Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Патогенетические аспекты раннего и позднего эндотоксикоза в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование)

Диссертация: Патогенетические аспекты раннего и позднего эндотоксикоза в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Материалы исследования были представлены на III интернациональном конгрессе по патофизиологии (Финляндия, 1998), Международном симпозиуме, посвященном 90-летию со дня рождения академика РАМН В. А. Неговского (Москва, 1999), научно-практической конференции, посвященной 150-летию со дня рождения П. М. Альбицкого «Молекулярные механизмы типовых патологических процессов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Состояние эндотоксикоза при терминальных состояниях
    • 1. 2. Роль микроциркуляторных нарушений в развитии эндотоксикоза при терминальных состояниях
    • 1. 3. Роль процессов свободнорадикального окисления в развитии. эндотоксикоза постреанимационного периода
    • 1. 4. Механизмы обезвреживания эндотоксинов в организме при терминальных состояниях
    • 1. 5. Роль углеводсодержащих полимеров соединительной ткани в патологии
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика материала и методы моделирования терминальных состояний
    • 2. 2. Биохимические методы исследования
    • 2. 3. Биофизические методы исследования
    • 2. 4. Морфологические методы исследования
    • 2. 5. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
    • 3. 1. Динамика восстановительных процессов у крыс после перенесенной клинической смерти при разных моделях умирания
    • 3. 2. Особенности умирания и течния постреанимационного периода после перенесенной кровопотери у собак
    • 3. 3. Оценка состояния эндотоксикоза постреанимационного периода при различных моделях умирания
    • 3. 4. Влияние перенесенной клинической смерти на содержание гормонов в постреанимационном периоде при различных моделях умирания у крыс
    • 3. 5. Цитокиновый профиль у крыс в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
      • 3. 5. 1. Цитокиновый дисбаланс в постреанимационном периоде после пережатия сосудисто-нервного пучка
      • 3. 5. 2. Цитокиновый дисбаланс после перенесенной клинической смерти от острой кровопотери
    • 3. 6. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в постреанимационном периоде при различных моделях умирания у крыс
      • 3. 6. 1. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в крови
      • 3. 6. 2. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в тканях мозга крыс
      • 3. 6. 3. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в печени крыс
      • 3. 6. 4. Состояние процессов свободно- радикального окисления в почках в постреанимационном периоде
      • 3. 6. 5. Динамика процессов свободно-радикального окисления в тканях глазного яблока в постреанимационном периоде на различных моделях умирания
      • 3. 6. 6. Состояние процессов свободно-радикального окисления в тканях сердца в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
      • 3. 6. 7. Влияние перенесенной клинической смерти на процессы свободнорадикального окисления в тканях легких при различных моделях умирания
    • 3. 7. Состояние ферментов антирадикальной защиты в различные сроки постреанимационного периода
    • 3. 8. Особенности метаболизма восстановленного глутатиона в постреанимационном периоде у крыс при разных моделях умирания
    • 3. 9. Динамика содержания метаболитов оксида азота в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
    • 3. 10. Динамика содержания углеводсодержащих биополимеров в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
    • 3. 11. Морфофункциональная характеристика микроциркуляции органов в постреанимационном периоде
      • 3. 11. 1. Морфометрическая характеристика микроциркуляции пиальной оболочки собак после клинической смерти
      • 3. 11. 2. Морфофункциональная характеристика микроциркуляторной сети головного мозга при двух моделях умирания у крыс
      • 3. 11. 3. Динамика морфофункциональных изменений миокарда в постреанимационном периоде при различных моделях умирания
      • 3. 11. 4. Морфофункциональные изменения печени в постреанимационном периоде при двух моделях умирания
      • 3. 11. 5. Морфофункциональная характеристика микроциркуляторных изменений брыжейки и кишечника в постишемическом периоде
      • 3. 11. 6. Морфофункциональная характеристика почек в постреанимационном периоде при двух моделях умирания
      • 3. 11. 7. Морфофункциональная характеристика легких в постреанимационном периоде при двух моделях умирания у крыс
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Патогенетические аспекты раннего и позднего эндотоксикоза в постреанимационном периоде (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. К ключевым моментам патогенеза постреанимационной болезни относят генерализованные гипоксические изменения, интоксикацию продуктами патологически измененного обмена веществ, нарушения систем гомеостаза и отсутствие организованных реакций и систем защиты [6, 182]. При этом компенсаторные, восстановительные и патологические процессы осуществляются в сложном, постоянно меняющемся сочетании.

Клинике, патогенезу и лечению эндогенной интоксикации посвящено большое количество публикаций, в том числе обзорного характера [105, 131, 155, 188, 251, 274, 310, 315]. Несмотря на наличие большого количества публикаций, касающихся развития эндотоксикоза при различных патологических состояниях, в том числе в постреанимационном периоде, в основном рассматривается эндотоксикоз в первые сутки после воздействия этиологического фактора. Исследователи, осуществляющие более длительный мониторинг постагрессивных состояний, выделяют вторую волну эндотоксинемии в сроки от 7-х до 14-х суток, в частности при ожоговой болезни [371], при тяжелой черепно-мозговой травме [288]. В постреанимационном периоде в эти же сроки ряд авторов тоже отмечали резкое ухудшение состояния [101, 168, 247, 280], однако механизм наблюдаемых повторных нарушений остается неясным.

К источникам интоксикации при постагрессивных состояниях относят ишемизированные ткани с очагами воспалительной деструкции, зоны естественной вегетации микрофлоры в организме. Пристальное внимание уделяется маркерам эндогенной интоксикации (молекулам низкой и средней молекулярной массы МНиСММ), что объясняется их высокой биологической активностью и негативным воздействием на гемодинамику и микроциркуляцию, обменные процессы, деятельность органов и систем [41, 68, 121, 288]. Длительный мониторинг в постреанимационном периоде за содержанием данных субстанций не проводился.

Значительное место в развитии эндогенной интоксикации отводится процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ), которые рассматриваются в качестве возможных механизмов цитолиза, ведущих к развитию катаболических процессов [22, 265]. В развитии эндотоксикоза значительное место отводится процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ) [8, 19, 87, 112, 213, 200, 201, 254], рассматривающимся в качестве возможных механизмов цитолиза, и, соответственно, усиления катаболических процессов. Кинетика ПОЛ в длительном постреанимационном периоде, временные, количественные и амплитудные характеристики этого процесса, а также степень вовлечения органов и тканей в процессы липопероксидации изучены недостаточно [19, 20, 134, 213, 250].

В качестве дополнительного фактора формирования эндотоксикоза можно рассматривать микроциркуляторные нарушения[322], определяющиеся на протяжении длительного постреанимационного периода [170]. Сам эндотелий сосудов является структурой, активно секретирующей биологически активные субстанции и, в частности, цитокины. Дисрегуляция цитокинового баланса при критических состояниях вызывает синдром системного воспалительного ответа с развитием деструктивных процессов [87], что в еще большей степени усиливает эндотоксикоз и развитие полиорганной недостаточности [142]. Данных о влиянии прои противовоспалительных цитокинов на динамику эндотоксине-мии в постреанимационном периоде в литературе мы не обнаружили.

Одним из факторов эндотоксикоза может явиться оксид азота, образующийся в высоких концентрациях при патологических условиях и реализующий свой эффект не через цГМФ, а оказывая прямое цитотоксическое действие на такие важные молекулы, как нуклеиновые кислоты, липиды, белки [337, 366].

Эндогенная интоксикация усугубляется нарушением детоксикационных механизмов, которые, по данным Л. А. Тиунова (1995), включают в себя ряд взаимосвязанных реакций: биотрансформацию токсинов при участии цитохром Р-450 зависимых монооксигеназ, конъюгацию реактивных метаболитов и гидрофильных соединений и антиоксидантную защиту. Молекулярные механизмы расстройств детоксикационных процессов в постреанимационном периоде в литературе освещены недостаточно.

Всестороннее изучение эндотоксикоза при критических состояниях требует исследования структуры и функций органов, так как на фоне данного синдрома формируется полиорганная недостаточность [92].

Приведенный круг нерешенных проблем определил актуальность, цель и задачи настоящего исследования.

Цель работы. Установить наиболее общие закономерности формирования раннего и позднего эндотоксикоза постреанимационного периода в эксперименте.

Задачи исследования:

1. Выявить особенности умирания, оживления, течения постреанимационного периода на двух моделях умирания у крыс и смертельной кровопотере у собак.

2. Определить уровень эндотоксикоза по содержанию ВНиСММ и олигопептидов в крови на 1-е, 3-й, 5-, 7-, 10-, 14-, 21-, 28- и 35-е сутки постреанимационного периода на двух моделях умирания у крыс.

3. Оценить состояние гипофизарно-адренало-тиреоидной системы у крыс при двух моделях умирания и проанализировать сопряженность гормонального дисбаланса с выраженностью эндотоксикоза постреанимационного периода.

4. Изучить активность свободно-радикального окисления, перекисного окисления липидов, систем антиоксидантной защиты и определить их значимость в механизмах формирования эндотоксикоза после оживления у крыс.

5. Определить содержание прои противовоспалительных цитокинов с последующей оценкой взаимосвязей с уровнем эндотоксинемии и динамикой постреанимационного периода у крыс на двух моделях умирания.

6. Оценить роль гликозаминогликанов, глутатиона в процессах детоксикации организма в постреанимационном периоде.

7. Оценить характер расстройств микроциркуляции после перенесенной клинической смерти у собак и крыс с оценкой сроков формирования ишемически-реперфузионных изменений внутренних органов.

8. На основе полученных данных сформулировать концепцию механизмов формирования раннего и позднего эндотоксикоза в динамке постреанимационного периода (35 суток).

Научная новизна. Впервые с использованием принципов системного анализа выявленных на различных моделях умирания специфичных биохимических и структурных нарушений со стороны органов и тканей установлены общие закономерности механизмов формирования и динамики эндотоксемии. Выявлены две волны усиления эндотоксикоза: в первые сутки и на 7−10-е сутки после оживления. Первичное усиление эндотоксемии при реперфузии ишеми-зированных тканей обусловлено массированным поступлением в системный кровоток накопленных в тканях продуктов нарушенного метаболизма, свободно-радикального окисления и липопероксидации, происходящее на фоне несостоятельности антирадикальной и антиоксидантной защиты, и развития имму-новоспалительных реакций. Вторая волна эндотоксинемии имеет причинно-следственные связи с развитием полиорганной недостаточности, расстройствами микроциркуляции, адаптационных механизмов, нарушением гормонального профиля и цитокинового статуса. Периоды усиления эндотоксинемии сопровождаются нарастанием расстройств ориентировочно-исследовательской деятельности, выражающихся в значительном угнетении всех ее параметров.

Получены новые данные об особенностях функционирования гипофизар-но-тиреоидной системы в постреанимационном периоде. При первичном усилении эндотоксикоза отмечаются дизрегуляторные процессы центрального ге-неза, более выраженные при смертельной кровопотере, чем при пережатии сосудисто-нервного пучка и проявляющиеся в снижении выработки ТТГ на фоне низких значений ТЗ и Т4. Аналогичные сдвиги гормонального профиля отмечаются и при вторичном усилении эндотоксинемии, но менее выражены по степени диссоциации и снижения концентрации гормонов. Установлена фаз-ность колебаний гормонов оси гипофиз-кора надпочечников, соответствующая динамике эндотоксинемии.

Впервые выявлены молекулярные и клеточные механизмы нарушений окислительно-восстановительных процессов, охарактеризована динамика реакций свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты в длительном периоде после оживления. Динамика содержания сывороточных маркеров эн-дотоксинемии характеризуется синхронным усилением процессов липоперок-сидации в тканях головного мозга, печени, почек, легких и сердца. У животных, перенесших смертельную кровопотерю, выявленное ограничение активности радикалообразования может быть обусловлено более значительными нарушениями микроциркуляции и оксигенации тканей.

Получены новые данные, свидетельствующие о повышении выраженности системной воспалительной реакции при усилении эндотоксинемии. На высоте первичной волны эндотоксинемии установлено повышенное содержание провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3, ИЛ-6) на фоне падения содержания противовоспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-1РА), за исключением ИЛ-4. Аналогичные изменения цитокинового профиля были зарегистрированы при вторичном увеличении уровня эндотоксинов в крови на 10-е сутки.

Выявленный фазовый характер нарушений микроциркуляции в тканях головного мозга, печени, легких, в кишечнике, почках повторяет динамику эндотоксинемии с периодами усиления в первые и на 7−10-е сутки после оживления.

Показано нарушение механизмов детоксикации на протяжении всего периода наблюдении, проявляющееся в устойчивом снижении содержания восстановленной формы глутатиона и активности глутатионтрансферазы. Выявленная корреляция уровней ГАГ с интегральным индексом интоксикации отражает интенсификацию процессов деградации межклеточного матрикса при усилении эндотоксикоза. В более поздние сроки наблюдения высокое содержание ГАГ создает предпосылки для развития фиброза тканей органов.

Научно-практическая значимость. Полученные при проведении исследования результаты свидетельствуют о многофакторном характере формирования эндотоксинемии, имеющей определенную динамику в постреанимационном периоде. Обнаруженные существенные изменения в показателях гормонов,.

ПОЛ, цитокинового профиля, микроциркуляции, а также в реакциях обезвреживания эндотоксинов определяют необходимость непрерывного динамического наблюдения за пострадавшими на протяжении первых двух недель после оживления.

Доказанное наличие эндогенной интоксикации после перенесенной реанимации, коррелирующее с тяжестью течения постреанимационного периода, независимо от механизмов умирания обосновывает необходимость лабораторного мониторирования маркеров эндотоксинемии, а также применения методов и средств детоксикации в комплексной терапии больных.

Выявление ведущих патогенетических факторов формирования ранней и поздней эндотоксинемии служит теоретической основой для совершенствования принципов и подходов в клинической практике с целью прогнозирования и своевременного предупреждения развития тяжелых осложнений на отдельных этапах реабилитации пациентов, перенесших критические состояния.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В динамике эндотоксикоза постреанимационного периода прослеживаются общие закономерности независимо от причины умирания, выражающиеся в формировании двух волн усиления эндотоксемии: в первые трое суток и на 7 — 10-е сутки, сопровождающиеся накоплением ВНиСММ в плазме крови и на эритроцитах преимущественно катаболического происхождения.

2. Расстройства неврологического статуса и ориентировочно-исследовательской деятельности крыс, регистрирующиеся в течение всего постреанимационного периода, имеют наибольшую выраженность, совпадающую по времени с двумя волнами эндотоксинемии.

3. Фазное течение эндотоксинемии протекает на фоне нарушений функционирования гипоталямо-гипофизарно-тиреоидной (надпочечниковой) систем дизрегуляторного центрального генеза, повторяющих динамику эндотоксинемии с периодами наибольшей выраженности на 1 — 3-й 7 — 10-е сутки.

4. Перенесенное терминальное состояние вызывает накопление продуктов перекисного окисления липидов в крови, головном мозге, сердце, легких, печени, почках, изменение уровня глутатиона и активностей ферментов антиоксидантной защиты. Их направленность и выраженность определяются тяжестью течения постреанимационного периода и фазами усиления эндоток-синемии.

5. Периоды подъема эндотоксинемии коррелируют с повышением содержания провоспалительных цитокинов, отражающих течение системного воспалительного ответа, микроциркуляторными нарушениями, а так же высоким содержанием ГАГ в крови, являющихся компонентом соединительной ткани и маркером деструктивных процессов, происходящих в ней.

6. Усилению эндотоксинемии постреанимационного периода способствуют нарушения детоксикационных механизмов в виде расстройств реакций глутатионовой и глюкуронидной конъюгации.

Внедрение результатов работы в практику. Материалы диссертации используются в учебной (научно-исследовательской) работе кафедр патофизиологии, биохимии, нормальной физиологии, патологической анатомии, военной и экстремальной медицины, кафедры анестезиологии и реаниматологии Башкирского государственного медицинского университетакафедр патологической физиологии и биологической химии Тюменской государственной медицинской академии.

По теме диссертации опубликовано 50 научных работ, в том числе 17 работ в журналах, рецензируемых ВАК, 1 монография.

Апробация работы. Материалы исследования были представлены на III интернациональном конгрессе по патофизиологии (Финляндия, 1998), Международном симпозиуме, посвященном 90-летию со дня рождения академика РАМН В. А. Неговского (Москва, 1999), научно-практической конференции, посвященной 150-летию со дня рождения П. М. Альбицкого «Молекулярные механизмы типовых патологических процессов» (Санкт-Петербург, 2003), конференции «Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных и постреанимационных состояний. Принципы их коррекции» (Москва, 2003) межрегиональных научно-практических конференциях «Актуальные вопросы патологии», «Типовые патологические процессы» (Уфа, 2004, 2005), 2-й Международной конференции «Патофизиология и современная медицина» (Москва, 2004), Всероссийской научной конференции с международным участием «Реаниматология — наука о критических состояниях» (Москва, 2006), Всероссийской научной конференции с международным участием «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» (Москва, 2007), Российском симпозиуме с международным участием по патофизиологии и клинике экстремальных и терминальных состояний (Уфа, 2009), Всероссийской научно-практической конференции биохимиков и специалистов по лабораторной медицине (Омск, 2011).

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 301 странице машинописного текста, включает 53таблицы, 85 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов, списка литературы, включающего 294 отечественных и 151 иностранный источник.

ВЫВОДЫ.

1. Особенностью течения постреанимационного периода является увеличение содержания в крови животных ВНиСММ, спектр которых указывает на превалирование катаболических сдвигов метаболизма. Динамика развития эндогенной интоксикации носит фазовый характер, проявляющийся в виде резких подъемов уровня эндотоксинов в ранний постреанимационный период (1−3 сутки), а затем в поздний (7−14 сутки), и обнаруженный при различных способах моделирования умирания.

2. Реабилитационный период животных после оживления сопровождается ухудшением различных параметров поведенческих реакций, а наиболее глубокое угнетение ориентировочно-исследовательской деятельности совпадает с ранней и поздней волнами эндотоксемии.

3. Заметные нарушения функционирования регуляторных механизмов эндокринной системы отмечаются уже в ранний постреанимационный период, особенно после смертельной кровопотери, о чем свидетельствует дискоорди-нация функционирования центральных и периферических желез внутренней секреции, проявляющаяся в гиперкортизолемии на фоне увеличенного уровня АКТГ, а также гипотиротропинемии при одновременном снижении уровня йодтиронинов в крови экспериментальных животных. Аналогичные сдвиги гормонального профиля отмечаются и при вторичном усилении эндотоксине-мии в поздние сроки, но менее выражены по степени диссоциации и снижения концентрации гормонов в крови экспериментальных животных.

4. Тяжесть течения постреанимационного периода усугубляется нарушениями механизмов детоксикации, одной из основных причин которых является угнетение системы глутатиона в виде устойчивого снижения содержания его восстановленной формы и активности глутатионтрансферазы на протяжении всего срока наблюдения.

5. Важной особенностью отсроченных осложнений постреанимационного периода является формирование полиорганной недостаточности, достигающей максимума к 7−14 суткам с момента оживления, обусловленной постеленным накоплением структурных повреждений тканей сердца, кишечной стенки, почек и протекающих на фоне респираторного дистресс-синдрома легких.

6. В развитии патофизиологических реакций организма, перенесшего клиническую смерть, важнейшую роль играет интенсификация свободноради-кальных процессов, по выраженности превышающая адаптивные резервы ан-тиоксидантных систем. Метаболические последствия окислительного стресса в этих условиях характеризуются сочетанием процессов липопероксидации и окислительной модификации белков головного мозга, печени, почек, легких и сердца, синхронно усиливающихся с маркерами эндотоксинемии. Отличительной особенностью оксидантного статуса в динамике постреанимационного периода животных, перенесших смертельную кровопотерю, является относительное ограничение активности радикалообразования, что может быть обусловлено более значительными нарушениями микроциркуляции и процессов оксигенации тканей.

7. Развивающиеся в ранние сроки постреанимационного периода нарушения микроциркуляции (микротромбозы, геморрагии, периваскулярная лейкоцитарная инфильтрация) и повторно выявляющиеся при вторичном усилении эндотоксинемии носят системный характер и создают патофизиологическую основу для каскадного развития обнаруженных метаболических сдвигов и функциональной недостаточности всех исследованных органов и тканей, в том числе, участвующих в детоксикации (печень, почки, кишечник).

8. Динамические изменения цитокинового статуса коррелируют с накоплением продуктов эндогенной интоксикации и выражаются в увеличении содержания провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-8) на фоне стойкого снижения уровней противовоспалительных цитокинов (ИЛ-2 и ИЛ-1РА).

9. Важнейшей особенностью течения постреанимационного периода является двухфазовый характер развития метаболических нарушений, имеющих четко выраженные по времени и амплитуде пики подъемов, наблюдающиеся сначала в ранний, а затем поздний периоды, и перемежающиеся временным промежутком относительного затихания патохимических сдвигов. Универсальность данного патофизиологического феномена, установленного для всех изученных тканей вне зависимости от способов биомоделирования клинической смерти, служит теоретической основой для совершенствования принципов и подходов в клинической практике с целью прогнозирования и своевременного предупреждения развития тяжелых осложнений на отдельных этапах реабилитации пациентов, перенесших критические состояния.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активация процессов перекисного окисления липидов в постреанимационном периоде Текст. / В. Т. Долгих, A.M. Кочетов, С. И. Еримеев [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1988. — № 1. — С. 24−29.
  2. , Г. В. Постишемическая энцефалопатия (патогенез, клиника, лечение) Текст. / Г. В. Алексеева, A.M. Гурвич, В. В. Семченко. Омск: Омская областная типография, 2003. — 152 с.
  3. Алкогольная кома и лазеротерапия в эксперименте Текст.: монография / Л. Т. Идрисова, Д. А. Еникеев, Г. А. Байбурина, Ф. М. Байрамгулов. Уфа: ГУП ИПК МВД РБ «Тип. им. Ф.Э. Дзержинского», 2003. — 234 с.
  4. , О.Л. Нарушения транспортной функции альбумина и их контроль флюоресцентным методом при гепатите и циррозе печени Текст. / О. Л. Андреева, Л. Т. Шмелева, Г. Е. Добрецов // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1, № 3. — С. 73−76.
  5. Антибактериальная терапия нозокомиальных пневмоний, вызванных полирезистентной флорой у больных в критических состояниях Текст. / В. В. Мороз, Ю. В. Марченков, Д. В. Лысенко [и др.] // Общая реаниматология. 2007. — Т. III, № 3. — С. 90−94.
  6. Антикоагулянтная активность сульфатированных полисахаридов Текст. / H.H. Дрозд, P.E. Банникова, В. А. Макаров, В. П. Варламов // Экспериментальная фармакология. 2006. — Т. 69, № 6. — С. 51−60.
  7. , A.A. Повреждение головного мозга и регуляция кровообращения Текст. / A.A. Астахов, И. Д. Бубнова. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. — 129 с.
  8. , Ю.И. Гистология, цитология и эмбриология Текст. /Ю.И. Афанасьев, C. J1. Кузнецов, H.A. Юрина [и др.]. М.: Медицина, 2006. — 765 с.
  9. Ахмадеева, J1.P. Наследственные нервно-мышечные заболевания в Республике Башкортостан: (Вопросы патогенеза, клиники и прогноза) Текст.: авто-реф. дис.. д-ра мед. наук. Пермь, 2001. — 40 с.
  10. , В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации Текст. / В. В. Банин // Эндогенные интоксикации: тезисы международного симпозиума. СПб., 1994. — С. 43.
  11. , С.А. Гликозаминоглаканы в механизмах адаптации организма Текст. / С. А. Башкатов. Уфа: БашГУ, 1996. — 144 с.
  12. , Н.В. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса Текст. / Н. В. Белобородова, E.H. Бачинская // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 1. — С. 59−66.
  13. , M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения Текст. / М. В. Биленко. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
  14. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров соединительной ткани Текст.: методические рекомендации / П. Н. Шараев, В. Н. Пишков. О. Н. Зубарев [и др.]. Ижевск, 1990. — 14 с.
  15. , A.A. Глутаматные рецепторы мозга и механизмы окислительного стресса Текст. / A.A. Болдырев // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: тезисы докладов 2-го Российского конгресса по патофизиологии. М., 2000. — С. 13.
  16. , A.A. Структурно-функциональные изменения микрососудистой сети головного мозга белых крыс в постишемическом периоде и их коррекция пер-фтораном Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. Томск, 2005. — 23 с.
  17. , С.М. Биологическая роль гиалуроновой кислоты Текст. / С. М. Бычков, С. А. Кузьмина // Вопросы медицинской химии. 1986. — № 3. — С. 1932.
  18. , С.М. Новые данные о гепарине Текст. / С. М. Бычков // Вопросы медицинской химии. 1981. — № 6. — С. 726−736.
  19. , Я.М. Оценка метаболизма основного вещества соединительной ткани при хронической обструктивной болезни легких Текст. / Я. М. Вахрушев, Г. И. Ермаков, П. Н. Шараев // Терапевтический архив. 2006. — № 3. — С. 13−16.
  20. , В.В. Многомерная биология XXI века и клиническая лабораторная диагностика Текст. / В. В. Вельков // Химия и Жизнь. 2007. — № 3. — С. 10−15.
  21. , И.В. Окись азота: роль в норме и патологии ЦНС Текст. / И. В. Викторов // Механизмы структурной, функциональной и нейрохимической пластичности мозга: материалы конференции. М., 1999. — С. 18.
  22. , Б.С. Биохимические критерии оценки эффективности гемосорбции у обожженных Текст. / Б. С. Вихриев, JI.A. Кузнецова, З. А. Туликова // Сорб-ционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. — С. 46−47.
  23. , Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов Текст. / Ю. А. Владимиров // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. — № 4. — С. 7−18.
  24. , Ю.А. Свободные радикалы в живых системах Текст. / Ю. А. Владимиров, O.A. Азизова, А. И. Деев. М.: ВИНИТИ, 1991.-249 с.
  25. , Т.Д. Реактивность сосудов и параметров тромбообразования при постишемической реперфузии Текст. / Т. Д. Власов // Росссийский физиологический журнал им И. М. Сеченова. 1999. -№ 11. — С. 1391−1395.
  26. , Т.Д. Системные нарушения микроциркуляции как следствие органной ишемической реперфузии Текст. / Т. Д. Власов // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза: сборник научных работ / под ред. H.H. Петрищева. -СПб., 1998. С. 90−106.
  27. Влияние окислительного стресса на активность синтазы оксида азота in vivo и in vitro Текст. / M.B. Онуфриев, M.B. Степаничев, О. С. Митричева [и др.] // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1999. — Т. 85, № 4. -С. 531−538.
  28. Влияние ранней эндотоксемии на функцию миокарда Текст. / А. Н. Золотов, J1.T. Шикунова, В. Т. Долгих [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 6. — С. 29−32.
  29. Возрастная биохимия Текст. / под ред. JI.A. Даниловой. СПб.: Сотис, 2007.- 152 с.
  30. , A.B. Особенности гормонального статуса при длительной коме у мужчин Текст. / A.B. Волков, Г. В. Мишарина, Г. В. Алексеева // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 56−58.
  31. , И.А. Нейротропное действие среднемолекулярных пептидов, выделенных из крови здоровых и обожженных собак Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1985. — 22 с.
  32. , А. Клиническое питание Текст. / А. Вретлинд, А. Сурдиеян. -Стокгольм- М.: Nilsson&Berghaim City F.B., 1995. 354 с.
  33. , JI.B. Особенности системного воспалительного ответа при черепно-мозговой травме Текст. / A.B. Вялов, Н. В. Никифорова, Ю. А. Чурляев // Общая реаниматология. 2007. — Т. 3, № 5−6. — С. 29−32.
  34. , Н.И. Опыт использования средних молекул крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей Текст. / Н. И. Габриэлян, В. И. Липатова // Лабораторное дело. 1984. — № 3. — С. 138−140.
  35. , Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных Текст. / Н. И. Габриэлян, A.A. Дмитриев, Д. А. Севастьянов // Анестезиология и реаниматология. 1985. — № 1. — С. 36−38.
  36. Гистология Текст.: в 5 т. / А. Хэм, Д. Кормак- пер. с англ. Л. И. Вайсфельд, Б. Ю. Лейбовича, под ред. Ю. И. Афанасьева, Ю. С. Ченцова. М.: Мир, 1983. — Т. 2. — 1983. -254 с.
  37. , С.Н. Общие механизмы токсического действия Текст. / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, Л. А. Тиунов. Л.: Медицина, 1986. — 279 с.
  38. , В.А. Вазоактивные пептиды легких Текст. / В. А. Гончарова // Клиническая медицина. 1985. — № 5. — С. 59−63.
  39. , В.И. Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований Текст. / В. И. Горбачев, В. В. Ковалев // Лабораторная диагностика. 2005. — № 2. — С. 28−30.
  40. , В.П. Эндотоксинрахия при острых деструктивных поражениях центральной нервной системы Текст. / В. П. Горбачев, Э. Э. Кузнецова, С. М. Горбачева // Эфферентная терапия. 1997. — Т. 3, № 4. — С. 58−62.
  41. , В.И. Роль гуморальных регуляторов в регуляции эритропоэза Текст. / В. И. Гудим // Гематология и трансфузиология. 1984. — № 1. — С. 42−48.
  42. , Е.И. Ишемия головного мозга Текст. / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова. -М.: Медицина, 2001. 328 с.
  43. Депонирование оксида азота в сердечно-сосудистой системе Текст. / Е. Б. Манухина, Б. В. Смирин, И. Ю. Малышев [и др.] // Известия РАН. Сер. Биология. 2002. — № 5. — С. 685−596.
  44. Детоксицирующая функция легочной паренхимы у больных с острыми инфекционными детоксикациями легких Текст. / A.M. Вельских, К. Я. Гуревич, A.M. Тулупов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 2. — С. 1819.
  45. , П. Периферическое кровообращение Текст. / П. Джонсон. М., 1982.-440 с.
  46. Дизрегуляционная патология нервной системы Текст. / под ред. Е. И. Гусева, Г. Н. Крыжановского. М.: ООО «МИА», 2009. — 512 с.
  47. Дисбаланс цитокинов как фактор патогенеза гнойно-септических заболеваний и иммунокоррегирующие эффекты лейкинферона Текст. / В. П. Кузнецов, В. П. Маркелова, В. А. Лазанович [и др.] // Медицинская иммунология. 2002. -Т. 4, № 1.-С. 11−20.
  48. , В.Т. Влияние постреанимационной эндотоксемии на сердце Текст. / В. Т. Долгих // Эндогенные интоксикации: тезисы докладов. СПб., 1994. — С. 27−28.
  49. , В.Т. К патогенезу сердечной недостаточности при панкреонекрозе (экспериментальное исследование) Текст. / В. Т. Долгих, A.B. Ершов, Л.Г. Ши-кунова // Общая реаниматология. 2009. — Т. V, № 3. — С. 39−44.
  50. , K.M. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации Текст. / K.M. Дорохин, В. В. Спас // Анестезиология и реаниматология. 1994. -№ 1.-С. 76−78.
  51. , Т.В. Иммунные комплексы при гнойно-хирургической инфекции Текст. / Т. В. Дубошина, А. К. Мышкина, В. В. Аганов // Хирургия. 1990. — № 6. — С. 63−65.
  52. , А.Я. Клинико-прогностическое значение определения ранних постреанимационных изменений показателей липопероксидации плазмы крови Текст. / А. Я. Евтушенко, A.C. Разумов // Анестезиология и реаниматология. — 1999.-№ 1.-С. 26−29.
  53. , А.Я. Постреанимационное кровообращение: закономерности и механизмы изменений Текст. / А. Я. Евтушенко // Патологическая физиологиятерминальных состояний: сборник научных трудов. Омск, 1989. — С. 28−34.
  54. , А.Я. Ранняя постреанимационная централизация кровообращения Текст. / А. Я. Евтушенко, А. И. Яковлев, Л. А. Шалякин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. — T. XCIX, № 3. — С. 284−286.
  55. , Н.Л. Универсальный метод определения нитратов в биосредх организма Текст. / Н. Л. Емченко, О. И. Цыганенко, Т. В. Ковалевская // Клиническая и лабораторная диагностика. 1994. -№ 3. — С. 19−20.
  56. , П.Н. Структурно функциональные изменения гистогематического барьера миокарда крыс в постишемическом периоде Текст. / П. Н. Ескунов, В. В. Семченко // Морфология. 2003. — Т. 123, № 2. — С. 60−64.
  57. , Г. Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободно-радикальной теории Текст. / Г. Г. Жданов, М. Л. Нодель // Вестник интенсивной терапии. 1995. — № 3. — С. 3−11.
  58. Актуальные проблемы гемосорбции Текст. / H.A. Федоров, И. К. Корякина, A.B. Савицкий [и др.]. М., 1981. — С. 123−128.
  59. , А.Ш. Общая патофизиология (с основами иммунопатологии) Текст.: учебник для студентов медВУЗов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб., 2008. — 656 с.
  60. , А.Ш. Патохимия (эндокринно-метаболические нарушения) Текст.: учебник для студентов медицинских вузов / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. — 768 с.
  61. , И.О. Токсическая активность плазмы крови в раннем постреанимационном периоде Текст. / И. О. Закс, Н. И. Габриэлян // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. — № 5. — С. 545−547.
  62. , Ю.В. Нейрофизиологические механизмы интегративной деятельности мозга крыс в постреанимационном состоянии Текст.: автореф. дис.. д-ра биол. наук. М., 2004. — 34 с.
  63. Защита Си, Zn-СОД карнозином при нарушении окислительного метаболизма в мозге in vitro Текст. / C. J1. Стволинский, Т. Н. Федерова, М. О. Юнева, A.A. Болдырев // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. -Т. 135, № 2.-С. 151−154.
  64. Заяц, JIM. Морфофункциональные изменения в органах при уремической эндотоксемии Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. JL, 1989. -21 с.
  65. , Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах Текст. / Н. К. Зенков, Е. Б. Меншикова // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, вып. 3. — С. 286−296.
  66. , А.П. Этюды критической медицины Текст. / А. П. Зильбер. М.: «МЕДпресс-информ», 2006. — 568 с.
  67. , А.Н. Гликозаминогликаны в биохимических механизмах адаптации организма к некоторым физиологическим и патологическим состояниям Текст. / А. Н. Зимницкий, С. А. Башкатов. М., 2004. — 208 с.
  68. Значение ишемии-реперфузии в развитии острого повреждения легких (обзор) Текст. / A.M. Голубев, В. В. Мороз, А. Н. Кузовлев, Д. В. Сундуков // Общая реаниматология. 2007. — Т. 3, № 3. — С. 107−113.
  69. Значение эндотоксемии в постреанимационных функционально метаболических нарушениях организма Текст. / В. Т. Долгих, В. Д. Конвай, В.И. Чесно-ков [и др.] // Вестник Уральской государственной медицинской академии. -1998. Спец. Выпуск. — С. 34−37.
  70. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга Текст. / Ю. А. Зозуля, В. А. Барабой, Д.А. Сут-ковой. М.: Знание, 2000. — 344 с.
  71. , Е.С. Постреанимационная болезнь Текст. / Е.С. Золото-крылина // Анестезиология и реаниматология. 2000.- № 6. — С. 68−73.
  72. , Е.С. Постреанимационная болезнь: этиология. Патогенез, клиника, лечение Текст. / Е. С. Золотокрылина // Реаниматология и интенсивная терапия. 1999. — № 1. — С. 8−17.
  73. , H.A. Определение экскреции гл с мочой в норме и при отморожении Текст. / H.A. Зорин, P.M. Зорина // Лабораторное дело. 1978. — № 6. — С. 340 343.
  74. , К.П. Восстановление микроциркуляции в мозгу во время ишемии Текст. / К. П. Иванов, H.H. Мельникова // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2006. -№ 4. — С. 420−428.
  75. , A.A. Сепсис: молекулярные механизмы системного воспаления в качестве модели для изучения перспективных терапевтических мишеней Текст. / A.A. Игонин, В. Г. Кукес, М. А. Пальцев // Молекулярная медицина. -2004. -№ 2. С. 3−12.
  76. , Л.Т. Балльная оценка неврологического статуса крыс при алкогольной коме и влияние на нее лазерной физиогемотерапии Текст. / Л. Т. Идрисова, Д. А. Еникеев, Г. А. Байбурина // Клиническая медицина и патофизиология. 1999. -№ 2.-С. 75−79.
  77. Изменение свойств эндотелиальных клеток линии EA. hu 926 под влиянием фактора некроза опухоли а, интерферона у и интерлейкина-4 Текст. / Э. А. Старикова, И. С. Фрейдлин, Д. И. Соколов, С. А. Сельков // Иммунология. 2005. -№ 2. — С. 83−87.
  78. Изменения баланса цитокинов и кортизола в сыворотке крови у пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой легкой степени тяжести как маркер раннего прогноза отдаленных неврологических последствий Текст. / И.В.
  79. , Л.П. Пивоварова, М.П. Логинова. О. Б. Арискина // Медицинская иммунология. 2005. — Т. 3,№ 2−3.-С. 316−317.
  80. Изучение закономерностей нарушений высшей нервной деятельности в посттравматическом периоде Текст. / Т. Ф. Соколова, A.C. Хижняк, Н. Е. Турок [и др.] // Общая реаниматология. 2006. — Т. II, № 5−6. — С. 97−100.
  81. Изучение кардиопротекторного липидрегулирующего эффектов этоксидо-ла при хирургическом эндотоксикозе Текст. / А. П. Власов, Э. И. Начкина, Т. И. Григорьева [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2009. -Т. 72, № 5. — С. 46−49.
  82. Изучение факторов гомеостаза грануляционной ткани гнойных ран Текст. / Л. Л. Шимкевич [и др.] // Советская медицина. 1981. — № 4. — С. 67.
  83. Иммуногистохимическая характеристика печени у больных перитонитом (на материале ранних вскрытий) Текст. / Н. Л. Лысова, Л. Е. Гуревич, O.A. Трусов [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 132, № 10. — С. 596−599.
  84. Индивидуальные различия реакций органов-мишеней и иммунной системы при экспериментальном эндотоксикозе Текст. / О. В. Макарова, A.M. Яблонская, Л. П. Михайлова [и др.] // Архив патологии. 2009. — Т. 71, № 4. — С. 37−43.
  85. Интоксикационный синдром и некоторые вазоактивные амины у больных туберкулезом легких Текст. / А. К. Иванов, З. А. Туликова, Л. С. Шпанская [и др.] // Эндогенные интоксикации: тезисы международного симпозиума. СПб., 1994. — С. 35.
  86. Ишемия мозга: пути и методы коррекции Текст. / С. А. Румянцева, Е. В. Силина, Е. В. Елисеев [и др.] // Врач. 2009. — № 3. — С. 14−18.
  87. , A.C. Влияние уротропина на показатели перекисного окисления липидов мозга и молекулы средней массы у реанимированных крыс Текст.
  88. A.C. Кализатова, H.B. Попова, Д. С. Тажибаева // Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы: тезисы докладов 2-го Российского конгресса по патофизиологии. М., 2000. — С. 295.
  89. Капилляротоксичные факторы консервированной крови и их сорбция на активированных углях Текст. / H.A. Беляков, М. Я. Малахова, A.B. Соломенников [и др.] // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. — С. 240−241.
  90. , Н.Б. Состояние процессов ПОЛ и антирадикальной защиты в лик-воре пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой Текст. / Н. Б. Кармен // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — Т. 139, № 4. -С. 403−406.
  91. , М.В. Роль низкомолекулярных антиоксидантов при окислительном стрессе Текст. / М. В. Кения, А. И. Лукаш, Е. П. Гуськов // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, вып. 4. — С. 456−470.
  92. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакций воспаления и иммунитета Текст. / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30−44.
  93. , С.А. Эндогенные иммуномодуляторы Текст. / С. А. Кетлинский, A.C. Симбирцев, A.A. Воробьев. СПб., 1992. — 256 с.
  94. , Е.С. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии Текст. / Е. С. Кижаева, И. О. Закс // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 1. -С. 14−18.
  95. , В.В. Применение гемосорбции в комплексном лечении синдрома эндогенной интоксикации у больных перитонитом и ожоговой болезнью Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. Минск, 1982. — 24 с.
  96. , П.Н. Токсикология инфекционных процессов Текст. / П. Н. Киселев. Л.: Медицина, 1971. — 359 с.
  97. , Г. И. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением ЖЛГ1 Текст. / Г. И. Клебанов, И. В. Бабенков, Ю. А. Теселкин // Лабораторное дело. 1988. — № 5. — С. 7−10.
  98. Клетки Текст. / под ред. Б. Льюина, Л. Кассимериса, В. Г. Лингаппа, Д. Плоппера. М.: Бином. Лаборатория знаний, 2011. — 951 с.
  99. Клиническая эффективность и показатели оксидантного стресса при лечении цитофлавином больных инфарктом мозга Текст. / С. А. Румянцева, А. И. Федин, Е. В. Силина [и др.] // Неврологический журнал. 2008. — № 5. — С. 44−51.
  100. , Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии Текст. / Ю. Н. Кожевников // Вопросы медицинской химии. 1985. — № 5. — С. 1−7.
  101. , В.Л. Острая массивная кровопотеря: механизмы компенсации и повреждения Текст. / В. Л. Кожура, И. С. Новодержкина, А. К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 6. — С. 9−13.
  102. Комплексное лечение изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы (клинико-экспериментальное исследование) Текст. / В. В. Семченко, А. В. Клементьев, С. С. Степанов и др. // Общая реаниматология. 2008. — T. IV, № 2. -С. 14−19.
  103. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях организма Текст. / H.A. Беляков, A.C. Владыка, М. Я. Малахова [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1987. — № 3. — С. 41−44.
  104. , М.А. Метод определения активности каталазы Текст. / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лабораторное дело. 1988. — № 1. -С.16−18.
  105. , В.Г. Моделирование клинической смерти и постреанимационной болезни у крыс Текст. / В. Г. Корпачев, С. П. Лысенков, Л. З. Телль // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1982. — № 3. — С. 78−80.
  106. , А.Л. Руководство по анестезиологии и реаниматологии Текст. / А. Л. Костюченко — под ред. Ю. С. Полушина. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2004. — 68 с.
  107. Критические состояния в клинической практике Текст. / С. А. Румянцева, В. А. Ступин, В. В. Афанасьев [и др.]. М.: Медицинская книга, 2011. — 752 с.
  108. Критические состояния: качественные уровни системной воспалительной реакции Текст. / Е. Ю. Гусев, Л. Н. Юрченко, Н. В. Зотова, Ю. А. Копалова // Интенсивная терапия. 2006. — № 1. — С. 12−15.
  109. , В.Ю. Перекисное окисление липидов и холодовой фактор Текст. / В. Ю. Куликов, A.B. Семенюк, Л. И. Колесникова. Новосибирск: Наука, 1988.- 189 с.
  110. , H.H. Роль среднемолекулярных пептидов в прогнозировании гнойно-септических осложнений поле кесарева сечения Текст. / H.H. Куликова, C.B. Назарова, Л. И. Власова // Вопросы охраны материнства и детства. -1991.-Т. 36, № 5.-С. 45−48.
  111. , В.И. Колесниченко, Л.С. Биологическая роль глутатиона / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Успехи современной биологии. 1990. — Т. 110, № 1 (4).-С. 20−33.
  112. Лабораторные животные: разведение, содержание, использование в эксперименте Текст. / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария, Б. В. Западнюк.- Киев: «Выща школа», 1983. 382 с.
  113. , K.M. Биотрансформация лекарственных веществ Текст. / K.M. Ла-кин, Ю. Ф. Крылов. М.: Медицина, 1981. — 342 с.
  114. , В.Б. Использование антиоксидантов в комплексной интенсивной терапии у больных раком легких Текст.: автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 1990. 36 с.
  115. , В.Ф. Инфекционные осложнения тяжелой травмы: достижения и проблемы Текст. / В. Ф. Лебедев, A.C. Рожков // Военно-медицинский журнал.- 2001. Т. 322, № 10. — С. 40−45.
  116. , Р.Н. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности Текст. / Р. Н. Лебедева, Т. В. Полуторнова // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 2. — С. 83−88.
  117. , Д.А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа Текст. / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 2006. -№ 2.-С. 9−14.
  118. , И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы Текст. / И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. -1999. -№ 1. С. 18−24.
  119. , H.A. Влияние гемосорбции на мембрану эритроцитов в условиях эндогенной интоксикации Текст. / H.A. Лещенко, Л. Р. Гутникова // Сорбцион-ные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. -С. 88.
  120. , Г. В. Гемодинамика в постреанимационном периоде инфаркта миокарда (экспериментальное исследование) Текст.: автореф. дис. .д-ра мед. наук. Кемерово, 1992. — 40 с.
  121. , А.И. Экстракорпоральное очищение крови в комплексном лечении тяжелого хирургического эндотоксикоза Текст.: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1987. — 40 с.
  122. , М.А. Эфферентные методы в медицине Текст. / М.А. Лопат-кин, Ю. М. Лопухин. М.: Медицина, 1989. — 350 с.
  123. , Е.А. Клиническая токсикология Текст.: учебное пособие / Е. А. Лужников. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. — 416 с.
  124. , Е.А. Острые отравления Текст. / Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова. М.: Медицина, 1989. — 432 с.
  125. , Е.А. Эндотоксикоз как содержание постреанимационной болезни при острых отравлениях Текст. / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольфарб, К. К. Ильяшенко // Общая реаниматология. -2007. -T.III, № 5−6. -С. 48−54.
  126. , С.П. Балльная оценка общего состояния крыс, перенесших клиническую смерть Текст. / С. П. Лысенков, В. Г. Корпачев, Л. З. Телль // Клиника, патогенез и лечение неотложных состояний. Новосибирск, 1982. — С. 8−13.
  127. , C.B. Георгий Николаевич Крыжановский, ученый и гражданин Текст. / C.B. Магаева. М.: Издательство МИОО, 2007. — 154 с.
  128. , H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца Текст. / H.A. Мазур // Терапевтический архив. 2003. — № 3. — С. 84−86.
  129. , Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе Текст. / Н. П. Макарова, И. Н. Киничева // Анестезиология и реаниматология. 1995. — № 6. — С. 4−6.
  130. , A.B. Внеклеточное оксидативное поражение сосудистой стенки и её ферментная антиоксидантная защита Текст. / A.B. Максименко // Химико-фармацевтический журнал. 2007. — Т. 41, № 5.-С.3−11.
  131. Максимова, М. Ю. Эффективность милдроната при ишемическом инсульте
  132. Текст. / М. Ю. Максимова, Т. Н. Федорова // Неврологический журнал. 2008. -Т. 13, № 2. —С. 33−37.
  133. , М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) Текст. / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. -1995. Т. 1, № 2. — С. 61−64.
  134. , М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме Текст. / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. — Т. 6, № 4. — С. 3−14.
  135. , И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота Текст. / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 992−1000.
  136. , H.H. Адгезия лейкоцитов к стенкам пиальных венул крыс при нормоксии и при развитии ишемии мозга Текст. / H.H. Мельникова, К. П. Иванова // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2004. — Т. 90, № 9.-С. 1129−1137.
  137. , H.H. Адгезия лейкоцитов к стенкам пиальных венул крыс при нормоксии и при развитии ишемии мозга Текст. / H.H. Мельникова, К. П. Иванов // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2004. — № 9. -С.1129−1137.
  138. Методология изучения системного воспаления Текст. / Е. Ю. Гусев, JI.H. Юрченко, В. А. Черешнев, Н. В. Зотова // Цитокины и воспаление. 2008. — Т. 7, № 1. — С. 15−23
  139. Методы оценки синдрома эндогенной интоксикации Текст. / В. В. Спас, С. А. Павлович, И. И. Степуро [и др.] // Эфферентная терапия. 1998. — Т. 4, № 1. -С. 50−53.
  140. Механизмы влияния постреанимационных изменений в мозге на динамику угашения ориентировочно-исследовательской реакции у крыс Текст. / Ю.В.
  141. , A.B. Волков, H.K. Хитров, B.B. Мороз // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2004. — Т. 138, № 12. — С. 608−611.
  142. Механизмы выживания бактерий Текст. / О. В. Бухарин, A. J1. Гинцбург, Ю. М. Романова, Г. И. Эль-Регистан. М.: Медицина, 2005. — 367 с.
  143. Микроциркуляция мягкой мозговой оболочки и сетчатки глаза в постреанимационном периоде Текст. / Д. А. Еникеев, Л. Т. Идрисова, Е. А. Нургалеева [и др.]. -Уфа, 2004. 191 с.
  144. , М.Н. Возможный механизм и патофизиологическая значимость регуляции активности супероксиддисмутазы свободными радикалами кислорода Текст. / М. Н. Милякова, В. В. Шабанов // Биомедицинская химия. 2006. -Т. 52, вып. 2. — С. 130−137.
  145. , П.И. Молекулярные аспекты системного воспалительного ответа при сепсисе Текст. / П. И. Миронов, В. Ф. Альес // Реаниматология, анестезиология и интенсивная терапия. 2000. — № 4. — С. 1−9.
  146. , Л.В. Молекулярные аспекты полиорганной недостаточности: молекулы адгезии Текст. / Л. В. Молчанова, В. В. Мороз // Реаниматология и интенсивная терапия. 1999. — № 2. — С. 69−73.
  147. , Л.В. Нарушения регуляторных систем клетки в раннем постреанимационном периоде Текст. / Л. В. Молчанова // Фундаментальнее проблемы реаниматологии: сборник трудов НИИ общей реаниматологии РАМН. -М., 2000.-С. 173−185.
  148. , В.В. Мозговой кровоток Текст. / В. В. Мороз, Ю. А. Чурляев // Вторичные повреждения головного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме. -М., 2006.-С. 16−18.
  149. , Г. И. Приоткрывая покровы неизвестного в физиологии и патологии микроциркуляции крови Текст. / Г. И. Мчедлишвили // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1991. — № 3. — С. 3−7.
  150. , В.А. Антиоксидантная коррекция отравлений Текст. / В. А. Мышкин, Д. А. Еникеев. Уфа: Диалог, 2009. — 406 с.
  151. Нарушения фибринолитической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных с перитонитом Текст. / В. Е. Багдатьев, В.Н. Голо-горский, Б. Р. Гельфанд [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 5. — С. 9−12.
  152. Наш опыт по увеличению эффективности гемосорбции у пациентов с хирургическим сепсисом Текст. / С. Б. Пашутин, М. И. Чернов, В. А. Карлов, С. М. Белоцкий // Терапевтический архив. 1983. — № 11. — С. 117−119.
  153. , В.А. Актуальные проблемы современной реаниматологии Текст. / В. А. Неговский // Тезисы объединенного пленума проблемных комиссий «Экстремальные и терминальные состояния» и «Научные основы реаниматологии». М., 1987. — С. 1−2.
  154. , В.А. Реаниматология и ее задачи / В. А. Неговский // Основы реаниматологии / ред. В. А. Неговский. 2-е изд. — М., 1975. — С. 5−23.
  155. , В.А. Очерки по реаниматологии Текст. / В. А. Неговский. М., 1986.-296 с.
  156. , В.А. Экстракорпоральные методы детоксикации в реаниматологии Текст. / В. А. Неговский, И. О. Закс, Г. А. Коновалов // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. — С. 12−13.
  157. , В.А. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни Текст. / В. А. Неговский, И. О. Закс // Анестезиология и реаниматология. 1982. — № 3. — С. 27−31.
  158. Нейроэндокринноиммунные взаимодействия при политравме Текст. / Т. Ф. Соколова, A.C. Хижняк, В. В. Семченко, JI.H. Деревянко. Омск: Издатель И. П. Погорелова Е. В, 2009. — 264 с.
  159. , В.В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствование путей детоксикации Текст.: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1984. — 40 с.
  160. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях Текст. / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С. 72−75.
  161. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях Текст. / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, И. М. Пасечник [и др.] // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 4. — С. 4−7.
  162. Оксидантая и антиоксидантная активность крови у пострадавших с травматическим шоком Текст. / Л. П. Пивоварова, О. Б. Арискина, М. Е. Малышев [и др.] // Российский иммунологический журнал. 2008. — Т. 2, № 2−3. — С. 183.
  163. Осмотическая резистентность эритроцитов донорской крови при гемо-сорбции Текст. / К. А. Пендрак, М. С. Повжиткова, М. Я. Ходас [и др.] // Сорб-ционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984.-С. 112−113.
  164. Особенности развития острофазового ответа и цитокинемии при системной воспалительной реакции инфекционного и неинфекционного генеза Текст. / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман, О. Г. Малкова [и др.] // Инфекция в хирургии. -2007.-Т. 5, № 2.-С. 34−38.
  165. , Д.А. Кислородный баланс у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью Текст. / Д. А. Остапенко, A.B. Власенко, A.B. Рылова // Общая реаниматология. 2007. — Т. 3, № 2. — С. 59−63.
  166. , Л.Д. Патоморфологические изменения и состояние перекисного окисления липидов в тканях почек при экспериментальной лекарственной неф-ропатии Текст. / Л. Д. Панова, P.P. Фархутдинов // Эфферентная терапия. -2006. Т. 12, № 2. — С. 47−50.
  167. , И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных Текст. / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. -2004. -№ 3. -С. 27−30.
  168. Патология Текст.: руководство / под ред. М. А. Пальцева, B.C. Паукова, Э. Г. Улумбекова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 960 с.
  169. Патофизиологические механизмы бактериального эндотоксикоза при распространенном перитоните Текст. / Е. Г. Григорьев, Ю. Б. Лишманов, Ю.М. Ге-леев [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2009. -№ 2.-С. 33−36.
  170. Пептиды группы «средних молекул» возможные аналоги известных пептидных биорегуляторов Текст. / С. Г. Галактионов, В. В. Николайчик, Т. М. Михнева [и др.] // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. — Ташкент, 1984. — С. 49−50.
  171. , А.Е. Кроветворные колонеобразующие клетки и физические стресс-факторы Текст. / А. Е. Переверзев. Л.: Наука, 1986. — 176 с.
  172. Перекисное окисление и стресс Текст. / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин [и др.]. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  173. Перфторан как средство нормализации микроциркуляции головного мозга в постишемическом периоде Текст. / C.B. Максимишин, В. В. Мороз, В. В. Семченко [и др.] // Реаниматология. Ее роль в современной медицине: материалы конференции. М., 2004. — С. 144−148.
  174. , Е.В. Патофизиологические механизмы развития острого паренхиматозного повреждения легких у больных с сепсисом и септическим шоком Текст. / Е. В. Пестряков, И. И. Яковлева, В. В. Мороз // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 6. — С. 65−72.
  175. , H.H. Функциональное состояние эндотелия при ишемии-реперфузии Текст. / H.H. Петрищев, Т. Д. Власов // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — № 2. — С. 148−163.
  176. , Р.В. Иммунология Текст. / Р. В. Петров. М.: Медицина, 1982. -368 с.
  177. , Л.П. Оценка эффективности иммунотерапии у пострадавших с тяжелой механической травмой Текст. / Л. П. Пивоварова, О. Б. Арискина, H.A. Кладухина // Дни иммунологиии в Санкт-Петербурге: сборник научных трудов. СПб., 1998. — С. 12.
  178. Повышение эффективности сорбционной депурации при синдроме эндген-ной интоксикации Текст. / В. А. Остапенко, В. В. Стрелка, А. Н. Моисеев [и др.] // Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. Ташкент, 1984. — С. 109−110.
  179. Постреанимационная токсемия и возможность ее коррекции альбосорбом Текст. / И. О. Закс, И. Е. Трубина, С. И. Пылова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — № 5. — С. 473−475.
  180. , П.И. Клинико-лабораторная характеристика интоксикационного синдрома у больных туберкулезом легких и эффективность детоксикационной терапии Текст.: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1991. — 25 с.
  181. Применение антиоксидантов для профилактики повреждений при острой ишемии и реперфузии почек Текст. / М. В. Биленко, JI.H. Шеленкова, Г. Я. Дур-бур, А. Х. Велена // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1983. -№ 9.-С. 8−11.
  182. Применение препарата супероксиддисмутазы для профилактики посттравматических бронхолегочных осложнений Текст. / Е. К. Гуманенко, Н.С. Нем-ченко, A.M. Фахрутдинов, P.A. Грашин // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -2004. Т. 163, № 1. — С. 65−68.
  183. Природа повреждения легких при эндогенной интоксикации Текст. / В. В. Леванович, В. А. Семкичев, В. А. Воинов [и др.] // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1989. — Т. 143, № 1. — С. 103−105.
  184. Прогностическое значение определение спектра провоспалительных цито-кинов у больных с краниоторакальной травмой тяжелой степени Текст. / В. Н. Лукач, А. Г. Калиничев, Г. А. Байтугаева [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 2008. — № 1.-С. 31−33.
  185. , К.С. Роль оксида азота в глутаматергической патологии мозга Текст. / К. С. Раевский, В. Г. Башкатова, А. Ф. Ванин // Вестник РАМН. 2000. -№ 4.-С. 11−15.
  186. , A.C. Диагностика и коррекция нарушений липопероксидации при терминальных состояниях Текст. / A.C. Разумов, А. Я. Евтушенко // Общая реаниматология. 2006. — Т. 2, № 5−6. — С. 146−152.
  187. , A.C. Общие закономерности ранних постреанимационных изменений процессов липопероксидации в головном мозге: роль реперфузии, патогенетическое значение, принципы коррекции Текст.: автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 2001. -35 с.
  188. , П.С. Ранние постреанимационные изменения процессов липопе-роксидации в коре головного мозга: патогенетическая значимость и коррекция Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. Кемерово, 2004. — 25 с.
  189. Регионарная перфузия и оксигенация в раннем постреанимационном периоде после длительной клинической смерти Текст. / И. Е. Трубина, A.B. Волков, Ю. В. Заржецкий [и др.] // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 2. -С. 34−37.
  190. Роль генерации митохондриями активных форм кислорода и оксида азота в постишемических расстройствах функции почек Текст. / В. И. Кирпатовский, У. Ю. Плотников, A.B. Казаченко [и др.] // Урология. 2006. — № 4. — С. 19−23.
  191. Роль оксида азота в церебральной вазоконстрикции у крыс при дыхании кислородом под давлением Текст. / И. Т. Демченко, А. Е. Босо, С. Ю. Жиляев [и др.] // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — № 12. -С. 1594−1603.
  192. Роль ушиба легких в патогенезе дыхательных расстройств при тяжелой со-четанной травме груди Текст. / И. М. Самохвалов, C.B. Гаврилин, А. Ю. Супрун [и др.] // Вестник анестезиологии и реаниматологии: 2011. — Т. 8, № 5.-С. 1116.
  193. , В.А. От локального воспаления к системному: выход на новые представления патогенеза критических состояний и перспективы терапии Текст. / В. А. Руднов // Интенсивная терапия. 2006. — № 1. — С. 18−25.
  194. , В.А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи Текст. / В. А. Руднов, Д. А. Вишницкий // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 64−68.
  195. Руководство по анестезиологии и реаниматологии Текст. / под ред. проф. Ю. С. Полушина. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. — 720 с.
  196. , Е.Г. Трансдукция сигнала интерлейкна-1 в процессах взаимодействия нервной и иммунной систем организма Текст. / Е. Г. Рыбакова, Е. А. Корнева // Вестник РАМН. 2005. — № 7. — С. 3−7.
  197. , Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности Текст. / Г. А. Рябов, Ю.М. Ази-зов // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. — С. 8−13.
  198. , Г. А. Синдромы критических состояний Текст. / Г. А. Рябов. М.: Медицина, 1994. — 368 с.
  199. , С.И. Почки и обмен веществ Текст. / С. И. Рябов, А. Д. Кожевников. -Л.: Медицина, 1980. 168 с.
  200. , A.C. Изучение мембраноактивных компонентов плазмы крови у больных с хронический очечной недостаточностью Текст. / A.C. Садыков, Ш. И. Салихов, Ш. Т. Мухамадиева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. — № 10. — С. 82−83.
  201. , Ш. М. Изменения ликвородинамики и соединительнотканных компонентов (ГАГ) при сирингомиелии Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. -Уфа, 1993.-21 с.
  202. , М.В. Регенерация тканей при экстремальных воздействиях на организм Текст. / M.B. Северин, Б. Г. Юшков, А. П. Ястребов. Екатеринбург, 1993. 185 с.
  203. , В.В. Структурная организация синапсов, как детерминирующий фактор избирательной чувствительности и пластичности нейронов мозга в по-станоксическом периоде Текст. / В. В. Семченко, С. С. Степанов // Вестник РАМН. 1999. — № 7. — С. 36−40.
  204. , Б.В. Антитоксическая функция липопротеидов плазмы крови Текст. / Б. В. Сериков // Эфферентная терапия. 1996. — Т. 2, № 2. — С. 3−12.
  205. , В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) Текст. / В. В. Серов, А. Б. Шехтер. М.: Медицина, 1981. — 312 с.
  206. , A.C. Интерлейкин-8 и другие хемокины Текст. / A.C. Сим-бирцев // Иммунология. 1998. — № 4. — С. 9−14.
  207. , С.А. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации Текст. / С. А. Симбирцев, H.A. Беляков // Эндогенные интоксикации: тезисы международного симпозиума (14−16 июня 1994 г., Санкт-Петербург). СПб., 1994.-С. 5−9.
  208. , И.М. Гормоны щитовидной железы Текст.: пособие для врачей / И. М. Скурнова, Н. В. Соболева, Н. В. Мычка. Кольцове: ЗАО «Вектор-Бест, 2006. — 32 с.
  209. , Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани Текст. / Л. И. Слуцкий. Л.: Медицина, 1969. — 376 с. 245.
  210. Соединительная ткань в детском возрасте Текст.: монография / П.Н. Ша-раев, Н. С. Стрелков, P.P. Кильдиярова [и др.]- под ред. проф. P.P. Кильдияро-вой. Изд. 2-е., испр. и доп. — Ижевск, 2009. — 144 с.
  211. , Т.Ф. Нейроиммуноэндокриные взаимодействия при тяжелой механической травме: их роль в дисрегуляционной патологии Текст. / Т. Ф. Соколова // Патогенез. 2006. — № 1. — С. 67−68.
  212. , B.B. Экскреция токсических пептидов с мочой у больных с термическими ожогами Текст. / В. В. Соломатин, Р. И. Лифшиц // Вопросы медицинский химии. 1984. — Т. 30, вып. 3. — С. 120−124.
  213. Сорбция цитокинов и иммуноглобулинов in vitro новым углеродным сорбентом (стендовое испытание) Текст. / В. А. Лихолобов, Т. И. Долгих, В. В. Мороз [и др.] // Общая реаниматология. 2007. — Т. III, № 2. — С. 50−52.
  214. Состояние системы глутатиона и перекисного окисления липидов в тканях печени и почек крыс при острых отравлениях циклофосфаном Текст. / В. А. Кашуро, А. И. Карпищенко, С. И. Глушков [и др.] // Нефрология. 2006. — Т. 10, № 2.-С. 81−85.
  215. Способ определения «средних молекул» Текст. / В. В. Николайчик, В. М. Моин, В. В. Кирковский [и др.] // Лабораторное дело. 1991. — № 10. — С. 13−18.
  216. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии Текст. / A.C. Владыка, Э. Р. Левицкий, Л. П. Поддубная, Н. И. Габриэлян // Анестезиология и реаниматология. 1987. — № 2.- С. 37−42.
  217. , З.А. Оксидантный стресс и основные направления нейропротек-ции при нарушении при нарушениях vesibleen мозгового кровообращения Текст. / З. А. Суслина, М. Ю. Максимова, Т. Н. Федорова // Неврологический журнал. 2007. — № 4. — С. 4−8.
  218. , Б.С. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции Текст. / Б. С. Тейлор, Л. Х. Аларсон, Т. Р. Биллиар // Биохимия. 1998.- Т. 6, вып. 7. С. 905−923.
  219. , Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты Текст. / Л. А. Тиунов // Вестник РАМН. 1995. — № 3. — С. 9−13.
  220. , З.А. Среднемолекулярные уремические токсины Текст. / З.А.
  221. Туликова // Вопросы медицинской химии. 1983. — № 1. — С. 2−10.
  222. , В.В. Сочетанная деконтаминация желудочно-кишечного тракта в комплексном лечении больных с острыми токикозами Текст. / В. В. Тютиков, М. М. Нагорный, Е. В. Перзяева // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1, № 3. — С. 77−79.
  223. Участие легких в поглощении молекул средней массы из крови Текст. / С. А. Симбирцев, М. А. Беляков, М. Я. Малахова [и др.] // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. — № 3. — С. 70−73.
  224. Участие оксида азота в повреждении глутаматных рецепторов Текст. / Е. Г. Сорокина, В. П. Реутов, O.K. Гранстрем [и др.] // Свободные радикалы, ан-тиоксиданты и болезни человека: сборник трудов. Смоленск, 2001. — С. 98−99.
  225. , P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине Текст. / P.P. Фархутдинов, В. А. Лиховских. Уфа, 1995. — 49 с.
  226. , Т.Н. Перекисное окисление липидов при ишемии мозга и возможность его фармакологической коррекции Текст.: автореф. дис.. канд. биол. наук. М., 1995. — 21 с.
  227. , Т.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга Текст. / Т. Н. Федорова, A.A. Болдырев, И. В. Ганнушкина // Биохимия. 1999. — Т. 64. № 1. — С. 94−98.
  228. , A.C. Сорбционные методы детоксикации в клинике Текст. / A.C. Федулов. Минск, 1983. — 82 с.
  229. Характеристика целостности мембран клеток печени при некоторых видах поражения органа Текст. / А. Ф. Блюгер, А. Я. Майоре, Э. С. Горштейн [и др.] // Успехи гепатологии. Рига, 1981. — Вып. 9. — С. 5−24.
  230. , З.С. Циркулирующий в крови фактор, способный угнетать иммунный ответ при терминальных состояниях организма Текст. / З. С. Хеладзе // Анестезиология и реаниматология. 1984. — № 6. — С. 43−45.
  231. Хемилюминесцентные методы исследования в пульмонологии: методические рекомендации Текст. / сост.: P.P. Фархутдинов, У. Р. Фархутдинов, Л.М.
  232. Абрамова. Уфа: Издательство «Здравоохранение Башкортостана», 2011. — 44 с.
  233. Хемилюминесценция крови при радиационном воздействии Текст. / Я. И. Серкиз, H.A. Дружинина, Ф. П. Хриенко, И. О. Павленко. Киев: Наукова думка, 1989. — 171 с.
  234. , A.C. Структурно-функциональная реорганизация микрососудистой сети головного мозга белых крыс при тяжелой диффузно-очаговой травме в возрастном аспекте Текст. / A.C. Хижняк, В. В. Семченко // Морфологические ведомости. 2009. — № 1−2. — С. 57−60.
  235. , Т.П. К вопросу о эндотоксемии при геморрагической гипотензии Текст. / Т. П. Храмых, В. Т. Долгих // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2009. — № 1. — С. 28−30.
  236. , Т.П. К патогенезу кишечной недостаточности при геморрагической гипотензии Текст. / Т. П. Храмых // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2008. — № 3. — С. 49−54.
  237. , В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии Текст. / В. В. Чаленко, Ф. Х. Кутушев // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 1996. — № 4. — С. 3−8.
  238. , В.И. Нарушения иммунитета при критических состояниях Текст. / В. И. Черний // Цитокины и воспаление. 2007. — № 2. — С. 4.
  239. , В.И. Токсемия при инфаркте миокарда, осложненном фибрилляцией, клинической смертью и реанимацией Текст. / В. И. Чесноков // Гипотермия и реанимация при острой кровопотере в операциях на сердце. Омск, 1988. С. 64−67.
  240. , Н.П. Молекулярно-клеточные механизмы инактивации свободных радикалов в биологических системах Текст. / Н. П. Чеснокова,
  241. Е.В.Понукалина, М. Н. Бизенкова // Успехи современного естествознания. -2006. № 7. — С. 29−36.
  242. , Т.Г. Особенности локального кровотока в корковой зоне почек при пролонгированной кровопотере с учетом возраста животных Текст.: авто-реф.. дис. канд. мед. наук. Тбилиси, 1988. — 23 с.
  243. , В.Н. Морфологические изменения в мягкой мозговой оболочке, сосудистом сплетении и эпендиме при болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями Текст.: автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1982. — 23 с.
  244. , Л.Г. Изучение токсичности сывороток собак, перенесших длительную клиническую смерть Текст. / Л. Г. Шикунова, Р. В. Недошивина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1972. — № 2. — С. 21−23.
  245. , Л.Г. Постреанимационная токсемия и некоторые пути ее устранения Текст. / Л. Г. Шикунова // Современные проблемы реаниматологии. М., 1980. С. 127−134.
  246. , А.Н. Критические состояния новорожденных (технология дистанционного консультирования и эвакуации) Текст. / А. Н. Шмаков, В.Н. Кох-но. Новосибирск, 2007. — 186 с
  247. , В. Патофизиология желез внутренней секреции Текст. / В. Шрайбер. Прага: Авиценум, 1987. — 493 с.
  248. , A.M. Оценка детоксикационной функции почек по клиренсу средних молекул Текст. / A.M. Шутов, П. А. Прокаева, C.B. Железнякова // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 6. — С. 28−30.
  249. Эндогенная интоксикация при легочных осложнениях у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой Текст. / H.H. Епифанцев, Т. Н. Борщиков, Ю. А. Чурляев [и др.] // Общая реаниматология. 2008. — T. IV, № 3. — С. 36−43.
  250. Эндокринные синдромы при критических состояниях Текст. / A.B. Волков, Г. В. Мишарина, Г. В. Алексеева, О. Б. Муравьев // Вестник РАМН. 1997. -№ 10.-С. 13−17.
  251. Энтерособция Текст. / под ред. H.A. Белякова. JL: Центр сорбционных технологий, 1991. — 336 с.
  252. Эффективная концентрация альбумина маркер эндотоксемии при тяжелой механической травме Текст. / В. В. Мороз, Н.Р. Кравченко-Бережная, Т. Н. Мещеряков [и др.] // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 6. — С. 7−10.
  253. , М.Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека Текст. / М. Ю. Яковлев // Физиология человека. -2003. Т. 29, № 4. -С. 98−109.
  254. , A.A. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии Текст. / A.A. Ярилин // Иммунология. 1997. — № 5. — С.7.13.
  255. Abiko, N. Characterization of an acidic tripeptide in neurotoxic dialysate Text. / N. Abiko, J. Onodera, H. Sekino // Chem. Pharm. Bull. (Tokyo). 1980. — Vol. 28, № 5. — P. 1629−1633.
  256. Abico, T. Isolation. Structure and biological activity of the Trp-containing pen-tapeptide from uremic fluid Text. / T. Abico, I. Onoderal, H. Serino // Biochem. Bi-ophys. Res. Commun. 1979. — Vol. 89. — P. 813−821.
  257. Adair-Kirk, T. Fragments of extracellular matrix as mediators of inflammation Text. / T. Adair-Kirk, R.T. Senior // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2008. — Vol. 40, № 6−7. — P. 1110−1110.
  258. Altered brain metabolism of iron as a cause of neurodegenerative diseases? Text. / M. Gerlach, D. Ben-Shachar, P. Riederer [et al.] // J. Neurochem. 1994. -Vol. 63, № 3,-P. 793−807.
  259. Androstenetriol immunomodulation improves survival in a severe trauma hemorrhage shock model Text. / A.C. Marcu, K.E. Paccione, R.W. Barbee [et al] // J. Trauma. 2007. — Vol. 63, № 3. — P. 662−9.
  260. Anti-inflammatory mediators as markers of postoperative complications Text. / R. Slotwinski, G. Lech, M. Zeleska [et al.] // Scand. J. Immunol. 2001. — Vol. 54, suppl. 1. — P. 47.
  261. Artificial excretion of weakly bound middle molecules by hemoana-diafiltration Text. / L. Russo, A. Russo, M. Viola [et al.] // Artific. Organs. 1980. — Vol. 4, № 1. — P. 34−36.
  262. Ayata, C. Ischemic brain oedema Text. / C. Ayata, A.H. Rooper // J. Clin. Neu-rosci. 2002. — Vol. 9, № 2. — P. 113−114.
  263. Bactericidal permeability-increasing protein protects vascular endothelial cells from lipopolysac-charide -induced activation and injury Text. / M. Arditi, J. Zhou,
  264. S.U. Huang et al. // Infect. Immunol. 1994. — Vol. 62, № 9. — P. 3930−3936.
  265. Bannerman, D.D. Mechanisms of bacterial lipopolysaccharide-induced endothelial apoptosis Text. / D.D. Bannerman, S.E. Goldblum // Am. J. Physiol. Lung. Cell Mol. Physiol. 2003. — Vol. 284, № 6. — P. L899−914.
  266. Bates, J.N. EDRF: nitrosylated compound or authentic nitric oxide Text. / J.N. Bates, D.G. Harrison // Basic Res. Cardiol. 1991. — Vol. 86, suppl. 2. — P. 17−26.
  267. Benjamin, N. Plasma nitrite as a marker of nitrite oxide production Text. / N. Benjamin, P. Vallance // Lancet. 1994. — № 344. — P. 960.
  268. Bergstorm, J. Hemafiltration as a treatment Text. / J. Bergstorm, P. Furst // Replacement of renal function by Dialysis. -Boston: Martinus Nijnoff, 1883. P. 345 390.
  269. Bilateral monitoring of CBF and tissue oxygen pressure in the penumbra of a focal mass lesion in rats Text. / R. Burger, G.H. Vince, J. Meixensberger [et al.] // Acta Neurochir. Suppl. (Vien). 1998. — Vol. 71. — P. 157−161.
  270. Bone, R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: wtat we do and not know about cytokine regulation Text. / R.S. Bone // Crit. Care Med. 1996. — Vol. 24, № 1. — P. 163−72.
  271. Boverman, G. Trumeni von stest in biologiserum systemen Text. / G. Bover-man, H. Rautenstranch, G. Yung // Nieren Hochdruckrankheiten. 1980. — Bd. 9, № 3.- S. 125−132.
  272. Brochner, B.C. Pathophysiology of the systemic inflammatory response after major accidental trauma Text. / B.C. Brochner, P. Toft // Scand. J. Trauma Res. Emerg. Med. 2009. — Vol. 17. — P. 43.
  273. Cerisoli M. Experimental cerebral «no-reflow phenomenon» Text. / M. Ceriso-li, F. Riggeri, G. F. Amelio [et al.] //J. Neurosurg. Sei. 1981. — Vol. 25. -N. 1. — P. 7−12.
  274. Chalasani, N. Systemic inflammatory response syndrome caused by chronic salicylate intoxication Text. / N. Chalasani, J. Roman, R.L. Jurado // South Med. J. -1996. Vol. 89, № 5. — P. 479−482.
  275. Changes in superoxide dismutase and catalase activities of rat brain regions during early global transient ischemia/reperfusion Text. / H.M. Homi, J.J. Freitas, R. Curi [et al.] // Neurosci. Lett. 2002. — Vol. 333, N. 1. — P. 37−40.
  276. Circulatory resuscitation with left ventricular assist device support reduces inter-leukins 6 and 8 levels Text. / D.J. Goldstein, N. Moazami, J.A. Seldomridge [et al.] // Ann. Thorac. Surg. 1997. — Vol. 63, № 4. — P. 971−4.
  277. Clarke, D.D. Circulation and energy metabolism of the brain Text. / D.D. Clarke, L. Sokoloff // In Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1999. — P. 637−670.
  278. Clevenger, F.W. Nutritional support in the patient with the systemic inflammatory response syndrome Text. / F.W. Clevenger // Am. J. Surg. 1993. — Vol. 165, № 2 A. -P. 685−745.
  279. Contribution of tumor necrosis factor-alpha to pulmonary cytokine expression and lung injury after hemorrhage and resuscitation Text. / E. Abraham, G. Jesmok, R. Tuder [et al.] // Crit. Care Med. 1995. — Vol. 23, № 8. — P. 1319−26.
  280. Cooke, J.P. Nitric oxide synthase: Role in the genesis of vascular disease Text. / J.P. Cooke, V.J. Dzau // Ann. Rev. Med. 1997. — Vol. 48. — P. 489−509.
  281. . P., Jeanbrau E. Monnier P. // J. Med. Fr. 1938. — Vol. 27. — P. 24.
  282. Dawson, V.L. Nitric oxide neurotoxicity Text. / V.L. Dawson, T.M. Dawson //
  283. J. Chem. Neuroanatomy. 1996. — N. 10. — P. 179−190.
  284. Decker, T. Sepsis: avoiding its deadly toll Text. / T. Decker // J. Clin. Invest.2004. Vol. 113, № 10. — P. 1387−1389.
  285. Demchenko, I.T. Hyperbaric oxygen reduce cerebral blood flow by inactivating nitric oxide Text. / I.T. Demchenko, A.E. Boso, P.B. Bennet // Nitric Oxide Biol. Chem. 2000. — Vol. 4, № 6. — P. 597−608.
  286. Desai, U.R. New antithrombin-based anticoagulants Text. / U.R. Desai // Med. Res. Rev. 2004. — Vol. 24. — P. 151−158.
  287. De-Souza, D.A. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients effect of glutamine Text. / D.A. De-Souza, L.J. Green // Crit. Care Med.2005. Vol. 33, № 5. — P. 1125−1135.
  288. Dinarello, C.A. Biology of interleukin 1 Text. / C.A. Dinarello // FASEB J. -1988. Vol. 2. — P. 108−115.
  289. Dinarello, C.A. Interleukin-1 / C.A. Dinarello // Dig. Dis. Sei. 1999. — Vol. 33, № 3. — P. 25S-35S.
  290. Distinct mechanisms of immunosuppression as a consequence of major surgery / T. Hensler, H. Hecker, K. Heeg et al. // Infect. Immun. 1997. — Vol. 65, № 6. — P. 2283−2291.
  291. Dringer, R. Glutathione metabolism in brain. Metabolic interaction between astrocytes and in the defense against reactive oxygen species Text. / R. Dringer, J. Gutterer, J. Hirrlinger // Eur. J. Biochem. 2000. — Vol. 267. — P. 4912−4916.
  292. Dzurik, R. Metabolic actions of middle molecules Text. / R. Dzurik, V. Spusto-va // Artif. Organs. 1981. — Vol. 4, suppl. — P. 59−62.
  293. Eberlein, M. Anti-oxidant inhibition of hyaluronan fragment-induced inflammatory gene expression Text. / M. Eberlein, K. Scheibner, K.E. Black [et al.] // J. Inflamm. (Lond.). 2008. — № 5. — P. 20.
  294. Effect of inhaled nitric oxide on pulmonary function after sepsis in a swine model Text. / H. Oqura, W.G. Cioffi, P.J. Offner [et al.] // Surgery. 1994. — Vol. 166, № 2.-P. 313−321.
  295. Effects of propofol on oxidative stress in vivo an in vitro model of anoxia-reoxygenation in the rat brain Text. / J.P. De La Cruz, M.A. Villalobos, G. Sedeno [et al.] // Brain Res. 1998. — Vol. 800, N. 1. — P. 136−144.
  296. Enhancing tissue integration in cartilage repair procedures Text. / C.W. Archer, S. Redman, I. Khan [et al.] // J. Anat. 2006. — Vol. 209, № 4. — P. 481−493.
  297. Esmon, C.T. The interactions between inflammation and coagulation Text. / C.T. Esmon // Br. J. Haematol. 2005. — Vol. 131. — P. 417−430.
  298. Essential of glycobiology Text. / eds. A. Varki, R.D. Cummings, J.D. Esko [et al.]. 2-nd ed. — Plainview (NY): Cold Spring Harbor Laboratory Press, 2008. — 4451. P
  299. Fagan, K.A. Role of endothelin-1 in lung disease Text. / K.A. Fagan, I.F. McMurtry, D.M. Rodman // Respir. Res. 2001. — Vol. 2, № 2. — P. 90−101.
  300. Feingold, K.R. Role of cytokines in inducing hyperlipidemia Text. / K.R. Feingold, C. Grunfeld // Diabetes. 1992. — Vol. 41, suppl. 1−2. — P. 97−101.
  301. First documented rhytm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among children and adults Text. / V.M. Nadkarni, G.L. Larkin, M.A. Peberdy [et al.] // JAMA. — 2006. — Vol. 295. — P. 50−57.
  302. Functions of the complement components C3 and C5 during sepsis Text. / M.A. Flierl, D. Rittirsch, B.A. Nadeau [et al.] // FASEB J. 2008. — Vol. 22, № 10. -P. 3483−3490.
  303. Galley, H.F. Physiology of the endothelium Text. / H.F. Galley, N.R. Webster // Brit. J. Anaesth. 2004. — Vol. 93, № 1. — P. 105−113.
  304. Gao Fei, Extracellular superoxde dismutase inhibits inflammation by preventing oxidative fragmentation of hyaluronan / Gao Fei, Koenitzer J.R., et al. // J. Biol. Chem. -2008. -Vol. 283, № 10. P. 6058−6066.
  305. Girardin, E. Cytokines and antagonists in septic shock Text. / E. Girardin, J.M. Dayer // Schweiz. Med. Wochenschr. 1993. — Vol. 123, № 11. — P. 480−491.
  306. Glial-mediated neuroprotection: evidence for the protective role of the N0-cGmp pathway via neuron-glia communication in the peripheral nervous system Text. / T. Thippeswamy, J. McKay, R. Morris [et al.] // Glia. 2005. — Vol. 49. — P. 197−210.
  307. Globin synthesis in uraemia Text. / H.W. Leber, C. Baumgarten, G. Goubeaud [et al.] // Proc. Eur. Dial. Transplant. Assoc. 1976. — Vol. 12. — P. 355−361.
  308. Glycosaminoglycan affinity of the complete fibroblast growth factor family Text. / M. Asada, M. Shinomiya, M. Suzuki [et al.] // Biochim. Biophys. Acta. -2009. -№ 1790.-P. 40−48.
  309. Goldfarb, R.D. Cardiac dynamics following shock: role of circulating cardiode-pressant substances Text. / R.D. Goldfarb // Circ. Shock. 1982. — Vol. 9, № 3. — P. 317−334.
  310. Goldfarb, R.D. Cardiac mechanical performance in circulatory shock: a critical review of methods and results Text. / R.D. Goldfarb // Circ. Shock. 1982. — Vol. 9, № 6. — P. 633−653.
  311. Goldfarb, R.D. The chemical nature of a pancreatic cardiodepressant factor Text. / R.D. Goldfarb, P. Weber // Circ. Shock. 1977. — Vol. 4, № 1. — P. 95−100.
  312. Hall, E.D. Hydroxyl radical production and lipid peroxidation parallels selective postischemic vulnerability in gerbil brain Text. / E.D. Hall, P.K. Andrus, P.F. Von Voigtlander//J. Neurosci. Res. 1993.-Vol. 34, № 1. — P. 107−112.
  313. Halliwell, B. Oxygen free radicals and iron in relation to biology and medicine: some problems and concepts Text. / B. Halliwell, J.M. Gutteridge // Arch. Biochem. Biophys. 1986. — Vol. 246, № 2. — P. 501−514.
  314. Halliwell, B.O. Reactive oxygen species and the central nervous system Text. / B.O. Halliwell//J. Neurochem. 1992. — Vol. 59.-P. 1609−1623.
  315. Hanani, M. Satellete glial sells in sensory ganglia: from form to function Text. / M. Hanani // Brain Res. Rev. 2005. — Vol. 48. — P. 457−476.
  316. Hausmann, R. The time course of the vascular response to human brain injuri -an immunohistochemical study Text. / R. Hausmann, P. Betz // Int. J. Legal Med. -2000. Vol. 113, N. 5. — P. 288−292.
  317. Humphreys, S.A. Role of nitric oxide in post-ischemic cerebral hyperemia in anesthetized rats Text. / S.A. Humphreys, M.C. Koss // Eur. J. Pharmacol. 1998. -Vol. 374, № 2−3. — P. 223−229.
  318. Hyaluronan receptors involved in cytokine induction in monocytes Text. / H. Yamawaki, S. Hirohata, T. Miyoshi [et al.] // Glycobiology. 2009. — Vol. 19, № 1. -P. 83−92.
  319. Hypoxia increases thrombospondin-1 transcript and protein in cultured endothelial cells Text. / M.W. Phelan, L.W. Forman, S.P. Perrine, D.V. Faller // J. Lab. Clin. Med. 1998. — Vol. 132, № 6. — P. 519−529.
  320. IL-6 is essential for development of gut barrier dysfunction after hemorrhagic shock and resuscitation in mice Text. / R. Yang, X. Han, T. Uchiyama [et al.] // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2003. — Vol. 285, № 3. — P. G621−9.
  321. In vitro cytotoxic properties of plasma fractions from uremic patients Text. / C. Delaporte, F. Gros, C. Jonson, J. Bergstrom // Artif. Organs. 1981. — № 4. — P. 6870.
  322. In vivo accumulation of sodium pump inhibitor by normal and uremic erythrocytes Text. / P. Gallice, E. Lai, P. Brunei [et al.] // Int. J. Artif. Organs. 1993. -Vol. 16- № 3. — P. 120−22.
  323. Interactions of peroxynitrite with human plasma and its constituents: oxidant damage and antioxidant depletion Text. / A. Van der Vliet, D. Smith, C.A. O’Neill [et al.] //Biochem. J. 1994. — Vol. 303. — P. 295−301.
  324. Influence of uremic middle molecules on blood cells Text. / K. Ota, T. Sanaka, T. Agishi, O. Nakajima // Artif. Organs. 1980. — Vol. 4, № 2. — P. 113−115.
  325. Interleukin-6 production in hemorrhagic shock is accompanied by neutrophil recruitment and lung injury Text. / C. Hierholzer, J.C. Kalff, L. Omert [et al.] // Am. J. Physiol. 1998.-Vol. 275, № 3. — P. L611−21.
  326. Ischemia-reperfusion-induced lung injury Text. / M. de Perrot, M. Liu, T.K. Waddell, S. Keshavjee // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2003. — Vol. 167. — P. 490 511.
  327. Jeschke, M.G. Insulin treatment improves the systemic inflammatory reaction to severe trauma Text. / M.G. Jeschke // Ann. Surg. 2004. — Vol. 239, № 4. — P. 553 560.
  328. Jiang, D. Hyaluronan in tissue injury and repair Text. / D. Jiang, J. Liang, P.W. Nobel // J. Annu Rev. Cell Dev. Biol. 2007. — Vol. 23. — P. 435−61.
  329. Jin, J.S. Inhibitor of vascular nitric oxide cGMP pathway by plasma from ischemic hindlimb of rats Text. / J.S. Jin, R.C. Webb, L.G. D’Alecy // Amer. J. Physiol. — 1995. — Vol. 269, № 1. — P. 254−261.
  330. Johnson, M.L. Roles of nitric oxide in surgical infection and sepsis Text. / M.L. Johnson, T.R. Billiar // World J. Surg. 1998. — Vol. 22. — P. 187−196.
  331. Klein, A. Middle sized ninhydrin positive molecules haemodialysis. Chief peptide constituents of the fractions Text. / A. Klein, M. Sarnecka-Keller, Z. Hanicki // Clin. Chim. Acta. — 1978. — Vol. 90. — P. 7−11.
  332. Lefer, A.M. Pancreatic hydrolases and the formation of a myocardial depressant factor in shock Text. / A.M. Lefer, Y. Barenholz // Am. J. Physiol. 1972. — Vol. 223, № 5. — P. 1103−1109.
  333. Lefer, A.M. The lysosomal protease myocardial depressant factor system in circulatory shock Text. / A.M. Lefer, T.M. Glenn // Adv. Exp. Med. Biol. — 1972. -Vol. 33, № 10. — P. 367−373.
  334. Levi, M. Coagulation in sepsis: all bugs bite equally Text. / M. Levi, T. van der Poll // Crit. Care. 2004. — Vol. 8, № 2. — P. 99−100.
  335. Lo, Y.Y.C. Reactive oxygen species mediate cytokine activation of c-Jun NH2-terminal kinasis Text. / Y.Y.C. Lo, J.M.C. Wong, T.F. Cruz // J. Biol. Chem. 1996.-Vol. 271.-P. 15 703−15 707.
  336. Mabuchi, H. Profiling of urinary medium sized peptides in normal and uremic graphy Text. / H. Mabuchi, H. Nakahashi // J. Chromatogr. — 1982. — Vol. 233. — P. 107−113.
  337. Manning, A.S. Reperfusion-induced arrhythmias: mechanisms and prevention Text. / A.S. Manning, D.J. Hearse // J. Mol. Cell Cardiol. 1984. — Vol. 16, № 6. -P. 497−518.
  338. Mechanism of the development of organ failure Text. / H. Ura, K. Hirata, K. Yamaguchi [et al.] // Nipon Geka Gakkai Zasshi. 1998. — Vol. 99, № 8. — P. 485 489.
  339. Melatonin administration attenuates depressed immune functions trauma-hemorrhage Text. / M.W. Wichmann, R. Zellweger, DeMaso [et al.] // J. Surg. Res.- 1996.-Vol. 63, № l.-P. 256−62.
  340. Miki, S. Immune dysfunction in endotoxicosis: Role of nitric oxide produced by inducible nitric oxide synthase Text. / S. Miki, N. Takeyama, T. Tanaka //Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, № 4. — P. 716−720.
  341. Modulation of endothelial function by hypoxia: perturbation of barrier and anticoagulant function, and induction of a novel factor X activator Text. / S. Ogawa, R. Shreeniwas, C. Butura [et al.] // Adv. Exp. Med. Biol. 1990. — Vol. 281. — P. 303−12.
  342. Morley, P. Cerebral ischemia Text. / P. Morley, J.S. Tauskela, A.M. Hakim. -N. Jersey- Totowa: Humana Press, 1999. 105 p.
  343. Multiple leukocyte activation markers to detect neonatal infection Text. / G. Hodge, S. Hodge, P. Han, R. Haslam // Clin. Exp. Immunol. 2004. — Vol. 135, № 1. -P. 125−129.
  344. Myofibroblast involvement in glycosaminoglycan synthesis and lipid retention during coronary repair Text. / Y. Shi, R. Niculescu, D. Wang [et al.] // J. Vase. Res.- 2000. Vol. 37, № 5. — P. 399−407.
  345. Neuropathy and «middle» molecule toxins Text. / J.L. Funck-Brentano, N.K. Man, A. Sausse [et al.] // Kidney Int. 1975. — Suppl. 3. — P. 352−356.
  346. Nitric oxide synthase inhibition during development: effect on apoptosis death of dopamine neurons Text. / L. Groc, H.T. Jackson, H. Jiang [et al.] // Brain Res. Developm. Brain Res. 2002. — Vol. 138, № 2. — P. 147−153.
  347. Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac arrest: a secondary analysis of the ICNARC Care Mix Programme Database Text. / J.P. Nolan, S.R. Laver, C.A. Welch [et al.] // Anaesthesia. — 2007. — Vol. 62. — P. 12 071 216.
  348. Oxidative stress and reactive nitrogen generation during renal ischemia Text. / L.M. Walker, J.L. York, S.Z. Imam [et al.] // Toxicol. Sci. 2001. — Vol. 63, N 1. -P. 143−8.
  349. Post-cardiac arrest mortality is declining: a study of the US National Inpatient Sample 2001 to 2009Text. / J.E. Fugate, W. Brinjikji, J.N. Mandrekar [et al.] // Circulation. 2012. — Vol. 126, № 5. — P. 546−50.
  350. Protection against endotoxic shock by bactericidal/permeability-increasing protein in rats Text. / H. Jin, R. Lang, S. Marsters [et al.] // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95, № 4. — P. 1947−1952.
  351. Puppo, A. Formation of hydroxyl radicals from hydrogen peroxide in the presence of iron. Is haemoglobin a biological Fenton reagent? Text. / A. Puppo, B. Hal-liwell // Biochem. J. 1988. — Vol. 249, № 1. — P. 185−190.
  352. Quantitative description of dialysisi treatment: a dialysisi index Text. / A.L. Babb, M.J. Strand, D.A. Uvelli [et al.] // Kidney Int. 1975. — Suppl. 2. — P. 23−29.
  353. Receptor-mediated activation of nitric oxide synthesis by arginine in endothelial cells Text. / M.S. Joshi, T.B. Ferguson Jr., F.K. Johnson [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 2007. — Vol. 104, № 24. — P. 9982−9987.
  354. Rees, M.D. Hypochlorite and superoxide radicals can act synergistically to induce fragmentation of hyaluronan and chondroitin sulphates Text. / M.D. Rees, C.L. Hawkins, M.J. Davies // Biochem. J. 2004. — Vol. 381. — P. 175−184.
  355. Regulation of lung injury and repair by Toll-like receptors and hyaluronan Text. / D. Jiang, J. Liang, J. Hodge [et al.] // Nature Med. 2005. — № 11. — P. 11 731 179.
  356. Regulation of matrix metalloproteinases and their inhibitor genes in lipopolysac-charide-induced endotoxemia in mice Text. / A. Pagenstecher, A.K. Stalder, C.L. Kincaid [et al.] // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 157. — P. 197−210.
  357. Regulation of P-selectin expression in human endothelial cells by nitric oxide Text. / V.E. Armsted, A.G. Minchenko, R.A. Schuhl [et al] // Amer. J. Physiol. -1997. Vol. 273, № 2. — P. 740−746.
  358. Regulation oftissue injury responses by the exposure of matricryptic sites within extracellular matrix molecules Text. / G.E. Davis, K.J. Bayless, M.J. Davis, G.A. Meininger // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 156. — P. 1489−1498.
  359. Renal handling of middle molecules in uremic patients and in the isolated rat kidney Text. / N. Lusternberger, K. Schnidhelm, C. Normeyer [et al.] // Artific. Organs. 1981.-Vol. 4, suppl.-P. 110−114.
  360. Renal preglomerular arterial-venous 02 shunting is structural anti-oxidant defence mechanism of renal cortex Text. /P.M. O’Connor, W.P. Anderson, M.M. Kett, R.G. Evans // Clin. Experim. Pharmacol. Physiol. 2006. — Vol. 33, N 7. — P. 637−41.
  361. Repair process in vascular connectixe tissue folljwing exsperimental injuri Text. / P. Helin, J. Lorenzen, C. Grarbarsch [et al.] // Angiology. 1972. — Vol. 23. -P. 183−189.
  362. Reversible endothelial cell relaxation induced by oxygen and glucose deprivation. A model of ischemia in vitro Text. / J. Doukas, A.H. Culler, C.A. Boswell [et al.] // Amer. J. Pathol. 1994. — Vol. 245, № 1. — P. 211−219.
  363. Riedemann, N.C. The enigma of sepsis Text. /N.C. Riedemann, R.F. Guo, P.A. Ward // J. Clin. Invest. 2003. — Vol. 112. — P. 460−467.
  364. Sanaka, T. Studies of acute renal failure present status and prognosis Text. / T. Sanaka, K. Kubo //Nippon Jinzo Gakkai Shi. — 1983. — Vol. 25, № 7. — P. 820−824.
  365. Sastre, J. Mitochondrial Oxidative stress plays a key role aging and apoptosis Text. / J. Sastre, E. Pallardo, J. Vico // JUBMB Life. 2000. — Vol. 49, № 5. — P. 21−23.
  366. Schaeger, L. The matrix component biglycan is proinflammatory and signals through Toll-like recepors 4 and 2 in macrophages Text. / L. Schaeger, A. Babelova // J. Clin. Invest. -2005. Vol. 115, № 8. — P. 2223−2233.
  367. Scott, T. Concise encycljpedia biochemistry and molecular biology Text. / T. Scott, E. Mercer. N.Y.: de Gruyter, 1997. — 737 p.
  368. Septic cardiomyopathy A not yet discovered cardiomyopathy? Text. / U. Mul-ler-Werdan, M. Buerke, H. Ebelt [et al.] // Exp. Clin. Cardiol. — 2006. — Vol. 11, № 3. — P. 226−236.
  369. Shapira, Y. Effects of closed head trauma and lipopolysaccharide on body temperature, brain tissue water content, and PGE2 production in rats Text. / Y. Shapira,
  370. D. Talmor, A.A. Artru // J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998. — Vol. 10, № 2. — P. 94 100.
  371. Sharpe, M.A. Interaction of peroxynitrite with mitochondrial cytochrome oxidase Text. / M.A. Sharpe, C.E. Cooper // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 47. -P. 30 961−30 972.
  372. Shenkar, R. Effects of hemorrhage on cytokine gene transcription Text. / R. Shenkar, E. Abraham // Lymphokine Cytokine Res. 1993. — Vol. 12, № 4. — P. 23 747.
  373. Simard, M. The neurobiology of glia in the context of water and ion homeostasis Text. / M. Simard, M. Nedergaard // J. Neurosci. 2004. — Vol. 129. — P. 877−896.
  374. Souza-Fernandes, A.B. The role of glycosaminoglycans in respiratory disease Text. / A.B. Souza-Fernandes, P. Pelosi, P.R.M. Rocco // Crit. Care. 2006. — Vol. 10, № 6. — P. 237.
  375. Strum, J.M. Cell biology and histology Text. / J.M. Strum, L.P. Gartner, J.L. Hiatt. Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. — 83 p.
  376. Sugioka, K. Estrogen as natural antioxidants of membrane phospholipid peroxidation Text. / K. Sugioka, Y. Shimosegawa, M. Nakano // FEBS Lett. 1987. — Vol. 210, № l.-P. 37−39.
  377. Szabo, C. Physiological and pathophysiological roles of nitric oxide in the central nervous system Text. / C. Szabo // Brain Res. Bull. 1996. — Vol. 41. — P. 131 141.
  378. Technical aspects of middle molecules: separation? Isolation and identification Text. / G. Cuelle, N.K. Man, A. Sausse [et al.] // Artif. Organs. 1980. — № 4. — P. 812.
  379. The association of circulating endotoxaemia with the development of multiple organ failure in burned patients Text. / Y.M. Yao, Z.Y. Sheng, H.M. Tian [et al.] //
  380. Burns. 1995. — № 4. — P. 225−258.
  381. The effect of brain compression under venous circulatory impairment Text. / K. Nagata, H. Nakase, T. Kakizaki [et al.] // Neurol. Res. 2000. — Vol. 22, № 7. — P. 713−720.
  382. The postischemic gut serves as a priming bed for circulating neutrophils that provoke multiple organ failure Text. / E.E. Moor, F.A. Moor, R.J. Franciose [et al.] // J. Trauma. 1994. — Vol. 37, № 6. — P. 881−887.
  383. Topper, J.N. Blood Flow and vascular gene expression: Fluid shea stress as a modulator of endothelial phenotype Text. / J.N. Topper, M.A. Gimbrone Jr. // Rev. Mol. Med. Today. 1999. — Vol. 5, № 1. — P. 40−46.
  384. Transplantation Text. / M. Takenaka, Y. Tatsukawa, K. Dohi [et al.] -1981. -141 p.
  385. Trump, B.F. Internal Academy of Pathology Monograph Text. / B.F. Trump, J.H. Doees, J.D. Shelburn — eds. E.A. Gall, F.R. Mostofi. Baltimore, 1973. — Vol. 5. -P. 80−120.
  386. Van der Kaaij, N.P. Icshemia-reperfusion injuri of the lung: role of surfactant Text. / N.P. Van der Kaaij, J.J.C. Bogers, B. Lachmann // Yearbook of intensive care and emergency medicine / ed. J.-L. Vincent. Berlin etc.: Springer, 2005. — P.49.62.
  387. Wild blueberry (Vaccinium angustifolium) consumption affects the of glycosa-minoglycans in Sprague-Dawley rat aorta Text. / A.Z. Kalea, F.N. Lamari, A.D. Theocharis [et al.] // J. Nutr. Biochem. 2006. — Vol. 17, № 2. — P. 109−16.
  388. Wilkes, D.S. Lang transplantation opportunities for research and clinical advancement Text. / D.S. Wilkes, T.M. Egan, H.Y. Reunodals // Am. J. Resp. Crit. Care Med. 2005. — Vol. 172. — P. 944−955.
  389. Zhang, F. Nitroprusside improves blood flow and reduces brain damage after focal ischemia Text. / F. Zhang, C. Iadecola // Neuroreport. 1993. — № 4. — P. 559 562.
  390. Zhang, F. Reduction of focal cerebral ischemic damage by delayed treatment with nitric oxide donors Text. / F. Zhang, C. Iadecola // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1994. — Vol. 14. — P. 2016−2021.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!