1446.
  155. Mishchenko F.P. The validation of the choice of individual procedure in the drainage of a lung abscess / F.P. Mishchenko, M.P. Cherno-brovyi, P.A. Strilets // Klin-Khir.- 1993.- N 11.- P. 47−49.
  156. Miyara T. Rapidly expanding lung abscess caused by Legionella pneumophila in immunocompromised patients: a report of two cases / T. Miyara, K. Tokashiki, T. Shimoji //Intern Med.- 2002.- Vol.41, N 2, — P.133−137.
  157. Moon W.K. Complications of Klebsiella pneumonia: CT evaluation/ W. K Moon, J.G. Im, K.M. Yeon et al. // J-Comput-Assist-Tomogr.-1995.-Vol. 19, N2.-P. 176−181.
  158. Negrete-Abascal E. ecreted proteases from Actinobacillus pleu-ropneumoniae serotype 1 degrade porcine gelatin, hemoglobin and immunoglobulin A / E. Negrete-Abascal, V.R. Tenorio, J.J. Serrano // Can-J-Vet-Res.- 1994.-Vol. 58, N 2 .- P. 83−86.
  159. Ono N. Lung abscess caused by Paecilomyces lilacinus / N. Ono, K. Sato, H. Yokomise et al. // Respiration.- 1999.- Vol. 66, N 1.- P. 8587.
  160. Papiris S.A. Brucella haemorrhagic pleural effusion / S.A. Papiris, M.A. Maniati, A. Haritou // Eur-Respir-J.- 1994.- Vol. 7, N 7.- P. 1369−1370.
  161. Pastorin J. Recurrent hemoptysis as a presentation form of thoracic actinomycosis (letter) /J. Pastorin, D. Gacia-Gil, A. Leon // Arch-Bronconeumol.- 1996.- Vol. 32, N 3.- P. 157.
  162. Polosukhin V.V. Ultrastructure of alveolar macrophages under ndobronchial laser therapy of acute and chronic inflammatory lung disease / V.V. Polosukhin // Immunol Invest.- 1997.- Vol.26, N 3.- P.297−311.
  163. Popper H. General pathology of liver / H. Popper // Helv-Chir-Acta. -1990.- Vol. 60, N4.- P. 86−87.
  164. Pmjavorac B. Pulmonary abscess treated with postural drainage / B. Prnjavorac, E. Ajanovic, D. Binakaj et al. // Med-Arh.- 1996.- Vol. 50, N 1−2.-P. 39−40.
  165. Ris H.B. Pulmonary abscesses and bronchiectasis / H.B. Ris, J.M. Stocker, V. Im-Hof // Schweiz-Med-Wochenschr.- 1999.- Vol. 129, N 14. P. 547−555.
  166. Roca B. Pulmonary abscess / B. Roca, M. Arenas // Rev-Med-Univ-Navarra.- 1993.- Vol. 38, N 3.- P. 15−19.
  167. Santambrogio L. Pneumatocele complicated by fungal lung abscess in Job’s syndrome. Successful lobectomy with the aid of videothoraco-scopy / L. Santambrogio, M. Nosotti, G. Pavoni et al. // Scand-Cardiovasc-J. 1997.-Vol. 31, N3.-P. 177−179.
  168. Sartoretti C. Lung abscess: evolution of a complication over 45 years /С. Sartoretti, F. Moro, J. Schilling et al. // Helv-Chir-Acta. -1993.-Vol. 59, N 5−6.- P. 867−872.
  169. Schnader J. Clinical conference on management dilemmas: bullous hand pustules in a patient treated for lung cancer / J. -Schnader, S.A. Khan, R.M. Smith // Chest. -1999.- Vol.116, N 2.- P. 549−556.
  170. Shafiq M. Nocardia asteroides and Cryptococcus neoformans lung abscess / M. Shafiq, P.E. Schoch, B.A. Cunha et al. //Am J Med.- 2000.-Vol.109, N 1.- P.70−71.
  171. Sterzel R.B. Cytokines and mesangial cells / R.B. Sterzel // Kidney Int.- 1993.-V. 43, N39.-P.26−31.
  172. Tan H.P. Pulmonary Rhizopus rhizopodiformis cavitary abscess in a cardiac allograft recipient / H.P. Tan, A. Razzouk, S.R. Gundry // J-Cardiovasc-Surg-Torino. -1999.- Vol. 40, N 2.- P. 223−226. '
  173. Tan T.Q. Pediatric lung abscess: clinical management and outcome / T.Q. Tan, D.K. Seilheimer, S.L. Kaplan // Pediatr-Infect-Dis-J.-1995.- Vol.2, N1.-P. 51−69.
  174. Thienpont D. Benzimimidazol changing at defenses mice/ D. Thienpont// Ann.Neurol.- 1978.-Vol.146, N 43.- P.128.
  175. Vargas-Puerto A. Usefulness of transthoracic pulmonary aspiration biopsy in lung abscess / A. Vargas-Puerto, N. Pena-Grinan, F. Munoz-Lucena et al. // Arch-Bronconeumol.- 1996.- Vol. 32, N 3, — P. 132−137.
  176. VenotP. Pneumococcal pneumonia in a patient with HIV infection. Development to excavation. Apropos of a case /Р. Venot, V. Catanese, B. Kuchly et al. // Rev-Pneumol-Clin. -1996.- Vol. 52, N 1.- P. 29−32.
Заполнить форму текущей работой